Sirkulasjonsfeil1

Sirkulasjonsmangel (kardiovaskulær insuffisiens) er et patofysiologisk syndrom hvor kardiovaskulærsystemet, selv under stressforhold, ikke kan gi det hemodynamiske behovet for en organisme, fører til en funksjonell og strukturell omlegging (remodeling) av organer og systemer.

Avhengig av hvilken del av kardiovaskulærsystemet som primært lider, er det:

hjertesvikt (HF) - myokarddysfunksjon spiller en ledende rolle;

vaskulær insuffisiensfeil i vaskulærsengen (hypotensjon).

Hver form for NC på raske symptomer er delt inn i:

akutt - minutter, timer per dag (for eksempel ved hjerteinfarkt);

kronisk - utvikler seg gradvis (måneders år).

Akutt vaskulær insuffisiens er representert ved tre former:

kronisk - vegetativ-vaskulær dystoni.

Akutt hjertesvikt er:

plutselig forstyrrelse av hjertets pumpefunksjon, noe som fører til umuligheten av å sikre tilstrekkelig blodsirkulasjon til tross for inkludering av kompenserende mekanismer;

utvikler seg i hjerteinfarkt, akutt mitral og aortaklempe, mangel på rygg i veggene i venstre ventrikel.

Akutt hjertesvikt har tre kliniske former:

Kronisk HF (CHF) er et klinisk syndrom preget av tilstedeværelse av kortpustethet, hjertebanken under trening, og deretter i ro, tretthet, perifert ødem og objektive (fysiske, instrumentelle) tegn på nedsatt hjertefunksjon i ro. kompliserer løpet av mange hjertesykdommer.

Avhengig av naturen til hjertesvikt, er CHF delt inn i skjemaene:

Systolisk - på grunn av redusert myokardial kontraktilitet (systolisk myokarddysfunksjon);

Diastolisk - svekket diastolisk myokardiell avslapping (diastolisk dysfunksjon);

Blandet - mer vanlig, ofte diastolisk dysfunksjon i tid før systolisk.

Avhengig av utbredelsen av funksjonsforstyrrelser i en bestemt del av hjertet, er CHF delt inn i:

Venstre ventrikulær stagnasjon i lungesirkulasjonen;

Høyre ventrikulær stagnasjon i systemisk sirkulasjon;

Totalt - stagnasjon i begge sirkler.

Hovedårsakene til CHF kan deles inn i:

Beskrivelse av kongestiv hjertesvikt

Kongestiv hjertesvikt er en alvorlig patologi av hjertemuskelen, manifestert av tap av evnen til å pumpe den nødvendige mengden blod for å mette hele kroppen med oksygen. Stagnerende prosesser kan være venstrehånds eller høyrehendt.

Siden sirkulasjonssystemet har to sirkler i blodsirkulasjonen, kan patologi manifestere seg i hver av dem individuelt eller i begge deler. Kongestiv hjertesvikt kan forekomme akutt, men oftest forekommer patologien i kronisk form.

Ofte er denne sykdommen diagnostisert hos personer fra 60 år og over, og dessverre er prognosene for denne alderskategorien helt skuffende.

• All informasjon på nettstedet er kun til informasjonsformål og er IKKE en manual for handling!
• Bare en doktor kan gi deg en eksakt DIAGNOST!
• Vi oppfordrer deg til ikke å gjøre selvhelbredende, men å registrere deg hos en spesialist!
• Helse til deg og din familie!

årsaker

Hovedårsaken til CHF er en arvelig faktor. Hvis nære slektninger led av hjertesykdom, som nødvendigvis utviklet seg til hjertesvikt, vil neste generasjon med høy sannsynlighet ha de samme problemene med dette orgelet.

Ervervet hjertesykdom kan også forårsake CHF. En hvilken som helst sykdom som bryter med hjertets kontraktile evne, slutter med sin sterke svekkelse, manifestert av dårlig blodstrøm og stagnasjon.

Vanlige årsaker som påvirker forekomsten av kongestiv hjertesvikt:

• Langvarig mangel på behandling gjør at skadelige mikroorganismer kan spre seg utenfor hovedfokuset og trenge inn i hjertemuskelen.
• Resultatet er skade på hjertet, som ofte slutter i blodstasis.

Ofte utvikler stagnerende prosessen hos personer som lider av diabetes, hypertensjon og forstyrrelser i skjoldbruskkjertelen. Et forløb av stråling og kjemoterapi kan provosere CHF. Folk som lever med hiv lider også ganske ofte av denne patologien.

Hos pasienter med kongestiv hjertesvikt, ofte under diagnosen, er det funnet en brudd på vann-saltbalansen. Slike dysfunksjoner fører til økt fjerning av kalium fra kroppen, samt til stagnasjon av vann og natriumsalter. Alt dette påvirker negativt arbeidet til hovedmuskelen til en person - hjertet.

En livsstil spiller en viktig rolle i utviklingen av CHF. Hos personer som har stillesittende arbeid og ikke er involvert i idrett, diagnostiseres kongestive hjerteprosesser oftest. Det samme gjelder mennesker som lider av overvekt og de som har mye søppelmat i kostholdet.

Normal funksjon av hjertet bryter med røyking og alkoholmisbruk. Dårlige vaner endrer strukturen i muskelveggene, noe som fører til dårlig blodgjennomtrengelighet og stagnasjon.

Symptomer på kongestiv hjertesvikt

Symptomer på CHF hos pasienter med høyresidig og venstre sidet hjertesykdom kan variere betydelig. Intensiteten og alvorlighetsgraden av symptomene avhenger av graden av skade som medisinen deler i tre utviklingsstadier.

Følgende generelle tegn på stagnasjon er notert:

• svakhet og tretthet;
• kronisk tretthet;
• følsomhet for stress;
• økt hjerterytme;
• cyanose i huden og slimhinner;
• hvesenhet og kortpustethet etter trening;
• hoste (tørr eller skummet);
• tap av appetitt;
• kvalme, noen ganger oppkast;
• apati;
• nighttime choking angrep;
• Causeless angst eller irritabilitet.

Kongestiv lungestop i hjertesvikt er også ganske vanlig. Ledsaget av et slikt tegn på våt hoste, som, avhengig av forsømmelsen av sykdommen, kan ha blodig utslipp. Tilstedeværelsen av disse symptomene indikerer venstre sidet kongestiv hjertesvikt.

Dyspné og hvesenhet, med permanent karakter, indikerer også venstre sidet kongestiv prosess. Selv i ro kan pasienten ikke puste seg normalt.

Høyre sidet CHF har sine egne egenskaper i manifestasjonen av symptomer. Pasienten har hyppig vannlating, spesielt om natten, og på grunn av stagnasjon, svinger nedre rygg, ben og ankler. Det er klager på magesmerter og en konstant følelse av tyngde i magen.

En pasient med høyresidig hjertesvikt øker raskt vekten, men dette skyldes ikke avsetningen av fett, men på grunn av akkumulering av overflødig væske. Hovne årer i nakken er et annet signifikant symptom på den høyre sidede stagneringsprosessen.

Les her hvordan hjertesvikt manifesterer seg hos eldre mennesker.

I lungesirkulasjonen

Under stagneringsprosessen i den lille blodsirkulasjonen, forårsaket av hjertesvikt, kommer væskekomponenten i blodet inn i alveolene - små sfæriske hulrom som er fylt med luft og er ansvarlige for gassutvekslingen i kroppen.

Deretter svulmer alveolene på grunn av en stor opphopning av væske, og blir tettere, noe som påvirker ytelsen til hovedfunksjonen negativt.

Kronisk kongestiv hjertesvikt, som påvirker lungesirkulasjonen negativt, fører til irreversible prosesser i lungene (endringer i strukturen av vevet) og blodkar. Også mot bakgrunnen av denne patologien utvikler stagnerende sklerose og diffus indurasjon i lungene.

Tegn på stagnasjon i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjon:

I den store sirkelen av blodbevegelse

Symptomer på stagnasjonsprosessen i systemisk sirkulasjon har sine egne egenskaper. Denne patologien manifesteres ved akkumulering av blod i de indre organene, som etter hvert som sykdommen utvikler, erverver irreversible forandringer. I tillegg fyller væskekomponenten i blodet det ekstracellulære rommet som fremkaller utseende av ødem.

