Hoved

Ischemi

Aortisk ventil i hjertet og dets sykdommer

Ventilsystemet i hjertet gir en rettet frigjøring av blod fra ett kammer til et annet, inn i hovedkarene. Fra synkron åpning og lukking av ventiler avhenger av den korrekte fordeling av strømmen, styrken av myokardiske sammentrekninger. Gjennom aorta, blod beriket med oksygen og næringsstoffer går inn i generell sirkulasjon.

Feil i aortaklaven fører til hjertesvikt, ledsaget av dysfunksjon av organene.

Medfødt bikuspid aortaklaff (synonym er bicuspid aortaklaff) i henhold til kliniske manifestasjoner er ikke en ufarlig tilstand, det er fare for komplikasjoner.

Anatomisk struktur

Ventilen ligger på grensen til aorta og venstre ventrikel. Hovedfunksjonen er å hindre tilbakelevering av blodtilførsel til ventrikkelen, som under systolen allerede har gått inn i aorta.

Ventilstrukturen består av:

  • fibrøs ring - en sterk bindevevdannelse, som tydelig adskiller venstre ventrikel og den første delen av aorta;
  • tre semilunarventiler - representerer en fortsettelse av hjertets endokardiale lag, består av bindevev og muskelbunter av fibre, fordelingen av kollagen og elastin gjør at du kan lukke tett, blokkere aortas lumen og omfordele lasten på kargenes vegg;
  • Valsalvas bihuler ligger bak aorta bihulene, umiddelbart bak semilunarventilene, hvor kursen til høyre og venstre kranspulsår begynner.

Brudd på strukturen fører til et bilde av medfødt mangel (CHD) eller en tilegnet karakter. Medfødt hjertesykdom oppdages hos et barn i nyfødt periode med symptomer og auskultatorisk bilde.

Hvordan aortaklappen fungerer

Den tricuspidale aorta ventildrukturen fra bicuspid mitral er preget av fravær av papillære muskler og snorer av sener. Derfor åpnes og lukkes det bare under påvirkning av trykkforskjellen i hulrommet til venstre ventrikel og aorta.

Under åpning - elastinfibre fra ventrikkelen trykker klaffene til aortas vegger, åpnes åpningen for blodstrøm. Samtidig komprimeres aorta roten (den første delen) og trekker dem mot seg selv. Hvis trykket i ventrikkelhulen overstiger trykket i aorta, strømmer blodet inn i karet.

Lukker døren virvlende bekker i bihulene. De fjerner ventilen fra aortas vegger til midten. Elastiske skodder tett lukket. Lyden av lukking høres av et stetoskop.

Medfødte endringer i aortaklaff

De eksakte årsakene til medfødte sykdommer er ikke kjent hittil. Det er mer vanlig samtidig med andre CHD-mitralventiler.

De vanligste utviklingsfeilene:

  • dannelse av to cusps, ikke tre (bicuspid aorta ventil);
  • en av vingene er større enn de andre, den strekker seg og sitter;
  • ett blad er mindre enn det andre, underutviklet;
  • hull inne i klaffene.

Aortaklempefrekvens i frekvensen ligger andre etter mitralventilfeil. Vanligvis kombinert med aorta lumen stenose. Oftere funnet i gutter.

Ervervet Vices

Årsakene til overførte feil er alvorlige kroniske sykdommer, så de blir oftest dannet i voksen alder. Den største forbindelsen er etablert med:

  • revmatisme;
  • septiske forhold (endokarditt);
  • utsatt lungebetennelse;
  • syfilis;
  • aterosklerose.

Naturen til de patologiske endringene er forskjellig:

  • I tilfelle av revmatiske lesjoner - klappes ventilene i bunnen og krympes.
  • Endokarditt deformerer ventilene, fra fri kant. Vorte vekst dannes her på grunn av veksten av kolonier av streptokokker, stafylokokker, klamydia. Fibrin er avsatt på dem og ventiler fusjonere med hverandre og mister evnen til å lukke helt.
  • I aterosklerose beveger lesjonen seg fra aortavegget, ventene tykner, fibrose utvikles og kalsiumsalter deponeres.
  • Syfilitiske endringer strekker seg også til aortas ventiler, men er ledsaget av elastiske fibers død, utvidelsen av ringrommet. Ventiler blir tette, inaktive.

Årsakene til den inflammatoriske prosessen kan være autoimmune sykdommer (lupus erythematosus), brystkreft.

Hos eldre fører aterosklerose av aortabuen til rotutvidelse, strekking og herding av ventiler.

Patologiske endringer i nederlag av aortaklaffene

Resultatet av medfødte og oppkjøpte endringer er dannelsen av utilstrekkelig ventiltilslutning, dette reflekteres i retur av en del av blodet inn i hulrommet i venstre ventrikkel ved avslapping. Hulrommet ekspanderer og forlenger i størrelse.

Tvangsforbedring av sammentrekninger forårsaker over tid, forstyrrelse av kompenserende mekanismer og hypertrofi av muskellaget i venstre ventrikel. Det følges av utvidelse av venstre venøs åpning som forbinder ventrikkelen med atriumet. Overbelastning fra venstre side overføres gjennom lungeskipene til høyre hjerte.

Den svekkede evnen til ventilbladene til tett lukking fører til dannelsen av svikt, prolapse under påvirkning av omvendt blodstrøm. Vanligvis dannes aortastenosose samtidig. I det kliniske bildet kan man snakke om overhodet av en type vice. Begge øker belastningen på hjerteets venstre ventrikel. Kursets egenskaper tas nødvendigvis i betraktning ved valg av behandlingsmetode.

Plasser en bikuspideventil blant aorta-misdannelser

Deteksjonsraten for en bikuspid aortakventil blant barn når opp til 20 tilfeller for hver tusen nyfødte. I voksen alder er 2%. For de fleste er de to ventiler tilstrekkelig for å sikre normal blodsirkulasjon gjennom hele livet og ikke krever behandling.

På den annen side, når man undersøker barn med CHD i form av stenose i aorta munnen, oppdager opptil 85% en variant av bicuspid aortaklappen. Hos voksne er lignende endringer funnet i halvparten av tilfellene.

Området "gjennomstrømning" av aortaåpningen avhenger av typene ventilfusion.

Hvis årsakene til en smittsom natur, aterosklerose av aorta, "congeal" den medfødte patologi av hjertesykdommen, overlapper, svikter ventilene raskere enn vanlig og gjennomgår fibrose og forkalkning.

Hvordan manifesterer ventilfeil

Symptomer på ufullstendig lukning av aortaklappen begynner å manifestere seg selv om den omvendte strømmen av blodet kastes, når 15-30% av volumet i ventrikulærhulen. Før det føles folk godt, selv gå inn for sport. Pasientene klager over:

  • hjertebank;
  • hodepine med svimmelhet
  • moderat kortpustethet;
  • følelse av pulsering av blodkar i kroppen;
  • angina pectoris smerte i hjertet;
  • tendens til å svimme.

Når dekompensering av hjertemekanismen til enheten vises:

  • kortpustethet;
  • hevelse på lemmer;
  • tyngde i hypokondrium til høyre (på grunn av stagnasjon av blod i leveren).

Ved undersøkelse opplyser legen:

  • hudpall (reflekspasm av perifere små kapillærer);
  • uttalt pulsering av livmorhalskårene, tungen;
  • endring av elevernes diameter i samsvar med pulsen;
  • hos barn og ungdommer, bukbuen utbukker på grunn av sterke hjerteslag i det ustomte brystbenet og ribbenene.

Forsterkede slag blir følt av legen under palpasjon av hjerteområdet. Auskultasjon avslører typisk systolisk murmur.

Måling av blodtrykk viser veksten av den øvre figuren og en nedgang i det lavere, for eksempel 160/50 mm Hg. Art.

Rollen av ventiler i dannelsen av aorta stenose

Med gjentatte revmatiske anfall reduseres aortaklaffene, og frie kanter er så smeltete at de smaler utløpet. Den fibrøse ringen er sclerosed, noe som øker stenosen ytterligere.

Symptomene avhenger av graden av innsnevring av hullet. En kritisk stenose er en diameter på 10 mm2 eller mindre. Avhengig av området for den frie aorta-åpningen er det vanlig å skille mellom skjemaene:

  • lys - mer enn 1,5 cm 2;
  • moderat - fra 1 til 1,5 cm 2;
  • tung - mindre enn 1 cm 2.

Pasientene klager over:

  • smerter av typen stenokardi er forårsaket av utilstrekkelig blodgjennomstrømning til kranspulsårene;
  • svimmelhet og svimmelhet på grunn av hjernehypoksi.

