Stasis i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen

En forutsetning for overbelastning i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen er at den venstre halvdelen av hjertet ikke kunne transportere mengden blod som høyre halvdel av hjertet pumper inn i lungene. I praksis kan dette ha to grunner: utmattelse av styrken til venstre halvdel av hjertet eller innsnevring av venstre atrioventrikulær åpning. Stagnasjon i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen utvikler seg bare dersom kraften i høyre halvdel av hjertet er relativt bevart. Med kortitt, når vanligvis hele hjertet påvirkes like, avhenger graden av stagnasjon i lungene praktisk talt på forholdet mellom reduksjonen i styrken av de to halver av hjertet.

Lungens vaskulære nettverk, som består av korte og utvidbare kapillærer, som har mange ekstra kapillærer, kan ved å øke diameteren over en lengre periode balansere ut svingninger i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen godt. Men hvis venstre ventrikel i lang tid ikke er i stand til å opprettholde det samme minuttvolumet som høyre ventrikel, da før eller senere i lungene øker mengden sirkulerende blod, blir lungesirkulasjonsfartøyene "oversvømmet". Det er ingen ventiler mellom lungene og venstre atrium, og de representerer således et hemodynamisk system. Blodet som akkumuleres her er delvis på grunn av den passive økningen i trykk, og delvis på grunn av det høye trykket som følge av aktiv spasmer i venene, noe som virker som en stimulus for aktiviteten til venstre halvdel av hjertet. Men hvis innsnevringen av åpningen er så signifikant at det økte trykket i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen ikke er i stand til å drive blod gjennom det, eller hvis kraften til venstre ventrikel allerede er så senket at den ikke er i stand til ytterligere kompensasjon, går det økte trykket i venøsystemet videre til lungesystemet arterie. Dermed må høyre ventrikel overvinne det økte trykket. Hastigheten av blodstrømmen i lungene er redusert, og en kombinert studie (fra skulder til lungene og fra skulder til tungen) sier også at blodstrømningshastigheten senkes primært i årene.

I visse tilfeller er konsekvensen av økt trykk i lungearteriene hypertensjon i liten sirkulasjon. I dette tilfellet reagerer lungefartøyene funksjonelt og anatomisk på den økte belastningen, som fartøyene i den store sirkulasjonen av blodsirkulasjon i hypertensjon. En spasme av arterioler øker motstanden i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen, og dette reduserer ofte belastningen av lungesirkulasjonen og venstre halvdel av hjertet på grunn av den høyre halvdelen av hjertet (for eksempel ved stenose av venstre atrioventrikulær åpning).

Ved obduksjon faller stillestående lungene ikke ned, men beholder sin form. Klippoverflaten med frisk stagnasjon er rød, med den eldre - rødbrun, mer eller mindre skummende væske kan presses ut av den. Bronkiene har tydelig eller purulent slim. Mikroskopisk er denne tilstanden preget av et utvidet kapillærsystem, som komprimerer alveolene. Erytrocytter, leukocytter og alveolar epitel er synlige i alveolene. I alveolene selv, i det interalveolære bindevevet, i de brede kapillærene og i lymfekarene, finnes "celler av hjertefeil". "Hjertesykdomsceller" er store mononukleære celler, i cytoplasma som det er pigmentkorn. Opprinnelsen deres har ikke blitt pålitelig etablert, de foreslår at de kan forekomme fra forskjellige steder. Pigmentkorn er dannet av jern av erytrocytter, som har kommet ut fra vaskulærveggen. Ved langvarig stagnasjon utvides støvvævets lungevev. Hvis hjertesvikt ledsages av en svekkelse av luftveiene, så er det i hypotese over membranet, i lavtliggende deler, hos pasienter i bedret nær ryggraden, i vandrende pasienter.

Det mest karakteristiske symptomet på stagnasjon i en liten sirkulasjon av blodsirkulasjon er kortpustethet, forverret i alvorlige tilfeller til kortpustethet med tvungen sitteposisjon. Hvis nedgangen i luftveiene er for stor og blodet strømmer gjennom lungene, reduseres betydelig, blir pasienten cyanotisk. Det er også stagnasjon i bronkialmuren, bronkitt og hoste. Dyspné og hoste blir forverret av arbeidets ytelse, og i vandrende pasienter blir de forverret om natten på grunn av en økning i mengden blod som strømmer tilbake til lungene. Når dekompensering begynner, klager barnet nesten ikke på åndenød, men med detaljert spørreskjøring av foreldre, viser det seg at barnet raskt hoster når de går opp trappene, "raskt blir kaldt" når de kjører, og ofte har bronkitt. Slim slimhinnen, blodig, med en eksisterende stagnasjon, kan det ha en rusten brun farge fra "hjertefeilceller". Fersk blod blandet med sputum kommer fra et lungeinfarkt eller fra liten blødning fra lungekarrene. Ved reumatisk carditt er blodblanding til sputum ikke nødvendigvis en konsekvens av stagnasjon, men kan også oppstå fra vaskulær sykdom i lungene.

Pasientens bryst med kortpustethet som et resultat av stagnasjon i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen er vanligvis bred, på grunn av nedgangen i lungens ekskursjon, er den nærmere innåndingsstaten. Hvis dullness kan tappes over brystet, har akkumulering av fritt væske i brysthulen blitt forbundet med stagnasjonen i lungene. Når man lytter, høres en spredt liten boblende hvesning, krepitus høres over lungens basis eller nær ryggraden.

Ved røntgenundersøkelse er mønsteret rik, lungene er brede. Pulserende fartøy er synlige i det forsterkede stylusmønsteret. Trakeobronchialkjertlene er hovne, deres kanter vaskes bort. Volumet av blod fast i lungene, et stort, lungemønster er veldig uttalt. I dannelsen av et uttalt lungemønster spilles rollen også av stagnasjon i lymfekarrene. Lungemønsteret er ujevnt, overskyet, fokale skygger observeres på steder. Hos nyfødte og spedbarn, blir trængsel i lungene ofte blandet med bronkopneumoni.

Total og vital kapasitet i lungene er betydelig redusert. Restluft utgjør mesteparten av full kapasitet enn vanlig. Til tross for en reduksjon i vital kapasitet, på grunn av økt frekvens av pust, øker minuttvolumet av pusten. Den vitale kapasiteten til friske barn er ca. 15 ml per cm kroppshøyde. I sittende og stående stillinger er den vitale kapasiteten, i henhold til mengden blod som strømmer tilbake og forandringen i diafragmaets posisjon, større enn i den bakre stilling. Høy stående av diafragma i flatulens kan redusere vitale kapasiteter, uavhengig av stagnasjon. I alvorlig eller langvarig sykdom spiller svak muskelstyrke også en rolle i forverring av pusten.

Kortpustethet er svært nært knyttet til stagnasjon i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen, siden verdien er stor, vil den bli vurdert separat av oss.

Tegn på hjertesvikt hos barn og voksne

Sirkulasjonsfeil er den vanligste komplikasjonen av kardiovaskulærsystemets patologi. Siden i menneskekroppen er det to sirkler av blodsirkulasjon, kan stagnasjon av blod forekomme i hver enkelt av dem, eller begge samtidig. I tillegg kan denne prosessen utføres kronisk, i lang tid, eller være et resultat av en nødsituasjon. Avhengig av dette, vil symptomene på hjertesvikt variere.

Manifestasjoner av blodstagnasjon i lungesirkulasjonen

Med nedsatt hjertefunksjon og akkumulering av store mengder blod i lungesirkulasjonen, kommer væskedelen inn i alveolene. I tillegg, på grunn av overflod, kan alveolens vegge svulme og tykkere, noe som påvirker gassutvekslingsprosessen negativt.

Med akutt utvikling kommer symptomer på lungeødem og hjertestans i første omgang. Med en langvarig prosess kan det oppstå irreversible endringer i strukturen av lungvev og dets kar, utviklingen av kongestiv sklerose og brun komprimering.

Kortpustethet

Dyspnø er det vanligste symptomet på kardiovaskulær insuffisiens i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen.
I dette tilfellet er det en følelse av mangel på luft, endring i frekvens og dybde av pusten. Pasientene klager over at de ikke kan puste dypt, det vil si at det er et hinder for inspirerende karakter.

Dette symptomet kan oppstå i de tidligste stadier av utviklingen av den patologiske prosessen, men bare med intens fysisk anstrengelse. Etter hvert som tilstanden forverres, vises kortpustethet og i ro og blir det mest smertefulle symptomet på kronisk hjertesvikt (CHF). Samtidig er utseendet i horisontal stilling, inkludert om natten, karakteristisk. Dette er en av kjennetegnene til pulmonal patologi.

orthopnea

Ortopnea er en tvunget sitteposisjon når en person som lider av hjertesykdom selv sover med en hevet hodeend. Dette symptomet er et objektivt tegn på CHF, som kan oppdages under en rutinemessig undersøkelse av pasienten, som i enhver situasjon har han en tendens til å sitte ned. Hvis du spør ham om å ligge, så vil han etter noen få minutter begynne å stryke.

Dette fenomenet kan forklares ved det faktum at det meste av blodet i oppreist posisjon akkumulerer i venene til underekstremiteter under tyngdekraften. Og siden det totale volumet av sirkulasjonsvæsken forblir uendret, blir mengden blod i lungesirkulasjonen betydelig redusert. I horisontal stilling vender væsken tilbake til lungene, på grunn av hvilken det er en overflod, og manifestasjonene er forbedret.

hoste

Kongestiv hjertesvikt ledsages ofte av pasientens hoste. Vanligvis er det tørt eller med utslipp av en liten mengde slimete sputum. I utviklingen av dette symptomet er det to grunner:

• hevelse i bronkial slimhinnen på grunn av overflod;
• irritasjon av den tilbakevendende nerven i de dilaterte hulrommene i venstre hjerte.

