Årsaker og behandling av venøs stasis

Venøs overbelastning er en patologi preget av blokkert utstrømning av venøst ​​blod, mens arteriell tilstrømning er normal. Dette skyldes dårlig elastisitet av veggene i blodårene, samt høy blodviskositet. Samtidig er tonen først tapt, og deretter er blodstrømmen hemmet. Lokaliseringen av patologi bestemmes av akkumulering av venøse kar, så det er flere steder: bekkenet (bein), hjernen, lungene, nyrene, nakken.

årsaker

Takket være kardiale sammentringene, som gir impuls til bevegelsen av blod, blir arbeidet til arterielle karene lettere. I tilfelle av venøs utstrømning er situasjonen komplisert av det faktum at de eneste stimulansene for det er sammentrekninger av kalv- og bukemuskulaturen, så vel som buen til sålene. En viss, men ubetydelig effekt på blodstrømmen gjennom venene har puste, selv om hjertet har noen effekt på returblodstrømmen, men hovedansvaret ligger hos muskelpumpen, som figurativt sett klemmer blodet ut av blodårene og aktiverer ventiler som er forpliktet til å hindre avkastningen blod.

Men arbeidet i muskelpumpen kan være svekket. Den moderne tempoet i livet er preget av rask teknisk utvikling, noe som bidrar til fremveksten av et økende antall fordeler av sivilisasjonen. Ja, mannen begynte å bevege seg raskere, men han begynte å bevege seg mindre. Nøyaktig hypodynami er en provokerende faktor, som ikke bare fører til problemer som fedme, hjerteproblemer og så videre, men også venøs stagnasjon (stasis, hyperemi - andre navn på en sykdom).

Så over tid vises en diagnose under det formidable navnet "venøs insuffisiens" på pasientens kort.

Venøs blodstasis i bekkenet er en vanlig type treg hyperemi. Dette er en stor fare for kvinner. Faktum er at stagnasjon i et så viktig organ som livmor, kan føre til at en kvinne ikke kan ha barn i det hele tatt, vil føde for tidlige babyer eller overleve et abort. En slik sykdom er mest vanlig for folk som igjen leder et inaktivt liv, beveger seg lite, sitter mye, spiser dårlig. Ulike faktorer kan provosere utviklingen av sykdommen:

• bruk av hormonelle legemidler som forhindrer unnfangelse;
• arvelige problemer med vaskulær tone;
• midlertidig sterk psykologisk og fysisk stress;
• graviditet;
• komplikasjoner etter fødsel.

Venøs overbelastning i hodet er oftest resultatet av patologi i og utenfor skallen. Sykdommen utløses av:

• hjerteproblemer;
• hode skader;
• dropsy av hjernen;
• aneurisme;
• problemer med lungene og bronkiene;
• venøs trombose;
• hevelse i nakken.

Venøs hyperemi i lungene manifesterer seg i dårlig blodstrøm gjennom venene til dette organet. Av denne grunn samler blod i lungene, og derfor tetter deres vev seg, blir brun i fargen. Denne situasjonen fører til økning i vaskulær permeabilitet, stagnasjon i blodsirkulasjonen. I tillegg vokser bindevevet i karene, det vil si sklerose oppstår.

Uansett hvor patologien ligger, er det klart at en stillesittende livsstil, vektløfting, tilstedeværelse av dårlige vaner, et langt opphold i vertikal tilstand, en arvelig forutsetning, risikoen for at manifestasjon øker med nærvær av disse faktorene - alt dette har en dårlig effekt på tilstanden til venøse kar.. De mister deres elastisitet, og blodet i dem begynner å bevege seg dårlig, noe som fører til stagnasjon. Samtidig er det nødvendig å identifisere symptomer i tide for å starte behandlingen umiddelbart. Fremveksten av mer alvorlige problemer i fremtiden er avhengig av dette.

symptomer

Typen av symptomene avhenger av sykdommens form:

1. Venøs stasis i bena: lav lokal temperatur, overfølsomhet og tyngde, hud blir blåaktig, i overbelastning av årer, små hemorragier observeres, trofiske sår vises, om kvelden svulmer.
2. Venøs overbelastning i bekkenet. En person klager over ubehag i endetarmen. Dette uttrykkes i prikking, kløe og smerte etter en avføring. Det kan også være blødninger og tap av hemorroide knuter.
3. Hjernen. Stasis i dette området manifesteres av smerte under bevegelse og spenning. Årene som ligger i øyets fundus, bleikus utvidet. Trykket i dem er 50-80 millimeter kvikksølv. Det er svimmelhet, en person klager over hum og støy. Ansiktet med stasis i hjernen blir blåaktig, de nedre øyelokkene svulmer om morgenen. Andre symptomer på overbelastning i hjernen: besvimelse, dårlig følsomhet i beina, økt smerte når du drikker alkohol og følelsesmessig overbelastning.
4. Venøs overbelastning i en liten sirkel. En person klager over kortpustethet, som kan være systematisk og vedvarende, hoste. Videre, når hostende sputum skilles, men denne prosessen er vanskelig. Det kan inneholde blodstriper. Observert hevelse i beinet.

diagnostikk

Legen diagnostiserer sykdommen og gjør en nøyaktig diagnose basert på symptomene som er oppført og resultatene av tilleggsstudier. Han spør pasienten, undersøker huden. Hvis du forveksler diagnosene, vil behandlingen være ineffektiv, og deretter vil venøs hyperemi føre til forekomst av farlige konsekvenser.

For eksempel, i tilfelle problemer i bekkenet, utføres en ultralyd av organene i den. Congestion i hjernen er diagnostisert ved hjelp av flebografi, måling av trykk i ulnar venen, røntgen på skallen, MR eller CT. I tilfelle av lungene er auscultasjon svært viktig. Når du lytter til lungene, oppdager legen hvesping, spesielt i ryggen og i nedre seksjoner.

behandling

Behandling avhenger i stor grad av årsaken, på grunn av hvilken venøs hyperemi har utviklet seg. Først anbefaler legen å gjøre livet mer aktivt, gå inn for sport, trene kroppen hvis det ikke er kontraindikasjoner for visse øvelser.

De bidrar til å helbrede venøs overbelastning av venotonikk. De har ulike handlinger: de øker elastisiteten til venenees vegger, normaliserer deres egenskaper, forhindrer utviklingen av betennelser. I tillegg er det kjent antikoagulant - heparin. Det brukes i ulike sykdommer, inkludert de som kan være resultatet eller årsaken til blodstagnasjon.

