Forløpende iskemisk angrep: årsaker, behandling og forebygging

Et forbigående iskemisk angrep (TIA) er en forbigående episode av sentralnervesystemet dysfunksjon forårsaket av nedsatt blodtilførsel (iskemi) av visse begrensede områder av hjernen, ryggmargen eller retina uten tegn på akutt myokardinfarkt. Ifølge epidemiologer forekommer denne sykdommen hos 50 av 100 000 europeere. De fleste av dem lider av eldre og senile alder, og menn som er 65-69 år, domineres av menn og kvinner i alderen 75-79 år. Hyppigheten av forekomsten av TIA hos yngre personer i alderen 45-64 år, er 0,4% av totalpopulasjonen.

På mange måter spiller den kompetente forebyggingen av denne tilstanden en viktig rolle, siden det er lettere å hindre utviklingen av et forbigående iskemisk angrep ved å identifisere årsakene og symptomene av sykdommen i tide enn å tilbringe lang tid og styrke til behandlingen.

TIA og risikoen for iskemisk berøring

TIA øker risikoen for iskemisk berøring. Så i de første 48 timene etter at TIA-symptomene begynte, utvikles stroke hos 10% av pasientene, i de neste 3 månedene - i 10% mer, i 12 måneder - hos 20% av pasientene, og i de neste 5 årene - ytterligere 10-12 % av dem faller inn i nevrologiske avdelingen med en diagnose av iskemisk slag. Basert på disse dataene kan det konkluderes med at et forbigående iskemisk angrep er en nødsituasjon som krever akuttmedisinsk behandling. Jo før denne hjelpen er gitt, desto større er sjansene for at pasienten vil gjenopprette og en tilfredsstillende livskvalitet.

Årsaker og mekanismer ved forbigående iskemisk angrep

TIA er ikke en uavhengig sykdom. Patologiske endringer i blodkar og blodkoagulasjonssystemet, dysfunksjon i hjertet og andre organer og systemer bidrar til forekomsten. Som regel utvikler transient iskemisk angrep på bakgrunn av følgende sykdommer:

• aterosklerose av cerebral fartøy;
• hypertensjon;
• iskemisk hjertesykdom (spesielt hjerteinfarkt);
• atrieflimmer;
• utvidet kardiomyopati;
• kunstig hjerte ventiler;
• diabetes;
• systemiske vaskulære sykdommer (arteriell sykdom i kollagenoser, granulomatøs arteritt og annen vaskulitt);
• antiphospholipid syndrom;
• coarctation av aorta;
• patologisk crimpiness av cerebral fartøy;
• hypoplasi eller aplasi (underutvikling) av cerebral fartøy;
• osteokondrose i livmoderhalsen.

Også risikofaktorer inkluderer en stillesittende livsstil og dårlige vaner: røyking, alkoholmisbruk.

Risikoen for å utvikle TIA er høyere, jo flere risikofaktorer er tilstede samtidig i en bestemt person.

Utviklingsmekanismen for TIA er en reversibel reduksjon i blodtilførselen av en bestemt sone i sentralnervesystemet eller netthinnen. Det vil si at en trombose eller embolus dannes i en viss del av karet, som forhindrer blodstrømning til mer distale deler av hjernen. De opplever en akutt mangel på oksygen, som manifesterer seg i brudd på funksjonen. Det skal bemerkes at med TIA blir blodtilførselen til det berørte området forstyrret, men i stor grad, men ikke helt - det vil si, en viss mengde blod når sin "destinasjon". Hvis blodstrømmen stopper helt, utvikler en cerebral infarkt eller iskemisk slag.

I patogenesen av utviklingen av forbigående iskemisk angrep spiller en rolle ikke bare blodpropp, blokkering av fartøyet. Risikoen for blokkering øker med vaskulær spasme og økt blodviskositet. I tillegg er risikoen for å utvikle TIA høyere under forhold med redusert hjerteutgang: når hjertet ikke virker i full kapasitet, og blodet som skyves ut av det, ikke kommer til de fjerneste delene av hjernen.
TIA skiller seg fra myokardinfarkt ved reversibilisering av prosessene: Etter en viss tidsperiode, 1-3-5 timer om dagen, blir blodstrømmen i det iskemiske området restaurert, og symptomene på sykdommen regres.

TIA klassifisering

Forløpende iskemiske angrep klassifiseres i henhold til det område der trombosen er lokalisert. I henhold til den internasjonale klassifiseringen av sykdommer kan X TIA-revisjon være ett av følgende alternativer:

• syndrom vertebrobasilar system;
• hemisfærisk syndrom eller karotidarteriesyndrom;
• bilaterale flere symptomer på cerebrale (cerebrale) arterier;
• forbigående blindhet;
• forbigående global hukommelsestap;
• uspesifisert tia.

Kliniske manifestasjoner av forbigående iskemiske angrep

Sykdommen er preget av det plutselige utseendet og rask reversering av nevrologiske symptomer.

Symptomer TIA varierer mye og avhenger av lokaliseringen av trombuset (se klassifisering ovenfor).

I syndromet fra vertebrobasilar-pasientene klager over:

• alvorlig svimmelhet;
• intens tinnitus;
• kvalme, oppkast, hikke;
• økt svette;
• mangel på koordinering av bevegelser;
• alvorlig hodepine hovedsakelig i det okkipitale området;
• forstyrrelser i synets organ - lysflammene (fotopsi), tap av synsfeltområder, sløret syn, dobbeltsyn;
• svingninger i blodtrykket;
• forbigående amnesi (minneverdigelse);
• sjelden - tale og svelge.

Pasientene er bleke, huden med høy luftfuktighet. Ved undersøkelse trekkes det oppmerksomhet mot spontan horisontal nystagmus (ufrivillige oscillatoriske bevegelser av øyebollene i horisontal retning) og tap av koordinering av bevegelser: Svakhet i Romberg-stillingen, negativ finger-nesetest (pasienten med lukkede øyne kan ikke røre pekefingerens spiss til nesespissen - savner ).

I hemisfærisk syndrom eller karotisarteriesyndrom er pasientens klager som følger:

• en plutselig kraftig tilbakegang eller fullstendig mangel på syn på ett øye (på siden av lesjonen) som varer i flere minutter;
• alvorlig svakhet, følelsesløshet, nedsatt følsomhet i ekstremitetene på siden motsatt det berørte synskildet;
• svekkelse av frivillige bevegelser av musklene i den nedre delen av ansiktet, svakhet og nummenhet på hånden på motsatt side;
• kortsiktig uuttrykt taleforstyrrelse;
• kortsiktige krampe i ekstremiteter motsatt siden av lesjonen.