På grunn av det faktum at blodceller kan komme inn i hulrommene i alveolene gjennom skadede kar, blir sputumet iblant rustet. I dette tilfellet er det nødvendig å utelukke andre sykdommer som kan føre til lignende endringer (tuberkulose, pulmonal tromboembolisme, henfallende hulrom).

Hjerte astma

Et angrep av hjerteastma manifesterer seg i form av rask oppstart av kvelning til fullstendig opphør av pusten. Dette symptomet skal skille seg fra bronkial astma, siden tilnærmingen til behandling i dette tilfellet vil være diametralt motsatt. Utseende hos pasienter kan være likt: de puster ofte overflatisk. Men i det første tilfellet er det vanskelig å puste, mens den andre puster ut. Kun en lege kan skille disse to forholdene, derfor er en person med slike symptomer vist akutt sykehusinnleggelse på sykehuset.

Som svar på en økning i konsentrasjonen av karbondioksid i blodet og en reduksjon i mengden oksygen, aktiveres respiratorisk senter, som ligger i medulla. Dette fører til hyppigere og grunne puste, og ofte oppstår frykt for døden, noe som bare forverrer situasjonen. I fravær av tidsriktig inngrep vil trykket i lungesirkelen fortsette å øke, noe som vil føre til utvikling av lungeødem.

Lungeødem

Denne patologien er den siste fasen av økende hypertensjon i lungesirkulasjonen. Lungeødem forekommer ofte ved akutt hjertesvikt eller dekompensert kronisk prosess. Symptomene nevnt ovenfor er forbundet med å hoste opp rosa skumholdig sputum.

I alvorlige tilfeller, på grunn av økt oksygenmangel, mister pasienten bevissthet, pusten blir grunne og ineffektiv. Samtidig er det nødvendig å umiddelbart utføre tracheal intubasjon og å starte kunstig ventilasjon av lungene med en oksygenberiget blanding.

Manifestasjoner av blodstagnasjon i systemisk sirkulasjon

Symptomer knyttet til blodstasis i systemisk sirkulasjon, opptrer i primær eller sekundær høyre ventrikulær svikt. Samtidig er det en overflod av indre organer, som til slutt gjennomgår irreversible forandringer. I tillegg akkumuleres den flytende delen av blodet i interstitialrommene, noe som fører til utseende av skjult og uttalt ødem.

hevelse

Dette symptomet er en av de vanligste ved kronisk hjertesvikt. Vanligvis begynner de å vises i føttene, og da sykdommen utvikler seg, stiger de opp, opp til fremre bukvegg. Det er flere tegn på ødem i hjertesvikt:

1. Symmetri, i motsetning til ensidige lesjoner med tromboflebit eller lymphostasis.
2. Avhengighet av kroppens stilling i rommet, det vil si etter en natts søvn, akkumuleres væske i rygg og skinker, mens det under gangen beveger seg til underekstremiteter.
3. Ansikt, nakke og skuldre er vanligvis ikke påvirket, i motsetning til nyresødem.
4. For å identifisere skjult ødem tilbringer daglig vektkontroll av pasienten.

Komplikasjoner av langvarig ødem er trofiske forandringer av huden forbundet med brudd på ernæringen, dannelsen av sår, sprekker og tårer som væsken flyter fra. Når sekundær infeksjon kan utvikle gangrene.

Smerte i riktig hypokondrium

Dette symptomet er forbundet med å fylle leveren med blod og øke volumet. Siden kapselen ikke er strekkbar rundt, er det trykk på det fra innsiden, noe som forårsaker ubehag eller smerte. Ved kronisk hjertesvikt skjer en transformasjon av leverceller med utvikling av sin skrumplever og nedsatt funksjon.

I siste etappe øker trykket i portalvenen, noe som fører til væskeakkumulering i bukhulen (ascites). På den fremre bukveggen rundt navlen kan saphenøse vener øke til å danne et "maneterhodet".

hjerterytme

Dette symptomet oppstår ofte når det skjer en rask sammentrekning av hjertemuskelen, men det kan også skyldes økt følsomhet i nervesystemet. Derfor er dette symptomet mer karakteristisk for kvinner og forekommer svært sjelden hos menn.

Takykardi er en kompensasjonsmekanisme rettet mot å normalisere hemodynamikk. Det er knyttet til aktiveringen av sympatho-adrenalsystemet og refleksreaksjoner. Forsterket arbeid i hjertet fører snarere til myokardieutarmning og en økning i stagnasjon. Det er derfor i behandlingen av CHF de siste årene begynt å bruke små doser av betablokkere, noe som reduserer frekvensen av sammentrekninger.

trøtthet

Tretthet ses sjelden som et spesifikt symptom på CHF. Det er forbundet med økt blodpåfylling av skjelettmuskler og kan observeres i andre sykdommer.

Dyspeptiske symptomer

Dette begrepet kombinerer alle tegn på brudd på mage-tarmkanalen (kvalme, oppkast, økt gass og forstoppelse). Funksjonen i mage-tarmkanalen er svekket som følge av redusert oksygenavgivelse gjennom karene, samt på grunn av refleksmekanismer som påvirker peristaltikken.

Nedsatt nyrefungeringsfunksjon

I forbindelse med spasmer i nyreskapene, reduseres mengden primær urin, og samtidig øker dens reversering i tubulene. Som et resultat oppstår væskeretensjon, og tegn på hjertesvikt øker. Denne patologiske prosessen fører til dekompensering av CHF.

Hjertesvikt er en forferdelig manifestasjon av sykdommer i organene i kardiovaskulærsystemet. Denne patologien er vanlig hos voksne enn hos barn, og manifestasjonene avhenger av sirkelen av blodsirkulasjon der blodet stagnerer. Hvis væsken akkumuleres i lungene, utvikler respiratorisk svikt, med de indre organernes fylde er deres arbeid forstyrret og strukturen endres.

Stagnasjon i lungesirkulasjonen forårsaker

Symptomer og behandling av venøs stasis

I mange år sliter med suksess med hypertensjon?

Instituttets leder: "Du vil bli overrasket over hvor lett det er å kurere hypertensjon som tar hver dag.

En av de mest farlige former for sirkulasjonsforstyrrelser av denne typen er vevstopp i hjernen. Årsaken til denne patologien kan være hjertesvikt, kroniske sykdommer i luftveiene, komprimering av venene utenfor skallen, patologiske forandringer i arteriene, skader, svulster av ulike typer hjerner og organer i nakke, venetrombose og mye mer.

Venøs overbelastning i hodet krever umiddelbar behandling, som med et gitt brudd på blodstrømmen, utvikler hjernen i hjernen og arbeidet forstyrres.

For behandling av hypertensjon bruker leserne våre ReCardio. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Venøs overbelastning i lungene, som forekommer i kronisk form, fører til blødninger og spredning av bindevev. Organets struktur endres - lungene blir tette, øker i størrelse, får en brun farge.

Venøs overbelastning i bekkenet kan karakteriseres ved vanlig smerte etter fysisk anstrengelse, i inflammatoriske prosesser i bekkenorganene, avhengig av menstruasjonsfasen. Også tegn på venøs overbelastning i bekkenet er et brudd på menstruasjonssyklusen, ubehag under og etter samleie, og ulike gynekologiske patologier.

Venøs overbelastning i beina er en av de vanligste former for sykdommen. Årsaken er lav fysisk aktivitet. Manifestasjoner av sykdommen - vanlig hevelse i beina, "lekker" av lemmer med langvarig fravær av bevegelse, endring i hudfarge og temperatur.

Behandling og diagnose

Ikke så lenge siden ble venøs stagnasjon ansett utelukkende aldersrelatert sykdom, utviklet på bakgrunn av slitasje og tilsvarende endringer i blodkar. Men på grunn av de moderne livets rytme har denne patologien ingen klare aldersbegrensninger og blir stadig mer vanlig hos unge mennesker. Svært små barn lider av nedsatt venøs sirkulasjon. Noen former for sykdommen kan utvikles på grunn av medfødte abnormiteter eller fødselsskader.

Mange spesialister kan bestemme lokal venøs stasis av lemmen utelukkende på grunnlag av klager fra pasienten og ekstern undersøkelse. Svaret på spørsmålet om hvordan å behandle venøs stasis på bena skal gis av en spesialist. Sjansene er utnevnelsen av kompleks terapi - medisiner, trening og spesielle dietter.

Venus overbelastning i hjernen kan ikke diagnostiseres uten spesiell studie. Den mest brukte phlebography eller røntgen av skallen. De samme metodene, så vel som ultralyd og Doppler-skanning, brukes til å diagnostisere "venøs overbelastning i bekkenet." Begge disse stagnasjonene krever medisinsk behandling, som består av å ta phlebotropic medisiner, antiinflammatoriske og spesielle vitaminkomplekser. Hvis forsiktig konservativ behandling ikke gir resultater, kan det være nødvendig med kirurgisk inngrep.

Venøs overbelastning i lungene krever også intensiv betimelig behandling. Oftere på grunn av faren for patologi, anbefales kirurgisk inngrep. I tillegg er det nødvendig å identifisere årsaken til utviklingen av et brudd på venøs sirkulasjon og eliminere det ved å foreskrive passende medisinering.

Hvordan behandle venøs stagnasjon og forhindre utvikling av sykdommen?

Det er usannsynlig at noen tenker på forebygging av denne sykdommen før de blir syke. Men det er mye lettere å følge de enkle reglene for en sunn livsstil, enn å vente til de første tegnene på venøs stasis vises. Regelmessig moderat trening og en aktiv livsstil har en positiv effekt på venehelsen.

Samtidig bør overdreven belastning og lav mobilitet unngås. Det anbefales ikke å sitte lenge, men tværtimot må du stå lenge, bør du ta hvilepauser. Avslutning av røyking og alkoholmisbruk vil også bidra til å forlenge ungdommenes ungdommelighet og øke elastisiteten. Drikk rikelig med renset vann daglig.

