Hvordan manifesteres trombocytopenisk purpura og behandles hos et barn?

Trombocytopenisk purpura hos barn er en av de vanligste årsakene til økt blødning i pediatrisk praksis. I 85% av tilfellene med dette symptomet er denne diagnosen relevant. Det antyder en trombocyttmangel, hovedcellene som bidrar til å stoppe blødningen. De første nevnene av symptomene på sykdommen går tilbake til tider med Hippokrates. Men bare i 1735 av Verlgof ble det utpekt til en uavhengig patologi (derfor er Verlhof sykdom ansett som det nominelle navnet).

årsaker

Idiopatisk trombocytopenisk purpura hos barn er assosiert med immunmekanismer for blodplateskader som forskere oppdaget for flere tiår siden.

Tidligere var årsakene til denne tilstanden ikke kjent, derfor ble sykdommen gitt idiopatisk status (i en bokstavelig oversettelse - "ukjent årsak"). For tiden er dette begrepet erstattet av immune purpura.

Virkningen av provokerende faktorer fører til dannelsen av immunglobuliner (antistoffer) rettet mot cellemembranene i blodplatene som de er festet til. Som et resultat oppstår deres for tidlig død. Samtidig observeres aktiv gjengivelse av blodplaterforekomere (megakaryocytter) i beinmargen, men hastigheten på denne prosessen er mye lavere enn ødeleggelseshastigheten.

De hyppigste faktorene som fremkaller utviklingen av trombocytopeni hos barn er virusinfeksjoner - meslinger, rubella, influensa, kyllingpok og andre. Dette skyldes at virale partikler fungerer som en hapten som settes inn i cellemembranen. Som et resultat forandrer seg antigenene og blir fremmede. Mot dem, henholdsvis, og mot blodplater, produseres antistoffer som skader celler. På samme måte utvikles immunforstyrrelser når vaksiner administreres, med mindre kontraindikasjoner er tatt i betraktning (primært luftveisinfeksjoner hos et barn på tidspunktet for vaksinering). Noen medisinske stoffer er også i stand til å integrere i blodplate membranen, provoserer ødeleggelsen. I denne forbindelse er det nødvendig med spesiell forsiktighet ved forskrivning av slike legemidler som:

• paracetamol
• aspirin
• ampicillin
• Antikonvulsive midler (antikonvulsive midler).

Foreldre bør vite at under behandlingen med disse midlene, er det nødvendig å inspisere hud og slimhinner i barnet hver dag for mulige petechiale (punkt) blødninger.

Nyfødte kan også utvikle purpura. Årsaken til det er at antistoffer penetreres fra moren. De kan skade et barns blodplater, hvor antigenene er 50% identiske med faderenes. Derfor var de fremmede for moderorganismen, noe som førte til immunstimulering.

Avhengig av egenskapene til de resulterende antistoffene, kan hemorragisk purpura hos barn være 4 hovedklasser:

1. Alloimmune er purpuraen til nyfødte, hvor den skadelige effekten utvises av moderens antistoffer, som falt i blodet av barnet, og av purpuraen etter blodtransfusjon (antistoffer dannes til donorplater)
2. Isoimmune - egne antistoffer mot egne uendrede blodplater
3. Heteroimmune - viral og medikamenttype (antistoffer dannes først etter at virus- eller medikamentmolekylet er kombinert med blodplatemembranen, i fravær av disse faktorene blir immunforsvaret ikke aktivert)
4. Autoimmune - selvantistoffer mot modifiserte blodplanteantigener.

Purpura hos barn er delt i henhold til egenskapene til strømmen til akutt og kronisk. Grensen mellom dem er tidsintervallet på seks måneder. Hvis laboratoriet og kliniske tegn forsvinner helt etter 6 måneder eller mindre, så er det akutt purpura. Alle andre alternativer er kroniske. Det kan ofte gjentas, sjelden gjentakende og kontinuerlig. Det siste alternativet er det vanskeligste.

symptomer

I 90% av tilfellene har trombocytopenisk purpura hos barn en akutt start forbundet med virusinfeksjon. Under slike omstendigheter oppstår en uavhengig gjenoppretting og normalisering av blodplatenivået vanligvis i 1-3-6 måneder. Det forklares av gradvis (ofte sakte) fjerning av de tilsvarende antistoffene fra etter herding av den forårsakende infeksjonen. Noen barn kan imidlertid ha en kroniseringsprosess. Å forutse dette er umulig.

Det viktigste symptomet på purpura er utseendet på blødninger på huden og slimhinnene. Deres størrelse kan være forskjellig - fra små punkt til store flekker som blåmerker. De vises selv ved den minste berøring. De kan vises spontant (uten forbindelse med en ekstern faktor) hvis antall blodplater er mindre enn 50 tusen. Når nivået på disse blodcellene er mindre enn 30 tusen, er det risiko for liv på grunn av muligheten for blødning i hjernen (denne risikoen er 1-2%). Dens største sannsynlighet hos pasienter med følgende faktorer:

1. Blødning i slimhinner
2. Øyeblødning - sclera eller retina
3. Generell hudutslett
4. Bruk av aspirin eller andre salicylater
5. Tilstedeværelsen av traumatisk hodeskade i historien.

Utslett på huden og slimhinner med trombocytopenisk purpura har karakteristiske trekk:

• Ulike form
• Ulike nyanser av blåmerker
• Asymmetri.

I tillegg til hudsymtomer på hemorragisk syndrom manifestert:

1. Utilstrekkelig alvorlig blødning etter tannutvinning
2. Spontan utslipp av blod fra nesen
3. Ofte forekommer blødning fra tannkjøttet
4. Utseendet av blod i urinen
5. Rikelig og langvarig menstruasjon i jenter.

Diagnostisk søk

Diagnosen av trombocytopenisk purpura er fastsatt ved utelukkelsesmetoden, når det ifølge resultatene av undersøkelsene ikke er mulig å fastslå en annen årsak til økt blødning og redusert antall blodplater. Hvis du mistenker denne sykdommen, anbefales det spesifikke tester og tester:

• Bestemme nivået av blodplater i blodet (diagnostisk nivå - mindre enn 150 000) og retikulocytter (kjennetegnet ved en økt mengde som reflekterer kompensasjonsreaksjonen av beinmarg)
• Klem og mansjettprøver som bestemmer økt ømhet i blodårene
• Punktering av beinmargen og studiet av dets cellulære sammensetning (økt antall megakaryocytter, hvorfra de dannet blodplater senere). Denne studien, til tross for dens invasivitet, er obligatorisk, fordi tillater å unngå diagnostiske feil som fører til urimelig terapi
• Studie av den mikroskopiske strukturen av blodplater i neste slekt for å ekskludere arvelige anomalier
• Bestemmelsen av tiden hvor blodpropper, samt konsentrasjonen av koagulasjonsfaktorer i blodet.

behandling

Behandling av trombocytopenisk purpura hos barn skal utføres bare på sykehus. Barn med mistenkt diagnose bør følge sengestøtten. Dette vil forhindre forekomst av mikrotraumas og redusere risikoen for blødning. Så snart antallet blodplater i blodet begynner å øke, kan diettene utvides.