Tegn på stagnasjon i systemisk sirkulasjon:

• åpen og skjult ødem;
• smertsyndrom i riktig hypokondrium;
• hjertebanken;
• tretthet,
• dyspeptisk manifestasjon;
• renal dysfunksjon.

Ved begynnelsen av utviklingen av puffiness lider bare føttene på føttene. Da, med sykdomsprogresjonen, øker ødemet høyere og når fremre veggen av bukhinnen. Langvarig puffiness fører til dannelse av sår, hudbrudd og sprekker, som ofte bløder.

Smerter i riktig hypokondrium indikerer at på grunn av stagnasjon var leveren fylt med blod, og det økte betydelig i størrelse.

Hjertepatoklinasjoner er et karakteristisk tegn på CHF i en stor sirkulasjon av blodsirkulasjon hos kvinner, menn klager mye sjeldnere. Dette symptomet oppstår på grunn av hyppig sammentrekning av hjertemuskelen eller høy følsomhet i nervesystemet.

Tretthet oppstår mot bakgrunn av overdreven muskelpåfylling med blod. Dyspeptiske fenomener (patologi i mage-tarmkanalen) manifesteres på grunn av mangel på oksygen i karene, da det er direkte relatert til peristaltisk arbeid.

Nyrenes arbeid er forstyrret på grunn av spasmer i karene, noe som reduserer urinproduksjonen og øker reversering i tubulene.

diagnostikk

For å etablere en nøyaktig diagnose utfører legen en undersøkelse, for å samle anamnese, ekstern undersøkelse av pasienten og foreskrive ytterligere nødvendige undersøkelsesmetoder.

Hvis du mistenker hjertesvikt, bør pasienten gjennomgå følgende diagnostiske metoder:

• ekkokardiogram;
• koronar angiografi;
• bryst røntgen;
• elektrokardiogram;
• laboratorietester;
• angiografi av kar og hjerte.

Også pasienten kan bli foreskrevet for å gjennomgå en prosedyre for fysisk utholdenhet. Den består av måling av blodtrykk, hjertefrekvens, hjertefrekvens, hjertefrekvens og innspilling av mengden oksygen som forbrukes mens pasienten er på tredemølle.

En slik diagnose utføres ikke alltid, hvis hjertesvikt har et klart, alvorlig klinisk bilde, så er en slik prosedyre ikke brukt.

Når du diagnostiserer, ikke utelukke den genetiske faktoren av hjertesykdom. Det er også viktig under undersøkelsen å fortelle så nøyaktig som mulig om de eksisterende symptomene, da de manifesterte og hva som kunne ha provosert sykdommen.

behandling

Behandling er foreskrevet bare etter en fullstendig diagnose og diagnose. Utført strengt på sykehuset under tilsyn av spesialister. Terapi er nødvendigvis kompleks, bestående av medisiner og et spesielt diett.

Først og fremst er pasienten foreskrevet medisiner som lindrer akutte symptomer på CHF. Etter en liten forbedring begynner pasienten å gi narkotika som undertrykker hovedårsaken til utviklingen av sykdommen.

Terapi for CHF inkluderer:

• hjerte glykosider;
• diuretika (diuretika);
• beta blokkere;
• ACE-hemmere;
• kaliumpreparater.

Hjerteglykosider er de viktigste stoffene i kampen mot kongestiv hjertesvikt. Parallelt med dem foreskrives diuretika for å fjerne det akkumulerte væsken fra kroppen og dermed lindre ekstrabelastningen fra hjertet.

Behandling med folkemidlene er også tillatt, men bare med doktors tillatelse. Mange urte tinkturer og decoctions fjerner helt væske fra kroppen og eliminerer noen av symptomene. Tradisjonelle oppskrifter mot CHF kan forbedre kvaliteten på medisinering og øke hastigheten på utvinningen.

Når sykdommen forsømmes, foreskrives pasienten oksygenmasker for å forbedre tilstanden, spesielt under søvn, for å unngå et kvelningsangrep.

I tillegg til medisinering, anbefales pasienten å bytte diett, og etter uttømming fra sykehuset, for å gå inn i normal lysøvelse. Pasienter med CHF bør redusere saltinntaket, spise ofte, men i små mengder, og eliminere koffein helt fra kostholdet.

Symptomer på kardiopulmonal insuffisiens er oppført her.

Herfra kan du lære om årsakene til hjertesvikt hos barn.

LiveInternetLiveInternet

-Tags

-kategorier

• Omfang av venner (373)
• forskjellig (229)
• (216)
• Humor (216)
• om livet (168)
• ordninger (35)
• video (1066)
• skjønnhet, helse (85)
• vise tanker (181)
• musikk (707)
• ønsker (280)
• gratulerer (71)
• verktøy (774)
• Utility (129)
• naturen (57)
• Ordsprog (20)
• Oppskrifter (551)
• Dikt (1435)
• vise tanker (37)
• Filmer (20)
• sitater (97)
• Dette er interessant (192)

-musikk

-Søk etter dagbok

-Abonner via e-post

-statistikk

Symptomer og behandling av venøs stasis av blod

Symptomer og behandling av venøs stasis av blod

Hypodynamien er vår sivilisternes plage. Vi beveger oss litt, tett opp i vår komfortsone, og høster tilsvarende frukt - fordøyelses- og luftveissykdommer, kardiovaskulære problemer, fedme. Lav fysisk aktivitet - hovedårsaken til venøs stagnasjon, som vil bli diskutert i denne artikkelen.

Venøs overbelastning - hva er det?

Venøs overbelastning er en patologisk prosess som manifesterer sig i hindret utstrømning av venøst ​​blod under normal arteriell innstrømning. Stagnasjon utløses av lav elastisitet i vaskulære vegger og økt blodviskositet. I utgangspunktet taper tonen, hvoretter blodstrømmen hindres. Omfattende akkumulering av venøse kar bestemmer lokaliseringen av patologi.

Følgende områder av skade er kjent i medisin:

• bein (liten bekken);
• lys;
• hjernen;
• nyre;
• nakke (med osteochondrose).

årsaker til

Arbeidet med arteriekarene avhenger av hjerteslag - de gir blodet et løft. Stimulering og normalt trykk gir sammentrekninger av kalven og bukmuskulaturen, effekten på fotens bue og sålen.

Det er en annen viktig faktor - puste. De venøse karene er anordnet på en slik måte at ventiler på de indre veggene skyver blodet utelukkende mot hjertet.

Hvis skjelettmuskulaturene ikke er fullt involvert, virker "muskelpumpen" dårlig, og tar ikke av seg oppgaven.

Hvor er patologien observert oftere?

Patologi observeres primært på steder med den høyeste konsentrasjonen av venøse kar. Tenk for eksempel at stagnasjonen påvirker systemet i lungesirkulasjonen.

Årsakene til forekomsten kan være flere:

• venstre ventrikulær svikt (dette skjer etter arteriell koronar sklerose, skuddssår, hjerteinfarkt);
• aorta defekt (sclerosing av semilunar ventiler);
• mitral sykdom (forekommer når sklerose, hjerte-revmatisme).

Hvis en stor sirkulasjonssirkulasjon påvirkes, kan lungene påvirkes av diffuse sklerotiske endringer. Sykdommen kan også manifestere seg i form av ødem i buk- og pleuralhulen, leveren, perikardiet og hyperperikardiet.

hjernen

Venøs overbelastning i hodet er sekundær, det er en konsekvens av ekstrakraniell eller intrakranial patologi.

Metoder for å diagnostisere sykdommen er:

• radiografi av skallen;
• venography;
• trykkmåling (laget i ulnarvenen).

Hvis hyperemi har gått inn i kronisk stadium, kan katastrofale endringer forekomme i metabolismen - hjernen vil sulte, da begynner ødemet. Deretter øker intrakranielt trykk raskt.

Symptomer på venøs hjernestagnasjon ser slik ut:

• dilaterte fundus vener;
• økt migrene når de snu og bøye seg;
• skarpe utbrudd av svimmelhet;
• støy i hodet;
• morgen hodepine;
• puffiness av de nedre øyelokkene;
• ansikt blueness;
• besvimelse;
• økt smerte i alkoholbruk og følelsesmessig nød;
• psykiske lidelser;
• redusert lem følsomhet.

Behandling av venøs stagnasjon i hjernen innebærer en rekke tiltak.

Vi lister typene terapeutiske effekter:

• reduksjon av venetrykk gjennom aminofyllin (i tabletter eller intravenøst);
• en reduksjon av alvorlighetsgraden av ødem (diacarb, mannitol, furosemid);
• nøytralisering av stagnasjonsprosesser (escuzan, glevenol, detralex, troxevasin);
• selvmassasje i nakkeområdet;
• elektriske;
• laser lys terapi;
• urte medisin;
• varianter av refleksologi.

Små bekken

Blodstasis i bekkenet refererer til passiv hyperemi og regnes som svært vanlig. For kvinner er denne sykdommen spesielt farlig under graviditet, da det kan føre til abort, infertilitet og fødsel av for tidlige babyer.

Tidlig diagnose og rettidig behandling kan bygge en god prognose.

De provokerende faktorene av sykdom virker vanligvis:

• hormonell prevensjonsbruk;
• vaskulær atonitet (genetisk predisposisjon);
• Graviditetstilstanden;
• overdreven psykologisk og fysisk stress, som er systematisk;
• postpartum komplikasjoner.

Når venøs overbelastning i nedre ekstremiteter kan manifesteres deformasjon av blodkar - dette indikerer den akutte form av sykdommen. Nedgangen i blodstrømshastighet innebærer diagnosen "venøs insuffisiens".

Symptomer på patologi er som følger:

• tyngde og spenning av kalvemuskulaturen (intensivert om kvelden);
• cyanose av huden;
• hevelse i bena;
• lav kroppstemperatur;
• plasmorragi (plasmaimpregnering av omgivende vev);
• petechialblødninger (observert i konsentrasjonen av små kar).

Behandling av venøs stasis innebærer normalisering av blodsirkulasjon og eliminering av overdreven vaskulær tone. Folk og medisinske stoffer brukes, kirurgisk inngrep utøves kun i de mest avanserte tilfeller.

For å lindre sykdomsforløpet anbefales følgende:

• terapeutisk fottur;
• ben dusj;
• forhøyet stilling av underdelene;
• geler og salver som inneholder heparin (Heparoid, Hepatrombin, Heparin-Sodium Brown, Healing);
• vanndrivende legemidler (god hjelp med hevelse);
• tinktur av fjellkastanje (gnidd inn i det berørte området);
• komprimerings strikkevarer (kan erstattes med elastiske bandasjer);
• medisiner - angioprotektorer og venotonika (Venoruton, Venitan, Detralex).

Følelsen av tyngde kan manifestere seg ikke bare ved venøs stagnasjon av beina - dette symptomet er iboende hos pasienter som lider av fedme og vanlige mennesker som bruker mye tid på føttene. Forsøk derfor ikke å diagnostisere patologien selv - kontakt lege.

lett

Forringet blodstrøm i karene som foder lungene, kan føre til hevelse av sistnevnte. Lungvevet er kondensert, og får gradvis en brun fargetone. Denne fargen skyldes akkumulering av hemosiderin, og hele prosessen kalles "brun lungekonsolidering."

Konsekvensene er stagnasjon i lungesirkulasjonen og forekomsten av sklerose.

Symptomer på pulmonal patologi er som følger:

• lav membranmobilitet;
• hard pusting;
• systematisk kortpustethet
• vanskelig å skille viskøs sputum med blodstriper;
• hvesing (observert i bakre nedre del av lungene);
• mitral / aorta hjertefeil;
• pastos shins;
• rundhet i leveren, en økning i sin størrelse, ømhet på palpasjon;

Hvordan kurere lungevevstopp?

Følgende metoder praktiseres:

1. Kirurgisk inngrep (ventilutskifting, valvulotomi).
2. Terapi rettet mot å normalisere hjertesvikt.
3. Tilordning av funksjonshemmede gruppe - med vedvarende lungemengde.

nyrer

Kronisk venøs overbelastning i nyrene fører til en økning i størrelsen på dette organet, dets cyanotiske karakter og komprimering. Blodsirkulasjonen er forstyrret (endringer påvirker den store sirkelen), nyrearteriole spasmer oppstår, glomerulær filtrering blir begrenset. Nyrene verre utskiller vann med natrium, og i det tilstøtende vevsfluidet øker plasmainnholdet, noe som forringer væskemetabolisme og blodsirkulasjon generelt.

Utvidelse av nyrene og kongestiv anemi fører til stromal ødem og utvikling av lymphostasis. Glomeruli er fulle og litt forstørrede, de intercellulære mellomromene er forstørrede.

Patologi kan føre til en rekke komplikasjoner:

• stein dannelse;
• pyelonefritt;
• generell betennelse
• blodtrykk økning.

Infeksjonelle komplikasjoner må forebygges og smertsyndrom reduseres. Derfor foreskriver legene smertestillende midler og antibakterielle midler. Kirurgisk inngrep er nødvendig for å gjenopprette normal blodstrøm.

Metoder er som følger:

• perkutan nephrostomi;
• blære kateterisering;
• åpen drift;
• Endoskopi.

Cervikal osteokondrose og venøs trening

Venøs overbelastning kan utvikle seg på bakgrunn av cervikal osteokondrose.

Generelt er årsakene til patologi som følger:

• beinbrudd;
• traumatisk hjerneskade;
• led stroke;
• indre hematomer;
• dannelsen av svulster (cervical);
• venerobstruksjon;
• skader på brystet og magen;
• strangulasjonssår.
• tap av vertebrale plater;
• cervikal osteokondrose.

Problemer med ryggraden forårsaker alltid store systemiske sykdommer - det er mange organer som fungerer. Fremspring fører alltid til nedsatt blodgass, og deretter til venøs trening.

Cervical osteochondrosis provoserer kompresjon av nerveformasjoner og blodårer - oftest påvirker det vertebralarterien, som ligger i ryggraden. En hernia i livmorhalssegmentet fører til skade på membranen og påfølgende ødem. Etter at denne venøse stagnasjonen begynner, er apotheosen av det hele en betennelse i ryggraden.

Kompresjon av vertebralarterien har en ekstremt ubehagelig konsekvens - senker blodstrømmen til hjernestammen og cerebellum. Hvis du ikke håndterer rettidig behandling av osteokondrose, kan saken resultere i kronisk iskemi og spinal slag.

Den siste anbefaling: i alle former for venøs stasis, er det verdt å umiddelbart konsultere en lege og fortsette til behandling, avhengig av lokalisering av patologien. Det er også verdt å tenke på kostholdet ditt og bli kvitt dårlige vaner.

Vi anbefaler også at du leser om hvordan venøs insuffisiens i underarmene forekommer.

Tegn og behandling av overbelastning i lungene

Hypostase, eller overbelastning i lungene, er en konsekvens av nedsatt blodsirkulasjon i den lille lungesirkelen. I hjerteinsvikt i venstre ventrikel forblir høyre ventrikels evne til å pumpe blod til lungene uendret, mens venstre ventrikel ikke takler volumet av blod som kommer fra lungene. Som et resultat beveger en signifikant del av blodet fra den systemiske sirkulasjonen til lungen. Økningen i blodvolumet fører til økt trykk i karene. Hvis dette trykket overstiger nivået av onkotisk trykk på plasma (28 mmHg), begynner blod å strømme inn i lungevevvet gjennom porene i veggene i kapillærene.

Blodstasis fører til kronisk respiratorisk svikt. I alvorlige tilfeller utvikler kardial astma og lungeødem, noe som fører til at døden oppstår i løpet av noen få timer.

Årsaker til overbelastning i lungene

Congestion i lungene oppstår oftest i medfødte og oppkjøpte patologier av kardiovaskulærsystemet, som for eksempel:

• kardiomyopati;
• hjerteinfarkt;
• aterosklerose;
• perikarditt;
• iskemisk hjertesykdom;
• stenose av mitrale eller aorta ventiler;
• arteriell hypertensjon.

I tillegg kan årsakene til utviklingen av patologi være:

• skader på indre organer;
• nyresykdom;
• lenge opphold i høylandet;
• gassforgiftning;
• tar visse medisiner
• stillesittende livsstil.

Stagnasjon forstyrrer mennesker som, på grunn av alder og tilhørende sykdommer, er tvunget til å lede en stillesittende livsstil. Akkumuleringen av væske i lungene og alveolene forhindrer full metning av vev med oksygen.

På grunn av hypoksi er arbeidet i de indre organer forstyrret, hovedsakelig hjernen, nervesystemet, hjertet og nyrene. Lungestramming hos sengetepper forårsaker sekundær hypostatisk lungebetennelse.

symptomer

Det er to stadier av patologi. Under det første eller interstitiale stadium går blodplasmaet inn i lungevevvet. I det andre eller alveolare stadium, som er livstruende, strekker ødem ut til alveolene.

Det første tegn på sykdommen er kortpustethet som oppstår etter fysisk anstrengelse, stress og rikelig inntak av mat. Respiratorisk senter for medulla oblongata reagerer på en reduksjon av oksygeninnholdet i blodet ved en refleksøkning i frekvensen og intensiteten av respiratoriske bevegelser.

Med samtidig hjertesvikt er pasientene opptatt av:

• følelse av tetthet i brystet,
• blå nasolabial trekant,
• pusteproblemer,
• karakteristisk skarp lyd på slutten av pusten.

I fravær av rettidig behandling øker pustenhet. Væskefylling av lungevævet fører til en reduksjon i mengden av innåndet luft. Pasienten har ikke nok pust til å uttale en lang setning. Astmaanfall forekommer med liten fysisk innsats, ledsaget av panikk og frykt for døden. Mulig tap av bevissthet.

Den interstitiale fasen av overbelastning i lungene erstattes av alveolar under fysisk eller emosjonell overstyring, økt blodtrykk.

Følelsen av mangel på luft øker i utsatt stilling. Personen begynner å sove mens du sitter, bruker 2-3 puter. En hoste vises. Ved alveolarstadiet av sykdommen under hosteeksudat frigjøres skum med blod eller blod.

Ved hjertesvikt aktiveres kompenserende refleksmekanismer. Baroreceptorer av hjertet reagerer på økt trykk i atriene, stimulerer sympatiske nervesenter. Under påvirkning av det sympatiske nervesystemet øker hjertefrekvensen. Samtidig forblir puls på perifere fartøy svake.

Symptomer på hypostase kan variere avhengig av årsakene til dem.

diagnostikk

Diagnose av sykdommen utføres av legen på grunnlag av pasientens klager, undersøkelse, auskultasjon og ytterligere undersøkelsesdata.

En røntgenstråle er tatt for å oppdage overbelastning i lungene. Utvidelsen av hovedstammen til lungearterien er tydelig synlig i bildet. Samtidig forblir perifere fartøy smale. Med en økning i kapillærtrykk på mer enn 20 mm Hg. Art. Lungememoragiske linjer med krøllete vises. Deres tilstedeværelse betraktes som et prognostisk ugunstig tegn. Spirogram viser restriktiv forringelse av lungeventilasjon.

For å vurdere hjertets ytelse utføres en elektro- og fonokardiografisk undersøkelse, kateterisering av hjertekamrene med måling av intrakavitærtrykk. Indirekte tegn på kardiovaskulære patologier er:

• hevelse av lemmer
• forstørret lever
• lever smerte på palpasjon,
• opphopning av væske i bukhulen.

I en laboratorieundersøkelse av sputum blir alveolære makrofager som inneholder fagocytosed hemosiderin detektert i den. I urinen vises hyalinesylindere, protein, røde blodlegemer. Oksygeninnholdet i blodet er redusert, karbondioksidinnholdet er normalt eller litt redusert.

behandling

Behandling av overbelastning i lungene er basert på eliminering av årsakene til sykdommen. For hjertefeil eller aneurisme, anbefales kirurgisk inngrep. I mindre alvorlige tilfeller utføres legemiddelbehandling, som inkluderer beta-blokkere, hjerteglykosider, nitrater. Forberedelser bør velges av den behandlende legen avhengig av type patologi og alvorlighetsgraden av pasientens tilstand.

Diuretika brukes til å redusere volumet av sirkulerende blod. Det bidrar til å forhindre dilatasjon av blodårer. For å unngå smittsomme sykdommer i lungene, uavhengig av årsakene til stagnasjon, foreskrives antibiotika, og mucolytika brukes til å tynne sputumet.

Ved akutt lungeødem, blir pasienten umiddelbart innlagt på sykehuset. For å hindre hypoksi, er det lov å puste rent oksygen. På et sykehus, kunstig fjerning av væske fra lungene.

For å behandle overbelastning i lungene hos eldre og pasienter som har blitt tvunget til å være i horisontal stilling i lang tid, anbefales det å bruke fysioterapeutiske prosedyrer.

Behandling med tradisjonell medisin

Behandling av folkemessige rettsmidler inkluderer pusteøvelser, massasje, urtemedisin. Bed pasienter må endre kroppens stilling, i fravær av kontraindikasjoner å sitte i sengen, av og til stå opp.

Broths og infusjoner av lime, coltsfoot, kamille, viburnum bær har anti-inflammatoriske og expectorant effekter. Timian, calendula, horsetail, salvie er diuretika. For effektiv behandling av stagnasjon anbefales det å bruke medisinske urter i kombinasjon med medisiner. Bruk populære oppskrifter bør være etter samråd med legen din.

Pasienten må begrense bruken av salt og væsker.

Hvordan manifesterer stagnasjon i lungesirkulasjonen og hvordan man behandler den?

innhold

Stagnasjon i lungesirkulasjonen (ICC) er en alvorlig patologi som skyldes sykdommer i hjertemuskulaturen eller koronarbeinene. Denne tilstanden med progressiv kurs fører til utvikling av akutt hjertesvikt. Avhengig av faktorene som provoserte sykdommen, kan behandlingen være konservativ eller kirurgisk.

Mekanisme, årsaker og tegn på utvikling av stagnasjon

Patologiske prosesser skyldes lav evne til venstre halvdel av hjertet til å pumpe blod fra høyre halvdel og lungekarrene. Høyre sidet hjertestyrke opprettholdes.

Tilstanden kan utvikle seg på grunn av flere faktorer:

• reduserer tonen og pumpekraften i venstre atrium og ventrikel i ulike sykdommer;
• anatomiske endringer i myokardiet på grunn av arvelig predisponering eller under dystrophic, cicatricial, klebende prosesser;
• aterosklerose eller trombose i koronarbeinene, lungeårene.

Ulike sykdommer kan forårsake stagnasjon:

• angina, iskemi, hjerteinfarkt;
• kardiomyopati, kardiosklerose;

• hypertensjon;
• ventil stenose i venstre halvdel av hjertet;
• myokarditt, revmatisme.

I begynnelsen er det kliniske bildet av sykdommen uskarpt. Dette skyldes det faktum at lungesystemet har mange ekstra kapillærer som kan kompensere for langvarig overbelastning i hjertet. Men svekkelsen av muskeltonen i venstre ventrikel over tid fører til en økning i blodvolumet i lungesirkulasjonen, lungene er "oversvømmet" med blod, det vil si at det delvis kommer inn i alveolene, slik at de svulmer og holder seg sammen. Blodsirkulasjonshastigheten i lungens venøse seng er redusert, og gassutvekslingsfunksjonen forstyrres.

Avhengig av kapillærene i kapillærene i den lille sirkulasjonen, kan sykdommen være akutt, subakutt og kronisk.
I den akutte prosessen er det en rask utvikling av lungeødem og hjerteastma.

Lyse kliniske tegn på lungeødem

Kortpustethet - En følelse av mangel på luft, manglende evne til å ta dypt pust og økt luftveisbevegelser. Dyspnø er et tidlig tegn på sykdommen, det observeres før symptomene på hjertesvikt vises. I de tidlige stadier av sykdomsutviklingen er det mulig å oppdage dysfunksjon av respirasjon først etter fysisk anstrengelse, og i de senere stadiene av sykdommen observeres det i fullstendig hvile. Det viktigste symptomet på lungepatologi er utseendet av kortpustethet i utsatt stilling og om natten.

Men det er andre tegn:

• Hoste. Det forklares av ødem i lungevevvet (karter av bronkiene og alveolene) og irritasjon av den tilbakevendende nerve, hoster oftere tørr, noen ganger med dårlig sputum.

• Wheezing i lungene og crepitus. Det første skiltet høres som liten og middels boble, den andre - som en rekke karakteristiske klikk.
• Utvidelse av brystet. Det er visuelt bredere enn hos friske mennesker.
• Drumhet av slagverkslyd. På nederlagssiden er han døve og kjedelig.
• Forverringen av den generelle tilstanden. Pasienter har svimmelhet, svakhet, besvimelse.

For klinikken for hjerte astma, symptomer som:

1. kvelning, som manifesterer paroksysmalt, er det svært vanskelig å puste inntil opphør av pusten;
2. cyanose i ansiktet og ekstremiteter, utvikler seg raskt, pasienten blir blå for øynene hans;
3. generell svakhet, forvirring.

Hjertesymptomer kan observeres: takyk- og bradykardi, arytmiske sammentrekninger, økning eller kritisk reduksjon i blodtrykket.

Mulige komplikasjoner, behandlingstaktikk

Effektene av blodstagnasjon i lungesirkulasjonen inkluderer:

• herding, komprimering, nekrose av lungevevvet, som et resultat - et brudd på de normale respirasjonsfunksjonene;
• utviklingen av dystrofiske forandringer i høyre ventrikel, som er under trykk og overstrøk over tid, blir vevet tynnere;

• endringer i hjertets kar på grunn av økt trykk i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen.

Standardforskningsmetoden er røntgen. Bildene viser utvidelsen av hjerte- og blodkarets grenser. Med ultralyd (ultralyd) er det tydelig synlig økt blodvolum i venstre ventrikel. I lungene er brønnene av bronkiene utvidet, det er flere brennvidder.

Behandling av sykdommen er basert på reduksjon av fysisk anstrengelse, bruk av hjerteglykosider, midler som forbedrer vevsmetabolisme, legemidler som reduserer trykk og reduserer hevelse. For å forbedre respiratorisk funksjon som brukes Euphyllinum, adrenomimetika (stimulanter).

Kirurgiske inngrep er indikert for progressiv innsnevring av atrioventrikulær åpning i ventrikkens venstre ventrikel og stenose.

Blodstasis i lungesirkulasjonen i hjertesvikt

Sirkulasjonsfeil er den vanligste komplikasjonen av kardiovaskulærsystemets patologi. Siden i menneskekroppen er det to sirkler av blodsirkulasjon, kan stagnasjon av blod forekomme i hver enkelt av dem, eller begge samtidig. I tillegg kan denne prosessen utføres kronisk, i lang tid, eller være et resultat av en nødsituasjon. Avhengig av dette, vil symptomene på hjertesvikt variere.

Med nedsatt hjertefunksjon og akkumulering av store mengder blod i lungesirkulasjonen, kommer væskedelen inn i alveolene. I tillegg, på grunn av overflod, kan alveolens vegge svulme og tykkere, noe som påvirker gassutvekslingsprosessen negativt.

Med akutt utvikling kommer symptomer på lungeødem og hjertestans i første omgang. Med en langvarig prosess kan det oppstå irreversible endringer i strukturen av lungvev og dets kar, utviklingen av kongestiv sklerose og brun komprimering.

Dyspnø er det vanligste symptomet på kardiovaskulær insuffisiens i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen.
I dette tilfellet er det en følelse av mangel på luft, endring i frekvens og dybde av pusten. Pasientene klager over at de ikke kan puste dypt, det vil si at det er et hinder for inspirerende karakter.

Dette symptomet kan oppstå i de tidligste stadier av utviklingen av den patologiske prosessen, men bare med intens fysisk anstrengelse. Etter hvert som tilstanden forverres, vises kortpustethet og i ro og blir det mest smertefulle symptomet på kronisk hjertesvikt (CHF). Samtidig er utseendet i horisontal stilling, inkludert om natten, karakteristisk. Dette er en av kjennetegnene til pulmonal patologi.

Ortopnea er en tvunget sitteposisjon når en person som lider av hjertesykdom selv sover med en hevet hodeend. Dette symptomet er et objektivt tegn på CHF, som kan oppdages under en rutinemessig undersøkelse av pasienten, som i enhver situasjon har han en tendens til å sitte ned. Hvis du spør ham om å ligge, så vil han etter noen få minutter begynne å stryke.

Dette fenomenet kan forklares ved det faktum at det meste av blodet i oppreist posisjon akkumulerer i venene til underekstremiteter under tyngdekraften. Og siden det totale volumet av sirkulasjonsvæsken forblir uendret, blir mengden blod i lungesirkulasjonen betydelig redusert. I horisontal stilling vender væsken tilbake til lungene, på grunn av hvilken det er en overflod, og manifestasjonene er forbedret.

Kongestiv hjertesvikt ledsages ofte av pasientens hoste. Vanligvis er det tørt eller med utslipp av en liten mengde slimete sputum. I utviklingen av dette symptomet er det to grunner:

• hevelse i bronkial slimhinnen på grunn av overflod;
• irritasjon av den tilbakevendende nerven i de dilaterte hulrommene i venstre hjerte.

På grunn av det faktum at blodceller kan komme inn i hulrommene i alveolene gjennom skadede kar, blir sputumet iblant rustet. I dette tilfellet er det nødvendig å utelukke andre sykdommer som kan føre til lignende endringer (tuberkulose, pulmonal tromboembolisme, henfallende hulrom).

Et angrep av hjerteastma manifesterer seg i form av rask oppstart av kvelning til fullstendig opphør av pusten. Dette symptomet skal skille seg fra bronkial astma, siden tilnærmingen til behandling i dette tilfellet vil være diametralt motsatt. Utseende hos pasienter kan være likt: de puster ofte overflatisk. Men i det første tilfellet er det vanskelig å puste, mens den andre puster ut. Kun en lege kan skille disse to forholdene, derfor er en person med slike symptomer vist akutt sykehusinnleggelse på sykehuset.

Som svar på en økning i konsentrasjonen av karbondioksid i blodet og en reduksjon i mengden oksygen, aktiveres respiratorisk senter, som ligger i medulla. Dette fører til hyppigere og grunne puste, og ofte oppstår frykt for døden, noe som bare forverrer situasjonen. I fravær av tidsriktig inngrep vil trykket i lungesirkelen fortsette å øke, noe som vil føre til utvikling av lungeødem.

Denne patologien er den siste fasen av økende hypertensjon i lungesirkulasjonen. Lungeødem forekommer ofte ved akutt hjertesvikt eller dekompensert kronisk prosess. Symptomene nevnt ovenfor er forbundet med å hoste opp rosa skumholdig sputum.

I alvorlige tilfeller, på grunn av økt oksygenmangel, mister pasienten bevissthet, pusten blir grunne og ineffektiv. Samtidig er det nødvendig å umiddelbart utføre tracheal intubasjon og å starte kunstig ventilasjon av lungene med en oksygenberiget blanding.

Symptomer knyttet til blodstasis i systemisk sirkulasjon, opptrer i primær eller sekundær høyre ventrikulær svikt. Samtidig er det en overflod av indre organer, som til slutt gjennomgår irreversible forandringer. I tillegg akkumuleres den flytende delen av blodet i interstitialrommene, noe som fører til utseende av skjult og uttalt ødem.

Dette symptomet er en av de vanligste ved kronisk hjertesvikt. Vanligvis begynner de å vises i føttene, og da sykdommen utvikler seg, stiger de opp, opp til fremre bukvegg. Det er flere tegn på ødem i hjertesvikt:

1. Symmetri, i motsetning til ensidige lesjoner med tromboflebit eller lymphostasis.
2. Avhengighet av kroppens stilling i rommet, det vil si etter en natts søvn, akkumuleres væske i rygg og skinker, mens det under gangen beveger seg til underekstremiteter.
3. Ansikt, nakke og skuldre er vanligvis ikke påvirket, i motsetning til nyresødem.
4. For å identifisere skjult ødem tilbringer daglig vektkontroll av pasienten.

Komplikasjoner av langvarig ødem er trofiske forandringer av huden forbundet med brudd på ernæringen, dannelsen av sår, sprekker og tårer som væsken flyter fra. Når sekundær infeksjon kan utvikle gangrene.

Dette symptomet er forbundet med å fylle leveren med blod og øke volumet. Siden kapselen ikke er strekkbar rundt, er det trykk på det fra innsiden, noe som forårsaker ubehag eller smerte. Ved kronisk hjertesvikt skjer en transformasjon av leverceller med utvikling av sin skrumplever og nedsatt funksjon.

I siste etappe øker trykket i portalvenen, noe som fører til væskeakkumulering i bukhulen (ascites). På den fremre bukveggen rundt navlen kan saphenøse vener øke til å danne et "maneterhodet".

Dette symptomet oppstår ofte når det skjer en rask sammentrekning av hjertemuskelen, men det kan også skyldes økt følsomhet i nervesystemet. Derfor er dette symptomet mer karakteristisk for kvinner og forekommer svært sjelden hos menn.

Takykardi er en kompensasjonsmekanisme rettet mot å normalisere hemodynamikk. Det er knyttet til aktiveringen av sympatho-adrenalsystemet og refleksreaksjoner. Forsterket arbeid i hjertet fører snarere til myokardieutarmning og en økning i stagnasjon. Det er derfor i behandlingen av CHF de siste årene begynt å bruke små doser av betablokkere, noe som reduserer frekvensen av sammentrekninger.

Tretthet ses sjelden som et spesifikt symptom på CHF. Det er forbundet med økt blodpåfylling av skjelettmuskler og kan observeres i andre sykdommer.

Dette begrepet kombinerer alle tegn på brudd på mage-tarmkanalen (kvalme, oppkast, økt gass og forstoppelse). Funksjonen i mage-tarmkanalen er svekket som følge av redusert oksygenavgivelse gjennom karene, samt på grunn av refleksmekanismer som påvirker peristaltikken.

I forbindelse med spasmer i nyreskapene, reduseres mengden primær urin, og samtidig øker dens reversering i tubulene. Som et resultat oppstår væskeretensjon, og tegn på hjertesvikt øker. Denne patologiske prosessen fører til dekompensering av CHF.

Hjertesvikt er en forferdelig manifestasjon av sykdommer i organene i kardiovaskulærsystemet. Denne patologien er vanlig hos voksne enn hos barn, og manifestasjonene avhenger av sirkelen av blodsirkulasjon der blodet stagnerer. Hvis væsken akkumuleres i lungene, utvikler respiratorisk svikt, med de indre organernes fylde er deres arbeid forstyrret og strukturen endres.

På materialer serdec.ru

Kronisk hjertesvikt (CHF) - patologisk syndrom som følge av brudd på kontraktil aktivitet av myokardfibre, noe som fører til forringelse av blodtilførselen til organer og vev.

Denne tilstanden er den endelige fasen av koronar sykdom og reduserer pasientens livskvalitet med 80 prosent.

Derfor mister problemet med kronisk hjertesvikt med sine symptomer og optimal behandlingsstrategi ikke relevansen.

Det er ulike faktorer som ledsages av utviklingen av sirkulasjonsfeil. Det er følgende:

1. Myokardskader.
2. Økt etterbelastning, forspenning på hjertet.
3. Brudd på den diastoliske fyllingen av ventriklene.
4. Dysmetabolske forandringer i myokardiet.

Destruktive lesjoner av myokardfibre blir observert mot:

1. Myokarditt.
2. Fortyndet kardiomyopati.
3. Iskemisk hjertesykdom.
4. Myokarddystrofi.
5. Autoimmune sykdommer.

Økningen i afterload (økt motstand mot utvisning) er forbundet med:

1. Arteriell hypertensjon.
2. Pulmonal hypertensjon.
3. Stenose av aortaens munn, lungearterien.

Økt forspenning (økt fylling av hjertekamrene):

1. Hjertefeilfeil.
2. Vices med utslipp av blod fra venstre til høyre.
3. Tilstedeværelsen av intrakardiale skudd.

Det utelukker ikke kombinasjonen av begge varianter, som oppstår i komplekse feil.

Brudd på fylling av ventrikkene under diastolen er observert når:

1. Stenose av atrioventrikulære åpninger.
2. Perikarditt.
3. Tamponade av hjertet.
4. Hypertrofisk kardiomyopati.
5. Amyloidose av hjertet.

Økte næringsbehov observeres med:

1. Anemi.
2. Skjoldbrusk dysfunksjon.

Klassifiser kronisk hjertesvikt i henhold til flere kriterier. Avhengig av graden av skade:

1. Venstre ventrikulær (blodstasis i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen).
2. Høyre ventrikulær (stagnasjon i den store sirkulasjonen av blodsirkulasjonen).
3. Biventrikulære (hemodynamiske forstyrrelser i begge deler).

Av arten av brudd på aktiviteten til venstre ventrikel:

Fra graden av ejektionsfraksjon:

1. Med høy hjerteutgang.
2. Med lav hjerteutgang.

I de fleste pasienter er de første kliniske manifestasjonene forbundet med dysfunksjon av venstre hjerte og blodstagnasjon i lungesirkulasjonen.

Som et resultat dannes lungehypertensjon med den etterfølgende utviklingen av høyre ventrikelsvikt og overbelastning i lungesirkulasjonen.

Klinikken er avhengig av lesjonens nivå.

Symptomer på venstre ventrikulær CHF er som følger:

1. Kortpustethet.
2. Unproductive hoste.
3. Orthopnea.
4. Paroksysmal nattdyspné.

Kortpustethet - det tidligste symptomet, som skyldes stagnasjon i en liten sirkel. Oppstår på grunn av påvirkning av irriterende på luftveiene fra - på grunn av høyt lungekapillærtrykk, forekomsten av effusjon i interstitium i lungene.

Den første fasen av sykdommen er karakterisert ved utseendet av kortpustethet med alvorlig fysisk anstrengelse. Etter hvert som patologi utvikler seg, observeres et økt antall luftveisbevegelser i en rolig tilstand.

Et typisk symptom på venstre ventrikulær CHF er ortopedi. Dette konseptet betyr en økning i hyppigheten av brystkursen i horisontal stilling. Utseendet til et symptom er forbundet med overløp av en liten sirkel på grunn av økt tilførsel av venøst ​​blod til hjertet. Pasienter er tvunget til å sove med en hevet hodeend av sengen.

En plutselig nattlig oppvåkning med en kraftig økning i respiratorisk hastighet er karakteristisk for pasienter. Den vertikale posisjonen bidrar til normalisering av velvære i 40 minutter. Dette skjer som et resultat av svingninger i tonen i det sympatiske nervesystemet.

Ofte klager pasientene på en tørr eller uproduktiv hoste, som øker horisontalt. Årsaken er også forbundet med stagnasjon i en liten sirkel, noe som bidrar til ødem i bronkial mucosa. Resultatet av denne prosessen er hosteseptorirritasjon.

Høyre ventrikulær kronisk hjertesvikt har følgende symptomer:

1. Perifert ødem.
2. Dysuriske lidelser.
3. Dyspeptiske lidelser.

Perifert ødem er den vanligste klagen hos pasienter med hjertesvikt. Forekomsten av dette symptomet er forbundet med en økning i hydrostatisk trykk i stor sirkulasjon, retensjon av natriumioner, en reduksjon i det onkotiske trykket av blodplasma mot bakgrunnen av en reduksjon av leverenes syntetiske funksjon.

Hjerteødem er preget av symmetri, utseendet om kvelden. I utgangspunktet lokalisert på føttene. Progresjonen av sykdommen fører til spredning av prosessen på bein, lår, fremre bukvegg.

Under forhold med utilstrekkelig blodtilførsel, påvirkes vitale organer og vev. Disse inkluderer urinsystemet.

I løpet av dagen, i vertikal stilling, eller under fysisk aktivitet, når ejektionsfraksjonen reduseres, forringes nyreblodstrømmen, noe som fører til en reduksjon i nyreekskretjonsfunksjonen. Om natten har pasienter hyppig vannlating. Dette symptomet kalles nocturia.

Dette skjer fordi det er en omfordeling av blod med økt strømning til nyrene.

Den terminale fase av patologi kjennetegnes av en kritisk reduksjon i glomerulær filtrering mot bakgrunnen av forverret nyreblodstrømning. Denne pasientkategori kjennetegnes av en reduksjon i daglig urinutgang (oliguri) på mindre enn 400 ml per dag.

Dyspeptiske symptomer på kronisk hjertesvikt med overbelastning i stor sirkel - kvalme, tyngde i epigastrisk region, unormal avføring (diaré eller forstoppelse), appetittløp, magesmerter.

Oppstår på grunn av ødem i tarmslimhinnen, hepatomegali. En forstørret lever over tid fører til hjertesirrhose og påfølgende ascites. Abdominal manifestasjoner fører til vekttap.

En nedgang på mer enn 7,5 prosent i de siste 6 månedene regnes som ugunstig.

Ved hjertesvikt lider blodtilførselen til hjernen. Klinikken er preget av redusert minne, oppmerksomhet, søvnløshet, hodepine. Noen ganger er det depressive lidelser.

