Hoved

Aterosklerose

Krasnoyarsk medisinsk portal Krasgmu.net

Tolkning av et elektrokardiogram (elektrokardiogram): P-bølge på et elektrokardiogram er normalt.

Normen for P-bølgen er plasseringen over isolinen. Denne atrielle tannen kan være negativ bare i leder 3, aVL og 5. I 1 og 2 ledninger når P-bølgen en maksimal amplitude. Fraværet av en P-bølge kan indikere alvorlige forstyrrelser i ledningen av impulser i høyre og venstre atria. Denne tannen gjenspeiler tilstanden til denne delen av hjertet.

P-bølgen deklareres først, siden det er i det at den elektriske impulsen overføres, som overføres til resten av hjertet.

Når eksitasjonspulsen kommer ut av sinusnoden, begynner den å registrere seg med en kardiograf. Normalt begynner excitering av høyre atrium (kurve 1) noe tidligere enn venstre (kurve 2) atrium. Venstre atrium begynner senere og slutter excitasjonen. Kardiografen registrerer totalvekten til begge atria, tegner P-bølgen: stigningen og nedstigningen av P-bølgen er vanligvis mild, toppunktet er avrundet.

  • En positiv P-bølge er en indikator på sinusrytmen.
  • Best av alt, P-bølgen er synlig i 2 standardkabler, der den må være positiv.
  • Normalt er varigheten av P-bølgen opptil 0,1 sekunder (1 stor celle).
  • Amplituden til P-bølgen bør ikke overstige 2,5 celler.
  • Amplituden til P-bølgen i standardledninger og i ledninger fra ekstremitetene bestemmes av retningen for den elektriske aksen til atriaen (som vil bli diskutert senere).
  • Normal amplitude: PII> Pjeg> PIII.

P-bølgen kan hakkes på toppunktet, og avstanden mellom tennene skal ikke overstige 0,02 s (1 celle). Aktiveringstidspunktet til høyre atrium måles fra begynnelsen av P-bølgen til sin første apex (ikke mer enn 0,04 s-2 celler). Aktiveringstidspunktet for venstre atrium er fra begynnelsen av P-bølgen til sin andre apex eller til det høyeste punktet (ikke mer enn 0,06 s-3 celler).

Tabellen nedenfor beskriver hva P-bølgen skal være i forskjellige ledninger.

Normal ecg

Spissen P reflekterer prosessen med depolarisering av høyre og venstre atria. Normalt ligger i frontplanet den gjennomsnittlige resulterende atrielle depolariseringsvektoren (vektor P) nesten parallelt med aksel II av standardledningen og projiseres på de positive delene av ledningsaksen II, aVF, I og III.

Derfor, i disse lederne, blir en positiv P-bølge vanligvis registrert, med en maksimal amplitude i I og II-ledninger.

I ledningen aVR er P-bølgen alltid negativ, siden vektoren P projiseres på den negative delen av aksen til denne ledningen.

Siden aksen til ledningen aVL er vinkelrett på retningen av den gjennomsnittlige resulterende vektor P, er dens fremspring på aksen av denne ledningen nær null, på EKG i de fleste tilfeller en tofaset eller lavamplitude-tann P.

Med et mer vertikalt arrangement av hjertet i brystet (for eksempel hos personer med asthenisk fysikk), når vektoren P er parallell med aVF-ledningens akse, (figur 1.7), øker amplituden til P-bølgen i leder III og aVF og avtar i leder I og aVL. P-bølgen i aVL kan til og med bli negativ.

Dannelsen av P-bølgen i lemmen fører

Omvendt, med en mer horisontal posisjon av hjertet i brystet (for eksempel i hypersthenikker) er vektoren P parallell med aksen I i standardlederen. Samtidig øker ampliteten til en tann P i oppgaver av I og aVL. P aVL blir positiv og avtar i leder III og aVF. I disse tilfellene er projeksjonen av vektoren P på aksen III av standardkabelen null eller til og med en negativ verdi. Derfor kan P-bølgen i III-ledningen være bifasisk eller negativ (oftere med venstre atriell hypertrofi).

I en sunn person i leder I, II og AVF er P-bølgen alltid positiv, i leder III og aVL kan den være positiv, bifasisk eller sjelden negativ, og i bly aVR er P-bølgen alltid negativ.

I det horisontale planet faller den gjennomsnittlige resulterende vektoren P vanligvis sammen med retningen av aksene på brystledene V4-V5 og projiseres på de positive delene av aksene av lederne V2-V6, som vist på fig.

1.8. Derfor, i en sunn person, er P-bølgen i leder V, -V6 alltid positiv.

Dannelsen av P-bølgen i brystet fører

Retningen til middelvektoren P er nesten alltid vinkelrett på ledningen Ur, mens retningen for de to momentale depolarisasjonsvektorene er forskjellig. Den første initiale momentumvektoren for atriell excitering er orientert fremover mot den positive elektroden av ledningen V og den andre endelige momentvektoren (mindre i størrelse) vender bakover mot den negative polen av ledningen V1. Derfor er P-bølgen i V1 ofte bifasisk (+ -).

Den første positive fasen av P-bølgen forårsaket av eksitasjonen av høyre og delvis venstre atria, er større enn den andre negative fasen av P-bølgen i V som reflekterer den relativt korte perioden for den endelige eksitering av bare venstre atrium. Noen ganger er den andre negative fasen av P-bølgen i Vl svakt uttrykt og P-bølgen i V-positiv.

Dermed i en sunn person i brystet fører Y2-Y6, er en positiv P-bølge alltid registrert, og i hoved V1 kan den være bifasisk eller positiv.

Amplituden til P-bølgene overstiger normalt ikke 1,5-2,5 mm, og varigheten er 0,1 s.

EKG-dekoding: P-bølge

Ta en online test (eksamen) på dette emnet.

Når eksitasjonspulsen kommer ut av sinusnoden, begynner den å registrere seg med en kardiograf. Normalt begynner excitering av høyre atrium (kurve 1) noe tidligere enn venstre (kurve 2) atrium. Venstre atrium begynner senere og slutter excitasjonen. Kardiografen registrerer totalvekten til begge atria, tegner P-bølgen: stigningen og nedstigningen av P-bølgen er vanligvis mild, toppunktet er avrundet.

  • En positiv P-bølge er en indikator på sinusrytmen.
  • Best av alt, P-bølgen er synlig i 2 standardkabler, der den må være positiv.
  • Normalt er varigheten av P-bølgen opptil 0,1 sekunder (1 stor celle).
  • Amplituden til P-bølgen bør ikke overstige 2,5 celler.
  • Amplituden til P-bølgen i standardledninger og i ledninger fra ekstremitetene bestemmes av retningen for den elektriske aksen til atriaen (som vil bli diskutert senere).
  • Normal amplitude: PII> Pjeg> PIII.

P-bølgen kan hakkes på toppunktet, og avstanden mellom tennene skal ikke overstige 0,02 s (1 celle). Aktiveringstidspunktet til høyre atrium måles fra begynnelsen av P-bølgen til sin første apex (ikke mer enn 0,04 s-2 celler). Aktiveringstidspunktet for venstre atrium er fra begynnelsen av P-bølgen til sin andre apex eller til det høyeste punktet (ikke mer enn 0,06 s-3 celler).

De vanligste varianter av P-bølgen er vist i figuren nedenfor:

Tabellen nedenfor beskriver hva P-bølgen skal være i forskjellige ledninger.

Hva er tilstanden til myokardiet som reflekterer R-bølgen på EKG-resultatene?

Tilstanden av hele organismen avhenger av helsen til kardiovaskulærsystemet. Når ubehagelige symptomer oppstår, søker de fleste medisinsk hjelp. Etter å ha fått resultatene av et elektrokardiogram på hånden, forstår få mennesker hva som står på spill. Hva reflekterer p-bølgen på EKG? Hvilke alarmerende symptomer krever medisinsk tilsyn og jevn behandling?

Hvorfor utføres et elektrokardiogram

Etter å ha undersøkt en kardiolog begynner undersøkelsen med en elektrokardiografi. Denne prosedyren er veldig informativ, til tross for at den utføres raskt, krever ikke spesiell trening og tilleggskostnader.

Elektrokardiogrammet fjernes alltid ved opptak til sykehuset.

Kardiografen registrerer passasjen av elektriske impulser gjennom hjertet, registrerer hjertefrekvensen og kan oppdage utviklingen av alvorlige patologier. Tennene på EKG gir et detaljert bilde av de forskjellige delene av myokardiet og deres arbeid.

Normen for EKG er at forskjellige tenner avviker i ulike ledd. De beregnes ved å bestemme verdien i forhold til projeksjonen av EMF vektorer på ledningens akse. Spissen kan være positiv og negativ. Hvis den ligger over kardiografens kontur, anses den for positiv, hvis den er negativ. En tofasetann blir registrert når tannen beveger seg fra en fase til en annen i øyeblikket av eksitering.

Det er viktig! Hjertets elektrokardiogram indikerer tilstanden til ledningssystemet som består av bunter av fibre gjennom hvilke impulser passerer. Å observere rytmen av sammentrekninger og egenskapene til rytmeforstyrrelser, kan man se forskjellige patologier.

Det ledende systemet i hjertet er en kompleks struktur. Den består av:

  • sinoatriell knutepunkt;
  • atrioventrikulær;
  • bunt gren blokk;
  • Purkinje fibre.

Sinus node, som en pacemaker, er en kilde til impulser. De dannes med en hastighet på 60-80 ganger per minutt. Med ulike lidelser og arytmier kan impulser genereres mer eller mindre hyppig enn normalt.

Noen ganger utvikler bradykardi (langsom hjerterytme) på grunn av at en annen del av hjertet antar pacemakerens funksjon. Arrytmiske manifestasjoner kan også skyldes blokkeringer i ulike soner. På grunn av dette er den automatiske kontrollen av hjertet forstyrret.

Hva EKG viser

Hvis du vet normer for kardiogramindikatorer, hvordan tennene skal ligge i en sunn person, kan du diagnostisere mange patologier. Denne undersøkelsen utføres i ambulantlære for ambulansepersonell i ambulansepersonell og i nødkritiske tilfeller for å lage en foreløpig diagnose.