Eventuelle kroniske sykdommer bør behandles, og etter skader for å utføre riktig rehabilitering og ikke glem å konsultere med leger. Tradisjonell medisin tilbyr sine egne verktøy og oppskrifter for å bekjempe venøs overbelastning. Noen av dem har lov til å bruke som et forebyggende tiltak. Gode ​​resultater for å forbedre blodsirkulasjonen av bena gir for eksempel en kontrastdusj.

Hvorfor utvikler det og hvordan behandles CHF?

Kronisk hjertesvikt (CHF) er en alvorlig sykdom som uttrykkes av hjertes og blodkarens manglende evne til å sikre normal tilførsel av blod til kroppen. Det blir ofte "endestasjonen" av hjertesykdom, men andre sykdommer kan også føre til det.

Ifølge statistikk forårsaker CHF ofte sykehusinnleggelse, og noen ganger død av eldre mennesker. Uten behandling dør om halvparten av pasientene innen tre år etter diagnosen. Menn og kvinner er like utsatt for utbruddet av kronisk hjertesvikt, men kvinner blir syk senere i overgangsalderen.

Årsaker og risikofaktorer

Den umiddelbare årsaken til kronisk hjertesvikt er en reduksjon i hjertets evne til å fylle det med blod og skyve det inn i arteriene, det vil si å redusere hjerteutgangsfraksjonen (EF). I en sunn voksen person er PV i ro fra 4,5 til 5 l / min. Det er hvor mye blod kroppen har nok til ernæringsmessig oksygen.

Forsvingene av hjertefunksjonene utvikler seg ofte på grunn av skade på hjertemuskelen (myokard) og andre hjertekonstruksjoner. Men faktorer som påvirker dets elektroaktivitet kan også få innvirkning på "motor" av menneskekroppen.

1. Hjertesaker inkluderer sykdommer og tilstander som påvirker myokardiet, endrer organets struktur eller hindrer det i å utføre sin funksjon. De viktigste er:

• Hjerteinfarkt; iskemisk hjertesykdom (CHD); betennelse i hjertets muskler og dets membraner. Hjertevevskader ved nekrose; arr og arr gjør hjertet muskelen mindre elastisk, og det kan ikke kontrakt med full styrke.
• Revmatiske og andre hjertefeil, skader. En endring i "arkitektur" av et organ fører til det faktum at normal blodsirkulasjon blir umulig.
• Kardiomyopati - dilatert eller hypertrofisk. I det første tilfellet er hjertets kamre strukket og mister sin tone, noe som skjer oftere hos eldre menn og kvinner, i andre blir veggene deres tettere og tykkere. Hjertemuskelen blir mindre elastisk, og dens kontraktilitet reduseres.
• Hypertensjon, forekommer hos eldre. Svingninger i blodtrykk tillater ikke at hjertet slår i en normal rytme.

2. For det andre utvikler CHF seg mot bakgrunnen av forhold som øker væskens oksygenbehov og krever derfor en økning i hjerteutgangen. De kalles ekstrakardiale risikofaktorer for hjertesvikt. Først av alt er det stress, hardt fysisk arbeid, alkoholisme, røyking og narkotikamisbruk, samt:

• komplekse bronkopulmonale infeksjoner (bronkitt, lungebetennelse), der en person ikke kan puste normalt; lungeemboli;
• skjoldbrusk sykdom, diabetes og fedme;
• kronisk nyresvikt;
• anemi (anemi), som følger med mange sykdommer.

3. Kronisk hjertesvikt kan utløse bruk av visse medisiner, foreskrevet av en lang kurs. Deres liste er omfattende, den vanligste:

• Antiarrhythmic drugs (unntak - Amiodarone).
• Ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer (NSAIDs), for eksempel Paracetamol; glukokortikoidhormoner.
• Kalsiumantagonister (legemidler som reduserer blodtrykket); andre antihypertensive stoffer, for eksempel reserpin.
• Tricykliske antidepressiva.
• Narkotika-vasodilatorer for vasodilatasjon - Diazoksid (Hyperstat), Hydralazin (Apressin). De er foreskrevet for eldre med aterosklerose.

Derfor kan disse legemidlene ikke tas lenger enn en lege har foreskrevet. Langvarig behandling styres av tester og andre undersøkelser og, om nødvendig, justeres.

Klassifisering og egenskaper av strømmen

Først og fremst er kronisk hjertesvikt klassifisert i henhold til hjertets evne til å ta i venet og gi oksygenert arterielt blod til det vaskulære systemet. CHF kan være systolisk (jeg type) og diastolisk (II type).

• Systolisk hjertesvikt kalles en slik dysfunksjon av hjertemuskelen, når den ikke kan presse ut den nødvendige mengden blod når den reduseres. Samtidig kan funksjonen til venstre ventrikkel opprettholdes (EF> 40%) eller nedsatt (EF 120 slag / minutt tillater ikke pasienten å sove. Etter å ha lyttet til pasienten, kan legen snakke om "rytmen" - raske, klare hjerterytmer som er typiske for CHF.
• Hevelse. Lyse diagnostiske tegn på kongestiv hjertesvikt - hevelse i anklene og skinnene, i sengeteppe - i korset, med alvorlig - på hofter, nedre rygg. Over tid utvikler ascites.

Slimete lepper, nesespissen og fingertrådene blir blåaktige på grunn av dårlig sirkulasjon: disse områdene er ikke lenger fullt utstyrt med blod. Hevelsen av jugular venene, som er merkbar når du presser på magen til høyre, skyldes en økning i venetrykk med nedsatt utstrømning av blod fra hjertet. Lever og milt øker mot bakgrunnen av stagnasjon i stor sirkulasjon, mens leveren er følsom, dets vev komprimeres.

diagnostikk

Ved første opptak vil legen lytte til hjertet, ta en puls, spør pasienten om hva han var syk før og om hans tilstand av helse, om hvilke medisiner han tar. I en eldre person kan noen sykdommer og betingelser etterligne hjertesvikt, gi lignende symptomer og kreve differensial diagnose.

• Amlodipin (en gruppe kalsiumantagonister, brukes til å redusere blodtrykket) fremkaller noen ganger hevelse i beina, som forsvinner etter kansellering.
• Symptomer på dekompensert levercirrhose (ascites, en økning i kroppen, yellowness av huden) er svært lik tegn på CHF.
• Kortpustethet følger med lungesykdom med bronkospasme. Dens forskjell fra rask pust i CHF er at pusten blir vanskelig, og det blir hevet i lungene.

Sannsynligheten for kronisk hjertesvikt er høyere dersom en eldre mann eller kvinne etter 55 har en systematisk økning i blodtrykket, med en historie med hjerteinfarkt; i nærvær av hjertefeil, stenokardi, revmatisme. Ved første opptak ordinerer legen kliniske og biokjemiske blodprøver, urinalyse og måling av daglig diurese. Også foreskrevet instrumentelle studier:

• Elektrokardiografi (EKG), hvis mulig - Holter daglig EKG-overvåking; fonokardiografi for å bestemme hjertetoner og støy.
• Ultralyd av hjertet (ekkokardiografi).
• Bryst røntgen og / eller koronar angiografi, CT-skanning av hjerte og blodkar med kontrast.
• Magnetic resonance imaging (MR). Dette er den mest nøyaktige måten å bestemme tilstanden på hjertevev, hjertevolumet, tykkelsen på veggene og andre parametere. Imidlertid er MR en dyr forskningsmetode, så den brukes med utilstrekkelig informasjonsinnhold av andre studier eller de som de er kontraindisert til.

Graden av kronisk hjertesvikt hjelper med å diagnostisere og laste tester. Den enkleste av disse er foreskrevet for eldre mennesker - en seks minutters gange test. Du vil bli bedt om å gå i seks minutter i et raskt tempo langs sykehuskorridoren, hvoretter puls-, trykk- og hjerteaktivitetsparametere måles. Legen merker avstanden du kan gå uten hvile.

behandling

Behandling av CHF er normalisering av myokardial kontraktilitet, hjerterytme og blodtrykk; utskillelse av overflødig væske. Medikamentbehandling kombineres alltid med moderat trening og diett, og begrenser kaloriinnholdet i mat, salt og væske.

• ACE-hemmere. Denne gruppen medikamenter reduserer risikoen for plutselig død, reduserer løpet av CHF, lindrer symptomene på sykdommen. Disse inkluderer Captopril, Enalapril, Quinapril, Lisinopril. Virkningen av terapien kan vises i de første 48 timene.
• Hjerteglykosider er gullstandarden i behandlingen av CHF. De øker kontraktiliteten til hjertemuskelen, forbedrer blodsirkulasjonen, reduserer belastningen på hjertet, har en moderat vanndrivende effekt og senker pulsen. Gruppen inkluderer Digoxin, Strofantin, Korglikon.
• Antiarrhythmic drugs, som Cordarone® (Amiodarone), reduserer blodtrykket, senker puls, forhindrer utvikling av arytmier, og reduserer risikoen for plutselig død hos personer med diagnose av CHF.
• Behandling av kronisk hjertesvikt inkluderer nødvendigvis diuretika. De lindrer hevelse, reduserer belastningen på hjertet og reduserer blodtrykket. Dette er Lasix® (Furosemid); Diakarb®; Veroshpiron® (Spironolactone); Diuver® (Torasemide), Triampur® (Triamteren) og andre.
• Antikoagulanter tynner blodet og forhindrer blodpropper. Disse inkluderer warfarin og rusmidler basert på acetylsalisylsyre (aspirin).

Dessuten er diagnosen "kronisk hjertesvikt" foreskrevet vitaminterapi, et langt opphold i frisk luft, spa-behandling.

Beskrivelse av kongestiv hjertesvikt

Kongestiv hjertesvikt er en alvorlig patologi av hjertemuskelen, manifestert av tap av evnen til å pumpe den nødvendige mengden blod for å mette hele kroppen med oksygen. Stagnerende prosesser kan være venstrehånds eller høyrehendt.