Ved lokaliseringen av den patologiske prosessen innen cerebrale arterier manifesterer seg sykdommen som følger:

• forbigående taleforstyrrelser;
• sensorisk og motorisk svekkelse på siden motsatt lesjonen;
• kramper;
• tap av syn på siden av berørt fartøy i kombinasjon med nedsatt bevegelse i lemmer på motsatt side.

Med patologien til livmoderhalsen og den resulterende kompresjonen (kompresjonen) av vertebrale arterier, kan det være angrep av plutselig alvorlig muskel svakhet. Pasienten faller ned uten grunn, han er immobilisert, men hans bevissthet er ikke forstyrret, kramper og ufrivillig vannlating er heller ikke registrert. Etter noen få minutter går pasientens tilstand tilbake til normal, og muskeltonen gjenopprettes.

Diagnose av forbigående iskemiske angrep

Med eksisterende symptomer som ligner TIA, skal pasienten innlegges så snart som mulig til nevrologisk avdeling. Der, i nødstilfelle, vil han gjennomgå en spiralberegnet eller magnetisk resonansavbildning for å bestemme arten av forandringer i hjernen som forårsaket nevrologiske symptomer, og å utføre en differensiell diagnose av TIA med andre forhold.

I tillegg anbefales pasienten å gjennomføre en eller flere av følgende undersøkelsesmetoder:

• ultralyd undersøkelse av nakke og hode fartøy;
• magnetisk resonans angiografi;
• CT angiografi;
• rheoencephalography.

Disse metodene tillater deg å bestemme nøyaktig lokalisering av brudd på fartøyets patency.
Elektroencefalografi (EEG), elektrokardiografi (EKG) i 12 ledd og ekkokardiografi (EchoCG) bør også utføres, hvis det er angitt, daglig (Holter) EKG-overvåking.
Fra laboratorieforskningsmetoder til pasient med TIA skal følgende gjennomføres:

• klinisk blodprøve;
• studien av koagulasjonssystemet, eller koagulogrammet;
• spesialiserte biokjemiske studier (antitrombin III, protein C og S, fibrinogen, D-dimer, lupus antikoagulant, faktor V, VII, Willebrand, anticardiolipin antistoffer, etc.) er indikert i henhold til indikasjoner.

I tillegg vises konsultasjoner med beslektede spesialister til pasienten: terapeut, kardiolog, oftalmolog (oculist).

Differensiell diagnose av forbigående iskemiske angrep

De viktigste sykdommene og forholdene som TIA skal differensieres fra er:

• migrene aura;
• epileptiske anfall
• sykdommer i det indre øret (akutt labyrintitt, godartet gjentakelse av svimmelhet);
• metabolske forstyrrelser (hypo- og hyperglykemi, hyponatremi, hyperkalsemi);
• besvimelse;
• panikkanfall;
• multippel sklerose;
• myastheniske kriser;
• Hortons gigantiske celleveggartittitt.

Prinsipper for behandling av forbigående iskemiske angrep

TIA-behandling bør startes så snart som mulig etter de første symptomene. Pasienten er vist akutt sykehusinnleggelse i nevrologisk avdeling og intensivbehandling. Han kan tildeles til:

• infusjonsterapi - reopoliglyukin, pentoksifyllin intravenøst;
• antiagreganty - acetylsalisylsyre i en dose på 325 mg per dag - de første 2 dagene, deretter 100 mg daglig alene eller i kombinasjon med dipyridamol eller klopidogrel;
• antikoagulantia - Clexan, Fraxiparin under kontroll av blod INR;
• neuroprotektorer - ceraxon (citicolin), aktovegin, magnesiumsulfat - intravenøst;
• Nootropics - Piracetam, Cerebrolysin - intravenøst;
• antioksidanter - phytoflavin, mexidol - intravenøst;
• lipidsenkende stoffer - statiner - atorvastatin (atoris), simvastatin (vabadin, vazilip);
• antihypertensive midler - lisinopril (lopril) og dets kombinasjon med hydroklortiazid (lopril-H), amlodipin (azomex);
• insulinbehandling i tilfelle hyperglykemi.

Blodtrykk kan ikke reduseres dramatisk - det er nødvendig å opprettholde det på et litt forhøyet nivå - innenfor 160-180 / 90-100 mm Hg.

Hvis det er indikasjoner etter en full undersøkelse og konsultasjon av en vaskulær kirurg, gjennomgår pasienten kirurgisk inngrep på karene: karotid endarterektomi, carotid angioplasti med eller uten stenting.

Forebygging av forbigående iskemiske angrep

Tiltakene med primær og sekundær forebygging i dette tilfellet ligner hverandre. Dette er:

• tilstrekkelig terapi av arteriell hypertensjon: opprettholde trykknivået innenfor 120/80 mm Hg ved å ta antihypertensive stoffer i kombinasjon med livsstilsendring;
• opprettholde nivået av kolesterol i blodet innenfor det normale området - ved å rasjonalisere ernæring, en aktiv livsstil og ta lipidsenkende stoffer (statiner);
• nektelse av dårlige vaner (skarp restriksjon, og bedre, fullstendig opphør av røyking, moderat forbruk av alkoholholdige drikkevarer: tørr rødvin i en dose med en hastighet på 12-24 gram ren alkohol per dag);
• tar stoffer som forhindrer blodpropper - aspirin i en dose på 75-100 mg per dag;
• behandling av patologiske forhold - risikofaktorer for TIA.

Prognose for TIA

Med pasientens raske reaksjon på symptomene som oppstår, hans akutt sykehusinnleggelse og tilstrekkelig beredskapsbehandling, gjennomgår symptomene på TIA en omvendt utvikling, pasienten vender tilbake til sin vanlige rytme. I noen tilfeller blir TIA forvandlet til hjerneinfarkt eller iskemisk slag, som forverrer prognosen betydelig, fører til funksjonshemning og til og med døden av pasientene. Bidra til transformasjon av TIA i hjerneslag, eldre pasients alder, tilstedeværelse av dårlige vaner og seriøs somatisk patologi - risikofaktorer som hypertensjon, diabetes, uttalt atherosklerose i hjerneskipene, samt varigheten av nevrologiske symptomer på TIA i mer enn 60 minutter.