Endringer reflektert i kardiogrammet kan vise slike tilstander:

  • rytme og hjertefrekvens;
  • skade på hjerteinfarkt;
  • blokkering av kardial ledningssystemet;
  • metabolsk forstyrrelse av viktige sporstoffer;
  • blokkering av store arterier.

Åpenbart kan forskning med et elektrokardiogram være veldig informativ. Men hva er resultatene av dataene?

Advarsel! I tillegg til tennene er det segmenter og intervaller i EKG-bildet. Å vite hva som er normen for alle disse elementene, kan du gjøre en diagnose.

Detaljert tolkning av elektrokardiogrammet

Normen for P-bølgen er plasseringen over isolinen. Denne atriale tannen kan være negativ bare i leder 3, aVL og 5. I 1 og 2 fører det til maksimal amplitude. Fraværet av en P-bølge kan indikere alvorlige forstyrrelser i ledningen av impulser i høyre og venstre atria. Denne tannen gjenspeiler tilstanden til denne delen av hjertet.

P-bølgen deklareres først, siden det er i det at den elektriske impulsen overføres, som overføres til resten av hjertet.

Spaltning av P-bølgen, når to topper danner, indikerer en økning i venstre atrium. Ofte utvikler bifurkasjonen i patologiene til en bicuspidventil. Den dobbelhornede P-bølgen blir en indikasjon på ytterligere hjerteundersøkelser.

PQ-intervallet viser hvordan impulsen passerer til ventrikkene gjennom atrioventrikulærknutepunktet. Normen for dette området er en horisontal linje, siden det ikke er noen forsinkelser på grunn av god ledningsevne.

Q-tannen er normalt smal, bredden er ikke mer enn 0,04 s. i alle leddene, og amplitude er mindre enn en fjerdedel av R-bølgen. Hvis Q-bølgen er for dyp, er dette et av de mulige tegn på hjerteinfarkt, men selve indikatoren blir bare vurdert i kombinasjon med andre.

R tann er ventrikulær, så den er den høyeste. Veggene til orgelet i denne sonen er de mest tette. Som et resultat går den elektriske bølgen lengst. Noen ganger er det foran en liten negativ Q-bølge.

Under normal hjertefunksjon registreres den høyeste R-bølgen i venstre brystledninger (V5 og 6). Samtidig bør den ikke overstige 2,6 mV. For høyt en tann er et tegn på venstre ventrikulær hypertrofi. Denne tilstanden krever en grundig diagnose for å bestemme årsakene til økningen (koronararteriesykdom, arteriell hypertensjon, ventrikulær hjertesykdom, kardiomyopati). Hvis R-bølgen faller skarpt når du flytter fra V5 til V6, kan dette være et tegn på MI.

Etter denne reduksjonen kommer gjenopprettingsfasen. På et EKG illustreres dette som dannelsen av en negativ T-bølge. Etter en liten T-bølge er det et ST-segment som normalt skal være en rett linje. Tckb-linjen holdes rett, det er ingen buede seksjoner på den, tilstanden regnes som normal og indikerer at myokardiet er fullt klar til neste RR-syklus - fra reduksjon til reduksjon.

Bestemmelse av hjerteaksen

Et annet trinn i å dechiffrere et elektrokardiogram er å bestemme hjerteaksen. Normal helling anses å være vinkelen fra 30 til 69 grader. Mindre tall indikerer en avvikelse til venstre, og store til høyre.

Mulige feil i forskningen

Det er mulig å oppnå unøyaktige data fra et elektrokardiogram hvis følgende faktorer påvirker kardiografen ved registrering av signaler:

  • svingninger i vekselstrøm
  • forskyvningen av elektrodene på grunn av deres løse overlapping;
  • muskel tremor i pasientens kropp.

Alle disse faktorene påvirker oppnåelsen av pålitelige data under elektrokardiografi. Hvis EKG viser at disse faktorene har skjedd, gjentas studien.

Et rettidig besøk til legen for råd vil bidra til å diagnostisere patologi i de tidlige stadier.

Når en erfaren kardiolog dekrypterer kardiogrammet, kan du få mye verdifull informasjon. For ikke å starte patologien er det viktig å konsultere en lege dersom de første smertefulle symptomene oppstår. Så du kan redde helse og liv!

Tann p på ecg

• Et normalt EKG består hovedsakelig av P, Q, R, S og T tenner.
• Mellom de enkelte tennene er PQ, ST og QT-segmentene, som har betydelig klinisk betydning.
• R-tannen er alltid positiv, og Q og S-tennene er alltid negative. P og T tenner er normalt positive.
• Fordeling av eksitasjon i ventrikkelen på EKG tilsvarer QRS-komplekset.
• Når du snakker om gjenopprettelsen av myokardial spenning, er det gjennomsnittlig ST-segment og T-bølge.

Et normalt EKG består vanligvis av P, Q, R, S, T og noen ganger U tenner. Disse tegnene ble introdusert av Aynthoven, grunnleggeren av elektrokardiografi. Han valgte disse bokstavsymbolene vilkårlig fra midten av alfabetet. Q, R, S-tenner danner sammen et QRS-kompleks. Avhengig av ledningen der EKG er registrert, kan imidlertid Q-, R- eller S-tennene mangle. Det er også PQ og QT intervaller og PQ og ST segmenter som forbinder individuelle tenner og har en bestemt verdi.

Den samme delen av EKG-kurven kan kalles annerledes, for eksempel kan atriotanden kalles en bølge eller en bølge P. Q, R og S kan kalles en Q-bølge, R-bølge og S-bølge, og P, T og U-bølgen P, T-bølge og bølge U. I denne boken, for bekvemmeligheten av P, Q, R, S og T, med unntak av U, vil vi ringe tenner.

Positive tenner ligger over den isoelektriske linjen (null linje) og negative tenner - under den isoelektriske linjen. P, T og wave U-bølgene er positive. Disse tre tennene er normalt positive, men i tilfelle av patologi kan de også være negative.

Q- og S-tennene er alltid negative, og R-bølgen er alltid positiv. Hvis en annen R- eller S-bølge er registrert på EKG, blir den referert til som R 'og S'.

QRS-komplekset begynner med en Q-bølge og varer til slutten av S-bølgen. Dette komplekset er vanligvis delt. I QRS-komplekset er høytandene utpekt med et stort bokstav og lave tenner med små bokstaver, for eksempel qrS eller qRs.

Øyeblikket for terminering av QRS-komplekset er betegnet med et punkt J.

For en nybegynner er nøyaktig gjenkjenning av tenner og segmenter svært viktig, så vi legger stor vekt på deres vurdering. Hver av tennene og kompleksene er vist i en egen figur. For en bedre forståelse er hovedtrekkene til disse tennene og deres kliniske betydning gitt ved siden av figurene.

Etter å ha beskrevet de enkelte tennene og EKG-segmentene og de tilsvarende forklaringene, vil vi gjennomgå den kvantitative vurderingen av disse elektrokardiografiske parametrene, spesielt høyde, dybde og bredde av tennene og deres hovedavvik fra normale verdier.

Tann P er normal

Prongen P, som er en atriell eksitasjonsbølge, har normalt en bredde på opptil 0,11 s. Høyden på P-bølgen varierer med alderen, men bør normalt ikke overstige 0,2 mV (2 mm). Vanligvis, når disse parametrene for P-bølgen avviker fra normen, snakker vi om atriell hypertrofi.

PQ Interval OK

PQ-intervallet, som karakteriserer tidspunktet for eksitering til ventrikkene, er normalt 0,12 ms, men bør ikke overstige 0,21 s. Dette intervallet er forlenget under AV-blokkeringer og forkortet med WPW syndrom.

Q tann normal

Q-bølgen i alle ledninger er smal, og bredden sin overskrider ikke 0,04 s. Den absolutte verdien av dens dybde er ikke normalisert, men maksimumet er 1/4 av den tilsvarende R-bølgen. Noen ganger, for eksempel under fedme, registreres en relativt dyp Q-bølge i bly III.
Den dype Q-bølgen forårsaker primært mistanke om hjerteinfarkt.

R tann er normal

R-bølgen blant alle tennene til EKG har størst amplitude. En høy R-bølge registreres normalt i venstre brystledninger V5 og V6, men høyden i disse ledningene bør ikke overstige 2,6 mV. En høyere R-bølge indikerer LV hypertrofi. Normalt bør høyden på R-bølgen øke ved flytting fra bly V5 til ledning V6. Med en kraftig nedgang i høyden på R-bølgen, bør MI utelukkes.

Noen ganger er R-bølgen delt. I disse tilfellene er det merket med store eller små bokstaver (for eksempel en R- eller R-tann). En ytterligere R- eller R-tann betegnes, som allerede nevnt, som R 'eller r' (for eksempel i bly V1.

Tann S OK

Tanden på S i dens dybde er preget av betydelig variasjon avhengig av lederen, kroppsposisjonen til pasienten og hans alder. Med ventrikulær hypertrofi kan S-bølgen være uvanlig dyp, for eksempel med LV hypertrofi - i leder V1 og V2.

QRS-komplekset er normalt

QRS-komplekset tilsvarer spredningen av eksitasjon i ventrikkene og bør normalt ikke overstige 0,07-0,11 s. Patologisk vurderer utvidelse av QRS-komplekset (men ikke reduksjon i amplitude). Det observeres primært i blokkeringer av benene til PG.

J-punktet er normalt

Punkt J tilsvarer punktet der QRS-komplekset avsluttes.