Siden sirkulasjonssystemet har to sirkler i blodsirkulasjonen, kan patologi manifestere seg i hver av dem individuelt eller i begge deler. Kongestiv hjertesvikt kan forekomme akutt, men oftest forekommer patologien i kronisk form.

Ofte er denne sykdommen diagnostisert hos personer fra 60 år og over, og dessverre er prognosene for denne alderskategorien helt skuffende.

• All informasjon på nettstedet er kun til informasjonsformål og er IKKE en manual for handling!
• Bare en doktor kan gi deg en eksakt DIAGNOST!
• Vi oppfordrer deg til ikke å gjøre selvhelbredende, men å registrere deg hos en spesialist!
• Helse til deg og din familie!

årsaker

Hovedårsaken til CHF er en arvelig faktor. Hvis nære slektninger led av hjertesykdom, som nødvendigvis utviklet seg til hjertesvikt, vil neste generasjon med høy sannsynlighet ha de samme problemene med dette orgelet.

Ervervet hjertesykdom kan også forårsake CHF. En hvilken som helst sykdom som bryter med hjertets kontraktile evne, slutter med sin sterke svekkelse, manifestert av dårlig blodstrøm og stagnasjon.

Vanlige årsaker som påvirker forekomsten av kongestiv hjertesvikt:

• Langvarig mangel på behandling gjør at skadelige mikroorganismer kan spre seg utenfor hovedfokuset og trenge inn i hjertemuskelen.
• Resultatet er skade på hjertet, som ofte slutter i blodstasis.

Ofte utvikler stagnerende prosessen hos personer som lider av diabetes, hypertensjon og forstyrrelser i skjoldbruskkjertelen. Et forløb av stråling og kjemoterapi kan provosere CHF. Folk som lever med hiv lider også ganske ofte av denne patologien.

Hos pasienter med kongestiv hjertesvikt, ofte under diagnosen, er det funnet en brudd på vann-saltbalansen. Slike dysfunksjoner fører til økt fjerning av kalium fra kroppen, samt til stagnasjon av vann og natriumsalter. Alt dette påvirker negativt arbeidet til hovedmuskelen til en person - hjertet.

En livsstil spiller en viktig rolle i utviklingen av CHF. Hos personer som har stillesittende arbeid og ikke er involvert i idrett, diagnostiseres kongestive hjerteprosesser oftest. Det samme gjelder mennesker som lider av overvekt og de som har mye søppelmat i kostholdet.

Normal funksjon av hjertet bryter med røyking og alkoholmisbruk. Dårlige vaner endrer strukturen i muskelveggene, noe som fører til dårlig blodgjennomtrengelighet og stagnasjon.

Symptomer på kongestiv hjertesvikt

Symptomer på CHF hos pasienter med høyresidig og venstre sidet hjertesykdom kan variere betydelig. Intensiteten og alvorlighetsgraden av symptomene avhenger av graden av skade som medisinen deler i tre utviklingsstadier.

Følgende generelle tegn på stagnasjon er notert:

• svakhet og tretthet;
• kronisk tretthet;
• følsomhet for stress;
• økt hjerterytme;
• cyanose i huden og slimhinner;
• hvesenhet og kortpustethet etter trening;
• hoste (tørr eller skummet);
• tap av appetitt;
• kvalme, noen ganger oppkast;
• apati;
• nighttime choking angrep;
• Causeless angst eller irritabilitet.

Kongestiv lungestop i hjertesvikt er også ganske vanlig. Ledsaget av et slikt tegn på våt hoste, som, avhengig av forsømmelsen av sykdommen, kan ha blodig utslipp. Tilstedeværelsen av disse symptomene indikerer venstre sidet kongestiv hjertesvikt.

Dyspné og hvesenhet, med permanent karakter, indikerer også venstre sidet kongestiv prosess. Selv i ro kan pasienten ikke puste seg normalt.

Høyre sidet CHF har sine egne egenskaper i manifestasjonen av symptomer. Pasienten har hyppig vannlating, spesielt om natten, og på grunn av stagnasjon, svinger nedre rygg, ben og ankler. Det er klager på magesmerter og en konstant følelse av tyngde i magen.

En pasient med høyresidig hjertesvikt øker raskt vekten, men dette skyldes ikke avsetningen av fett, men på grunn av akkumulering av overflødig væske. Hovne årer i nakken er et annet signifikant symptom på den høyre sidede stagneringsprosessen.

Les her hvordan hjertesvikt manifesterer seg hos eldre mennesker.

I lungesirkulasjonen

Under stagneringsprosessen i den lille blodsirkulasjonen, forårsaket av hjertesvikt, kommer væskekomponenten i blodet inn i alveolene - små sfæriske hulrom som er fylt med luft og er ansvarlige for gassutvekslingen i kroppen.

Deretter svulmer alveolene på grunn av en stor opphopning av væske, og blir tettere, noe som påvirker ytelsen til hovedfunksjonen negativt.

Kronisk kongestiv hjertesvikt, som påvirker lungesirkulasjonen negativt, fører til irreversible prosesser i lungene (endringer i strukturen av vevet) og blodkar. Også mot bakgrunnen av denne patologien utvikler stagnerende sklerose og diffus indurasjon i lungene.

Tegn på stagnasjon i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjon:

I den store sirkelen av blodbevegelse

Symptomer på stagnasjonsprosessen i systemisk sirkulasjon har sine egne egenskaper. Denne patologien manifesteres ved akkumulering av blod i de indre organene, som etter hvert som sykdommen utvikler, erverver irreversible forandringer. I tillegg fyller væskekomponenten i blodet det ekstracellulære rommet som fremkaller utseende av ødem.

Tegn på stagnasjon i systemisk sirkulasjon:

• åpen og skjult ødem;
• smertsyndrom i riktig hypokondrium;
• hjertebanken;
• tretthet,
• dyspeptisk manifestasjon;
• renal dysfunksjon.

Ved begynnelsen av utviklingen av puffiness lider bare føttene på føttene. Da, med sykdomsprogresjonen, øker ødemet høyere og når fremre veggen av bukhinnen. Langvarig puffiness fører til dannelse av sår, hudbrudd og sprekker, som ofte bløder.

Smerter i riktig hypokondrium indikerer at på grunn av stagnasjon var leveren fylt med blod, og det økte betydelig i størrelse.

Hjertepatoklinasjoner er et karakteristisk tegn på CHF i en stor sirkulasjon av blodsirkulasjon hos kvinner, menn klager mye sjeldnere. Dette symptomet oppstår på grunn av hyppig sammentrekning av hjertemuskelen eller høy følsomhet i nervesystemet.

Tretthet oppstår mot bakgrunn av overdreven muskelpåfylling med blod. Dyspeptiske fenomener (patologi i mage-tarmkanalen) manifesteres på grunn av mangel på oksygen i karene, da det er direkte relatert til peristaltisk arbeid.

Nyrenes arbeid er forstyrret på grunn av spasmer i karene, noe som reduserer urinproduksjonen og øker reversering i tubulene.

diagnostikk

For å etablere en nøyaktig diagnose utfører legen en undersøkelse, for å samle anamnese, ekstern undersøkelse av pasienten og foreskrive ytterligere nødvendige undersøkelsesmetoder.

Hvis du mistenker hjertesvikt, bør pasienten gjennomgå følgende diagnostiske metoder:

• ekkokardiogram;
• koronar angiografi;
• bryst røntgen;
• elektrokardiogram;
• laboratorietester;
• angiografi av kar og hjerte.

Også pasienten kan bli foreskrevet for å gjennomgå en prosedyre for fysisk utholdenhet. Den består av måling av blodtrykk, hjertefrekvens, hjertefrekvens, hjertefrekvens og innspilling av mengden oksygen som forbrukes mens pasienten er på tredemølle.

En slik diagnose utføres ikke alltid, hvis hjertesvikt har et klart, alvorlig klinisk bilde, så er en slik prosedyre ikke brukt.

Når du diagnostiserer, ikke utelukke den genetiske faktoren av hjertesykdom. Det er også viktig under undersøkelsen å fortelle så nøyaktig som mulig om de eksisterende symptomene, da de manifesterte og hva som kunne ha provosert sykdommen.

behandling

Behandling er foreskrevet bare etter en fullstendig diagnose og diagnose. Utført strengt på sykehuset under tilsyn av spesialister. Terapi er nødvendigvis kompleks, bestående av medisiner og et spesielt diett.

Først og fremst er pasienten foreskrevet medisiner som lindrer akutte symptomer på CHF. Etter en liten forbedring begynner pasienten å gi narkotika som undertrykker hovedårsaken til utviklingen av sykdommen.

Terapi for CHF inkluderer:

• hjerte glykosider;
• diuretika (diuretika);
• beta blokkere;
• ACE-hemmere;
• kaliumpreparater.

Hjerteglykosider er de viktigste stoffene i kampen mot kongestiv hjertesvikt. Parallelt med dem foreskrives diuretika for å fjerne det akkumulerte væsken fra kroppen og dermed lindre ekstrabelastningen fra hjertet.

Behandling med folkemidlene er også tillatt, men bare med doktors tillatelse. Mange urte tinkturer og decoctions fjerner helt væske fra kroppen og eliminerer noen av symptomene. Tradisjonelle oppskrifter mot CHF kan forbedre kvaliteten på medisinering og øke hastigheten på utvinningen.

Når sykdommen forsømmes, foreskrives pasienten oksygenmasker for å forbedre tilstanden, spesielt under søvn, for å unngå et kvelningsangrep.

I tillegg til medisinering, anbefales pasienten å bytte diett, og etter uttømming fra sykehuset, for å gå inn i normal lysøvelse. Pasienter med CHF bør redusere saltinntaket, spise ofte, men i små mengder, og eliminere koffein helt fra kostholdet.

