CHF klassifisering

| Klinisk stadium av CH

Koder for ICD-10: 150, 150,1, 150,9 Kliniske stadier: I; 11A; 11B; III

CH1, CH11A; CH 11B; CH III samsvarer med kriteriene I, PA, PB og III stadier av kronisk sirkulasjonsfeil i henhold til klassifiseringen av N.D.

Strazhesko og V.H. Vasilenko (1935):

Jeg - første sirkulasjonsfeil; manifesterer seg bare under fysisk anstrengelse (kortpustethet, takykardi, tretthet); i hvile er hemodynamikk og organfunksjoner ikke svekket.

II - alvorlig forlenget sirkulasjonsfeil; brudd på hemodynamikk (stagnasjon i den lille og store sirkel av blodsirkulasjon, etc.), dysfunksjon av organer og metabolisme, manifestert i ro

periode A - begynnelsen av scenen, nedsatt hemodynamikk er moderat uttalt; notatdysfunksjon i hjertet eller bare noen av avdelingen;

periode B - slutten av et langt stadium: dype brudd på hemodynamikk, hele kardiovaskulærsystemet lider.

III-ende, dystrofisk sirkulasjonsfeil; alvorlige hemodynamiske lidelser, vedvarende endringer i stoffskiftet og organens funksjoner, irreversible endringer i strukturen av vev og organer.

• Med systolisk dysfunksjon av LV: EF LV 45%.

FC pasienter ved NYHA kriterier

I FC - pasienter med hjertesykdom, hos hvem som utfører normale fysiske aktiviteter, forårsaker ikke kortpustethet, tretthet eller hjertebank.

II FC - pasienter med hjertesykdom og moderat begrensning av fysisk aktivitet. Dyspnø, tretthet, hjertebanken er kjent når du utfører normale fysiske aktiviteter.

III FC - pasienter med hjertesykdom og alvorlig begrensning av fysisk aktivitet. I ro er klager fraværende, men selv med liten fysisk anstrengelse, oppstår kortpustethet, tretthet, hjertebank.

IV FC - pasienter med hjertesykdom, i hvilket et hvilket som helst nivå av fysisk aktivitet forårsaker de ovennevnte subjektive symptomene. Den sistnevnte oppstår også i hvilemodus.

1. Stage CH reflekterer scenen av den kliniske utviklingen av dette syndromet, mens pasientens PK er en dynamisk egenskap som kan endres under påvirkning av behandling (Vedlegg - Tabell 2.13).

2. Bestemmelse av HF-varianter (med systolisk dysfunksjon eller med bevaret LV systolisk funksjon) er bare mulig med de relevante dataene fra en echoCG-undersøkelse.

Omtrentlig overholdelse av kliniske stadier av HF og FC

Den nåværende innenlandske CHF-klassifiseringen gir anvendelse av tre hovedvilkår, som hver har uavhengig klinisk innhold.

Kriteriene for kliniske stadier av HF (CHI, CH IIA, CH 11B og CH III er velkjente, da de tilsvarer de for I, IIA, PB og

Trinn III sirkulasjonsfeil i henhold til klassifiseringen av N.D. Strazhesko - V.Kh. Vasilenko. Ved vedtak av gyldig klassifisering

Den IV National Congress of Cardiologists of Ukraine i 2000 uttalte at i dag er det ingen grunn til å nekte formuleringen av CHF-stadier, siden den tilsvarer den nasjonale kliniske tradisjonen og tilstrekkelig regulerer beslutningsprosessen under medisinsk og sosial kompetanse.

Samtidig er begrepet "sirkulasjonsfeil" erstattet av begrepet "hjertesvikt", som nå er allment akseptert i verden.

Begrepet "pasientens PK" er et relativt nytt offisielt begrep for hjemmepraksis, noe som indikerer pasientens evne til å utføre fysisk anstrengelse i husholdningen. I den nåværende klassifikasjonen ble NYMA-kriteriene verifisert ved hjelp av metoden for å bestemme maksimal oksygenforbruk (VO2max) brukt for å bestemme pasienter med PK fra I til IV.

Spørsmålet kan oppstå: Hvor viktig er det å karakterisere pasientens tilstand ved hjelp av FC, hvis klassifiseringen gir deling av CHF i etapper, som uten tvil gjenspeiler pasientens kliniske tilstand? Faktisk er det ingen motsetning her, siden de ovennevnte karakteristikkene er fylt med forskjellige betydninger. Stadiet av CHF bør vurderes i sammenheng med den kliniske utviklingen av dette syndromet - som sin neste fase med sitt karakteristiske spektrum av regulatoriske endringer, adaptiv kapasitet og strukturelle og funksjonelle endringer i målorganer (vev): hjerte, blodkar, nyrer, lever, skjelettmuskler. Samtidig kan PK hos en pasient med CHF forandre seg: forverres (økes) under påvirkning av ulike patogenetiske faktorer (for eksempel når vedvarende takyarytmi oppstår), eller forbedres (reduseres) under påvirkning av en passende behandling. La oss gi et eksempel. I en pasient med sirkulasjonsendringer som var korresponderende med CH 11B-stadiet, ble det redusert i løpet av uken, ved hjelp av diuretika, digoksin og nitrater, det edematøse syndromet og kliniske tegn på lungehypervolemi ved aktiv hemodynamisk utslipp. Samtidig økte treningstoleransen - en overgang fra IV til II - III FC ble fastslått. Betyr dette at pasienten også har endret scenen av CHF fra IIB til IIA? Utvilsomt, siden denne pasienten kan kansellering eller til og med utilstrekkelig reduksjon av diuretiksdosen i løpet av de neste dagene, kan føre til et tilbakefall av alvorlig ødemsyndrom og forverring av treningstoleranse (tilbake til IV FC). Å snakke om reversibiliteten av det kliniske stadiet av CHF betyr å ignorere definisjonen av CHF som et progressivt syndrom. En annen er situasjonen når den radikale etiotropiske korrigerende innflytelsen (nemlig kirurgisk inngrep) eliminerer selve årsaken til CHF (for eksempel prostetiske hjerteventiler), siden det i dette tilfellet ikke handler om invers evolusjon av CHF-stadier, men om eliminering av betingelsene for selve eksistensen av CHF.

Forholdet mellom kliniske stadier av pasientens CHF og FC er gitt i vedlegget til gjeldende klassifisering (se tabell 2.13).

Viktig i dagens klassifisering er valget av HF-varianter med systolisk LV-dysfunksjon (med LV EF 45%). Den praktiske betydningen av anvendelsen av det ovennevnte kriteriet for systolisk dysfunksjon i venstre ventrikkel ligger først og fremst i det faktum at internasjonale standarder for CHF farmakoterapi utvikles spesifikt for kategorien pasienter med LV LV

Hva skiller scenen for kronisk hjertesvikt (HSN)

Kronisk hjertesvikt er en patologisk tilstand som utvikler seg som følge av ulike hjertesykdommer (mindre ofte ekstrakardiale) som fører til en reduksjon i hjertepumpens funksjon. CHF er et naturlig utfall av sykdommer som påvirker hjertet eller forårsaker overbelastning.