Kosttilskudd er den andre retningen i behandling. Hvis et barn får kortikosteroider, må protein- og kaliumnivået økes i kosten. Maten bør være pureed og ikke varm. Det bør forbrukes i små porsjoner. Mengden væske du drikker øker. Hvis purpura av nyfødte har utviklet seg, er amming begrenset, siden morsmelk inneholder "farlige" antistoffer. Amming er tillatt når blodplateantallet nærmer seg normalt.

Drogerapi er ikke gitt til alle pasienter. Det er kun indikert for barn med økt risiko for blødning i de indre organene. Hvis det ikke er blødning, anbefales aktiv overvåkning. Ved utseendet på de minste kliniske tegnene som indikerer hemorragisk syndrom (blødning), bør legemiddelbehandling påbegynnes. Det er basert på utnevnelse av kortikosteroider. De har en kompleks terapeutisk effekt:

• blokkere dannelsen av antistoffer
• øke blodplateproduksjonen i beinmargen
• forstyrre assosiasjonen av antistoffer med antigener.

Med ineffektiviteten av stoffbehandling og en høy risiko for intracerebral blødning, er den eneste behandlingsmetoden nødkirurgisk fjerning av milten. Men det er nødvendig å veie graden av operasjonell risiko forbundet med forringet koagulering. Derfor foreskrives et 3-dagers forlengelse av kortikosteroider før kirurgi.

Symptomatisk terapi er indisert for barn med purpura:

1. øke styrken i vaskulærveggen
2. inhibitorer av fibrinolytisk destruksjon av blodpropper
3. vitamin C
4. hemostatisk svamp.

Et barn som har hatt trombocytopenisk purpura, bør observeres av en hematolog i 5 år, og i mangel av utvinning, for livet. Disse barna bør følge visse anbefalinger som reduserer risikoen for tilbakefall eller ny sykdom:

• På nivå med blodplater bør mindre enn 100 000 sportsaktiviteter stoppes
• Eddik og dets produkter er ikke tillatt i matrisen (eddiksyre reduserer blodplateaggregering)
• Under kaldt og antipyretisk formål kan du ikke ta aspirin og andre salicylater
• fra fysioterapi forbudt UHF og UFO
• klimaet kan ikke endres i 5 år
• På nivå av blodplater mindre enn 100 000, er intramuskulære injeksjoner forbudt
• Det er forbudt å være i direkte sollys og i solariumet.

Trombocytopenisk purpura hos barn

Idiopatisk (autoimmun) trombocytopeni - en sykdom som kjennetegnes ved å redusere mengden av isolerte blodplater (mindre enn 100.000 / mm 3) ved normal eller forhøyet mengde av megakaryocytter i benmargen og nærværet på overflaten av blodplater i blodserum av antiblodplate-antistoff, forårsaker økt ødeleggelse av blodplater.

ICD-10 kode

epidemiologi

Hyppigheten av idiopatisk trombocytopenisk purpura hos barn er ca. 1,5-2 per 100 000 barn uten kjønnsforskjeller, med en lik frekvens av akutte og kroniske former. I ungdomsårene er antall syke jenter dobbelt så store som for gutter.

Årsaker til trombocytopenisk purpura hos barn

Hos barn kan både arvelige faktorer og etterfødselsfaktorer være årsaken til trombocytopeni. Generelt reduseres antall blodplater på grunn av deres utilstrekkelige dannelse i benmarg av megakaryocytter, stamceller; umiddelbar ødeleggelse i blodet; eller av begge grunner.

Årsaker til utilstrekkelig blodplateproduksjon:

1. Forandringer i stamceller (megakaryocytter) i benmargen i forbindelse med et generelt brudd på hematopoietisk syklus og påfølgende abnormiteter i utviklingen av organer og systemer.
2. Tumorer i nervesystemet (neuroblastom).
3. Kromosomale sykdommer (Downs syndrom, Edwards, Patau, Wiskott-Aldrich).
4. Tar diuretika, antidiabetisk, hormonal og nitrofuran preparater under graviditet.
5. Eclampsia og preeklampsia alvorlig.
6. Forløpet av fosteret.

Den neste årsaken til trombocytopeni er blodplateutslettelse.

Dette skyldes følgende:

1. Immunologisk patologi.
2. Endringer i strukturen i vaskulærveggen (antifosfolipid syndrom).
3. Endringer i strukturen av blodplater.
4. Mangelfull blodproppsfaktorer (hemofili B).
5. DIC syndrom.

Immunologiske årsaker er:

• direkte: utvikling av antistoffer i deres blodplatene som et resultat av uforlikelighet av mor og barn på indikatoren blodplate blodtype (i morens blod inneholder blodplater former, som ikke har et barn). Disse formene forårsaker avvisning av "fremmede" agent - ødeleggelse av føtale blodplater og utvikling av trombocytopeni.
• kryss: mor sykdommer relatert til autoimmun destruksjon av blodplater, antistoff trenger gjennom morkaken til fosteret, forårsaker den samme deri ødeleggelse av blodceller.
• antigen-avhengig: antigener av virus som interagerer med overflate-reseptorer av blodplater, endrer strukturen og forårsaker selvdestruksjon.
• autoimmun: produksjon av antistoffer mot normale overflate reseptorer.

Symptomer på trombocytopenisk purpura hos et barn

• Kutan manifestasjoner (økymose, petechiae - punktblødninger) - forekommer alltid
• Gastrointestinal blødning (melena, blodig diaré), blødning fra navlestang - forekommer i 5% tilfeller
• Neseblod - omtrent 30% av tilfellene
• Blødninger i øyelokkens membraner (prognostisk sannsynlighet for intrakranial blødning)
• Forstørret lever og milt ved ultralyd. Kun karakteristisk for sekundær trombocytopeni (medisinsk, viral)

Diagnose av trombocytopenisk purpura hos et barn

1. blod
   • Innholdet av blodplater er mindre enn 150x10 * 9 g / l (normalt 150-320 x 10 * 9g / l)
   • Duke Bleeding Time

Denne indikatoren bidrar til å differensiere trombocytopati fra hemofili. Etter punktering av fingertuppet med en scarifier, stopper blødningen normalt etter 1,5-2 minutter. Ved trombocytopati varer det mer enn 4 minutter, mens koagulasjonsfunksjonen forblir normal. Hemofili er motsatt.

• Dannelsen (tilbaketrekking) av en komplett blodpropp på mindre enn 45% (normalt 45-60%) er en indikator som karakteriserer mengden blodplater som er tilstrekkelig til å stoppe blødningen.

1. Myelogram: En detaljert beskrivelse av antallet av alle celler i beinmarg, spesielt stamceller fra blodplater. Det normale antall megakaryocytter er 0,3-0,5 per mikroliter. Med trombocytopati øker denne figuren til 114 i 1 μl av benmargestoffet. Levetiden til blodplater i normalt utgjør ca. 10 dager. For sykdommer assosiert med deres reduksjon i blod, lever disse cellene betydelig mindre.
2. historie
   • Tilstedeværelsen eller mottakelsen av autoimmune sykdommer hos moren
   • Brudd på plasentale funksjoner under graviditet (løsrivelse, trombose)
   • Fosterpatologi (hypoksi, intrauterin vekstretardasjon, prematuritet, intrauterin infeksjon)
3. Immunologisk analyse

Påvisning av økt innhold av antistoffer mot egne blodplater eller til enkelte smittsomme sykdommer (herpesvirus type 1, cytomegalovirus, Epstein-Barr-virus)

Trombocytopenisk purpura hos barn

Hemorragiske patologier er spesifikke blodforstyrrelser. I barns praksis forekommer de ganske ofte, avviker i en ganske vanskelig kurs. Ofte forekommer barn ofte trombocytopenisk purpura.

etiologi

For tiden er det mange hemorragiske patologier. For deres utvikling fører en rekke årsaker. En av disse sykdommene er trombocytopenisk purpura. Denne patologien overskrider listen over hemorragiske sykdommer hos både barn og voksne. Hvis du fokuserer på statistikk, kan det bemerkes at det forekommer hos 40-70% av pasientene med ulike blodpathologier.

Denne patologien kjennetegnes av en sterk reduksjon i den perifere blodbanen av det totale antallet blodplasceller. Dette skyldes tilstedeværelsen av en immunkonflikt mellom blodplatene og antigenene. Det skal bemerkes at de anatomiske parametrene til milten forblir normale. Legene bemerker at hvert år flere og flere tilfeller av denne hemorragiske sykdommen registreres.

Babyer lider av denne patologien mye oftere enn gutter.

Den eneste årsaken til sykdommen er ennå ikke blitt fastslått. I lang tid kunne forskere ikke forstå årsakene til at babyer har denne blodpatologien. Bare moderne utviklinger og vitenskapelig forskning hjalp spesialister til å få noen svar på sine spørsmål.

Utviklingen av trombocytopenisk purpura fører til påvirkning av ulike faktorer. Den vanligste og vitenskapeligste lyden er:

• Langsiktig bruk av visse typer legemidler. Forskere har bevist at mer enn 60 forskjellige stoffer kan provosere i et barn utseendet på huden av symptomene på denne hemorragiske sykdommen. Slike rusmidler inkluderer kinin, kinidin, sulfonamider, heparin, furosemid, dipyridamol, digoksin, acetylsalisylsyre metabolitter, paracetamol, noen typer beta-blokkere, tiazider, cephalosporiner, ampicillin, levamisol og mange andre. Forutsi utviklingen av en hemorragisk sykdom i et bestemt barn er en nesten umulig oppgave.

• Genetiske mangler. Mange europeiske forskere mener at arvelighet spiller en svært viktig rolle i utviklingen av den idiopatiske versjonen av sykdommen. Tallrike vitenskapelige eksperimenter pågår som skal bevise eller motbevise denne teorien. Eksisterende genetiske lidelser kan føre til utvikling av autoimmun betennelse og utseendet av uønskede symptomer på hemorragisk sykdom.
• Konsekvenser av smittsomme patologier. De toksiske effekter av vitale produkter av patogene mikroorganismer på barnets organisme fører til utvikling av ulike inflammatoriske immunologiske reaksjoner. Hos spedbarn med medfødte immunforsvarsstater øker risikoen for trombocytopenisk purpura flere ganger.

• Intrauterin infeksjon. De første tegn på hemorragisk sykdom dannes i babyen mens de fortsatt er i livmor. En kvinne som lider av trombocytopenisk purpura, kan passere en serie autoimmune antistoffer gjennom blodsystemet i blodet til barnet. Denne kliniske situasjonen fører til det faktum at de negative symptomene på sykdommen oppstår hos en nyfødt baby i de første månedene av livet.

patogenesen

I lang tid kunne forskere ikke fastslå hva som er mekanismen for utvikling av trombocytopenisk purpura hos barn. I mange tiår har ulike teorier vedvaret som forklarte patogenesen av denne hemorragiske sykdommen. Nylig, i forbindelse med tilkomsten av nye laboratorieapparater og forbedring av diagnostiske metoder, har det oppstått ny kunnskap om mekanismen for forekomsten av trombocytopenisk purpura hos barn.

Under den patologiske prosessen vises et stort antall spesifikke proteinmolekyler i barnas kropp. De kalles anti-blodplateantistoffer. Disse stoffene begynner å interagere med de spesifikke antigenkomponentene i cellemembranene i blodplättene (blodplater).

Normalt utfører disse blodcellene en rekke svært viktige fysiologiske funksjoner. De er nødvendige for å sikre normal viskositet, og også for en blodspor.

Resultatene fra nyere vitenskapelige studier bekrefter at strukturen av blodplater i en gitt hemoragisk sykdom gjennomgår en rekke endringer. Et uttalt granulært apparat vises i dem, og nivået av alfa serotonin øker betydelig. Endringen i totalt antall blodplater påvirker utseendet av vedvarende endringer som begynner å forekomme i vaskulærvegg. Som respons på denne tilstanden øker mengden av blodplatevekstfaktor.

Alle disse forstyrrelsene fører til endotelcellets død - cellene fôrer innsiden av blodårene og gir dem den spesifikke "glatthet" som er nødvendig for uavbrutt blodgjennomstrømning. Som et resultat av slike patologiske abnormiteter, begynner de første tegnene på et hemorragisk syndrom i barnet, noe som signifikant svekker hans velvære.

Etter å ha liddet bakterielle eller virusinfeksjoner, oppstår antiplatelet antistoffer vanligvis etter ½ -1 måned. Ifølge deres tilhørighet tilhører de klassen av immunoglobuliner G. Dette forklarer også vedvarende utholdenhet av antistoffer i blodet i fremtiden. I noen tilfeller kan de vedvare i et barn gjennom livet. Døden av "brukte" immunkomplekser forekommer i milten.

De siste resultatene av vitenskapelige studier har gjort det mulig å avklare hvorfor et barn som lider av autoimmun trombocytopenisk purpura, har symptomer på økt blødning i lang tid. Dette skyldes i stor grad en reduksjon av serotoninnivået. Vanligvis er dette stoffet involvert i dannelsen av blodpropp.

Leger skiller flere kliniske former for denne hemorragiske tilstanden.

Disse inkluderer:

• immun trombocytopeni;
• idiopatisk.

Leger bruker også en annen klassifisering, som lar deg skille forskjellige varianter av trombocytopenisk purpura til forskjellige immunforsvar. Disse inkluderer:

• Isoimmune. Ofte etter blodtransfusjoner. Det kan være medfødt - når moren og den fremtidige babyen har en immunkonflikt på blodplateantigener. Kan ha en forbigående karakter. Denne kliniske formen er ofte stadig tilbakevendende.
• Autoimmune. Oppstår på grunn av dannelsen i kroppen av et stort antall blodplateantistoffer mot sine egne blodplater.

• Geteroimmunnaya. Utviklingen av denne immune varianten av sykdommen fører ofte til å ta visse grupper av stoffer. En viktig rolle i dette spilles av tilstedeværelsen av en individuell overfølsomhet og immunitet for enkelte kjemikalier hos et sykt barn. Dette bidrar til utviklingen av et bestemt tegn - en lilla hudutslett som er resultatet av flere blødninger.
• Transimmunnaya. Denne immunformen av sykdommen utvikler som regel som et resultat av den oppstått antigeniske konflikten og akkumuleringen av anti-blodplateantistoffer i en gravid kvinne. De trenger lett gjennom fosteret gjennom systemet med blodprosent i blodet, noe som fører til utvikling av hemorragisk syndrom.

symptomer

Alvorlighetsgraden av uønskede kliniske tegn på sykdommen avhenger i stor grad av hvor kritisk reduksjonen av blodplater i perifert blod. Symptomer øker når nivået av blodplater faller til 100.000 / μl. En reduksjon på 50.000 / μl fører til utseendet på uttalt symptomer på hemorragisk syndrom.

Denne patologiske tilstanden er det mest spesifikke kliniske tegn på trombocytopenisk purpura. Det er preget av utseendet av mange og forskjellige blødninger som forekommer i en rekke anatomiske soner.

Ofte har et sykt barn nese og tannkjøttblødning, blødninger i hjernen og indre organer er farligst. Dette fører til funksjonshemming av den syke babyen.

Blødning i nyrene eller urinveiene manifesteres i et barn ved tilstedeværelse av blod i urinen. Ved kraftig blødning kan hematuri oppstå - utseendet av et stort antall røde blodlegemer i urinbunnen. Blødning i mage-tarmkanalen (spesielt i distaltarmen) fører til at barnet ser ut svart avføring (melena). Disse kliniske tegnene er svært ugunstige og krever obligatorisk behandling av råd fra en lege.

Hemorragisk syndrom i trombocytopenisk purpura har flere funksjoner. Den er preget av asymmetrien av de resulterende avvikene, så vel som av den komplette spontaniteten av deres utseende. Sværheten av symptomer, som regel, samsvarer ikke med intensiteten av effekten.

I noen tilfeller manifesterer de negative symptomene hos et barn, selv med en enkelt dose av legemidlet eller etter overføring av en normal infeksjon. Ofte forekommer trombocytopenisk purpura i en akutt form.

Blødninger kan være flere og forekomme samtidig (i en rekke indre organer). Det er ganske ugunstig lokalisering av intern blødning. Disse inkluderer nyrene, binyrene, hodet, samt ryggmargen, hjerte, lever. Blødninger i disse organene fører til en utprøvd forringelse av vitale funksjoner.

Trombocytopenisk purpura har visse egenskaper. Under palpasjon av de indre organene, kan det bemerkes at det ikke er utvidelse av milten og leveren. Lymfeknuter forblir også normale i størrelse. Disse kliniske tegn skiller signifikant denne patologien fra mange andre hemorragiske sykdommer. Ofte er syndromet av økt blødning bare en manifestasjon av denne sykdommen.

Hvordan virker det i nyfødte?

De første symptomene hos babyer som har auto-trombocytantistoffer i blodet, kommer fram i de første månedene av livet. Hos spedbarn kan hemorragisk syndrom uttrykkes på forskjellige måter. Utseendet til negative symptomer påvirkes av barnets opprinnelige tilstand, samt tilstedeværelsen av alvorlige sammenhengende patologier.

Det er trombocytopenisk purpura hos spedbarn med utseende av blødninger i huden, slimhinner, så vel som i indre organer.

Vanligvis er de første symptomene som foreldrene finner i et sykt barn, store blåmerker som plutselig vises på huden. Som regel er det ingen tidligere skader eller virkninger før utseendet av slike elementer på huden. Utviklingen av blødninger i kaviteten til store ledd er svært farlig, da det kan føre til forstyrrelser og smerteutseende ved aktive bevegelser.

diagnostikk

Du kan mistenke sykdommen når et barn har ulike blødninger. Normalt finnes det ingen slike manifestasjoner hos babyer. Utseendet til blåmerker på huden uten hensyn til skade eller påvirkning bør også motivere foreldrene til å kontakte barnelege med barnet for konsultasjon. En mer nøyaktig diagnose kan sette barnets hematolog.

For diagnosen krever utførelse av flere laboratorietester. Disse studiene bidrar til å etablere den patologiske varianten av blødning, samt bestemme alvorlighetsgraden av fysiologiske abnormiteter hos et barn.

En knivprøve og en mansjettprøve utføres for å oppdage overdreven blødning. Studien som bruker mansjetten til et barns blodtrykksmåler for blodtrykksmåling er obligatorisk ved diagnostisering av trombocytopenisk purpura.

Grunnforskningen som utføres for alle babyer, uten unntak, er en fullstendig blodtelling. Denne hemorragiske sykdommen er preget av en kraftig reduksjon av antall blodplater. Etter tidligere virusinfeksjoner kan vedvarende lymfocytose være tilstede i blodet i lang tid. Spinal punktering med trombocytopenisk purpura er bare hjelpemiddel. Resultatet av myelogrammet med denne sykdommen vil vise at antall blodplater er vanlige.

For å fastslå eksisterende funksjonsnedsettelse utføres en koagulogramanalyse. Det hjelper med å bestemme mengden fibrinogen, protrombintiden og andre viktige kriterier for vurdering av intravaskulær trombose. Resultatet blir evaluert av den behandlende legen.

I noen tilfeller er det nødvendig med utvidelse av komplekset med diagnostiske tiltak. Formålet med ytterligere forskning utføres i henhold til strenge medisinske indikasjoner.

behandling

Utseendet på tegn på uttalt hemorragisk syndrom hos en baby er en grunn til sykehusinnleggelse. Korrigering av hematologiske sykdommer utføres i sykehusforhold, alle prosesser kontrolleres av leger. Under sykdomsforstyrrelsen er det nødvendig med hvilerom. Som du føler deg bedre, kan babyen din gå tilbake til sin vanlige livsstil. Aktiv sport for disse barna er vanligvis begrenset.

En av de viktigste komponentene i behandlingen er diett.

En syk baby bør spise 5-6 ganger om dagen, i små porsjoner. Veldig bra, hvis maten blir pre-knust. Det anbefales å lage mat på en mild måte, roasting i olje bør utelukkes. Grunnlaget for barnens diett bør være en rekke proteinprodukter.

De viktigste legemidlene som er forskrevet av leger for å kompensere for hemorragisk syndrom, er glukokortikosteroider. De har en kompleks effekt som inkluderer en desensibiliserende, anti-inflammatorisk, immunosuppressiv og anti-allergisk effekt. Det viktigste stoffet som er foreskrevet i denne perioden er prednison. Doseringen av hormonet bestemmes individuelt, med tanke på alderen og vekten av babyen.

Når du tar prednison i et sykt barns blod, øker antallet blodplater gradvis. Godkjennelse av hormoner bidrar til å redusere antall sirkulerende anti-blodplateantistoffer, samt redusere dannelsen av immunkomplekser som forårsaker utseendet av uønskede symptomer.

Om hva som er trombocytopenisk purpura, se følgende video.

Trombocytopeni hos barn

Samara State Medical University (SamSMU, KMI)

Utdanningsnivå - Spesialist
1993-1999

Russisk medisinsk akademi for høyere utdanning

Hvert barns ømme forårsaker ekte angst i kjærlige foreldre. Og hvis dette ikke er vanlig kulde? Hyppige blødninger og ulike blødninger er et alvorlig problem. I de fleste tilfeller er de forårsaket av manifestasjoner av trombocytopenisk purpura - en utilstrekkelig immunrespons av kroppen til egne blodplater.

Essensen av patologi

Trombocytopenisk purpura (Verlgofs sykdom) indikerer mangel på blodplater som er ansvarlig for blodpropp. Barnets kropp oppfatter blodplater som fremmede agenter og eliminerer dem ved å koble til immunsystemet. Tap av blodplater forstyrrer blodpropp og bidrar til blødning. Blodkarene blir tynnere og taper deres elastisitet. En lignende tilstand forårsaker:

• blødninger (fra mindre punkt til store hematomer);
• iskemiske vaskulære lesjoner (dannet blodpropper forstyrrer blodstrømmen i hjernen og indre organer).

Sykdommen kan være:

• akutt (varer fra en måned til seks måneder, slutter vanligvis med utvinning);
• kronisk (det tar mer enn et halvt år, eksacerbasjoner alternerer med remisjoner).

Med mindre pauser mellom tilbakekallelser, er dette en kontinuerlig gjentakende form av sykdommen. I samsvar med fremdriftsmekanismer, utmerker seg flere typer trombocytopenisk purpura:

1. Autoimmun - En konsekvens av en annen patologi, kombinert med lesjoner av immunsystemet (hemolytisk anemi, lupus erythematosus);
2. Neonatal - Resultatet av inngangen av de tilsvarende antistoffene til moren i fostrets kropp under fosterutvikling;
3. Alloimmune - på grunn av inkompatibiliteten til moren og fosteret på blodplateantigener;
4. Heteroimmune - utvikler seg med strukturelle endringer i blodplater forårsaket av eksponering for et virus eller andres antigen.
5. Idiopatisk - forekommer for uforklarlige grunner;
6. Symptomatisk (ikke-immun) - observert hos enkelte sykdommer (infeksjoner, anemi, leukemi).

Årsaker til trombocytopenisk purpura

Lilla har ingen genetiske "bindinger", det er en kjøpt sykdom. Patologi kan forårsake:

• traumer;
• operativ intervensjon;
• infeksjon;
• tar visse medisiner
• gjennomføre disse eller andre forebyggende vaksinasjoner.

Hyppigere utvikler trombocytopenisk purpura hos barn mot bakgrunnen av eksisterende sykdommer (endokarditt, malaria) eller etter lidelse (influensa, kyllingpoks, meslinger, kikhoste). Saker av sykdommen etter anti-influensavaksinasjon.

Det er en rekke faktorer som påvirker nedgangen i blodplate utskillelse hos barn:

• kreft i nervesystemet;
• kromosomal patologi;
• Generelle lidelser i bloddannelsesprosessen;
• intrauterin forgiftning med nitrofuraner, diuretika, antidiabetiske og hormonelle stoffer;
• alvorlig gestose som følge av mors graviditet
• tidlig fødsel.

Symptomatisk trombocytopenisk purpura indikerer utviklingen av kronisk systemisk patologi.

Manifestasjoner av sykdommen

Trombocytopenisk purpura hos barn manifesteres:

• hemorragisk diatese;
• ekstern utslipp av blod og intern blødning.

I begge tilfeller vises flere hematomer på barnets hud, fargen varierer fra gulgrønn til lilla. Bruising er lokalisert i armene i albuene, knærne, ansiktet, nakken, brystet, magen og mer synlig om morgenen. For den andre form for patologi, i tillegg, hyppig blødning fra nesen, blødning av slimhinner, er rødhet i øynene proteiner karakteristisk. Manifestasjoner av patologi hos barn er preget av:

• asymmetri, flerfarget, uforutsigbarhet;
• avvik mellom intensiteten av ytre påvirkninger;
• mangfoldig.

Den alvorligste, men ekstremt sjeldne konsekvensen av patologi er blødning i hjernens område. Det er ledsaget av:

• svimmelhet og hodepine;
• oppkast;
• muskelspasmer;
• tegn på hjernehinnebetennelse
• nevrologiske symptomer;
• koma.

Patologi diagnose

Ved diagnostisering av trombocytopenisk purpura bestemmer type blødning og provokerende faktorer. Legen er interessert i tidligere observerte tilfeller av blødning hos en liten pasient og hans nærmeste familie.

Fysisk undersøkelse viser tilknyttede sykdommer (abnormiteter i utviklingen av organer og vev). I de fleste tilfeller utføres testen "klemme" og mansjettest. Unntaket er tilstedeværelsen av generalisert hudhemoragisk syndrom, blødende slimhinner, og babyen er mindre enn tre år gammel. Ytterligere diagnostiske tiltak inkluderer:

• fullstendig blodtelling (bestemmelse av konsentrasjonen av blodplater og forløpere av erytrocytter);
• samle en beinmargeprøve og vurdere myelogram (konsentrasjon av megakaryocytter);
• en blodprøve for tilstedeværelse av antistoffer, virus, immunglobuliner;
• urinanalyse;
• bryst radiografi;
• kromosom vurdering;
• ultralyd av skjoldbruskkjertelen, organene i bukhinnen.

Før punkteringen blir barnet beroligende, siden en økning i intrakranialt trykk kan forårsake hjerneblødning. Hvis det er bevis, undersøk morfologien og funksjonaliteten til blodplättene i en ung pasient og hans familiemedlemmer, og indikatorer for blodproppene blir evaluert. Ved diagnostisering av idiopatisk trombocytopenisk purpura hos barn står spesialister overfor en vanskelig oppgave: det er nødvendig å utelukke patologier med lignende manifestasjoner:

• arvelig nephritis;
• Roberts syndrom;
• hypoplastisk form av trombocytopenisk purpura av nyfødte;
• Gasser sykdom;
• trombohemoragisk syndrom;
• vitamin A-mangelanemi₁₂;
• blodkreftpatologi
• helminth infeksjon.

Terapi av trombocytopenisk purpura hos barn

Hvis patologien ledsages av komplikasjoner, kreves akutt behandling for blodplasjekonsentrasjon i blodplasmaet. I fravær av komplikasjoner, er beslutningen om behovet for terapi laget av en hematolog. Varigheten av strømmen av trombocytopenisk purpura påvirkes av levetiden til antistoffer mot blodplater - fra 4-6 uker til seks måneder.

Hvis det ikke er blødning, blir en liten pasient vanligvis gitt observasjon uten behandling. Under lignende omstendigheter passerer subkutane blødninger i 7-10 dager. Antall blodplater i blodet normaliserer gradvis. For mindre blødninger og grunne trombocytopeni hos nyfødte, foreskrives symptomatisk behandling (kalsiumpantotenat, etamzilatnatrium).

For symptomer på hudblødning av barnet er plassert på sykehuset. I den akutte fasen av sykdommen er obligatorisk sengestøtte angitt - for å unngå utilsiktet skade. Med en reduksjon i intensiteten av blødninger, blir restriksjoner på sengestøtten utvidet. En ung pasient er foreskrevet terapi med glukokortikosteroider. De fjerner økt følsomhet i kroppen, undertrykker uønskede immunresponser, har antiinflammatoriske og antiallergiske effekter. Konsentrasjonen av blodplater øker.

For å vurdere effektiviteten av behandlingen undersøkes nivået av antistoffer mot blodplater i blodet. Ved behandling av anemi som har utviklet seg hos barn på grunn av blodtap, indikeres legemidler som stimulerer bloddannelse. Transfusjon av individuelt utvalgte vasket erytrocytter utføres kun med alvorlig anemi i den akutte form.

splenektomi

Fullstendig eller delvis fjerning av milten er vist:

• med livstruende blodtap
• i intraktabelt blodtap
• med en reduksjon i konsentrasjonen av blodplater under 30 tusen / μl.

Hos barn med kronisk form av sykdommen utføres splenektomi dersom vedvarende etterligning ikke oppstår etter flere behandlingsmåter med glukokortikosteroider. Hvis det planlagte kirurgiske inngrep ble utført strengt i henhold til indikasjoner, observeres remisjon hos 98% av de unge pasientene.

Kosthold kreves

Kostholdet til et barn med immun trombocytopenisk purpura bør være komplett. Vanligvis anbefaler eksperter kostholdstabellen nummer 5. Glukokortikosteroider bidrar til vekttap og påvirker mineralmetabolisme, slik at barn trenger mat med høyt innhold av kalsiumsalter og proteiner. Det er nødvendig å spise mat beriket med vitamin C, A, R. Fra kostholdet bør utelukkes retter som inneholder eddik og hermetikk - de kan inneholde aspirin. Eddik og aspirin reduserer blodplättens funksjonelle evne.

Matallergene kan øke graden av trombocytopeni, de bør også utelukkes fra menyen. Med anemi som har utviklet seg som følge av blodtap og alvorlig blødning, må barnet drikke mye væske. Mat bør tas i små porsjoner, kjølt. Gummerte retter er foretrukket. Ved neonatal trombocytopenisk purpura bør barnet gis donert melk i to til tre uker. Deretter tillates det å mate med modermælk, men med kontroll av innholdet i blodplättene i pasientens blod.

Patologisk forebygging

Dynamisk observasjon av en liten pasient med akutt trombocytopenisk purpura utføres i fem år. Den kroniske form av patologien innebærer en lignende observasjon før barnet blir overført til en voksenklinikk etter alder. Med en utpreget blødende barngrense er bevegelsesmåten - for å unngå skade, er det ikke tillatt å utendørs spill på gaten.

Immun trombocytopeni som ikke er ledsaget av barn, krever ikke terapi. Hvis barnet er aktivt, for å forebygge, bør han vekselvis utføre et kurs med urtemedisin og ta angioprotektive midler (traumel, dicinon, askorutin). For urtemedisin som brukes:

• vann pepper;
• bulldog bat;
• jordbær;
• St. John's wort;
• nesler;
• hyrdebag;
• Ryllik.

Beslutningen om bruk av angioprotektorer og urter for forebygging skal gjøres av en spesialist. Plantens komponenter er avhengig av barnets sammensatte sykdommer. I tillegg er det nødvendig:

• unngå å ta aspirin, antikoagulantia, antiplatelet midler, nitrofuraner;
• overgi fysioterapi ved hjelp av UHF og UV;
• Avstå fra å flytte til en region med andre klimatiske forhold i tre til fem år;
• med ubetydelig blødning og blodplate nivå mindre enn 100 tusen / μl, å nekte intramuskulære infusjoner;
• utføre rutinemessige medisinske undersøkelser for å oppdage kroniske infeksjoner og kurere dem
• for å hindre virussykdommer
• gjennomføre profylaktiske vaksinasjoner bare under remisjon.

Egenskaper av sykdomsforløpet hos barn

Barn med trombocytopenisk purpura sammen med sunn går på skole og deltar i spill. Begrensninger gjelder kun for akutte situasjoner, med en nedgang i blodplatenivået til 20 tusen / μl. Under slike omstendigheter bør barnet beskyttes mot skade, midlertidig beskytte det mot aktive bevegelser. Redusere antall blodplater til nivået 10.000 / μl - indikasjonen for umiddelbar sykehusinnleggelse.

Med åpningen av blødningen fra barnets nese må du sitte komfortabelt og holde fast under benet på nesen i 10 minutter med fingrene. Da må barnet være rolig i ytterligere fem minutter og i de neste par timene for å advare mot å delta i aktive spill. Urgent pleie leger krever:

• hematom, som dukket opp etter en liten skade og raskt voksende;
• vedvarende blødning fra nesen eller fra tannkjøttet (etter tannlegerens manipulasjoner), ikke-helbredende riper, kutt
• hodeskader;
• tegn på blod i urinen, avføring og oppkast;
• betydelig hevelse etter forstuvning eller dislokasjon.

Slægtninge, nannies, omsorgspersoner, lærere bør overvåke utviklingen av slike manifestasjoner. Det anbefales å gi barnet et lite kort som indikerer diagnosen. Barnet kan delta i sportskonkurranser og aktive spill med passende indikatorer på blodprøver. Med et blodplate nivå på 30-50 tusen / μl, har han lov til å engasjere seg i ikke-kontakt sport. Men selv i dette tilfellet skal det tas hensyn til å beskytte: knekker, hjelm, albuebukser.

Behandling av akutte former for trombocytopenisk purpura fører ofte til full gjenoppretting. Patologi er betydelig komplisert av manifestasjoner av alvorlige blødninger, inkludert i eggstokkene og hjernen. Kroniske former for purpura strømmer i bølger - fasene av forverring veksler med stabile remisjoner. Terapi bør eliminere blødning og anemiske manifestasjoner, forhindre tilbakefall.

Trombocytopenisk purpura

Trombocytopenisk purpura er en type hemorragisk diatese, preget av mangel på røde blodplater - blodplater, ofte forårsaket av immunmekanismer. Tegn på trombocytopenisk purpura er spontane, flere, polymorfe blødninger i huden og slimhinnene, samt nasal, gingival, uterus og andre blødninger. Hvis man mistenker trombocytopenisk purpura, vurderes anamnese og kliniske data, generelle blodtall, koagulogram, ELISA, blodspredningsmikroskopi, beinmargepunktur. For terapeutiske formål foreskrives pasienter kortikosteroid, hemostatiske stoffer, cytostatisk terapi, splenektomi utføres.

Trombocytopenisk purpura

Trombocytopenisk purpura (Verlhof sykdom, godartet trombocytopeni) er en hematologisk patologi preget av en kvantitativ mangel på blodplater i blodet, ledsaget av en tendens til blødning, utvikling av hemorragisk syndrom. I trombocytopenisk purpura faller nivået av blodplater i perifert blod betydelig under den fysiologiske en - 150x10 9 / l, med et normalt eller svakt økt antall megakaryocytter i benmargen. Hyppigheten av forekomst av trombocytopenisk purpura er rangert først blant annet hemorragisk diatese. Sykdommen manifesterer seg vanligvis i barndommen (med topp i tidlig og førskoleperiode). Hos ungdom og voksne oppdages patologi 2-3 ganger hyppigere blant kvinner.

Klassifiseringen av trombocytopenisk purpura tar hensyn til dets etiologiske, patogenetiske og kliniske egenskaper. Det finnes flere alternativer - idiopatisk (Verlgofs sykdom), iso-, trans-, hetero- og autoimmun trombocytopenisk purpura, symptomkomplekset Verlgof (symptomatisk trombocytopeni).

Med strømmen av akutte, kroniske og tilbakevendende former. Den akutte formen er mer typisk for barn, varer opptil 6 måneder med normalisering av nivået av blodplater i blodet, har ingen tilbakefall. Den kroniske formen varer mer enn 6 måneder, er vanlig hos voksne pasienter; tilbakevendende - har et syklisk kurs med gjentakelser av episoder av trombocytopeni etter normalisering av blodplatenivåer.

Årsaker til trombocytopenisk purpura

I 45% av tilfellene oppstår idiopatisk trombocytopenisk purpura, utvikler seg spontant, uten tilsynelatende grunn. I 40% av tilfellene av trombocytopeni, foregår ulike smittsomme sykdommer (virale eller bakterielle) ca. 2-3 uker før dette. I de fleste tilfeller er disse infeksjoner i øvre luftveier av ikke-spesifikk genese, i 20% av dem er spesifikke (kyllingpoks, meslinger, rubella, kusma, infeksiøs mononukleose, kikhoste). Trombocytopenisk purpura kan komplisere løpet av malaria, tyfusfeber, leishmaniasis, septisk endokarditt. Noen ganger forekommer trombocytopenisk purpura på bakgrunn av immunisering - aktiv (vaksinasjon) eller passiv (administrasjon av y-globulin). Trombocytopenisk purpura kan utløses ved å ta medisiner (barbiturater, østrogener, arsen, kvikksølv), langvarig eksponering for røntgenstråler (radioaktive isotoper), omfattende kirurgi, traumer, overdreven insolasjon. Det er familiens tilfeller av sykdommen.

De fleste varianter av trombocytopenisk purpura er av immune natur og er forbundet med produksjon av anti-blodplateantistoffer (IgG). Dannelsen av immunkomplekser på overflaten av blodplater fører til rask ødeleggelse av blodplater, noe som reduserer deres forventede levetid til flere timer i stedet for 7-10 dager under normale forhold.

Den isoimmune formen av trombocytopenisk purpura kan skyldes innføring av "fremmede" blodplater i blodet etter gjentatte blodtransfusjoner eller blodplater, samt den antigene inkompatibiliteten til blodplater av mor og foster. En heteroimmun form utvikler seg når den antigeniske strukturen av blodplater er skadet av forskjellige midler (virus, legemidler). En autoimmun variant av trombocytopenisk purpura skyldes utseendet av antistoffer mot sine egne uendrede antigener av blodplater og er vanligvis kombinert med andre sykdommer av samme genese (SLE, autoimmun hemolytisk anemi). Utviklingen av transimmun trombocytopeni hos nyfødte utløses av antitrombotiske autoantistoffer som passerer gjennom moderkrekken, som lider av trombocytopenisk purpura.

Mangelen på blodplater i trombocytopenisk purpura kan være forbundet med funksjonell skade på megakaryocytter, et brudd på prosessen med scoring av røde blodplater. For eksempel er Verlgof-symptomkomplekset forårsaket av ineffektiviteten til hemopoiesis ved anemi (B12-defekt aplastisk), akutt og kronisk leukemi, systemiske sykdommer i bloddannende organer (retikulose), benmargsmetastaser av maligne tumorer.

I trombocytopenisk purpura er det et brudd på dannelsen av tromboplastin og serotonin, en reduksjon av kontraktilitet og en økning i permillabiliteten av kapillærveggene. Dette er forbundet med forlengelse av blødningstid, forstyrrelse av blodpropp og tilbaketrekking av blodpropp. Ved hemorragiske eksacerbasjoner reduseres antall blodplater ned til enkeltceller i preparatet, og under remisjon gjenopprettes det til et nivå under normen.

Symptomer på trombocytopenisk purpura

Trombocytopenisk purpura er klinisk manifestert når blodnivåer faller under 50x10 9 / l, vanligvis 2-3 uker etter eksponering for den etiologiske faktoren. Blødning i petechial-spotted (blåmerke) -typen er karakteristisk. Hos pasienter med trombocytopenisk purpura, opptrer smertefri flere blødninger under huden, inn i slimhinnene (den "tørre" versjonen) og også blødningen (den "våte" versjonen). De utvikler seg spontant (ofte om natten), og deres alvorlighetsgrad svarer ikke til styrken av den traumatiske effekten.

Blødningsutslett er polymorfe (fra mindre petechiae og økymose til store blåmerker og blåmerker) og polychromiske (fra lyse lilla blå til lysegulgrønn, avhengig av utseende). Ofte forekommer blødninger på fremre overflaten av stammen og ekstremiteter, sjelden i ansikt og nakke. Blødninger er også bestemt på munnhinnehinnen, myk og hard gane, konjunktiv og netthinnen, trommehinde, i fettvevet, parenkymale organer, serøse membraner i hjernen.

Pathognomonic intensiv blødning - nese og tannkjøtt, blødning etter fjerning av tenner og tonsillektomi. Hemoptysis, blodig oppkast og diaré, kan blod i urinen vises. Hos kvinner, uterine blødninger i form av menorrhagia og metrorrhagia, samt ovulatory blødning i bukhulen med symptomer på ektopisk graviditet, vanligvis seire. Umiddelbart før menstruasjon, opptrer hudhemoragiske elementer, nese og andre blødninger. Kroppstemperaturen forblir normal, mulig takykardi. Trombocytopenisk purpura har moderat splenomegali. Når kraftig blødning utvikler anemi av indre organer, hyperplasi av det røde benmarg og megakaryocytter.

Legemiddelformen manifesterer kort tid etter å ha tatt stoffet, varer fra 1 uke til 3 måneder med spontan utvinning. Strålingstrombocytopenisk purpura karakteriseres av alvorlig hemorragisk diatese ved overgang av benmarg til hypo- og aplastisk tilstand. Infantil form (hos barn under 2 år) har en akutt start, alvorlig, ofte kronisk, og markert trombocytopeni (9 / l).

Under trombocytopenisk purpura detekteres perioder med hemorragisk krise, klinisk og klinisk hematologisk remisjon. I hemorragiske kriser utsettes blødning og laboratorieendringer, blødninger oppstår ikke under klinisk remisjon mot trombocytopeni. Med fullstendig remisjon er det ingen blødning og laboratorieendringer. Akutt post-hemorragisk anemi er observert med trombocytopenisk purpura med stort blodtap og kronisk jernmangelanemi med langvarig kronisk form.

Den mest forferdelige komplikasjonen - blødning i hjernen utvikler seg plutselig og utvikler seg raskt, ledsaget av svimmelhet, hodepine, oppkast, anfall, nevrologiske lidelser.

Diagnose av trombocytopenisk purpura

Diagnosen av trombocytopenisk purpura er etablert av en hematolog ved å ta hensyn til kursets historie, karakteristika og resultatene av laboratorietester (klinisk analyse av blod og urin, koagulogram, ELISA, mikroskopi av blodutslett, beinmargepunktur).

En trombocytopenisk purpura er indikert ved en kraftig reduksjon i antall blodplater i blodet (9 / l), en økning i blødningstiden (> 30 minutter), protrombintid og APTT, en reduksjon i graden eller fraværet av koagulering. Antall leukocytter er vanligvis i det normale området, anemi oppstår med signifikant blodtap. På høyden av en hemorragisk krise, oppdages positive endoteleksempler (klype, turniquet, injeksjoner). I blodet er smøring bestemt av økningen i størrelse og reduksjon i kornstørrelsen på blodplater. Røde eller benmargepreparasjoner viser et normalt eller økt antall megakaryocytter, tilstedeværelsen av umodne former, ligering av blodplater i få punkter. Den autoimmune karakteren av purpura er bekreftet av tilstedeværelsen av anti-blodplateantistoffer i blodet.

Trombocytopenisk purpura er differensiert fra aplastiske eller infiltrative prosesser av benmarg, akutt leukemi, trombocytopati, SLE, hemofili, hemorragisk vaskulitt, hypo- og dysfibrinogenemi, juvenil uterinblødning.

Behandling og prognose av trombocytopenisk purpura

Med trombocytopenisk purpura med isolert trombocytopeni (blodplater> 50x10 9 / l) uten hemorragisk syndrom, utføres ikke behandling; Med moderat trombocytopeni (30-50 x10 9 / l), indikeres medikamentbehandling i tilfelle økt blødningsrisiko (arteriell hypertensjon, magesår og 12 duodenalt sår). Når nivået av blodplater 9/1 behandling utføres uten ytterligere indikasjoner på sykehuset.

Blødning stoppes ved innføring av hemostatiske legemidler, topisk påført hemostatisk svamp. For å undertrykke immunreaksjoner og redusere vaskulær permeabilitet, foreskrives kortikosteroider i en lavere dose; hyperimmune globuliner. Med stort blodtap er transfusjoner av plasma og vasket røde blodlegemer mulig. Infusjon av blodplatemasse i trombocytopenisk purpura er ikke vist.

Hos pasienter med kronisk form med tilbakefall av kraftig blødning og blødninger i vitale organer, utføres splenektomi. Kanskje utnevnelsen av immunosuppressive midler (cytostatika). Behandling av trombocytopenisk purpura, om nødvendig, bør kombineres med terapi av den underliggende sykdommen.

I de fleste tilfeller er prognosen for trombocytopenisk purpura meget gunstig, full gjenoppretting er mulig i 75% av tilfellene (hos barn - i 90%). Komplikasjoner (f.eks. Hemorragisk slag) observeres i det akutte stadiet, og danner en risiko for død. Trombocytopenisk purpura krever konstant observasjon av en hematolog, ekskluderer medikamenter som påvirker aggregeringsegenskapene til blodplater (acetylsalicyltiske to-ta, koffein, barbiturater), matallergene, forsiktighet utvises når vaksinering av barn, isolasjon er begrenset.