Symptomer på kardiopulmonal insuffisiens er oppført her.

Herfra kan du lære om årsakene til hjertesvikt hos barn.

Sirkulasjonsfeil1

Sirkulasjonsmangel (kardiovaskulær insuffisiens) er et patofysiologisk syndrom hvor kardiovaskulærsystemet, selv under stressforhold, ikke kan gi det hemodynamiske behovet for en organisme, fører til en funksjonell og strukturell omlegging (remodeling) av organer og systemer.

Avhengig av hvilken del av kardiovaskulærsystemet som primært lider, er det:

hjertesvikt (HF) - myokarddysfunksjon spiller en ledende rolle;

vaskulær insuffisiensfeil i vaskulærsengen (hypotensjon).

Hver form for NC på raske symptomer er delt inn i:

akutt - minutter, timer per dag (for eksempel ved hjerteinfarkt);

kronisk - utvikler seg gradvis (måneders år).

Akutt vaskulær insuffisiens er representert ved tre former:

kronisk - vegetativ-vaskulær dystoni.

Akutt hjertesvikt er:

plutselig forstyrrelse av hjertets pumpefunksjon, noe som fører til umuligheten av å sikre tilstrekkelig blodsirkulasjon til tross for inkludering av kompenserende mekanismer;

utvikler seg i hjerteinfarkt, akutt mitral og aortaklempe, mangel på rygg i veggene i venstre ventrikel.

Akutt hjertesvikt har tre kliniske former:

Kronisk HF (CHF) er et klinisk syndrom preget av tilstedeværelse av kortpustethet, hjertebanken under trening, og deretter i ro, tretthet, perifert ødem og objektive (fysiske, instrumentelle) tegn på nedsatt hjertefunksjon i ro. kompliserer løpet av mange hjertesykdommer.

Avhengig av naturen til hjertesvikt, er CHF delt inn i skjemaene:

Systolisk - på grunn av redusert myokardial kontraktilitet (systolisk myokarddysfunksjon);

Diastolisk - svekket diastolisk myokardiell avslapping (diastolisk dysfunksjon);

Blandet - mer vanlig, ofte diastolisk dysfunksjon i tid før systolisk.

Avhengig av utbredelsen av funksjonsforstyrrelser i en bestemt del av hjertet, er CHF delt inn i:

Venstre ventrikulær stagnasjon i lungesirkulasjonen;

Høyre ventrikulær stagnasjon i systemisk sirkulasjon;

Totalt - stagnasjon i begge sirkler.

Hovedårsakene til CHF kan deles inn i:

Hvordan manifesterer stagnasjon i lungesirkulasjonen og hvordan man behandler den?

innhold

Stagnasjon i lungesirkulasjonen (ICC) er en alvorlig patologi som skyldes sykdommer i hjertemuskulaturen eller koronarbeinene. Denne tilstanden med progressiv kurs fører til utvikling av akutt hjertesvikt. Avhengig av faktorene som provoserte sykdommen, kan behandlingen være konservativ eller kirurgisk.

Mekanisme, årsaker og tegn på utvikling av stagnasjon

Patologiske prosesser skyldes lav evne til venstre halvdel av hjertet til å pumpe blod fra høyre halvdel og lungekarrene. Høyre sidet hjertestyrke opprettholdes.

Tilstanden kan utvikle seg på grunn av flere faktorer:

• reduserer tonen og pumpekraften i venstre atrium og ventrikel i ulike sykdommer;
• anatomiske endringer i myokardiet på grunn av arvelig predisponering eller under dystrophic, cicatricial, klebende prosesser;
• aterosklerose eller trombose i koronarbeinene, lungeårene.

Ulike sykdommer kan forårsake stagnasjon:

• angina, iskemi, hjerteinfarkt;
• kardiomyopati, kardiosklerose;

• hypertensjon;
• ventil stenose i venstre halvdel av hjertet;
• myokarditt, revmatisme.

I begynnelsen er det kliniske bildet av sykdommen uskarpt. Dette skyldes det faktum at lungesystemet har mange ekstra kapillærer som kan kompensere for langvarig overbelastning i hjertet. Men svekkelsen av muskeltonen i venstre ventrikel over tid fører til en økning i blodvolumet i lungesirkulasjonen, lungene er "oversvømmet" med blod, det vil si at det delvis kommer inn i alveolene, slik at de svulmer og holder seg sammen. Blodsirkulasjonshastigheten i lungens venøse seng er redusert, og gassutvekslingsfunksjonen forstyrres.

Avhengig av kapillærene i kapillærene i den lille sirkulasjonen, kan sykdommen være akutt, subakutt og kronisk.
I den akutte prosessen er det en rask utvikling av lungeødem og hjerteastma.

Lyse kliniske tegn på lungeødem

Kortpustethet - En følelse av mangel på luft, manglende evne til å ta dypt pust og økt luftveisbevegelser. Dyspnø er et tidlig tegn på sykdommen, det observeres før symptomene på hjertesvikt vises. I de tidlige stadier av sykdomsutviklingen er det mulig å oppdage dysfunksjon av respirasjon først etter fysisk anstrengelse, og i de senere stadiene av sykdommen observeres det i fullstendig hvile. Det viktigste symptomet på lungepatologi er utseendet av kortpustethet i utsatt stilling og om natten.

Men det er andre tegn:

• Hoste. Det forklares av ødem i lungevevvet (karter av bronkiene og alveolene) og irritasjon av den tilbakevendende nerve, hoster oftere tørr, noen ganger med dårlig sputum.

• Wheezing i lungene og crepitus. Det første skiltet høres som liten og middels boble, den andre - som en rekke karakteristiske klikk.
• Utvidelse av brystet. Det er visuelt bredere enn hos friske mennesker.
• Drumhet av slagverkslyd. På nederlagssiden er han døve og kjedelig.
• Forverringen av den generelle tilstanden. Pasienter har svimmelhet, svakhet, besvimelse.

For klinikken for hjerte astma, symptomer som:

1. kvelning, som manifesterer paroksysmalt, er det svært vanskelig å puste inntil opphør av pusten;
2. cyanose i ansiktet og ekstremiteter, utvikler seg raskt, pasienten blir blå for øynene hans;
3. generell svakhet, forvirring.

Hjertesymptomer kan observeres: takyk- og bradykardi, arytmiske sammentrekninger, økning eller kritisk reduksjon i blodtrykket.

Mulige komplikasjoner, behandlingstaktikk

Effektene av blodstagnasjon i lungesirkulasjonen inkluderer:

• herding, komprimering, nekrose av lungevevvet, som et resultat - et brudd på de normale respirasjonsfunksjonene;
• utviklingen av dystrofiske forandringer i høyre ventrikel, som er under trykk og overstrøk over tid, blir vevet tynnere;

• endringer i hjertets kar på grunn av økt trykk i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen.

Standardforskningsmetoden er røntgen. Bildene viser utvidelsen av hjerte- og blodkarets grenser. Med ultralyd (ultralyd) er det tydelig synlig økt blodvolum i venstre ventrikel. I lungene er brønnene av bronkiene utvidet, det er flere brennvidder.

Behandling av sykdommen er basert på reduksjon av fysisk anstrengelse, bruk av hjerteglykosider, midler som forbedrer vevsmetabolisme, legemidler som reduserer trykk og reduserer hevelse. For å forbedre respiratorisk funksjon som brukes Euphyllinum, adrenomimetika (stimulanter).

Kirurgiske inngrep er indikert for progressiv innsnevring av atrioventrikulær åpning i ventrikkens venstre ventrikel og stenose.

Blodstasis i lungesirkulasjonen i hjertesvikt

Sirkulasjonsfeil er den vanligste komplikasjonen av kardiovaskulærsystemets patologi. Siden i menneskekroppen er det to sirkler av blodsirkulasjon, kan stagnasjon av blod forekomme i hver enkelt av dem, eller begge samtidig. I tillegg kan denne prosessen utføres kronisk, i lang tid, eller være et resultat av en nødsituasjon. Avhengig av dette, vil symptomene på hjertesvikt variere.

Med nedsatt hjertefunksjon og akkumulering av store mengder blod i lungesirkulasjonen, kommer væskedelen inn i alveolene. I tillegg, på grunn av overflod, kan alveolens vegge svulme og tykkere, noe som påvirker gassutvekslingsprosessen negativt.

Med akutt utvikling kommer symptomer på lungeødem og hjertestans i første omgang. Med en langvarig prosess kan det oppstå irreversible endringer i strukturen av lungvev og dets kar, utviklingen av kongestiv sklerose og brun komprimering.

Dyspnø er det vanligste symptomet på kardiovaskulær insuffisiens i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen.
I dette tilfellet er det en følelse av mangel på luft, endring i frekvens og dybde av pusten. Pasientene klager over at de ikke kan puste dypt, det vil si at det er et hinder for inspirerende karakter.

Dette symptomet kan oppstå i de tidligste stadier av utviklingen av den patologiske prosessen, men bare med intens fysisk anstrengelse. Etter hvert som tilstanden forverres, vises kortpustethet og i ro og blir det mest smertefulle symptomet på kronisk hjertesvikt (CHF). Samtidig er utseendet i horisontal stilling, inkludert om natten, karakteristisk. Dette er en av kjennetegnene til pulmonal patologi.

Ortopnea er en tvunget sitteposisjon når en person som lider av hjertesykdom selv sover med en hevet hodeend. Dette symptomet er et objektivt tegn på CHF, som kan oppdages under en rutinemessig undersøkelse av pasienten, som i enhver situasjon har han en tendens til å sitte ned. Hvis du spør ham om å ligge, så vil han etter noen få minutter begynne å stryke.