Med denne tilstanden er hjertet ikke i stand til å møte behovene til organer og vev i blodtilførselen, slik at sistnevnte lider av hypoksi. Det er flere klassifiseringer av stadiene i en slik tilstand som xsn.

Hjertefeilklassifisering

Klassifisering av hjertesvikt utføres på grunnlag av kliniske tegn, nemlig evnen til å tåle fysisk anstrengelse og symptomene som oppstår.

Klassifiseringen gjorde det mulig å få en enhetlig tilnærming til diagnosen, og enda viktigere, behandlingen av denne tilstanden. Den første klassifiseringen dateres tilbake til 1935, dens forfattere er sovjetiske kardiologer ND Strazhesko og V.H. Vasilenko. I lang tid var det den eneste, men i 1964 ble NYHA (New York Heart Association) klassifisering vedtatt i New York. Kardiologer har identifisert funksjonelle klasser xs på den.

Strazhesko-Vasilenko klassifisering (med deltakelse av G. F. Lang)

Det ble vedtatt på XII-kongressen for leger i Sovjetunionen. Klassifisering hsn utført i 3 faser:

• Fase I - den første. Det kjennetegnes ved at hemodynamiske forstyrrelser kompenseres og kun oppdages med betydelig fysisk anstrengelse (husholdningsbruk) eller øvelsestester - tredemølle, mestertest, sykkel ergometri (under diagnose).

Kliniske manifestasjoner: kortpustethet, hjertebank, tretthet i ro, forsvinne;

• Trinn II - alvorlig hjertesvikt. Når det er ødelagt hemodynamikk (blodstasis i blodsirkulasjonen), er evnen til å arbeide sterkt svekket, vev og organer mottar ikke den nødvendige mengden oksygen. Symptomer oppstår i ro. Det er delt inn i 2 perioder - IIA og IIB. Forskjellen mellom dem er: i fase A er det feil i enten venstre eller høyre hjerte, når i fase B er total hjertesvikt biventrikulær;

Stage IIA - preget av stagnasjon i de små eller store sirkler av blodsirkulasjon. På dette stadiet av hjertesvikt i første tilfelle oppstår venstre ventrikulær svikt.

Den har følgende kliniske manifestasjoner: Klager på kortpustethet, hoste med separasjon av "rustet" sputum, kvælning (ofte om natten) som en manifestasjon av den såkalte hjertestimmen.

Ved undersøkelse, vær oppmerksom på plager, cyanose i ekstremiteter, nesespiss, lepper (akrocyanose). Det er ingen ødem. Leveren er ikke forstørret. Auskultasjon kan høre tørre raler, med alvorlig stagnasjon - tegn på lungeødem (fine boblende raler).

I tilfelle hjertesvikt med utviklingen av stagnasjon av en stor sirkulasjon av blodsirkulasjon, klager pasientene på tyngde i riktig hypokondrium, tørst, ødem, abdominal distensjon og fordøyelsessykdommer.

Det er blueness i ansiktet, hevelse i nakkens vener, ekstern ødem (og senere abdominal ødem: ascites, hydrothorax), forstørret lever og hjerterytmeforstyrrelser. Behandlingen av dette stadiet kan være spesielt effektiv.

S tadiya IIB - er en total hjertesvikt med uttalt manifestasjoner av sirkulasjonsfeil. Kombinerer symptomene på stagnerende blod CCB og ICC. Denne scenen er svært sjelden reversibel.

Trinn III - Det siste stadiet, hjertesvikt i dekompensasjonsstadiet. Det er en dyp dystrofi av myokardiet, irreversibelt skadet både selve hjertet og organene som opplever iskemi og oksygen sult på grunn av dysfunksjonen. Er terminal, regres aldri.

NYHA klassifisering

I den russiske øvelsen brukes i forbindelse med det ovennevnte. I tillegg til oppdeling i stadier, skilles funksjonsklassene for kronisk hjertesvikt i henhold til treningstoleranse:

• FC I - pasienten har ingen restriksjoner på fysisk aktivitet. Vanlige belastninger forårsaker ikke patologiske symptomer (svakhet, kortpustethet, trykksmerter, hjertebank);
• FC II - belastningsbegrensning er klassifisert som "moderat". Tegn på ruspatologi er ikke observert, men gjennomføringen av den vanlige fysiske aktiviteten blir umulig på grunn av den nye hjerterytmen, kortpustethet, angin smerte, kvalmefølelse,
• FC III - "uttalt" belastningsbegrensning, symptomene stopper bare i ro og utfører enda mindre enn vanlig fysisk belastning fremkaller forekomsten av kliniske tegn på sykdommen (svakhet, angina, kortpustethet, forstyrrelser i hjertets arbeid);
• FC IV - manglende evne til å utholde selv den minste (innenlandske) øvelsen, det vil si intoleranse mot dem. Ubehag og patologiske symptomer forårsaker slike tiltak som vasking, barbering etc. Også tegn på hjertesvikt eller trykkbrystsmerter kan oppstå i ro.

Disse to klassifikasjonene vedrører hverandre som følger:

• CHF Stage I - NYHA Funksjonell klasse 1
• CHF II Et stadium - funksjonelle klasse 2-3 NYHA
• CHF II B - Trinn III - FC 4 NYHA

Funksjoner av søknadsklassifiseringen NYHA

Det er ikke alltid lett å trekke en linje mellom "moderat" og "uttalt" aktivitetsbegrensning, da en doktor og en pasient subjektivt kan vurdere dette på en annen måte.

For dette formål er det for tiden brukt ulike samlende metoder, og de som krever minst mulig materialkostnader og instrumentbaserer, er å foretrekke.

I USA er en modifisering av Cooper-testen (6-minutters spasertur) populær, hvor avstanden som dekkes er evaluert. En avstand på 425 - 550 meter tilsvarer lys CHF; 150-425 - spenningsutligningsreaksjoner - gjennomsnittlig; mindre enn 150 meter - dekompensering - alvorlig hjertesvikt.

Ofte på de russiske sykehusene har en kardiologisk avdeling på 3-4 etasjer i bygningen, og det er ingen tilfeldighet. For å vurdere sirkulasjonsfeil kan du bruke og dermed oppnådde data. Hvis kortpustet oppstår og pasienten blir tvunget til å slutte å klatre når han klatrer 1 trapp - den tredje funksjonelle klassen, andre etasje i 1. etasje og den første på å overvinne 3. etasje. Hos pasienter med FC 4 - dekompensert, kan kortpustet bli observert selv i ro.

New York klassifiseringen er spesielt viktig når man vurderer endringer i tilstanden til pasientene under behandlingen.

Klassifiseringsverdi av CHF

Attribusjon av pasientens status til et bestemt xc-stadium er viktig for valg av terapi, evaluering av resultatene, samt forutsetting av utfallet av sykdommen. For eksempel krever kronisk hjertesviktstadium I selvfølgelig bruk av færre stoffer, og omvendt krever fase III csn kardiologen å foreskrive 4-5 grupper medikamenter.

Evaluering av dynamikken i funksjonell klasse av sirkulasjonsfeil er igjen viktig for valg av terapi, slanking, utnevnelse av et rasjonelt motorregime.