Taktikken for behandling av kronisk hjertesvikt innebærer konsistens, kontinuitet, kompleksitet. Dette oppnår en forbedring i pasientens livskvalitet og økt levetid. Følgende metoder brukes til dette:

1. Livsstilsendring.
2. Resept av narkotika.

Betydelig forbedrer livskvaliteten og bremser sykdomsprogresjonen. Det innebærer tiltak som eliminering av dårlige vaner, kosthold, overholdelse av drikkeregime, vektkontroll, optimal fysisk aktivitet.

Røyking bør elimineres helt, siden sistnevnte har en negativ effekt på blodsirkulasjonen på grunn av økt risiko for trombose, aktivering av sympatiadrenesystemet, vasokonstriksjon av perifere kar, hvilket er uakseptabelt under stagnasjon. Alkoholforbruk er forbudt hos pasienter med alkoholisk kardiomyopati, hjertesvikt og alvorlige hemodynamiske lidelser. I andre tilfeller er det lov å regelmessig drikke opptil 20 ml etanol per dag.

Det er obligatorisk for pasienter å begrense bruken av bordssalt til 3 gram per dag, og pasienter med alvorlig dekompensering av hjertets arbeid til 1,5 gram. Dette tiltaket er implementert ved å begrense forbruket av syltet, røkt produkter, pølser. Svært viktig medisinsk ernæring, hovedformålet er å redusere aterosklerotiske endringer. Utnevnt 10 eller 10a Pevzner bord.

For normal vital aktivitet er en viktig komponent vedlikehold av drikkeregime. Stabile pasienter får lov til å konsumere ca 2 liter væske i løpet av dagen, og i dekompenseringsstadiet er det begrenset til 1 liter.

Nyttige moderate dynamiske belastninger som å gå, lett løpende, noe som bidrar til økt kroppstoleranse, normalisering av kroppsvekt, forbedring av metabolske prosesser i perifert vev ved å øke blodstrømmen. Fysisk aktivitet anbefales ikke til sykehuspatienter med alvorlige hemodynamiske forstyrrelser.

Pasienten må danne en vane med å veie flere ganger i uken samtidig. En økning i kroppsvekt på mer enn 2 kg per uke signalerer væskeretensjon i kroppen.

Til dato har mange studier vist seg å være effektive når det gjelder å forlenge levetiden til følgende klasser av narkotika:

1. ACE-hemmere.
2. Betablokkere.
3. Diuretika.

De har mange positive effekter - hemodynamisk, kardioprotektiv, vasodilaterende. Den systematiske bruk av denne gruppen medikamenter bidrar til avslapping av arteriene med en etterfølgende reduksjon av vaskulær motstand. Mot denne bakgrunnen, redusert afterload på hjertet. ACE-hemmere påvirker også den venøse sengen ved å utvide blodårene, noe som fører til en reduksjon i forbelastning.

Kardioprotektive egenskaper er forbundet med en reduksjon i venstre ventrikulær hypertrofi og forebygging av dens dilatasjon.

I tillegg til den positive effekten på myokardiet har legemidlene en gunstig effekt på de vaskulære glatte muskelmuskulaturene. Derfor er det berettiget å bruke denne gruppen av midler hos pasienter med diabetes.

ACE-hemmere har en vasodilaterende effekt på koronarbeinene, noe som fører til en forbedring i hjertets blodstrøm. Som et resultat er blodtilførselen til vitale organer som hjernen, nyrene og musklene normalisert.

Vist til alle pasienter med kronisk hjertesvikt. De eneste stoffene som kan påvirke kroppens væskeretensjon, samt påvirke hemodynamikk før andre midler.

Mange kliniske studier har vist at vanndrivende legemidler, sammen med andre som er foreskrevet for behandling av patologi, eliminerer kortpustethet og hevelse i ekstremiteter. Bruken av disse midlene fører til en nedgang i blodvolumet av perifer vaskulær motstand, noe som bidrar til å redusere forbelastning og etterbelastning.

Diuretika er delt inn i loop, kaliumsparing, tiazid og tiazidlignende, osmotisk. Hver gruppe har en annen virkningsmekanisme, nivå av innflytelse, styrke, bivirkninger. Valget avhenger av den enkelte pasient og alvorlighetsgraden av sykdommen.

Forhindre effekten av katecholaminer på myokardiet. De har så positive effekter som å redusere hjertefrekvensen, redusere behovet for myokardfibre for oksygen, forhindre ødeleggelse av kardiomyocytter, antiarytmisk effekt, opprettholde kroppens vannbalanse, øke utkastningsfraksjonen.

Denne gruppen er representert av et stort antall midler. Imidlertid har bare tre legemidler - metoprolol, bisoprolol, carvedilol, vist seg effektivitet og evne til å redusere dødelighet blant pasienter med kardiovaskulær patologi.

På materialer vseoserdce.ru

Hjertefeil er en av de farligste komplikasjonene som utvikler seg på bakgrunn av kardiovaskulære patologier. Men i kardiologisk praksis er det slikt som kongestiv hjertesvikt, forkortet som CHF.

CHF er ikke en egen sykdom, da den oftest utvikles som en komplikasjon av andre sykdommer i hjertet og blodårene. Men i 50% av tilfellene fører denne tilstanden til døden. Kunnskapen om egenartene og mekanismene for utviklingen av den angitte sykdommen, dens spesifikke symptomer og også behandlingsmetodene vil bidra til å unngå de katastrofale konsekvensene.

Blod er et væske som sirkulerer i blodkarene, og leverer oksygen og andre oppløsninger som er nødvendige for å opprettholde metabolske prosesser i kroppens celler. Den samme væsken samler stoffer som dannes som følge av metabolske prosesser, og sender dem til resirkulering.

Funksjonen til pumpen som pumper blod gjennom alle fartøy, utføres av hjertet. Først skyver det blod under høyt trykk, slik at det kan trenge inn i det minste fartøyet, og tar det tilbake.

Kongestiv hjertesvikt er en patologisk tilstand som oppstår på et tidspunkt da hjertet av en eller annen grunn mister evnen til å fullt pumpe blod gjennom karene.

Kontraktiliteten i hjertet reduseres ved ødeleggelse av myocytter - muskelceller, som erstattes av bindevev som ikke har kontraktilitet.

Med reduksjon av ventriklene går blod inn i aorta og lungekroppen. Hvis de ikke kan fullstendig reduseres, forblir en del av blodet i ventrikkene. I dette tilfellet faller resterne av blodet i motsatt retning inn i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen, stagnerer i karene.

Kongestiv hjertesvikt kan ta tre former:

• venstre ventrikulær form er kjennetegnet ved økt trykk i venstre ventrikel på tidspunktet for avslapning av myokardiet;
• høyre ventrikulær eller isolert form kjennetegnet ved økt trykk i høyre ventrikel på tidspunktet for avslapning av myokardiet;
• den totale formen der begge ventriklene er berørt, danner en bølge av stagnasjon og blodets retur til den systemiske sirkulasjonen.

Det skal bemerkes at den høyre ventrikulære formen for patologi er ganske sjelden. Ofte utvikler en total form med skade på begge ventrikkene. Siden hjertet ikke er i stand til å presse blodet fullt, begynner alle organer å oppleve hypoksi. Systemet med bloddannelse, hjernen, nyrene, lungene og organene i det endokrine systemet lider mest.

Oksygen sult forårsaker en refleks i beinmargen, som et resultat av hvilken det begynner å produsere blodceller aktivt. Det endokrine systemet opplever også stress, reagerer på mangel på oksygen ved oppbevaring av vann og natrium i vevet.

Siden blodet strømmer mye tregere, øker blodkarets vegger tonen, prøver å presse den. Dette fører igjen til strekking og tynning av vaskulære vegger, hvorved væskekomponenten i blodet trenger inn i vevet og forårsaker hevelse.

Som respons på oksygen sult, oppstår en økning i aktiviteten til den bakre loben av hypofysen og binyrene, som begynner å produsere hormonet aldosteron aktivt. Dette hormonet virker på nyrene, reduserer utskillelsen av natrium fra kroppen og forsinker blodplasma i vevet.

I de tidlige stadiene kan en person ikke føle noen manifestasjoner av sykdommen på grunn av utløsningen av en kompenserende mekanisme. For tiden får cellene nok oksygen ved å øke hjertefrekvensen. Imidlertid slipper kompensasjonsmekanismen for tidlig eller senere dens evner, myokardceller dør, forårsaker utvikling av kliniske symptomer.