Tann R. Egenskaper: Den første lavtand i en halvcirkelformet form som fremkommer etter isoelektriske linjen. Betydning: atriell stimulering.
Q-bølgen. Funksjoner: Den første negative lille tannen, etter P-bølgen og slutten av PQ-segmentet. Betydning: begynnelsen av eksitering av ventrikkene.
R-bølge. Funksjoner: Den første positive tannen etter Q-bølgen eller den første positive tannen etter P-bølgen hvis Q-tannen mangler. Betydning: stimulering av ventrikkene.
Tann S. Egenskaper: Den første negative tann etter R-bølgen. Betydning: ventrikkelens oppblåsthet.
QRS kompleks. Funksjoner: Vanligvis delt kompleks etter P-bølge og PQ-intervall. Betydning: Fordeling av eksitasjon i ventrikkene.
Punkt J. Tilsvarer det punktet hvor QRS-komplekset slutter og ST-segmentet begynner. Tann T. Egenskaper: Den første positive halvcirkulære tannen som vises etter QRS-komplekset. Betydning: Gjenoppretting av ventrikulær spenning.
Wave U. Funksjoner: En positiv liten tann som vises umiddelbart etter en T-bølge. Betydning: Potensielle ettervirkninger (etter gjenoppretting av ventrikulær spenning).
Null (isoelektrisk) linje. Egenskaper: Avstanden mellom individuelle tenner, for eksempel mellom slutten av T-bølgen og begynnelsen av neste R-bølge. Betydning: Baseline i forhold til hvilken dybden og høyden på EKG-tennene måles.
PQ-intervall. Funksjoner: Tid fra begynnelsen av P-bølgen til begynnelsen av Q-bølgen. Betydning: tidspunktet for eksitasjonen fra atria til AV-noden og deretter gjennom PG og dens ben. PQ segment. Funksjoner: Tid fra slutten av P-bølgen til begynnelsen av Q-bølgen. Betydning: Ingen klinisk signifikans ST-segment. Funksjoner: tid fra slutten av S-bølgen til begynnelsen av T-bølgen. Betydning: tiden fra slutten av spredningen av eksitasjon gjennom ventrikkene til begynnelsen av restaureringen av spenningenes spenning. QT-intervall. Funksjoner: Tid fra begynnelsen av Q-bølgen til slutten av T-bølgen. Betydning: tiden fra starten av spredningen av opphisselse til slutten av restaureringen av spenning i ventrikulær myokardium (elektrisk ventrikulær systole).

ST-segmentet er normalt

Normalt ligger ST-segmentet på den isoelektriske linjen, i alle fall ikke avviker det vesentlig fra det. Bare i ledninger V1 og V2 kan det være høyere enn den isoelektriske linjen. Med en betydelig økning i ST-segmentet, bør fersk MI utelukkes, mens en reduksjon i det indikerer CHD.

T tann er normal

T-bølgen har viktig klinisk betydning. Det tilsvarer restaureringen av myokardial spenning og er vanligvis positiv. Amplituden bør ikke være mindre enn 1/7 av R-bølgen i den riktige ledningen (for eksempel i leder I, V5 og V6). Med klart negative tenner av T, kombinert med en nedgang i ST-segmentet, bør MI og CHD utelukkes.

QT Interval OK

Bredden på QT-intervallet avhenger av hjertefrekvensen, den har ikke konstante absolutte verdier. En forlengelse av QT-intervallet observeres ved hypokalsemi og forlenget QT-syndrom.

U-bølgen er normal

Wave U har heller ingen normativ verdi. Med hypokalemi er det en signifikant økning i høyden på U-bølgen.

Tann P

Tannen P - dannes som et resultat av spenning av to aurikler. Det begynner å registrere umiddelbart etter at impulsen kommer ut av sinusnoden. Venstre atrium begynner og slutter senere sin eksitasjon, som et resultat av overlappingen av excitasjoner til venstre og høyre atrium, dannes en tann. Amplituden til P-bølgen er vanligvis den største i II st. lede. Normalt er varigheten av P opptil 0,1 s, amplituden bør ikke overstige 2,5 mm. I ledningen aVR er stangen alltid negativ. Spissen P kan være spisset på toppen, men avstanden mellom hakkene må ikke overstige 0,02 s.

PQ-intervallet er fra begynnelsen av P-bølgen til begynnelsen av Q-bølgen. Det tilsvarer tidspunktet for eksitering som passerer gjennom atria og AV-forbindelsen til ventrikulær myokardium. Endringer avhengig av hjertefrekvens, alder og kroppsvekt av pasienten. Normalt er intervallet PQ 0,12 - 0,18 (opptil 0,2 s). PQ-intervallet omfatter således P-bølgen og PQ-segmentet.

Macruz-indeksen. Dette er forholdet mellom varigheten av P-bølgen og varigheten av PQ-segmentet. I frekvensen -1,1 - 1,6. Denne indeksen hjelper i diagnosen atriell hypertrofi.

QRS-komplekset er et ventrikulært kompleks. Dette er vanligvis den største EKG-avviket. Bredden på QRS-komplekset er normalt 0,06-0,08 s og indikerer varigheten av intraventrikulær eksitasjon. Med alderen, bredden på QRS-komplekset. Amplituden til tennene til QRS-komplekset varierer vanligvis. Normalt, i minst en av standardledene eller i lederne fra ekstremitetene, bør amplituden til QRS-komplekset overstige 5 mm, og i brystet fører - 8 mm. I noen av brystkildene i voksne bør amplituden til QRS-komplekset ikke overstige 2,5 cm.

Q-tann - den første tannen til QRS-komplekset. Det registreres under eksitering av venstre halvdel av interventricular septum. Registrering av en q-bølge, selv med liten amplitude i ledninger V1-V3, er patologisk. Normalt bør q-bølgen ikke overstige 0,03 s, og dens amplitude i hver ledning skal være mindre enn 1/4 av amplituden til neste R-bølge i denne ledningen.

R-bølgen er vanligvis den viktigste bølgen av EKG. Det er forårsaket av excitering av ventriklene, og dens amplitude i standardledninger og i ledninger fra ekstremiteter avhenger av posisjonen til hjerteets elektriske akse. Med normal posisjon for den elektriske aksen og RII> RI> RIII. R-bølgen kan være fraværende i bly-aVR. I brystledninger bør R-bølgen vokse i amplitude fra V1 til V4.

S-bølge - hovedsakelig på grunn av den endelige eksitasjonen av bunnen av venstre ventrikel. Denne tann kan være fraværende i normen, spesielt i lederne fra ekstremiteter. I brystkassene er den største amplitude av S-bølgen i ledninger V1 og V2. Bredden S skal under alle omstendigheter ikke overstige 0,03 s.

ST-segmentet - tilsvarer perioden for hjertesyklusen, når begge ventriklene er fullt dekket av eksitasjon. Poenget der QRS-komplekset ender, er betegnet som ST-tilkobling, eller punkt J. ST-segmentet går direkte inn i T-bølgen. ST-segmentet er normalt plassert på en isoline, men kan være noe forhøyet eller redusert. Normalt kan ST-segmentet selv ligge 1,5-2 mm over isolinet. Hos friske mennesker kombineres dette med den etterfølgende høye positive T-bølgen og har en konkav form. I tilfeller der ST-segmentet ikke er plassert på konturen, er formen beskrevet som konkav, konveks eller horisontal. Varigheten av dette segmentet med en stor diagnostisk verdi spiller ingen rolle, og er vanligvis ikke definert.

En tann av T. Det er registrert under repolarisering av ventrikkene. Dette er den mest labile bølgen av EKG. T bølge normalt normalt positivt. Normalt er T-bølgen ikke tippet. Tannens T er som regel positiv i de oppgavene der QRS-komplekset generelt presenteres av en tann på R. I oppdrag. hvor i dette komplekset hovedsakelig negative tenner registreres, er det en tendens til å registrere en negativ S. Forresten må AVR T alltid være negativ. Varigheten av denne tannen er fra 0,1 til 0,25 s, men den har ikke en god diagnostisk verdi. Amplituden overstiger vanligvis ikke 8 mm. Normalt er TV1 nødvendigvis høyere enn TV6.

QT-intervall. Dette er en elektrisk ventrikulær systole. QT-intervallet er tiden i sekunder fra begynnelsen av QRS-komplekset til slutten av T-bølgen. Avhenger av kjønn, alder og hjertefrekvens. Normalt er varigheten av QT-intervallet 0,35 - 0,44 s. QT er en konstant for en gitt rytmfrekvens separat for menn og kvinner. Det er spesielle tabeller der standarder for elektrisk systole av ventrikkene for et gitt kjønn og rytmfrekvens er presentert. For å identifisere brutale brudd i varigheten av QT-intervallet i en gitt pasient, presenteres forskjellige formler, den vanligste i praktisk bruk er Bazetta-formelen. I denne formelen blir det betingede, beregnede QT-intervallet sammenlignet med dets varighet i en gitt pasient og med varigheten av hjertesyklusen (avstanden mellom to tilstøtende tenner R i sekunder).

Normalt er massen til venstre ventrikkel ca. 3 ganger massen til høyre ventrikel. Ved venstre ventrikulær hypertrofi er dens overvekt enda sterkere, noe som fører til økning i EMF og ventrikulær eksitasjonsvektor. Varigheten av eksitasjon av en hypertrophied ventrikel øker også på grunn av ikke bare dens hypertrofi, men også utviklingen av dystrofiske og sklerotiske endringer i ventrikkelen.

Karakteristiske trekk ved et EKG i perioden med eksitering av en hypertrophied venstre ventrikkel:

I høyre brystkasse fører V1, V2, et EKG av typen rS registrert: rbølgeV1 forårsaket av eksitering av venstre halvdel av interventricular septum; S bølgeV1 (dens amplitude er større enn normalt) er forbundet med eksitering av en hypertrophied venstre ventrikel;

I venstre brystkasse fører V5, V6, et qR-type EKG (noen ganger qRs): q bølgeV6 (dens amplitude er høyere enn normalt) på grunn av eksitering av den hypertrophied venstre halvdel av interventricular septum; R-bølgeV6 (dens amplitude og varighet er over normen) er forbundet med eksitering av en hypertrophied venstre ventrikel; Tilstedeværelsen av tann sV6 forbundet med eksitering av basen til venstre ventrikel.

Karakteristiske trekk ved EKG under repolarisering av hypertrophied venstre ventrikkel:

ST segmentV1 er over isolinet;

T bølgeV1 positiv;

ST segmentV6 er under konturen;

T bølgeV6 negativ asymmetrisk.

Diagnosen av venstre ventrikulær hypertrofi er laget på grunnlag av en EKG-analyse i brystkassene:

høye tenner RV5, RV6 (RV6> RV5> RV4 - et klart tegn på venstre ventrikulær hypertrofi);

jo mer venstre ventrikulær hypertrofi, jo høyere er RV5, RV6 og dypere sV1, SV2;

ST segmentV5, STV5 med bulgen vendt oppover, plassert under konturen;

T bølgeV5, TV6 negativ asymmetrisk med størst reduksjon på slutten av T-bølgen (jo større høyden på R-bølgenV5, RV6, jo mer uttalt reduksjonen av ST-segmentet og negativiteten til T-bølgen i disse lederne);

ST segmentV1, STV2 med buen, som er konveks nedover, ligger over isolinet;

i høyre thoracic-ledninger observeres en ganske betydelig økning i ST-segmentet og en økning i amplituden til den positive T-bølge;

Overgangssonen i venstre ventrikulær hypertrofi blir ofte skiftet til høyre brystledninger, mens T-bølgenV1 positiv og T-bølgeV6 negativ: T syndromV1> TV6 (normalt motsatt). T syndromV1> TV6 Det er et tidlig tegn på venstre ventrikulær hypertrofi (i fravær av koronarinsuffisiens).

Den elektriske aksen i hjertet i venstre ventrikulær hypertrofi er ofte moderat avviket til venstre eller plassert horisontalt (en skarp avvikelse til venstre for en isolert hypertrofi i venstre ventrikel er ukarakteristisk). Den normale posisjonen til eoos er observert mindre ofte; enda mer sjelden, den semi-vertikale posisjonen til en el.

Karakteristiske tegn på EKG i oppdrag fra ekstremiteter ved hypertrofi av venstre ventrikel (e.s. er plassert horisontalt eller avvist til venstre):

EKG i fører I, aVL ligner EKG i leder V5, V6: det ser ut som qR (men samtidig har tennene mindre amplitude); ST segmentJeg, aVL ofte plassert under konturen og ledsaget av en negativ asymmetrisk T-bølge Jeg, aVL;

EKG i bly III, aVF ligner EKG i leder V1, V2: det ser ut som rS eller QS (men samtidig har tennene mindre amplitude); ST segmentIII, aVFofte forhøyet over isolin og fusjonert med positiv T-bølgeIII, aVF;

T bølgeIII positiv og T-bølgejeg lav eller negativ, så T er karakteristisk for venstre ventrikulær hypertrofiIII> Tjeg (i fravær av koronarinsuffisiens).

Karakteristiske tegn på EKG i oppdrag fra ekstremiteter ved hypertrofi av venstre ventrikel (e.s. er plassert vertikalt):

i ledninger III, aVF observeres en høy R-bølge; og også reduksjon av ST-segmentet og en negativ tann av T;

i fører jeg, aVL, observeres en r-bølge av liten amplitude;

i ledelsen er aVR EKG av formen rS eller QS; T bølgeaVR positiv; ST segmentaVR plassert på konturen eller litt over den.

Treningsprøving brukes til å oppdage latent koronarinsuffisiens, for differensial diagnose av koronar hjertesykdom med andre sykdommer, vurdering av koronar blodsirkulasjonsreserver, fysisk evne, påvisning av forbigående arytmier og ledningsforstyrrelser, funksjonell og organisk natur, bestemmelse av sykdommens prognose, etc.. Øvelse øker myokardisk oksygenbehov og blodstrøm gjennom koronarbeinene.

Den standardiserte metoden er master-testen. Ta hensyn til kjønn, alder og kroppsvekt hos pasienter.

Den ikke-standardiserte metoden er basert på å bestemme størrelsen på belastningen avhengig av individets evner: Cycle ergometrisk test og tredemølle test.

SssU, prinsippene for behandling.

EKG-diagnose av SSS. Med CA-node dysfunksjon kan elektrokardiografiske tegn på sinusdysfunksjoner registreres lenge før kliniske symptomer starter. 1. Sinus bradykardi - senker sinusrytmen med en hjertefrekvens mindre enn 60 i 1 min. på grunn av den reduserte automatikken av sinuskoden. Når SSSU sinus bradykardi er resistent, langvarig, ildfast mot fysisk aktivitet og innføring av atropin (figur 1). 2. Bradisistolicheskaya atrial fibrillering (AF, atrial fibrillering, atrial fibrillering, absolutt arytmi, atrieflimmer, vorhofflimmern, arytmi perpetua, delirium cordis, arytmi completa) - uberegnelig, hurtig og uregelmessig ikke koordinert mellom enkeltfibrene er fibrillasjonen av atrial muskelen som et resultat av ektopisk atrielle impulser med en frekvens på 350 til 750 per minutt. Dette forårsaker en komplett lidelse i ventrikulære sammentrekninger. I tilfelle av bradystolisk form av MA er antall ventrikulære sammentrekninger mindre enn 60 per minutt. (Figur 2). 3. Atrittrytme-føreren migrering (vagal rytme, glidende rytme, migrerende rytme, hjerterytme-føreren migrasjon, vandrende pacemaker). Det finnes flere varianter av en vandrende (vandrende) rytme: a) en vandrende rytme i sinusnoden. Tannelen til P har sinus opprinnelse (positiv i oppgaver av II, III, AVF), men formen endrer seg ved forskjellige hjerteslag. PR-intervallet forblir relativt konstant. Det er alltid alvorlig sinusarytmi; b) svindelrytme i atriene. Tannen P er positiv i leder II, III, AVF, dens form og størrelse endres med forskjellige hjerteslag. Sammen med dette endres varigheten til PR-intervallet; c) den vandrende rytmen mellom sinus og AV-noder. Dette er den hyppigste varianten av den vandrende rytmen. Når det hjertet kontrakter under påvirkning av pulser med jevne mellomrom å endre sin plass, gradvis beveger seg fra sinusknuten, atrial muskulaturen opp AV-tilkoblinger, og tilbake til sinusknuten. EKG-kriterier pacemaker migrering av atriene - tre eller flere forskjellige P-bølge på en rekke hjertesykluser, en endring i varigheten av PR-intervallet. QRS-komplekset endres ikke (figur 3 og 4). 4. Passive ektopiske rytmer. Redusert sinusnøkkelaktivitet eller fullstendig blokkering av sinusimpulser på grunn av funksjonell eller organisk skade på sinusnoden forårsaker inkludering av automatiske andreordre (celler av atriale rytme-drivere, AV-sammenkobling), tredje rekkefølge (hans system) og IV-rekkefølge (Purkinje-fibre, ventrikulær muskulatur). ). Automatisert callsentre II-ordens-modifisert, ventrikulære komplekser (supraventrikulær type), mens III og IV-ordens sentre generere ekspandert og deformert, ventrikulære komplekser (ventrikulære, idioventrikulær type). Erstatningstegn har følgende arytmier: atrial, nodal, pacemaker migrering av atrial ventrikulære (idioventrikulær rytme), pop-up-reduksjon. 4.1. Atriytrytme (langsom atriytytme) - en svært langsom ektopisk rytme med impulsgenerering i atria (tabell 2): ​​a) høyre atriell ektopisk rytme - rytmen til ektopisk fokus plassert i høyre atrium. Den negative spissen P 'er registrert på EKG i leder V1 - V6, II, III, aVF. P-Q-intervallet har normal varighet, QRST-komplekset er uendret; b) koronarsinusrytme (rytme koronare sinus) - impulser for magnetisering av hjertet kommer fra celler som er lokalisert i den nedre del av høyre atrium og koronarsinusvenen. Impulsen sprer seg gjennom atria retrograde fra bunnen opp. Dette fører til registrering av negative P-tenner i II, III, aVF-ledninger. R 'aVR tann positiv. I ledninger V1 - V6 er R-bølgen positiv eller bifasisk. PQ-intervallet er forkortet og er vanligvis mindre enn 0,12 s. QRST-komplekset er ikke endret. Koronar sinusrytme kan variere fra pravopredserdnogo ektopiske rytmer bare forkorting PQ-intervallet; c) venstre atrial ektopisk rytme - impulser for å opphisse hjertet kommer fra venstre atrium. Samtidig registreres en negativ P-bølge på EKG i II, III, AVF, V3-V6-ledninger. Det er også mulig utseendet til negative tenner P 'i I, aVL; P 'prong i aVR er positiv. Det karakteristiske trekk er en spiss levopredserdnogo frekvens F 'i bly V1 med en innledende runde buede parti fulgt av en skarp topp - 'sverd og skjold'( 'kuppel og spir, og' 'bøye og pil'). P-tann går foran QRS-komplekset med et normalt intervall på PR = 0,12-0,2 s. Frekvensen av atrieltrytmen er 60-100 per minutt, sjelden under 60 (45-59) per minutt. eller over 100 (101-120) per minutt Rytmen er korrekt, QRS-komplekset er ikke forandret (figur 5); d) lavere atriell ektopisk rytme - rytmen til ektopisk fokus plassert i nedre deler av høyre eller venstre atrium. Dette fører til registrering av negative P-tenner i II, III, aVF-ledninger og en positiv P-tann i aVR. PQ-intervallet er forkortet (figur 6). 4.2. Nodalytme (AV-rytme, erstatning av AV-nodalytme) er hjerterytmen under virkningen av pulser fra AV-forbindelsen med en frekvens på 40-60 per minutt. Det er to hovedtyper av AV-rytme: a) nodalrytme med samtidig stimulering av atria og ventrikler (nodalytme uten P-bølge, nodalytme med AB-dissosiasjon uten P-bølge): et uendret eller svakt deformert QRST-kompleks registreres på EKG, P-bølgen fraværende (figur 7); b) multitemporal nodal rytme med ventrikulær stimulering, atrial og deretter (nodal rytme med en retrograd P-bølge 'isolert form AB-hastighet) blir spilt inn på EKG-komplekset umodifisert QRST, etterfulgt negativ spiss P (figur 8).. 4.3. Idioventrikulær (ventrikulær) hastighet (egen ventrikulære rytme, ventrikulær automatikk, intraventrikulær rytme) - ventrikulære-pulser opptrer i ventriklene selv. EKG-kriterier: bred og deformert QRS-komplekset (mer enn 0,12 sekunder), en rytme med en puls mindre enn 40 (20-30) min. Terminal idioventrikulær rytme er veldig treg og ustabil. Rytme mer korrekt, men det kan være feil hvis flere ektopisk foki i ventriklene eller en herd med varierende grad av pulsdannelse blokade eller utløp ( «utgangsblokken»). Hvis det er atrial rytme (sinusrytme, flimmer / atrieflutter, ektopisk atrial rytme), betyr det ikke avhengig av ventrikkel (AV dissosiasjon) (Fig. 9). 5. sinuauricular blokk (-utgang fra blokken SA-node, dissociatio sino-atriale, SA-blokk) - brudd i formasjonen og / eller av pulsen fra sinusknuten til forkamrene. CA-blokkering forekommer hos 0,16-2,4% av mennesker, hovedsakelig hos personer eldre enn 50-60 år, oftere hos kvinner enn hos menn. 5.1. Sinoauricular blokk-I utstrekning manifestert forsinket dannelse i sinusknuten puls eller forsinket holder dem til forkamrene. Konvensjonell EKG unhelpful diagnostisert ved hjelp av elektrisk stimulering eller registrering av atriale sinusknuten potensialer og på grunnlag av endringer i tid sinuauricular node. 5.2. Sinoaurikulær blokk II grad manifesterer delvis ledning av impulser fra sinusnoden, som fører til spredning av atrielle og ventrikulære sammentrekninger. Det er to typer sinoaurikulær blokkering av II-graden: Sinoaurikulær blokkade av II-graden av I type (med Samoilov-Wenckebach-tidsskrifter): a) Progressiv forkortelse av PP-intervaller (Samoilov - Wenckebach periodisk), etterfulgt av en lang pause av PP; b) RRs største avstand - under en pause på tidspunktet for tap av sammentrekning av hjertet; c) denne avstanden er ikke lik to normale intervaller på PP og mindre enn dem i varighet; d) Det første PP-intervallet etter pausen er lengre enn det siste PP-intervallet før pause (Fig. 10). Sinoaurikulær blokk II grad av type II: a) asystol - mangelen på elektrisk aktivitet i hjertet (P-bølgen og QRST-komplekset er fraværende), det er en sammentrekning av atria og ventrikler; b) pause (asystole) er flere til ett normalt RR-intervall (PP) eller er lik to normale RR-perioder (PP) av hovedrytmen (figur 11). Langt hindret sinoaurikulær blokkering av klasse II type II. I analogi med AV-blokkaden er den langvarige SA-blokkaden 4: 1, 5: 1, etc. skal kalles den langt avanserte SA-blokkaden av II-graden av type II. I noen tilfeller avbrytes pausen (isoelektriske linjen) ved å slippe komplekser (rytmer) fra atrielle sentre av automatisme eller, som skjer oftere fra AV-kryssområdet. Noen ganger blir retarded sinusimpulser oppstått (sammenfallende) med AB-slippulser. På et elektrokardiogram er sjeldne tenner P lokalisert i nærheten av glidende QRS-kompleksene. Disse P-tennene holdes ikke til ventrikkene. Den nye AV-dissosiasjonen kan være komplett og ufullstendig med anfallene i ventriklene. En av de varianter av ufullstendig AV dissosiasjon, når sinus impuls skal fange ventriklene hver slips kompleks, kalt escape-capture-bigemini (bigemini som "slipping - capture"). 5.3.Sinoaurikulyarnaya blokade III grader (hel sinus blokk) er karakterisert ved fravær av atrial og ventrikulær eksitasjon fra sinusknuten. Asystol oppstår og fortsetter til den automatiske senter II, III eller IV rekkefølgen begynner å fungere (figur 12). 6. Stopp sinusknuten (sinusknuten svikt, sinusarrest, sinuspause, sinus-inertio) - periodisk tap av evnen til å produsere sinusknute impulser. Dette fører til tap av oppblåsthet og sammentrekning av atria og ventrikler. På EKG er det en lang pause, hvor P, QRST-tennene ikke er registrert og konturen registreres. Pausen når du stopper sinuskoden, er ikke et multiplum av ett RR (PP) -intervall (figur 13). 7. Atriell stopp (atriell asystol, atriell stillstand, delvis asystol) - ingen atriell arousal, som observeres under en eller (oftere) flere hjertesykluser. Atriell asystol kan kombineres med ventrikulær asystol, i slike tilfeller er det komplett hjerteasystol. Imidlertid begynner pacemakere i rekkefølge II, III, IV, som forårsaker excitering av ventrikkene, vanligvis å fungere (figur 14) under atriell asystol. Det er tre hovedalternativer for å stoppe atriene: a) å stoppe atria med en svikt (stopp) av SA-noden: P-tennene er fraværende, som det er CA-noden elektrogrammer; en langsom erstatning rytme er registrert fra en AV-forbindelse eller fra idioventrikulære sentre. Et lignende fenomen kan oppstå med alvorlig kinidin og digitalisforgiftning (figur 14); b) fraværet av elektrisk og mekanisk aktivitet (arrestering) av atria mens den opprettholder automatikken til SA-noden, som fortsetter å styre excitasjonen av AV-noden og ventrikkene. Dette mønsteret observeres ved alvorlig hyperkalemi (> 9-10 mm / l) når den riktige rytmen vises med brede QRS-komplekser uten P. bølger. Dette fenomenet kalles synoventrikulær ledning; c) bevaring av automatikk av CA-noden og elektrisk aktivitet av atriaen (P-tennene) i fravær av deres sammentrekninger. Syndromet av elektromekanisk dissosiasjon (dissosiasjon) i atriene kan noen ganger observeres hos pasienter med dilaterte atria etter elektrisk defibrillering. Permanent arrest, eller lammelse, fladder er sjelden. I litteraturen er det rapporter om lammelse av atriene med amyloidose av hjertet, vanlig atriell fibrose, fibroelastose, fettinfiltrering, vakuoldegenerasjon, nevromuskulære dystrofier, i den terminale perioden av hjertesykdom. 8. Bradykardi / takykardi syndrom (tachi / brady syndrom). I denne varianten forekommer veksling av en sjelden sinus eller erstatning av supraventrikulær rytme med angrep av takysystol (figur 15). Klinisk evaluering av SSSU sinus node funksjonen bør vurderes som en sannsynlig diagnose hos pasienter med symptomene beskrevet ovenfor. De mest komplekse elektrofysiologiske undersøkelsene bør kun utføres når diagnosen sinus node dysfunksjon gir visse tvil. Eksempel Valsalva. De enkleste vagalprøver med pust som holder på et dypt åndedrag (inkludert Valsalva-manøveren), utført isolert eller i kombinasjon med belastning, gjør det noen ganger mulig å identifisere sinuspause over 2,5-3,0 s, som må differensieres fra forstyrrelser forårsaket av forstyrrelser AV - oppførsel. Identifikasjonen av slike pauser indikerer en økt følsomhet i sinuskoden til vagale påvirkninger, som kan forekomme både i VDSU og SSS. Hvis slike pauser er ledsaget av kliniske symptomer, er det nødvendig med en grundig undersøkelse av pasienten for å bestemme behandlingsstrategien. Massasje karoten sinus. Carotis sinus er en liten formasjon av det autonome nervesystemet, plassert i begynnelsen av den indre halspulsåren over forgreningspunktet til den vanlige halspulsåren. Carotid sinus reseptorer er forbundet med vagus nerve. Refleksen av karoten sinus i fysiologiske forhold forårsaker bradykardi og hypotensjon på grunn av irritasjon av vagus nerve og vaskulær reguleringssenter i medulla. I den overfølsomme (hypersensitive) karoten sinus kan trykk på det forårsake sinuspause over 2,5-3,0 s, ledsaget av kortvarig nedsatt bevissthet. En slik pasient før massasjens massasje er vist vurderingen av tilstanden til blodstrømmen i karoten og vertebralarteriene siden Massere arteriene med uttalt atherosklerotiske endringer kan føre til alvorlige konsekvenser (alvorlig bradykardi opp til bevissthet og asystol!). Det er viktig å understreke at carotid sinus syndrom kan utvikle seg på bakgrunn av den normale funksjonen av sinusnoden, og på den annen side utelukker ikke tilstedeværelsen av SSS. Tilt test. Tiltestetestet (passiv ortostatisk test) vurderes i dag som "gullstandarden" ved undersøkelse av pasienter med synkopale tilstander med ukjent etiologi. Lasttesting (sykkel ergometri, tredemølle test). Lasttesting lar deg vurdere sinusknudepunktets evne til å øke rytmen i samsvar med den interne fysiologiske kronotropiske stimulansen. Holter overvåking. Poliklinisk overvåking ved hjelp av Holter-apparatet, hvis det utføres under normal daglig aktivitet, ser ut til å være en mer verdifull fysiologisk metode for å evaluere sinusknutepunktets funksjon enn stresstesting. Det alternerende utseendet av bradyarytmier og takyarytmier hos pasienter med SSSU blir ofte ikke påvist på et vanlig elektrokardiogram alene. Studien av funksjonen av sinus node metoden CPES. En indikator på sinusknuteproaktiviteten er varigheten av sinuspause fra det øyeblikk stimuleringen er stoppet (den siste elektrostimulusartifakten) til begynnelsen av den første uavhengige spissen P. Denne tidsperioden kalles gjenopprettingstiden for sinusknutepunktet (WWFSU). Normalt overstiger varigheten av denne perioden ikke 1500-1600 ms. I tillegg til WWFSU beregnes en annen indikator - den korrigerte gjenopprettingstiden for sinuskodefunksjonen (CWFSU), som tar hensyn til varigheten av WWFSU-indikatoren i forhold til den første sinusrytfrekvensen. SSSU-behandling Ved starten av SSSU-terapi, avbrytes alle legemidler som kan bidra til ledningsforstyrrelser. I nærvær av tachi-brady syndrom kan taktikken være mer fleksibel: i kombinasjon med moderat sinus bradykardi, som ennå ikke er en indikasjon på en permanent pacemaker, og hyppige bradisavhengige paroksysmer av atrieflimmer, er det i noen tilfeller mulig med en forsøksdose av allapinin i en liten dose (1/2 tablett 3-4 s. / Dag.), Etterfulgt av obligatorisk overvåking under Holter-overvåking. Men over tid kan fremdriften av ledningsforstyrrelser kreve at medisiner stoppes, etterfulgt av installasjon av en pacemaker. Under opprettholdelse av bradykardi, samtidig bruk av Belloid 1 tab. 4 s. / Dag. eller teopeka 0,3 g 1/4 tab. 2-3 s. / Dag. Det er nødvendig å utelukke hyperkalemi eller hypothyroidisme, der pasienten feilaktig kan rettes til installasjonen av permanent eks. Hvis du mistenker at SSSU bør avstå fra utnevnelsen av å undertrykke sinusnøkkeldoser til Holter-overvåking og spesielle tester. Utnevnelse av p-blokkere, kalsiumantagonister (verapamil, diltiazem), sotalol, amiodaron, hjerteglykosider er upraktisk. I tilfelle av akutt utvikling av SSS, utføres etiotropisk behandling først og fremst. Hvis det antas at den inflammatoriske genesen er antatt, indikeres administrering av prednison 90-120 mg IV eller 20-30 mg / dag. innsiden. Ved akutt myokardinfarkt foreskrives anti-iskemiske stoffer (nitrater), disaggregeringsmidler (acetylsalisylsyre, klopidogrel), antikoagulantia (heparin, lavmolekylære hepariner), cytoprotektorer (trimetazidin). Nødbehandling terapeutisk SSSU oppførsel, avhengig av alvorlighetsgraden. I tilfeller av asystolia krever IAS-angrep gjenopplivning. Alvorlig sinus bradykardi, som hemmer hemodynamikk og / eller provoserer takyarytmier, krever administrasjon av atropin 0,5-1,0 ml av en 0,1% løsning til 4-6 ppm, infusjon av dopamin, dobutamin eller eufillin under kontroll av en hjerteovervåker. For profylaktiske formål kan en midlertidig endokardial stimulator installeres.

Tann p på ecg

Redigert av akademiker EI Chazov
M., "Practice", 2014. Binding.

kardiologi
Kapittel 5. Elektrokardiogramanalyse

I. Definisjon av hjertefrekvens. For å bestemme HR, multipliseres antall hjertesykluser (RR intervaller) på 3 sekunder med 20.

A. HR-1: visse typer arytmier ?? se også fig. 5.1.

1. Normal sinusrytme. Den riktige rytmen med en hjertefrekvens på 60 ° 100 min -1. P-tannen er positiv i leder I, II, aVF, negativ i aVR. Hver P-bølge etterfølges av et QRS-kompleks (i fravær av en AV-blokkering). PQ-intervall 0,12 s (i fravær av ekstra baner).

2. Sinus bradykardi. Den riktige rytmen. HR -1. Sine bølger av tenner P. Intervall PQ 0.12 s. Grunner: øket parasympatisk tone (ofte ?? i friske individer, særlig under søvn, idrettsutøvere, på grunn ?? Bezold Jarisch refleks, med lavere hjerteinfarkt eller lungeemboli); hjerteinfarkt (spesielt lavere); mottak medikamenter (beta-blokkere, verapamil, diltiazem, hjerteglykosider, antiarytmika, klasse Ia, Ib, Ic, amiodaron, klonidin, metyldopa, reserpin, guanetidin, cimetidin, litium); hypothyroidism, hypotermi, obstruktiv gulsot, hyperkalemi, økt ICP, sykt sinus syndrom. På bakgrunn av bradykardi, observeres sinusarytmi ofte (rekkevidden av PP-intervaller overstiger 0,16 s). Behandling ?? se ch. 6, s. III.B.

3. Ektopisk atrittrytme. Den riktige rytmen. HR 50 ° 100 min -1. P-tann er vanligvis negativ i leder II, III, aVF. PQ-intervallet er vanligvis 0,12 s. Det observeres hos friske personer og med organiske lesjoner i hjertet. Vanligvis oppstår når en langsom sinusrytme (på grunn av økt parasympatisk tone, medisinering eller sinus node dysfunksjon).

4. Migrasjon av pacemakeren. Riktig eller feil rytme. HR -1. Sinus og ikke-sinus tenner P. PQ-intervallet varierer, kanskje -1. Retrograde tenner P (kan lokaliseres både før og etter QRS-komplekset, samt lagd på den, kan være negativ i leder II, III, aVF). PQ-1-intervallet observeres under glykosidisk forgiftning, myokardinfarkt (vanligvis lavere), revmatisk angrep, myokarditt og etter hjerteoperasjon.

6. Accelerert idioventrikulær rytme. Riktig eller feil rytme med brede QRS-komplekser (> 0,12 s). HR 60 ^ 110 min -1. P-tenner: fraværende, retrograd (forekomme etter QRS-komplekset) eller ikke forbundet med QRS-komplekser (AV-dissosiasjon). Årsaker: Myokardisk iskemi, tilstand etter gjenopprettelse av koronar perfusjon, glykosidisk forgiftning, noen ganger ?? hos friske mennesker. Med en langsom idioventrikulær rytme ser QRS-kompleksene det samme ut, men hjertefrekvensen er 30'40 min -1. Behandling ?? se ch. 6, s. V.D.

B. HR> 100 min -1: visse typer arytmier ?? se også fig. 5.2.

1. Sinus takykardi. Den riktige rytmen. Sinus tenner P av en vanlig konfigurasjon (deres amplitude er økt). HR 100 ?? 180 min -1, hos unge ?? opp til 200 min -1. Gradvis start og avslutning. Årsaker: fysiologisk respons lastet inn, med følelsesmessig smerte, feber, hypervolemi, hypotensjon, anemi, hypertyroidisme, myokardial ischemi, myokardialt infarkt, hjertesvikt, myokarditt, lungeemboli, pheochromocytoma, arteriovenøs fistula, effekten av legemidler og andre midler (koffein, alkohol, nikotin, katekolaminer, hydralazin, skjoldbruskhormoner, atropin, aminofyllin). Takykardi elimineres ikke av karoten sinusmassasje. Behandling ?? se ch. 6, s. III.A.

2. Atriell fibrillering. Rytmen "feil feil". Mangel på tenner P, tilfeldige store eller småbølgesvingninger av isolinen. Frekvensen av atrielle bølger 350? 600 min -1. I fravær av behandling, hyppigheten av ventrikulære sammentrekninger? 100 ° 180 min -1. Grunner: mitral-defekter, hjerteinfarkt, tyreotoksikose, lungeemboli, en tilstand etter operasjonen, hypoksi, kronisk obstruktiv lungesykdom, atrial septal defekt, den WPW syndrom, syk sinus syndrom, kan anvendelsen av høye doser av alkohol også forekommer hos friske individer. Hvis ubehandlet ventrikulære hastigheten er lav, er det mulig å tenke på svekket ledning. Når glykosid rus (AB -uzlovoy akselererende hastighet og full -blokada AB) eller til en bakgrunn med meget høye hjertefrekvenser (f.eks syndrom WPW) ventrikulære rytme kan være riktig. Behandling ?? se ch. 6, s. IV.B.

3. Atriell fladder. Korrekt eller unormal rytme med atriumbølger (f), så forskjellig i fører II, III, aVF eller V1. Rytmen er ofte korrekt med AV-ledningen fra 2: 1 til 4: 1, men det kan gå galt hvis AV-ledningen endres. Frekvensen av atrielle bølger er 250 ≤ 350 min -1 med type I-skjelving og 350 ≤ 450 min -1 med type II-tremor. Årsaker: se kap. 6, s. IV. Ved AV-ledning 1: 1 kan frekvensen av ventrikulære sammentrekninger nå 300 min -1, men på grunn av avvikende ledning er utvidelsen av QRS-komplekset mulig. EKG ligner det i ventrikulær takykardi; Dette observeres spesielt ved bruk av klasse Ia antiarytmiske legemidler uten samtidig administrering av AV-blokkere, samt med WPW-syndrom. Atriell flimmer-fladder med kaotiske atrielle bølger av forskjellige former er mulig med flutter av ett atrium og blinking av en annen. Behandling ?? se ch. 6, s. III.G.

4. Paroksysmal AV-side gjensidig takykardi. Supraventrikulær takykardi med smale QRS-komplekser. HR 150 ^ 220 min -1, vanligvis 180 ° 200 min -1. Brodd P vanligvis laminert til QRS-komplekset eller følger umiddelbart etter (RP -1 RP intervallet er vanligvis kort, men kan utvides under langsom retrograd som er ledende fra ventriklene til atriene begynner og slutter plutselig begynner typisk atriale ekstrasystoler grunner:.... WPW syndrom, skjulte flere måter (se. kap. 6, s. XI.G.2). Typisk, andre hjerte lesjoner ikke er til stede, men kan kombineres med Ebsteins anomali, hypertrofisk kardiomyopati, mitralklaffprolaps. ofte effektiv massasje av carotis si. Når konusen av atrieflimmer hos pasienter med åpenbar av ytterligere pulser til ventriklene kan utføres meget raskt, og QRS-komplekser med bred, som i ventrikulær takykardi rytme uriktig Det er en fare for ventrikkelfibrillering Behandling ?? se kapittel 6, s XI......ZH.3.

6. Atriell takykardi (automatisk eller gjensidig intraatriell). Den riktige rytmen. Atrittrytme 100 ° 200 min -1. Ikke-sinus tenner P. RP-intervallet er vanligvis utvidet, men med en AV-blokkering av 1 st grad, kan den forkortes. Årsaker: Ustabil atriell takykardi er mulig i fravær av organiske lesjoner i hjertet, stabil ?? med hjerteinfarkt, lungehjerte, andre organiske lesjoner i hjertet. Mekanisme ?? ektopisk fokus eller reversering av eksitasjonsbølger inne i atriene. Det er 10% av alle supraventrikulære takykardier. Massasje av karoten sinus reduserer AV-ledning, men eliminerer ikke arytmi. Behandling ?? se ch. 6, s. III.D.

7. Sinoatriell gjensidig takykardi. EKG? som med sinus takykardi (se kap. 5, side II.B.). Den riktige rytmen. RP-intervaller er lange. Det starter og stopper plutselig. HR 100 ^ 160 min -1. Formen på P-bølgen kan ikke skille seg fra sinusen. Årsaker: kan observeres normalt, men oftere ?? med organiske lesjoner i hjertet. Mekanisme ?? omvendt inngang av eksitasjonsbølgen inne i sinusnoden eller i sinoatrialsonen. Gjør 5% 10% av alle supraventrikulære takykardier. Massasje av karoten sinus reduserer AV-ledning, men eliminerer ikke arytmi. Behandling ?? se ch. 6, s. III.D.

8. Atypisk form for paroksysmal AV-side gjensidig takykardi. EKG? som med atriell takykardi (se kap. 5, s. II.B.). QRS-kompleksene er smale, RP-intervaller er lange. P-bølgen er vanligvis negativ i leder II, III, aVF. Excitasjon bølge bakover krets ?? i AV-noden. Excitasjon utføres anterograde på den raske (beta) intra nodale banen og retrograd? langs den langsomme (alpha) banen. For diagnosen kan kreve elektrofysiologisk undersøkelse av hjertet. Den står for 5% 10% av alle tilfeller av gjensidig AV-node takykardier (2% 5% av alle supraventrikulære takykardier). Massasje av karoten sinus kan stoppe paroksysm.

9. Ortodromisk supraventrikulær takykardi med forsinket retrograd ledning. EKG? som med atriell takykardi (se kap. 5, s. II.B.). QRS-kompleksene er smale, RP-intervaller er lange. P-bølgen er vanligvis negativ i leder II, III, aVF. Ortodromisk supraventrikulær takykardi med langsom retrograd ledning langs en ekstra rute (vanligvis posterior lokalisering). Takykardi er ofte stabil. Det kan være vanskelig å skille det fra automatisk atriell takykardi og gjensidig intra-atriell supraventrikulær takykardi. For diagnosen kan kreve elektrofysiologisk undersøkelse av hjertet. Massasje av karoten sinus stopper noen ganger paroxysm. Behandling ?? se ch. 6, s. XI.J.3.

10. Polytopisk atriell takykardi. Feil rytme. HR> 100 min -1. Nonsinus P-tenner med tre eller flere forskjellige konfigurasjoner. Ulike PP, PQ og RR intervaller. Grunner: den eldre kols lunge hjerte behandling aminofyllin, hypoksi, hjertesvikt etter kirurgi, sepsis, lungeødem, diabetes. Ofte diagnostisert som feilfri atriell fibrillasjon. Kan gå til atriell flimmer / flamme. Behandling ?? se ch. 6, s. III.G.

11. Paroksysmal atriefakykardi med AV-blokkering. Feil rytme med frekvensen av atriale bølger 150 ^ 250 min -1 og ventrikulære komplekser 100 ^ 180 min -1. Ikke-sinus tenner P. Årsaker: Glykosidisk forgiftning (75%), organisk hjertesykdom (25%). På et EKG, som regel, ?? atriell takykardi med en AV-blokk i klasse 2 (vanligvis av Mobitz type I). Massasje av karoten sinus reduserer AV-ledning, men eliminerer ikke arytmi.

12. Ventrikulær takykardi. Vanligvis ?? Korrekt rytme med en frekvens på 110 ½ 250 min -1. QRS kompleks> 0,12 s, vanligvis> 0,14 s. ST-segmentet og T-bølgen er uoverensstemmende med QRS-komplekset. Årsaker: organiske hjertesykdommer, hypokalemi, hyperkalemi, hypoksi, acidose, medikamenter og andre midler (glykosid rus, antiarrytmika, fenotiaziner, trisykliske antidepressiva, koffein, alkohol, nikotin), mitralklaffprolaps, i sjeldne tilfeller ?? hos friske personer. AV-dissosiasjon (uavhengig reduksjon av aurikler og ventrikler) kan noteres. Den elektriske aksen til hjertet blir ofte avvist til venstre, og dreneringskomplekser registreres. Kan være ustabil (3 eller mer komplekse QRS, men anfall varer mindre enn 30 sekunder) eller stabile (> 30 s), monomorf eller polymorf. Bi-ventrikulær takykardi (med motsatt orienterte QRS-komplekser) blir observert hovedsakelig ved glykosid rus.. Beskrevet ventrikulær takykardi komplekser med smal QRS (-1 grunner:..., se kapittel 6, s XIII.A. Beslag er vanligvis kortvarig, er det imidlertid risiko for progresjon til ventrikkelflimmer er ofte innledes ved anfall veksling av lange og korte sykluser RR I fravær av forlengelsen.. QT-intervall tilsvarende kalt polymorf ventrikulær takykardi. Behandling ?? cm. kap. 6, s. XIII.A.

15. Ventrikulær fibrillasjon. Chaotisk uregelmessig rytme, QRS-komplekser og T-bølger mangler. Årsaker: se kap. 5, s. II.B. I fravær av HLR fører ventrikulær fibrillasjon raskt (innen 4-5 minutter) til døden. Behandling ?? se ch. 7, s. Iv.

16. Aberrant oppførsel. Manifisert av brede QRS-komplekser på grunn av det langsomme tempoet i impulsen fra atria til ventrikkene. Oftest observeres dette når ekstrasystolisk eksitasjon når systemet til Hans-Purkinje i fasen av relativ refraktoritet. Varigheten av den ildfaste perioden av His-Purkinje-systemet er omvendt proporsjonal med HR; hvis det oppstår en ekstrasystol mot bakgrunnen av lange RR-intervaller (kort RR-intervall) eller supraventrikulær takykardi begynner, oppstår avvikende ledning. I dette tilfellet utføres eksitasjonen vanligvis langs den venstre benet av bunten av Hans, og de avvigende kompleksene ser ut under blokkaden til høyre benet i bunten av Hans. Av og til ser avvikende komplekser ut når de blokkerer venstre ben i bunten av Hans.

17. EKG for takykardier med brede QRS-komplekser (differensial diagnose av ventrikulær og supraventrikulær takykardi med avvikende ledning, se figur 5.3). Kriterier for ventrikulær takykardi:

b. Avvik fra den elektriske aksen til hjertet til venstre.

G. Egenskaper av QRS-komplekset i ledninger V1 og V6 (se figur 5.3).

B. Ektopisk og erstatningskutt

1. Atrielle ekstrasystoler. En ekstraordinær ikke-sinus P-bølge, etterfulgt av et normalt eller avvikende QRS-kompleks. PQ intervall ?? 0,12 0,20 s. PQ-intervallet for en tidlig ekstrasystol kan overstige 0,20 s. Årsaker: Det er hos friske individer, med tretthet, stress, hos røykere, under påvirkning av koffein og alkohol, med organiske lesjoner i hjertet, lungehjerte. Kompenserende pause er vanligvis ufullstendig (intervallet mellom pre- og post-extrasystolisk P-bølgen er mindre enn dobbelt så vanlig PP-intervall). Behandling ?? se ch. 6, s. III.B.

2. Blokkerte atrielle ekstrasystoler. En ekstraordinær ikke-sinus P-bølge, som ikke følges av et QRS-kompleks. Gjennom AV-noden, som er i perioden med refraktoritet, utføres ikke atriell ekstrasystolen. Extrasystolisk P-bølge overlapper t-bølge, og det er vanskelig å gjenkjenne det; i disse tilfellene feiler den blokkerte atriale ekstrasystolen for en sinoatriell blokk eller en sinus node arrestasjon.

3. AV-side ekstrasystoler. Et ekstraordinært QRS-kompleks med retrograd (negativ i leder II, III, aVF) P-bølge, som kan registreres før eller etter QRS-komplekset eller lagd på den. Formen på QRS-komplekset er vanlig; med avvikende ledning, kan det ligne en ventrikulær ekstrasystole. Årsaker: Det er i friske personer og med organiske lesjoner i hjertet. Kilde til beats? AV-noden En kompenserende pause kan være komplett eller ufullstendig. Behandling ?? se ch. 6, s. V.A.

4. Ventricular extrasystoles. Ekstraordinær, bred (> 0,12 s) og deformert QRS-kompleks. ST-segmentet og T-bølgen er uoverensstemmende med QRS-komplekset. Årsaker: se kap. 5, s. II.B. P-bølgen kan ikke være forbundet med ekstrasystoler (AV-dissosiasjon) eller være negativ og følg QRS-komplekset (retrograd P-bølge). Kompenserende pause er vanligvis fullført (intervallet mellom pre- og post-extrasystolisk P-bølgen er lik to ganger det normale PP-intervallet). Behandling ?? se ch. 6, s. V.V.

5. Bytte AV-node forkortelser. De husker AV-node extrasystoles, men intervallet til erstatningskomplekset blir ikke forkortet, men utvidet (tilsvarer HR 35 ?? 60 min -1). Årsaker: Det er i friske personer og med organiske lesjoner i hjertet. Kilden til erstatningspulsen ?? latent pacemaker i AV-noden. Det observeres ofte når sinusrytmen sakker seg som følge av en økning i parasympatisk tone, medisinering (for eksempel hjerte glykosider) og sinus node dysfunksjon.

6. Substitusjon idioventrikulære sammentrekninger. De ligner ventrikulære ekstrasystoler, men intervallet til erstatningskontraksjonen er ikke forkortet, men utvidet (tilsvarer HR 20, 50 min -1). Årsaker: Det er i friske personer og med organiske lesjoner i hjertet. Utskiftningsimpulsen kommer fra ventriklene. Substitusjons-idioventrikulære sammentrekninger observeres vanligvis når sinus- og AV-noden rytmer sakte.

1. Sinoatriell blokkering. Utvidet intervall PP er et flertall av det normale. Årsaker: Noen stoffer (hjerte glykosider, kinidin, prokainamid), hyperkalemi, sinus node dysfunksjon, myokardinfarkt, økt parasympatisk tone. Noen ganger er Wenckebach-perioden notert (en gradvis forkortelse av PP-intervallet opp til tapet av neste syklus).

2. AV-blokkering 1 grad. PQ-intervall> 0,20 s. Hver P-bølge tilsvarer et QRS-kompleks. Årsaker: observert hos friske individer, idrettsutøvere, med en økning i parasympatiske tone, tar visse medisiner (hjerteglykosider, kinidin, prokainamid, propranolol, verapamil), revmatisk feber, myokarditt, medfødt hjertesykdom (atrial septal defekt, patent ductus arteriosus). På smale QRS-komplekser er det mest sannsynlige nivået av blokade? AV-noden Hvis QRS-kompleksene er brede, er brudd på ledning mulig både i AV-noden og i bunten av Hans. Behandling ?? se ch. 6, punkt VIII.A.