Verdien av å klassifisere pasientens status for prognose kan kjennetegnes av følgende statistikk: Årlig hjertesvikt, 1-10% av pasientene dør med FC 1, ca. 2% FC 2, ca. 40% FC og 4%. Årlig dødelighet overstiger 65% for FC 4.

Eksempel på en diagnosevaluering

Ds: Koronar hjertesykdom, kronisk hjertesvikt stadium II B, FC II.

Hjertefeilklassifisering og kliniske manifestasjoner

I praktisk medisin har hjertesvikt flere klassifikasjoner. De er preget av prosessens form, lokalisering av patologi og graden av utvikling av sykdommen. I alle fall er hjertesvikt et klinisk syndrom som utvikler seg som følge av utilstrekkelig "pumpe" -funksjon av myokardiet, noe som fører til hjertets manglende evne til å fullt ut fylle kroppens energibehov.

Forløpet av kronisk og akutt form for hjertesvikt.

Kronisk hjertesvikt.

Denne form for hjertesvikt er oftest en komplikasjon og konsekvens av en slags hjerte-og karsykdom. Det er den vanligste og forekommer ofte i asymptomatisk form i lang tid. Enhver hjertesykdom fører til en reduksjon i sin kontraktile funksjon. Vanligvis utvikler kronisk hjertesvikt på bakgrunn av hjerteinfarkt, iskemisk hjertesykdom, kardiomyopati, hypertensjon eller ventrikulær hjertesykdom.

Som vist ved statistikk, blir det ikke behandlet i tide hjertesvikt blir den vanligste dødsårsaken til pasienter med hjertesykdom.

Akutt hjertesvikt.

Under akutt hjertesvikt betraktes det som en plutselig raskt utviklingsprosess - fra flere dager til flere timer. Vanligvis oppstår en slik tilstand mot bakgrunnen til den underliggende sykdommen, som ikke alltid vil være hjertesykdom eller forverring av kronisk hjertesvikt, samt forgiftning av kroppen med kardiotropiske giftstoffer (organofosfat insektmidler, kinin, hjerteglykosid, etc.).
Akutt hjertesvikt er den mest farlige formen av syndromet, som er preget av en kraftig reduksjon i myokardiums kontraktile funksjon eller når blod stagnerer i forskjellige organer.

Lokalisering skiller mellom høyre ventrikulær og venstre ventrikulær hjertesvikt.

Med høyre ventrikulær insuffisiens stagnerer blod i stor sirkulasjon på grunn av en lesjon eller / og overdreven belastning på høyre hjerte. Denne type syndrom er typisk typisk for konstrictive perikarditt, tricuspid eller mitralventilfeil, myokarditt av ulike etiologier, alvorlig IHD, kongestiv kardiomyopati og også som en komplikasjon av venstre ventrikulær svikt.

Høyre ventrikulær hjertesvikt manifesteres av følgende symptomer:
- Hevelse i nakkene,
- akrocyanose (cyanose av fingre, hake, ører, nesespiss)
- økt venetrykk
- ødem av varierende grad, alt fra kvelden hevelse av føttene til ascites, hydrothorax og hydropericarditis.
- forstørret lever, noen ganger med smerte i riktig hypokondrium.

Venstre ventrikulær hjertesvikt karakteriseres av stagnasjon av blod i lungesirkulasjonen, noe som fører til nedsatt cerebral og / eller kransløpssirkulasjon. Oppstår med overbelastning og / eller skade på høyre hjerteavdeling. Denne form for syndrom er vanligvis en komplikasjon av hjerteinfarkt, hypertensjon, myokarditt, aorta hjertesykdom, venstre ventrikulær aneurisme og andre lesjoner i venstre kjerne i kardiovaskulærsystemet.

Karakteristiske symptomer på hjerteinsvikt i venstre ventrikkel:
- i strid med cerebral sirkulasjon preget av svimmelhet, besvimelse, økning av øynene;
- i strid med kransensirkulasjonen utvikler angina med alle sine symptomer;
- alvorlig ventrikulær hjertesvikt manifesteres av lungeødem eller hjerteastma;
- i noen tilfeller kan lidelser i koronar og cerebral sirkulasjon og følgelig symptomer også kombineres.

Dystrofisk form for hjertesvikt.
Dette er den siste fasen av svikt i hjerteets høyre hjertekammer. Det manifesteres ved utseende av kakeksi, det vil si uttømming av hele organismen og dystrofiske forandringer i huden, som manifesteres i en unaturlig hudglans, tynnhet, glatthet i mønsteret og overdreven flabighet. I alvorlige tilfeller når prosessen anasarca, det vil si total ødem i kroppen og hudhulene. Det er et brudd i kroppen av vann-saltbalanse. En blodprøve viser en reduksjon i albuminnivå.

I noen tilfeller opptrer venstre og høyre ventrikelfeil samtidig. Dette er vanligvis funnet i myokarditt, når høyre ventrikulær svikt blir en komplikasjon av ubehandlet ventrikulær svikt. Eller i tilfelle forgiftning med kardiotropiske giftstoffer.

Ifølge utviklingsstadiene er hjertesvikt delt i henhold til V.Kh. Vasilenko og N.D. Strazhesko på følgende grupper:
Præklinisk stadium. På dette stadiet føler pasienter ikke noen spesielle endringer i tilstanden deres og blir bare oppdaget når de testes av visse enheter i en tilstand av stress.

Jeg begynner å manifestere av takykardi, kortpustethet og tretthet, men alt dette bare under en viss belastning.
Stage II er preget av stagnasjon i vev og organer, som ledsages av utvikling av reversibel dysfunksjon i dem. Her forstås undergrunnsformer:

Trinn IIA - ikke uttalt tegn på stagnasjon, som bare oppstår i den store eller bare i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen.
IIB stadium - uttalt ødem i to sirkler med blodsirkulasjon og åpenbare hemodynamiske forstyrrelser.

Trinn III - Symptomer på IIB hjertesvikt ledsages av tegn på morfologiske irreversible forandringer i ulike organer på grunn av langvarig hypoksi og protein dystrofi, samt utvikling av sklerose i deres vev (levercirrhose, hemosiderose i lungene, etc.).

Det er også en klassifisering av New York Cardiology Association (NYHA), som deler graden av utvikling av hjertesvikt basert utelukkende på prinsippet om funksjonell vurdering av alvorlighetsgraden av pasientens tilstand. Samtidig er ikke hemodynamiske og morfologiske endringer i begge sirkler av blodsirkulasjon spesifisert. I praktisk kardiologi er denne klassifiseringen den mest praktiske.

Jeg FC - Det er ingen begrensning av en persons fysiske aktivitet, kortpustethet manifesteres når man løfter over tredje etasje.
II FC - En liten aktivitetsbegrensning, hjerteslag, kortpustethet, tretthet og andre manifestasjoner forekommer utelukkende under øvelse av vanlig type og mer.
III FC - Symptomer oppstår med svært liten anstrengelse, noe som fører til en betydelig reduksjon i aktiviteten. I hvile observeres ikke kliniske manifestasjoner.
IV FC - Symptomer på HF manifesterer seg selv i tilstanden for nå og øker med den mest ubetydelige fysiske anstrengelsen.

Når du formulerer en diagnose, er det best å bruke de to siste klassifiseringene, da de utfyller hverandre. Med det er det bedre å indikere først ifølge V.Kh. Vasilenko og N.D. Strazhesko, og neste i parentes på NYHA.

Medico-sosial kompetanse

Logg inn med uID

Katalog over artikler

I vårt land brukes to kliniske klassifikasjoner av kronisk HF, som vesentlig komplementerer hverandre. En av dem, skapt av N.D. Strazhesko og V.H. Vasilenko med deltakelse av G.F. Lang og godkjent i XII All-Union Congress of Therapists (1935), er basert på de funksjonelle og morfologiske prinsippene for å vurdere dynamikken i de kliniske manifestasjonene av hjertedekompensasjon (Tabell 1). Klassifiseringen er gitt med moderne tillegg anbefalt av N.М. Muharlyamov, L.I. Olbinskaya og andre.

Klassifisering av kronisk hjertesvikt, vedtatt i XII All-Union Congress of Therapists i 1935 (med moderne tillegg)

I hvile er hemodynamiske endringer fraværende og oppdages kun under treningen.

Periode A
(fase Ia)

Preklinisk kronisk HF. Pasientene gjør praktisk talt ikke klager. Under treningen er det en liten asymptomatisk reduksjon i EF og en økning i LV KDH.

Periode B
(trinn Ib)

Skjult kronisk HF. Det manifesterer seg kun med fysisk anstrengelse - kortpustethet, takykardi, tretthet. I hvile forsvinner disse kliniske tegnene og hemodynamikken vender tilbake til normal.

Hemodynamiske forstyrrelser i form av blodstasis i de små og / eller store kretsene av blodsirkulasjonen holdes i ro

Periode A
(fase IIa)

Tegn på kronisk hjertesvikt alene er moderat. Hemodynamikk er bare forstyrret i en av delene av kardiovaskulærsystemet (i liten eller større sirkulasjon)

Periode B
(trinn IIb)

Slutten på den lange utviklingen av kronisk HF. Uttalte hemodynamiske forstyrrelser, hvor hele kardiovaskulærsystemet er involvert (både liten og stor sirkulasjon)

Uttalte hemodynamiske lidelser og tegn på venøs stasis i begge sirkler av blodsirkulasjon, samt signifikante brudd på perfusjonen og metabolismen av organer og vev

Periode A
(fase IIIa)

Alvorlige tegn på alvorlig biventrikulær CH med stagnasjon i begge sirkler av blodsirkulasjon (med perifert ødem, opptil anasarca, hydrothorax, ascites, etc.). Med aktiv kompleks terapi av HF er det mulig å eliminere alvorlighetsgraden av stagnasjon, stabilisere hemodynamikk og delvis gjenopprette funksjonene til vitale organer.

Periode B
(trinn IIIb)

Slutt dystrofisk stadium med alvorlige utbredte hemodynamiske lidelser, vedvarende metabolske forandringer og irreversible endringer i strukturen og funksjonen til organer og vev

Selv om klassifiseringen av N.D. Strazhesko og V.H. Vasilenko er praktisk for å karakterisere biventrikulær (totalt) kronisk HF, det kan ikke brukes til å vurdere alvorlighetsgraden av isolert retrikulær svikt, for eksempel dekompensert lungehjerte.

Den funksjonelle klassifikasjonen av kronisk hjertesvikt i New York Heart Association (NYHA, 1964) er basert på et rent funksjonelt prinsipp for å vurdere alvorlighetsgraden av tilstanden til pasienter med kronisk hjertesvikt uten å prege morfologiske forandringer og hemodynamiske forstyrrelser i stor eller liten sirkulasjon. Det er enkelt og praktisk for bruk i klinisk praksis og anbefales for bruk av de internasjonale og europeiske samfunnene av kardiologi.

I følge denne klassifiseringen er det 4 funksjonsklasser (FC), avhengig av pasientens toleranse for trening (Tabell 2).

Tabell 2

New York klassifisering av funksjonell tilstand av pasienter med kronisk hjertesvikt (som modifisert), NYHA, 1964.

Funksjonell klasse (FC)

Begrensning av fysisk aktivitet og kliniske manifestasjoner

Det er ingen restriksjoner på fysisk aktivitet. Normal fysisk aktivitet gir ikke uttalt utmattelse, svakhet, kortpustethet eller hjertebank.

Moderat begrensning av fysisk aktivitet. I hvile er det ingen patologiske symptomer. Normal trening forårsaker svakhet, tretthet, hjertebank, kortpustethet og andre symptomer

Alvorlig begrensning av fysisk aktivitet. Pasienten føler seg komfortabel bare i ro, men den minste treningen fører til svakhet, hjertebank, kortpustethet, etc.

Manglende evne til å utføre last uten ubehag. Symptomer på hjertesvikt er i ro og blir forverret av fysisk anstrengelse.

Stadier av kronisk HF i henhold til klassifiseringen av N.D. Strazhesko og V.H. Vasilenko til en viss grad (men ikke helt) samsvarer med fire funksjonelle klasser i henhold til NYHA klassifisering:

X CH Ia stadium - I FC på NYHA;
X CH Ib stadium - II FC i henhold til NYHA;
X CH IIa stadium - III FC av NYHA;
X CH IIb - III stadium - IV FC av NYHA.

Formulering av diagnosen kronisk HF, det er tilrådelig å bruke begge klassifikasjoner, som vesentlig komplementerer hverandre. Samtidig skal stadiet av kronisk HF i henhold til ND angis. Strazhesko og V.H. Vasilenko, og i parentes - funksjonell klasse av CH på NYHA, som gjenspeiler funksjonaliteten til pasienten. Begge klassifiseringene er ganske enkle i sitt arbeid, siden de er basert på en vurdering av kliniske tegn på HF.

Kronisk hjertesvikt (CHF): klassifisering, symptomer og behandling

Kronisk hjertesvikt (CHF) er preget av manglende samsvar mellom hjertets evner og kroppens behov for oksygen. I utgangspunktet manifesteres utilstrekkelig hjertefunksjon bare med trening, og deretter i ro. Kronisk hjertesvikt karakteriseres av et kompleks av karakteristiske symptomer (kortpustethet, nedsatt fysisk aktivitet, ødem), ofte ledsaget av væskeretensjon i kroppen.
Årsaken til hjertesvikt er en forverring i hjertets evne til å fylle eller tømme. Det er forårsaket av myokardskader og ubalanse av reguleringssystemer. I denne artikkelen beskriver vi symptomene, behandling av kronisk hjertesvikt, og også snakk om klassifisering av CHF.

klassifisering

I vårt land ble klassifiseringen av CHF i henhold til ND vedtatt. Strazhesko og V.H. Vasilenko. Den forutsetter sin betingede oppdeling i tre faser.
Fase I - den første (latent, skjult). Underverdigheten av hjertearbeidet manifesteres bare under belastning.
Trinn II - Et brudd på hemodynamikken manifesteres i fred. På stadium II A er hemodynamikken nedsatt moderat, det lider hovedsakelig eller høyre eller venstre hjerte. På stadium II B er blodsirkulasjonen i begge sirkler svekket, merkede patologiske endringer i hjertearbeidet er notert.
Trinn III - terminal (endelig). Alvorlig sirkulasjonsfeil ledsages av en uttalt forandring i metabolisme, skade på strukturen til indre organer og brudd på deres funksjoner.
Foreløpig klassifiseringen av CHF alvorlighetsgrad i henhold til toleransen for belastninger. Det er 4 funksjonelle klasser (FC) CHF. Da jeg FC-pasienten godt tolererte normal fysisk aktivitet. Overdreven fysisk anstrengelse kan være ledsaget av kortpustethet eller tretthet. I CHF II FC er normal fysisk aktivitet moderat begrenset, i FC III er det en betydelig begrensning av vanlig aktivitet på grunn av kortpustethet og andre symptomer. IV FC er ledsaget av manglende evne til å utføre fysisk aktivitet uten klager, symptomene vises i ro.
Funksjonelle klasser av CHF kan variere avhengig av behandlingen. Det er ingen komplett sammenheng mellom funksjonsklassene og Strazhesko-Vasilenko-stadiene.
I tillegg er systolisk og diastolisk CHF (primær brudd på kontraktilitet eller avslapping av myokardiet) isolert. Noen ganger utmerker høyre og venstre ventrikulær insuffisiens, avhengig av den mest berørte delen av hjertet.

symptomer

Trinn I

Pasienten klager over tretthet, kortpustethet, rask hjerterytme når man utfører fysisk aktivitet (klatring av trapper, rask gange).
Ved undersøkelse kan du se akrocyanose (cyanose av hender, føtter). Ofte er det en svak hevelse av anklene, nedre ben på kvelden.
Under belastning er det observert en rask økning i hjertefrekvensen. Det kan bli notert en moderat utvidelse av hjerteets grenser, myke toner, svak systolisk murmur ved toppunktet. Bildet ved undersøkelse av en pasient bestemmes av den underliggende sykdommen (hypertensjon, hjertesykdom og så videre).

II-scenen

Symptomer i hvilen uttrykkes litt, forverres kun med lasten. I tilfelle av patologi i venstre del av hjertet utvikles ventrikulær svikt, noe som manifesteres av nedsatt hemodynamikk i lungesirkulasjonen. Hun er ledsaget av klager om åndenød når han går, klatrer trapper. Det kan være astma om natten (kardial astma), tørr hoste, noen ganger hemoptyse. Pasienten blir raskt sliten med normal trening.
Ved undersøkelse kan du se blek, akrocyanose. Det er ingen ødem. Det er et skifte på hjerteets venstre kant, ofte en hjerterytmeforstyrrelse, døvetoner. Leveren er ikke forstørret. I lungene høres tørre raler med uttalt stagnasjon - fine boblende raler.
Med patologen til høyre hjerte er det tegn på stagnasjon i stor sirkulasjon. Pasienten klager over tyngde og smerte i riktig hypokondrium. Det er tørst, hevelse, diurese reduseres. Det er en følelse av abdominal distans, kortpustethet under normal fysisk aktivitet.
Ved undersøkelse er akrocyanose, hevelse i nakkene, benødem og noen ganger ascites synlige. Karakterisert av takykardi, ofte hjerterytmeforstyrrelser. Hjertets grenser utvidet i alle retninger. Leveren er forstørret, overflaten er jevn, kanten er avrundet, smertefull på palpasjon. Behandling forbedrer tilstanden til pasientene betydelig.

Trinn II

Tegn på sirkulasjonsfeil i stor og liten sirkel er karakteristisk. Det er klager om kortpustethet med liten belastning og i ro. Hjertet hjertesykdommer, forstyrrelser i hjertets arbeid, ødem, smerte i riktig hypokondrium er karakteristiske. Forstyrret av sterk svakhet, forstyrret søvn.
Ved undersøkelse er ødemer, akrocyanose, og i mange tilfeller ascites bestemt. En tvunget posisjon av pasienten, orthopnea, vises, hvor pasienten ikke kan ligge på ryggen.
Hjertets grenser er utvidet i alle retninger, det er takykardi, ekstrasystol, rytme i rytmen. I lungene bestemmes det av hard pust, tørr og våt rale, i alvorlige tilfeller samler væske i pleurhulen. Leveren er forstørret, tett, med en glatt overflate, en spiss kant.

Trinn III

Det dystrofe stadium manifesteres av alvorlige hemodynamiske lidelser, metabolske forstyrrelser. Strukturen og funksjonene til de indre organene blir irreversibelt krenket.
Tilstanden til pasientene er alvorlig. Uttrykt kortpustethet, hevelse, ascites. Hydrothorax oppstår - opphopning av væske i pleurhulen. Congestion i lungene utvikler seg.

behandling

Behandling av CHF har slike mål som å forhindre utvikling av symptomer (for asymptomatisk stadium) eller eliminere dem; forbedre livskvaliteten; redusere antall sykehusinnleggelser; prognose forbedring.
De viktigste retningene for behandling av CHF:

• diett;
• rasjonell fysisk aktivitet;
• psykologisk rehabilitering, pasientutdanning;
• medisinering;
• elektrofysiologiske metoder;
• kirurgiske og mekaniske metoder.

diett

Anbefalt restriksjon av salt. Jo mer uttalt symptomene er, desto mer trenger du å begrense saltet, opp til avvisningen av det.
Væske anbefales å begrense bare ved uttalt ødem. Det anbefales vanligvis å drikke fra 1,5 til 2 liter væske per dag.
Mat bør være høyt kalori, med tilstrekkelig protein og vitaminer.
Det er nødvendig å overvåke vekt daglig. Økningen i kroppsvekt på mer enn 2 kg i tre dager indikerer væskeretensjon i kroppen og trusselen mot dekompensert CHF.
Vekt bør også overvåkes for å forhindre utvikling av kakeksi.
Begrensning av alkoholinntak er i form av generelle anbefalinger, unntatt for pasienter med alkoholisk kardiomyopati. Det er nødvendig å begrense bruken av et stort volum væske, spesielt øl.

Fysisk aktivitet

Fysisk aktivitet anbefales til pasienter i alle stadier i stabil tilstand. Det er kontraindisert bare med aktiv myokarditt, valvulær stenose, alvorlige rytmeforstyrrelser, hyppige angina angina pectoris.
Før du bestemmer belastningsnivået, er det nødvendig å utføre en prøve med en 6-minutters spasertur. Hvis en pasient passerer mindre enn 150 meter på 6 minutter, er det nødvendig å begynne å puste øvelser. Du kan blåse opp en ballong, svømme sirkel flere ganger om dagen. Etter å ha forbedret staten går øvelser i en sittestilling sammen.
Hvis pasienten kan gå fra 150 til 300 meter på 6 minutter, vises fysisk aktivitet i form av normal gangavstand med gradvis lengre avstand til 20 km per uke.
Hvis en pasient kan gå mer enn 300 meter på 6 minutter, blir han tildelt belastninger i form av rask gange opp til 40 minutter per dag.
Fysisk aktivitet øker økt treningstoleranse, forbedrer behandlingseffektivitet og prognose. Effekten av slik opplæring vedvarer i 3 uker etter avslutningen. Derfor bør rasjonell belastning være en del av livet til en pasient med CHF.