Kongestiv hjertesvikt kan skyldes en rekke årsaker. I tillegg til problemer med selve hjertet, kan utviklingen av denne tilstanden utløse andre sykdommer. Samtidig bidrar patologien til kranspulsårene i de fleste tilfeller til blodstasis.

Årsakene kan være primære og sekundære. Primære årsaker har en skadelig effekt på muskelceller. Sekundære årsaker påvirker ikke myocyttene, men de skaper gunstige forhold for dannelsen av stagnasjon.

Primære årsaker inkluderer følgende patologiske forhold:

• systemiske bindevevssykdommer;
• metabolske abnormiteter i cellene i hjertevevet;
• endokrine forstyrrelser;
• kronisk anemi
• genetisk predisposisjon.

Blant de sekundære årsakene til den største innflytelsen er følgende stater:

• hypertensjon;
• aterosklerotisk vaskulær sykdom;
• hjertefeil, både medfødt og oppkjøpt;
• inflammatoriske prosesser i perikardiet;
• lungesykdom.

De mest fremkallende faktorene er imidlertid virussykdommer, som influensa, som er komplisert av lungebetennelse.

I følge kliniske manifestasjoner er det tre stadier av kongestiv hjertesvikt.

På dette stadiet begynner sykdommen bare å utvikle seg. Manifestasjoner av sykdommen er kun synlige under treningen. Disse inkluderer:

• kortpustethet;
• hjertebanken;
• økt tretthet.

Det skal bemerkes at i en rolig avslappet tilstand er pasienter med noen symptomer på CHF fraværende.

På dette stadiet manifesterer sykdommen karakteristiske tegn som indikerer en stagnasjon av blod i begge sirkler av blodsirkulasjon. Det er også en forstyrrelse i funksjonen av alle organer og systemer. I dette tilfellet er den andre fasen av sykdommen delt inn i to grupper:

I det første tilfellet vises symptomene på sykdommen bare under treningen. Samtidig er endringer i indre organer og systemer svakt uttrykt. Og i andre tilfelle er det et brudd på funksjonene til det hematopoietiske systemet, og vann-elektrolyttbalansen er også forstyrret. Symptomene på sykdommen vises ikke bare under fysisk anstrengelse, men også i en tilstand av fullstendig hvile.

Den tredje fasen oppstår i fravær av tilstrekkelig behandling. Det er preget av en sterk oksygen sult av vev, under virkningen av hvilke irreversible strukturelle endringer forekommer i indre organer.

Du kan mistenke utviklingen av kongestiv hjertesvikt av følgende grunner:

• føles kortpustet og kortpustethet;
• ved årsakssvikt i hele kroppen;
• hjertebanken;
• følelse av tyngde i riktig hypokondrium som følge av en forstørret lever;
• sårende hoste;
• for hjerteinfarkt av astma som forårsaker frykt for døden;
• hevelse i underlempene og lumbalområdet, hvis pasienten ligger;
• for å øke volumet av magen som oppstår fra oppsamling av væske.

Det bør bemerkes at kortpustethet er det tidligste symptomet på kongestiv hjertesvikt. Og hvis de andre tegnene ikke alltid er til stede, følger kortpustet personen i løpet av sykdommen.

Dens forekomst skyldes et overskudd av karbondioksid i blodet. Og hvis det i utgangspunktet kun kan oppstå når man går eller klatrer trapper, blir det sterkere i utsatt stilling. Denne faktoren forklares av at blodet akkumuleres i lungene under hjertesvikt, hvorav volumet øker når en person tar en horisontal stilling. Derfor blir syke mennesker ofte tvunget til å sove mens de sitter.

Andre manifestasjoner av sykdommen inkluderer følgende:

• reduksjon i motstand mot stress, uttrykt i økt irritabilitet;
• redusert appetitt;
• kvalme og oppkast;
• blueness av huden på hender, føtter og lepper.

Kongestiv hjertesvikt kan bare oppdages gjennom spesifikke instrumentelle studier. Først av alt samler doktoren anamnese, og gjennomfører også en undersøkelse av pasienten om gjenstand for arvelig følsomhet mot hjerte-og karsykdommer. Det viser seg også hvilken grunn kan forårsake kortpustethet og andre manifestasjoner av sykdommen.

De viktigste metodene for instrumentell diagnostikk omfatter følgende

• EKG, inkludert med en belastning;
• ekkokardiografi;
• Doppler skanning av hjertet og blodkarene;
• angiografi av fartøy
• bryst røntgen;
• laboratorietester av blod og urin.

I de første stadiene av sykdommen er syke mennesker i stand til, som før, å gå på jobb. Derfor krever behandling ofte ikke plassering av en person på et sykehus. Til å begynne med anbefales det at pasientene tilpasser seg kostholdet ved å redusere deres salt- og væskeinntak.

Som den viktigste behandlingen for kongestiv hjertesvikt, brukes visse grupper av legemidler, som i kombinasjon har en systemisk effekt på hjertet og blodkarene.

• glykosider er leverandører av energi som er nødvendige for dannelsen av myocytter og forbedrer myokardial kontraktilitet;
• diuretika bidrar til fjerning av overskytende væske fra vevet;
• preparater som inneholder kalium, B-vitaminer, samt vitamin C og rutin øker kontraktiliteten i hjertemuskelen og normaliserer metabolske prosesser i hjertevevet.

De resterende stoffene er valgt ut fra årsaken til utviklingen av kongestiv hjertesvikt. For eksempel, hos pasienter med arteriell hypertensjon, foreskrives pasienter som reduserer blodtrykket. Hvis årsaken til CHF er betennelse i perikardiet, foreskrives antibiotika for pasienten.

Hovedfaren for hjertesvikt er at det forårsaker stagnasjon i lungene, noe som resulterer i betennelsesprosesser hos syke mennesker. De blir oftest dødsårsaken.

Kontroller kroppsvekt, unngår dårlige vaner og drikker kaffe, samt opprettholder en aktiv livsstil, vil bidra til å forhindre utvikling av CHF.

Basert på materialer fra serdechka.ru

Sirkulasjonsmangel (kardiovaskulær insuffisiens) er et patofysiologisk syndrom hvor kardiovaskulærsystemet, selv under stressforhold, ikke kan gi det hemodynamiske behovet for en organisme, fører til en funksjonell og strukturell omlegging (remodeling) av organer og systemer.

Avhengig av hvilken del av kardiovaskulærsystemet som primært lider, er det:

hjertesvikt (HF) - myokarddysfunksjon spiller en ledende rolle;

vaskulær insuffisiensfeil i vaskulærsengen (hypotensjon).

Hver form for NC på raske symptomer er delt inn i:

akutt - minutter, timer per dag (for eksempel ved hjerteinfarkt);

kronisk - utvikler seg gradvis (måneders år).

Akutt vaskulær insuffisiens er representert ved tre former:

kronisk - vegetativ-vaskulær dystoni.

Akutt hjertesvikt er:

plutselig forstyrrelse av hjertets pumpefunksjon, noe som fører til umuligheten av å sikre tilstrekkelig blodsirkulasjon til tross for inkludering av kompenserende mekanismer;

utvikler seg i hjerteinfarkt, akutt mitral og aortaklempe, mangel på rygg i veggene i venstre ventrikel.

Akutt hjertesvikt har tre kliniske former:

Kronisk HF (CHF) er et klinisk syndrom preget av tilstedeværelse av kortpustethet, hjertebanken under trening, og deretter i ro, tretthet, perifert ødem og objektive (fysiske, instrumentelle) tegn på nedsatt hjertefunksjon i ro. kompliserer løpet av mange hjertesykdommer.

Avhengig av naturen til hjertesvikt, er CHF delt inn i skjemaene:

Systolisk - på grunn av redusert myokardial kontraktilitet (systolisk myokarddysfunksjon);

Diastolisk - svekket diastolisk myokardiell avslapping (diastolisk dysfunksjon);

Blandet - mer vanlig, ofte diastolisk dysfunksjon i tid før systolisk.

Avhengig av utbredelsen av funksjonsforstyrrelser i en bestemt del av hjertet, er CHF delt inn i:

Venstre ventrikulær stagnasjon i lungesirkulasjonen;

Høyre ventrikulær stagnasjon i systemisk sirkulasjon;

Totalt - stagnasjon i begge sirkler.

Hovedårsakene til CHF kan deles inn i: