Paroksysmal takykardi

Paroksysmal takykardi viser en utførelsesform av hjertearytmier, i hvilken der er en kraftig økning i hjerterytmen over 120-140 slag per minutt. Denne tilstanden er forbundet med forekomsten av ektopiske impulser. De erstatter den normale sinusrytmen. Disse paroxysmene, som regel, begynner plutselig og slutter også. Varigheten kan være forskjellig. Patologiske impulser genereres i atria, atrioventrikulær knutepunkt eller i hjertekammerene.

Med daglig EKG-overvåkning har omtrent en tredjedel av pasientene episoder av paroksysmal takykardi.

klassifisering

Ved sted lokalisering utsende pulser generert supraventrikulær (supraventrikulære) og ventrikulær takykardi. Supraventricular er delt inn i atriell og atrioventrikulær (atrioventrikulær) form.

Tre typer supraventrikulær takykardi ble studert avhengig av utviklingsmekanismen:

1. Gjensidig. Når det oppstår, en sirkulær sirkulasjon av eksitasjon og gjeninnføring av en nerveimpuls (gjeninnsatsmekanisme). Dette alternativet er mest vanlig.
2. Ektopisk (fokal).
3. Multifokal (multifokal, multifokal).

De to sistnevnte er relatert enten til nærværet av ett eller flere ektopisk foci rytme, eller utseendet av herden postdepolyarizatsionnoy trigger aktivitet. I alle tilfeller av paroksysmal takykardi, er det på forhånd utviklingen av beats.

årsaker til

De etiologiske faktorene som går før paroksysmal takykardi ligner de i ekstrasystoler, men årsakene til supraventrikulær (supraventrikulær) og ventrikulær takykardi er noe forskjellig.

Hovedårsaken til utviklingen av supraventricular (supraventricular) skjemaet er å aktivere og øke tonen i det sympatiske nervesystemet.

Ventrikulær takykardi forekommer ofte under virkningen av sklerotiske, dystrofiske, inflammatoriske og nekrotiske forandringer i myokardiet. Dette skjemaet er den farligste. Eldre menn er utsatt for det. Ventrikulær takykardi oppstår når et ektopisk fokus utvikles i det ventrikulære ledningssystemet (Hissbunt, Purkinje-fibre). Sykdommer som hjerteinfarkt, koronar hjertesykdom (hjerteinfarkt), hjertefeil og myokarditt øker risikoen for patologi betydelig.

Det er større risiko for paroksysmal takykardi hos personer med medfødte unormale veier av nerveimpulser. Dette kan være et bunte av Kent, som befinner seg mellom atriene og ventriklene, Machaima-fibrene mellom atrioventrikulærnoden og ventrikkelen eller andre ledende fibre dannet som følge av visse sykdommer i myokardiet. De ovenfor beskrevne mekanismer for forekomsten av paroksysmale arytmier kan provoseres ved å utføre en nerveimpuls langs disse patologiske veiene.

Det er en annen kjent mekanisme for utvikling av paroksysmale takykardier forbundet med nedsatt funksjonalitet av det atrioventrikulære veikrysset. I dette tilfellet forekommer langsgående dissosirasjon i knutepunktet, hvilket fører til forstyrrelse av de ledende fibre. Noen av dem blir ikke i stand til å utføre oppstand, og den andre delen virker ikke riktig. På grunn av dette kommer noen nerveimpulser fra atriene ikke til ventriklene, og retrograd (i motsatt retning) kommer tilbake. Dette arbeidet med atrioventrikulær knutepunkt bidrar til den sirkulære sirkulasjonen av impulser som forårsaker takykardi.

I førskole- og skolealderen oppstår en viktig paroksysmal form for takykardi (idiopatisk). Årsaken er ikke fullt ut forstått. Formentlig er årsaken nevogent. Grunnlaget for slik takykardi er psyko-emosjonelle faktorer som fører til en økning i den sympatiske delen av det autonome nervesystemet.

Symptomer på paroksysmal takykardi

Paroksysm av takykardi begynner akutt. En person føles vanligvis tydelig øyeblikket ved utbruddet av hjertebanken.

Den første følelsen i paroksysm er følelsen av en skarp rumpa bak brystbenet i hjertet av hjertet som gjøres til et raskt og intens hjerteslag. Rytmen holdes riktig, og frekvensen øker betydelig.

Gjennom angrepet kan følgende symptomer følge en person:

• skarp og langvarig svimmelhet;
• tinnitus;
• smerte av å krenke seg i hjertet av hjertet.

Vegetative forstyrrelser er mulige:

• overdreven svette
• kvalme med oppkast;
• liten temperaturøkning;
• flatulens.

Mye sjeldnere følger paroksysmer nevrologiske symptomer:

Dette skjer i strid med pumpefunksjonen i hjertet, der det mangler blodsirkulasjon i hjernen.

For en stund etter angrepet er det økt urinseparasjon, som har lav tetthet.

Med langvarig angrep av paroksysmal takykardi er hemodynamiske forstyrrelser mulige:

• føler seg svak;
• besvimelse;
• senker blodtrykket.

Folk som lider av sykdommer i kardiovaskulærsystemet, er mye vanskeligere å tolerere slike angrep.

Hva er farlig paroksysmal takykardi

Et forlenget forløb av paroksysmer kan følge akutt hjertesvikt (hjertesyma og lungeødem). Disse forholdene fører ofte til kardiogent sjokk. På grunn av reduksjonen i blodvolumet som frigjøres i blodet, reduseres oksygenmengden av hjertemuskelen, noe som fremkaller utviklingen av angina pectoris og hjerteinfarkt. Alle de ovennevnte forholdene bidrar til fremveksten og utviklingen av kronisk hjertesvikt.

Diagnose av paroksysmal takykardi

Mistanke om paroksysmal takykardi kan være en plutselig forverring av helsen, etterfulgt av en skarp restaurering av kroppens normale tilstand. På dette punktet kan du bestemme økningen i hjertefrekvensen.

Supraventricular (supraventricular) og ventrikulær paroksysmal takykardi kan skille seg uavhengig av to symptomer. Den ventrikulære formen har en hjertefrekvens som ikke overstiger 180 slag per minutt. Når supraventricular observerte hjerteslag ved 220-250 slag. I det første tilfellet, vagal tester som endrer tonen i vagus nerve er ineffektive. Supraventrikulær takykardi på denne måten kan stoppes helt.

Paroksysmal økt hjertefrekvens bestemmes på EKG ved å endre polaritet og form av atriell P-bølgen. Dens plassering endres i forhold til QRS-komplekset.

Resultatene av EKG-studier i ulike typer paroksysmal takykardi. I atriell form (supraventrikulær) er P-bølgen typisk plassert foran QRS. Hvis den patologiske kilden er i atrioventrikulær (AV) node (supraventrikulær), er P-bølgen negativ og kan være lagdelt eller ligge bak det ventrikulære QRS-komplekset. Når ventrikulær takykardi på EKG er bestemt utvidet deformert QRS. De er veldig lik ventrikulære ekstrasystoler. P-tannen kan forbli uendret.

Ofte på tidspunktet for fjerning av elektrokardiogrammet forekommer ikke angrep av paroksysmal takykardi. I dette tilfellet er Holter-overvåking effektiv, noe som gjør at du kan registrere selv korte, subjektivt ikke oppfattede episoder av hjertebanken.

I sjeldne tilfeller er eksperter avhengig av fjerning av endokardial EKG. Til dette formål blir en elektrode introdusert i hjertet på en spesiell måte. For å utelukke organisk eller medfødt hjertepatologi utføres MRI (magnetisk resonansavbildning) av hjertet og ultralydet.

Behandling av paroksysmal takykardi

Behandlingstaktikk velges individuelt. Det avhenger av mange faktorer:

• former for takykardi;
• dens årsaker;
• varighet og frekvens av angrep
• komplikasjoner av takykardi
• graden av utvikling av hjertesvikt.

Med ventrikulære former for paroksysmal takykardi er akutt sykehusinnleggelse obligatorisk. I noen tilfeller, med idiopatiske varianter med mulighet for rask edemanding, er akutt administrasjon av et antiarytmisk legemiddel tillatt. Supraventrikulær (supraventrikulær) takykardi kan også stoppes av medisinske stoffer. Men i tilfelle utviklingen av akutt hjerte-og karsykdom, er sykehusinnleggelse også nødvendig.

I tilfeller der paroksysmale angrep blir observert mer enn to eller tre ganger i måneden, er det planlagt sykehusinnleggelse å gjennomføre tilleggsundersøkelser, redigere behandling og løse problemet med kirurgisk inngrep.

I tilfelle et paroksysmalt takykardi-angrep, bør akutthjelp gis på stedet. Primære rytmeforstyrrelser eller paroksysmer på bakgrunn av hjertesykdom er en indikasjon på et nødsituasjonsanrop.

Lettelse av paroksysm er nødvendig for å starte med vagalteknikker som reduserer effekten av sympathoadrenalsystemet på hjertet:

1. Vanlig belastning.
2. Valsalva-manøveren er et forsøk på å puste ut kraftig med munnhulen og nesepassene stengt.
3. Ashner test - trykk på øyets øvre hjørner.
4. Tørker med kaldt vann.
5. Påkall gagrefleks (irritasjon av roten av tungen).
6. Goering-Chermaks test - trykk på området av karoten bihuler (mekanisk irritasjon i carotis-arterien).

Disse teknikkene er ikke alltid effektive, så den viktigste måten å avlaste et angrep er å administrere et antiarytmisk legemiddel. For å gjøre dette, bruk Novocainamide, Propranolol, Quinidine, Etmozin, Isoptin eller Cordarone. Langvarige paroksysmer, som ikke er egnet til medisinsk behandling, stoppes ved å gjennomføre EIT (elektropulsbehandling).

Antirefleksbehandling består av bruk av antiarytmiske legemidler og hjerteglykosider. Etter utskrivning fra sykehuset er det nødvendig med poliklinisk overvåkning av en kardiolog med definisjonen av en individuell behandlingsregime for slike pasienter. For å forhindre tilbakefall (i dette tilfellet tilbakevendende anfall), foreskrives en rekke medikamenter til personer med hyppige paroksysmer. Korte supraventrikulære takykardier eller pasienter med enkeltparoksysmer trenger ikke antiarytmisk medisinbehandling.

Anti-tilbakevendende behandling i tillegg til antiarytmiske legemidler inkluderer bruk av hjerteglykosider (Strofantin, Korglikon) under vanlig EKG-kontroll. Beta-alrenoblokere (Metoprolol, Anaprilin) ​​brukes til å forhindre utvikling av ventrikulære former for paroksysmal takykardi. Bevist deres effektivitet ved kompleks administrering med antiarytmiske legemidler.

Kirurgisk behandling er kun indikert for alvorlig. I slike tilfeller utføres mekanisk ødeleggelse (ødeleggelse) av ektopisk foci eller unormale veier av nerveimpulsen. Basis for behandling er elektrisk, laser, kryogen eller kjemisk destruksjon, radiofrekvensablasjon (RFA). Noen ganger er en pacemaker eller elektrisk mini-defibrillator implantert. Den sistnevnte, når en arytmi oppstår, genererer en utslipp som bidrar til å gjenopprette normal hjerterytme.

Prognose av sykdommen

Prognosen av sykdommen avhenger ikke bare av skjemaet, varigheten av angrepene og tilstedeværelsen av komplikasjoner, men også på myokardets kontraktilitet. Med sterke lesjoner i hjertemuskelen, er det stor risiko for å utvikle ventrikulær fibrillasjon og akutt hjertesvikt.

Den gunstigste formen for paroksysmal takykardi er supraventrikulær (supraventrikulær). Det har praktisk talt ingen effekt på menneskers helse, men en fullstendig spontan utvinning fra det er fortsatt umulig. Forløpet av denne økningen i hjertefrekvens skyldes den fysiologiske tilstanden til hjertemuskelen og løpet av den underliggende sykdommen.

Den verste prognosen for den ventrikulære formen av paroksysmal takykardi, som utviklet seg mot bakgrunnen av enhver hjertesykdom. En overgang til ventrikulær fibrillering eller fibrillering er mulig her.

Gjennomsnittlig overlevelse hos pasienter med ventrikulær paroksysmal takykardi er ganske høy. Fatal utfall er karakteristisk for pasienter med tilstedeværelse av hjertefeil. Konstant inntak av anti-tilbakefallsmedisiner og rettidig kirurgisk behandling reduserer risikoen for plutselig hjertedød hundrevis av ganger.

forebygging

Forebygging av viktig takykardi er ukjent, siden dets etiologi har ikke blitt studert. Behandling av hovedpatologien er den ledende måten å forhindre paroksysmer som oppstår på bakgrunn av en sykdom. Sekundær forebygging er utelukkelse av røyking, alkohol, økt psykologisk og fysisk anstrengelse, samt tidsriktig og konstant administrering av foreskrevne legemidler.

Således er enhver form for paroksysmal takykardi en tilstand som er farlig for pasientens helse og liv. Ved rettidig diagnose og tilstrekkelig behandling av paroksysmal hjertearytmi, kan komplikasjoner av sykdommen minimeres.

Når paroksysmal takykardi ecg

Paroksysmal takykardi

EKG. Paroksysmal takykardi

Det menneskelige hjerte består av kamre, som vekselvis kontraherer, pumper blod gjennom kroppen. I utgangspunktet er det en sammentrekning av atria, og deretter ventriklene. Hjertet samler seg med en frekvens på 60 til 90 slag per minutt. Få hjertet til å krympe spesielle celler som har automatisme.

Disse cellene er forenet i spesialiserte sentre og kalles hjerteledningssystemet. Senteret for automatisering av første rekkefølge, plassert i høyre atrium og med navnet "sinus node", adlyder sentrum for automatikk av den andre rekkefølgen (plassert mellom atria og ventrikler - AV-knutepunkt) og sentrum for automatikk av tredje rekkefølge (plassert i ventrikels muskelvev).

Impulsen som oppstår i sinusnoden overføres til de underliggende sentrene. Så gradvis dekket av excitering av atriumet, og deretter ventriklene. Det er et hjerteslag.

1 Hva er paroksysmal takykardi?

Men ikke alltid sinusknudepunktet og andre sentre i det ledende systemet fungerer sammenhengende og tydelig, og får hjertet til å trekke sammen med en normal frekvens. Noen ganger kan sinusknutens arbeid brytes eller stoppes helt. Deretter kan man observere den patologiske aktiviteten til automatiseringssentrene til den andre og tredje orden, eller til og med andre hjerteceller, kalt ektopisk.

De krymper seg chaotically, med høy frekvens, produserer patologiske impulser fra forskjellige kilder. En slik mekanisme for fremveksten av impulser fra ektopiske sentre kalles en "re-entry mechanism". Som et resultat beveger pulser seg som om de i en lukket sirkel dannes gjentatte eksitasjonsbølger. Dette fører til økning i hjertekontraksjoner, paroksysmal takykardi kan forekomme.

Paroksysmal takykardi er en plutselig slutt på hjerteslagets angrep med en frekvens på 140-250 slag per minutt, samtidig som du opprettholder den riktige rytmen av hjertesammensetninger.

2 Hva er årsakene til hjerteinfarkt?

Medfødte hjertefeil

Årsakene til paroksysmer av hjertebanken er forskjellige. For enkel klassifisering er alle årsaker delt inn i hjertelig og ekstrakardiell.

De viktigste hjerteårsakene til paroksysmal takykardi:

• iskemisk hjertesykdom, post-infarkt tilstand,
• medfødte hjertefeil
• primære forstyrrelser i de elektriske egenskapene til hjertets muskelvev (Brugada syndrom, langstrakt Q-T syndrom). Bære arvelig disposisjon.
• hjertesvikt
• myocardiosclerosis.

De viktigste ekstrakardiale grunner som et angrep av paroksysmal takykardi oppstår:

• økt skjoldbruskfunksjon
• elektrolyttforstyrrelser;
• fysisk eller psyko-emosjonell stress;
• forgiftning av kroppen på grunn av bruk av alkohol, nikotin, en stor mengde kaffe;
• Effekten av visse medisiner som brukes til behandling av andre sykdommer: antidepressiva, antiarytmika, antibiotika, antiallergiske, appetittundertrykkende midler;
• anemi,
• infeksjoner, feber.

Det er svært viktig å finne ut årsaken til paroksysmer for å kunne gi hjelp og gjøre livet lettere for pasienten.

3Klinisk bilde

Følgende symptomer er karakteristiske for pasienter med en diagnose av paroksysmal takykardi: Plutselig utbrudd av hjertebanken, som også plutselig, etter en viss tidsperiode, stopper. Også vanlige symptomer inkluderer generell svakhet, følelse av mangel på luft, kortpustethet, svette, tyngde eller kramper i brystet. Hos noen pasienter, spesielt ved angrep av et angrep, er symptomene på en sentralnervesykdom hyppig: svimmelhet, hodepine og svimmelhet kan observeres.

Hvis det etter en forsiktig oppsamling av en pasient med en uidentifisert diagnose viser seg at han har symptomer på hjertesvikt i form av hjertebanken, oppstår ofte svimmelhet, det har vært tilfeller av plutselig hjertedød i nærstående, vi kan anta paroksysmal takykardi, kanskje til og med av arvelig opprinnelse. Medisinsk undersøkelse og instrumentelle undersøkelsesmetoder, spesielt EKG, assisterer i diagnosen.

4 Klassifisering

Ventrikulær paroksysmal takykardi

Paroksysmal takykardi klassifiseres, avhengig av opprinnelsen til pacemakeren, til supraventrikulær og ventrikulær. Den supraventrikulære kan være sinus (hvis de patologiske impulser kommer fra sinusnoden), atriell (dersom de ektopiske celler av atria tar rollen som pacemaker) eller atrioventrikulær (hvis autonomien til den andre rekkefølgen kommer til redning - AV-noden ).

Hvis de ventrikulære cellene blir en pulsgenerator, vil paroksysmal takykardi bli kalt ventrikulær henholdsvis. Det er observasjoner at eldre med sykdommer i kardiovaskulærsystemet er mer sannsynlig å ha ventrikulær takykardi. Og supraventrikulær takykardi forekommer oftere hos unge mennesker uten symptomer på hjertesykdom. For å klargjøre diagnosen, samt lokalisering av kilden, gi rettidig assistanse, hjelper EKG.

5Diagnose av paroksysmer av takykardi

EKG-tegn på supraventrikulær paroksysmal takykardi

Diagnosen av paroksysmal takykardi er etablert ved innsamling av klager, undersøkelse og gjennomføring av diagnostiske undersøkelser. En objektiv undersøkelse trekker oppmerksomhet til en hyppig, rytmisk, vanlig puls. Når du lytter til hjertets toner, kan jeg øke tonen, eller i alvorlig hjerteskade blir tonene døve. Hjertefrekvensen kan nå 250 slag per minutt, men i gjennomsnitt 140-180 slag. EKG assisterer i diagnosen.

EKG-tegn på supraventrikulær paroksysmal takykardi:

• Korrekt hjerterytme, med en frekvens på 160-180 (opptil 250 per minutt), R-R-intervaller er de samme,
• angrepet har en plutselig oppstart og stopper plutselig (hvis EKG lykkes med å fikse angrepet helt)
• Tilstedeværelsen av en P-bølge på EKG foran hvert QRS-kompleks,
• P-tenner i paroksysmer er forskjellige fra normale P-tenner på et EKG: de er hakkede, reduserte, bifasiske, positive eller negative,
• QRS-komplekser blir ikke endret.

Ventrikulær paroksysmal takykardi har egne EKG-egenskaper: Tenner P separeres ofte fra QRS-komplekset, QRS-kompleksene er bredere enn normalt. I diagnosen brukes også daglig EKG-overvåkning i henhold til Holter, EchoCG.

6 Behandling av paroksysmal takykardi

Ventrikulær paroksysmal takykardi krever akutt medisinsk behandling, siden komplikasjoner ofte utvikler: lungeødem, sammenbrudd, plutselig hjertedød. Paroksysm av supraventrikulær takykardi har en mer gunstig prognose, men krever også obligatorisk behandling. Behandling bør være rettet mot å stoppe angrepet og forhindre fremveksten av nye.

Hvis pasienten har hatt en paroksysm av takykardi for første gang, prøv å roe ned ham, du kan gi 45-60 dråper valocordin, 30-45 dråper valerian eller motherwort å drikke. Påfør refleksmetoder for å stoppe paroksysm. Hvis takykardien er supraventrikulær, kan angrepet stoppes. Ved refleks metoder inkluderer testen med belastning, oppblåsning av en gummiboll eller ball, etterligning av oppkastningsbevegelser.

Hvis angrepet ikke stopper innen 5-10 minutter, er det nødvendig å ringe akutt hjertepleie. I supraventrikulær takykardi, verapamil, novokinamid, ritmonorm, amiodaron, brukes intravenøst ​​i behandling. Hvis medisineringsbehandling er ineffektiv, brukes elektrisk defibrillering med 50 J-utslipp til å avlaste et angrep av den supraventrikulære takykardien. Hvis det ikke er noen effekt, blir en andre utladning påført med større effekt.

Nød-antiarytmisk hjelp til behandling av paroksysmer av ventrikulær takykardi er intravenøs administrering av lidokain eller prokainamid, verapamil kan være like effektiv. Indikasjonene for elektrisk defibrillering ved behandling av supraventrikulær takykardi kan være en alvorlig tilstand som krever nødhjelp: akutt ventrikelsvikt, sammenbrudd eller mangel på effekt fra medisinering.

Når et angrep stoppes, er behandlingen rettet mot å forhindre utseendet av nye angrep. Til dette formål brukes antiarytmiske legemidler, p-blokkere, digoksin til permanent bruk. Doser av disse medisinene settes individuelt, behandling er foreskrevet av en kardiolog.

Kirurgisk behandling av paroksysmal takykardi forekommer ved hyppige angrep, ineffektiviteten av legemiddelbehandling, pasientens funksjonshemning. Det er mulig å installere en spesiell pacemaker med en gitt hjertefrekvens eller med etablerte algoritmer for anerkjennelse og arrestere paroksysmer, eller ødelegger kirurgisk området der patologiske impulser forekommer.

136. Paroksysmal takykardi. Kliniske og EKG-tegn

Paroksysmal takykardi - en plutselig kraftig økning i hjertefrekvensen, hvor antall hjerteslag kan nå 180 - 240 per minutt. Angrepet av paroksysmalt takykardi kan vare fra noen få sekunder til flere dager og slutte så plutselig som det begynte. Under et angrep stammer alle impulser fra et heterotopisk fokus, siden den høye aktiviteten helt undertrykker aktiviteten til sinusnoden. Paroksysmal takykardi, som beats, forekommer hos personer med økt nervøs excitabilitet i fravær av uttalt skade på hjertemuskelen, og også mot bakgrunnen av alvorlig hjertesykdom (hjerteinfarkt, hjertefeil, kardiosklerose, etc.).

Pasienter under et angrep av paroksysmal takykardi har et sterkt hjerterytme, tetthet i brystet, kortpustethet, svakhet. Huden er blek, med et langtidsangrep vises cyanose. Med en skarp takykardi, hevelse og pulsering av livmorhalsen vender oppmerksomhet. De er knyttet til det faktum at atriell sammentrekning begynner tidligere enn ventrikulære systole ender med en økning i rytmen opp til 180-200 pr. Minutt. Samtidig blir blod fra atria utvist tilbake i blodårene, og forårsaker pulsering av jugulære vener.

Lytt til hjertet under et angrep, legg merke til en nedgang i den diastoliske pause, som i sin varighet nærmer seg den systoliske. Hjerte rytme kjøper en pendul karakter (embryokardi). Tonens sonorøshet er forbedret på grunn av den lille diastoliske fyllingen av ventrikkene. Pulsen er rytmisk, ekstremt hyppig og liten. Blodtrykket kan falle. Med et langvarig angrep av paroksysmal takykardi, spesielt som følge av hjertesykdom, oppstår symptomer på hjertesvikt. Med paroksysmal takykardi, som med ekstrasystoler, kan en heterotopisk lesjon være lokalisert i atria, atrioventrikulær kryss og ventrikler. Dette kan bare bestemmes ved hjelp av et EKG, der for angrepstidspunktet er det registrert en serie ekstrasystoler med regelmessig og svært hyppig rytme. På fig. 72, og viser et EKG med supraventrikulær paroksysmal takykardi (på grunn av en kraftig økning i hjertefrekvensen, kan ikke P-bølgen detekteres, formen på det ventrikulære komplekset endres ikke). Et EKG for ventrikulær takykardi er vist i samme figur nedenfor. En serie deformerte og utvidede ventrikulære komplekser, som for eksempel under ventrikulære ekstrasystoler, er registrert på EKG.

Mekanismer: 1) re-entry mekanisme og sirkulær bevegelse av eksitasjonsbølgen

2) øke automasjonen av cellene i hjerteledningssystemet - ektopiske sentre i rekkefølge II og III.

Årsaker: Skjematisk inhomogenitet forskjellige deler av hjertet og dets kar-systemet som følge av: 1) organisk skade på akutt myokardialt infarkt, kronisk ischemisk hjertesykdom, myokarditt, kardiomyopati, hjertesykdommer og andre sykdommer, 2) ytterligere nærvær av anomale ledningsforstyrrelser. 3) uttalt vegetative-humorale lidelser hos pasienter med NCD (supraventrikulær form av PT), 4) tilstedeværelse av viscerokardiale reflekser og mekaniske effekter (ekstra akkorder, mitralventil prolaps, adhesjoner, etc.).

Avhengig av plasseringen av ektopisk senter for økt automatisme eller en kontinuerlig sirkulerende excitasjonsbølge, er det atrielle, atrioventrikulære og ventrikulære former av PT.

I atriell PT er kilden til hyppige patologiske impulser lokalisert i atriene.

Årsaker: Idiopatisk form: sympatikotoni, refleksirritasjoner ved patologiske forandringer i andre organer (GAL, GIB, kranialskader), hormonelle lidelser, misbruk av nikotin, alkohol. Organisk form: akutt MI, kronisk kranspulsårsykdom, arteriell hypertensjon, revmatiske hjertefeil, etc.

1) plutselig begynner og plutselig slutter angrep av økende hjertefrekvens til 140-250 slag. per minutt mens du opprettholder den riktige rytmen;

2) tilstedeværelsen før hvert ventrikulært QRS-kompleks redusert, deformert, bifasisk eller negativ P 'bølge;

3) Vanlige uendrede ventrikulære QRS 'komplekser, lik QRS, registrert før starten av et angrep av PT;

4) i noen tilfeller er det en forverring av AV-ledning med utvikling av AV-grad I-blokkering (forlengelse av P-Q (R) -intervallet med mer enn 0,02 s) eller II-grad med periodisk utfelling av individuelle QRSr-komplekser (ikke-permanent

EKG, h. 3a. Paroksysmal atrieflimmer og paroksysmal supraventrikulær takykardi

I den etterlengtede tredje delen av EKG-vurderingen vil vi bare berøre de hyppigste patologier som legen av den kardiologiske ambulansbrigaden møter. Start: elektrokardiogram. Del 1 av 3: Den teoretiske grunnlaget for EKG.

Atrieflimmer

Atrieflimmer (atrieflimmer, atrieflimmer) er en arytmi hvor eksitasjonsbølger kontinuerlig og tilfeldig sirkulerer gjennom atriene, forårsaker kaotiske sammentrekninger av individuelle atriale muskelfibre. Atriens vegger samler ikke rytmisk, men "flimmer" som en flamme i vinden.

Til venstre: sinusrytme og spenningen av eksitasjon er normal. Høyre: Atrial fibrillering, mange uavhengige eksitasjonscentre er sett i atriumet.

Hva er det Normalt er atrielle muskelfibre begeistret fra sinuskoden og kontrakten i konsert. Ved atrieflimmer beveger eksitasjonen seg i atria langs en eller flere sirkler og kan ikke stoppe uavhengig av hverandre. Dette er den såkalte "re-entry" re-entry mekanismen. Excitasjonsbølgene på EKG er angitt med bokstaven f, de forekommer tilfeldig på elektrokardiogrammet og har forskjellige høyder og lengder. Frekvensen av f-bølgene er fra 350 til 700 per minutt, så høyden på flimmerbølgene er liten. Jo lavere frekvensen, jo høyere bølgelengden på flimmeren. La meg minde om at normalt høyden på P-bølgen er lik ikke mer enn 1,5-2,5 mm. Hvis bølgehøyde f overstiger 0,5 mm, anses atrieflimmer som storbølge. Den store bølgeformen finnes vanligvis i atriell hypertrofi, for eksempel i mitralstenose. Også atriell fibrillasjon forekommer ofte med hjerte-og karsykdommer og tyrotoksikose.

Sammenligning av sinusrytme (bunn) og paroksysmal atrieflimmer (over) på EKG. Pilen viser P-bølgen og bølgen f.

Ulike hjertefrekvenser (dvs. QRS-komplekser) skyldes den forskjellige konduktiviteten til atrioventrikulærknutepunktet, som overfører impulser fra atria til ventrikkene. Uten dette filteret vil ventriklene trekke seg sammen med en frekvens på 350-700 per minutt, noe som er uakseptabelt og vil være ventrikulær fibrillasjon, og dette er definitivt klinisk død. Under virkningen av legemidler kan ledningsevnen til atrioventrikulærnoden enten øke (adrenalin, atropin) eller redusere (hjerteglykosider, betablokkere, kalsiumantagonister).

Hvor ofte? Utbredelsen av atrieflimmer er mindre enn 1% hos personer yngre enn 60 år og over 6% hos pasienter over 60 år. Blant akuttpatienter - oftere.

Hva er det? Det som er viktig for pasienten er hvilken type arytmi er permanent (dvs. allerede lang) eller paroksysmal (paroksysmal). Hvis paroksysmalarytmen (dvs. ikke eldre enn 48 timer), forsøk å gjenopprette rytmen umiddelbart. Hvis arytmen er konstant eller har oppstått for mer enn 2 dager siden, må du først utføre antikoagulasjonsbehandling ("blodfortynning") i opptil 3 uker. Ved atrieflimmer kan atria ikke bli fullt redusert, derfor stagnerer blod i dem, som lukker uten bevegelse og danner blodpropper (trombi). Hvis nå uten antikoagulant "trening" for å gjenopprette sinusrytme, er disse propper skjøvet inn i ventriklene og deretter inn i aorta hvor fallet i arteriene tette dem og forårsaker hjerteinfarkt, lungeemboli, hjerneslag og så videre. D. (Som du "heldig" ). Slike tilfeller ble og endte ofte i døden.

Fremveksten og bevegelsen av blodpropp i hjernen med atrieflimmer. En blodpropp som dannes i venstre atrium, kommer inn i hjernen, og forårsaker et slag.

Permanent atrieflimmer klassifiseres ved hjertefrekvens (HR). Siden rytmen er uregelmessig, vurderes middelverdien av hjertefrekvensen, for eksempel, mellom henholdsvis minimums- og maksimumverdiene av det lengste og korteste R-R-intervallet. Normosystolisk form har en hjertefrekvens på 60 til 90 per minutt. Når> 90 - dette er tachysystolisk form,

Paroksysmal takykardi: årsaker, typer, paroksysmer og manifestasjoner, behandling

Sammen med ekstrasystolen anses paroksysmal takykardi som en av de hyppigste typer hjertearytmier. Det gjør opp til en tredjedel av alle tilfeller av patologi forbundet med overdreven eksitering av myokardiet.

Når paroksysmal takykardi (PT) i hjertet er det lesjoner som genererer et overdreven antall pulser, noe som fører til at det reduseres for ofte. I dette tilfellet forstyrres systemisk hemodynamikk, hjertet i seg selv lider av mangel på ernæring, noe som fører til økning i sirkulasjonsfeil.

Angrep av PT forekommer plutselig, uten tilsynelatende grunn, men kanskje påvirkning av provoserende omstendigheter, passerer de også plutselig, og varigheten av paroksysmen, frekvensen av hjerteslag er forskjellig hos forskjellige pasienter. Den normale sinusrytmen i hjertet i PT er erstattet av en som er "pålagt" på den av ektopisk fokus for oppstanden. Sistnevnte kan dannes i den atrioventrikulære knutepunktet, ventrikler, atrielt myokardium.

Excitasjonsimpulser fra det unormale fokuset følger en etter en, slik at rytmen forblir vanlig, men frekvensen er langt fra normen. PT i opprinnelsen ligger svært nær de supraventrikulære premature beats, derfor følger en etter at ekstrasystolene fra atriene ofte blir identifisert med et angrep av paroksysmalt takykardi, selv om det ikke varer mer enn et minutt.

Varigheten av angrepet (paroxysm) PT er svært variabel - fra noen få sekunder til mange timer og dager. Det er klart at de mest signifikante forstyrrelsene i blodstrømmen vil bli ledsaget av langvarige angrep av arytmi, men behandling er nødvendig for alle pasienter, selv om paroksysmal takykardi forekommer sjelden og ikke for lenge.

Årsaker og typer paroksysmal takykardi

PT er mulig både hos unge og eldre. Hos eldre pasienter diagnostiseres det oftere, og årsaken er organiske endringer, mens arytmien hos yngre pasienter ofte er funksjonell.

Den supraventrikulære (supraventrikulære) formen for paroksysmal takykardi (inkludert atrielle og AV-nodale typer) er vanligvis forbundet med økt sympatisk innerveringsaktivitet, og det er ofte ingen åpenbare strukturelle endringer i hjertet.

Ventrikulær paroksysmal takykardi skyldes vanligvis organiske årsaker.

Typer paroksysmal takykardi og visualisering av paroksysmer på EKG

De provokerende faktorene i paroxysm PT vurderer:

• Sterk spenning, stressende situasjon;
• Hypotermi, innånding av for kald luft;
• overspising;
• Overdreven fysisk anstrengelse;
• Rask gange

Årsakene til paroksysmal supraventrikulær takykardi inkluderer alvorlig stress og nedsatt sympatisk innervering. Spenning fremkaller frigjøring av en betydelig mengde adrenalin og noradrenalin ved binyrene, noe som bidrar til økning i hjertesammentrengninger, samt øker følsomheten til ledningssystemet, inkludert ektopiske foci for oppblåsthet til virkningen av hormoner og nevrotransmittere.

Effektene av stress og angst kan spores i tilfeller av PT i den sårede og skall-sjokkede, med nevastheni og vegetativ-vaskulær dystoni. Forresten møter omtrent en tredjedel av pasientene med autonom dysfunksjon denne type arytmi, som er funksjonell i naturen.

I noen tilfeller, når hjertet ikke har betydelige anatomiske defekter som kan forårsake arytmi, er PT iboende i en refleks natur og er oftest forbundet med patologi i mage og tarm, bilalarm, membran og nyrer.

Den ventrikulære formen av PT diagnostiseres oftere hos eldre menn som har åpenbare strukturelle endringer i myokardiet - betennelse, sklerose, degenerasjon, nekrose (hjerteinfarkt). Samtidig forstyrres den korrekte løpet av nerveimpulsen langs bunten av Hans, bena og mindre fibre som gir myokardiet med excitatoriske signaler.

Den direkte årsaken til ventrikulær paroksysmal takykardi kan være:

1. Koronar hjertesykdom - både diffus sklerose og arr etter et hjerteinfarkt;
2. Myokardinfarkt - provoserer ventrikulær PT i hver femte pasient;
3. Betennelse i hjertemuskelen;
4. Arteriell hypertensjon, spesielt ved alvorlig myokardial hypertrofi med diffus sklerose;
5. Hjertesykdom;
6. Myokarddystrofi.

Blant de mer sjeldne årsakene til paroksysmal takykardi, tyrotoksikose, allergiske reaksjoner, hjerteintervensjoner, kateterisering av hulromene indikerer, men et spesielt sted i patogenesen av denne arytmen er gitt til enkelte legemidler. Så, forgiftning med hjerteglykosider, som ofte foreskrives til pasienter med kroniske former for hjertepatologi, kan provosere alvorlige angrep av takykardi med høy risiko for død. Store doser av antiarytmiske stoffer (for eksempel prokainamid) kan også forårsake PT. Mekanismen for narkotikaarytmi er en metabolsk forstyrrelse av kalium i og utenfor kardiomyocytter.

Patogenesen til PT fortsetter å bli studert, men mest sannsynlig er den basert på to mekanismer: dannelsen av en ytterligere kilde av pulser og baner og den sirkulære sirkulasjonen av pulsen i nærvær av en mekanisk hindring for eksitasjonsbølgen.

I ektopisk mekanisme antar det patologiske fokuset på excitasjon funksjonen til hovedpacemakeren og forsyner myokardiet med et stort antall potensialer. I andre tilfeller er det en sirkulasjon av eksitasjonsbølgen av typen re-entry, som er spesielt merkbar når en organisk hindring for impulser dannes i form av områder av kardiosklerose eller nekrose.

Grunnlaget for PT når det gjelder biokjemi er forskjellen i elektrolytmetabolismen mellom sunne områder av hjertemuskelen og den berørte arr, hjerteinfarkt, inflammatorisk prosess.

Klassifisering av paroksysmal takykardi

Den moderne klassifiseringen av PT tar hensyn til mekanismen for utseendet, kilden og egenskapene til strømmen.

Den supraventrikulære formen forener atriell og atrioventrikulær (AV-node) takykardi, når kilden til unormal rytme ligger utenfor myokardiet og hjertets ventrikulære system. Denne varianten av PT forekommer hyppigst og er ledsaget av en vanlig, men svært hyppig sammentrekning av hjertet.

I PT's atrielle form går impulser langs ledningsbanene til ventrikulær myokardium, og i den atrioventrikulære (AV) -veien ned til ventriklene og retrogradeler går tilbake til atria, noe som forårsaker deres sammentrekning.

Paroksysmal ventrikulær takykardi er forbundet med organiske årsaker, mens ventriklene samler seg i egen overdreven rytme, og atria er gjenstand for sinuskurvens aktivitet og har en frekvens av sammentrekninger på to til tre ganger mindre enn ventrikulæren.

Avhengig av PTs løpet, er den akutt i form av paroksysmer, kronisk med periodiske angrep og kontinuerlig gjentakende. Sistnevnte skjema kan forekomme i mange år, noe som fører til utvidet kardiomyopati og alvorlig sirkulasjonsfeil.

Egenheter ved patogenese gjør det mulig å isolere den gjensidige formen for paroksysmal takykardi når det er en "re-entry" av impulsen i sinusnoden, ektopisk under dannelsen av en ekstra kilde til impulser og multifokal når det er flere kilder til myokardial eksitasjon.

Manifestasjoner av paroksysmal takykardi

Paroksysmal takykardi oppstår plutselig, muligens - under påvirkning av provokerende faktorer, eller blant fullstendig velvære. Pasienten merker en klar tid på begynnelsen av paroxysm og føles godt å fullføre. Begynnelsen av et angrep er indikert ved et trykk i hjertet av hjertet, etterfulgt av et angrep av intens hjerterytme for forskjellige varigheter.

Symptomer på et paroksysmalt takykardianfall:

• Svimmelhet, besvimelse med langvarig paroksysm;
• Svakhet, støy i hodet;
• Kortpustethet;
• Konstruerer følelse i hjertet;
• Neurologiske manifestasjoner - svekket tale, følsomhet, parese;
• Vegetative lidelser - svette, kvalme, abdominal distensjon, en liten temperaturøkning, overdreven urinutgang.

Sværhetsgraden av symptomer er høyere hos pasienter med hjerteinfarkt. De har også en mer seriøs prognose av sykdommen.

En arytmi begynner vanligvis med en palpabel puls i hjertet forbundet med en ekstrasystol, etterfulgt av alvorlig takykardi opp til 200 eller flere sammentrekninger per minutt. Hjerte ubehag og et lite hjerteslag er mindre vanlig enn en lys takykardi paroksysm klinikk.

Gitt rollen som autonome sykdommer, er det lett å forklare andre tegn på paroksysmal takykardi. I sjeldne tilfeller er arytmen foran en aura - hodet begynner å snurre, det er støy i ørene, hjertet klemmer. I alle tilfeller av PT, er det hyppig og rikelig vannlating ved angrepet, men i løpet av de første timene normaliserer urinutgangen. Det samme symptomet er karakteristisk for slutten av PT, og er forbundet med avslapning av musklene i blæren.

Hos mange pasienter med langsiktige angrep av PT, stiger temperaturen til 38-39 grader, leukocytose øker i blodet. Feber er også forbundet med vegetativ dysfunksjon, og årsaken til leukocytose er omfordeling av blod i forhold til utilstrekkelig hemodynamikk.

Siden hjertet er mangelfull i takykardi, er det ikke nok blod i blodårene i den store sirkelen. Det er tegn som smerte i hjertet forbundet med iskemien, blodstrømforstyrrelsen i hjernen - svimmelhet, skjelving i armene og bena, kramper og med dypere skade på nervesvevet er hindret av tale og bevegelse, utvikler paresis. I mellomtiden er alvorlige nevrologiske manifestasjoner ganske sjeldne.

Når angrepet avsluttes, opplever pasienten betydelig lindring, det blir lett å puste, rask hjerterytme stoppes av et trykk eller en følelse av fading i brystet.

• Atrielle former for paroksysmal takykardi ledsages av en rytmisk puls, vanligvis fra 160 sammentrekninger per minutt.
• Ventrikulær paroksysmal takykardi manifesteres av flere sjeldne forkortelser (140-160), med noe uregelmessighet i puls.

I paroksysmal PT endres pasientens utseende: pallor er karakteristisk, pust blir hyppig, angst vises, muligens uttalt psykomotorisk agitasjon, livmorhalsvev svulmer og pulserer til takt i hjertets rytme. Forsøk på å beregne puls kan være vanskelig på grunn av sin overdrevne frekvens, den er svak.

På grunn av utilstrekkelig hjerteutgang, reduseres systolisk trykk, mens diastolisk trykk kan forbli uendret eller svakt redusert. Alvorlig hypotensjon og jevn sammenfall ledsager angrep av PT hos pasienter med markante strukturelle forandringer i hjertet (defekter, arr, hjerteinfarkt, etc.).

I symptomatologi kan atriell paroksysmal takykardi skilles fra ventrikulær variasjon. Siden vegetativ dysfunksjon er avgjørende for atriell PTs opprinnelse, vil symptomene på vegetative lidelser alltid bli uttrykt (polyuria før og etter et angrep, svette, etc.). Den ventrikulære formen er vanligvis uten disse tegnene.

Hovedfaren og komplikasjonen til PT syndrom er hjertesvikt, noe som øker med varigheten av takykardi. Det oppstår på grunn av at myokardiet er overarbeidet, dets hulrom er ikke helt tømt, akkumuleringen av metabolske produkter og ødem i hjertemuskelen oppstår. Utilstrekkelig atriell tømming fører til stagnasjon av blod i lungesirkelen, og en liten fylling med blod i ventriklene, som kontrakt med stor frekvens, fører til en reduksjon i frigjøringen i den systemiske sirkulasjonen.

En komplikasjon av PT kan være tromboembolisme. Atrial blodoverløp bidrar hemodynamiske forstyrrelser til trombose i atrielle ører. Når rytmen gjenopprettes, kommer disse konvoluttene ut og går inn i hjerteslagene, og forårsaker hjerteinfarkt i andre organer.

Diagnose og behandling av paroksysmal takykardi

Man kan mistenke paroksysmal takykardi ved karakteristika av symptomer - den plutselige starten på arytmi, en karakteristisk trykk i hjertet og en rask puls. Når du lytter til hjertet, oppdages det alvorlig takykardi, tonene blir renere, den første blir klap, og den andre blir svekket. Trykkmåling indikerer hypotensjon eller bare reduksjon i systolisk trykk.

Du kan bekrefte diagnosen ved hjelp av elektrokardiografi. På EKG er det noen forskjeller i de supraventrikulære og ventrikulære former for patologi.

• Hvis patologiske impulser kommer fra lesjoner i atria, vil en P-bølge bli registrert på EKG foran ventrikulærkomplekset.

atriefakykardi på EKG

• I tilfelle når impulser genereres av AV-tilkoblingen, vil P-bølgen bli negativ og vil være lokalisert enten etter QRS-komplekset eller vil fusjonere med den.

AV-nodal takykardi på EKG

• Med typisk ventrikulær PT, ekspanderer og deformerer QRS-komplekset, som ligner det av ekstrasystoler som kommer fra ventrikulært myokardium.

EKG ventrikulær takykardi

Hvis PT manifesterer seg i korte episoder (flere QRS-komplekser hver), kan det være vanskelig å fange det på et vanlig EKG, derfor utføres daglig overvåkning.

For å klargjøre årsakene til PT, spesielt hos eldre pasienter med sannsynlig organisk hjertesykdom, blir ultralyd, magnetisk resonansbilding, MSCT vist.

Taktikk for behandling av paroksysmal takykardi avhenger av egenskapene til kurset, type, varighet av patologi, arten av komplikasjoner.

Ved atriell og nodulær paroksysmal takykardi indikeres sykehusinnleggelse ved økning i tegn på hjertesvikt, mens ventrikulær variasjon alltid krever nødhjelp og nødtransport til sykehuset. Pasienter blir rutinemessig innlagt i interictalperioden med hyppige paroksysmer mer enn to ganger i måneden.

Før ambulansbrigaden kommer, kan slektninger eller de som er i nærheten, lindre tilstanden. Ved begynnelsen av angrepet bør pasienten sitte mer komfortabelt, kraven skal løsnes, friskluft skal gis, og for smerte i hjertet, tar mange pasienter nitroglycerin selv.

Nødhjelp for paroksysm inkluderer:

1. Vagus tester;
2. Elektrisk kardioversjon;
3. Narkotikabehandling.

Kardioversjon er indikert for både supraventrikulær og ventrikulær PT, ledsaget av sammenfall, lungeødem og akutt koronarinsuffisiens. I det første tilfellet er det nok å utgjøre opptil 50 J, i den andre - 75 J. For anestesjonsformål injiseres seduxen. Med gjensidig PT er rytmeutvinning mulig gjennom transesophageal pacing.

Vagalprøver brukes til å lindre angrep av atriell PT, som er forbundet med autonom innervering, med ventrikulær takykardi, gir disse testene ikke effekt. Disse inkluderer:

• anstreng;
• Valsalva-manøveren er en intens ekspirasjon der nesen og munnen skal lukkes;
• Ashner test - trykk på øyebollene;
• Eksempel Chermak-Gering - trykk på halspulsåren medialt fra sternocleidomastoid muskel;
• Irritasjon av roten av tungen til gagrefleksen;
• Hellende kaldt vann på ansiktet.

Vagalprøver er rettet mot å stimulere vagusnerven, noe som bidrar til reduksjon av hjerterytme. De er av hjelpemessig art, er tilgjengelige av pasientene selv og deres slektninger mens de venter på ambulansen, men eliminerer ikke alltid arytmen. Derfor er administrasjon av medisiner en forutsetning for behandling av paroksysmal PT.

Prøver utføres bare til rytmen er gjenopprettet, ellers oppstår forhold for bradykardi og hjertestans. Massasje av karoten sinus er kontraindisert hos eldre med diagnostisert carotid aterosklerose.

De mest effektive antiarytmiske legemidler for supraventrikulær paroksysmal takykardi vurderes (i redusert rekkefølge av effektivitet):

ATP og verapamil gjenoppretter rytmen hos nesten alle pasienter. Ulempen med ATP anses å være ubehagelige subjektive opplevelser - ansiktsrødhet, kvalme, hodepine, men disse tegnene forsvinner bokstavelig talt om et halvt minutt etter legemiddeladministrasjon. Effektiviteten av cordaron når 80%, og novokinamid gjenoppretter rytmen hos omtrent halvparten av pasientene.

Når ventrikulær PT-behandling begynner med introduksjonen av lidokain, så - Novocainamide og Cordarone. Alle legemidler brukes kun intravenøst. Hvis det ikke er mulig å lokalisere ektopisk fokus nøye under EKG, anbefales følgende sekvens av antiarytmiske legemidler: lidokain, ATP, novokainamid, cordaron.

Etter å ha stoppet pasientens angrep, blir pasienten plassert under tilsyn av en kardiolog på bosattstedet, som, basert på hyppigheten av paroksysmer, deres varighet og graden av hemodynamiske forstyrrelser, bestemmer behovet for anti-tilbakefallsbehandling.

Hvis arytmen oppstår to ganger i måneden eller oftere eller angrepene er sjeldne, men langvarige, med symptomer på hjertesvikt, anses behandling i interictalperioden som en nødvendighet. For langsiktig anti-tilbakefall behandling av paroksysmal takykardi, bruk:

For forebygging av ventrikulær fibrillasjon, noe som kan komplisere PT-angrepet, er betablokkere (metoprolol, anaprilin) ​​foreskrevet. Det ytterligere formål med betablokkere kan redusere doseringen av andre antiarytmiske legemidler.

Kirurgisk behandling brukes til PT når konservativ terapi ikke gjenoppretter den riktige rytmen. Som en operasjon utføres radiofrekvensablasjon, med sikte på å eliminere unormale veier og ektopiske soner av pulsgenerering. I tillegg kan ektopisk foci bli utsatt for ødeleggelse ved hjelp av fysisk energi (laser, elektrisk strøm, lavtemperaturverk). I noen tilfeller vises implantering av en pacemaker.

Pasienter med en etablert diagnose av PT bør være oppmerksom på forebygging av paroksysmale arytmier.

Forebygging av angrep av PT består i å ta sedativer, unngå stress og angst, unntatt tobakkrygge, alkoholmisbruk, regelmessig inntak av antiarytmiske legemidler, hvis noen har blitt foreskrevet.

Prognosen for PT avhenger av dens type og årsakssykdom.

Den gunstigste prognosen er for personer med idiopatisk atriell paroksysmal takykardi som har vært i stand til å jobbe i mange år, og i sjeldne tilfeller er det mulig at spontan forsvunnelse av arytmi også er mulig.

Hvis den supraventrikulære paroksysmale takykardien er forårsaket av hjerteinfarkt, vil prognosen avhenge av hastigheten på dens progresjon og responsen på behandlingen.

Den mest seriøse prognosen observeres med ventrikulær takykardi som oppstod på bakgrunn av endringer i hjertemusklene - infarkt, betennelse, myokarddystrofi, dekompensert hjertesykdom, etc. Strukturelle endringer i myokardiet hos slike pasienter gir økt risiko for overgang av PT til ventrikulær fibrillasjon.

Generelt, hvis det ikke er noen komplikasjoner, lever pasienter med ventrikulær PT i år og tiår, og forventet levealder kan øke regelmessig bruk av antiarytmiske midler for å forebygge tilbakefall. Død skjer vanligvis på bakgrunn av takykardi paroksysme hos pasienter med alvorlige defekter, akutt infarkt (sannsynligheten for ventrikulær fibrillasjon er svært høy), samt de som allerede har opplevd klinisk død og relatert hjerte-lungelevning.