1. Hvis det oppstår venøs overbelastning i lungene, behandles hjertesvikt. Kirurgi er også mulig. Hvis overflod av lungene er vedvarende, kan en funksjonshemming angis.
2. En overbelastning i hjernen behandles med en reduksjon i venetrykk, derfor er aminofyllin ofte til stede på resept. I tillegg er behandling foreskrevet for å redusere overbelastning, alvorlighetsgrad av ødem. I tilfeller av stasis i hjernen kan laserlysemitterende diodebehandling, en nakkebassemassasje, refleksbehandling, fytoterapi foreskrives.
3. Venøs overbelastning i bekkenet behandles konservativt. Denne behandlingen er basert på bruk av narkotika og suppositorier for vaginal administrasjon. Kan brukes og kirurgi.
4. Hyperemi i bena behandles med medisinering og folkemidlene. Dessverre er det ingen effektive stoffer ennå, men det finnes midler for å forhindre komplikasjoner. Kirurgi kan brukes. For å lette sykdomsforløpet er det viktig å engasjere seg i terapeutisk turgåing, bruk salver, komprimeringsstrikk.

effekter

Venøs hyperemi kan ha sine ubehagelige konsekvenser. De består i forstyrret ernæring av det patologiske området. Graden av negative endringer avhenger av mengden av patologi, stagnasjonstid, utvinningsmuligheter. Konsekvensene - sel, atrofi av vev og organer. For eksempel kan en bestemt brun myokard atrofi utvikle seg. Hvis stasis er lang, vokser bindevevselementene, parenchymen akkumulerer karbonsyre.

Okklusjon av krageområdet fører til akkumulering av en stor mengde blod i organene. På grunn av dette, blodtrykket faller, opplever organene oksygen sult. Hjernens iskemi, respiratorisk lammelse kan utvikle seg. Den mest forferdelige konsekvensen er døden.

Men alt dette kan unngås på to måter. Den første er forebygging. Den er basert på en aktiv livsstil, og slutter å røyke og skikkelig ernæring. Den andre metoden er tidlig påvisning av sykdommen og effektiv behandling. Gjør det enkelt og veldig viktig å forlenge livet og gjøre det mer behagelig under.

Kronisk hjertesvikt

Kronisk hjertesvikt forekommer i en rekke patologiske tilstander som forårsaker fortynning av hjertemuskelen: en lang og vanskelig arbeid infarkt, hypertensjon, koronar hjertesykdom, hjertesykdommer, lidelser, metabolske og endokrine prosesser i kroppen, toksiske virkninger på hjertemuskelen, som fører til et avbrudd i blodtilførselen til hjertemuskelen og hennes oksygen sult.

Kronisk hjertesvikt kan skyldes en svekkelse av myokardial kontraktilitet som følge av nekrotiske, degenerative prosesser i det med utvikling av sklerose og arrvev, som er uten kontraktile egenskaper. Spesielt ofte blir det observert med omfattende nekrose av myokardiet, når en betydelig del av muskelvevet erstattes av arret.

Etiologi av sykdommen

Elektrolytter spiller en spesiell rolle for å redusere myokardiet. Sammentrekningen er ledsaget av frigjøring av kaliumioner fra hjertemuskelfibrene og substitusjonen av natriumioner, noe som medfører en reduksjon i myokardial kontraktilitet. Ved hjertesvikt øker natriumretensjonen, vann i organene, også i myokardiet, med en merkbar reduksjon i innholdet av kaliumioner, noe som i siste instans reduserer kontraktiliteten i hjertemuskelen. Den vanligste årsaken til kronisk hjertesvikt er progressiv myokard hypertrofi. Det ser ut som at hypertrofi av hjertemuskelen er en gunstig faktor for å sikre normal blodtilførsel. Men det kompenserende rolle til slutt ødelagt som hypertrofisk hjertemuskelen til sine økt aktivitet må styrkes blodtilførselen, noe som ikke skyldes rene etterslep av nettverk utvikling av koronar fartøy, er ikke i stand til å gi blodstrømmen til forstørret hjertemuskelen.

Utvikling av kronisk hjertesvikt bidra til tilbakefall av revmatisk feber, tilbakevendende myokardialt infarkt, progresjon av koronar sklerose, hypertensjon, akutte infeksjoner, lunge og pleural sykdommer, blodfattig tilstand, nervøs sjokk og fysisk stress, misbruk av nikotin og alkohol.

Mekanismen for utvikling av hjertesvikt er kompleks og inkluderer en rekke faktorer, blant annet hovedrollen er spilt av manglende kontraktil funksjon i myokardiet. Det fører til en reduksjon i mengden blod som slippes ut i arteriesystemet med en forringelse av blodtilførselen til organer og vev, samt til en reduksjon i blodstrømmen fra venøs seng til hjerte med utvikling av venøs overbelastning. Ved venøs stagnasjon er det en opphopning av en overflødig mengde aldosteron, noe som forårsaker en forsinkelse i vevet av salt og intercellulær væske.

Tegn på kronisk hjertesvikt

hjerterytme

Heartbeat kan være et av de tidligste tegn på hjertesvikt, som oppstår under fysisk og følelsesmessig stress, etter å ha spist. Med rus, neurose, anemiske tilstander, er den basert på økt hjerte-excitabilitet. Noen ganger blir hjerteslag observert hos personer med et sunt hjerte, for eksempel med ulike følelser. Pasienter klager over hjertebanken ved normal hjertefrekvens, med hyppige hjerteslag, slike følelser av hjerterytme kan være fraværende. Takykardi oppstår når sympatetisk nervestimulering i strukket som følge av venøs stase munningene av Vena Cava og kompenserer for utilstrekkelig slagvolum av hjertehastighetsøkning. Videre, med utmattelse av hjertet, reduseres styrken av dens sammentrekninger, og diastolen forkortes.