Tegn på hjertesvikt manifesterer seg i tilfelle dekompensasjon.

Legen under undersøkelsen notater:

  • blek hud;
  • palpasjon bestemmes av forskyvning til venstre og ned av apikalimpulsen, "skjelvende" ved hjertebunnen ved utånding av "kattens purr" -type;
  • hypotensjon;
  • tilbøyelighet til bradykardi;
  • typisk støy under auskultasjon.

Survey data

På roentgenogrammet (inkludert med røntgenstråler) er utvidelsen av aortabuen og forstørrede venstre og høyre ventrikler tydelig synlig.

EKG - viser skiftet til venstre for den elektriske aksen, tegn på myokardial hypertrofi, ekstrasystoler er mulige.

Fonokardiografiske tegn lar deg objektivt undersøke hjertemormer.

Ultralyd eller ekkokardiografi - indikerer en økning i venstre ventrikel, beskriver mest nøyaktig patologi av ventiler (endring i struktur, skjelving av ventiler, bredde av gjenværende åpning).

Doppler-metoden tillater:

  • se returflyten av blod;
  • diagnostisere graden av ventil prolapse (intern avbøyning);
  • etablere kompenserende evner i hjertet
  • bestemme indikasjonene på kirurgisk behandling
  • å vurdere alvorlighetsgraden av stenose ved brudd på normen for trykkgradienten (fra 3 til 8 mm Hg).

I den funksjonelle diagnosen aortastensose med Doppler, tas følgende avvik av gradienten (forskjellen mellom trykket i aorta og venstre ventrikkel) i betraktning:

  • Enkel stenose - mindre enn 20 mm Hg. v.;
  • moderat - fra 20 til 40;
  • tung - over 40, vanligvis 50 mm Hg. Art.

Utviklingen av hjertesvikt er ledsaget av en reduksjon i gradienten til 20.

En type ekkokardiografi - transesofageal variant, utføres med innføring av en spesiell sensor med esophageal sonden nærmere hjertet. Det gir en mulighet til å måle området av aorta ringen.

Ved kateterisering av kamrene i hjertet og blodkarene måler de trykket i hulrommene (langs gradienten) og studerer egenskapene til blodstrømmen. Denne metoden brukes i spesialiserte sentre for diagnose hos personer eldre enn 50 år, hvis det er umulig å løse problemet med kirurgisk inngrep på en annen måte.

Behandling uten kirurgi

Behandling av innsnevring av åpningen og aortaventilinsuffisiens er bare nødvendig dersom det antas å oppstå dekompensasjon, arytmi, alvorlig skade. Riktig og rettidig bruk av narkotika eliminerer behovet for kirurgi.

Grupper av farmakologiske legemidler brukes til å øke myokardial kontraktilitet, som kan forhindre arytmier og manifestasjon av mangel. Disse inkluderer:

  • kalsiumantagonister;
  • diuretika;
  • P-blokkere;
  • legemidler som utvider koronarbeinene.

Kirurgisk behandling

Kirurgi for å erstatte aortaklappen med proteser er nødvendig for de pasientene der venstre ventrikel ikke lenger kan takle blodpumping. For tiden er stor vekt knyttet til utvikling og implementering av aortaventilplastteknikker. Det er ekstremt viktig å ta vare på sikkerheten til egen ventil for barnet. Barn er uønsket alle typer proteser, fordi de ikke er i stand til å vokse og krever utnevnelse av antikoagulantia.

Ervervede typer av blemish opererer ved 55 år og eldre med samtidig behandling av den underliggende sykdommen.

Indikasjoner for kirurgi bestemmes av de viktigste funksjonsforstyrrelsene som ble identifisert under undersøkelsen.

Typer av kirurgisk behandling:

  1. Ballong motpulsering - refererer til metoder som lar deg gjøre uten å åpne brystet. En kollapset ballong føres til ventilen gjennom lårbenet, da er den oppblåst med helium, som rettes opp med skrumpete cusps og lukker åpningen bedre. Metoden brukes ofte til behandling av barn, litt traumatisk.
  2. Aortisk ventilutskifting inkluderer obligatorisk utskifting av pasientens aortaklaff med en kunstig en av metall eller silikon. Operasjonen tolereres godt av pasientene. Etter utskifting er helseindikatorene betydelig forbedret. Bioprosteser fra lungearterien, fra en avdød person eller dyr, brukes ikke, hovedsakelig for pasienter etter 60 år. En alvorlig ulempe er behovet for å åpne brystet og bruk av kunstig blodsirkulasjon.
  3. I tilfelle en dobbelbladventil ble det utviklet operasjoner på plastikkirurgi av vev med maksimal bevaring av ventiler.

Endovaskulær protetikk (endovasal) - fremtiden for hjertekirurgi. Helt i sentre ved hjelp av høyteknologisk assistanse. Nesten ingen kontraindikasjoner. Under lokalbedøvelse bringes en sammenfalt ventil inn i aorta med en spesiell sonde. Sonden åpnes og ventilen er installert som en stent. Kunstig blodsirkulasjon er ikke nødvendig.

Pasienter med aortaklaffpatologi må observeres av en kardiolog og konsultere hjertekirurg en gang i året. Kun en spesialist kan velge riktig dosering av medisinering og foreslå riktig behandlingsmetode.

Kardiolog - et nettsted om hjertesykdommer og blodårer

Hjerte kirurg online

Aortaklaff

Selv om aortaklappen er enkel i struktur, er dens normale funksjon en av de kritiske elementene som bestemmer hjertets effektive funksjon. I denne artikkelen betraktes aortaklaffen fra mange synspunkter, og gir forståelse for dets mekaniske og fysiologiske egenskaper. Endringer i disse egenskapene fører til utvikling av patofysiologiske prosesser som påvirker hele hjertets funksjon.

Anatomi og struktur av aortaklappen

Den embryologiske utviklingen av aortaklappen er knyttet til utviklingen av utgangsstien til venstre ventrikel. I prosessen med embryogenese utvikler truncus arteriosus til slutt til lungearterien og aorta.

Aortisk ventilutvikling
Utviklingen av en septum, som deler truncoconal i aorta og lungearterien, er skjematisk vist. P, L - høyre og venstre bihuler; Og - en aorta; LA - pulmonal arterie.

Aortaklaffen separerer venstre ventrikulærkanal fra aorta. Siden utgangskanalen har både muskel- og fibrøse komponenter, har alle tre aorta cusps også deler og delvis muskulære vedlegg i fiberstrukturen. Aortaklaffen er fremre og oppover fra mitralventilen. Den består av tre semilunarventiler og en fibrøs ring. Ventilene selv befinner seg innenfor de utvidede aorta bihulene (Valsalva bihuler).

Siden munnene av kranspulsårene ligger innenfor to bihuler, kalles de tradisjonelt høyre og venstre koronar sinus. Munnen av kranspulsårene åpnes vanligvis i øvre del av bihulene, og venstre kransmunn ligger vanligvis under høyre. De områdene der semilunarflappene slås sammen kalles kommisser. Kommisjonen mellom de ikke-koronare og venstre koronarventiler befinner seg i området med aorta-fredelig kontakt. Til høyre for denne kommisjonen er den ikke-koronare sinus direkte koblet til høyre perdalvegg. Kommisjonen mellom den ikke-koronare og høyre koronar sinus ligger over det atrioventrikulære ligamentet og den membranøse septum. En kommissur mellom høyre og venstre koronar sinus cusp lokalisert kommisjon av lungeventilen. Siden av venstre koronar sinus er den eneste delen av aortaklappen som ikke er forbundet med andre kamre i hjertet. Aortaklappen, i motsetning til mitralventilen, er en passiv mekanisme som sikrer bevegelse av blod fra venstre ventrikel. I denne forbindelse må strukturen sørge for minimalt energitap, samtidig som den har tilstrekkelig strukturell integritet til å motstå systemtrykket.

Forbindelsen mellom venstre ventrikulær utgangskanal og aorta er definert som den ventrikulære arterielle krysset. Det bør betraktes som en anatomisk og fysiologisk sammensetning. Den fysiologiske forbindelsen er begrenset til plasseringen av semilunar cusps, som bestemmer separasjonen mellom den venstre ventrikulære utløpskanalen og den proksimale aorta. Det er imidlertid en uoverensstemmelse mellom den fysiologiske anatomiske forbindelsen på grunn av nærheten til muskeldelen av venstre ventrikulær utgangskanal og mitralventilringen. Commissarene til aortaklappen er plassert over det anatomiske veikrysset ved basen av semilunar cusps. Fibralt skjelett av aortaklappen danner den bakre veggen av utgangskanalen (mitral-aortakontakt).

Skjematisk fremstilling av de anatomiske og fysiologiske forholdene i aorta-ventilområdet

Klappen består av kollagen, elastin og glykosaminoglykaner. De er hovedkomponentene i de tre hovedlagene av bladet: fibrosa, spongiosa og ventrikulari. Den arterielle og ventrikulære siden av cusp er assosiert med den tilsvarende aorta og ventrikulære overflaten. Det er ingen grenser mellom de ytre lagene på bladet og den tilsvarende overflaten.

De ytre lagene til ventilen danner et kontinuum med aorta- eller ventrikulært endotel.

Aortaklaff. Kontinuitet av intrakardiale og endotelkomponenter med aortaklaff. Innsatsen illustrerer de radiale og tverrgående (perifere) aksene til aortaklaven og påføringslinjene til aortaveggen.

En skjematisk fremstilling av de forskjellige lagene i aortaklappen viser at det fibrøse laget er rynket, og øker evnen til å strekke seg i radial retning.

Den ventrikulære overflaten av hvert blad inneholder elastinrike fibre, orientert i radial retning, vinkelrett på frie kanten. Elastin kobles mekanisk til kollagen. Elastin opprettholder en spesifikk konfigurasjon av kollagenfibre og returnerer fibrene til deres opprinnelige tilstand, når de ytre kreftene i blodstrømmen avtar.

I tillegg er det en komponent av kollagenarrangement parallelt med frie kanten i perifer retning. Aortasiden inneholder et kollagenrikt lag, referert til som fibrosa. Disse fibrene er plassert i det perifere laget og i en avslappet tilstand, ta form av en bølge. Mellomlaget, kalt spongiosa, består hovedsakelig av mucopolysakkarider. Disse kjernelagene i aorta-cusp gir de nødvendige biomekaniske egenskaper for riktig ventilfunksjon.
De mekaniske egenskapene til aortaklaven skal tillate at ventilen åpnes med en minimal transvalvulær trykkgradient og lukkes helt med minimal tilbakestrømning. I tillegg må de mekaniske egenskapene også sikre holdbarhet, siden belastningen som oppstår er for stor for ventiler og må fordeles over alle ventilkonstruksjoner.

Spenningsfordelingen utføres i to retninger: perifer og radial. Den radiale vektoren er vinkelrett på blodstrømmen, og den perifere vektoren ledes langs blodstrømmen. Perifer stivhet økes i forhold til radiell stivhet, noe som letter tilpasningen av sashen til lukning under diastolen. Siden det fibrøse laget av ventilbladet er krøllet, gjør denne funksjonen det til å strekke seg i radial retning og sikre samling av brosjyrene.
Den gjensidige støtten til lukkede sashes reduserer stressene til hver av dem og fordeles jevnt langs kantene til ventilkroppene.

Spenningsreduksjon oppnås også ved vekselvirkning av Valsalva bihulene med aorta ventilbladene. Sinus endrer krumningsradiusen til sistnevnte i fra systole til diastole, reduserer den med 16%. Denne forandringen i krumningsradius lar deg distribuere spenningen i sinusen i samsvar med Laplace-formelen. I diastol forårsaker den indre bøyningen av hver sinus i kommissarområdet deres tilbøyelighet til innsiden av lumen i aorta og sinuskaviteten utover. Den beskrevne mekanismen for spenningsreduksjon er viktig for ventilens holdbarhet. Den normale mekanismen for stressreduksjon virker ikke i tilfelle med medfødte anomalier eller utviklingen av fibrose og kalsifisering i revmatisme. Manglende evne til effektivt å kontrollere spenninger forklarer hvorfor bladendringer fører til en progressiv forverring av ventilfunksjonen.

Bevegelsesmekanikk

Åpning og lukking av aortaklappen skjer henholdsvis passivt, og endrer retningen av blodstrøm og trykk under hjertesyklusen.

oppdagelse

Under diastolen skaper trykkforskjellen mellom aorta og ventrikkel spenningen på ventilbladene. Denne spenningen komprimerer aorta roten. I tillegg gjør de elastiske egenskapene til aorta roten et ytterligere bidrag til å redusere det i diameter. Under diastolen, når det fylles med blod i ventrikkelen, oppstår en 12% utvidelse av aorta roten, ca 20-40 millisekunder før aortaklappen åpnes. Bare en utvidelse av roten bidrar til å åpne blader med 20%. Faktisk begynner klaffene å åpne før trykket i venstre ventrikel overskrider trykket i aorta, utelukkende på grunn av effekten av utvidelse av aortaroten. Ettersom trykket fortsetter å stige, utvides aorta roten for å tillate at ventilen åpnes raskt i begynnelsen av utvisningen. Disse mekanismene tillater at ventilen åpnes raskt og gir minimal utstøtningsmotstand.

lukking

Aortisk ventillukking er en av de mest elegante mekanismene til ventilapparatet.

Hovedteorien som forklarer lukkingen er vortexteorien. Siden bevegelsen av blod bremser i eksilprosessen, opprettes små hvirvelvinder ved kanten av strømmen. Disse hvirvene langs aortaveggen beveger seg gradvis til bunnen av ventrikulær arteriekryss, kantene på ventiler og bihuler av Valsalva. Ved slutten av utvisningen og før ventilen stenger, skaper hvirvlene i Valsalva sinus effekten av en ballong og skyver klaffene til midten av aorta. Lukkingen av ventilbladene skjer raskt. Ventilens klaff fungerer som en elastisk membran som produserer lyd - II tone.

reologi

Blodstrømmen i aorta er pulserende og adskiller seg fra det klassiske laminaret. Flowanalyse er vanskelig fordi de strukturelle komponentene over og under aortaklappen varierer fra pasient til pasient. I tillegg varierer drivkraften til ventilmekanismen og utstødningskreftene betydelig. Imidlertid med anerkjennelse av disse begrensningene kan noen karakteristika ved normal aorta reologi beskrives.

Plasser aorta cusps på slutten av diastol og systole og flytt de enkelte sprutene fra lukket posisjon (posisjon) (0) til full åpning (26) under utvisningen. Helt åpen cusp danner en jevn diameter over ventrikulær-arteriell veikryssende turbulens i Valsalva sinus.

Utgangsstien til venstre ventrikel fungerer som et rør som øker hastigheten på blodstrømmen, på det smaleste stedet - aortaventilringen, samtidig som den laminære strømningen opprettholdes. Denne hastighetsprofilen blir mer rettlinjet i slutten av eksil. Siden den effektive ventilåpningen vanligvis er mindre enn aorta, endres strømningskarakteristikken mot utviklingen av turbulens, hvis størrelse er proporsjonal med hastigheten på utvisning av blod og samspillet mellom utstødt blod og relativt stillestående blod i aorta.

Figuren viser at etter utdrivning av blod gjennom ventilåpningsstilling av klaffene hjelper til med å redusere turbulens, maskerings forlengelse bihulene grunn til å justere og aortaroten diametre. Under normale forhold er den effektive ventilboringen litt mindre enn aorta. Når strømningsprofil når aorta-veggen, er følgelig vekselvirkning mellom den stillestående blod i aorta, og den høyhastighets strøm ved utløpsbanen i den venstre ventrikkelen planert og turbulens blir dempet. Når en høyhastighetsstrøm støter på lav hastighet på dette stedet, øker energitetenheten 14 ganger. Denne energien overføres til det omgivende vev og kan forårsake skade på endotelet, blodplate ødeleggelse, etterfulgt av trombose.

Anatomi, funksjon og patologi av aortaklappen

Menneskets hjerte består av fire seksjoner, mellom hvilke det ikke er direkte kommunikasjon.

Hjertesystemet inkluderer også 4 ventiler: mitral, tricuspid, lunge og aortaklaff.

struktur

Aortaklaffen er en spesiell type septum, som består av bindevev.

Den ligger på grensen mellom venstre ventrikel og aorta. Hovedformålet er å forhindre oppblåsingsprosessen.

Aortaklaffapparatet består av følgende komponenter:

  • Fibrøs ring, som er bunnen av ventilen. Det er den fibrøse ringen som skiller venstre ventrikel og aorta;
  • sash. AK består av 3 ventiler, som har en halvmåneform og er festet til den fibrøse ringen. Når de er lukket sammen, lukker lumen av aorta tett. Hver av ventilene har slike deler: kroppen, overflaten og basen. I tillegg består ventilene av flere lag: aorta, ventrikulær og svampete. Den øvre delen av halvdelene er dekket med et lag av endotel. Fra siden av aorta er kuttene dekket av elastinfibre;
  • 3 Valsavas sinus, som også kalles bihulene. De ligger bak semilunarlommene.

Aorta ventiler, samt tre andre typer ventiler, dannes i prosessen med embryonisk utvikling fra mesenkymvevstypen av embryonale knopper.

sirkulasjons dynamikk

Strukturen til aortaklappen er ganske enkel, men til tross for dette er hjerteets effektivitet avhengig av AKs normale funksjon.

Lukking og åpning av ventilhalvdelene er passiv i naturen og avhenger av retningen av blodstrømmen, samt på blodets trykk i hjertens hulrom. Ventiloperasjonsfasen kan deles inn i følgende trinn:

  1. Åpning. Dette stadiet begynner i diastolfasen. I hulrommet i aorta og venstre ventrikkel er det forskjellige indikatorer for trykk, noe som fører til dannelsen av en viss spenning i ventiler. Som et resultat blir aorta rotten komprimert og dens diameter minker. Venstre ventrikel er fylt med blod. Ca. 25-35 ms før AK-dørene er fullt åpnet, vokser roten med 12-15%. Videre øker trykket i venstre ventrikel gradvis, og aorta rot utvides. På slutten av dette stadiet åpnes ventilene helt, og nivået av motstand mot blodstrømmen blir minimal.
  2. Stengetid. Denne scenen er også kjent som Whirlwind-teorien. Dette skyldes at prosessen med å skyve blodet har form av små hvirvler, som er forbundet med å senke hastigheten på blodbevegelsen. For den indre delen av aortavegget blir disse hvirvlene rettet mot grunnen av basen, hvor basen av venstre ventrikel og aorta rot er forbundet, og går mot bihulene i Valsalva. På slutten av dette stadiet er blodet helt presset ut, og klaffene tetter sammen. Et karakteristisk trekk ved scenen er dets varighet, ikke over 30 ms.
  3. Reologi. Blodet beveger seg i en pulserende strømning. Den spesifikke posisjonen til AK-klaffene minimerer nivået av turbulens. Dette ble gjort mulig ved å normalisere diameteren til aorta rot og selve aorta.

Alle trinn kan tilskrives betinget av dempingstypen av mekanismer, som fører til en reduksjon i muligheten for deformasjon, samt spenningen av ventilflappene.

Mulige patologier

Aortakleven, så vel som andre, kan ha noen patologier. Blant de vanligste er:

  1. Aortisk insuffisiens. Som regel utvikler denne typen patologi hovedsakelig hos menn. Dens essens ligger i den delvise lukking av ventilbladene, noe som fører til retur av blod til venstre ventrikel og økning i størrelse. Slike prosesser over tid fører til rask ventilslitasje, samt utvikling av hjertehemodynamikk.

Ved vurdering av graden av aortaklaffinsuffisiens blir mengden blod som returneres tatt i betraktning. Det er 4 grader feil:

  • 1 grad - nivået av oppblåsning overstiger ikke 15%;
  • 2 grader - returnerer innen 15-30% av pumpet blod;
  • Grad 3 - ca 50% av blodet går tilbake til venstre ventrikel;
  • 4 grader - nivået av oppblåsning overstiger 50%.

Aortaklaff har et slikt nivå av regurgitasjon, hvor uttalt er deformasjonen av ventiler.

Denne patologien kan være både medfødt og oppkjøpt. Medfødt AK-insuffisiens utvikles selv under fosterutvikling. VNAK manifesterer seg som asymmetri av aorta ventiler cusps (fravær av tredje cusp, brudd på størrelsen på en av cusps, etc.).

Hvis vi snakker om anskaffet mangel, kan det skyldes at pasienten har lidd noen smittsomme eller autoimmune sykdommer. I tillegg til de ovennevnte årsakene til utviklingen av aortaventilinsuffisiens, kan du også ringe høyt blodtrykk, aorta-aterosklerose, dannelsen av et kalsiumlag på aortas vegger.

Mangelfullhet manifesteres av følgende symptomer:

  • skinn av huden;
  • sterk pulsering av arteriene;
  • takykardi;
  • utvikling av hjertebukk, økning i hjertevolum, etc.

I de tidlige stadier av patologisk utvikling kan pasienten ikke føle manifestasjonen av noen symptomer.

  1. Stenose AK. Ifølge statistikken er denne type blemish som aortaklappen er utsatt for, funnet i hver niende pasient over 65 år gammel. Essensen av stenose er at lumen i aorta smals, noe som forårsaker et brudd på blodsirkulasjonsprosessen.

Når stenose av aortaventilblodet ikke har tid til å pumpe fra venstre ventrikel til arterien. Som et resultat vokser hjertet i størrelse, og trykket i alle dens deler øker.

Ved normal hjertefunksjon og alle deler er åpningens totale område mellom aortaklappene ca. 2,5 cm2. Når man klassifiserer graden av stenose, estimeres området av munnen mellom ventilene:

  • lys - 1,5 cm2;
  • moderat - i området 1,5 - 1 cm2;
  • tung - 1 cm2 og mindre.

Intensiteten av symptomene på stenose er direkte avhengig av graden av kompleksitet i patologien.

CA-stenose kan utvikle seg selv i løpet av fosterutviklingen av barnet. I de første årene av babyens liv er symptomene på stenose mild eller ikke i det hele tatt. Men med alderen øker intensiteten gradvis.

PSAC kan utvikle seg som følge av at pasienten har en smittsom eller autoimmun sykdom. I tillegg er faktorene som fremkaller stenose av hjertets aortaklevert også aldersrelaterte endringer (aterosklerose, kalsiumsalt sedimentering, plakkdannelse, etc.).

Blant de mest uttalt symptomene kan identifiseres som følger:

  • tretthet,
  • blek hud;
  • bradykardi;
  • lytter til den fuzzy lyden som oppstår når du lukker aortaklappen
  • hoste;
  • hevelse av lemmer, etc.

Siden aortaklappen er avgjørende i prosessen med hemodynamikk, er det viktig å fastslå forekomsten av patologi så snart som mulig.

Diagnose og behandling

Å etablere den eksakte typen patologi er bare mulig etter en grundig undersøkelse. For dette er følgende metoder brukt i medisin:

  1. Elektrokardiogram. Resultatene av EKG kan bestemme sværhetsgraden av opphissingen.
  2. X-ray. Hvis aortaklappen er utsatt for patologi av noe slag, kan en økning i hjertestørrelse, uskarphet av dets konturer eller akkumulering av kalsium på ventilbladene betraktes på en røntgen.
  3. Ultralydundersøkelse av hjertet, som utføres gjennom brystet. Denne metoden gjør det mulig for spesialister å vurdere at aortakleven ikke er helt lukket, så vel som deres eksakte nummer (3 eller 2). I tillegg viser Echo-KG tilstedeværelsen av en økning i fortykning av ventilveggene, samt en økning i volumet til venstre ventrikel.
  4. Doppler forskning. Denne metoden er en av de typer ultralydundersøkelsen av hjertet, som du kan bestemme hastigheten på å pumpe blod fra en avdeling til en annen, beregne omtrentlig blodvolum under regurgitasjon, bestemme ufullstendig lukking av aortaklappen.
  5. Kateterisering. Denne metoden innebærer bruk av et spesielt kateter som settes inn i hjertehulen gjennom karene.

Bruken av en helhetlig undersøkelse gjør det ikke bare mulig å bestemme typen av aortaklaffpatologi så nøyaktig som mulig, men også for å bestemme behandlingen.

Hvis alvorlighetsgraden av aortakleven er liten, vil eksperter velge å forbedre oksygenforsyningen til hjertet, noe som vil bidra til å opprettholde normal hjertefunksjon og blodstrøm.

Med moderat alvorlighetsgraden av patologi brukes legemiddelbehandling, som inkluderer stoffer som slike grupper:

  • diuretika;
  • antianginal medisiner;
  • antibiotika, etc.

Kirurgisk behandling foreskrives i nærvær av slike indikatorer som en reduksjon av pasientens evne til å arbeide, generell svakhet og rask tretthet, alvorlig kortpustethet, en reduksjon i munnområdet mellom AK-dørene på 1,5 cm2 og mindre.

Den bruker flere typer kirurgiske operasjoner, blant annet følgende:

  • ballongvalvuloplasti - en ballong med en slange festet til den settes inn gjennom et snitt i femorale arterien. Gjennom den, når nærmer seg AK, tilføres helium, og derved øker gapet mellom klaffene;
  • aortaklaff erstatning - den berørte ventilen erstattes med en protese. I dette tilfellet kan flere typer kunstige lemmer brukes (kunstig, fra et dyr, fra en avdøde pasient, sin egen aortaklaff).

Valget av en eller annen type operasjon avhenger av pasientens generelle tilstand, type patologi og pasientens alder.

Aortaklappen er viktig i hjertets arbeid, så vel som i blodsirkulasjonsprosessen. Derfor er den rettidige bestemmelsen av dens patologi og valget av en effektiv behandlingsmetode ekstremt viktig.

Strukturen og operasjonen av aortaklappen

Ventilen i aorta-pæren er en av hjertets viktigste strukturer, da den sikrer utstrømning av blod fra venstre ventrikel inn i hovedkaret i menneskekroppen.

Derfor svekker ventilpatologiene signifikant aktiviteten til kardiovaskulærsystemet og fører ofte til alvorlige komplikasjoner. Den eneste effektive behandlingen for lidelser er kirurgi.

Aortisk ventilenhet, dens funksjon

Aortaklappen (AK) skiller mellom venstre ventrikel og aorta, og hindrer tilbakestrømning av blod i diastol (myokardiell avspenningsfase). En annen av navnet, semilunaren, reflekterer strukturens trekk, siden AK er dannet av tre konvekse lommer (klaffer).

anatomi

AK befinner seg i den første delen av fartøyet - aorta-pæren, som projiseres på brystet i midten av brystbenet, mellom brusk av tredje ribbe.

AK-strukturen er svært komplisert, ventilen består av:

  • tre semilunar skodder (eller klaffer);
  • fibrøs ring;
  • commissure.

Noen ganger er det suppleret med bihulene av Valsalva og trianglene i Henle. Disse elementene er ikke anatomisk tilhørende aorta, men deltar i arbeidet i strukturen.

Den fibrøse ringen består av bindevevsbunter dannet av kollagen og elastiske fibre. Elementet danner grensen mellom ventrikkelen og aortalampen, som er festepunktet til ventilene.

Dampere - den viktigste funksjonelle delen av AK. I form, de ligner lommer som strekker seg fra aortas vegger, basen festet til den fibrøse ringen. Den frie kanten av hver sash er litt langstrakt og inneholder en liten knute på enden av Arrantia.

Det er tre klaffer: høyre, venstre og tilbake. Tvert imot er de såkalte bihulene (eller bihulene) Valsalva - inngangsporten til koronarfartøyene som fôrer hjertets hjertekardium.

Kommisjonene er kontaktlinjer mellom kantene på klaffene i det øyeblikket ventiler er i lukket tilstand. Den normale aktiviteten til hjertet avhenger i stor grad av dens artikkulasjon.

histologi

Alle ventiler, inkludert aortaklaffene, dannes fra endokardiet, hjertets indre fôr, hovedsakelig bestående av epitelceller. Hver struktur har imidlertid funksjoner:

  1. Den fibrøse ringen dannes av bindevev, noe som gir en viss stivhet og tetthet. Behovet for en slik struktur er forårsaket av en stor hemodynamisk belastning som elementet er gjenstand for.
  2. Flappene er dannet av tre lag bindevev: fibrøst (eller aortisk), svampet og ventrikulært. De inneholder store mengder kollagen og en liten mengde elastin. Utenfor er hver brikke dekket med en tynn endotelmembran.
  3. Valsalvas bihuler har en tynnere vegg i forhold til aorta. Sistnevnte består av to lag: intima og media. Mot hjertet reduseres mengden kollagen mens elastin øker.

I prosessen med embryogenese utvikler AK fra mesenchymet, som alle vev i venstre ventrikel.

fysiologi

Den fysiologiske betydningen av AK er enorm, siden ventilen regulerer den normale blodstrømmen fra ventrikkelen til systemet i den store sirkelen som mater hele kroppen. I tillegg er tilstrekkelig lukning av ventiler involvert i fylling av koronararteriene.

Ventilen fungerer passivt, under påvirkning av blod som kommer fra hjertet. Hele prosessen er delt i to trinn - perioder med åpning og lukking av ventiler.

Åpningsfasen inneholder flere trinn:

  1. Forberedende. På dette punktet er hjertet i fase av isovolumetrisk (konstant størrelse og volum av kammeret) sammentrekning. Samtidig er alle ventiler lukket, og under muskelspenning i venstre ventrikkel øker trykket raskt. I tillegg ekspanderer aorta roten, slik at ventilene begynner å åpne før en forskjell i trykk på begge sider oppstår.
  2. Den hurtige åpningen begynner for øyeblikket når trykket i ventrikkelen overstiger verdien i aorta, hvorpå blodet rushes ut av hjertet, skyver gjennom klaffene.
  3. Åpningstoppen faller sammen med den hurtige utvisningsfasen. Dampere på dette tidspunktet tett presset til bihulene Valsalva, lumen nærmer seg form av en sirkel.

Lukkeperioden består av to faser:

  1. Vedvarende funn korrelerer med fasen av langsom utvisning. Trykket begynner å ligge av, flappene beveger seg delvis bort fra veggene, lumenet ser mer ut som en trekant.
  2. Rask lukke. På grunn av den langsomme blodstrømmen nær veggene, dannes liten turbulens. Når de kommer inn i bihulene, trenger de inn i lommene på ventilen og skyver klaffene til midten og derved lukker dem.

Slamming stengt, klaffene gjør en lyd, som er registrert som en 2. tone under auskultasjon. Ekstra støy oppstår fra tilbakestrømmen under diastolen, når væsken treffer en lukket ventil.

Hovedventilpatologier og metoder for korreksjon

Allokere medfødte og oppkjøpte sykdommer i AK. Den første kategorien inneholder slike patologier:

  1. Butterflyventilen er en farlig tilstand der sklerose og adhesjoner utvikler seg mellom klaffene. Patologi fører til stenose (innsnevring av lumen) og progressiv AK dysfunksjon, som krever kirurgisk inngrep.
  2. Fireventil - kjennetegnes ved ufullstendig lukking av ventiler, som fører til forekomst av feil og retur av blod.

Medfødte misdannelser er forårsaket av samspillet mellom genetiske mutasjoner (for eksempel Marfan syndrom) og eksterne faktorer i prenatalperioden (giftige stoffer, legemidler, stråling eller maternell sykdom).

Ervervede anomalier utvikles under påvirkning av:

  • autoimmune sykdommer (revmatisme, systemisk lupus erythematosus, Pagets sykdom);
  • aterosklerose;
  • metabolske kardiomyopatier (giftig, med diabetes mellitus eller skjoldbruskbetennelse);
  • infeksiøse patologier (syfilis, bakteriell myokarditt).

Resultatet av langvarig skade er stenose eller mangel (forbundet med oppblåsing) av ventilene.

Stenose av AK - innsnevring av lumen mellom ventilene på grunn av deres fusjon, som følge av at utstrømningen av blod fra hjertet til aorta er hemmet. Dette fører til hypertrofi av myokardiet i ventrikkelen, og som et resultat av kardiomyopati. Alt slutter med hjertesvikt.

For det første manifesterer sykdommen seg ikke, men med tiden utvikler patologien seg. Ofte er det stagnasjon i lungesirkulasjonen, noe som fører til lungesykdom og hjerteastma. Pasienten kan klage på hevelse i nedre lemmer.

I tilfelle ventilen er utilstrekkelig, lukkes ikke ventilene helt inn i sluttfasen, noe som fører til at blodet kommer inn i diastolen fra aorta inn i ventrikkelen. Den patologiske prosessen i klinikken kalles regurgitasjon. Ekstra volum fører til strekk av kardialkammeret og utviklingen av myokardisk hypertrofi, og videre - til sirkulasjonsfeil.

Kliniske tegn på patologi:

  • symptomer på cerebral sirkulasjon (svakhet, svimmelhet, besvimelse);
  • lavt blodtrykk (spesielt diastolisk);
  • hjertebanken;
  • økt pulsering av karoten arterien;
  • tegn på myokardisk iskemi på grunn av utilstrekkelig blodgass til koronarbeinene.

En separat form anses å være den relative mangelen på AK, som oppstår når den første delen av aorta ekspanderer, som et resultat av hvilke klaffene ikke helt kan lukkes. Forstyrrelser forekommer i arteriell hypertensjon, aneurysm og aterosklerose.

Egenskaper ved behandling av valvulære patologier

Alle AK-defekter krever kirurgisk inngrep fordi de er progressive i naturen. I de tidlige stadier brukes konservative metoder ofte, men legemidlene har kortvarig effekt, og de brukes kun til å lindre symptomene.

Hjerteoperasjoner brukes til behandling av aorta-ventilpatologier:

  1. Protetikk. Pasienten er installert en ny ventil - kunstig eller biologisk. Til tross for at denne operasjonen best normaliserer hemodynamikk, er det også ulemper: høy risiko for trombotiske komplikasjoner; Behandling er kontraindisert i alderen.
  2. Ballongvalvuloplastikk er en minimalt invasiv intervensjon brukt i stenose. Beskrivelse av metoden: En spesiell sonde settes inn gjennom lårbenet, som strekker det smalte lumen.
  3. Ballong motpulsering brukes til fiasko. Metoden i metoden er å introdusere et kateter med en hevende ende. Ved hjelp av et verktøy blir de berørte klaffene nivellert, med det resultat at sistnevnte begynner å passe tett til hverandre.

funn

Effektiv funksjon av hjertets aorta ventil spiller en viktig rolle i å opprettholde tilstrekkelige blodsirkulasjonsparametere. Moderne medisin tilbyr et bredt arsenal av verktøy for effektiv kirurgisk korreksjon og medisinsk støtte for pasienter med AK-defekter.

Aortaklaff og mangler

Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon. Tilstrekkelig diagnose og behandling av sykdommen er mulig under tilsyn av en samvittighetsfull lege.

Aortisk ventilstruktur

Aortaklaffen ligger på grensen til hjerteets venstre ventrikel og aorta, den største arterien i kroppen. Hovedoppgaven er å hindre at blodet går tilbake til ventrikkelen, som, under sammentrekningen, gikk til aorta.
Aortaklaff består av følgende elementer:

  • Den fibrøse ring er bunnen av ventilen. En ring av bindevev som skiller venstre ventrikel og aorta.
  • Tre semilunarventiler - "lommer", som er tett lukket, blokkerer lumen i aorta.
  • Valsalvas bihuler er de aorta bihulene som ligger bak semilunarventilbladene.
Basen til ventilen er den fibrøse ring av elastisk og tett bindevev. Den ligger på grensen til venstre ventrikel og aorta. På dette stedet ekspanderer aorta og bak hvert ventilblad er det en sinus av Valsalva sinus. Den høyre og venstre kranspulsårene avviker fra to av dem.

Dørene selv ser ut som tre runde lommer, som er arrangert i en sirkel på fiberringen. Åpning, de blokkerer helt lumen av aorta. Ventiler består av bindevev og et tynt lag med muskelfibre. Videre er bindefibrene av kollagen og elastin bunket. Denne strukturen lar deg omfordele belastningen fra ventilbladene på aortas vegger.

Ventiloperasjonsmekanisme

Aortisk ventil, i motsetning til mitral, kan kalles passiv. Den åpnes og lukkes under virkningen av blodstrøm og trykkforskjell i venstre ventrikel og aorta. Det er ingen papillære muskler og sene akkorder i denne ventilen.

Ventilåpning

  • Elastinfibre, som ligger på siden av ventrikkelen, hjelper flappene til å anta sin opprinnelige posisjon: trykk mot aortas vegger og åpne passasjen til blodet i aorta.
  • Aorta roten (ekspansjon i begynnelsen av denne arterien) kontrakterer og strammer klaffene.
  • Når trykket i ventrikkelen overskrider trykket i arterien, skyves blodet inn i aorta og presser klaffene til veggene.
Ventillukking
Etter at ventrikelen har kontrahert, reduseres blodstrømmen. På samme tid, i nærheten av aortas vegger, i bihulene, dannes små boblebad, som ligner eddier. Det antas at disse hvirvene beveger ventilbladene fra veggene til midten av aorta. Dette skjer veldig raskt. Elastiske ventiler lukker lumen tett inn i ventrikkelen. Dette skaper en ganske høy lyd. Det kan høres med et stetoskop.

Lumen av aortaklappen er betydelig smalere enn mitralet. Derfor opplever han hver gang under sammentrekning av ventrikkelen en stor belastning og slites ut gradvis. Dette fører til utseendet av overførte arterielle ventildefekter.

Aortisk ventil insuffisiens

Aortaklaffinsuffisiens eller aortainsuffisiens er hjertesykdom der mitralventilbladene ikke helt dekker aortaklappen. Mellom dem er et gap. En del av blodet går tilbake til venstre ventrikel gjennom denne lumen. Magen er full, strukket og begynner å fungere verre. Blodet fra lungene, som må pumpes gjennom hjertet til alle organer, stagnerer i lungekarrene. Alle manifestasjoner av sykdommen er knyttet til disse prosessene.

Aortisk ventilmangel er den nest vanligste hjertesykdommen, etter mitralventil sykdom. Vanligvis oppstår denne patologien i et par med stenose - innsnevringen av lumen i aorta. Menn er mer sannsynlig å lide av aorta mangel enn kvinner.

årsaker

Aortisk ventilmangel kan forekomme selv i perioden med intrauterin utvikling eller allerede etter fødselen. Derfor er årsaken til utviklingen av denne feilen medfødt patologi eller sykdom.
Medfødte misdannelser utvikles på grunn av slike feil:

  • to ventilblader utvikler seg i stedet for tre;
  • ett blad er større enn det andre, strukket og henger;
  • åpninger i ventilbladene;
  • underutvikling av en av ventilene.
Vanligvis medfødte defekter av aorta forårsaker små endringer i blodstrømmen, men over tid kan ventilen forringes og behandling vil bli nødvendig.

Ervervet aortaklaff sykdom forårsaker slike sykdommer.

Smittsomme sykdommer:

  • syfilis
  • sepsis
  • sår hals
  • lungebetennelse
Smittsomme sykdommer forårsaker hjertekomplikasjoner - infektiv endokarditt. Denne sykdommen forårsaker betennelse i hjertets indre fôr, hvorav ventiler er sammensatt. På ventilens ventiler akkumuleres bakterier, oftest streptokokker, stafylokokker og klamydier. De danner kolonier. På toppen er disse støtene dekket av blodprotein og overgrodd med bindevev. Som et resultat vises vorte-lignende vekster på lommene av aortaklappen. De setter og lar dem ikke lukke seg i riktig øyeblikk.

Autoimmune sykdommer

  • revmatisme
  • lupus erythematosus
Reumatisme forårsaker 80% av aortaklaffinsuffisiens. I autoimmune sykdommer multipliserer bindevevceller raskt. Derfor er det overvekster og fortykkelser på ventilbladene. Tross alt er den basert på mange tilkoblingsceller. Som et resultat blir lommene knust og deformert, som syntetisk stoff, strykes av et varmt jern.

Andre grunner

  • aorta aterosklerose
  • kalsiumavsetninger på ventilen
  • hypertensjon
  • hoppe inn i brystet
  • aldersrelaterte endringer - utvidelse av aorta rot.
Disse faktorene kan føre til deformasjon eller til og med brudd på en av ventilbladene. I sistnevnte tilfelle oppstår forverring av helsen raskt. Men for de fleste utvikler aorta insuffisiens gradvis, med tiden tilstanden forverres.

Symptomer på aortaklappen

Instrumental undersøkelsesdata

Røntgenundersøkelse - utvidet aorta, forstørret venstre og høyre ventrikkel.

Elektrokardiografi - tegn på økning i venstre ventrikel. Noen personer på kardiogrammet opptrer uplanlagte sammentrekninger av ventriklene, som bryter ut av normal rytme i hjerte-ventrikulære ekstrasystoler.

Fonokardiografi - høre lyder i hjertet.

  1. Systolisk murmur forekommer under ventrikulær sammentrekning (systole). Det vises når blodet passerer til aorta forbi de modifiserte ventilklemmene. Deres skarpe kanter skaper turbulens, hvis lyd er hørbar;
  2. Diastolisk støy oppstår når ventriklene slapper av (diastol), og trykket i dem faller. En del av blodet kommer tilbake fra aorta når ventilen ikke er tett lukket. Samtidig går det lydløst gjennom en smal åpning.
Ekkokardiografi eller ultralyd i hjertet gjør at du kan identifisere:
  • Krenkelser i aortaklaffene;
  • Skjelving av mitralventilen mellom venstre atrium og venstre ventrikel;
  • Økning i venstre ventrikkel.
Dopplerografi (en av hjerteets ultralydstyper) - På skjermen kan du se hvordan blod siver gjennom et lite hull i aortaklappen tilbake i venstre ventrikel.

diagnostikk

behandling

Ofte utvikler aortaklaffinsuffisiens sakte, og riktig behandling bidrar til å stoppe sykdomsprogresjonen.

Kalsiumantagonister: Verapamil
Tillater ikke at kalsiumioner kommer inn i celler. På grunn av dette reduseres hjertet ikke så mye, mindre oksygenbehov og har mulighet til å hvile. Legemidlet er nødvendig hvis du blir av og til forstyrret av uregelmessige hjerteslag og blodtrykksøkninger. De første dagene tar 40-80 mg 3 ganger daglig. Deretter justeres dosen avhengig av helsetilstanden.

Diuretika: Furosemid
Vanndrivende legemidler er foreskrevet til nesten alle mennesker med denne sykdommen. De reduserer belastningen på hjertet, lindrer hevelse, fjerner salter og reduserer trykk. I de første dagene av behandlingen er foreskrevet 20-80 mg / dag. Gradvis øke dosen for å oppnå en bedre tilstand av helse. Legemidlet kan tas i lang tid: hver dag eller annenhver dag, som instruert av legen.

Betablokkere: Propranolol
Du trenger denne medisinen hvis aortisk insuffisiens er ledsaget av en utvidelse av aorta rot, hjerte rytme lidelse og en økning i trykk. Det blokkerer beta-adrenoreceptorer og forhindrer at de interagerer med adrenalin. Som et resultat er hjertet bedre tilført blod, trykkfall. Ta 1 tablett 40 mg 2 ganger daglig. Når det ikke er noen effekt, kan legen øke dosen. Men hvis det er kroniske leversykdommer, må du ta stoffet i mindre mengder. Derfor ikke glem å informere legen din om helsetilstanden og medisinene du allerede drikker.

Vasodilatorer: Hydralazin
Dette stoffet bidrar til å redusere spenningen i blodkarets vegger, lindre spasmer i de små arteriene og forbedre blodsirkulasjonen. Lasten på venstre ventrikkel reduseres og trykket avtar. Ta hydralazin 10-25 mg 3-4 ganger om dagen. Dosen økes gradvis slik at ingen bivirkninger oppstår. Du kan ikke bruke dette legemidlet hvis det er en rask puls, det er en defekt av mitralventilen, aterosklerose, eller hjertet er ikke godt forsynt med blod (iskemisk sykdom). Dosen og varigheten av kurset bestemmes av legen. Ofte er dette legemidlet foreskrevet for personer som er kontraindisert i kirurgi.

Kirurgisk behandling

Operasjonen på aortaklappen vil være nødvendig av de menneskene hvis venstre ventrikkel ikke lenger kan takle det store volumet blod som han må pumpe.

Med medfødt aorta-ventilsykdom, som i de fleste tilfeller forårsaker mindre uregelmessigheter, utføres operasjonen etter 30 år. Men hvis tilstanden raskt forverres, kan den holdes i en tidligere alder.
Alderen der denne operasjonen anbefales, når feilen oppnås, avhenger av endringer i ventilen. Vanligvis gjennomføres operasjonen for personer 55-70 år gammel.

Indikasjoner for kirurgi

  • forstyrrelser i venstre ventrikel;
  • venstre ventrikel økt til 6 cm eller mer;
  • et stort volum blod (25%) returnerer fra aorta til ventrikel under avslapning (diastole) og personen lider av manifestasjoner av sykdommen;
  • sykdommen er asymptomatisk, det er ingen klager av dårlig helse, men omtrent 50% av blodet går tilbake til ventrikkelen.
Kontraindikasjoner til kirurgi.
  • alder over 70 år, men dette problemet er løst individuelt;
  • mer enn 60% av blodet returnerer fra aorta til ventrikkelen;
  • alvorlige kroniske sykdommer.
Typer operasjoner:
  1. Intra aorta ballong motpulsering
Denne operasjonen utføres med den opprinnelige formen av aortaklaffventilasjon. I femoral arterien, inn i sylinderstørrelsen på 2-50 ml og fest den til en helium tilførselsslange. Når ballongen når aortaklappen, er det hovent. Dette bidrar til å flate aortaklappen, og de lukkes tettere.

Indikasjoner for denne typen operasjon

  • mindre endringer i ventilbladene;
  • omvendt blodstrøm 25-30%.
Hans fordeler
  • krever ikke et stort snitt;
  • lar deg komme seg raskere etter operasjonen;
  • lettere å bære.
Drift ulemper
  • Det er umulig å utføre om det forekommer brudd i aortaens vev: aterosklerose, aneurisme, disseksjon;
  • Det er ingen måte å korrigere store endringer i ventilasjonsbrosjyrene;
  • Det er risiko for gjenoppbygging av aortainsuffisiens i løpet av 5-10 år.
  1. Kunstig ventilimplantasjon
Dette er den vanligste operasjonen for regenerering av aortaklaff. Han opplever store belastninger, så legg nesten alltid en kunstig ventil laget av silikon og metall, som ikke slites ut. Biologisk protese og restaurering av ventilklemmer utføres praktisk talt ikke.

Indikasjoner for denne typen operasjon

  • omvendt blodstrøm 25-60%, hvis prosentandelen er større, så er risikoen for at operasjonen til venstre ventrikel ikke forbedrer etter at operasjonen øker;
  • sterke og mange manifestasjoner av sykdommen;
  • utvidelse av venstre ventrikkel mer enn 6 cm.
Hans fordeler
  • gir gode resultater i alle aldre under 70 år og med eventuelle ventiler
  • det absolutte flertallet av mennesker tåler kirurgi godt;
  • helse er sterkt forbedret;
  • Du kan samtidig bli kvitt arteriell insuffisiens.
Drift ulemper
  • krever disseksjon av bryst- og vedleggsapparatet for kunstig blodsirkulasjon;
  • det tar 2 måneder å gjenopprette;
  • kirurgi er ikke effektiv hvis alvorlig sirkulasjonsfeil har oppstått.
Husk at bare kirurgi kan avhjelpe aortaventilinsuffisiens helt. Derfor, hvis leger anbefaler denne typen behandling for deg, ikke forsink. Jo før du legger en ny ventil, desto høyere er sjansen for et fullt og sunt liv.

Aortisk stenose

årsaker

Stenose av aortaklaven kan være et resultat av abnormiteter i utviklingen av fosteret eller være en konsekvens av tidligere sykdommer.

Fødselsskader

  • ventilen består av to ventiler i stedet for tre
  • ventilen består av ett blad
  • Under ventilen er en membran med et hull
  • muskelrulle over aortaklappen

Ervervet valvulær sykdom som følge av ulike sykdommer:

Smittsomme sykdommer

  • sepsis
  • faryngitt
  • lungebetennelse
Under smittsomme sykdommer kommer bakterier (hovedsakelig streptokokker og stafylokokker) inn i blodet og bæres inn i hjertet. Her bosetter de seg på den indre foringen og forårsaker betennelse - infeksiv endokarditt. Som et resultat vises akkumuleringer av mikroorganismer på endokardiet og ventilbladene - utvoksninger som ligner vorter, noe som begrenser lumen i ventilen eller forårsaker at ventilene vokser sammen.

Systemiske sykdommer

  • revmatisme
  • systemisk lupus erythematosus
  • sklerodermi
Systemiske sykdommer forårsaker forstyrrelser i delingen av celler i bindevevet som ventilen består av. Dens celler deler seg og danner vekst på ventilbladene. Lommer kan vokse sammen, og dette forhindrer at ventilen åpnes helt.

Alder endres

  • Kalsifisering av aortaklaffen - Avsetninger av kalsiumsalter langs kanter av ventiler.
  • Aterosklerose er deponering av kolesterolplakk på den indre overflaten av aorta og ventilen.
Etter 50 år begynner kalsium eller fettplakk å sette seg på kantene på ventilen. De danner vekst, hindrer flappene til å lukke og delvis blokkere lumen når klaffene er åpne. Derfor er aortaventilstenose ofte ledsaget av feil.

Med mindre endringer i symptomer forekommer ikke. Hvis de vises, indikerer det at ventilutskifting er nødvendig.

symptomer

Symptomer på aortaklaff stenose er avhengig av sykdomsstadiet. Fasen er bestemt på grunnlag av størrelsen på aortaklaffåpningen.

  • Normalt område 2-5 cm 2
  • Lett stenosehullsområde større enn 1,5 cm 2
  • Moderat stenose 1-1,5 cm 2
  • Alvorlig stenosehullområde mindre enn 1 cm 2
Vanligvis oppstår de første manifestasjonene av sykdommen når hullområdet er redusert til 1 cm 2.

helse

  • Smerte og følelse av tyngde i brystet - angina. Det ser ut som følge av at trykket i venstre ventrikel øker og blodet presser mot veggene;
  • Besvimelse. Dette er resultatet av mangel på blod som kommer inn i aorta gjennom den smale åpningen. Trykket i det faller, og organene mangler blod og oksygen. Det er hjernen som først føles. Når han opplever oksygen sult, føler personen seg svak, svimmel og mister bevisstheten;
  • Ødem i nedre lemmer forårsaket av sirkulasjonsfeil og nedsatt venøs blodutstrømning;
  • Symptomer på hjertesvikt skyldes en funksjonsfeil i venstre ventrikkel:
  • Kortpustethet i anstrengelse;
  • Kortpustethet, ligge ned;
  • Natt hoste
  • Økt tretthet.
Objektive tegn eller hva legen finner
  • Pallor av huden på grunn av utilstrekkelig blodtilførsel til de små fartøyene;
  • Pulse sakte (bradykardi) og svak;
  • Når du hører på hjertet, høres en karakteristisk støy. Det oppstår mellom ventrikulære sammentrekninger. Utseendet skyldes det faktum at trykket i venstre ventrikel øker og blodet rushes inn i den smale åpningen av aortaklappen. Jo høyere trykket i ventrikkelen, desto sterkere er lyden som skaper turbulens i blodet.
  • Lyden av å lukke aortaklappen er dårlig hørbar Dette skyldes det faktum at akselventilbladene slam stramt og ikke raskt nok.

Instrumental undersøkelsesdata

Et elektrokardiogram bidrar til å identifisere graden av stenose. Med en liten innsnevring av ventilen, forblir den normal. I et annet tilfelle vises:

  • tegn på økning i venstre ventrikel og fortykkelse av veggen
  • hjerterytmeforstyrrelser
Røntgenstråler kan være normale eller vise:
  • utvidelse av venstre atrium og ventrikel
  • hjernens konturer ligner en sko
  • akkumuleringer av kalsium på ventilen eller i den nedre delen av aorta
Transthoracisk EchoCG (ultralyd av hjertet gjennom brystet) kan avsløre:
  • utvidelse av venstre ventrikel og fortykkelse av veggene
  • utvidelse av venstre atrium
  • membran under ventilen
  • rulle over ventilen i aorta
  • ufullstendig lukking av ventiler
  • antall blader
  • konisk boring
Det transesofageale ekkokardiogrammet settes inn i spiserøret, og det er svært nær hjertet. Lar deg måle hullets område i aortaklappen.

Dopplerforskning er en av hjerteets ultralydstyper som gjør at du kan:

  • se retningen for blodstrømmen
  • måle strømningshastighet
  • bestemme mengden blod som passerer gjennom aortaklappen
  • se innsnevringen over ventilen
  • oppdage aortaklempefeil - ufullstendig lukning av cusps

Hjertekateterisering er studien av tilstanden til hjertet ved hjelp av et spesielt kateter, som settes inn i hulrommet gjennom store fartøy. Det er kun foreskrevet for personer eldre enn 50 år som ikke har de samme EchoCG-dataene og resultatene av andre undersøkelser. Med denne metoden bestemmer du trykket i hjertekamrene og egenskapene ved blodbevegelsen gjennom aortaklappen.

Etter utseendet av de første symptomene på aorta-ventiler, må operasjonen utføres i 3-5 år. Hvis sykdommen er asymptomatisk og ikke forårsaker signifikante forstyrrelser i arbeidet i venstre ventrikel, vil legen foreskrive nødvendige medisiner og tidspunktet for neste undersøkelse. Det er vanligvis tilstrekkelig å gjennomgå en ultralyd av hjertet en gang i året.

Behandling av aortastensose

Hvis legen avgjør at du har en liten innsnevring av aortaklappen, vil han foreskrive en behandling som vil forbedre oksygenforsyningen til hjertemuskelen, og vil bidra til å opprettholde en normal rytme av sammentrekninger og blodtrykk.

Diuretika eller diuretika: Torasemide
Du trenger stoffet dersom legen har avslørt en overbelastning i lungene. Torasemide reduserer mengden vann i kroppen og volumet av blod som sirkulerer gjennom karene. Men vanndrivende er foreskrevet forsiktig og i små doser. Ellers kan det føre til en reduksjon i trykk i arteriene, som allerede mottar en utilstrekkelig mengde blod. Anbefalt dose på 2,5 mg 1 time / dag. Spise om morgenen, uansett måltidet.

Antianginale stoffer: Sustac, Nitrong
De forbedrer blodtilførselen til hjertet og lindrer smerte og tyngde bak brystbenet. De reduserer hjertets behov for oksygen og forbedrer blodtilførselen til hjertet. Påfør 2-3 ganger om dagen med en liten mengde vann. Tabletter skal ikke tygges eller knuses. Dosen foreskrevet av legen. Selv et lite overskudd av det kan forårsake forverring og besvimelse på grunn av redusert trykk.

Antibiotika: Bicillin-3
Tilordne for forebygging av smittsom endokarditt ved enhver forverring av kroniske sykdommer: tonsillitt, pyelonefrit. Og før ulike prosedyrer som kan føre til at bakteriene kommer inn i blodet: tannutvinning, abort. Påfør legemidlet 1 gang for 1 000 000 IE, dersom legen ikke har utnevnt en annen ordning.

Kirurgi for aortaklaff stenose

Indikasjoner for kirurgi

  • Det var tegn på sykdommen som reduserer evnen til å jobbe: svakhet, kortpustethet, tretthet;
  • moderat og alvorlig stenose, blenderåpning i aortaklappen er mindre enn 1,5 kvadratmeter. cm;
Kontraindikasjoner til kirurgi
  • alder over 70 år;
  • alvorlige sammenhengende sykdommer.
Typer av operasjoner
  1. Aortisk ballongvalvuloplastikk
En ballong er festet gjennom et lite snitt i den femorale arterien som en heliumtilførselsslange er festet til. Når enheten når aortaklappen, blir ballongen oppblåst og det øker klaring mellom ventilbladene.

Indikasjoner for kirurgi

  • barns alder;
  • pasienter under 25 år uten kalsiumavsetninger på ventilen;
  • hos voksne med alvorlig stenose før ventilutskifting kirurgi;
  • som en voksen, hvis aortaklaff erstatning er kontraindisert.
Fordeler med metoden
  • lav-effektmetode;
  • høy effektivitet hos barn;
  • Krever ikke hjertestans og kobler enheten til kunstig blodsirkulasjon.
  • lar deg gjenopprette i 7-10 dager.
Metode ulemper
  • Gjentatt kirurgi kan være nødvendig i 10 år;
  • Det er risiko for aorta mangel på grunn av at arr vil dukke opp på ventilbladene og de vil ikke lukke tett;
  • Effekt hos voksne 50%, innsnevring kan oppstå igjen om et år.
  1. Aortisk ventil erstatning
I stedet for den berørte aortaklappen settes:
  1. Kunstig protese laget av slitesterk og høyteknologisk materiale: silikon og metall.
  2. bioprotese:
  • Ventil transplantert fra egen lungearteri;
  • Ventil tatt fra hjertet av en avdød person;
  • Animal bioprostheses: svinekjøtt eller storfe.
Indikasjoner for utskifting av aortaklaff
  • besvimelse;
  • alvorlig svakhet og tretthet;
  • brudd på sammentrekningen av venstre ventrikkel;
  • bare 50% av blodet passerer gjennom den trange aortaåpningen mens du reduserer ventrikkelen.
Fordeler ved operasjonen
  • gir betydelige forbedringer i alle aldre;
  • lav dødelighet under og etter operasjonen;
  • Under operasjonen er det mulig å korrigere defekter i aorta samtidig.
  • eliminerer alle manifestasjoner av sykdommen;
  • Forventet levetid etter en slik operasjon er den samme som hos friske mennesker.
Drift ulemper
  • Gjenopprettingsperioden tar 1-2 måneder;
  • Bioprosteser slites ut, de blir satt til mennesker eldre enn 60 år
  • En mekanisk protese øker risikoen for blodpropper og krever konstant bruk av blodfortynnende legemidler - antikoagulantia.
I siste instans avhenger valget av operasjon av alder og generell helse. Lytt til legenes anbefalinger og ikke forsink behandling - dette vil hjelpe deg til å bli helt kvitt hjerteproblemer.