Pasientutdanning

En pasient med CHF skal kunne få all den informasjonen han trenger om sin sykdom, livsstil og behandling. Han burde ha evnen til selvkontroll over sin tilstand. Derfor er det nødvendig å organisere "skoler" for slike pasienter og deres slektninger.
En betydelig rolle i å forbedre livskvaliteten til en slik pasient har medisinsk og sosialt arbeid rettet mot dannelsen av en sunn livsstil, valg av fysisk aktivitet, sysselsetting, pasienttilpasning i samfunnet.

Narkotika terapi

Prescribing medisiner for CHF er basert på prinsippene for bevisbasert medisin.
Anleggsmidler, hvis virkning ikke er i tvil:

Ekstra midler, hvor effektiviteten og sikkerheten krever videre studier:

Ekstra legemidler kan foreskrives ut fra den kliniske situasjonen:

• perifere vasodilatatorer (med samtidig angina);
• blokkere av langsomme kalsiumkanaler (med vedvarende angina og vedvarende arteriell hypertensjon);
• antiarytmiske legemidler (med alvorlige ventrikulære arytmier);
• aspirin (etter hjerteinfarkt);
• ikke-glykosid inotrope stimulanter (med lav hjerteutgang og hypotensjon).

Elektrofysiologiske og kirurgiske metoder

Bruken av elektrofysiologiske metoder er indisert hos pasienter med den mest aktive, men ikke tilstrekkelig effektive medisinering, som kan opprettholde en høy livskvalitet. Grunnleggende metoder:

• implantering av en pacemaker;
• hjerte resynkronisering terapi (en form for hjerte stimulering);
• Produksjon av en cardioverter-defibrillator for alvorlige ventrikulære arytmier.

I alvorlige tilfeller av CHF, kan spørsmålet om hjerte-transplantasjon, bruk av hjelpesirkulasjonsapparat (hjerte kunstige ventrikler) omslutte hjertet med et spesielt maskebur for å forhindre remodeling og progressjon av hjertesvikt. Effektiviteten av disse metodene er for tiden under studiet.

Klassifisering av kronisk hjertesvikt - tegn, grader og funksjonelle klasser

Klassifiseringen av kliniske former og variasjoner av kronisk hjertesvikt er nødvendig for å skille mellom årsakene, alvorlighetsgraden av pasientens tilstand og patologiens egenskaper.

Et slikt skille bør forenkle prosedyren for diagnose og valg av behandlingstaktikk.

I hjemmeklinisk praksis brukes CHF-klassifiseringen i henhold til Vasilenko-Strazhesko og den funksjonelle klassifiseringen av New York Heart Association.

CHF av Vasilenko-Strazhesko (1, 2, 3 faser)

Klassifiseringen ble vedtatt i 1935 og brukes til denne dagen med noen avklaring og tillegg. Basert på de kliniske manifestasjonene av sykdommen under CHF, skiller tre faser ut:

I. Skjult sirkulasjonsfeil uten samtidig hemodynamiske forstyrrelser. Symptomer på hypoksi forekommer under uvanlig eller langvarig fysisk anstrengelse. Dyspné, alvorlig tretthet, takykardi er mulig. Det er to perioder A og B.

Fase Ia er en preklinisk variant av kurset hvor dysfunksjon i hjertet nesten ikke påvirker pasientens velvære. Når instrumentell undersøkelse viste en økning i utkastningsfraksjonen under treningen. På stadium 1b (latent CHF) manifesterer sirkulasjonsfeil seg under fysisk anstrengelse og går i ro. II. I en eller begge sirkler av blodsirkulasjon uttrykt stagnasjon, ikke passerer i ro. Periode A (stadium 2a, klinisk alvorlig CHF) er preget av symptomer på stagnasjon av blod i en av sirkulasjonene.

Trinn 3a er egnet til behandling, med tilstrekkelig kompleks behandling av CHF, er det mulig å delvis gjenopprette funksjonene til de berørte organene, stabilisere blodsirkulasjonen og delvis eliminere trengsel. For fase IIIb er irreversible forandringer i metabolisme i det berørte vevet, ledsaget av strukturelle og funksjonelle funksjonsnedsettelser karakteristiske.

Bruken av moderne medisiner og aggressive behandlingsmetoder eliminerer ganske ofte symptomene på CHF, tilsvarende stadium 2b før preklinisk tilstand.

New York (1, 2, 3, 4 FC)

Den funksjonelle klassifiseringen er basert på treningstoleranse som indikator for alvorlighetsgraden av blodsirkulasjonsmangel. Bestemmelsen av pasientens fysiske evner er mulig på grunnlag av en grundig historieopptak og ekstremt enkle tester. På dette grunnlag er det fire funksjonelle klasser:

• Jeg FC. Daglig fysisk aktivitet forårsaker ikke manifestasjoner av svimmelhet, kortpustethet og andre tegn på nedsatt myokardfunksjon. Manifestasjoner av hjertesvikt forekommer på bakgrunn av uvanlig eller langvarig fysisk anstrengelse.
• II FC. Fysisk aktivitet er delvis begrenset. Daglig stress forårsaker ubehag i hjertet eller angina smerte, takykardi, svakhet, kortpustethet. I hvilemodus er helsetilstanden normalisert, pasienten føler seg komfortabel.
• III FC. Vesentlig begrensning av fysisk aktivitet. Pasienten føler seg ikke ubehag i ro, men hverdagsøvelsen blir uutholdelig. Svakhet, smerte i hjertet, kortpustethet, angrep av takykardi skyldes stress mindre enn normalt.
• IV FC. Ubehag oppstår med minimal fysisk anstrengelse. Angina-angrep eller andre symptomer på hjertesvikt kan også forekomme i ro uten synlige forutsetninger.

Se tabellen over korrespondanser av klassifikasjoner av CHF av NYHA og N. D. Strazhesko:

Funksjonell klassifisering er praktisk for å vurdere dynamikken til pasientens tilstand under behandlingen. Siden graden av alvorlighetsgraden av kronisk hjertesvikt i henhold til funksjonelle egenskaper og Vasilenko-Strazhesko er basert på forskjellige kriterier og ikke korrelerer med hverandre, er stadiet og klassen i begge systemene indikert ved diagnose.

Legg merke til en video om klassifisering av kronisk hjertesvikt:

Klassifisering av hsn på stadier

Funksjonelle klasser CH (I-IV) NYHA.

Klassifisering av kronisk hjertesvikt (xsn)

Klassifisering av CHF ble foreslått i 1935 av N. D. Strazhesko og V. Kh. Vasilenko. I følge denne klassifiseringen er det tre stadier av CHF:

Fase I - Initial, latent sirkulasjonsfeil, vises kun under trening (kortpustethet, hjertebank, overtretthet). I ro, forsvinner disse fenomenene. Hemodynamikk er ikke ødelagt.

Stage P - alvorlig langvarig sirkulasjonsfeil. Forringet hemodynamikk (stagnasjon i de små og store blodsirkulasjonene), nedsatt funksjon av organer og metabolisme uttrykkes i ro, evnen til å arbeide er kraftig begrenset.

Stage PA - tegn på sirkulasjonsfeil er moderat. Hemodynamiske sykdommer bare i en av delene av kardiovaskulærsystemet (i liten eller stor sirkulasjon).

Stage PB - slutten av et langt stadium. Dype hemodynamiske forstyrrelser, hvor hele kardiovaskulærsystemet er involvert (hemodynamiske forstyrrelser i både store og små sirkulasjonskretser).

Trinn III - det endelige, dystrofiske stadium med alvorlige hemodynamiske lidelser. Vedvarende metabolske forandringer, irreversible endringer i strukturen på organer og vev, komplett funksjonshemning.

Første etappe oppdaget av en rekke øvelser med fysisk aktivitet - ved hjelp av sykkel ergometri. Mesterens prøver, på tredemølle etc. Det bestemmes av reduksjonen i MOS, også oppdaget av reolipokardiografii, ekkokardiografi.

Andre etappe Symptomer på HF blir tydelige, finnes i ro. Funksjonshemming reduseres kraftig eller pasienter blir deaktivert. Fase 2 er delt inn i to perioder: 2a og 2b.

Fase 2A kan gå til 1B-scenen, eller det kan oppstå fullstendig hemodynamisk kompensasjon. Graden av reversibilitet av trinn 2B er mindre. I løpet av behandlingen skjer enten en reduksjon i symptomene på HF eller en midlertidig overgang av 2B-stadiet i 2A og bare svært sjelden i 1B-stadiet.

Tredje fasen dystrophic, cirrhotic, cachectic, irreversible, terminal.

Klassifisering av hjertesvikt foreslått av New York Heart Association og anbefalt av WHO (nuha, 1964)

I følge denne klassifiseringen er fire klasser av CH skilt:

Pasienter med hjertesykdom som ikke fører til begrensning av fysisk aktivitet. Normal fysisk aktivitet forårsaker ikke tretthet, ikke hjerteslag, kortpustethet.

Pasienter med hjertesykdom, som forårsaker en liten begrensning av fysisk aktivitet. Pasienter alene føler seg bra. Rutinemessig trening forårsaker overdreven tretthet, hjertebank, kortpustethet eller angina.

Pasienter med hjertesykdom, som forårsaker en betydelig begrensning av fysisk aktivitet. Pasienter alene føler seg bra. Liten trening forårsaker tretthet, hjertebank, kortpustethet eller angina.

Pasienter med hjertesykdom, på grunn av hvilke de ikke kan utføre selv den minste fysiske aktiviteten. Tretthet, hjertebank, kortpustethet og angina pectorisangrep observeres i ro, med noen belastninger er disse symptomene verre

I løpet av behandlingen blir stadiet av HF bevaret, og FC endres, og viser effekten av terapien.

Det ble besluttet å formulere en diagnose for å kombinere definisjonen av et stadium og en funksjonell klasse av kronisk hjertesvikt - for eksempel: IHD, kronisk hjertesvikt IIB stadium, II FC; Hypertrofisk kardiomyopati, kronisk hjertesvikt stadium IIA, IV FC.

Pasienter klager over generell svakhet, reduksjon eller funksjonshemning, kortpustethet, hjertebank, en reduksjon i den daglige mengden urin, ødem.

Kortpustethet er forbundet med stagnasjon av blod i lungesirkulasjonen, som forhindrer tilstrekkelig oksygen til å komme inn i blodet. I tillegg blir lungene stive, noe som fører til en reduksjon i respiratorisk ekskursjon. Den resulterende hypoksemi fører til utilstrekkelig oksygenforsyning til organer og vev, en økt akkumulering av karbondioksid i blodet og andre metabolske produkter som irriterer luftveiene. Dette resulterer i dyspnoe og tachypnoe.

Først skjer kortpustethet under fysisk anstrengelse, og deretter i ro. Det er lettere for pasienten å puste opp en oppreist stilling, i sengen foretrekker han en stilling med hodegjerden holdt høyt, og i alvorlig kortpustethet tar han en sitteposisjon med beina ned (ortofonposisjon).

Når det oppstår overbelastning i lungene, oppstår det tørr eller med frigjøring av slimete sputum, noen ganger med blod. Stagnasjon i bronkiene kan være komplisert ved tilsetning av infeksjon og utvikling av kongestiv bronkitt med frigjøring av mukopurulent sputum. Perkutorno over lungene er bestemt bokset lyd. Svette av transudatet, som på grunn av tyngdekraften avtar til de nedre delene av lungene, vil forårsake en kjedelig slagljud. Auskultasjon: Hard pust blir hørt over lungene og svekket vesikulær i de nedre delene. I de samme avdelingene kan du høre fine og mellomstore boble døve fuktige raler. Langvarig overbelastning i den nedre lungen fører til utvikling av bindevev. Med en slik pneumosklerose blir hvesenhet vedvarende, veldig grov (knitrende). På grunn av hypoventilasjon og stagnasjon av blod i de nedre delene av lungene, mens kroppens forsvar er redusert, smittes lett sammen - sykdomsforløpet er komplisert ved hypostatisk lungebetennelse.

Endringer i hjertet: økt, grensene skiftes til høyre eller venstre, avhengig av sviktet i venstre eller høyre ventrikel. Med langvarig total HF kan det bli en betydelig økning i hjertestørrelsen med en forskyvning av grensene i alle retninger, opp til utviklingen av kardiomegali (cor bovinum). På auskultasjon, døvetoner, galopprytme, systolisk murmur over hjertepunktet eller i xiphoidprosessen, som skyldes den relative mangelen på atrioventrikulære ventiler.

Et vanlig symptom på HF er takykardi. Det tjener som en manifestasjon av kompensasjonsmekanismen, noe som gir en økning i blodets IOC. Takykardi kan oppstå under trening, fortsetter etter opphør. Senere blir det permanent. Blodtrykket avtar, diastolisk forblir normalt. Pulstrykket avtar.

Hjertesvikt karakteriseres av perifer cyanose - cyanose av leppene, øredobber, hake, fingertuppene. Det er assosiert med utilstrekkelig oksygenmetning av blodet, som absorberes intenst av vevet under langsom bevegelse av blodet i periferien. Perifer cyanose "kald" - lemmer, fremspringende deler av ansiktet er kalde.

Et typisk og tidlig symptom på overbelastning i systemisk sirkulasjon er forstørrelse av leveren etter hvert som hjertefrekvensen øker. For det første er leveren hovent, smertefull, kanten er avrundet. Med langvarig stagnasjon vokser bindevev i leveren (leverfibrose utvikler seg). Det blir tett, smertefritt, dets størrelse minker etter å ha tatt vanndrivende legemidler.

Med stagnasjon i den store sirkulasjonen av blodsirkulasjonen er det overflødig overflod av vener. Mest sett er hevelsen i nakkene. Ofte synlige hovne årer på hendene. Noen ganger vener også blodårene i friske mennesker med armene ned, men når de løfter armene, faller de ned. Når HF-vener ikke faller ned selv når de øker over det horisontale nivået. Dette antyder en økning i venetrykk. Cervical vener kan pulsere, noen ganger er det en positiv venøs puls, synkron med ventrikulær systole, som indikerer den relative mangelen på tricuspid ventilen.

Som et resultat av å senke blodstrømmen i nyrene, reduseres deres vannekspensjonsfunksjon. Oliguri forekommer, som kan være av forskjellige størrelser, men etter hvert som sykdommen utvikler, reduseres daglig diurese til 400-500 ml per dag. Nocturia er observert - fordelen av natts diuresis over dagtid, som er forbundet med forbedring av hjertet om natten. Den relative tettheten av urin øker, kongestiv proteinuri og mikrohematuri er funnet.

Et av de hyppigste symptomene på stagnasjon av blod i systemisk sirkulasjon er ødem, som er lokalisert i de nedre delene, og starter fra nedre ekstremiteter. Ved anledninger, i ankler, stopp. Etter hvert som CH utvikler seg, spre seg ødem til bena, lårene. Da ser de frem i det subkutane vev av kjønnsorganene, magen, ryggen. Hvis pasienten var i seng i lang tid, er lokalisering av ødem lendene, sakrummet. Med stort ødemer sprer de seg til det subkutane vevet i hele kroppen - anasarca oppstår. Hodet, halsen og den øverste delen av kroppen forblir fri for ødem. I de første stadiene av hjertesvikt, ødem vises på slutten av dagen, forsvinner om morgenen. Skjult ødem kan vurderes etter vektøkning, reduksjon i daglig diurese, nocturia. Hjerteødem er ikke veldig mobil. De endrer lokaliseringen litt når pasientens stilling endres. Lang vedvarende hevelse. De blir spesielt tette på beina når de utvikler bindevev på steder av ødem. Som følge av trofiske lidelser, hovedsakelig i underbena, blir huden tynn, tørr og pigmentert. Sprekker dannes i det, og det kan forekomme trofasår.

Hydrothorax (blødning i pleurhulen). Siden pleuralkarene tilhører den store (parietal pleura) og de små blodkirkens cirkulasjonssirkulasjon, kan hydroxix forekomme med blodstasis i både den ene og den andre sirkulasjonen av blodsirkulasjonen. og noen ganger ved å forskyve mediastinumets organer under trykk, forverrer det pasientens tilstand, øker kortpustethet. Væsken tatt av pleurale punktering gir karakteristiske transudative egenskaper - relativ tetthet mindre enn 1015, protein - mindre enn 30 g / l, negativ test av Rivalt.

Transudat kan akkumuleres i hjertehulen, som begrenser hjertet og gjør det vanskelig å jobbe (hydropericardium).

Når blodet stagnerer i mage og tarmen, kan det oppstå kongestiv gastritt og duodenitt. Pasienter føler seg ubehag, mage i magen, kvalme, og noen ganger oppkast, abdominal distensjon, appetittløp og forstoppelse.

Ascites resulterer fra frigjøring av transudat fra mage-tarmkanalen til bukhulen med en økning i trykk i portalårene og venene i portalsystemet. Pasienten føler seg tung i magen, det er vanskelig for ham å bevege seg med en stor opphopning av væske i magen, som trekker pasientens kropp fremover. Abdominal trykk stiger kraftig, med det resultat at membranen stiger, begrenser lungene, endrer hjerteposisjonen.

I forbindelse med hypoksi i hovedhjernen opplever pasienter hurtig tretthet, hodepine, svimmelhet, søvnforstyrrelser (søvnløshet om natten, søvnighet i dag), økt irritabilitet, apati, depressiv tilstand og noen ganger spenning som når psykose.

Med langvarig nåværende HF utvikles et brudd på alle typer stoffskifte, og som et resultat utvikler vekttap, og blir til kakeksi, den såkalte hjerteekaksjonen. I dette tilfellet kan hevelse redusere eller forsvinne. Det er en nedgang i magert kroppsmasse. Med uttalt stagnasjon er ESR redusert.

Objektive kliniske tegn på CHF

• bilateralt perifert ødem;

• hevelse og pulsering av livmorhalsen, hepato-jugular reflux;

• ascites, hydrothorax (bilateral eller høyre);

• lytte til bilaterale fuktige raler i lungene;

• utvidelse av perkusjonsgrenser i hjertet;

• III (protodiastolisk) tone;

• IV (presystolisk) tone;

• aksent II tone over LA;

• reduksjon i pasientens ernæringsstatus under en generell undersøkelse.

Symptomer mest karakteristiske for:

Venstre ventrikulær CH Høyre ventrikulær CH

ortopedi (sitter med bena), leverforstørrelse

crepitus - perifer ødem

boblende puste - hydrothorax, ascites

laboratorium: nivå av natriuretisk peptid

instrumental - radiografi og ekkokardiografi.

Ved overbelastning i lungene, oppdages en økning i lungens røtter, en økning i lungemønsteret og et uklart mønster på grunn av ødem i det perivaskulære vevet ved røntgen.

En svært verdifull metode i tidlig diagnose av hjertesvikt er ekkokardiografi og ekkokardiografi. Ved hjelp av denne metoden kan du bestemme volumet av kamrene, tykkelsen av hjertemurene, beregne blodets MO, utkastningsfraksjonen, reduksjonshastigheten av sirkulære myokardfibre.

Differensiell diagnose er nødvendig når væske akkumuleres i pleurhulen for å løse problemet, det er hydrothorax eller pleurisy. I slike tilfeller bør det tas hensyn til lokalisering av effusjon (enkelt- eller tosidig lokalisering), øvre væskenivå (horisontal - med hydrothorax, Damozo-linje - med pleurisy), resultater av en punktlig undersøkelse osv. Tilstedeværelsen av fuktig liten og medium boblende hvesning i lungene i noen tilfeller krever en differensial diagnose mellom overbelastning i lungene og tiltredelse av hypostatisk lungebetennelse.

En stor lever kan kreve en differensial diagnose med hepatitt, levercirrhose.

Edematøst syndrom krever ofte en differensial diagnose med åreknuter, tromboflebitt, lymphostasis, med godartet hydrostatisk ødem i føttene og bena hos eldre mennesker som ikke er ledsaget av en forstørret lever.

Nyresødemet er forskjellig fra lokalisering av hjerte (hjertemidem er aldri lokalisert i overkroppen og på ansiktet - den karakteristiske lokaliseringen av nyresødem). Nyresødemidlet er mykt, mobilt, lett fordrevet, huden over dem er blek, over hjerteødene - blåaktig.

Kurs med kronisk hjertesvikt

Kronisk HF utvikler seg, flyttes fra ett trinn til et annet, og dette utføres med forskjellige hastigheter. Ved regelmessig og riktig behandling av den underliggende sykdommen og HF selv, kan den stoppe ved fase 1 eller 2A.

Under HF kan det være forverringer. De er forårsaket av ulike faktorer - overdreven fysisk eller psyko-emosjonell overbelastning, forekomsten av arytmier, særlig hyppige, gruppe, polymorfe ekstrasystoliske arytmier, atrieflimmer; overført SARS, influensa, lungebetennelse; graviditet, noe som skaper en økt belastning på hjertet; bruk av en betydelig mengde alkoholholdige drikker, store volumer av væske, tatt oralt eller injisert intravenøst; ta medisiner (narkotika med negative) inotrope virkninger - beta-blokkere, kalsiumantagonister i verapamilgruppen, noen antiarytmiske stoffer - etatsizin, prokainamid, disopyramid, etc., antidepressiva og neuroleptika (aminazin, amitriptylin); legemidler som forsinker natrium og vann - ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, samt hormonelle stoffer (kortikosteroider, østrogener etc.).