Institutt for endokrinologi ved Institutt for allmennpraksis - Familiemedisin (Kiev)

Dyslipidemi (hyperlipidemi, hyperlipoproteinemi) er et unormalt forhøyet nivå av lipider (lipoproteiner) og / eller et brudd på forholdet deres. Forstyrrelse av lipid og lipoprotein metabolisme er ganske vanlig i befolkningen generelt. Hyperlipidemi er en viktig risikofaktor for utvikling av kardiovaskulære sykdommer, hovedsakelig på grunn av kolesterolets signifikante effekt på utviklingen av aterosklerose.

UKPDS-studien viste at diabetisk dyslipidemi har 4 hovedtrekk: 1) hypertriglyceridemi, 2) høye nivåer av LDL, 3) lave konsentrasjoner av HDL, 4) utbrudd av post-måltid lipemi.

LDL er de mest proaterogene lipoproteinene, siden de er de som er mest intenst oksidert og blir absorbert av makrofager, danner grunnlaget for dannelsen av skumceller.

Alle disse kaskadeene endres som følge av diabetes, følger insulinresistens, noe som fører til en reduksjon i aktiviteten til lipoproteinlipaseenzymet, overdreven lipolyse og en økning i blodinnholdet i frie fettsyrer. Samtidig med disse prosessene i leveren, mot bakgrunnen av hepatocytt insulinresistens, reduseres ødeleggelsen av apolipoprotein-B (apoB), noe som gir en økning i mengden triglyserid-VLDL.

Tabell - Typer av hyperlipoproteinemi (WHO-klassifisering)

De viktigste konklusjonene som de fleste forskere gjør er at administreringen av statiner ved en hvilken som helst dose (lav eller høy) har en positiv effekt på løpet av kardiovaskulær sykdom, aterosklerose og diabetes mellitus.

Hyper-lipoprotein - aemi

Frederickson DS, Lee RS. Et system for fenotyping hyperlipidemi. Sirkulasjon 1965; 31: 321-7.

Hyperlipoproteinemi type I

En sjelden type hyperlipidemi som utvikler seg med LPL-mangel eller en defekt i LPL-aktivatorproteinet - apoC2. Manifisert i det økte nivået av chylomicron, en klasse lipoproteiner som overfører lipider fra tarmen til leveren. Hyppigheten av forekomst i befolkningen er 0,1%.

Hyperlipoproteinemia type II

Den hyppigst forekommende hyperlipidemi. Karakterisert av økt LDL-kolesterol. Inndelt i type IIa og IIb, avhengig av fravær eller nærvær av høyt triglyserider.

Denne hyperlipidemi kan være sporadisk (som følge av underernæring), polygen eller arvelig. Arvelig hyperlipoproteinemi type IIa utvikler seg som et resultat av mutasjon av LDL-reseptorgenet (0,2% av befolkningen) eller apoB-genet (0,2% av befolkningen). Den familiære eller arvelige form manifesteres av xanthomer og tidlig utvikling av hjerte-og karsykdommer.

Denne subtypen av hyperlipidemi er ledsaget av økt konsentrasjon av triglyserider i blodet i sammensetningen av VLDL. Et høyt nivå av VLDL oppstår på grunn av økt dannelse av hovedkomponenten av VLDL-triglyserider, samt acetyl-koenzyme A og apoB-100. En mer sjelden årsak til dette bruddet kan være en sakte klaring (fjerning) av LDL. Innfallet av denne typen i befolkningen er 10%. Arvelig kombinert hyperlipoproteinemi og sekundær kombinert hyperlipoproteinemi (vanligvis med metabolsk syndrom) tilhører også denne subtypen.

Behandling av denne hyperlipidemi inkluderer en forandring av ernæring som hovedkomponent i terapi. Mange pasienter krever statiner for å redusere risikoen for kardiovaskulær sykdom. I tilfelle en sterk økning i triglyserider, er fibrater ofte foreskrevet. Den kombinerte bruken av statiner og fibrater er svært effektiv, men har bivirkninger, som for eksempel risikoen for myopati, og bør være under konstant tilsyn av en lege. Andre stoffer (nikotinsyre, etc.) og vegetabilske fettstoffer (ω3-fettsyrer) brukes også. [2]

Type III hyperlipoproteinemi

Denne form for hyperlipidemi manifesteres av en økning i chylomicron og LPPP, derfor kalles det også dis-beta-lipoproteinenia. Den vanligste årsaken er homozygositet i en av apoE-isoformene - E2 / E2, som er preget av et brudd på bindingen til LDL-reseptoren. Hendelsen i befolkningen er 0,02%.

Type IV hyperlipoproteinemi

Denne subtypen av hyperlipidemi er preget av en forhøyet konsentrasjon av triglyserider, derfor kalles det også hypertriglyseridemi. Hyppigheten av forekomst i befolkningen er 1%.

Hyperlipoproteinemi type V

Denne typen hyperlipidemi er på mange måter lik type I, men det manifesteres ikke bare av høye chylomikroner, men også av VLDL.

Andre sjeldne former for dyslipidemi som ikke er inkludert i godkjent klassifisering:

Hva er faren for dyslipidemi og hvordan man skal takle det

Dyslipidemi er ikke en diagnose eller en sykdom, men denne tilstanden krever økt oppmerksomhet. Dessverre skjer det ganske ofte. Dyslipidemi forstås som et brudd på fettmetabolismen, hvor farlige fraksjoner akkumuleres i blodet, som fører til aterosklerose (atherogen).

Lipidfraksjoner og dyslipidemi

En person lærer om dyslipidemi ved å få et blodprøveresultat. I de fleste tilfeller mistenker pasienten ikke engang hva det er, siden den patologiske tilstanden ikke manifesterer seg.

Menneskekroppen trenger fett og fettlignende stoffer for normal funksjon. En av dem er kolesterol. Hoveddelen av denne forbindelsen er dannet i leveren, og bare en femtedel kommer fra mat. Kolesterol er nødvendig for alle celler. Han er involvert i konstruksjon av membraner, men med blodstrømmen for å komme inn i vevet, kan det ikke, fordi det er uoppløselig i plasma. For å levere kolesterol til celler, er det nødvendig med carrierproteiner. Kombinert med lipid danner de lipoproteinkomplekser av disse typer:

• VLDL (veldig lav tetthet);
• LDL (lav tetthet);
• LPPP (mellomliggende tetthet);
• HDL (høy tetthet).

Jo lavere tetthet lipoproteinet, jo lettere det bryter ned, frigjør kolesterol. VLDL og LDL leverer lipiden fra leveren til cellene, og jo større konsentrasjonen av disse fraksjonene er, jo høyere er sannsynligheten for å miste kolesterolet "på vei". Han avgjør seg på vegger av blodkar, begrenser blodstrømmen og danner aterosklerotisk plakk.

Mer stabil HDL. De gir reversert transport av kolesterol til leveren, der galle dannes av den. Alt overskudd av denne lipiden bør normalt fjernes, men dette er ikke alltid tilfelle. Når lipoproteiner med lav tetthet stiger i blodet og konsentrasjonen av HDL reduseres, er dette et tegn på dyslipidemi.

Leger opererer med en slik indikator som atherogen koeffisient. Dette er forholdet mellom totalt kolesterol og HDL innhold, redusert med en. Hvis verdien av den atherogene indeksen er større enn 3, snakker de om dyslipidemi.

I tillegg er denne patologiske tilstanden ledsaget av en overskytende plasmakonsentrasjon av triglyserider og chylomikroner. Den førstnevnte er estere av glyserol og fettsyrer. Splitting, de gir celler energi - dette er en av deres viktigste funksjoner. Økt plasm triglyserid (TG) konsentrasjoner er et annet tegn på dyslipidemi. Som kolesterol, "disse" forbindelsene "rundt" rundt kroppen i kombinasjon med proteiner. Men et overskudd av gratis TG har stor risiko for atherosklerose.

Imidlertid observeres forhøyede konsentrasjoner av en annen transportform - chylomikroner - i noen former for dyslipidemi.

symptomer

Økningen i konsentrasjonen av "skadelig" kolesterol (LDL og VLDL) er truet med aterosklerose. Imidlertid manifesterer denne sykdommen seg ikke eller gir slettede symptomer til fullstendig blokkering av et hvilket som helst stort fartøy og det tilknyttede iskemiske vevsskade (nekrose, hjerteinfarkt, hjerneslag) oppstår.

Imidlertid kan dyslipidemi i noen tilfeller ses. Dens lyse tegn er karakteristiske kolesterolavsetninger: xanthomer og xanthellazma, lipoidbue av hornhinnen.

Xanthomas danner vanligvis over senene. Disse er tette knuter, og deres favorittområder av vekst: områdene av føttene, håndflatene, hendene, mindre ofte ryggen.

Xanthellazma er lett å se på ansiktet. Disse er gulaktige formasjoner fylt med kolesterol. De er plassert på øyelokkene og er kosmetiske feil. Det er ikke fornuftig å behandle dem til balansen mellom lipider i blodet er normalisert.

Hos pasienter hvis alder er over 50 år, er det noen ganger mulig å observere en lipoidbue rundt hornhinnen. Den har en gråaktig eller hvit farge. En lipoidbue er ikke noe mer enn overskytende kolesterol.

Årsaker og former

Årsakene til brudd på lipidprofilen er mange, og ifølge dem er det slik en klassifisering av dyslipidemi:

Den primære formen er en uavhengig patologi. Det er ikke forbundet med noen sykdommer eller andre faktorer. Primær dyslipidemi bestemmes av mutasjoner i ett eller flere gener som er ansvarlige for dannelsen av kolesterol:

• heterozygot form (kun 1 foreldre passerte det defekte genet);
• homozygot form (begge foreldre ga et gen med en mutasjon til avkom).

Homozygot familiær dyslipidemi forekommer 2 ganger mindre hyppig enn heterozygot: i gjennomsnitt 1 til en million mennesker. Men denne tilstanden er vanskeligere.

Imidlertid er defekter av genetisk materiale ofte overlappende på miljøfaktorer som fremkaller metabolske forstyrrelser. I dette tilfellet snakker om polygen dyslipidemi. Dette er den vanligste formen for den patologiske tilstanden. Hvis lipidmetabolismeforstyrrelser bare forårsaket genmutasjoner, anses dyslipidemi som monogent.

I motsetning til primæret utvikler sekundærformen seg mot bakgrunnen av en sykdom:

• diabetes;
• hypotyreose;
• leversykdom;
• østrogenmangel (kvinner);
• gikt;
• fedme;
• gallestein.

Noen medisiner kan også provosere sekundær dyslipidemi:

• hormonelle (antikonceptive) midler;
• narkotika for trykk.

Fysiologisk sekundær form for dyslipidemi er tillatt under graviditet. Etter fødselen går fettmetabolismen tilbake til normal.

Det er umulig å fullstendig slå ned den primære formen for patologi, siden defekt genetisk materiale ikke kan endres av moderne medisin. Det vil være mulig å kvitte seg med sekundær dyslipidemi bare ved å ta kontroll over den underliggende sykdommen. Men ernæringsformen er den enkleste å behandle. Slike brudd er forårsaket av overskytende kolesterol i kroppen med mat. Hvis du justerer dietten, blir lipidprofilen normalisert, og medisinbehandling er ikke nødvendig.

Fredrickson klassifisering

I medisinsk praksis utmerker dyslipidemi-typer avhengig av hvilke lipidfraksjoner som råder i blodet. I følge dette prinsippet er klassifiseringen ifølge Fredrikson laget. I samsvar med det er det 5 hovedgrupper.

Type 1 dyslipidemi har en arvelig natur. De er assosiert med overdreven akkumulering av chylomikroner i blodet, men anses ikke å være atherogene.

Dyslipidemia 2a, i motsetning til den første, er farligere og polygenisk. Samtidig inneholder LDL rikelig blodplasma. Hvis også innholdet av VLDL og / eller triglyserider er forhøyet, sier de type 2b.

Risikoen for atherosklerose er enda større med dyslipidemi 3. I dette tilfellet øker konsentrasjonen av VLDL. Disse samme brøkene akkumuleres i type 4 dyslipidemi, men i motsetning til den tredje er det ikke arvelig, men er provosert av interne årsaker. Den femte typen forstyrrelser er bestemt genetisk og manifesteres av en overdreven akkumulering av VLDL, triglyserider og chylomikroner.

Dyslipidemi type 2a og alle etterfølgende fører til aterosklerose. Disse statene kan ikke ignoreres!

Utvikling av atherogen dyslipidemi

Atherogen dyslipidemi er registrert dersom balansen mellom LDL og HDL er forstyrret, det vil si at konsentrasjonen av "dårlig" kolesterol øker og det "gode" reduseres. Kvantitativt uttrykkes dette av en økning i den atherogene indeksen på opptil 3 enheter eller mer.

Ytterligere risikofaktorer er egenskapene til livsstil:

• mangel på mosjon,
• vanlig alkoholinntak;
• røyking,
• stress,
• kjærlighet til fastfood.

Alle disse punktene kan utløse patologiske endringer kodet genetisk, eller forverre løpet av en allerede utviklet tilstand. På bakgrunn av disse faktorene dannes asthenisk vegetativt syndrom. Det manifesterer seg i forstyrrelser i det autonome nervesystemet som kan påvirke noe organ uheldig.

Ofte utvikler asthenovegetative sykdommer med hypertensjon, diabetes mellitus og aterosklerose. Og i slike tilfeller er det ekstremt vanskelig å finne ut hva som var utløseren.

Dyslipidemi hos barn

Forstyrrelser av lipidmetabolisme registreres ikke bare hos voksne. De er gjenstand for barn og ungdom. De oftest dyslipidemi er primære, det er arvelige. I 42% av tilfellene er skjema 2b diagnostisert. I dette tilfellet opptrer et barn som allerede er fem år xanthomer, tegn på hjerteskader og autonome astheniske lidelser.

Sekundær dyslipidemi hos barn er oftest observert i patologiene i mage-tarmkanalen. Sykdommer i tolvfingre og mage, sykdommer i leveren og bukspyttkjertelen kan forstyrre lipidbalansen i barnas kropp. Nedgangen i dannelsen av gallsyrer er naturlig ledsaget av en økning i konsentrasjonen av LDL.

I tillegg er dyslipidemi alltid markert med fedme, diabetes. Det er karbohydrat-assosierte former. Feil diett med overveielse i barns kosthold med fastfood, søtsaker, bakervarer, fete og stekte matvarer, spesielt hvis barnet ikke er involvert i sport, liker å sitte foran TV-apparatet eller bruker mye tid på datamaskinen, er en direkte vei til overvekt.

behandling

Hvis dyslipidemi er diagnostisert hos en voksen eller et barn, vil behandlingen ikke nødvendigvis være medisinsk. Terapiens taktikk bestemmes av forsømmelse av prosessen, tilstedeværelsen og graden av aterosklerotiske forandringer og samtidige patologier. Tilnærminger til å redusere "skadelig" kolesterol i blodet kan være som følger:

• livsstilsendring;
• diett;
• medisinsk behandling;
• ekstrakorporal terapi.

Narkotikamessig tilnærming

Mindre endringer i lipidprofilen, som regel, krever ikke medisinbehandling. Diet og livsstilsjustering bidrar til å takle dem. Med forhøyet kolesterol må du forlate disse produktene:

• hurtigmat;
• pølser, pates, halvfabrikata;
• fett kjøtt;
• smør og meieriprodukter med høyt fettinnhold;
• raske karbohydrater (lagre bakverk);
• alkohol.

All mat som inneholder animalsk fett er forbudt, men vegetabilsk olje og sjømat er tillatt, med unntak av reker. Sjømat er rik på umettede omega-fettsyrer som kan redusere nivået av "skadelig" kolesterol. Den samme eiendommen har vegetabilsk fett inneholdt i nøtter, linfrø. Disse matvarene kan forbrukes uten frykt - de øker ikke kolesterolet.

I tillegg, når dyslipidemi er viktig å inkludere i kosten av friske eller stuvede, bakt, kokte grønnsaker. Effektivt binder kolesterolfibre, som finnes i kli. En god kilde til protein vil være fisk og magert kjøtt:

Imidlertid bør bare diett ikke være begrenset. Det er viktig å revurdere livsstilen, gi opp nikotin (røyking), alkohol, snacking. Hvis du er overvektig, må du bekjempe den. Med arvelig og sekundær dyslipidemi er moderat belastning nødvendig, det er viktig å trene regelmessig, men ikke å utmasse kroppen. Manglende arbeids- og hviletid, økt nervespenning, vanlige spenninger kan utløse et destruktivt genetisk program. Det er viktig å være spesielt oppmerksom på dette.

Metoder for tradisjonell medisin

Når en ikke-narkotisk tilnærming ikke er nok, har pasienten betydelig økt "skadelig" kolesterol, atherosklerose utvikler seg, og det er synlige tegn på hypercholesterolemi - det er ikke behov for medisiner. For dette formål, er vanligvis medisiner foreskrevet for slike grupper:

• statiner;
• fibrater;
• gallsyre-sekvestranter;
• kolesterol absorpsjonsinhibitorer;
• omega-3 PUFA (flerumettede fettsyrer);
• nikotinsyre.

De vanligste foreskrevne er gallsyre statiner og sekvestranter. Den tidligere intensiverer ødeleggelsen av lipider, hemmer syntesen i leveren, og i tillegg forbedrer tilstanden til indre fôr (intima) av blodårene og gir en anti-inflammatorisk effekt. De mest effektive er Atorvastatin, Rosuvastatin, Simvastatin, Lovastatin.

Hvis stoffene i den første gruppen ikke forårsaker reduksjon i "skadelig" kolesterol, blir gallsyresekvestranter tilsatt dem. Denne terapien er veldig effektiv, men den har alvorlige bivirkninger. Gallsyresekvestranter har ingen direkte effekt på fettmetabolismen og kolesteroldannelsen. De binder gallsyrer i tarmlumen og fjerner dem kraftig. Leveren som svar på dette begynner å mer aktivt syntetisere ny galle, som bruker kolesterol. Så nivået av denne lipiden går ned. Påfør slike sekvestranter av gallsyrer:

Hvis blodnivået er høyt triglyserider, foreskrives fibrater. Disse stoffene øker nivået av HDL, som har anti-atherogene effekter. Gruppen inkluderer Clofibrate, Cyclofibrate, Fenofibrate.

Effektivt redusere "dårlig" kolesterol og omega-3 PUFA, så vel som nikotinsyre (niacin) og andre vitaminer i gruppe B. Fiskolje er rik på umettede omega-syrer. Du kan få dem i store mengder ved å spise sjøfisk.

Andre legemidler av valg for dyslipidemi er kolesterolabsorbsjonshemmere. De har begrenset effektivitet, fordi de ikke påvirker syntesen av kolesterol i kroppen, men bare binder og fjerner fett fra mat. Den eneste autoriserte representanten for gruppen er Ezithimbib.

Imidlertid hjelper ikke alle stoffene oppført, og noen pasienter (barn, gravide), er de helt kontraindisert. Ekstrakorporeal terapi er da nødvendig for å bekjempe dyslipidemi. Det utføres ved hjelp av følgende metoder:

• UVB blod;
• hemosorbtion;
• kryopresipitering;
• plasma utveksling;
• Ultrafiltrering.

Alle disse metodene er maskinvare. De innebærer "bearbeiding" av blod utenfor pasientens kropp, med sikte på å filtrere, ødelegge eller binde og fjerne kolesterol og andre lipidfraksjoner.

Uansett hva slags dyslipidemi er, er det alltid viktig å huske om forebygging. Det vil bidra til å forhindre eller forsinke og lindre løpet av denne patologiske tilstanden. Det er viktig å lage et riktig kosthold, unngå dårlige vaner og stress, ikke glem fysisk utdanning.

Iskemisk hjertesykdom - Dyslipidemi Terapi

Rosa Ismailovna Yagudina, df n., prof., leder. Institutt for tilrettelegging av narkotikaforsyning og farmakokonomi og hode. laboratorium av farmakokonomiske studier av første MGMU dem. I.M. Sechenov.

Evgenia Evgenievna Arinina, PhD, Ledende Forsker, Laboratoriet for Farmakokonomisk Forskning, Første Moskva Statens medisinske universitet. I.M. Sechenov

Kardiovaskulære sykdommer (CVD) er den ledende dødsårsaken over hele verden. WHO anslår at i 2008 døde 17,3 millioner mennesker av CVD, som utgjorde 30% av alle dødsfall i verden. Av dette tallet døde 7,3 millioner mennesker av kranskärlssykdom. Ifølge WHO-prognosene, innen 2030, vil ca 23,3 millioner mennesker dø hvert år fra CVD.

Flere nosologiske enheter er kombinert i gruppen av kardiovaskulære sykdommer:

• koronar hjertesykdom - en sykdom i blodkarene som leverer hjertemuskelen med blod;
• sykdom i blodkarrene i hjernen som gir den med blod;
• perifer arteriesykdom som leverer blod til armer og ben;
• revmatisk hjertesykdom - skade på hjertemuskelen og hjerteventilene som følge av revmatisk feber forårsaket av streptokokker bakterier;
• medfødt hjertesykdom - deformasjoner av hjertestrukturen som eksisterer siden fødselen;
• dyp venetrombose og lungeemboli - dannelse av blodpropper i beinårene, som kan skifte og flytte til hjerte og lunger.

En av de vanligste patologiene i strukturen til CVD er hjertesykdom (CHD), som vi vil bruke en rekke artikler på. IHD, som definert av WHO, er en akutt eller kronisk dysfunksjon i hjertet, forårsaket av en absolutt eller relativ reduksjon i forsyningen av hjerteinfarktblod.

I mer enn 90% av tilfellene er det anatomiske grunnlaget for utvikling av koronararteriesykdom skade på hjertekaronar i hjertet, noe som fører til en reduksjon av blodkroppen i blodet og en ubalanse mellom hjertemuskelenes behov for oksygen og næringsstoffer og mulighetene for hjerteblodtilførsel. Ofte er denne effekten forårsaket av dyslipidemi, noe som fører til utvikling av aterosklerose, derfor vil vi i den første artikkelen om problemet med CHD-farmakoterapi fokusere på dyslipidemi (hyperlipidemi).

For tiden utmerker seg følgende former for CHD:

• Plutselig hjertestans
• Angina pectoris
• Smerteløs iskemi av hjertet
• Syndrom X (mikrovaskulær angina)
• Myokardinfarkt
• Kardiosklerose (aterosklerose)
• Hjertesvikt
• Hjerte rytmeforstyrrelser

Typer av dyslipidemi

Hva er det og hvordan å behandle? Dyslipidemi (hyperlipidemi) er en økning i lipider og lipoproteiner i forhold til optimale verdier og / eller mulig reduksjon i lipoprotein med høy tetthet eller alfa-lipoprotein. Dyslipidemi-gruppen fokuserer på hyperkolesterolemi, siden et forhøyet nivå av kolesterol (lavdensitetslipoprotein) er direkte forbundet med en økt risiko for CHD.

I plasma er de to hoved lipidfraksjonene kolesterol og triglyserider. Kolesterol (kolesterol) er den viktigste komponenten av cellemembraner, den danner "skjelettet" av steroidhormoner (kortisol, aldosteron, østrogener og androgener) og gallsyrer. Syntetiseres i leveren, kolesterol kommer inn i organene og vevet og brukes av leveren selv. Det meste av kolesterolet i gallsyrene er i tynntarmen, fra de distale delene hvorav ca 97% av syrene blir absorbert og deretter returnert til leveren (den såkalte enterohepatiske kolesterol sirkulasjonen). Triglyserider (TG) spiller en viktig rolle i prosessen med å overføre næringsenergi til celler. Kolesterol og TG transporteres kun i plasma i sammensetningen av protein-lipidkomplekser - lipoproteiner (kompleksene inkluderer et enkelt proteinprotein).

For tiden er det flere klassifikasjoner av dyslipidemi. En av dem deler dyslipidemier i arter i henhold til forekomstene i primære og sekundære seg.

Primær dyslipidemi - lidelser i lipidmetabolismen, oftest forbundet med genetiske abnormiteter. Disse inkluderer: vanlig (polygen) og familiær (monogen) dyslipidemi, familiær hyperkolesterolemi, familiær endogen hypertriglyseridemi, familiær chylomikronemi, familiær kombinert dyslipidemi.

Lipoproteiner varierer i størrelse, tetthet, mengde kolesterol og TG og sammensetning av apoproteiner (proteiner lokalisert på overflaten av lipoproteiner - ligand av lipoproteinreseptorer, enzymkofaktorer):

• Chylomikroner (CM) - mettet med TG og dårlig kolesterol, dannes i tynntarmens vegg fra matfettstoffer;
• veldig lavt densitets lipoproteiner (VLDL) syntetiseres i leveren fra endogene kilder og inneholder mye TG og lite kolesterol. Økte VLDL nivåer er assosiert med økt risiko for atherogenese;
• Low density lipoprotein (LDL) er en kolesterolholdig klasse. Syntetiseres i leveren, overfører kolesterol til sine "forbrukere" - binyrene, leveren, etc. I dag betraktes LDL som den viktigste atherogene fraksjonen av lipoproteiner og hovedmålet for lipidsenkende stoffer;
• High-density lipoproteins (HDL) er en anti-atherogen klasse lipoproteiner som eliminerer overskytende kolesterol fra veggene i arterier og vev. HDL påvirker positivt endotelets tilstand og forhindrer oksidasjon av LDL.

Klassifiseringen av primære lipidforstyrrelser ble utviklet i 1965 av den amerikanske forsker Donald Fredrickson. Den er blitt vedtatt av WHO som den internasjonale standardnomenklaturen for dyslipidemi / hyperlipidemi og er den vanligste klassifiseringen (se tabell 1).

TTip

navn

etiologi

Detekterbart brudd

Forekomst i befolkningen,%

Type I

Primær hyperlipoproteinemi, arvelig hyperchylomikronemi

Lav lipoprotein lipase (LPL) eller forstyrrelse av LPL-aktivatoren - apoC2

Økt XM-nivå

Type IIa

Polygen hyperkolesterolemi, arvelig hyperkolesterolemi

Forhøyet LDL (normal TG)

Type IIb

Redusert LDL-reseptor og forhøyet ApoB

Forhøyet LDL, VLDL og TG

Type III

Feil ApoE (apoE 2/2 homozygoter)

Forhøyede seksuelt overførte infeksjoner

Type IV

Forbedret dannelse av VLDL og deres sakte forfall

Skriv V

Forbedret dannelse av VLDL og redusert lipoproteinlipase

Forhøyet VLDL og HM

Sekundær dyslipidemi - lipidmetabolismeforstyrrelser som utvikler seg på bakgrunn av følgende sykdommer:

• fedme (økt TG, redusert HDL-C);
• en stillesittende livsstil (reduksjon av kolesterol-HDL);
• diabetes mellitus (økte nivåer av TG, totalt kolesterol);
• alkoholbruk (økte nivåer av TG, HDL-C);
• hypothyroidisme (økt totalt kolesterol);
• hypertyreose (reduksjon av totalt kolesterol);
• nefrotisk syndrom (økt totalt kolesterol);
• kronisk nyresvikt (økt total kolesterol, TG, nedsatt HDL);
• levercirrhose (reduksjon av totalt kolesterol);
• obstruktiv leversykdom (økt total kolesterol);
• ondartede neoplasmer (reduksjon i totalt kolesterol);
• Cushings syndrom (økt total kolesterol);
• Iatrogene lesjoner hos pasienter som mottar: orale prevensiver (økt TG, totalt kolesterol), tiaziddiuretika (forhøyet total kolesterol, TG), b-blokkere (økt total kolesterol, nedsatt HDL), kortikosteroider (forhøyet TG, økt totalt kolesterol ). For kolesterolnivåer, se tabell 2.

Totalt kolesterol mmol / l

HS-LDL, mmol / l

under 5,2 (200 mg / dl)

under 3,0 (115 mg / dl)

Borderline (mild) hyperkolesterolemi

5,2-6,2 (200-250 mg / dl)

over 6,2 (250 mg / dl)

Målnivå for IHD-pasienter med kliniske manifestasjoner av CVD og diabetespasienter

mindre enn 4,5 (175 mg / dl)

mindre enn 2,5 (100 mg / dl)

Behandling av dyslipidemi (hyperlipidemi)

Hvis en pasient lider av kranskärlssykdom og har dyslipidemi, er det tilrådelig: å utelukke røyking, overvåke blodtrykk, ta aspirin og om mulig utføre postmenopausalt hormonbehandling. Beslutningen om behovet for medisinbehandling er laget på grunnlag av nivået av LDL-C og vurderingen av andre risikofaktorer for utvikling av kranspulsårene (inkludert HDL-verdier). Farmakoterapi er ikke indisert for personer med lave HDL-nivåer uten å øke konsentrasjonen av LDL.

Nøkkelen til vellykket korreksjon av sekundær hyperlipoproteinemi er deteksjon og behandling av den underliggende sykdommen. For eksempel normaliserer rasjonell hormonutskiftning ofte lipidnivåer hos pasienter med diabetes og hypothyroidisme. Med etanol-indusert hypertriglyseridemi kan et tilsvarende resultat oppnås ved å unngå alkohol.

For tiden brukes flere grupper av legemidler til å behandle lipidforstyrrelser. Grunnlaget for deres hypolipidemiske effekt er evnen til å redusere innholdet i blodplasma av atherogene lipoproteiner (LP): VLDL, LDL og deres lipider - kolesterol og TG. Klasser av lipidsenkende legemidler og de viktigste indikasjonene for deres formål, se tabell 3.

statiner

I dagens stadium av medisinutvikling er hovedklassen av lipidsenkende legemidler som brukes i behandling av kranspulsårene statiner, som har størst bevisgrunnlag. Statiner er strukturelle inhibitorer av enzymet hydroksy-metylglutaryl-coenzym-A-reduktase (HMG-CoA) som regulerer kolesterolbiosyntese i hepatocytter. Som et resultat av en reduksjon i det intracellulære innholdet av kolesterol øker hepatocytt antall membranreseptorer for LDL på overflaten. Reseptorer binder og fjerner atherogene LDL-partikler fra blodet og reduserer dermed konsentrasjonen av kolesterol i blodet.

Statiner har også vaskulære og pleiotropiske effekter. På nivået av vaskulær veggen ved å redusere dannelsen av kolesterol og LDL, øker de forholdet mellom HDL / LDL, reduserer inkorporeringen av kolesterol i subintima av blodkar, bidrar til stabilisering av eksisterende aterosklerotiske plakker ved å redusere lipidkjernen, og dermed redusere risikoen for plakkbrist og trombusdannelse.

Klassifiseringen av HMG-CoA reduktasehemmere er basert på forskjellene mellom statiner både i kjemisk struktur (legemidler oppnådd ved gjæring av sopp og syntetiske statiner) og i brukstid i klinisk praksis (statin I-IV-generasjon). De første statiner (simvastatin, pravastatin og lovastatin) ble isolert fra en kultur av penicillin sopp og Aspergillus terrens; fluvastatin (II-generasjon), atorvastatin (III-generasjon) og rosuvastatin (IV-generasjon) er syntetiske stoffer. Statiner er også forskjellige i deres fysisk-kjemiske og farmakologiske egenskaper: simvastatin og lovastatin er mer lipofile; atorvastatin, rosuvastatin og pravastatin er mer hydrofile; fluvastatin er relativt lipofilt. Disse egenskapene gir forskjellig permeabilitet av medikamenter gjennom cellemembranen, spesielt av leverenceller. Halveringstiden til statiner overskrider ikke 2-3 timer, med unntak av atorvastatin og rosuvastatin, hvis halveringstid overstiger 12 timer, noe som sannsynligvis forklarer deres høyere effekt ved å redusere kolesterol og LDL-C.

Bivirkninger: økte nivåer av leverenzymer, sjeldnere - hepatitt, myopati og myosit, ekstremt sjelden - rabdomyolyse. Disse stoffene kan forårsake hodepine, magesmerter, flatulens, forstoppelse, diaré, kvalme og oppkast. Metoder for å overvåke sikkerheten ved behandling er å vurdere aktiviteten av transaminaser og kreatinfosfokinase, som må utføres før behandling, gjentatt etter 2-3 uker, 2-3 måneder. og deretter hver 6-12 måneder. eller oftere. Statiner avbrytes med en vedvarende økning i alaninaminotransferase og / eller aspartataminotransferase mer enn 3 ganger, med kreatinfosfokinaseaktivitet mer enn 5 ganger normal eller med alvorlige symptomer på muskelskade.

fibrater

Fibrer er derivater av fibrinsyre. Fibre er hypolipidemiske legemidler som hovedsakelig påvirker metabolismen av lipoproteinpartikler som er rik på TG (CM, VLDL og BOB). De bidrar også til en moderat nedgang i kolesterol-LDL nivåer ved å redusere antall små tette partikler av LDL og øke antall store, mindre tette LDL, noe som øker deres "gjenkjenning" av leverreseptorer og forbedrer katabolisme. Fibrasyrederivater kan øke syntesen av "good cholesterol" apoproteiner - apo AI, apo A II. Disse stoffene forbedrer lipolysen av TG-rike lipoproteiner ved å aktivere lipoprotein og hepatiske lipaser. De pleiotropiske og hypolipidemiske virkningene av fibrater realiseres ved aktivering av nukleære a-reseptorer som aktiverer peroksisom proliferasjon (PPARα). Bruken av fibrater fører til en reduksjon i TG-nivået med 20-50% fra opprinnelig nivå og en økning i kolesterolnivået av HDL med 10-20%.

Bivirkninger: fordøyelsesproblemer, hodepine, svimmelhet, hudutslett, noen ganger atrieflimmer, sjelden - hematopoietisk depresjon, myosit, synshemming.

NB! Den kombinerte administreringen av statiner og fibrater er svært effektiv, men har bivirkninger (for eksempel risikoen for myopati) og bør være under konstant tilsyn av en lege.

ezetimib

Ezetimibe er en selektiv inhibitor av kolesterolabsorpsjon i tynntarmen ved å hemme aktiviteten til den tilsvarende NPC1L1-transportøren. Det er et prodrug. Etter absorpsjon metaboliseres den til farmakologisk aktiv ezetimib-glukuronid. I plasma binder de fleste (90%) av legemidlet og dets metabolitt til proteiner. Ekskresjon skjer hovedsakelig gjennom tarmene.

Bivirkninger: dyspepsi, hodepine, svakhet, myalgi, depresjon. Oftere - Overfølsomhetsreaksjoner, giftig hepatitt, giftig pankreatitt. Trombocytopeni, myopati og rhabdomyolyse er svært sjeldne.

Gallsyresekvestranter

Virkemekanismen for disse legemidlene (vannuopløselige anionbytterharpikser som ikke absorberes i tarmene) er bindingen av gallsyrer i tarmene, noe som forhindrer deres enterohepatiske sirkulasjon, noe som fører til at leveren øker produksjonen av gallsyrer ved hjelp av kolesterol fra egne reserver. Aktiviteten av leverreseptorer for LDL øker, og nivået av totalt kolesterol og LDL-C i plasma reduseres (henholdsvis 6-9 og 15-25%) med en svak økning i HDL-nivåer. Noen pasienter øker noen ganger konsentrasjonen av TG (kompensatorisk syntese av VLDL), som krever forsiktighet ved bruk av disse midlene i nærvær av innledende hypertriglyseridemi. Når TG-nivået er høyere enn 400-500 mg / dL, bør sekvestranter kasseres.

Bivirkning: de kan føre til forstoppelse, mindre ofte diaré, også kvalme, oppkast. Hypertriglyceridemi og mangel på vitamin A, D og K er noen ganger notert.

Nikotinsyre

Ved bruk i full terapeutisk dose (3,5-4 g per dag) reduserer nikotinsyre produksjonen av VLDL med en sekundær reduksjon i LDL-nivået (med 15-25%) og en økning i HDL (ved 25-35%). Nikotinsyre også nesten halverer TG og lipoprotein nivåer. Dessverre kan 50-60% av pasientene ikke tolerere full dose. Prostaglandin-mediert hudhyperemi er beskrevet av pasienter som en følelse av "tidevann", varme, ofte med hud kløe. Dette problemet er delvis løst ved å foreskrive 81-325 g aspirin per dag (eller andre antiprostaglandin-legemidler) og startbehandling i små doser (50-100 mg til middag), som dobler hver uke til 1,5 g per dag. Etter revurdering av lipidspektret er dosen delt inn i deler og justert til 3-4,5 g per dag.

Det anbefales å bruke kortvirkende nikotinsyrepreparater. Langvarige former (enduracin) er dyre og i mindre grad reduserer nivået av LDL-C. Nikotinsyre kan forsterke virkningen av antihypertensive stoffer med en plutselig kraftig nedgang i blodtrykket.

Bivirkninger: ofte - rødhet i ansiktet, svimmelhet, økte transaminaser, tørr hud, kløe, dyspeptiske lidelser (tap av appetitt, diaré, kvalme, oppkast, magesmerter, flatulens). Sjelden - søvnløshet, takykardi, perifer ødem, økt urinsyre nivåer og utvikling av forverring av gikt, gynekomasti og alvorlig leverskade. Svært sjelden - forlenget protrombintid og en reduksjon i antall blodplater.

Omega-3-flerumettede fettsyrer

Relevansen av å bruke omega-3-flerumettede fettsyrer (omega-3-PUFA) er knyttet til å identifisere sammenhengen mellom ekstremt lave nivåer av kardiovaskulære sykdommer (aterosklerose, koronar hjertesykdom, hypertensjon) hos grønnere og deres forbruk av store mengder sjømat med høyt innhold omega-3 PUFA. Høye konsentrasjoner av eikosapentaeno- og docosahexaensyrer med lavt innhold av linolsyre og arakidonsyrer ble notert i blodplasmaet fra innbyggerne i Grønland. Den lipidsenkende effekten av fiskeolje er å undertrykke syntesen av VLDL og LDL, for å forbedre deres klaring og øke utskillelsen av galle.

Ved bruk av legemidler som inneholder eicosapentaenoic og docosahexaensyre, observeres den mest signifikante positive effekten hos pasienter med dyslipidemi IIb og V-typer: innholdet av TG, VLDL og LDL reduseres, nivået på HDL-kolesterol øker. Metabolitter av eikosapentaensyre har også antispasmodiske og blodplateaggregasjonsinhiberende egenskaper. Omega-3-PUFA har en profibrinolytisk effekt, reduserer aktiviteten til en vevsplasminogenaktivatorinhibitor, samt reduserer innholdet av fibrinogen.

Bivirkninger: oftest - fordøyelsessykdommer, sjeldnere - smakperversjon, svimmelhet, hodepine, leverskade, overfølsomhetsreaksjoner, hyperglykemi, svært sjelden - arteriell hypotensjon, leukocytose.

Klasser av lipidsenkende stoffer

Hovedindikasjoner for avtale

Fredrickson Klassifisering

Hyperlipidemi (hyperlipoproteinemi, dyslipidemi) er et unormalt forhøyet nivå av lipider og / eller lipoproteiner i humant blod. Forstyrrelse av lipid og lipoprotein metabolisme er ganske vanlig i befolkningen generelt. Hyperlipidemi er en viktig risikofaktor for utvikling av kardiovaskulære sykdommer, hovedsakelig på grunn av kolesterolets signifikante effekt på utviklingen av aterosklerose. I tillegg påvirker noen hyperlipidemier utviklingen av akutt pankreatitt.

innhold

klassifisering

En klassifisering av lipidforstyrrelser basert på endringer i plasma lipoproteinprofilen under deres elektroforetiske separasjon eller ultracentrifugering ble utviklet av Donald Fredrickson i 1965. [1] Fredrickson-klassifiseringen ble vedtatt av Verdens helseorganisasjon som en internasjonal standardnomenklatur for hyperlipidemi. Imidlertid tar det ikke hensyn til nivået av HDL, som er en viktig faktor som reduserer risikoen for aterosklerose, samt rollen som gener som forårsaker lipidforstyrrelser. Av disse grunnene blir det noen ganger betraktet som foreldet. Systemet er imidlertid den vanligste klassifiseringen.

Hyperlipoproteinemi type I

En sjelden type hyperlipidemi som utvikler seg med LPL-mangel eller en defekt i LPL-aktivatorproteinet - apoC2. Manifisert i det økte nivået av chylomicron, en klasse lipoproteiner som overfører lipider fra tarmen til leveren. Hyppigheten av forekomst i befolkningen er 0,1%.

Hyperlipoproteinemia type II

Den hyppigst forekommende hyperlipidemi. Karakterisert av økt LDL-kolesterol. Inndelt i type IIa og IIb, avhengig av fravær eller nærvær av høyt triglyserider.

Type IIa

Denne hyperlipidemi kan være sporadisk (som følge av underernæring), polygen eller arvelig. Arvelig hyperlipoproteinemi type IIa utvikler seg som følge av en mutasjon av LDL-reseptorgenet (0,2% av befolkningen) eller apoB-genet (0,2% av befolkningen). Den familiære eller arvelige form manifesteres av xanthomer og tidlig utvikling av hjerte-og karsykdommer.

Type IIb

Denne subtypen av hyperlipidemi er ledsaget av økt konsentrasjon av triglyserider i blodet i sammensetningen av VLDL. Et høyt nivå av VLDL oppstår på grunn av økt dannelse av hovedkomponenten av VLDL-triglyserider, samt acetyl-koenzyme A og apoB-100. En mer sjelden årsak til dette bruddet kan være en sakte klaring (fjerning) av LDL. Innfallet av denne typen i befolkningen er 10%. Arvelig kombinert hyperlipoproteinemi og sekundær kombinert hyperlipoproteinemi (vanligvis med metabolsk syndrom) tilhører også denne subtypen.

Behandling av denne hyperlipidemi inkluderer en forandring av ernæring som hovedkomponent i terapi. Mange pasienter krever statiner for å redusere risikoen for kardiovaskulær sykdom. I tilfelle en sterk økning i triglyserider, er fibrater ofte foreskrevet. Den kombinerte bruken av statiner og fibrater er svært effektiv, men har bivirkninger, som for eksempel risikoen for myopati, og bør være under konstant tilsyn av en lege. Andre medisiner (nikotinsyre, etc.) og vegetabilske fettstoffer (ω₃-fettsyrer). [2]

Type III hyperlipoproteinemi

Denne form for hyperlipidemi manifesteres av en økning i chylomicron og LPPP, derfor kalles det også dis-beta-lipoproteinenia. Den vanligste årsaken er homozygositet i en av apoE-isoformene - E2 / E2, som er preget av et brudd på bindingen til LDL-reseptoren. Hendelsen i befolkningen er 0,02%.

Type IV hyperlipoproteinemi

Denne subtypen av hyperlipidemi er preget av en forhøyet konsentrasjon av triglyserider, derfor kalles det også hypertriglyseridemi. Hyppigheten av forekomst i befolkningen er 1%.

Hyperlipoproteinemi type V

Denne typen hyperlipidemi er på mange måter lik type I, men det manifesteres ikke bare av høye chylomikroner, men også av VLDL.

Andre former

Andre sjeldne former for dyslipidemi som ikke er inkludert i godkjent klassifisering:

• Hypo-alfa lipoproteinemi
• Hypo-beta-lipoproteinemi (0,01-0,1%)

referanser

1. ↑ Frederickson DS, Lee RS. Et system for fenotyping hyperlipidemi. Sirkulasjon 1965; 31: 321-7. PMID 14262568.
2. ↑ Thompson GR. Behandling av dyslipidemi. Hjerte 2004; 90: 949-55. PMID 15253984.

Eksterne lenker

Wikimedia Foundation. 2010.

Se hva Fredrickson-klassifiseringen er i andre ordbøker:

Hyperlipidemi - ICD 10 E78.78. ICD 9 272.0272.0 272.4... Wikipedia

Dyslipidemi - Hyperlipidemi ICD 10 E78. ICD 9 272,0 272,4... Wikipedia

Low-density lipoproteins - (LDL, LDL, engelsk. Low density lipoprotein, LDL) er den mest atherogene klassen av blod lipoproteiner. LDLer dannes fra lipoproteiner med svært lav tetthet under lipolyse. Denne klassen av lipoproteiner er en av...... Wikipedia

LDL - Low density lipoproteins (LDL, LDL, English Low density lipoprotein, LDL) er den mest atherogene klassen av blod lipoproteiner. LDLer dannes fra lipoproteiner med svært lav tetthet under lipolyse. Denne klassen av lipoproteiner...... Wikipedia

LDL - lipoproteiner med lav densitet (LDL, LDL, lipoprotein med lav densitet, LDL) er den mest atherogene klassen av blod lipoproteiner. LDLer dannes fra lipoproteiner med svært lav tetthet under lipolyse. Denne klassen av lipoproteiner...... Wikipedia

ICD-10: Klasse IV - Liste over klasser av den internasjonale klassifisering av sykdommer i 10. revisjon klasse I. Noen smittsomme og parasittiske sykdommer Klasse II. Neoplasma klasse III. Sykdommer i blodet, bloddannende organer og individuelle lidelser som involverer immunforsvaret...... Wikipedia

ICD-10: Klasse E - Klassifikasjonsliste over den internasjonale klassifisering av sykdommer i 10. revisjon Klasse I. Noen smittsomme og parasittiske sykdommer Klasse II. Neoplasma klasse III. Sykdommer i blodet, bloddannende organer og individuelle lidelser som involverer immunforsvaret...... Wikipedia

ICD-10: Kode E - Klassifikasjonsliste over den internasjonale klassifisering av sykdommer i 10. revisjon Klasse I. Noen smittsomme og parasittiske sykdommer Klasse II. Neoplasma klasse III. Sykdommer i blodet, bloddannende organer og individuelle lidelser som involverer immunforsvaret...... Wikipedia

Preon - For ikke å bli forvekslet med proteinpartikler som forårsaker smittsomme sykdommer, se "Prions". Preons er hypotetiske elementære partikler, hvorav kvarker og leptoner kan bestå. Til tross for at det for øyeblikket ikke er noen...... Wikipedia

Preons - For ikke å forveksle proteinpartikler som forårsaker smittsomme sykdommer, se "Prions". Preons er hypotetiske elementære partikler, hvorav kvarker og leptoner kan bestå. Til tross for at det for øyeblikket ikke er noen...... Wikipedia

Dyslipidemi klassifisering

I dagens stadium brukes følgende terminologi til å karakterisere lipidspektrumforstyrrelser: dyslipidemi, hyperlipoproteinemi og hyperlipidemi.

Begrepet dyslipidemi er den bredeste det omfatter forbedring av lipid og lipoprotein over den optimale verdi og / eller en mulig reduksjon i ytelse lipiddelen, nemlig HDL eller alfalipoproteinov.

Begrepet hyperlipoproteinemi betyr enhver økning i nivået av lipider og lipoproteiner i blodplasmaet over det optimale nivå.