Dette fenomenet kan forklares ved det faktum at det meste av blodet i oppreist posisjon akkumulerer i venene til underekstremiteter under tyngdekraften. Og siden det totale volumet av sirkulasjonsvæsken forblir uendret, blir mengden blod i lungesirkulasjonen betydelig redusert. I horisontal stilling vender væsken tilbake til lungene, på grunn av hvilken det er en overflod, og manifestasjonene er forbedret.

Kongestiv hjertesvikt ledsages ofte av pasientens hoste. Vanligvis er det tørt eller med utslipp av en liten mengde slimete sputum. I utviklingen av dette symptomet er det to grunner:

• hevelse i bronkial slimhinnen på grunn av overflod;
• irritasjon av den tilbakevendende nerven i de dilaterte hulrommene i venstre hjerte.

På grunn av det faktum at blodceller kan komme inn i hulrommene i alveolene gjennom skadede kar, blir sputumet iblant rustet. I dette tilfellet er det nødvendig å utelukke andre sykdommer som kan føre til lignende endringer (tuberkulose, pulmonal tromboembolisme, henfallende hulrom).

Et angrep av hjerteastma manifesterer seg i form av rask oppstart av kvelning til fullstendig opphør av pusten. Dette symptomet skal skille seg fra bronkial astma, siden tilnærmingen til behandling i dette tilfellet vil være diametralt motsatt. Utseende hos pasienter kan være likt: de puster ofte overflatisk. Men i det første tilfellet er det vanskelig å puste, mens den andre puster ut. Kun en lege kan skille disse to forholdene, derfor er en person med slike symptomer vist akutt sykehusinnleggelse på sykehuset.

Som svar på en økning i konsentrasjonen av karbondioksid i blodet og en reduksjon i mengden oksygen, aktiveres respiratorisk senter, som ligger i medulla. Dette fører til hyppigere og grunne puste, og ofte oppstår frykt for døden, noe som bare forverrer situasjonen. I fravær av tidsriktig inngrep vil trykket i lungesirkelen fortsette å øke, noe som vil føre til utvikling av lungeødem.

Denne patologien er den siste fasen av økende hypertensjon i lungesirkulasjonen. Lungeødem forekommer ofte ved akutt hjertesvikt eller dekompensert kronisk prosess. Symptomene nevnt ovenfor er forbundet med å hoste opp rosa skumholdig sputum.

I alvorlige tilfeller, på grunn av økt oksygenmangel, mister pasienten bevissthet, pusten blir grunne og ineffektiv. Samtidig er det nødvendig å umiddelbart utføre tracheal intubasjon og å starte kunstig ventilasjon av lungene med en oksygenberiget blanding.

Symptomer knyttet til blodstasis i systemisk sirkulasjon, opptrer i primær eller sekundær høyre ventrikulær svikt. Samtidig er det en overflod av indre organer, som til slutt gjennomgår irreversible forandringer. I tillegg akkumuleres den flytende delen av blodet i interstitialrommene, noe som fører til utseende av skjult og uttalt ødem.

Dette symptomet er en av de vanligste ved kronisk hjertesvikt. Vanligvis begynner de å vises i føttene, og da sykdommen utvikler seg, stiger de opp, opp til fremre bukvegg. Det er flere tegn på ødem i hjertesvikt:

1. Symmetri, i motsetning til ensidige lesjoner med tromboflebit eller lymphostasis.
2. Avhengighet av kroppens stilling i rommet, det vil si etter en natts søvn, akkumuleres væske i rygg og skinker, mens det under gangen beveger seg til underekstremiteter.
3. Ansikt, nakke og skuldre er vanligvis ikke påvirket, i motsetning til nyresødem.
4. For å identifisere skjult ødem tilbringer daglig vektkontroll av pasienten.

Komplikasjoner av langvarig ødem er trofiske forandringer av huden forbundet med brudd på ernæringen, dannelsen av sår, sprekker og tårer som væsken flyter fra. Når sekundær infeksjon kan utvikle gangrene.

Dette symptomet er forbundet med å fylle leveren med blod og øke volumet. Siden kapselen ikke er strekkbar rundt, er det trykk på det fra innsiden, noe som forårsaker ubehag eller smerte. Ved kronisk hjertesvikt skjer en transformasjon av leverceller med utvikling av sin skrumplever og nedsatt funksjon.

I siste etappe øker trykket i portalvenen, noe som fører til væskeakkumulering i bukhulen (ascites). På den fremre bukveggen rundt navlen kan saphenøse vener øke til å danne et "maneterhodet".

Dette symptomet oppstår ofte når det skjer en rask sammentrekning av hjertemuskelen, men det kan også skyldes økt følsomhet i nervesystemet. Derfor er dette symptomet mer karakteristisk for kvinner og forekommer svært sjelden hos menn.

Takykardi er en kompensasjonsmekanisme rettet mot å normalisere hemodynamikk. Det er knyttet til aktiveringen av sympatho-adrenalsystemet og refleksreaksjoner. Forsterket arbeid i hjertet fører snarere til myokardieutarmning og en økning i stagnasjon. Det er derfor i behandlingen av CHF de siste årene begynt å bruke små doser av betablokkere, noe som reduserer frekvensen av sammentrekninger.

Tretthet ses sjelden som et spesifikt symptom på CHF. Det er forbundet med økt blodpåfylling av skjelettmuskler og kan observeres i andre sykdommer.

Dette begrepet kombinerer alle tegn på brudd på mage-tarmkanalen (kvalme, oppkast, økt gass og forstoppelse). Funksjonen i mage-tarmkanalen er svekket som følge av redusert oksygenavgivelse gjennom karene, samt på grunn av refleksmekanismer som påvirker peristaltikken.

I forbindelse med spasmer i nyreskapene, reduseres mengden primær urin, og samtidig øker dens reversering i tubulene. Som et resultat oppstår væskeretensjon, og tegn på hjertesvikt øker. Denne patologiske prosessen fører til dekompensering av CHF.

Hjertesvikt er en forferdelig manifestasjon av sykdommer i organene i kardiovaskulærsystemet. Denne patologien er vanlig hos voksne enn hos barn, og manifestasjonene avhenger av sirkelen av blodsirkulasjon der blodet stagnerer. Hvis væsken akkumuleres i lungene, utvikler respiratorisk svikt, med de indre organernes fylde er deres arbeid forstyrret og strukturen endres.

På materialer serdec.ru

Kronisk hjertesvikt (CHF) - patologisk syndrom som følge av brudd på kontraktil aktivitet av myokardfibre, noe som fører til forringelse av blodtilførselen til organer og vev.

Denne tilstanden er den endelige fasen av koronar sykdom og reduserer pasientens livskvalitet med 80 prosent.

Derfor mister problemet med kronisk hjertesvikt med sine symptomer og optimal behandlingsstrategi ikke relevansen.

Det er ulike faktorer som ledsages av utviklingen av sirkulasjonsfeil. Det er følgende:

1. Myokardskader.
2. Økt etterbelastning, forspenning på hjertet.
3. Brudd på den diastoliske fyllingen av ventriklene.
4. Dysmetabolske forandringer i myokardiet.

Destruktive lesjoner av myokardfibre blir observert mot:

1. Myokarditt.
2. Fortyndet kardiomyopati.
3. Iskemisk hjertesykdom.
4. Myokarddystrofi.
5. Autoimmune sykdommer.

Økningen i afterload (økt motstand mot utvisning) er forbundet med:

1. Arteriell hypertensjon.
2. Pulmonal hypertensjon.
3. Stenose av aortaens munn, lungearterien.

Økt forspenning (økt fylling av hjertekamrene):

1. Hjertefeilfeil.
2. Vices med utslipp av blod fra venstre til høyre.
3. Tilstedeværelsen av intrakardiale skudd.

Det utelukker ikke kombinasjonen av begge varianter, som oppstår i komplekse feil.

Brudd på fylling av ventrikkene under diastolen er observert når:

1. Stenose av atrioventrikulære åpninger.
2. Perikarditt.
3. Tamponade av hjertet.
4. Hypertrofisk kardiomyopati.
5. Amyloidose av hjertet.

Økte næringsbehov observeres med:

1. Anemi.
2. Skjoldbrusk dysfunksjon.

Klassifiser kronisk hjertesvikt i henhold til flere kriterier. Avhengig av graden av skade:

1. Venstre ventrikulær (blodstasis i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen).
2. Høyre ventrikulær (stagnasjon i den store sirkulasjonen av blodsirkulasjonen).
3. Biventrikulære (hemodynamiske forstyrrelser i begge deler).

Av arten av brudd på aktiviteten til venstre ventrikel:

Fra graden av ejektionsfraksjon:

1. Med høy hjerteutgang.
2. Med lav hjerteutgang.

I de fleste pasienter er de første kliniske manifestasjonene forbundet med dysfunksjon av venstre hjerte og blodstagnasjon i lungesirkulasjonen.

Som et resultat dannes lungehypertensjon med den etterfølgende utviklingen av høyre ventrikelsvikt og overbelastning i lungesirkulasjonen.

Klinikken er avhengig av lesjonens nivå.

Symptomer på venstre ventrikulær CHF er som følger:

1. Kortpustethet.
2. Unproductive hoste.
3. Orthopnea.
4. Paroksysmal nattdyspné.

Kortpustethet - det tidligste symptomet, som skyldes stagnasjon i en liten sirkel. Oppstår på grunn av påvirkning av irriterende på luftveiene fra - på grunn av høyt lungekapillærtrykk, forekomsten av effusjon i interstitium i lungene.

Den første fasen av sykdommen er karakterisert ved utseendet av kortpustethet med alvorlig fysisk anstrengelse. Etter hvert som patologi utvikler seg, observeres et økt antall luftveisbevegelser i en rolig tilstand.

Et typisk symptom på venstre ventrikulær CHF er ortopedi. Dette konseptet betyr en økning i hyppigheten av brystkursen i horisontal stilling. Utseendet til et symptom er forbundet med overløp av en liten sirkel på grunn av økt tilførsel av venøst ​​blod til hjertet. Pasienter er tvunget til å sove med en hevet hodeend av sengen.