3. AV-blokkering av 2. grad av Mobitz I-typen (med Wenckebach-tidsskrifter). Den økende forlengelsen av et intervall på PQ opp til tap av QRS-komplekset. Årsaker: observert hos friske individer, idrettsutøvere, når man tar visse medikamenter (hjerteglykosider, beta-blokkere, kalsiumkanalblokkere, klonidin, metildofy, flekainid, propafenon, litium), hjerteinfarkt (spesielt i bunnen), revmatisk feber, myokarditt. På smale QRS-komplekser er det mest sannsynlige nivået av blokade? AV-noden Hvis QRS-kompleksene er brede, er et brudd på impulsen mulig både i AV-node og i bunten av Hans. Behandling ?? se ch. 6, punkt VIII.B.

4. AV-blokkering 2 grader av Mobitz type II. Periodisk tap av QRS-komplekser. PQ-intervaller er de samme. Årsaker: nesten alltid oppstår på bakgrunn av organisk hjertesykdom. Forsinkelsen av pulsen forekommer i bunten av hans. AV-blokkade 2: 1 kan være både Mobitz I-typen og Mobitz II: er smale QRS-komplekser mer karakteristiske for AV-blokkaden av Mobitz I-typen, bred ?? for AV-blokkeringstype Mobitts II. Med en høy grad av AV-blokkering faller to eller flere påfølgende ventrikulære komplekser ut. Behandling ?? se ch. 6, s. Viii. B.2.

5. Fullfør AV blokkering. Atria og ventrikler er begeistret uavhengig av hverandre. Frekvensen av atrielle sammentrekninger overstiger hyppigheten av ventrikulære sammentrekninger. De samme PP-intervaller og de samme RR-intervaller, PQ-intervaller varierer. Årsaker: Komplett AV-blokk er medfødt. Ervervet skjema komplett AV -blokady forekommer i myokardinfarkt, isolerte hjerteledning system sykdom (Lenegre sykdom), aorta-defekter, ta visse stoffer (hjerteglykosider, kinidin, prokainamid), endokarditt, Lyme sykdom, hyperkalemi, infiltrerende sykdommer (amyloidose, sarkoidose ), kollagen sykdommer, skader, revmatisk angrep. Blokade av pulsen kan være på nivå med AB -uzla (for eksempel i Medfødt fullstendig AV -blokade komplekser med smal QRS), hans grenblokk eller distale fibre ?? Purkinje-system. Behandling ?? se ch. 6, s. VIII.V.

III. Definisjon av hjerteets elektriske akse. Retningen av den elektriske aksen til hjertet svarer til retningen til den største totale ventrikulære depolarisasjonsvektoren. For å bestemme retningen av den elektriske akse av hjertet er nødvendig å beregne den algebraiske summen av amplituden av QRS-komplekset tenner i ledninger I, II, og aVF (amplituden av den positive del av den komplekse trekker amplituden av den negative del av komplekset) og deretter ført tabell. 5.1.

A. Årsaker til avvik av hjertet elektrisk aksen til høyre: kronisk obstruktiv lungesykdom, cor pulmonale, høyre ventrikulær hypertrofi, blokade av høyre grenblokk, lateral myokardinfarkt, blokkering bakre grenen av den venstre grenblokk, lungeødem, dextrocardia, WPW syndrom. Det skjer i normen. Et lignende mønster observeres når elektrodene ikke er korrekt påført.

B. grunner aksedeviasjon til venstre: blokade av den fremre gren av den venstre grenblokk, hjerteinfarkt lavere blokade venstre grenblokk, venstre ventrikulær hypertrofi, atrieseptumdefekt typen ostium primum, COPD, hyperkalemi. Det skjer i normen.

B. Grunner for brå avbøyning til høyre elektriske akse av hjertet: blokade av den fremre gren av venstre grenblokk på bakgrunn høyre ventrikkel hypertrofi, blokade av den fremre gren av venstre gren ved lateral hjerteinfarkt, høyre ventrikulær hypertrofi, COPD.

IV. Analyse av tenner og intervaller. EKG-intervall ?? gapet fra begynnelsen av en tann til begynnelsen av en annen tann. EKG-segment ?? gapet fra enden av en tann til begynnelsen av neste tann. Ved en opptakshastighet på 25 mm / s, svarer hver liten celle på et papirbånd til 0,04 s.

A. Normal 12-ledig EKG

1. Tann P. Positiv i leder I, II, aVF, negativ i aVR, kan være negativ eller tofas ​​i leder III, aVL, V1, V2.

2. PQ-intervall. 0,12 0,20 s.

3. QRS-komplekset. Bredde ?? 0,06 0,10 s. En liten Q-bølge (2,5 mm bred (P pulmonale). Specificiteten er bare 50%, i 1/3 av P pulmonale tilfeller skyldes det en økning i det venstre atrium. Det er notert i KOL, medfødt hjertefeil, hjertesvikt, IHD.

2. Negativ P i ledelsen

a. Dextrocardia. De negative tennene til P og T, det inverterte QRS-komplekset i I-oppdraget uten økning av amplituden til en tann av R i brystoppgaver. Dextrocardia kan være en av manifestasjonene av situs inversus (omvendt arrangement av indre organer) eller isolert. Isolert dextrocardia kombineres ofte med andre medfødte mangler, inkludert korrigert transponering av hovedarteriene, lungesårets stenose, defekter av interventrikulære og interatriale septum.

b. Feil påførte elektroder. Hvis elektroden som er beregnet for venstre hånd er lagt til høyre, blir negative P og T tenner registrert, et invertert QRS-kompleks med en normal plassering av overgangssonen i brystkassene.

3. Dyp negativ P i ledning V1: En økning i venstre atrium. P mitrale: i bly V1 P-bølgens endedel (stigende kne) er utvidet (> 0,04 s), dens amplitude er> 1 mm, P-bølgen blir utvidet i den andre ledningen (> 0,12 s). Det er observert i mitral og aorta defekter, hjertesvikt, hjerteinfarkt. Specificiteten av disse tegnene? over 90%.

4. Negativ P-bølge i II-ledningen: ektopisk atriytrytme. PQ-intervallet er vanligvis> 0,12 s, P-bølgen er negativ i leder II, III, aVF. Se kap. 5, s. II.A.3.

1. Forlengelse av intervallet PQ: AV-blokkering 1 grad. PQ-intervaller er de samme og overstiger 0,20 s (se kap. 5, s. II.G.2). Hvis varigheten av PQ-intervallet varierer, er AV-blokkering av 2. grad mulig (se kapittel 5, s. II.G.3).

2. Kortere PQ-intervallet

a. Funksjonell forkortelse av PQ-intervallet. PQ + 90 °). Lav R-bølge og dyp S-bølge i fører I og aVL. En liten Q-bølge kan registreres i leder II, III, aVF. Det er notert på IHD, av og til ?? hos friske mennesker. Det forekommer sjelden. Det er nødvendig å utelukke andre årsaker akseavvikelse til høyre: høyre ventrikkel hypertrofi, kronisk obstruktiv lungesykdom, pulmonær hjerte, lateral myokardinfarkt, den vertikale stilling av hjertet. Full tillit til diagnosen gir bare en sammenligning med tidligere EKG. Behandlingen krever ikke.

i. Ufullstendig blokkering av venstre bunke av Hans. Rote serrering eller sen R-bølge (R ') i ledninger V5, V6. Bred stang S i fører V1, V2. Manglende Q-tann i oppgaver av I, aVL, V5, V6.

Ufullstendig blokkering av den høyre bunten av Hans. Sen R (R ') prong i ledninger V1, V2. Bred stang S i fører V5, V6.

a. Blokkering av høyre ben av bunten. Sen R-bølge i ledninger V1, V2 med et svampet ST-segment og en negativ T-bølge. Deep S-bølgen i ledninger I, V5, V6. Observeres med organiske hjertesvikt: Pulmonal hjertesykdom Lenegra, iskemisk hjertesykdom, av og til ?? i norm Forklædd blokkering av høyre ben av bunten av Hans: Formen på QRS-komplekset i bly V1 tilsvarer blokkaden til den høyre bunten av Hans, men i leder I, aVL eller V5, V6 RSR 'kompleks er registrert. Dette skyldes vanligvis blokkering av den fremre delen av venstre ben av bunten av hans, venstre ventrikulær hypertrofi, myokardinfarkt. Behandling ?? se ch. 6, punkt VIII.E.

b. Blokkering av venstre ben av bunten. Bred, ujevn R-bølge i fører I, V5, V6. Dyp tann S eller QS i fører V1, V2. Manglende Q-tann i oppgaver av I, V5, V6. Det er observert i venstre ventrikulær hypertrofi, hjerteinfarkt, Lenegras sykdom, iskemisk hjertesykdom, noen ganger ?? i norm Behandling ?? se ch. 6, punkt VIII.D.

i. Blokkering av det høyre benet av bunten av Hans og en av grenene til venstre ben av Hans bunt. Kombinasjonen av to-bjelke blokade AB -blokadoy en grad bør betraktes som tre-bjelke blokade: PQ-intervallet forlengelse kan skyldes en demping av AV -uzle, ikke blokade den tredje grenen av bunten av His. Behandling ?? se ch. 6, s. Viii.zh.

Forstyrrelse av intraventrikulær ledning. Utvidelse av QRS-komplekset (> 0,12 s) i fravær av tegn på blokkering av høyre eller venstre ben av bunten av His. Det er kjent med organiske hjertesmerter, hyperkalemi, venstre ventrikulær hypertrofi, tar antiarytmiske legemidler av klasse Ia og Ic, med WPW-syndrom. Behandling krever vanligvis ikke.

D. Amplitude av QRS-komplekset

1. Lav amplitud av tennene. Amplituden til QRS-komplekset er 28 mm for menn og> 20 mm for kvinner (følsomhet 42%, spesifisitet 96%).