Begrepet hyperlipidemi er det enkleste, siden det er nok for å bestemme økningen i blodlipider (kolesterol og TG) over det optimale nivået.

For å karakterisere hyperlipoproteinemi er den mest brukte WHO-klassifiseringen (tabell 2.1).

Jeg fenotype er preget av en isolert økning i nivået av HM. Kolesterol og TG kan økes moderat. Denne hyperlipoproteinemi fenotypen er sjelden notert og forbinder vanligvis ikke med utviklingen av aterosklerose. Imidlertid kan rester dannet under hydrolyseprosessen av HM være aterogen.

For IIa-fenotypen er en økning i konsentrasjonen av LDL-kolesterol og kolesterol typisk; Denne fenotypen er ganske vanlig i befolkningen og er nært knyttet til utvikling av aterosklerose i koronarbeinene. Ved arvelige forstyrrelser av lipidmetabolismen IIa diagnostiseres fenotypen hos pasienter med familiær og polygen hyperkolesterolemi.

I IIb-fenotypen er konsentrasjonen av LDL-kolesterol og kolesterol VLDL forhøyet. Hos personer med fenotype IIb er kombinert hyperlipoproteinemi observert, da konsentrasjonen av kolesterol og TH er forhøyet. Dette er en vanlig og atherogen type. I tilfeller av primær hyperlipoproteinemi IIb, er fenotypen hyppigere observert hos pasienter med familiær kombinert hyperlipoproteinemi. Ofte kombinert hyperlipoproteinemi er en manifestasjon av sekundære lidelser i lipidmetabolismen.

III-fenotypen manifesteres av en økning i nivået av Lpp og som et resultat kolesterol og TH. Dette er en ganske sjelden type lipidmetabolisme, ofte forbundet med E2 / 2 fenotypen E, E, hvor leveren reseptorene er verre enn de andre apo-E fenotyper, binder LLP. III-fenotypen oppdages vanligvis i metabolske sykdommer, særlig hos pasienter med metabolsk syndrom og diabetes. Ved mistanke om III-fenotypen spilles en viktig rolle i diagnosen av serumelektroforese i en agarosegel. Et karakteristisk bredt beta-bånd vises på elektroforegrammet, som reflekterer de høye blodnivåene i LFP. I bærere av den tredje fenotype med de ovennevnte forstyrrelser er risikoen for aterosklerose høy.

For iv-fenotype er en økt konsentrasjon av VLDL og hypertriglyseridemi karakteristisk. Dette er en vanlig type dyslipidemi, det oppdages hos 40% av pasientene med lipidmetabolismeforstyrrelser. IV-fenotypen kan være en manifestasjon av familiær hypertriglyseridemi, samt en hyppig manifestasjon av sekundære lidelser i lipidmetabolismen. I kombinasjon med lav konsentrasjon av HDL-kolesterol karakteriseres denne fenotypen av høy atherogenicitet.

V fenotype er sjelden observert. Karakterisert av en samtidig økning i konsentrasjonen av CM og VLDL, samt hypertriglyceridemi og en moderat økning i kolesterolinnholdet. Vanligvis er det ingen klar sammenheng mellom V-fenotypen og utviklingen av aterosklerose. Imidlertid er alvorlig hypertriglyseridemi karakteristisk for denne fenotypen farlig for utvikling av akutt pankreatitt.

WHO-klassifiseringen tar ikke hensyn til fenotypen, som er preget av en selektiv reduksjon av HDL-kolesterol (hypoalpha-lipoproteinemia). Denne fenotypen er hyppigere observert hos menn, ledsaget av lesjoner av koronar og cerebrale kar. Det er viktig å merke seg at ovennevnte klassifisering ikke tillater å diagnostisere sykdommen som forårsaket dyslipidemi, men det gjør det mulig å fastslå graden av atherogenicitet.

På samme tid i medisinsk litteratur for å vurdere nivået av lipoproteiner som vanligvis brukes klassifisering av blod lipidkomponenter er foreslått i den tredje rapport om behandling av dyslipidemi i voksne (Adult Treatment Panel - ATP-III) (. Tabell 2.2) av National Cholesterol Education Program of the United States.

I 2003 prof. MI Lutai Ukrainian Society of Cardiology forslag til ny klinisk klassifisering av dyslipidemiene, opprettet på grunnlag av anbefalinger fra Singapore kardiologi-cal Society - Clinical Practice Guidelines «lipider» (2001) og supplert med en sjette utførelse av primær dyslipidemi - en isolert reduksjon i HDL-kolesterol (hypoalfalipoproteinemi), som er sjelden diagnostisert.

Klinisk klassifisering av primær dyslipidemi fra det ukrainske vitenskapelige samfunnet av kardiologi (Lutay M. I, 2003)

I den kliniske klassifiseringen av dyslipidemi fra det ukrainske vitenskapelige samfunnet av kardiologi (2003), gitt i tabell. 2,3 ble blodlipidnivåer anbefalt å betraktes som patologisk hvis total kolesterolindeks ≥6,2 mmol / l (240 mg / dl), LDL-kolesterol ≥4,1 mmol / l (160 mg / dl) og TG ≥2,3 mmol / l (200 mg / dl).

Diagnosen av dyslipidemi, hyperlipoproteinemi og hyperlipidemi er ikke uavhengig, men må inkluderes i den viktigste kliniske diagnosen av kardiovaskulær sykdom. For utbredt bruk i klinisk diagnose i 2007. foreslått å anvende en forenklet versjon av klassifiseringen av dyslipidemi.

Klinisk klassifisering av dyslipidemi fra det ukrainske vitenskapelige samfunnet av kardiologi (2007)

1. Hypercholesterolemi (tilsvarer type IIa av D. Fredrickson).

2. Kombinert dyslipidemi (tilsvarer type IIb og type III i henhold til D. Fred Rick son).

3. Hypertriglyceridemi (tilsvarer type IV ved D. Fredrickson).

Det skal bemerkes at de normative verdiene av hovedkarakteristikaene til lipidprofilen nylig har endret seg. I samsvar med den tredje revisjonen av anbefalingene fra European Society of Cardiology for forebygging av kardiovaskulære sykdommer (CVD) (2007), anses følgende lipid- og lipoproteinegenskaper optimal (Tabell 2.4).

Ved implementering av tiltak for primær og sekundær forebygging av kardiovaskulære komplikasjoner i samsvar med anbefalingene fra European Society of Cardiology (2007), bør leger fokusere på følgende målnivåer av totalt kolesterol og LDL-kolesterol:

• For den generelle befolkningen bør målkolesterolnivået i plasma være

• Målnivåer for pasienter med IHD, kliniske manifestasjoner av CVD og pasienter med diabetes mellitus: for totalt kolesterol

EI Mitchenko "Dyslipidemi: diagnose, forebygging, behandling"