En plutselig nattlig oppvåkning med en kraftig økning i respiratorisk hastighet er karakteristisk for pasienter. Den vertikale posisjonen bidrar til normalisering av velvære i 40 minutter. Dette skjer som et resultat av svingninger i tonen i det sympatiske nervesystemet.

Ofte klager pasientene på en tørr eller uproduktiv hoste, som øker horisontalt. Årsaken er også forbundet med stagnasjon i en liten sirkel, noe som bidrar til ødem i bronkial mucosa. Resultatet av denne prosessen er hosteseptorirritasjon.

Høyre ventrikulær kronisk hjertesvikt har følgende symptomer:

1. Perifert ødem.
2. Dysuriske lidelser.
3. Dyspeptiske lidelser.

Perifert ødem er den vanligste klagen hos pasienter med hjertesvikt. Forekomsten av dette symptomet er forbundet med en økning i hydrostatisk trykk i stor sirkulasjon, retensjon av natriumioner, en reduksjon i det onkotiske trykket av blodplasma mot bakgrunnen av en reduksjon av leverenes syntetiske funksjon.

Hjerteødem er preget av symmetri, utseendet om kvelden. I utgangspunktet lokalisert på føttene. Progresjonen av sykdommen fører til spredning av prosessen på bein, lår, fremre bukvegg.

Under forhold med utilstrekkelig blodtilførsel, påvirkes vitale organer og vev. Disse inkluderer urinsystemet.

I løpet av dagen, i vertikal stilling, eller under fysisk aktivitet, når ejektionsfraksjonen reduseres, forringes nyreblodstrømmen, noe som fører til en reduksjon i nyreekskretjonsfunksjonen. Om natten har pasienter hyppig vannlating. Dette symptomet kalles nocturia.

Dette skjer fordi det er en omfordeling av blod med økt strømning til nyrene.

Den terminale fase av patologi kjennetegnes av en kritisk reduksjon i glomerulær filtrering mot bakgrunnen av forverret nyreblodstrømning. Denne pasientkategori kjennetegnes av en reduksjon i daglig urinutgang (oliguri) på mindre enn 400 ml per dag.

Dyspeptiske symptomer på kronisk hjertesvikt med overbelastning i stor sirkel - kvalme, tyngde i epigastrisk region, unormal avføring (diaré eller forstoppelse), appetittløp, magesmerter.

Oppstår på grunn av ødem i tarmslimhinnen, hepatomegali. En forstørret lever over tid fører til hjertesirrhose og påfølgende ascites. Abdominal manifestasjoner fører til vekttap.

En nedgang på mer enn 7,5 prosent i de siste 6 månedene regnes som ugunstig.

Ved hjertesvikt lider blodtilførselen til hjernen. Klinikken er preget av redusert minne, oppmerksomhet, søvnløshet, hodepine. Noen ganger er det depressive lidelser.

Taktikken for behandling av kronisk hjertesvikt innebærer konsistens, kontinuitet, kompleksitet. Dette oppnår en forbedring i pasientens livskvalitet og økt levetid. Følgende metoder brukes til dette:

1. Livsstilsendring.
2. Resept av narkotika.

Betydelig forbedrer livskvaliteten og bremser sykdomsprogresjonen. Det innebærer tiltak som eliminering av dårlige vaner, kosthold, overholdelse av drikkeregime, vektkontroll, optimal fysisk aktivitet.

Røyking bør elimineres helt, siden sistnevnte har en negativ effekt på blodsirkulasjonen på grunn av økt risiko for trombose, aktivering av sympatiadrenesystemet, vasokonstriksjon av perifere kar, hvilket er uakseptabelt under stagnasjon. Alkoholforbruk er forbudt hos pasienter med alkoholisk kardiomyopati, hjertesvikt og alvorlige hemodynamiske lidelser. I andre tilfeller er det lov å regelmessig drikke opptil 20 ml etanol per dag.

Det er obligatorisk for pasienter å begrense bruken av bordssalt til 3 gram per dag, og pasienter med alvorlig dekompensering av hjertets arbeid til 1,5 gram. Dette tiltaket er implementert ved å begrense forbruket av syltet, røkt produkter, pølser. Svært viktig medisinsk ernæring, hovedformålet er å redusere aterosklerotiske endringer. Utnevnt 10 eller 10a Pevzner bord.

For normal vital aktivitet er en viktig komponent vedlikehold av drikkeregime. Stabile pasienter får lov til å konsumere ca 2 liter væske i løpet av dagen, og i dekompenseringsstadiet er det begrenset til 1 liter.

Nyttige moderate dynamiske belastninger som å gå, lett løpende, noe som bidrar til økt kroppstoleranse, normalisering av kroppsvekt, forbedring av metabolske prosesser i perifert vev ved å øke blodstrømmen. Fysisk aktivitet anbefales ikke til sykehuspatienter med alvorlige hemodynamiske forstyrrelser.

Pasienten må danne en vane med å veie flere ganger i uken samtidig. En økning i kroppsvekt på mer enn 2 kg per uke signalerer væskeretensjon i kroppen.

Til dato har mange studier vist seg å være effektive når det gjelder å forlenge levetiden til følgende klasser av narkotika:

1. ACE-hemmere.
2. Betablokkere.
3. Diuretika.

De har mange positive effekter - hemodynamisk, kardioprotektiv, vasodilaterende. Den systematiske bruk av denne gruppen medikamenter bidrar til avslapping av arteriene med en etterfølgende reduksjon av vaskulær motstand. Mot denne bakgrunnen, redusert afterload på hjertet. ACE-hemmere påvirker også den venøse sengen ved å utvide blodårene, noe som fører til en reduksjon i forbelastning.

Kardioprotektive egenskaper er forbundet med en reduksjon i venstre ventrikulær hypertrofi og forebygging av dens dilatasjon.

I tillegg til den positive effekten på myokardiet har legemidlene en gunstig effekt på de vaskulære glatte muskelmuskulaturene. Derfor er det berettiget å bruke denne gruppen av midler hos pasienter med diabetes.

ACE-hemmere har en vasodilaterende effekt på koronarbeinene, noe som fører til en forbedring i hjertets blodstrøm. Som et resultat er blodtilførselen til vitale organer som hjernen, nyrene og musklene normalisert.

Vist til alle pasienter med kronisk hjertesvikt. De eneste stoffene som kan påvirke kroppens væskeretensjon, samt påvirke hemodynamikk før andre midler.

Mange kliniske studier har vist at vanndrivende legemidler, sammen med andre som er foreskrevet for behandling av patologi, eliminerer kortpustethet og hevelse i ekstremiteter. Bruken av disse midlene fører til en nedgang i blodvolumet av perifer vaskulær motstand, noe som bidrar til å redusere forbelastning og etterbelastning.

Diuretika er delt inn i loop, kaliumsparing, tiazid og tiazidlignende, osmotisk. Hver gruppe har en annen virkningsmekanisme, nivå av innflytelse, styrke, bivirkninger. Valget avhenger av den enkelte pasient og alvorlighetsgraden av sykdommen.

Forhindre effekten av katecholaminer på myokardiet. De har så positive effekter som å redusere hjertefrekvensen, redusere behovet for myokardfibre for oksygen, forhindre ødeleggelse av kardiomyocytter, antiarytmisk effekt, opprettholde kroppens vannbalanse, øke utkastningsfraksjonen.

Denne gruppen er representert av et stort antall midler. Imidlertid har bare tre legemidler - metoprolol, bisoprolol, carvedilol, vist seg effektivitet og evne til å redusere dødelighet blant pasienter med kardiovaskulær patologi.

På materialer vseoserdce.ru

Hjertefeil er en av de farligste komplikasjonene som utvikler seg på bakgrunn av kardiovaskulære patologier. Men i kardiologisk praksis er det slikt som kongestiv hjertesvikt, forkortet som CHF.

CHF er ikke en egen sykdom, da den oftest utvikles som en komplikasjon av andre sykdommer i hjertet og blodårene. Men i 50% av tilfellene fører denne tilstanden til døden. Kunnskapen om egenartene og mekanismene for utviklingen av den angitte sykdommen, dens spesifikke symptomer og også behandlingsmetodene vil bidra til å unngå de katastrofale konsekvensene.

Blod er et væske som sirkulerer i blodkarene, og leverer oksygen og andre oppløsninger som er nødvendige for å opprettholde metabolske prosesser i kroppens celler. Den samme væsken samler stoffer som dannes som følge av metabolske prosesser, og sender dem til resirkulering.

Funksjonen til pumpen som pumper blod gjennom alle fartøy, utføres av hjertet. Først skyver det blod under høyt trykk, slik at det kan trenge inn i det minste fartøyet, og tar det tilbake.

Kongestiv hjertesvikt er en patologisk tilstand som oppstår på et tidspunkt da hjertet av en eller annen grunn mister evnen til å fullt pumpe blod gjennom karene.

Kontraktiliteten i hjertet reduseres ved ødeleggelse av myocytter - muskelceller, som erstattes av bindevev som ikke har kontraktilitet.

Med reduksjon av ventriklene går blod inn i aorta og lungekroppen. Hvis de ikke kan fullstendig reduseres, forblir en del av blodet i ventrikkene. I dette tilfellet faller resterne av blodet i motsatt retning inn i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen, stagnerer i karene.

Kongestiv hjertesvikt kan ta tre former:

• venstre ventrikulær form er kjennetegnet ved økt trykk i venstre ventrikel på tidspunktet for avslapning av myokardiet;
• høyre ventrikulær eller isolert form kjennetegnet ved økt trykk i høyre ventrikel på tidspunktet for avslapning av myokardiet;
• den totale formen der begge ventriklene er berørt, danner en bølge av stagnasjon og blodets retur til den systemiske sirkulasjonen.