Hvilken lege å kontakte

Når symptomene ovenfor vises, må du ringe en ambulanse, som kort beskriver pasientens klager. Med litt uttalt og raskt forbi symptomer, kan du kontakte en nevrolog, men dette bør gjøres så snart som mulig. På sykehuset blir pasienten også undersøkt av en kardiolog, en øyeleger, og en karsykir kirke blir konsultert. Etter den overførte episoden vil det være nyttig å besøke en endokrinolog for å utelukke diabetes mellitus, samt en ernæringsfysiolog for å ordinere riktig ernæring.

Forløpende iskemisk angrep (TIA) i hjernen: tegn og behandling

Forløpende iskemisk angrep regnes som det mest pålitelige tegn på trusselen om iskemisk slagtilfelle, og refererer også til hovedrisikofaktoren for forekomsten av hjerteinfarkt, som diagnostiseres de første 10 årene etter en akutt vaskulær episode hos en tredjedel av pasientene. Kun en spesialist kan gjøre en nøyaktig diagnose. Konservativ terapi og kirurgisk inngrep brukes til å behandle TIA.

Transient Ischemic Attack Syndrome (TIA) er en form for akutt cerebral iskemi, hvor fokale nevrologiske symptomer varer fra flere minutter til 24 timer. I diagnostisk grunnlag av sykdommen er tidsfaktoren viktigst, men ikke alle forbigående nevrologiske symptomer er relatert til forbigående angrep. Kramper som ligner TIA kan skyldes ulike patologier: hjertearytmier, epilepsi, intracerebrale og intratekale blødninger, hjerne svulst, familiær paroksysmal ataksi, multippel sklerose, Miniera sykdom etc.

TIA er en akutt forbigående overtredelse av cerebral sirkulasjon av iskemisk natur, ofte en forløper for iskemisk slag. Utbredt blant befolkningen. Også overførte forbigående angrep øker risikoen for hjerneslag, hjerteinfarkt og død fra nevrologiske og kardiovaskulære sykdommer.

Et forbigående iskemisk angrep er en kort episode av cerebral dysfunksjon i innstillingen av brennvidden i hjernen, ryggmargen eller netthinnen uten videre utvikling av et slag.

Forløpende angrep er mest typisk for pasienter med aterosklerotisk lesjon av hovedkarene i hodet i carotidbassenget (bifurcering av den vanlige karoten, indre halspulsåren) og vertebrale arterier (i kombinasjon med angiospasm og kompresjon som følge av osteokondrose).

Iskemiske lidelser kan deles avhengig av etiologi og patogenese: atherotrombotisk, kardioembolisk, hemodynamisk, lacunar, disseksjonell.

I følge alvorlighetsgraden:

• Lys - ikke lenger enn 10 minutter.
• Gjennomsnittlig - varig mer enn 10 minutter, men ikke mer enn en dag i fravær av kliniske organiske lidelser etter gjenopptakelse av normal hjernefunksjon.
• Heavy - opptil 24 timer med bevaring av milde symptomer på organisk type etter restaurering av funksjoner.

Symptomer på forbigående angrep utvikler ofte spontant og når maksimal alvorlighetsgraden i løpet av de første minuttene, og varer i 10-20 minutter, mindre ofte - flere timer. Symptomatologi er mangfoldig og avhenger av plasseringen av cerebral iskemi i et eller annet arterielt system, klinisk sammenfallende med nevrovaskulære syndromer egnet for iskemisk berøring. Av de vanligste kliniske manifestasjonene av TIA bør vi legge merke til milde generelle og spesifikke nevrologiske lidelser: svimmelhet og ataksi, forbigående bevissthetsthet, hemi- eller monoparese, hemianestesi, kortt tap av syn i ett øye, kortvarige taleforstyrrelser, selv om utprøvde lidelser også er mulige (total avasi hemiplegi). Det er kortsiktige lidelser med høyere mentale funksjoner i form av en forstyrrelse av minne, praksis, gnosis og oppførsel.

Den vanligste TIA i vertebro-basilarbassenget og utgjør ca 70% av alle forbigående angrep.

1. 1. Vertigo, ledsaget av vegetative manifestasjoner, hodepine i oksipitalt område, diplopi, nystagmus, kvalme og oppkast. Forløpende iskemi bør inkludere systemisk svimmelhet i kombinasjon med andre stamme syndromer eller med eliminering av vestibulære lidelser av en annen etiologi.
2. 2. Foto-, hemianopsi.
3. 3. Varianter av Wallenberg-Zakharchenko-syndromet og andre alternerende syndromer.
4. 4. Drop-angrep og vertebral syncopal syndrom Unterharnshaydta.
5. 5. Saker av desorientering og kortsiktig hukommelsestap (globalt forbigående amnestisk syndrom).

Syndrom og symptomer på karoten TIA:

1. 1. Hypestesi ensidig, en lem, fingre eller tær.
2. 2. Transient mono- og hemiparesis.
3. 3. Taleforstyrrelser (delvis motorafasi).
4. 4. Optisk pyramidalt syndrom.

I de fleste tilfeller er TIA forårsaket av aterosklerotiske lesjoner i store kar i hodet på bakgrunn av utviklingen i sine embologenic fettfortettninger plaketter og stenose, lokalisert hovedsakelig i carotis og minst - i vertebrobasilær basilare karsenger. I denne forbindelse er den umiddelbare gjennomføringen av en ultralydsundersøkelse av blodkar obligatorisk for pasienter med forbigående angrep. Dupleks vaskulær skanning brukes til å diagnostisere plakk og stenoser i hovedkaretene, transcranial Doppler sonografi (TCD) med mikroembolisk deteksjon gjør det mulig å undersøke de intrakranielle karene og å oppdage sirkulasjonen av emboli i dem.

Hvis en TIA mistenkes, anses magnetisk resonansbilleddannelse (MR) av hjernen som den overordnede metoden for neuroimaging. Beregnet tomografi (CT) er mindre informativ for denne diagnosen.

Listen av presserende diagnostiske prosedyrer i tillegg til EKG omfatter generelle laboratoriemetoder for undersøkelse, i tilfeller av uklar opprinnelse fra TIA kan brukes spesielle laboratorieprøver (bestemmelse av antikardiolipin antistoffer, blodkoagulasjonsfaktorer, nivåer av lupus antikoagulerende, homocystein, og andre.), Så vel som utførelse av genetiske tester med mistenkte arvelige syndromer.

Med utviklingen av cerebrale og fokale nevrologiske symptomer er det først nødvendig å ringe en ambulanse. Før brigaden kommer hjem, er det nødvendig å legge pasienten på en seng på siden eller på baksiden med hodet enden forhøyet med 30 grader og sørg for hvile. Nødhjelp er utnevnelse av 5-10 tabletter av glycin sublinguelt, Semax 4 dråper i hver halvdel av nesen, intravenøs infusjon 25% oppløsning av magnesiumsulfat (10 ml), oppløsning av Mexidol eller Actovegin og mulig trombolyse.

Hvis symptomer på et forbigående iskemisk angrep forekommer, anbefales akutt sykehusinnleggelse til sykehuset for å fastslå årsakene til sykdommen, tidlig behandlingstiltak og forebygging av iskemisk slag og andre nevrologiske og kardiovaskulære sykdommer.

TIA er en form for akutt cerebral iskemi, derfor er prinsippene for behandling av slike pasienter det samme som i slag. Både i kliniske og eksperimentelle studier ble det vist at den farligste etter utviklingen av TIA er de første 48-72 timer. Men fenomenene oksidativt stress, metabolske forstyrrelser, cellulære, romlige og molekylære genetiske lidelser vedvarer i 2 uker. For å forhindre mulige konsekvenser, bør TIA-behandling ikke være begrenset til de første 2-3 dagene.

Når TIA anvende vanlige prinsipper for behandling av slag: nevrobeskyttelse, som for tiden beskytte vev mot ischemisk skade i området av forstyrrelser i blodtilførsel og dets omkringliggende strukturer, gjenopprette tilstrekkelig blodstrømmen (perfusjon av hjernen), blant annet via angiosurgical teknikker, vedlikehold av homeostase, samt sekundær forebygging slag med effekter på risikofaktorer, reduserer utviklingen av degenerative hjerneskade på grunn av iskemi, og behandling av samtidig og bakgrunnsbetingelser. Prinsippene for sekundær slagtilfelle forebygging etter lidelse TIA inkluderer antitrombotisk (antiplatelet eller antikoagulant), antihypertensive og lipidsenkende terapi. Egenskapene til nevrobeskyttelse har stoffer som gir korreksjon av metabolisk, membranstabiliserende og mediatorbalanse og har en antioksidant effekt, reduserer effektene av oksidativt stress - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Bruken av antitrombotisk og antihypertensiv terapi gir ikke bare vedlikehold av hjerne perfusjon, men også sekundær forebygging av nevrologiske og vaskulære komplikasjoner. Pasienter anbefales å følge konstant overvåkning av blodtrykkstall. Ikke glem at det er kontraindisert hos pasienter med bilateral karotisarterostose, en markert nedsatt blodtrykk. Prefekt er gitt i antihypertensiva medikamenter mot angiotensin II-reseptorantagonister (APA II) og angiotensin-konverterende enzymhemmere (ACE-hemmere).

Etter et forbigående angrep ble den langsiktige antitrombotiske terapi anbefalt. Med tanke på bevisbasert medisin som antiplatelet behandling, er det å foretrekke å bruke følgende medisiner, for eksempel: Clopidogrel, acetylsalicylsyre. I kardioembolisk form av TIA er det tilrådelig å administrere orale antikoagulanter (Warfarin) under kontroll av INR på nivå 2.0-3.0 eller orale antikoagulantia av en ny generasjon: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban. Statiner anbefales for pasienter som har gjennomgått ikke-kardioembolisk iskemisk angrep. I tilfelle av kardioembolisk resept av lipidsenkende legemidler er bare indikert ved sammenhengende sykdommer (kronisk iskemisk hjertesykdom).

Legemidler som oftest brukes i behandlingen av TIA:

Forløpende iskemisk angrep - hjemmebehandling

Forløpende iskemisk angrep, som også kalles en mikrostroke, er et brudd på cerebral blodstrøm, som er preget av en skarp karakter og går en dag etter utviklingen.

Symptomer på patologi er avhengig av lokalisering av unormale prosesser. Denne tilstanden oppstår plutselig og kan føre til farlige konsekvenser.

Mange mennesker er interessert i å behandle et forbigående iskemisk angrep hjemme.

årsaker

Utviklingen av patologi fører til nedsatt blodsirkulasjon i en viss del av hjernen. Årsakene til denne tilstanden er som følger:

1. En progressiv form for atherosklerotisk prosess. Samtidig observeres innsnevring av blodkar, kolesterolavsetninger og atheromatøse plakk. Som et resultat kan de patologiske elementene falle i små kar, som forårsaker trombose. Dette forårsaker iskemi og dannelsen av mikroskopiske nekrotiske lesjoner i vevet.
2. Tromboembolisme. Ulike hjertesykdommer fører til utseende - valvulære defekter, arytmi, hjerteinfarkt osv.
3. Hypotensjon som oppstår plutselig. Hun kan følge Takayasu sykdom.
4. Burger sykdom. Under dette begrepet forstår endarteritt obliterans.
5. Cervikal osteokondrose. Denne sykdommen er ledsaget av kompresjon og angiospasm, noe som provoserer vertebrobasilarinsuffisiens.
6. Koagulopati, blodtap, angiopati. I dette tilfellet beveger mikroemboli seg med blodstrøm og kan stoppe i små fartøy. Som et resultat utvikler iskemi.
7. Migrene.

I tillegg kan sykdommer som diabetes mellitus, arteriell hypertensjon og kolesterolemi være provokerende faktorer. Ofte er årsaken dårlige vaner, mangel på bevegelse, tilstedeværelse av overflødig vekt.

symptomer

Denne patologien kan ha forskjellige symptomer, som avhenger av skadeområdet.

Med nederlag av karoten arterier eller karotid bassenget, vises følgende tegn:

• mangel på koordinering av bevegelser;
• parese som påvirker visse muskler eller deler av kroppen;
• taleforstyrrelser;
• redusert synsstyrke, mørkere øyne;
• tap av følsomhet i huden, halvparten av kroppen eller lemmer;
• inarticulate tale og vanskeligheter med å velge ord;
• vanskeligheter med å gjenkjenne kroppsdeler;
• merkelige bevegelser.

Hvis forbigående iskemi manifesterer seg i vertebrobasilarbassenget, observeres et annet klinisk bilde.

Denne patologien er ledsaget av følgende symptomer:

• hodepine, som hovedsakelig er lokalisert i nakken;
• svimmelhet;
• minneverdigelse;
• problemer med koordinering av bevegelser;
• dysfagi;
• en kraftig forverring av hørsel, syn, tale;
• parese og tap av følsomhet - oftest nummer noen del av ansiktet.

Når skal du ringe en ambulanse?

Nødhjelp bør gis når slike tegn vises:

• ufrivillig vannlating
• besvimelse;
• tap av følelse i lemmer eller andre deler av kroppen;
• svekket gang eller koordinering av bevegelser;
• lammelse av stammen, lemmer eller nerver;
• tap av hudfølsomhet;
• taleforstyrrelser;
• svimmelhet;
• dobbeltsyn;
• tap av hørsel og syn - det kan være helt eller delvis.

Førstehjelp

Å takle en mikrostroke hjemme er umulig. Derfor, når symptomene oppstår, bør du umiddelbart ringe en ambulanse. I en slik stat spiller tiden en stor rolle. Takket være rettidig handling kan det forhindre farlige konsekvenser.

Førstehjelp til pasienten skal gis umiddelbart. For denne personen skal legges i seng og øke litt på hodet. Like viktig er å levere fullstendig fredsljud og moral.

Eventuelle spenninger kan føre til forringelse av trivsel. Pass på at du oppretter de riktige hygienevilkårene slik at en person ikke trenger å komme opp på toalettet.

Med en klar implementering av disse anbefalingene, vil det være mulig å unngå komplikasjoner som kan påvirke det fremtidige livet etter et forbigående iskemisk angrep.

behandling

Behandling av cerebral sirkulasjon bør utføres i en spesiell neurologisk avdeling. Det bør være rettet mot å eliminere anfall og forhindre slag.

Behandlingen består i å gjenopprette blodsirkulasjonen og eliminere konsekvensene av patologi.

Narkotika terapi

For å takle sykdommen, er antihypertensive midler valgt. Vi trenger også medisiner for å forbedre blodproppssystemet.

For å gjøre dette, bruk følgende verktøy:

1. Antihypertensive stoffer - bidra til normalisering av trykk. Disse inkluderer slike midler som Labetalol, Clofelin.
2. Medisiner for å gjenopprette blodsirkulasjonen og normalisere metabolske prosesser i hjernen. Denne kategorien inkluderer stoffer som Vinpocetin og Cavinton.
3. Forberedelser for å forbedre elasticiteten til røde blodlegemer og redusere blodviskositeten. Disse inkluderer Reosorbilakt, Trental.
4. Statiner - pleide å normalisere kolesterol i blodet. Slike midler er tillatt å bruke hvis dietten ikke bidrar til å redusere denne figuren.
5. Midler for å opprettholde tonen i cerebral fartøy. Denne gruppen inkluderer Venorutin, Troxevasin.

En uke etter angrepet blir prosedyrer foreskrevet for å gjenopprette pasientens tilstand. Rehabilitering etter et forbigående iskemisk angrep inkluderer spesielle massasjer og terapeutiske øvelser. Også pasienten kan trenge å konsultere en psykolog og en taleterapeut.

Folkemetoder

De mest populære hjemme rettsmidler for behandling av forbigående iskemisk angrep inkluderer følgende:

• kosttilskudd;
• fiskeolje;
• urte medisin;
• bruk av iodiserte produkter - spesielt tang;
• medisinsk bifloder;
• ånd tinktur av muskatnøtt.

Bruk av tradisjonelle behandlingsmetoder er bare tillatt etter å ha konsultert en lege og gjennomført adekvat medisinbehandling.

outlook

Hvis det var mulig å gi pasienten kvalifisert hjelp ved utseende av de første symptomene på et forbigående iskemisk angrep, er omvendt utvikling av den uregelmessige prosessen mulig. I en slik situasjon kan pasienten gå tilbake til den vanlige livsstilen.

I noen tilfeller kan patologi føre til iskemisk berøring. I denne situasjonen er prognosen betydelig verre. Noen ganger er det enda dødelig.

Risikogruppen inkluderer personer med diabetes, hypertensjon eller aterosklerose. Det samme gjelder for pasienter med dårlige vaner.

Forebyggende tiltak

For å forhindre utvikling av slag og andre konsekvenser av et forbigående iskemisk angrep, er det nødvendig å engasjere seg i forebygging:

• ta medisiner for hypertensjon
• ta verktøy som bidrar til å takle dannelsen av kolesterolplakk;
• Hold sukkerivået under kontroll for de med diabetes;
• ta aspirin for å forhindre blodstasis;
• utføre kirurgisk inngrep i blokkering av karoten arterier.

Et forbigående iskemisk angrep er en alvorlig patologi som kan forårsake farlige effekter.

For å forhindre utvikling av komplikasjoner, bør du kontakte en lege i tide, hvem vil velge effektive medisiner. I tillegg til standardterapi kan folkeserviser brukes.

Forløpende iskemisk angrep

Forløpende iskemisk angrep er en midlertidig akutt forstyrrelse av hjerneblodsirkulasjonen, ledsaget av utseendet av nevrologiske symptomer, som fullt ut regres senest 24 timer. Klinikken varierer avhengig av det vaskulære bassenget hvor reduksjonen i blodstrømmen har skjedd. Diagnose utføres under hensyntagen til historien, nevrologisk forskning, laboratoriedata, resultatene av USDG, dupleksskanning, CT, MR, PET-hjerne. Behandlingen inkluderer disaggregerende, vaskulær, neurometabolisk, symptomatisk terapi. Operasjoner rettet mot forebygging av gjentatte angrep og slag.

Forløpende iskemisk angrep

Forløpende iskemisk angrep (TIA) er en egen slagtype som opptar ca. 15% i sin struktur. Sammen med hypertensiv cerebral krise inngår i konseptet PNMK - forbigående brudd på hjernecirkulasjon. Oftest oppstår i alderen. I aldersgruppen fra 65 til 70 år dominerer menn blant de syke, og i gruppen fra 75 til 80 år - kvinner.

Hovedforskjellen mellom TIA og iskemisk slag er den korte varigheten av cerebral blodstrømningsforstyrrelser og total reversibilitet av symptomene. Imidlertid øker et forbigående iskemisk angrep signifikant sannsynligheten for hjerneslag. Sistnevnte er observert hos omtrent en tredjedel av pasientene som gjennomgår TIA, med 20% av tilfellene som oppstår i 1. måned etter TIA, 42% i 1. år. Risikoen for cerebral stroke korrelerer direkte med alder og hyppighet av TIA.

Årsaker til forbigående iskemiske angrep

I halvparten av tilfellene er transient iskemisk angrep forårsaket av aterosklerose. Systemisk aterosklerose dekker, inkludert cerebral fartøy, både intracerebrale og ekstrakerte (karotid og vertebrale arterier). De resulterende aterosklerotiske plakkene er ofte årsaken til okklusjon av karoten arterier, nedsatt blodgass i vertebrale og intracerebrale arterier. På den annen side fungerer de som en kilde til blodpropp og emboli, som sprer seg lenger ned i blodet og forårsaker okklusjon av mindre cerebrale kar. Omtrent en fjerdedel av TIA er forårsaket av arteriell hypertensjon. Med en lang kurs fører det til dannelsen av hypertensiv mikroangiopati. I noen tilfeller utvikler TIA som en komplikasjon av cerebral hypertensiv krise. Aterosklerose av cerebral fartøy og hypertensjon spiller en rolle som gjensidig økende faktorer.

I ca 20% av tilfellene er et forbigående iskemisk angrep en konsekvens av kardiogen tromboembolisme. Årsakene til den sistnevnte kan være en annen hjerte patologi: arytmier (atrial fibrillering, atrial fibrillering), hjerteinfarkt, kardiomyopati, infeksiøs endokarditt, revmatiske sykdommer, ervervet hjertesykdom (calcific mitralstenose, aortastenose). Medfødte hjertefeil (DMPP, VSD, akarakarbitasjon, etc.) er årsaken til TIA hos barn.

Andre etiofaktorer forårsaker de resterende 5% av TIA-tilfellene. Som regel opererer de i unge mennesker. Disse faktorene er: inflammatorisk angiopati (Takayasus sykdom, Behcets sykdom, antifosfolipid syndrom, Horton sykdom), medfødte misdannelser fartøyer, aorta-arterier (traumatiske og spontane), Moya-Moya syndrom, hematologiske forstyrrelser, diabetes, migrene, orale antikonsepsjonsmidler. Røyking, alkoholisme, fedme, hypodynami kan bidra til dannelsen av forhold for TIA.

Pathogenese av cerebral iskemi

I utviklingen av cerebral iskemi er det 4 stadier. I første trinn oppstår autoregulering - en kompensatorisk utvidelse av cerebral fartøy som respons på en reduksjon i perfusjonstrykket av cerebral blodstrøm, ledsaget av en økning i blodvolumet som fyller hjernens kar. Den andre fasen - oligemi - et ytterligere fall i perfusjonstrykket kan ikke kompenseres av en autoregulerende mekanisme og fører til en reduksjon av cerebral blodstrøm, men nivået på oksygenutveksling er ikke påvirket ennå. Den tredje fasen - iskemisk penumbra - oppstår med en fortsatt reduksjon i perfusjonstrykket og er preget av en reduksjon av oksygenmetabolismen, noe som fører til hypoksi og nedsatt funksjon av cerebrale neuroner. Dette er reversibel iskemi.

Dersom det på trinn av iskemiske penumbra noen forbedring av blodtilførselen til det ischemiske vev, som oftest gjennomført på bekostning av sikkerheten sirkulasjon, den hypoksi forverret voksende dysmetabolic forandringer i nerveceller og ischemi blir den fjerde irreversible fasen - utvikling av iskemisk slag. Transient iskemisk angrep karakteriseres av de tre første trinnene og den etterfølgende restaurering av blodtilførselen til den iskemiske sonen. Derfor er de medfølgende neurologiske manifestasjonene av kortvarig forbigående natur.

klassifisering

Ifølge ICD-10 klassifiseres forbigående iskemisk angrep som følger: TIA i vertebro-basiljebassenget (VBB), TIA i carotidbassenget, flere og bilaterale TIA, forbigående blindhetssyndrom, TGA-forbigående global amnesi, annen TIA, uspesifisert TIA. Det skal bemerkes at noen eksperter innen nevrologi inkluderer TGA som en migrene paroksysme, mens andre refereres til som epilepsi.

Med hensyn til frekvens er forbigående iskemisk angrep sjeldne (ikke mer enn 2 ganger i året), middels frekvens (fra 3 til 6 ganger i året) og hyppig (månedlig og oftere). Avhengig av klinisk alvorlighetsgrad, utløses en lys TIA med en varighet på opptil 10 minutter, en moderat TIA med en varighet på opptil flere timer og en tung TIA som varer 12-24 timer.

Symptomer på forbigående iskemiske angrep

Siden grunnlaget for TIA-klinikken består av midlertidig oppstod nevrologiske symptomer, er det ofte på det tidspunktet en pasient blir konsultert av en nevrolog, alle manifestasjoner som oppstod, har allerede forsvunnet. Manifestasjoner av TIA er etablert etterpå ved å stille spørsmål til pasienten. Transient iskemisk angrep kan manifestere seg med ulike, både cerebrale og fokale symptomer. Det kliniske bildet avhenger av lokalisering av cerebral blodstrømningsforstyrrelser.

TIA i vertebro-basilarbassenget ledsages av forbigående vestibulær ataksi og cerebellar syndrom. Pasienter merker skakket vandring, ustabilitet, svimmelhet, uklar tale (dysartri), diplopi og annen synshemming, symmetrisk eller ensidig motorisk og sensorisk forstyrrelse.

TIA i carotidbassenget er preget av en plutselig reduksjon i syn eller fullblindhet i ett øye, nedsatt motor og følsom funksjon av en eller begge lemmer på motsatt side. Beslag kan forekomme i disse lemmer.

Transient blindness syndrom forekommer i TIA i blodforsyningsområdet til retinalarterien, ciliary eller orbitale arterien. Typisk kortvarig (vanligvis i noen sekunder) tap av syn ofte i ett øye. Pasientene selv beskriver en lignende TIA som den spontane forekomsten av en "klaff" eller "gardin" trukket over øyet fra under eller fra oven. Noen ganger gjelder tap av syn bare for den øvre eller nedre halvdel av synsfeltet. Som regel har denne typen TIA en tendens til stereotyp gjentakelse. Det kan imidlertid være en variasjon i området med synsforstyrrelser. I noen tilfeller kombineres forbigående blindhet med hemiparese og hemihypestesi av kollateral ekstremiteter, noe som indikerer TIA i carotidbassenget.

Forbigående global hukommelsestap er et plutselig tap av kortsiktig hukommelse mens du beholder minnene fra fortiden. Ledsaget av forvirring, en tendens til å gjenta allerede stilte spørsmål, ufullstendig orientering i situasjonen. TGA forekommer ofte når de blir utsatt for faktorer som smerte og psyko-emosjonell stress. Varigheten av en amnesi episode varierer fra 20-30 minutter til flere timer, hvorefter 100% minneutvinning er notert. TGA paroksysmer gjentas ikke mer enn en gang hvert par år.

Diagnose av forbigående iskemiske angrep

Transient iskemisk angrep diagnostiseres etter nøye undersøkelse av anamnese data (inkludert familie- og gynekologisk historie), nevrologisk undersøkelse og tilleggsundersøkelser. Sistnevnte inkluderer: En biokjemisk blodprøve med obligatorisk bestemmelse av nivået av glukose og kolesterol, koagulogram, EKG, dupleksskanning eller USDG av blodkar, CT-skanning eller MR.

EKG, om nødvendig, supplert med ekkokardiografi, etterfulgt av konsultasjon med en kardiolog. Tosidig skanning og USDG av ekstrakranielle fartøy er mer informativ ved diagnostisering av uttalt okklusjon av vertebrale og karotisarterier. Hvis det er nødvendig å diagnostisere moderate okklusjoner og bestemme graden av stenose, utføres cerebral angiografi, og bedre, MR i hjerneskap.

CT-skanning av hjernen ved første diagnostiske stadium tillater å utelukke annen cerebral patologi (subdural hematom, intracerebral tumor, AVM eller cerebral aneurisme); utføre tidlig påvisning av iskemisk slag, som diagnostiseres i omtrent 20% av den opprinnelig mistenkte TIA i karotenbassenget. MR i hjernen har størst følsomhet i bildefokus på iskemisk skade på hjernekonstruksjoner. Sone av iskemi er definert i en fjerdedel av TIA-tilfeller, oftest etter gjentatte iskemiske angrep.

PET-hjernen tillater deg samtidig å oppnå data om metabolisme og hjernehemodynamikk, noe som gjør det mulig å bestemme stadiet av iskemi for å identifisere tegn på gjenoppretting av blodstrøm. I noen tilfeller foreskrives en ekstra studie av fremkalte potensialer (VP). Dermed undersøkes de visuelle CAPs i transient blindness syndrom, somatosensoriske CAPs - i forbigående parese.

Behandling av forbigående iskemiske angrep

TIA-terapi tar sikte på å lindre den iskemiske prosessen og gjenopprette normal blodtilførsel og metabolisme av det iskemiske cerebrale området så snart som mulig. Det utføres ofte på poliklinisk basis, men med tanke på risikoen for å utvikle et slag i første måned etter TIA, mener en rekke spesialister at sykehusinnleggelse av pasienter er berettiget.

Den primære oppgaven med farmakologisk terapi er å gjenopprette blodstrømmen. Muligheten for å bruke direkte antikoagulantia (kalsium suproparin, heparin) for dette formål er diskutert med tanke på risikoen for hemorragiske komplikasjoner. Forekomst er gitt til antiplatelet terapi med ticlopidin, acetylsalisylsyre, dipyridamol eller klopidogrel. Forløpende iskemisk angrep av embolisk genese er en indikasjon på indirekte antikoagulantia: acenokoumarol, etylbiskumat, fenyndion. For å forbedre blodsegmentet brukes hemodilusjon - et drypp på 10% glukoseoppløsning, dextran og saltkombinasjonsløsninger. Det viktigste punktet er normalisering av blodtrykk i nærvær av hypertensjon. Til dette formål foreskrives ulike antihypertensive stoffer (nifedipin, enalapril, atenolol, kaptopril, diuretika). Behandlingsregimet for TIA inkluderer også legemidler som forbedrer cerebral blodstrøm: nicergolin, vinpocetin, cinnarizin.

Den andre oppgaven med TIA-terapi er forebygging av nevronaldød på grunn av metabolske forstyrrelser. Det er løst ved hjelp av nevrometabolisk terapi. Forskjellige nevroprotektorer og metabolitter brukes: diavitol, pyritinol, piracetam, metyletylpyridinol, etylmetylhydroksypyridin, karnitin, semaks. Den tredje komponenten av TIA-behandling er symptomatisk behandling. Med oppkast, foreskrives thietylperazin eller metoklopramid, med intens hodepine, metamizolnatrium, diklofenak, og med trusselen om cerebralt ødem, glyserin, mannitol, furosemid.

forebygging

Aktiviteten er rettet mot både forebygging av re-TIA og redusering av risikoen for slag. Disse inkluderer korrigering av pasientens TIA-risikofaktorer: å slutte å røyke og alkoholmisbruk, normalisering og kontroll av blodtrykkstall, overholdelse av et fettfattig kosthold, avslag på orale prevensiver, terapi for hjertesykdom (arytmier, ventrikulære defekter, CHD). Profylaktisk behandling gir et langt (mer enn et år) inntak av antiplatelet midler, ifølge indikasjoner - å ta et lipidsenkende legemiddel (lovastatin, simvastatin, pravastatin).

Forebyggingen inkluderer også kirurgiske inngrep som er rettet mot å eliminere patologi av cerebral fartøy. Hvis det er indikert, utføres karotid endarterektomi, ekstra-intrakraniell mikropassering, stenting eller protese carotis og vertebral arterier.

Forløpende iskemisk angrep

Forløpende iskemisk angrep (TIA syndrom) er en sykdom i hjernens sirkulasjon. I den internasjonale klassifiseringen tildeles de koden IBC-10. Angrep er midlertidig og i de fleste tilfeller passerer alene. Forstyrrelser av cerebral sirkulasjon observeres oftest i alderen.

Forløpende iskemisk angrep, nevrologi

TIA syndrom er et alvorlig symptom på iskemisk slag. Det overføres i de første tre månedene av forstyrrelser til nesten 15 prosent av pasientene. Og i halvparten av tilfellene utvikles en mikrostroke innen 48 timer etter at de første symptomene har oppstått.

Forløpende iskemisk angrep, nevrologi, er ikke en egen sykdom, men bare et syndrom. Forstyrrelse av hjernens aktivitet - oftest en manifestasjon av en funksjonsfeil i de indre organene og systemene. TIA-syndrom kan forekomme på bakgrunn av diabetes mellitus, hypertensjon, cervikal osteokondrose og andre sykdommer.

Risikofaktorer inkluderer dårlige vaner og en stillesittende livsstil. TIA syndrom refererer til nevrologi, da det påvirker sentralnervesystemet. I enkelte deler er det feil i blodtilførselen, noe som skaper risiko for slag.

Symptomer på forbigående iskemisk angrep

Forløpende iskemisk angrep har mange symptomer. Det avhenger av plasseringen av trombosen. I TIA-syndrom klager pasientene av:

• svimmelhet;
• brudd på svelging og tale;
• sterk tinnitus;
• sløret syn, sløret syn;
• midlertidig amnesi;
• hikke;
• dråper i blodtrykk;
• kvalme;
• alvorlig hodepine i nakken;
• oppkast;
• tung svette;
• Krenkelse av koordinering.

I TIA-syndrom observeres hudens lyshet og deres fuktighet. Øyebølger svinger horisontalt. Åndedrettsvern er svekket. Pasienten kan ikke berøre nesenes spiss med lukkede øyne. Visjon kan plutselig forverres eller forsvinner helt. Denne tilstanden varer noen få minutter.

Hos mennesker er det generell svakhet, følelsesløshet oppstår og følsomheten av lemmer på motsatt side av lesjonen minker. En kort taleforstyrrelse vises. Det er kramper i armene og bena.

Andre symptomer på et forbigående iskemisk angrep: muskel svakhet, plutselig uendelig med klar bevissthet. Pasientens tilstand vender tilbake til normal bare noen få minutter etter angrepet. Etter det blir muskeltonen gjenopprettet.

Forstyrrelser i verterbase-basilar bassenget

Iskemisk hjerneslag er en av de vanligste årsakene til funksjonshemming hos personer under 60 år. I utgangspunktet er det et brudd på blodsirkulasjonen i vertebro-basilarbassenget. I dette tilfellet har sine egne symptomer:

• svimmelhet (det ser ut til pasienten at alt faller og faller sammen);
• intermitterende pust, mellom pauser og ekspirasjoner er det store pauser;
• øyenblokkens nystagmus og deres kaotiske bevegelse (det blir noen ganger observert squint eller immobilitet);
• plutselig bevissthetstap
• mangel på koordinering;
• lammelse av individuelle deler av kroppen eller dens fullstendig immobilisering;
• tap av følelse;
• skjelving lemmer i løpet av enhver handling.

Forstyrrelser i verterbase-basiljebassenget bestemmes av en kombinasjon av tegn og graden av alvorlighetsgrad. Disse symptomene oppstår sjelden sammen. Først er det bare tegn. Og så blir de sammen med andre. Svimmelhet observeres jevnlig, mange forstyrrelser oppdages i det vaskulære systemet.

I tillegg til tinnitus, kan ringing høres. Smerte i nakken er bukting. Periodisk er det angrep av hikke, som fortsetter i lang tid. Det er tung svette.

Førstehjelp for iskemisk angrep

Ved de første symptomene på et microstroke må du umiddelbart ringe en ambulanse. I dette tilfellet spiller tiden en stor rolle i å redde liv og hindre alvorlige konsekvenser. "Ambulanse" skal kalles hvis en person har:

• lammelse av lemmer;
• taleforstyrrelser;
• dobbeltsyn;
• tap av følelse, hørsel eller syn
• besvimelse;
• hyppig svimmelhet;
• mangel på koordinering av bevegelser.

Førstehjelp for iskemisk angrep vil ikke bidra til å takle et mikroslag, men vil hjelpe pasienten til å holde ut til doktoren ankommer. Personen skal umiddelbart legges til sengs. Hodet må holdes hevet.

Pasienten skal være i ro, og du må slå av alle lydstimulatene og isolere det fra stress og årsaker til nervøsitet. Eventuelle spenninger, inkludert moral, er fulle av forverring av helse. Det er nødvendig å organisere sanitære forhold for å hindre bevegelse til toalettet.

Hjem Behandling for iskemisk angrep

Med iskemiske anfall krever akutt sykehusinnleggelse. Hjemmebehandling utføres kun mellom angrep eller under rehabiliteringsperioden etter en mikrostroke. Når et forbigående iskemisk angrep diagnostiseres, kan legen foreskrive:

• kosttilskudd;
• muskulatur tinktur;
• fiskeolje;
• naturmidler;
• medisinsk biflode.

Andre legemidler kan foreskrives. Fysiske prosedyrer foreskrives, hvorav noen kan utføres hjemme. Iodiserte produkter med overvekt av tang er lagt til dietten. Hjemmebehandling for et iskemisk angrep skjer bare under oppsyn av en lege og i henhold til hans anbefalinger.

Etter en microstroke gjenoppretter en person i lang tid. Etter 1-2 måneder blir pasienten tømt hjemme og behandlingen er poliklinisk. Tilordnet komplekse medisiner og prosedyrer. I tilfelle taleforstyrrelser er det nødvendig med klasser med en taleterapeut Phasic og nootropic medisiner er foreskrevet.

For å forebygge iskemiske angrep må diabetikere øke blodsukkernivået, ta medisiner for å hindre kolesterolplakk og deres resorpsjon. Hypertensive pasienter må overvåke blodtrykket og ta passende medisiner. En person bør konstant kontrolleres for blodpropp.

Under behandlingen er det viktig å følge en diett. Søte, krydrede og fete matvarer bør utelukkes fra kostholdet. Daglige turer i frisk luft er nødvendig, normal sunn søvn er nødvendig. Det er nødvendig å unngå stress og eventuelle nervøse forhold. Ikke tillat overdreven trening.

Konsekvenser av et forbigående iskemisk angrep

En person som har gjennomgått minst et iskemisk angrep, bør umiddelbart konsultere en lege. Ved rettidig behandling trekkes syndromet raskt tilbake. Hvis personen ikke reagerte på angrepet, så i perioden fra 2 til 5 år etter årets angrep, kan du vente på det første slag.

Ofte forekommer TIA mer enn en gang. Hvert etterfølgende angrep kan være det siste før en mikrostroke. Iskemiske angrep indikerer problemer i det vaskulære systemet. De fleste som har opplevd TIA, merker at deres intellekt og minne forverres. Mentale evner forsinker.

Ved behandling av syndromet kan mikroslaget unngås helt. Konsekvensene av et forbigående iskemisk angrep kan manifestere som vedvarende nevrologiske defekter i form av taleforringelse, manglende evne til å bevege lemmer eller fullføre kroppsforlamning. En person kan forbli deaktivert til slutten av livet.

Ti prosent av mennesker etter TIA utvikler hjerteinfarkt eller hjerneslag på to dager. Etter en alvorlig form for angrep skjer dødelig. De aller fleste angrep passerer innen 5-10 minutter, slik at folk ikke går til leger. Og dette fører til katastrofale konsekvenser.

Transient iskemisk angrep i seg selv er ikke farlig, men det er livstruende. Ved de første manifestasjoner, og spesielt flere symptomer samtidig, er det nødvendig å umiddelbart konsultere en lege. Selvbehandling kan kun utøves på anbefaling av en terapeut og en nevrolog. Under angrepet må du umiddelbart ringe en ambulanse. Tapt tid kan koste et menneskeliv. Anmeldelser om dette emnet kan leses eller skriv din mening på forumet om behandling av folkemidlene.