Kortpustethet

Kortpustethet, eller kortpustethet, kortpustethet, er de tidligste klager hos pasienter med hjertesvikt. I de mildeste tilfeller kan dyspné forstyrre pasienten under fysisk anstrengelse, også i tilfelle moderat sykdom, det forstyrrer pasienten når han utfører noe arbeid, og i alvorlige tilfeller av sykdommen (endringer i hjertemusklene), ser det ut til hvile, oftest etter å ha spist; Samtidig er det periodisk skarp anstrengelse av dyspnø, særlig om natten, som er kvelende.
Mekanismen for forekomst av dyspné spiller en betydelig rolle i stagnasjon av ICC med irritasjon i lungene av nerveendene av vagusnerven, og sirkulasjonsforstyrrelser, ved hvilken dannelsen av venøs stasis med irritasjon av medulla sentrene, som oppstår som et resultat av utilstrekkelig blodoksygenmetning. Irritasjon av medulla oblongata forårsaker kortpustethet. Økningen i respirasjon, som spiller en kompenserende rolle på grunn av overfladisk natur, forbedrer ofte ikke blodarterialisering. Dyspné selv er et ugunstig symptom siden økt luftveisbevegelse øker hjertebelastningen.

orthopnea

Dette er kortpustethet, preget av en økning i horisontal og en nedgang i vertikal stilling. Pasienter med ortopedi har en sittestilling og ofte tilbringer dager og netter i stolen. Ved kronisk hjertesvikt i horisontal stilling øker massen av sirkulerende blod på grunn av strømmen av en del av det avsatte blodet inn i den generelle blodstrømmen, noe som øker stagnasjonen i ICC, slik at orthopnea dannes. I oppreist stilling holdes en liten mengde blod i nedre ekstremiteter, derfor reduseres volumet av sirkulerende blod, hjertemuskelen blir delvis losset og luftveiene virker bedre.

hevelse

Ødem forekommer med hjertesykdom ved utbruddet av hjertesvikt. De er lokalisert i pleurhulen, subkutan vev, i bukhulen eller i perikardiet. Plasseringen av ødemet avhenger stort sett av pasientens stilling: i tilfelle ligge sengen er ødem lokalisert på sakrum, nedre del av ryggen; gå - på føttene, ankles, ben. I alvorlig ødem, spreder væske vanligvis gjennom hele kroppen.
Edema oppstår av flere grunner. Den viktigste er økningen i trykk i kapillærene, noe som fører til økt frigjøring av væskedelen av blodet fra arteriell knær inn i det omkringliggende vevet, i motsetning til omvendt absorpsjon i blodet på grunn av det økte trykket i det venøse knæret i kapillærene. Venetisk trykk er noe høyere i venene på underekstremiteter, som følge av denne hevelsen i vandrende pasienter ligger på føttene, bena.

Akkumuleringen av hjerteødem skyldes også en reduksjon i glomerulær filtrering, en økning i tubulær reabsorpsjon av natrium og vann i nyrene, noe som lettes av den litt økte sekretjonen av aldosteron i binyrene. I dette tilfellet beholdes natrium i det ekstracellulære fluidum. Hos slike pasienter er produksjonen av antidiuretisk hormon i hypofysen også forbedret, noe som bidrar til reabsorpsjon av vann i det distale tubuli.
Ødem kan utvikle seg som et resultat av hjertefrekvens i høyre ventrikulær eller venstre ventrikkel. I det første tilfellet skyldes edemene venøs stagnasjon, de er tette og cyanotiske, i andre - deres utvikling er forbundet med vevshypoksemi, høy kapillær permeabilitet og langsommere blodsirkulasjon; Ømene er små, myke, plassert i de fjerneste delene av hjertet, de er bleke og beveger seg lett når de trykkes.

cyanose

I noen sykdommer i blodårene er hjertet av huden blek. Denne plassen kan være forårsaket av anemi, spasmer av hudkarmer, ørken av perifere kar, forgiftning. Med aortaklaffinsuffisiens, revmatisk carditt, kollapser, er det en skarp blek av huden. Ved hjertesvikt kan blåttaktig farge av huden på de perifere delene av kroppen (ansikt, lepper, øredobber, nesespiss) observeres, dvs. steder hvor hastigheten på blodstrømmen er dramatisk redusert. Derfor, noen ganger cyanose i hjertesykdommer kalles "akrocyanose" eller cyanose av ekstremiteter. I alvorlige tilfeller av hjertesvikt kan akrocyanose erstattes av cyanose. Utviklingen av cyanose oppstår på grunn av en økning i gjenopprettet hemoglobin i blodet, forårsaket av dårlig arterialisering av blod i lungekapillærene, samt ved å senke blodsirkulasjonen, ledsaget av overdreven absorpsjon av blodsyre av vevet eller ved uttømming av venøst ​​blod av oksyhemoglobin.

Nedre kroppstemperatur

Når blodstrømmen senkes, begynner varmeoverføringen til kroppens perifere deler å øke, lemene blir kalde. Med kardiovaskulær insuffisiens er lemmerne varme, fordi varmeoverføring til atmosfærisk luft forsterkes ikke, og blodstrømmen i periferien reduseres ikke. Hos pasienter med hjertesvikt, er temperaturen vanligvis litt senket, så deres temperatur bør alltid tiltrekke seg legenes oppmerksomhet. Feber (høy temperatur) i hjertesykdommer kan skyldes inflammatoriske prosesser i perikardiet, endokardium, som et resultat av lungeinfarkt. Noen ganger hos pasienter med hjertesvikt kan ulike betennelsesendringer skje uten temperaturstigning eller svakhet.

hemoptyse

Med denne sykdommen observeres hemoptysis noen ganger på grunn av stagnasjon i den lille sirkelen eller lungeinfarkt. Det manifesterer seg i form av massiv blødning eller i form av individuell spyting.
De viktigste indikatorene for tilstanden hjertesvikt er slag, minuttvolumet av blod, massen av sirkulerende blod, blodstrømshastighet, venetrykk.
Kronisk hjertesvikt er delt inn i tre typer av sin natur: Isolert mangel på venstre eller eneste av bukspyttkjertelen og fullstendig hjertesvikt, som fanger alle avdelinger.

Venstre ventrikulær svikt i hjertet

Denne patologien er observert i koronarsklerose, aterosklerotisk kardiosklerose, aortaklaffinsuffisiens, hypertensjon, syfilitisk mesaortitt, LV-hjerteinfarkt, mitralventilinsuffisiens og symptomatisk hypertensjon.
Pasienter opplever kortpustethet ved en hvilken som helst belastning, selv tidlig i sykdommen, da føler de seg konstant kortpustethet, kvælning (hjerteastma), kvælningsangrep forekommer hovedsakelig om natten. Disse symptomene oppstår på grunn av venstre ventrikulær hypertrofi, utvidelse av hulrommet, en økning i venstre atrium. Venstre ventrikulær hypertrofi bestemmes av palpasjon (styrking av apikalimpulsen, utvidelse av området), perkusjon (forstørre hjertet til venstre), radiologisk (øker størrelsen på venstre ventrikel i de fremre og bakre og skråstilte posisjoner, avrundet apex, aortisk konfigurasjon av hjertet, økt vaskulært mønster - venøs kongestion).

Isolert venstre ventrikulær svikt

Med isolert svikt i venstre ventrikel, er det ingen stagnasjon i leveren, også i venene til CCV. Pasientene antar posisjonen til ortopedi. I løpet av denne perioden med hypertrofi i venstre atrium, når det ikke er noen utvidelse av LV-hulrommet, blir apikalimpulsen forhøyet, styrket, og hjertet har en aortisk konfigurasjon. Videre dannes også en relativ mangel på mitralventilen når den blir til hypertrofi av utvidelsen av det ventrikulære hulrom, og utvidelsen av venstre venøsåpning. Hypertrophied LV myocardium er ikke i stand til å kompensere for sitt arbeid, ettersom næringen minker kraftig, siden utviklingen av små og dilaterte kapillærer i et hypertrophied hjerte legger seg bak økningen i muskelfibrene, og derfor svekkes muskelstyrken til venstre ventrikkel. Systolisk murmur blir hørt på toppen av hjertet. Deretter dannes en stagnasjon i den lille sirkelen, takykardi vises, aksentet til den andre tonen på aorta svekkes. I forbindelse med mangelen på muskelstyrken til LV, reduseres systolisk trykk, og det diastoliske trykket opprettholdes, reduseres hjertets minutt- og slagvolum og blodstrømmen. volumet av sirkulerende blod økes eller reduseres ("minus dekompensering"). Hvis arteriell blodtilførsel til hjernen forverres, kan kramper, bevissthet, respiratoriske rytmeforstyrrelser og svimmelhet forekomme. I alvorlige former for LV-svikt, vises små ødemer i områder som er fjernt fra hjertet.

Høyre ventrikulær hjertesvikt

Denne tilstanden oppstår i de sykdommene der bukspyttkjertelen må overvinne sterk motstand mot å fremme blod i ICC. Isolert høyre ventrikulær insuffisiens kan observeres på grunn av dødsfallet av kapillærnettet i lungene under emfysem, kyphoskolose, pneumosklerose. Høyre ventrikulær svikt forekommer noen ganger igjen etter venstre ventrikulær svikt, når det er stagnasjon i den lille sirkelen og vanskeligheter for bukspyttkjertelen.

Med denne insuffisienten utvikler overbelastning i blodårene i BPC, ekspansjon og hypertrofi i høyre ventrikel, utvidelse av høyre atrium med strekking av høyre venøs ring og forekomst av relativ tricuspidventilinsuffisiens.

Hovedklager hos pasienter er kortpustethet og hevelse. Hypertrofi i høyre ventrikel er bestemt av palpasjon.
Ved mangel på bukspyttkjertelen, nakkeårene pulserer, svulmer, trykket i blodårene i den store sirkelen øker, blodstrømmen senkes. Vises takykardi, på grunn av refleksen Bainbridge. Blodstasis i leveren dannes med økt trykk i bukspyttkjertelen. Kort levervever overløper raskt med blod. En stillestående og utvidet leveren blir smertefull på palpasjon, på grunn av den akutte strekkingen av kapselen. I løpet av denne perioden er enkelte leverfunksjoner forstyrret: hudens ytre, bilirubinemi og karbohydratmetabolismen forstyrres. Det er et syndrom av portalhypertensjon på grunn av vanskeligheter med å lede blod gjennom leveren og hevelse i interstitialt vev. Samtidig utvikler ascites, milten øker.

Fullstendig hjertesvikt

Med diffus myokardisk skade - myokarditt, kardiosklerose, myokarddysrofi, kardiofibrose, etter gjentatte hjerteinfarkt og tilfelle av å bli med i ventrikulærfeil og høyre ventrikulær svikt, er det tegn på total hjertefeil. Det er stagnasjon i den lille sirkelen, i venene, organene i CCB. Når fullstendig hjertesvikt er spesielt uttalt tegn på høyre ventrikulær svikt, fordi Bukspyttkjertelen pumper lite blod inn i ICC, noe som i stor grad letter arbeidet til LV.
I de siste stadier av fullstendig hjertesvikt, dannes fibrøst vev i stagnerende organer (kardiosklerose i hjertet, brun indurasjon i lungene og muskatcirrhose i leveren).

klassifisering

Ifølge forslaget til G. F. Lang er hjertesvikt delt inn i tre faser med karakteristiske kliniske manifestasjoner.

Første etappe er skjult (latent). Tegn på hjertesvikt - kortpustethet, hjertebank, etc. - oppstår bare etter fysisk anstrengelse.

Den andre fasen er preget av tegn på hjertesvikt (hjerteslag, kortpustethet, tretthet) som oppstår under mild anstrengelse. Den andre fasen av hjertesvikt kan deles inn i to perioder.

1) I det første er det kun tegn på at venstre er utilstrekkelig (trængsel i ICC), eller PJ (stagnasjon i BPC) eller P П (stagnasjon i BPC, ødem i nedre ekstremiteter, leverforstørrelse).

2) I den andre perioden er det tegn på sirkulasjonsfeil i venstre ventrikulær og høyre ventrikulær type. Samtidig er det en stagnasjon i den lille og BPC, leveren forstørrelse er mer signifikant, ødemet er mye mer uttalt enn i den første perioden. I andre trinn er hjertesvikt reversibel, dvs. Under påvirkning av behandling, kan alle tegnene elimineres i lang tid.

Den tredje fasen er terminal, terminal. Alle tegn på nedsatt blodsirkulasjon, som subjektiv (hjerteslag, tretthet, kortpustethet som oppstår i ro) og objektiv (ødem, stagnasjon, induksjonsendringer i lungene) blir irreversible. Samtidig er det dramatiske endringer i funksjonene til indre organer, metabolisme - biokjemiske forandringer (hypoproteinemi). Denne scenen kalles også dystrophic.

Forebygging av sirkulasjonsfeil

Forebygging av sirkulasjonsfeil er forebygging av store sykdommer som fører til det.
Personer som lider av hjertesykdom, bør trene uten overbelastning. Slike pasienter er ikke egnede yrker som er forbundet med konstant hardt fysisk arbeid, de er forbudte sportsbelastninger.
Det er svært viktig å beskytte pasienten mot å overbelaste nervesystemet, også negative følelser i familien, i hverdagen, fra overarbeid på jobben, for å forhindre søvnløshet, etc. Kosthold: Det er nødvendig å observere moderering i mat, mat bør lett fordøyes. Mengden av væske som tas er bestemt av den daglige diuresen. Skal overvåke vekten. Tendensen til corpulence er en av forutsetningene for utviklingen av denne sykdommen. Det er nødvendig å begrense mengden salt. Sammensetningen av dietten bør inkludere vitaminer, spesielt gruppe B, for å forbedre normaliseringen av energiprosesser i myokardiet, vitamin C.
Sanatoriumbehandling spiller en viktig rolle i forebygging. Ved bruk av et kompleks av medisinske faktorer, inkludert klasser av medisinsk gymnastikk, forbedrer den generelle tilstanden til pasienter, ernæring og søvn normalisert.
Tidlig anerkjennelse av sykdommen skaper mer gunstige forhold for effektiv behandling av pasienter, noe som er ekstremt viktig for forebygging av sirkulasjonsforstyrrelser. Av stor betydning i denne forbindelse er den kliniske undersøkelsen.

Kronisk hjertesvikt Behandling

Pasienter med hjertesvikt, også med sin progresjon, foreskrives fysisk, mental hvile (halv sitteposisjon, sengereste). For å sikre normal søvn er sedativer foreskrevet - brom, valerian og hypnotika - fenobarbital, noxron, mindre vanlig ethaminalt natrium.

Den mest effektive hjertehjelpen er tannkloven, som har en farmakologisk effekt på det skadede hjertet, og øker arbeidet uten en betydelig økning i oksygenforbruket. Glykosider - digitalis-stoffer - øker forbruket av glukose, melkesyre til energiformål, bidrar til opprettholdelse av hjertemuskulaturen i kaliumioner, utskillelsen av overskudd av natriumioner. Under kliniske observasjoner ble det påvist at umiddelbart etter introduksjonen av strophanthin i blodet øker hjerteutgangen, øker hastigheten til kretsen og hjertesystolen øker. Alt dette fører til svekkelse av stagnasjon - hoste, kortpustethet, stagnerende hvesenhet forsvinner raskt, volumet av sirkulerende blod minker, noe som letter arbeidet i hjertet. Disse endringene i hemodynamikk observeres ved bruk av digitalis.

Ved kronisk hjertesvikt er det vanligvis foreskrevet digitalis i pulverform. Ved begynnelsen av behandlingen anbefales det å foreskrive en full dose og deretter overføre pasienten til mindre doser i samsvar med en reduksjon i hjertefrekvensen. Den terapeutiske effekten av digitalis forekommer 2 dager etter starten av dette legemidlet. Det er effektivt i takykardi, spesielt i takykysolisk form av atrieflimmer.
Hvis digitalis ikke har noen terapeutisk effekt etter 2 ukers bruk, bør den kanselleres. Hvis det er en effekt, kan dette legemidlet brukes i lang tid, noen ganger i flere måneder, og en individuell dosering valgt for pasienten.

Det er ingen avhengighet av digitalis. En overdose av stoffet forårsaker forgiftning som følge av sin kumulative effekt på hjertemuskelen. Digitalis brukes noen ganger i form av suppositorier, spesielt med sterk stagnasjon i leveren, ascites.

Diuretika gir betydelig hjelp i kampen mot hjertesvikt, fordi de øker diuresis, dilaterer koronar og lungekar (aminofyllin), forbedrer myokardnæringen og respiratorisk funksjon. Effektiv parenteral administrering av aminofyllin. Benzotiadiazinderivater, et hypotiazid med vanndrivende og hypotensive effekter, er mye brukt. Diuretika foreskrives når et foreløpig inntak av hjerteglykosider forårsaket en reduksjon i puls.

Ernæring av en pasient med kronisk hjertesvikt Pasienter med hjertesvikt må begrense væskeinntaket: mengden bør ikke overstige mengden urin som er tildelt dagen før. Saltinntaket er begrenset til 4 g, i ødemperioden 2 g / dag. Mat bør være høyt kalori, ikke rik, rik på vitaminer; Det bør tas i små porsjoner. Det er nødvendig å unngå forstoppelse, som faktorer som forverrer hjerteaktiviteten. I 3 dager foreskrives en Carrel diett modifisert med Pevsner: 600 ml melk, 10% glukose konsentrasjon 100 ml, 100 g grønnsaks- eller fruktjuicer per dag. I denne dietten er mengden salt, vann, protein begrenset.
Ved alvorlig hypoksi brukes oksygen - gjennom en oksygenmaske, gjennom en sonde som er satt inn i nesen, og ved hjelp av spesielle oksyttelt. Oksygen har en gunstig effekt på hjertet, luftveiene. Påfør en luftblanding med 60% oksygen.

Beskrivelse av kongestiv hjertesvikt

Kongestiv hjertesvikt er en alvorlig patologi av hjertemuskelen, manifestert av tap av evnen til å pumpe den nødvendige mengden blod for å mette hele kroppen med oksygen. Stagnerende prosesser kan være venstrehånds eller høyrehendt.

Siden sirkulasjonssystemet har to sirkler i blodsirkulasjonen, kan patologi manifestere seg i hver av dem individuelt eller i begge deler. Kongestiv hjertesvikt kan forekomme akutt, men oftest forekommer patologien i kronisk form.

Ofte er denne sykdommen diagnostisert hos personer fra 60 år og over, og dessverre er prognosene for denne alderskategorien helt skuffende.

• All informasjon på nettstedet er kun til informasjonsformål og er IKKE en manual for handling!
• Bare en doktor kan gi deg en eksakt DIAGNOST!
• Vi oppfordrer deg til ikke å gjøre selvhelbredende, men å registrere deg hos en spesialist!
• Helse til deg og din familie!

årsaker

Hovedårsaken til CHF er en arvelig faktor. Hvis nære slektninger led av hjertesykdom, som nødvendigvis utviklet seg til hjertesvikt, vil neste generasjon med høy sannsynlighet ha de samme problemene med dette orgelet.

Ervervet hjertesykdom kan også forårsake CHF. En hvilken som helst sykdom som bryter med hjertets kontraktile evne, slutter med sin sterke svekkelse, manifestert av dårlig blodstrøm og stagnasjon.

Vanlige årsaker som påvirker forekomsten av kongestiv hjertesvikt:

• Langvarig mangel på behandling gjør at skadelige mikroorganismer kan spre seg utenfor hovedfokuset og trenge inn i hjertemuskelen.
• Resultatet er skade på hjertet, som ofte slutter i blodstasis.

Ofte utvikler stagnerende prosessen hos personer som lider av diabetes, hypertensjon og forstyrrelser i skjoldbruskkjertelen. Et forløb av stråling og kjemoterapi kan provosere CHF. Folk som lever med hiv lider også ganske ofte av denne patologien.

Hos pasienter med kongestiv hjertesvikt, ofte under diagnosen, er det funnet en brudd på vann-saltbalansen. Slike dysfunksjoner fører til økt fjerning av kalium fra kroppen, samt til stagnasjon av vann og natriumsalter. Alt dette påvirker negativt arbeidet til hovedmuskelen til en person - hjertet.

En livsstil spiller en viktig rolle i utviklingen av CHF. Hos personer som har stillesittende arbeid og ikke er involvert i idrett, diagnostiseres kongestive hjerteprosesser oftest. Det samme gjelder mennesker som lider av overvekt og de som har mye søppelmat i kostholdet.

Normal funksjon av hjertet bryter med røyking og alkoholmisbruk. Dårlige vaner endrer strukturen i muskelveggene, noe som fører til dårlig blodgjennomtrengelighet og stagnasjon.

Symptomer på kongestiv hjertesvikt

Symptomer på CHF hos pasienter med høyresidig og venstre sidet hjertesykdom kan variere betydelig. Intensiteten og alvorlighetsgraden av symptomene avhenger av graden av skade som medisinen deler i tre utviklingsstadier.

Følgende generelle tegn på stagnasjon er notert:

• svakhet og tretthet;
• kronisk tretthet;
• følsomhet for stress;
• økt hjerterytme;
• cyanose i huden og slimhinner;
• hvesenhet og kortpustethet etter trening;
• hoste (tørr eller skummet);
• tap av appetitt;
• kvalme, noen ganger oppkast;
• apati;
• nighttime choking angrep;
• Causeless angst eller irritabilitet.

Kongestiv lungestop i hjertesvikt er også ganske vanlig. Ledsaget av et slikt tegn på våt hoste, som, avhengig av forsømmelsen av sykdommen, kan ha blodig utslipp. Tilstedeværelsen av disse symptomene indikerer venstre sidet kongestiv hjertesvikt.

Dyspné og hvesenhet, med permanent karakter, indikerer også venstre sidet kongestiv prosess. Selv i ro kan pasienten ikke puste seg normalt.

Høyre sidet CHF har sine egne egenskaper i manifestasjonen av symptomer. Pasienten har hyppig vannlating, spesielt om natten, og på grunn av stagnasjon, svinger nedre rygg, ben og ankler. Det er klager på magesmerter og en konstant følelse av tyngde i magen.

En pasient med høyresidig hjertesvikt øker raskt vekten, men dette skyldes ikke avsetningen av fett, men på grunn av akkumulering av overflødig væske. Hovne årer i nakken er et annet signifikant symptom på den høyre sidede stagneringsprosessen.

Les her hvordan hjertesvikt manifesterer seg hos eldre mennesker.

I lungesirkulasjonen

Under stagneringsprosessen i den lille blodsirkulasjonen, forårsaket av hjertesvikt, kommer væskekomponenten i blodet inn i alveolene - små sfæriske hulrom som er fylt med luft og er ansvarlige for gassutvekslingen i kroppen.

Deretter svulmer alveolene på grunn av en stor opphopning av væske, og blir tettere, noe som påvirker ytelsen til hovedfunksjonen negativt.

Kronisk kongestiv hjertesvikt, som påvirker lungesirkulasjonen negativt, fører til irreversible prosesser i lungene (endringer i strukturen av vevet) og blodkar. Også mot bakgrunnen av denne patologien utvikler stagnerende sklerose og diffus indurasjon i lungene.

Tegn på stagnasjon i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjon:

I den store sirkelen av blodbevegelse

Symptomer på stagnasjonsprosessen i systemisk sirkulasjon har sine egne egenskaper. Denne patologien manifesteres ved akkumulering av blod i de indre organene, som etter hvert som sykdommen utvikler, erverver irreversible forandringer. I tillegg fyller væskekomponenten i blodet det ekstracellulære rommet som fremkaller utseende av ødem.

Tegn på stagnasjon i systemisk sirkulasjon:

• åpen og skjult ødem;
• smertsyndrom i riktig hypokondrium;
• hjertebanken;
• tretthet,
• dyspeptisk manifestasjon;
• renal dysfunksjon.

Ved begynnelsen av utviklingen av puffiness lider bare føttene på føttene. Da, med sykdomsprogresjonen, øker ødemet høyere og når fremre veggen av bukhinnen. Langvarig puffiness fører til dannelse av sår, hudbrudd og sprekker, som ofte bløder.

Smerter i riktig hypokondrium indikerer at på grunn av stagnasjon var leveren fylt med blod, og det økte betydelig i størrelse.

Hjertepatoklinasjoner er et karakteristisk tegn på CHF i en stor sirkulasjon av blodsirkulasjon hos kvinner, menn klager mye sjeldnere. Dette symptomet oppstår på grunn av hyppig sammentrekning av hjertemuskelen eller høy følsomhet i nervesystemet.

Tretthet oppstår mot bakgrunn av overdreven muskelpåfylling med blod. Dyspeptiske fenomener (patologi i mage-tarmkanalen) manifesteres på grunn av mangel på oksygen i karene, da det er direkte relatert til peristaltisk arbeid.

Nyrenes arbeid er forstyrret på grunn av spasmer i karene, noe som reduserer urinproduksjonen og øker reversering i tubulene.

diagnostikk

For å etablere en nøyaktig diagnose utfører legen en undersøkelse, for å samle anamnese, ekstern undersøkelse av pasienten og foreskrive ytterligere nødvendige undersøkelsesmetoder.

Hvis du mistenker hjertesvikt, bør pasienten gjennomgå følgende diagnostiske metoder:

• ekkokardiogram;
• koronar angiografi;
• bryst røntgen;
• elektrokardiogram;
• laboratorietester;
• angiografi av kar og hjerte.

Også pasienten kan bli foreskrevet for å gjennomgå en prosedyre for fysisk utholdenhet. Den består av måling av blodtrykk, hjertefrekvens, hjertefrekvens, hjertefrekvens og innspilling av mengden oksygen som forbrukes mens pasienten er på tredemølle.

En slik diagnose utføres ikke alltid, hvis hjertesvikt har et klart, alvorlig klinisk bilde, så er en slik prosedyre ikke brukt.

Når du diagnostiserer, ikke utelukke den genetiske faktoren av hjertesykdom. Det er også viktig under undersøkelsen å fortelle så nøyaktig som mulig om de eksisterende symptomene, da de manifesterte og hva som kunne ha provosert sykdommen.

behandling

Behandling er foreskrevet bare etter en fullstendig diagnose og diagnose. Utført strengt på sykehuset under tilsyn av spesialister. Terapi er nødvendigvis kompleks, bestående av medisiner og et spesielt diett.

Først og fremst er pasienten foreskrevet medisiner som lindrer akutte symptomer på CHF. Etter en liten forbedring begynner pasienten å gi narkotika som undertrykker hovedårsaken til utviklingen av sykdommen.

Terapi for CHF inkluderer:

• hjerte glykosider;
• diuretika (diuretika);
• beta blokkere;
• ACE-hemmere;
• kaliumpreparater.

Hjerteglykosider er de viktigste stoffene i kampen mot kongestiv hjertesvikt. Parallelt med dem foreskrives diuretika for å fjerne det akkumulerte væsken fra kroppen og dermed lindre ekstrabelastningen fra hjertet.

Behandling med folkemidlene er også tillatt, men bare med doktors tillatelse. Mange urte tinkturer og decoctions fjerner helt væske fra kroppen og eliminerer noen av symptomene. Tradisjonelle oppskrifter mot CHF kan forbedre kvaliteten på medisinering og øke hastigheten på utvinningen.

Når sykdommen forsømmes, foreskrives pasienten oksygenmasker for å forbedre tilstanden, spesielt under søvn, for å unngå et kvelningsangrep.

I tillegg til medisinering, anbefales pasienten å bytte diett, og etter uttømming fra sykehuset, for å gå inn i normal lysøvelse. Pasienter med CHF bør redusere saltinntaket, spise ofte, men i små mengder, og eliminere koffein helt fra kostholdet.

Symptomer på kardiopulmonal insuffisiens er oppført her.

Herfra kan du lære om årsakene til hjertesvikt hos barn.

Stasis i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen

En forutsetning for overbelastning i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen er at den venstre halvdelen av hjertet ikke kunne transportere mengden blod som høyre halvdel av hjertet pumper inn i lungene. I praksis kan dette ha to grunner: utmattelse av styrken til venstre halvdel av hjertet eller innsnevring av venstre atrioventrikulær åpning. Stagnasjon i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen utvikler seg bare dersom kraften i høyre halvdel av hjertet er relativt bevart. Med kortitt, når vanligvis hele hjertet påvirkes like, avhenger graden av stagnasjon i lungene praktisk talt på forholdet mellom reduksjonen i styrken av de to halver av hjertet.

Lungens vaskulære nettverk, som består av korte og utvidbare kapillærer, som har mange ekstra kapillærer, kan ved å øke diameteren over en lengre periode balansere ut svingninger i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen godt. Men hvis venstre ventrikel i lang tid ikke er i stand til å opprettholde det samme minuttvolumet som høyre ventrikel, da før eller senere i lungene øker mengden sirkulerende blod, blir lungesirkulasjonsfartøyene "oversvømmet". Det er ingen ventiler mellom lungene og venstre atrium, og de representerer således et hemodynamisk system. Blodet som akkumuleres her er delvis på grunn av den passive økningen i trykk, og delvis på grunn av det høye trykket som følge av aktiv spasmer i venene, noe som virker som en stimulus for aktiviteten til venstre halvdel av hjertet. Men hvis innsnevringen av åpningen er så signifikant at det økte trykket i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen ikke er i stand til å drive blod gjennom det, eller hvis kraften til venstre ventrikel allerede er så senket at den ikke er i stand til ytterligere kompensasjon, går det økte trykket i venøsystemet videre til lungesystemet arterie. Dermed må høyre ventrikel overvinne det økte trykket. Hastigheten av blodstrømmen i lungene er redusert, og en kombinert studie (fra skulder til lungene og fra skulder til tungen) sier også at blodstrømningshastigheten senkes primært i årene.

I visse tilfeller er konsekvensen av økt trykk i lungearteriene hypertensjon i liten sirkulasjon. I dette tilfellet reagerer lungefartøyene funksjonelt og anatomisk på den økte belastningen, som fartøyene i den store sirkulasjonen av blodsirkulasjon i hypertensjon. En spasme av arterioler øker motstanden i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen, og dette reduserer ofte belastningen av lungesirkulasjonen og venstre halvdel av hjertet på grunn av den høyre halvdelen av hjertet (for eksempel ved stenose av venstre atrioventrikulær åpning).

Ved obduksjon faller stillestående lungene ikke ned, men beholder sin form. Klippoverflaten med frisk stagnasjon er rød, med den eldre - rødbrun, mer eller mindre skummende væske kan presses ut av den. Bronkiene har tydelig eller purulent slim. Mikroskopisk er denne tilstanden preget av et utvidet kapillærsystem, som komprimerer alveolene. Erytrocytter, leukocytter og alveolar epitel er synlige i alveolene. I alveolene selv, i det interalveolære bindevevet, i de brede kapillærene og i lymfekarene, finnes "celler av hjertefeil". "Hjertesykdomsceller" er store mononukleære celler, i cytoplasma som det er pigmentkorn. Opprinnelsen deres har ikke blitt pålitelig etablert, de foreslår at de kan forekomme fra forskjellige steder. Pigmentkorn er dannet av jern av erytrocytter, som har kommet ut fra vaskulærveggen. Ved langvarig stagnasjon utvides støvvævets lungevev. Hvis hjertesvikt ledsages av en svekkelse av luftveiene, så er det i hypotese over membranet, i lavtliggende deler, hos pasienter i bedret nær ryggraden, i vandrende pasienter.

Det mest karakteristiske symptomet på stagnasjon i en liten sirkulasjon av blodsirkulasjon er kortpustethet, forverret i alvorlige tilfeller til kortpustethet med tvungen sitteposisjon. Hvis nedgangen i luftveiene er for stor og blodet strømmer gjennom lungene, reduseres betydelig, blir pasienten cyanotisk. Det er også stagnasjon i bronkialmuren, bronkitt og hoste. Dyspné og hoste blir forverret av arbeidets ytelse, og i vandrende pasienter blir de forverret om natten på grunn av en økning i mengden blod som strømmer tilbake til lungene. Når dekompensering begynner, klager barnet nesten ikke på åndenød, men med detaljert spørreskjøring av foreldre, viser det seg at barnet raskt hoster når de går opp trappene, "raskt blir kaldt" når de kjører, og ofte har bronkitt. Slim slimhinnen, blodig, med en eksisterende stagnasjon, kan det ha en rusten brun farge fra "hjertefeilceller". Fersk blod blandet med sputum kommer fra et lungeinfarkt eller fra liten blødning fra lungekarrene. Ved reumatisk carditt er blodblanding til sputum ikke nødvendigvis en konsekvens av stagnasjon, men kan også oppstå fra vaskulær sykdom i lungene.

Pasientens bryst med kortpustethet som et resultat av stagnasjon i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen er vanligvis bred, på grunn av nedgangen i lungens ekskursjon, er den nærmere innåndingsstaten. Hvis dullness kan tappes over brystet, har akkumulering av fritt væske i brysthulen blitt forbundet med stagnasjonen i lungene. Når man lytter, høres en spredt liten boblende hvesning, krepitus høres over lungens basis eller nær ryggraden.

Ved røntgenundersøkelse er mønsteret rik, lungene er brede. Pulserende fartøy er synlige i det forsterkede stylusmønsteret. Trakeobronchialkjertlene er hovne, deres kanter vaskes bort. Volumet av blod fast i lungene, et stort, lungemønster er veldig uttalt. I dannelsen av et uttalt lungemønster spilles rollen også av stagnasjon i lymfekarrene. Lungemønsteret er ujevnt, overskyet, fokale skygger observeres på steder. Hos nyfødte og spedbarn, blir trængsel i lungene ofte blandet med bronkopneumoni.

Total og vital kapasitet i lungene er betydelig redusert. Restluft utgjør mesteparten av full kapasitet enn vanlig. Til tross for en reduksjon i vital kapasitet, på grunn av økt frekvens av pust, øker minuttvolumet av pusten. Den vitale kapasiteten til friske barn er ca. 15 ml per cm kroppshøyde. I sittende og stående stillinger er den vitale kapasiteten, i henhold til mengden blod som strømmer tilbake og forandringen i diafragmaets posisjon, større enn i den bakre stilling. Høy stående av diafragma i flatulens kan redusere vitale kapasiteter, uavhengig av stagnasjon. I alvorlig eller langvarig sykdom spiller svak muskelstyrke også en rolle i forverring av pusten.

Kortpustethet er svært nært knyttet til stagnasjon i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen, siden verdien er stor, vil den bli vurdert separat av oss.

Hvordan manifesterer stagnasjon i lungesirkulasjonen og hvordan man behandler den?

innhold

Stagnasjon i lungesirkulasjonen (ICC) er en alvorlig patologi som skyldes sykdommer i hjertemuskulaturen eller koronarbeinene. Denne tilstanden med progressiv kurs fører til utvikling av akutt hjertesvikt. Avhengig av faktorene som provoserte sykdommen, kan behandlingen være konservativ eller kirurgisk.

Mekanisme, årsaker og tegn på utvikling av stagnasjon

Patologiske prosesser skyldes lav evne til venstre halvdel av hjertet til å pumpe blod fra høyre halvdel og lungekarrene. Høyre sidet hjertestyrke opprettholdes.

Tilstanden kan utvikle seg på grunn av flere faktorer:

• reduserer tonen og pumpekraften i venstre atrium og ventrikel i ulike sykdommer;
• anatomiske endringer i myokardiet på grunn av arvelig predisponering eller under dystrophic, cicatricial, klebende prosesser;
• aterosklerose eller trombose i koronarbeinene, lungeårene.

Ulike sykdommer kan forårsake stagnasjon:

• angina, iskemi, hjerteinfarkt;
• kardiomyopati, kardiosklerose;

• hypertensjon;
• ventil stenose i venstre halvdel av hjertet;
• myokarditt, revmatisme.

I begynnelsen er det kliniske bildet av sykdommen uskarpt. Dette skyldes det faktum at lungesystemet har mange ekstra kapillærer som kan kompensere for langvarig overbelastning i hjertet. Men svekkelsen av muskeltonen i venstre ventrikel over tid fører til en økning i blodvolumet i lungesirkulasjonen, lungene er "oversvømmet" med blod, det vil si at det delvis kommer inn i alveolene, slik at de svulmer og holder seg sammen. Blodsirkulasjonshastigheten i lungens venøse seng er redusert, og gassutvekslingsfunksjonen forstyrres.

Avhengig av kapillærene i kapillærene i den lille sirkulasjonen, kan sykdommen være akutt, subakutt og kronisk.
I den akutte prosessen er det en rask utvikling av lungeødem og hjerteastma.

Lyse kliniske tegn på lungeødem

Kortpustethet - En følelse av mangel på luft, manglende evne til å ta dypt pust og økt luftveisbevegelser. Dyspnø er et tidlig tegn på sykdommen, det observeres før symptomene på hjertesvikt vises. I de tidlige stadier av sykdomsutviklingen er det mulig å oppdage dysfunksjon av respirasjon først etter fysisk anstrengelse, og i de senere stadiene av sykdommen observeres det i fullstendig hvile. Det viktigste symptomet på lungepatologi er utseendet av kortpustethet i utsatt stilling og om natten.

Men det er andre tegn:

• Hoste. Det forklares av ødem i lungevevvet (karter av bronkiene og alveolene) og irritasjon av den tilbakevendende nerve, hoster oftere tørr, noen ganger med dårlig sputum.

• Wheezing i lungene og crepitus. Det første skiltet høres som liten og middels boble, den andre - som en rekke karakteristiske klikk.
• Utvidelse av brystet. Det er visuelt bredere enn hos friske mennesker.
• Drumhet av slagverkslyd. På nederlagssiden er han døve og kjedelig.
• Forverringen av den generelle tilstanden. Pasienter har svimmelhet, svakhet, besvimelse.

For klinikken for hjerte astma, symptomer som:

1. kvelning, som manifesterer paroksysmalt, er det svært vanskelig å puste inntil opphør av pusten;
2. cyanose i ansiktet og ekstremiteter, utvikler seg raskt, pasienten blir blå for øynene hans;
3. generell svakhet, forvirring.

Hjertesymptomer kan observeres: takyk- og bradykardi, arytmiske sammentrekninger, økning eller kritisk reduksjon i blodtrykket.

Mulige komplikasjoner, behandlingstaktikk

Effektene av blodstagnasjon i lungesirkulasjonen inkluderer:

• herding, komprimering, nekrose av lungevevvet, som et resultat - et brudd på de normale respirasjonsfunksjonene;
• utviklingen av dystrofiske forandringer i høyre ventrikel, som er under trykk og overstrøk over tid, blir vevet tynnere;

• endringer i hjertets kar på grunn av økt trykk i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen.

Standardforskningsmetoden er røntgen. Bildene viser utvidelsen av hjerte- og blodkarets grenser. Med ultralyd (ultralyd) er det tydelig synlig økt blodvolum i venstre ventrikel. I lungene er brønnene av bronkiene utvidet, det er flere brennvidder.

Behandling av sykdommen er basert på reduksjon av fysisk anstrengelse, bruk av hjerteglykosider, midler som forbedrer vevsmetabolisme, legemidler som reduserer trykk og reduserer hevelse. For å forbedre respiratorisk funksjon som brukes Euphyllinum, adrenomimetika (stimulanter).

Kirurgiske inngrep er indikert for progressiv innsnevring av atrioventrikulær åpning i ventrikkens venstre ventrikel og stenose.