Det skal bemerkes at den høyre ventrikulære formen for patologi er ganske sjelden. Ofte utvikler en total form med skade på begge ventrikkene. Siden hjertet ikke er i stand til å presse blodet fullt, begynner alle organer å oppleve hypoksi. Systemet med bloddannelse, hjernen, nyrene, lungene og organene i det endokrine systemet lider mest.

Oksygen sult forårsaker en refleks i beinmargen, som et resultat av hvilken det begynner å produsere blodceller aktivt. Det endokrine systemet opplever også stress, reagerer på mangel på oksygen ved oppbevaring av vann og natrium i vevet.

Siden blodet strømmer mye tregere, øker blodkarets vegger tonen, prøver å presse den. Dette fører igjen til strekking og tynning av vaskulære vegger, hvorved væskekomponenten i blodet trenger inn i vevet og forårsaker hevelse.

Som respons på oksygen sult, oppstår en økning i aktiviteten til den bakre loben av hypofysen og binyrene, som begynner å produsere hormonet aldosteron aktivt. Dette hormonet virker på nyrene, reduserer utskillelsen av natrium fra kroppen og forsinker blodplasma i vevet.

I de tidlige stadiene kan en person ikke føle noen manifestasjoner av sykdommen på grunn av utløsningen av en kompenserende mekanisme. For tiden får cellene nok oksygen ved å øke hjertefrekvensen. Imidlertid slipper kompensasjonsmekanismen for tidlig eller senere dens evner, myokardceller dør, forårsaker utvikling av kliniske symptomer.

Kongestiv hjertesvikt kan skyldes en rekke årsaker. I tillegg til problemer med selve hjertet, kan utviklingen av denne tilstanden utløse andre sykdommer. Samtidig bidrar patologien til kranspulsårene i de fleste tilfeller til blodstasis.

Årsakene kan være primære og sekundære. Primære årsaker har en skadelig effekt på muskelceller. Sekundære årsaker påvirker ikke myocyttene, men de skaper gunstige forhold for dannelsen av stagnasjon.

Primære årsaker inkluderer følgende patologiske forhold:

• systemiske bindevevssykdommer;
• metabolske abnormiteter i cellene i hjertevevet;
• endokrine forstyrrelser;
• kronisk anemi
• genetisk predisposisjon.

Blant de sekundære årsakene til den største innflytelsen er følgende stater:

• hypertensjon;
• aterosklerotisk vaskulær sykdom;
• hjertefeil, både medfødt og oppkjøpt;
• inflammatoriske prosesser i perikardiet;
• lungesykdom.

De mest fremkallende faktorene er imidlertid virussykdommer, som influensa, som er komplisert av lungebetennelse.

I følge kliniske manifestasjoner er det tre stadier av kongestiv hjertesvikt.

På dette stadiet begynner sykdommen bare å utvikle seg. Manifestasjoner av sykdommen er kun synlige under treningen. Disse inkluderer:

• kortpustethet;
• hjertebanken;
• økt tretthet.

Det skal bemerkes at i en rolig avslappet tilstand er pasienter med noen symptomer på CHF fraværende.

På dette stadiet manifesterer sykdommen karakteristiske tegn som indikerer en stagnasjon av blod i begge sirkler av blodsirkulasjon. Det er også en forstyrrelse i funksjonen av alle organer og systemer. I dette tilfellet er den andre fasen av sykdommen delt inn i to grupper:

I det første tilfellet vises symptomene på sykdommen bare under treningen. Samtidig er endringer i indre organer og systemer svakt uttrykt. Og i andre tilfelle er det et brudd på funksjonene til det hematopoietiske systemet, og vann-elektrolyttbalansen er også forstyrret. Symptomene på sykdommen vises ikke bare under fysisk anstrengelse, men også i en tilstand av fullstendig hvile.

Den tredje fasen oppstår i fravær av tilstrekkelig behandling. Det er preget av en sterk oksygen sult av vev, under virkningen av hvilke irreversible strukturelle endringer forekommer i indre organer.

Du kan mistenke utviklingen av kongestiv hjertesvikt av følgende grunner:

• føles kortpustet og kortpustethet;
• ved årsakssvikt i hele kroppen;
• hjertebanken;
• følelse av tyngde i riktig hypokondrium som følge av en forstørret lever;
• sårende hoste;
• for hjerteinfarkt av astma som forårsaker frykt for døden;
• hevelse i underlempene og lumbalområdet, hvis pasienten ligger;
• for å øke volumet av magen som oppstår fra oppsamling av væske.

Det bør bemerkes at kortpustethet er det tidligste symptomet på kongestiv hjertesvikt. Og hvis de andre tegnene ikke alltid er til stede, følger kortpustet personen i løpet av sykdommen.

Dens forekomst skyldes et overskudd av karbondioksid i blodet. Og hvis det i utgangspunktet kun kan oppstå når man går eller klatrer trapper, blir det sterkere i utsatt stilling. Denne faktoren forklares av at blodet akkumuleres i lungene under hjertesvikt, hvorav volumet øker når en person tar en horisontal stilling. Derfor blir syke mennesker ofte tvunget til å sove mens de sitter.

Andre manifestasjoner av sykdommen inkluderer følgende:

• reduksjon i motstand mot stress, uttrykt i økt irritabilitet;
• redusert appetitt;
• kvalme og oppkast;
• blueness av huden på hender, føtter og lepper.

Kongestiv hjertesvikt kan bare oppdages gjennom spesifikke instrumentelle studier. Først av alt samler doktoren anamnese, og gjennomfører også en undersøkelse av pasienten om gjenstand for arvelig følsomhet mot hjerte-og karsykdommer. Det viser seg også hvilken grunn kan forårsake kortpustethet og andre manifestasjoner av sykdommen.

De viktigste metodene for instrumentell diagnostikk omfatter følgende

• EKG, inkludert med en belastning;
• ekkokardiografi;
• Doppler skanning av hjertet og blodkarene;
• angiografi av fartøy
• bryst røntgen;
• laboratorietester av blod og urin.

I de første stadiene av sykdommen er syke mennesker i stand til, som før, å gå på jobb. Derfor krever behandling ofte ikke plassering av en person på et sykehus. Til å begynne med anbefales det at pasientene tilpasser seg kostholdet ved å redusere deres salt- og væskeinntak.

Som den viktigste behandlingen for kongestiv hjertesvikt, brukes visse grupper av legemidler, som i kombinasjon har en systemisk effekt på hjertet og blodkarene.

• glykosider er leverandører av energi som er nødvendige for dannelsen av myocytter og forbedrer myokardial kontraktilitet;
• diuretika bidrar til fjerning av overskytende væske fra vevet;
• preparater som inneholder kalium, B-vitaminer, samt vitamin C og rutin øker kontraktiliteten i hjertemuskelen og normaliserer metabolske prosesser i hjertevevet.

De resterende stoffene er valgt ut fra årsaken til utviklingen av kongestiv hjertesvikt. For eksempel, hos pasienter med arteriell hypertensjon, foreskrives pasienter som reduserer blodtrykket. Hvis årsaken til CHF er betennelse i perikardiet, foreskrives antibiotika for pasienten.

Hovedfaren for hjertesvikt er at det forårsaker stagnasjon i lungene, noe som resulterer i betennelsesprosesser hos syke mennesker. De blir oftest dødsårsaken.

Kontroller kroppsvekt, unngår dårlige vaner og drikker kaffe, samt opprettholder en aktiv livsstil, vil bidra til å forhindre utvikling av CHF.

Basert på materialer fra serdechka.ru

Sirkulasjonsmangel (kardiovaskulær insuffisiens) er et patofysiologisk syndrom hvor kardiovaskulærsystemet, selv under stressforhold, ikke kan gi det hemodynamiske behovet for en organisme, fører til en funksjonell og strukturell omlegging (remodeling) av organer og systemer.

Avhengig av hvilken del av kardiovaskulærsystemet som primært lider, er det:

hjertesvikt (HF) - myokarddysfunksjon spiller en ledende rolle;

vaskulær insuffisiensfeil i vaskulærsengen (hypotensjon).

Hver form for NC på raske symptomer er delt inn i:

akutt - minutter, timer per dag (for eksempel ved hjerteinfarkt);

kronisk - utvikler seg gradvis (måneders år).

Akutt vaskulær insuffisiens er representert ved tre former:

kronisk - vegetativ-vaskulær dystoni.

Akutt hjertesvikt er:

plutselig forstyrrelse av hjertets pumpefunksjon, noe som fører til umuligheten av å sikre tilstrekkelig blodsirkulasjon til tross for inkludering av kompenserende mekanismer;

utvikler seg i hjerteinfarkt, akutt mitral og aortaklempe, mangel på rygg i veggene i venstre ventrikel.

Akutt hjertesvikt har tre kliniske former:

Kronisk HF (CHF) er et klinisk syndrom preget av tilstedeværelse av kortpustethet, hjertebanken under trening, og deretter i ro, tretthet, perifert ødem og objektive (fysiske, instrumentelle) tegn på nedsatt hjertefunksjon i ro. kompliserer løpet av mange hjertesykdommer.

Avhengig av naturen til hjertesvikt, er CHF delt inn i skjemaene:

Systolisk - på grunn av redusert myokardial kontraktilitet (systolisk myokarddysfunksjon);

Diastolisk - svekket diastolisk myokardiell avslapping (diastolisk dysfunksjon);

Blandet - mer vanlig, ofte diastolisk dysfunksjon i tid før systolisk.

Avhengig av utbredelsen av funksjonsforstyrrelser i en bestemt del av hjertet, er CHF delt inn i:

Venstre ventrikulær stagnasjon i lungesirkulasjonen;

Høyre ventrikulær stagnasjon i systemisk sirkulasjon;

Totalt - stagnasjon i begge sirkler.

Hovedårsakene til CHF kan deles inn i: