Feber av ukjent opprinnelse

Feber av uklar opprinnelse (LNG) refererer til kliniske tilfeller karakterisert ved vedvarende (mer enn 3 uker) økning i kroppstemperatur over 38 ° C, som er det viktigste eller til og med det eneste symptomet, mens årsakene til sykdommen forblir uklare til tross for intensiv testing (konvensjonelt og ekstra laboratorium teknikker). Feber av ukjent opprinnelse kan være forårsaket av smittsomme inflammatoriske prosesser, onkologiske sykdommer, metabolske sykdommer, arvelig patologi, systemiske sykdommer i bindevevet. Diagnostiseringsoppgaven er å identifisere årsakene til økt kroppstemperatur og etablere en nøyaktig diagnose. For å gjøre dette, utfør en utvidet og omfattende undersøkelse av pasienten.

Feber av ukjent opprinnelse

Feber av uklar opprinnelse (LNG) refererer til kliniske tilfeller karakterisert ved vedvarende (mer enn 3 uker) økning i kroppstemperatur over 38 ° C, som er det viktigste eller til og med det eneste symptomet, mens årsakene til sykdommen forblir uklare til tross for intensiv testing (konvensjonelt og ekstra laboratorium teknikker).

Kroppens termoregulering utføres refleksivt og er en indikator på total helse. Forekomsten av feber (> 37,2 ° C for aksillær måling og> 37,8 ° C for oral og rektal) er assosiert med respons, beskyttende og adaptiv respons av kroppen til sykdommen. Feber er en av de tidligste symptomene på mange (ikke bare smittsomme) sykdommer, da det ikke observeres andre kliniske manifestasjoner av sykdommen. Dette medfører problemer med å diagnostisere denne tilstanden. For å fastslå årsakene til feber av ukjent opprinnelse, er det nødvendig med en mer omfattende diagnostisk undersøkelse. Begynnelsen av behandlingen, inkludert forsøk, inntil etablering av de egentlige årsakene til LNG, foreskrives strengt individuelt og bestemmes av det spesifikke kliniske tilfellet.

Årsaker og mekanisme for utvikling av feber

Feber som varer mindre enn 1 uke, følger vanligvis ulike infeksjoner. En feber som varer mer enn 1 uke er mest sannsynlig på grunn av alvorlig sykdom. I 90% av tilfellene er feber forårsaket av ulike infeksjoner, ondartede neoplasmer og systemiske lesjoner i bindevevet. Årsaken til feber av ukjent opprinnelse kan være en atypisk form for en vanlig sykdom, og i noen tilfeller er årsaken til temperaturøkningen fortsatt uklar.

Grunnlaget for feber av ukjent opprinnelse kan være basert på følgende tilstander:

• infeksiøse inflammatoriske sykdommer (generalisert, lokal) - 30-50% av alle tilfeller (endokarditt, pyelonefrit, osteomyelitt, abscesser, tuberkulose, virus og parasittiske infeksjoner, etc.);
• onkologiske sykdommer - 20-30% (lymfom, myxom, hypernefroma, leukemi, metastasert lungekreft, magekreft, etc.);
• Systemisk betennelse i bindevevet - 10-20% (allergisk vaskulitt, revmatisme, reumatoid artritt, Crohns sykdom, systemisk lupus erythematosus, etc.);
• Andre sykdommer - 10-20% (arvelige sykdommer og metabolske sykdommer, psykogene og tilbakevendende feber);
• Ikke-diagnostiserbare sykdommer forbundet med feber - ca 10% (ondartede svulster, samt tilfeller når feberen overgår spontant eller etter bruk av antipyretiske eller antibakterielle midler).

Mekanismen med økt kroppstemperatur i febrile sykdommer er følgende: Eksogene pyrogener (av bakteriell og ikke-bakteriell natur) påvirker termoreguleringssenteret i hypothalamus ved hjelp av endogen (leukocytt, sekundær) pyrogen - et lavmolekylært protein produsert i kroppen. Endogen pyrogen har en effekt på hypothalamusens varmefølsomme nevroner, noe som fører til en kraftig økning i varmeproduksjonen i musklene, noe som manifesteres av kulderystelser og en reduksjon i varmeoverføring på grunn av innsnevring av hudkarmer. Det har også vært eksperimentelt bevist at forskjellige tumorer (lymfoproliferative tumorer, tumorer i leveren, nyrer) kan produsere endogen pyrogen. Brudd på termoregulering kan noen ganger oppstå ved skade på sentralnervesystemet: blødning, hypotalamus syndrom, organisk hjerneskade.

Klassifisering av feber av ukjent opprinnelse

Det finnes flere muligheter for feber av ukjent opprinnelse:

• klassisk (tidligere kjent og nye sykdommer (Lyme sykdom, kronisk tretthet syndrom);
• nosokomial (feber vises hos pasienter innlagt på sykehus og mottar intensiv behandling 2 eller flere dager etter inntak av sykehus);
• neutropenisk (nøytrofiltall candidiasis, herpes).
• HIV-assosiert (HIV-infeksjon i kombinasjon med toksoplasmose, cytomegalovirus, histoplasmose, mykobakterier, kryptokokker).

Nivået på økning skiller kroppstemperatur:

• lav grad (fra 37 til 37,9 ° C),
• feber (fra 38 til 38,9 ° C),
• pyretisk (høy, fra 39 til 40,9 ° C),
• hyperpyretisk (overdreven, fra 41 ° C og over).

For feberens varighet kan være:

• akutt - opp til 15 dager,
• subakutt - 16-45 dager,
• kronisk - mer enn 45 dager.

Ved temperaturkurvenes betydning endrer tiden i tid feber:

konstant - i flere dager er det høyt (

39 ° С) kroppstemperatur med daglige svingninger innenfor 1 ° С (tyfus, croupøs lungebetennelse, etc.);

Symptomer på feber av ukjent opprinnelse

Det viktigste (noen ganger det eneste) kliniske symptomet på feber av ukjent opprinnelse er en økning i kroppstemperaturen. I lang tid kan feberen være asymptomatisk eller ledsaget av kulderystelser, overdreven svette, hjertesmerter, kvelning.

Diagnose av feber av ukjent opprinnelse

Det er nødvendig å ivareta følgende kriterier ved diagnosen feber av ukjent opprinnelse:

• pasientens kroppstemperatur er 38 ° C og høyere;
• feber (eller periodiske temperaturstigninger) observeres i 3 uker eller mer;
• diagnosen ble ikke bestemt etter undersøkelsene utført av allment aksepterte metoder.

Pasienter med feber er vanskelige å diagnostisere. Diagnostisering av årsakene til feber inkluderer:

For å identifisere de sanne årsakene til feber, sammen med de allment aksepterte laboratorietester, benyttes ytterligere forskning. Til dette formål, utnevnt:

• mikrobiologisk undersøkelse av urin, blod, smøring fra nasopharynx (lar deg identifisere årsaksmedisin for infeksjon), blodprøve for intrauterin infeksjoner;
• isolering av viral kultur fra kroppens sekreter, dets DNA, virusantistoff titere (lar deg diagnostisere cytomegalovirus, toxoplasmose, herpes, Epstein-Barr virus);
• påvisning av antistoffer mot HIV (enzymbundet immunosorbent-kompleks metode, Western blot-test);
• mikroskopisk undersøkelse av tykt blodspredning (for å utelukke malaria);
• en blodprøve for antinuclear faktor, LE-celler (for å ekskludere systemisk lupus erythematosus);
• beinmargepunktur (for å utelukke leukemi, lymfom);
• Beregnet tomografi av abdominale organer (med unntak av tumorprosesser i nyrene og det små bekkenet);
• skjelettscintigrafi (deteksjon av metastaser) og densitometri (bestemmelse av benvevstetthet) i osteomyelitt, maligne tumorer;
• Studier av mage-tarmkanalen ved hjelp av metoden for strålediagnose, endoskopi og biopsi (for inflammatoriske prosesser, tumorer i tarmen);
• utfører serologiske reaksjoner, inkludert reaksjonen av indirekte hemagglutinering med tarmgruppen (med salmonellose, brucellose, Lyme sykdom, tyfus);
• samle inn data om allergiske reaksjoner mot narkotika (ved mistanke om narkotika sykdom);
• studie av slektshistorie når det gjelder tilstedeværelse av arvelige sykdommer (for eksempel familie middelhavsfeber).

For å få en korrekt feilsøking, kan anamnese bli tatt på nytt, laboratorietester, som i første fase kunne være feil eller feil evaluert.

Behandling av feber av ukjent opprinnelse

I tilfelle pasientens tilstand med feber er stabil, i de fleste tilfeller, avstå fra behandling. Noen ganger er det en diskusjon om å gjennomføre forsøksbehandling for en pasient med feber (tuberkulostatika for mistanke om tuberkulose, heparin for mistanke om tromboflebitt av dype vener, lungeemboli, antibiotika fastgjort i beinvev, for mistanke om osteomyelitt). Utnevnelse av glukokortikoidhormoner som prøvebehandling er begrunnet i tilfelle når effekten av deres bruk kan hjelpe til med diagnosen (med mistanke om subakut tyreoiditt, Still's sykdom, reumatisk polymyalgi).

Det er ekstremt viktig i behandlingen av pasienter med feber for å få informasjon om mulig tidligere inntak av legemidler. Reaksjonen på å ta medisiner i 3-5% av tilfellene kan manifesteres av en økning i kroppstemperatur, og være det eneste eller viktigste kliniske symptomet på overfølsomhet overfor rusmidler. Narkotikamisbruk kan ikke vises umiddelbart, men etter en viss tidsperiode etter å ha tatt stoffet, og er ikke forskjellig fra feber av annen opprinnelse. Hvis det er mistanke om medisinsk feber, er det nødvendig å avbryte dette stoffet og overvåke pasienten. Hvis feber forsvinner innen få dager, anses årsaken for å være klarlagt, og hvis kroppstemperaturen er høy (innen 1 uke etter at stoffet er avsluttet), er feberens medisinske karakter ikke bekreftet.

Det finnes ulike grupper av legemidler som kan forårsake narkotikapris:

• antimikrobielle midler (mest antibiotika: penicilliner, tetracykliner, cefalosporiner, nitrofuraner etc., sulfonamider);
• antiinflammatoriske legemidler (ibuprofen, acetylsalisylsyre til det);
• Legemidler som brukes til gastrointestinale sykdommer (cimetidin, metoklopramid, avføringsmidler, som inkluderer fenolftalein);
• kardiovaskulære legemidler (heparin, alfa-metyldopa, hydralazin, kinidin, kaptopril, prokainamid, hydroklortiazid);
• narkotika som virker på sentralnervesystemet (fenobarbital, karbamazepin, haloperidol, klorpromazin-tioridazin);
• cytostatika (bleomycin, prokarbazin, asparaginase);
• andre rusmidler (antihistaminer, jodider, allopurinol, levamisol, amfotericin B).

Antipyretiske legemidler i praksis av barnelege: Valg av taktikk og rasjonell terapi av feber hos barn

Om artikkelen

Forfattere: Zaplatnikov (FGBOU DPO "Russian Medical Academy of kontinuerlig faglig pedagogisk Niya" MZ RF, Moskva, GBUZ "Barnas by Clinical Hospital ZA Bashlyaevoy." DZ Moscow), Zakharova I (FSBEI DPO RMANPO fra Russlands, Moskva), Ovsyannikova E.M.

For henvisning: Zaplatnikov, Zakharova I.N., Ovsyannikova E.M. Antipyretiske legemidler i praksis av barnelege: Valg av taktikk og rasjonell terapi av feber hos barn // Brystkreft. 2000. №13. S. 576

Russisk medisinsk akademi for høyere utdanning, Russlands helsedepartement

Feber - En økning i kroppstemperaturen som et resultat av en uspesifikk beskyttelsesadaptisk respons av kroppen, kjennetegnet ved en restrukturering av termoreguleringsprosessene og som oppstår som respons på eksponering for patogene stimuli.

Økt kroppstemperatur hos barn er en av de hyppigste årsakene til å søke medisinsk hjelp i pediatrisk praksis [1, 2]. Samtidig kan feber være en manifestasjon av ikke bare infeksiøse og (eller) inflammatoriske prosesser, men også en konsekvens av forstyrrelser av termoregulering av en ikke-smittsom natur [3-6]. På 1980-tallet og 1990-tallet startet sidene i pediatriske vitenskapelige og praktiske tidsskrifter og monografiske publikasjoner en diskusjon om behovet for å strømlinjeforme bruken av ulike termer som karakteriserer økningen i kroppstemperaturen [3-5]. Så det ble foreslått å kalle feber bare de tilfellene med økt kroppstemperatur, som er basert på infeksjons-inflammatoriske prosesser, og de resterende tilfellene skal betraktes som hypertermiske reaksjoner [4, 5]. Imidlertid fikk disse forslagene ikke bred støtte, og i dag er det vanlig praksis å isolere feberen av infeksiøs-inflammatorisk og ikke-smittsom genese i praksis [6].

Infeksiøs-inflammatorisk feber

Feber er en smittsom inflammatorisk genese forekommer oftest utvikles indirekte gjennom interleukin-1 og prostaglandin E som reaksjon på pyrogener mikrobiell (bakteriell ekso- og endotoksiner, virus, etc.) og ikke-infeksiøs opprinnelse (immunkomplekser, vev henfallsproduktene, etc.)..

Fundamentelle forskjeller i mekanismer for utvikling av feber og normal termogenese ble antatt for lenge siden, men ble klart bare etter de grunnleggende vitenskapelige arbeider av C. Liebermeister (1870), S.P. Botkina (1884), A.A. Likhachev og P.P. Aurora (1902), som overbevisende viste at feberen er basert på spesielle endringer i aktiviteten til nervesentrene for varmeoverføringsregulering. Disse endringene er rettet mot å bytte temperaturhomeostasen til et høyere nivå på grunn av den samtidige økningen i varmeproduksjon og begrensende varmeoverføring. Detaljert fortolkning av feberpatogenesen ble først mulig etter et kraftig gjennombrudd i immunologi og biokjemi.

Det er fastslått at en integrert komponent av patogenesen av feber er fagocytiske blodceller (neutrofiler, monocytter) og vevsmakrofager [7]. Endring av homeostase i løpet av infeksiøs eller ikke-infeksiøs inflammatorisk invasjon prosessen fører til aktivering av fagocytose av fagocytter og økt syntese av biologisk aktiv substans, noe som fører til en økning i kroppstemperatur - leukocyttisk pyrogen. Leukocytpyrogen er en gruppe proteiner, hvorav to aktive polypeptider ble isolert. Sistnevnte, som foreslått av J. Oppenheim (1979), blir nå referert til som interleukin-1 (IL-1) [8]. IL-1 regnes som en av de viktigste mediatorene i patogenesen av feber og andre prosesser i den akutte fasen av betennelse [9]. IL-1 stimulerer sekresjon av prostaglandiner, amyloid A og P, C-reaktivt protein, haptoglobin, a₁-antitrypsin og ceruloplasmin. Under virkningen av IL-1-produksjon er initiert av T-lymfocytter og interleukin-2 øker ekspresjonen av cellereseptorer. I tillegg forsterkes B lymfocytproliferasjon, antistoffsekresjon stimuleres, og membran Ig-reseptor uttrykkes [10]. Under normale forhold trenger ikke IL-1 inn i blod-hjernebarrieren. Imidlertid, i strid med immun homeostase (infeksiøs eller ikke-infeksiøs betennelse) IL-1 når den foran preoptic område av hypothalamus og vekselvirker med reseptorer varmereguleringsmidt nevroner [11]. Ved aktivering av cyklooksygenase (COX), prostaglandin-syntese, og øker intracellulære nivåer av cyklisk adenosinmonofosfat (cAMP) er rearrangerte aktivitet sentre av varme og økende varmeoverføring med dannelsen av varme og reduksjon av varmeoverføring. Økt varmeproduksjon oppnås ved å forsterke metabolske prosesser og kontraktil termogenese. Samtidig er det en innsnevring av blodkar og hud subkutant vev, nedsatt perifer vaskulær blodstrømningshastighet, noe som fører til varmetap. Et nytt, høyere nivå av temperaturhemostase er etablert, noe som medfører økning i kroppstemperatur.

Ikke-inflammatorisk feber

Feber av ikke-inflammatorisk genese kan være assosiert med nevrohumorale lidelser, reflekseffekter, autonome og mediator ubalanser. På samme tid skille ikke-inflammatorisk feber:

• sentral genese (utviklingsmangler og oppkjøpte CNS-lesjoner);

• psykogen (neurose, psykiske lidelser, følelsesmessig stress, effekten av hypnose, etc.);

• refleksgenese (smerte i urolithiasis, gallesteinsykdom, peritoneal irritasjon, etc.);

• endokrin genese (hypertyreose, feokromocytom);

• medikament genesis (enteral eller parenteral administrering typer droger kaffein, efedrin, metylen blått, hyperosmoløsninger, antibiotika, difenylhydantoin, sulfonamider).

Hver av disse varianter av feber har spesifikk patogenese og kliniske trekk [3-5]. Ofte er hovedlinken i patogenese å redusere varmeoverføring uten å øke varmeproduksjonen [3]. Disse pasientene har som regel god toleranse for hypertermi, fraværet av signifikante forskjeller mellom rektal og aksillær temperatur. I tillegg er det ingen merkbar økning i hjertefrekvens parallelt med temperaturøkningen. Det bør understrekes at feberen i sentrale Genesis ikke stoppes av antipyretiske midler. Antibakteriell og antiinflammatorisk terapi gir også ikke effekt. Temperaturresponsen av sentralgenese kan spontant normalisere da de svekkede funksjonene i sentralnervesystemet kompenseres og barnet vokser. Vegetative lidelser, ledsaget av feber, er mest vanlige hos barn i førskole- og skolealder, særlig under puberteten. Samtidig stiger temperaturen ofte i løpet av våkenhet, motoraktivitet og følelsesmessig stress. Perioder med temperaturøkning er sesongmessige (oftest i høst og vinter) og kan vare fra flere uker til flere år. Som regel, etter puberteten, blir temperaturen hos de fleste ungdommer normalisert. Antipyretika under feber av vegetativ genese blir ikke brukt. Sedative preparater brukes, god effekt er hentet fra fysioterapi, massasje, akupunktur, hypnoterapi, autogen trening.

Med en økning i kroppstemperatur på grunn av økt dannelse av hormoner (tyroksin, katecholaminer), krever overdosering av medikamenter heller ikke utnevnelse av antipyretika. Temperaturen er vanligvis normalisert under behandlingen av den underliggende sykdommen.

Effekten av feber på kroppen

Feber av smittsom genese forekommer hyppigst og utvikler seg som svar på virale eller bakterielle pyrogener. For tiden er det generelt akseptert at feber i smittsomme sykdommer er en defensiv reaksjon dannet i utviklingsprosessen [3]. Økt kroppstemperatur aktiverer forbrenningen, nervesystemet, endokrine, immunforsvar (økt produksjon av antistoffer, interferon, ctimuliruetsya fagocytisk aktivitet av nøytrofiler), antitoksisk funksjon av leveren øker, øker renal blodstrøm. De fleste patogene virus taper deres virulensegenskaper ved en temperatur på 39 ° C. I denne forbindelse, i første omgang friske barn med en god reaktivitet og tilfredsstillende svar på den smittsomme prosessen mens man øker temperaturen til 39OS ikke ønsket bestemmelsessted antipyretika [2]. Imidlertid, feber, som enhver adaptiv ikke-spesifikke beskyttende respons i løpet av utmattelse av kompenserende mekanismer eller hyperergic utførelsen kan være årsaken til patologiske tilstander. Samtidig er den belastede premorbide bakgrunnen avgjørende. Dermed kan feber føre til dekompensering av disse sykdommene hos barn med alvorlige sykdommer i sirkulasjons- og respiratoriske organer. Hos barn med lidelser i sentralnervesystemet (perinatal encefalopati med beslaget ekvivalenter gematolikvornyh syndrom forstyrrelser, epilepsi og andre.) Feber kan utløse utvikling av anfall angrep. Ikke mindre viktig i feberen er barnets alder. Jo yngre barnet er, jo mer farlig rask og betydelig økning i temperaturen til ham på grunn av den høye risikoen for progresjon metabolske forstyrrelser, hjerneødem med transmineralizatsiey og overtredelse av vitale funksjoner [12].

Separat isoleres hyperthermal syndrom - patologisk variant feber, som er merket med rask og upassende økning i kroppstemperatur, ledsaget av sykdom i mikrosirkulasjon, metabolske sykdommer og progressivt økende dysfunksjon av vitale organer og systemer. Utviklingen av feber under akutte mikrosirkulasjon og metabolske forstyrrelser som ligger til grunn toxicosis (spasme, fulgt av utvidelse av kapillærene, arterio-venøs shunt, sladzhirovanie blodplater og røde blodlegemer, som vokser metabolsk acidose, hypoksi og hyperkapni, transmineralizatsiya et al.), Fører til en forverring av patologisk prosess. Thermoregulation dekompensasjon skjer med en kraftig økning i varme, redusert varmeoverføring og utilstrekkelig effekt av fraværs antipyretiske legemidler [13, 14].

Vanlige terapeutiske tiltak for febrile reaksjoner hos barn inkluderer:

- senger hvile hvis barnet ikke føler seg bra og har feber over 38-38.5 ° C;

- rikelig drikke for å sikre økt termolyse på bekostning av rikelig svette (kompott, søtet te, dogrose buljong);

- fôring avhengig av appetitten (ikke tving barnet til å spise med makt!). Det anbefales hovedsakelig karbohydratmat. Mottak av fersk melk bør begrenses på grunn av mulig hypolaktasi ved feberhøyden;

- tar ascorbinsyre (aldersnorm kan økes med 1,5-2 ganger);

- kontroll av vanlige tarmbevegelser (rensende emalje med vann ved romtemperatur).

I den "rosa typen" av feber, for å forbedre varmenes overføring av barnet, er det nødvendig å kle av og gni av med vann ved romtemperatur. Det er ingen mening å tørke barnet med vodka eller isvann, siden en kraftig nedgang i kroppstemperaturen fører til en spasmer av blodkar og en reduksjon av varmeoverføringen.

Feber innen 38-38,5 ° C i fravær av toksisose krever ikke anti-feber medisinering. Imidlertid er det mulig for barn med risiko at det er forskjellige komplikasjoner mot bakgrunnen av en mindre signifikant temperaturøkning, som bestemmer behovet for bruk av antipyretiske legemidler. Risikogruppen for utvikling av komplikasjoner av feberreaksjoner bør omfatte barn:

• i en alder av 2 måneders levetid i nærvær av kroppstemperatur over 38 ° C;

• med en historie med feberkramper

• med sykdommer i sentralnervesystemet;

• med kronisk patologi i sirkulasjonssystemet;

• med arvelige metabolske sykdommer.

Ifølge anbefalingene fra WHO-eksperter bør antipyretisk terapi av opprinnelig sunne barn utføres ved en kroppstemperatur på ikke mindre enn 39-39,5 ° C. Imidlertid, hvis et barn har feber, uansett alvorlighetsgraden av hypertermi, forverres tilstanden, kulderystelser, myalgi, nedsatt helse, blek hud og andre manifestasjoner av toksikose ("feberfeber") antipyretisk terapi umiddelbart foreskrevet [1].

Barn som er i fare for å utvikle komplikasjoner mot feberbakgrunn krever utnevnelse av antipyretiske midler, selv ved subfebril temperatur (Tabell 1).

I tilfeller der kliniske og anamnestiske data indikerer behovet for antipyretisk terapi, anbefales det å følge anbefalingene fra WHO-eksperter når man foreskriver effektive og sikre medisiner (valgfri medisin) [16]. Paracetamol og ibuprofen er de valgfrie stoffene for feber hos barn. Det antas at ibuprofen kan brukes som startbehandling i tilfeller hvor utsettelsen av paracetamol er kontraindisert eller ineffektiv (FDA, 1992). Imidlertid bruker innenlandske barneleger ofte ofte acetylsalisylsyre og analgin som å starte antipyretisk terapi, som på grunn av alvorlige bivirkninger i mange land er enten forbudt til bruk hos barn under 12 år eller utelatt fra nasjonale farmakopéer [2].

Anbefalt enkeltdose: paracetamol - 10-15 mg / kg kroppsvekt, ibuprofen - 5-10 mg / kg. Gjentatt bruk av antipyretiske legemidler er mulig ikke før 4-5 timer etter den første dosen.

Vi bemerket en mer uttalt og langvarig antipyretisk effekt av ibuprofen sammenlignet med sammenlignbare doser av paracetamol. Langvarig bevaring av den antipyretiske effekten i ibuprofen er forbundet med sin antiinflammatoriske effekt, potenserende antipyretisk aktivitet. Det antas at dette er det som styrker og forlenger den antipyretiske og smertestillende effekten av ibuprofen sammenlignet med paracetamol, som har mindre signifikant antiinflammatorisk aktivitet. Det har vist seg at med kortvarig bruk av ibuprofen er risikoen for uønskede effekter så lav som paracetamol, som anses som den laveste giftige blant alle analgetiske antipyretiske legemidler.

Det bør spesielt bemerkes at kursapplikasjon av antipyretiske legemidler er uakseptabelt uten et seriøst søk på årsakene til feber. Dette øker risikoen for diagnostiske feil (hopper over symptomer på alvorlige infeksiøse og inflammatoriske sykdommer som lungebetennelse, meningitt, pyelonefrit, appendisitt osv.). I tilfeller der et barn mottar antibiotikabehandling, er det også uakseptabelt å innta antipyretisk, fordi kan bidra til unødvendig krevende løsning på spørsmålet om behovet for å erstatte antibiotika. Siden et av de tidligste og objektive kriteriene for effektiviteten av antimikrobielle midler er å redusere kroppstemperaturen.

Ved å identifisere "blek feber" anbefales det å kombinere administreringen av antipyretiske legemidler med vasodilatatorer (papaverin, dibazol, Papazol). Samtidig er enkeltdoser av antipyretiske legemidler standard (ibuprofen - 5-10 mg / kg, paracetamol - 10-15 mg / kg). Av vasodilatormedisiner blir papaverin ofte brukt i en enkelt dose på 5-20 mg avhengig av alder. Kun i tilfeller der oral eller rektal administrasjon av førstegangs antipyretiske legemidler (paracetamol, ibuprofen) er umulig, indikeres parenteral administrering av analgin (metamizol).

Ved vedvarende feber, ledsaget av et brudd på tilstanden og tegn på toksisose, samt med hypertermisk syndrom, anbefales parenteral administrering av en kombinasjon av antipyretiske, vasodilator og antihistamin (eller neuroleptika) legemidler i aldersdoser [13, 14, 15]. For intramuskulær administrering er en kombinasjon av disse legemidlene i en enkelt sprøyte tillatt. Barn med hypertermisk syndrom, samt ikke-engulfing "blek feber" etter akutt omsorg bør innlegges.

Innføringen av formularsystemet om bruk av legemidler i helsepraksis er rettet mot å standardisere og effektivisere valg og bruk av farmakologiske legemidler [17]. Streng og streng implementering av anbefalingene foreslått av Federal Formulary om bruk av narkotika vil ikke bare unngå medisinske feil, men også optimalisere farmakoterapi av de vanligste patologiske forholdene, inkludert feber. De grunnleggende prinsippene for rasjonell terapeutisk taktikk for feber hos barn, basert på WHOs dokumenter og Den russiske føderasjonsdepartementets helsedepartement [16, 17] er oppsummert og presenteres nedenfor.

Dermed er utnevnelsen av antipyretiske legemidler angitt bare i tilfeller av infeksiøs inflammatorisk feber, når den hypertermiske reaksjonen har en negativ effekt på barnets tilstand eller truer utviklingen av alvorlige komplikasjoner. Bruk av antipyretiske midler for "ikke-inflammatoriske feber" bør betraktes som urimelig og uakseptabel.

Referanser finner du på nettstedet http://www.rmj.ru

1. Tsybulkin E. B. Feber // Threatening forhold hos barn. - St. Petersburg: Spesiallitteratur, 1994. - s. 153 - 157.

2. Tatochenko V.K. Strategi for bruk av antipyretiske legemidler hos barn // Medisinsk marked. - 1998. - nr. 2 (29). - s. 10 - 12.

3. Lourin M.I. Feber hos barn. - M.: Medisin. - 1985.

4. Cheburkin A.V. Den kliniske signifikansen av temperaturrespons hos barn. - M., 1992. - 28 s.

5. Bryazgunov I.P., Sterligov L.A. Feber av ukjent opprinnelse hos barn i tidlig og eldre alder // Pediatrics-1981.-№8.- с.534

6. Korovina N.A., Zaplatnikov A.L., Zakharova I.N. Feber hos barn: et rasjonelt valg av antipyretiske legemidler. - M., 2000 - 66 s.

7. Atkins E. Patogenes av feber // Physiol. Rev. - 1960. - 40. - R. 520 - 646.

8. Oppenheim J., Stadler B., Sitaganian P. et al. Egenskaper av interleukin -1 // Fed. Proc. - 1982. - № 2. - P. 257 - 262.

9. Saper C.B., Breder C.D. Endogene pyrogener i CNS: rolle i feberresponsen // Prog. Brain Res. - 1992. - 93. - s. 419 - 428.

10. Dinarello C.A. Interleukin-1 // Rev. Infec. Dis. - 1984. - 6. - s. 51 - 95.

11. Foreman J.C. Pyrogenese // Nextbook of Immunopharmacology. - Blackwel Scientific Publications, 1989. - P. 199 - 206.

12. Andrushchuk A.A. Feberforhold, hypertermisk syndrom // Patologiske syndrom i pediatri. - K.: Helse, 1977. - S.57 - 66.

13. Papayan A.V., Tsybulkin E.K. Akutt toksisose i tidlig barndom. - L.: Medicine, 1984. - 232.

14. Cheburkin A.V. Patogenetisk behandling og forebygging av akutt smittsom toksisitet hos barn. - M., 1997. - 48 s.

15. Markova I. V., Kalinicheva V.I. Pediatrisk farmakologi: En veiledning for Vacchi. - L.: Medisin, 1987. - 496 s.

16. Risikoen for infeksjon i utviklingsland / WHO / ARI / 93.90, WHO Geneva, 1993.

17. Føderale retningslinjer for legemiddelbrukere (formularsystem): Utgave 1. GEOTAR MEDICINE, 2000. - 975 s.

genesis

Stor medisinsk leksikon. 1970.

Se hva "GENESIS" er i andre ordbøker:

. GENESIS - (fra gresk opprinnelse opprinnelse, forekomst), del av komplekse ord, som betyr: knyttet til utdanningsprosessen, forekomst (f.eks fylogenese)... Moderne encyklopedi

GENESIS - (fra gresk. Genesis opprinnelse, forekomst), en del av komplekse ord, som betyr opprinnelse, for eksempel utdanningsprosessen. ontogenese, oogenese. (Kilde: "Biologisk encyklopedisk ordbok.". Ed. MS Gilyarov; Redkol.: AA Babaev, G....... Biologisk encyklopedisk ordbok

. genesis - genesis) gr genesis origin) den andre komponenten av komplekse ord, som svarer til ordene srod, opprinnelse og betegnelse: knyttet til prosessen med utdanning, forekomst og senere utvikling, for eksempel: histogenese,......

Årsakene, symptomene og metodene for behandling av hjernens vaskulære genese

En god blodtilførsel til hjernen er hovedkomponenten i sin fulle funksjon. Ved brudd i denne prosessen kommer uunngåelig først ubetydelig, og så noen ganger irreversible feil i dette legemets arbeid. En av manifestasjonene av slike forstyrrelser er den medisinske diagnosen av vaskulær genese.

Vascular Genesis

Vaskulargenese er ikke en uavhengig sykdom, men bare en konsekvens av utviklingen av vaskulære sykdommer. Hjernen leveres med næringsstoffer og oksygen gjennom blod, som strømmer gjennom flere arterier. I tillegg til arteriene er venøsystemet også viktig ved transport av den nødvendige mengden blod til hjernen. Vaskulær patologi, som fører til negative endringer i blodforsyningssystemet i hjernen, kalles "vaskulær genese".

Fra naturen av hjerneskade hos en pasient kan man diagnostisere:

1. Organiske eller generelle patologiske forandringer. De blir ofte ledsaget av alvorlig hodepine, selv svimmelhet og kvalme.
2. Fokal patologi. Hvis bare enkelte deler av hjernen påvirkes, opplever pasientene helt forskjellige tegn på sykdommen. For eksempel, når det gjelder liten fokal leukoencefalopati av vaskulær genese, opplever pasienten en lesjon av hvitt materiale som igjen fører til senil demens.

Avhengig av typen sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen bestemte seg for å tildele:

1. Transient. I dette tilfellet er det vanlig å snakke om cerebrale lidelser eller liten fokal vaskulær genese. Den første forårsaker alvorlig hodepine med kvalme, opp til oppkast. Sistnevnte forårsaker forstyrrelser i organets motorfunksjoner, og følsomhet kan gå tapt på enkelte deler av kroppen. Denne typen lidelse er reversibel og lett behandles med full gjenoppretting.
2. Innsnevringen av lumen av arterien. Denne patologien påvirker i stor grad funksjonen av hjernen regionen forbundet med denne arterien. Her er iskemiske patologier ofte observert. Behandlingen er lang og vanskelig, opp til operasjonelle handlinger.
3. Aneurysm ruptur. Denne prosessen fører til blødning i hjernehulen, noe som vil resultere i et slag, som kan være av hemoragisk eller iskemisk opprinnelse.

Årsakene til utviklingen av hjernens vaskulære genese

Med tanke på at denne patologien består i en utilstrekkelig tilførsel av blod til hjernen, møter legen spørsmålet om hva som førte til utviklingen av denne sykdommen. Hypertensive fenomener og utvikling av aterosklerose av blodkar, gjennom hvilke blod blir levert til hjernen, fører ofte til en slik situasjon.

I nærvær av hypertensiv patologi utvikler pasienten en fortykning av de vaskulære veggene, noe som betyr at deres lumen er betydelig innsnevret. I alvorlige tilfeller forekommer noen ganger fullstendig stenose av et fartøy, og blodsirkulasjonsprosessen kan stoppe helt.

I forhold til aterosklerose i kroppen, som i sin tur utvikler seg på grunn av feil i pasientens fettmetabolismen og utseendet av kolesterolinnsatser på karetveggene, blir normal blodstrømning umulig. Dette fører til utilstrekkelig blodtilførsel til hjernen. I de vanskeligste situasjonene kan en blodpropp dannes i noen av blodårene på grunn av nedbrytning av kolesterolplakkene. Det forårsaker også en blokkering av blodstrømmen - helt eller delvis, slik at foci av vaskulær genese dukker opp.

I tillegg fører andre sykdommer til utviklingen av vaskulær genese:

• aneurisme av arteriene som føder hjernen;
• systemiske sykdommer;
• patologiske funksjonsfeil i hjertet;
• diabetes;
• anemi av noe slag;
• vegetativ vaskulær dystoni;
• osteokondrose, som fører til brudd på paravertebrale arterier.

Oftest følger følgende brudd i kroppen:

• stadig eller ofte stigende blodtrykk;
• høye blodsukkernivåer;
• hodeskader;
• psyko-emosjonell overbelastning av pasienten;
• dårlige vaner - røyking, overdreven drikking, overspising
• forstyrrelser i muskel-skjelettsystemet.

Noen ganger oppstår forstyrrelser i blodtilførselen til hjernen som følge av funksjonsfeil i de nervøse og endokrine systemene. Slike forstyrrelser kan oppstå ved utvikling av kronisk utmattelsessyndrom.

Sykdomsklassifisering

I moderne medisin er det vanlig å skille mellom følgende typer utilstrekkelig blodtilførsel til hjernen:

1. Binswanger sykdom. Denne typen sirkulasjonsforstyrrelser fører til utilstrekkelig blodtilførsel til den hvite saken av hjernen. I denne sykdommen skjer ødeleggelsen av nevroner, noe som snart vil føre til senil demens - demens. Det første alarmerende symptomet er et sterkt trykkfall over en dag. Så begynner minnet å forverres.
2. Patologiske prosesser i de store karene. Disse forstyrrelsene skyldes vanligvis smalingen av hullene, sterke bøyninger, vaskulær trombose, som fører til mangel på blod i blodet.
3. Konsekvensene av microstrokes. Når blokkering av små fartøy oppstår en klar forverring av kraften i den grå eller hvite saken av hjernen. Denne prosessen kan ikke passere for en person uten konsekvenser. Pasienten kan oppleve både generelle tegn på sykdommen og funksjonsfeil bare i enkelte kroppsfunksjoner.

Tegn på vaskulær genese

Manifestasjoner av denne sykdommen i første fase gir svært sjelden alvorlig bekymring og synes å være litt uvel mot bakgrunnen av tretthet eller andre sykdommer.

De første tegnene. Mest åpenbart begynner problemer med cerebral fartøy å manifestere seg etter økt emosjonell eller fysisk aktivitet. Også provosere symptomer kan være et langt opphold i et dårlig ventilert rom. Pasienten begynner å føle seg:

• smerte, støy og tyngde i hodet;
• svimmelhet;
• søvnforstyrrelser;
• høy tretthet.

På dette stadiet er det vanligvis startet undersøkelser for å eliminere dystoni, neurose eller aterosklerose. Først da vil det oppstå en mistanke om vaskulær genese av hjernen.

Krenkelser i den mentale sfæren. Krenkelser av denne typen begynner å vises først etter en ganske lang utvikling av sykdommen. Dette kan uttrykkes på følgende måter:

1. Økt irritabilitet. Dette symptomet uttrykkes i intoleranse mot høye lyder og sterkt lys.
2. Verre søvn Ved å redusere utstrømningen av venøst ​​blod i en pasient, er det langvarig og alvorlig hodepine. Ofte er det svimmelhet, noe som øker med en skarp forandring i kroppsstilling. Søvn blir lang, og søvntid er svært kort - ikke mer enn fire timer. Denne situasjonen fører til en svekkelse i helbred og utvikling av kronisk tretthet.
3. Nedskrivning av mentale funksjoner. Med langvarig sirkulasjonsfeil i den hvite delen av hjernen begynner pasienten å redusere minne og evnen til målrettet planlegging.
4. Personlighet endringer. I prosessen med sykdomsprogresjon hos en pasient er det en klar forandring i naturen. Hovedpersonstrekkene begynner å virke veldig sterkt, og alt annet forsvinner gradvis. På dette stadiet utvikler personen angst, mistenksomhet, og tilliten til deres handlinger forsvinner.

I vaskulær genese er alle manifestasjoner relatert til psykiske personlighetsforstyrrelser veldig godt behandlingsbare, noe som klart er forskjellig fra ekte psykiske lidelser.

Hodepineforskjeller

Som nevnt tidligere, er sykdommen nesten alltid ledsaget av hodepine, som kan ha betydelige forskjeller.

Når arteriell blodtilførsel til hjernen er unormal, oppstår smerte i et eget fokus og er pulserende i naturen med sterk tinnitus. Gradvis reduseres intensiteten i det smertefulle angrepet og blir en kjedelig, bukkende smerte.

Ved brudd på den venøse blodstrømmen har pasienten en kjedelig tyngde i hele hodet. Smerten er klart verre om morgenen når oppreist eller når hoste.

Diagnose av sykdommen

Denne sykdommen er ekstremt vanskelig å diagnostisere i de tidlige stadiene, spesielt med enkelte forandringer i hjernen. Ganske ofte, under undersøkelsen, finner ikke legene noen signifikante avvik fra normen. Men med åpenbare brudd i helsetilstanden bør ikke være selvtilfreds. Det er nødvendig å fortsette videre, mer detaljert undersøkelse.

• Beregnet tomografi gjør det mulig å undersøke fartøyene for tilstedeværelse av medfødte eller oppkjøpte vaskulære patologier;
• magnetisk resonanstomografi gjør det mulig å lage et komplett bilde av fartøyets tilstand;
• magnetisk resonansangiografi utføres for å bestemme tilstanden til det grå stoffet og tilstedeværelsen av små fokalforandringer i hjernen av vaskulær genese;
• Doppler sonografi utføres for å avklare hastigheten på blodstrømmen;
• elektroencefalografi diagnostiserer strukturen i hjernen til en syke person;
• spektroskopi tillater analyse av prosesser (biokjemisk) i hjernevæv.

Hvis en pasient har åpenbare funksjonsforstyrrelser i andre organer, blir han sendt til andre smale spesialister for konsultasjon. For eksempel, når synet forverres, blir pasienten sendt til en optometrist.

Ved utførelse av enhver type undersøkelse, hvis det er mistanke om denne sykdommen, er pasienten også foreskrevet en detaljert undersøkelse av hjerteaktiviteten.

Behandlingsmetoder

Hvis en pasient har en svært uttalt forstyrrelse i hjernens arbeid, bør den bli innlagt på sykehus så snart som mulig. I dette tilfellet vil alle medisinske prosedyrer være rettet mot rask eliminering av høyt intrakranielt trykk, samt eliminere virkningene av slag eller aterosklerose. I sistnevnte tilfelle, når blodsirkulasjonen avbrytes på grunn av utseende av plakk i det vaskulære lumen, blir kirurgisk inngrep ofte brukt til å fjerne helt ugjennomtrengelige eller alvorlig berørte områder av karene. I rehabiliteringsperioden foreskrives pasienter fysioterapi og et strikt lavt lipid diett.

I situasjoner der det er åpenbare symptomer på underernæring i hjernen, men kirurgi er ikke nødvendig, er pasientene foreskrevet medisiner:

• narkotika rettet mot å tynne blodet (antikoagulantia);
• legemidler for å eliminere vasospasme og å gjenopprette normal blodsirkulasjon;
• midler for å senke blodtrykket
• legemidler som forbedrer intercellulær metabolisme, samt bidrar til å danne et nytt vaskulært nettverk.

Alle manifestasjoner av vaskulær genese forsvinner ganske raskt etter eliminering av den underliggende sykdommen. Men folk med slike problemer krever konstant overvåking. Den vaskulære genetikken kan dessverre utvikles ganske raskt og forårsake betydelig skade på pasientens psyke, og konsekvensene kan være svært alvorlige.

Forebyggende tiltak

Forebyggende tiltak som tar sikte på å redusere risikoen for å utvikle vaskulære sykdommer i hjernen, bør være rettet mot å forebygge vaskulær sykdom som, som den utvikler seg, fører til nedsatt cerebral sirkulasjon.

De viktigste tiltakene som en potensiell pasient kan ta:

• rasjonell veksling av arbeid og hvile;
• god fysisk aktivitet, som svarer til den generelle fysiske tilstanden;
• slanking med trusselen om aterosklerose, diabetes og hjertesykdom;
• streng blodtrykk kontroll;
• regelmessige forebyggende undersøkelser.

Alle anbefalte aktiviteter er veldig enkle å implementere, men det bør huskes at en seriøs holdning til ditt daglige trivsel er nøkkelen til et langt og tilfredsstillende liv.

Medisinsk Encyclopedia

(Gresk. Genesis fødsel, slægt, utvikling, synonym. Genesis)
i biologi, opprinnelsen til enhver struktur i ontogenese eller fylogenese.

Se Genesis i andre ordbøker

. Genesis - [ne-], -a; m. [fra gresk. gener - opprinnelse, forekomst]. Den andre delen av sammensatte ord. Bidrar med kunnskap: prosessen med fremveksten og utviklingen av noe eller noen som heter i den første.
Kuznetsov Forklarende ordbok

Genesis - (gresk genesis fødsel, opprinnelse, utvikling, syn. Genesis) i biologi opprinnelsen til en hvilken som helst struktur i ontogenese eller fylogenese.
Big Medical Dictionary

Genesis - (fra greske. Genesis - opprinnelse - forekomst), en del av komplekse ord, som betyr: knyttet til prosessen med utdanning, forekomst (f.eks. Histogenese).
Big Encyclopedic Dictionary

Genesis - (fra gresk Genesis - opprinnelse, forekomst), en del av komplekse ord, som betyr opprinnelse, for eksempel utdanningsprosessen. ontogenese, oogenese
Biologisk Encyclopedic Dictionary

Genesis - (fra genesis), en del av sammensatte ord, som betyr: knyttet til prosessen med dannelse, forekomst (for eksempel antropogenese).
Sexologisk encyklopedi

Genesis - (genesis) - suffiks som indikerer opprinnelsen eller utviklingen av noe. For eksempel: spermatogenese (spermatogenese) er prosessen med dannelse av sædceller.
Psykologisk Encyclopedia

Genesis, Genesis - (fra greske. Genesis - origin) - opprinnelsen, opprinnelsen, prosessen med dannelse; i bred forstand - fødselsmålet og den etterfølgende utviklingsprosessen, noe som førte til en viss.
Filosofisk ordbok

Allergi symptomer

Symptomer på narkotikaallergi er så mangfoldige at de sammenlignes med et bilde av syfilis. Behandlingen av de meget motley symptomene på sjokk er alltid problematisk. Dette er forståelig, siden det er kjent at ikke bare humoral sensibilisering spiller en betydelig rolle, men også cellulær en. På grunn av forskjellene i de patogenetiske mekanismer, og derfor i prognosen og behandlingsmetodene, er det nødvendig i hvert tilfelle å forsøke å klassifisere de kliniske manifestasjonene i henhold til typene allergiske reaksjoner. Spesielt er det nødvendig å ta hensyn til det faktum at symptomene og syndromene kan være ikke-allergisk etiologi.

Eksperter skiller mellom følgende allergiske reaksjoner:

- akutt (i 30-60 min);

- subakutt (etter 1-24 timer);

- forsinket (etter en dag eller til og med noen uker).

Denne klassifiseringen gjenspeiler forholdet mellom symptomer med tiden. Med en anafylaktisk reaksjon, jo kortere den latente perioden, desto farligere er det for livet. Dette skyldes trolig forskjellige immune mekanismer. De blir grundig undersøkt for penicillinallergi. Akutte allergiske reaksjoner utvikles med atopisk sensibilisering ved "mindre" penisillin-determinanter. Grunnlaget for subakutale reaksjoner er for det meste atopisk sensibilisering til "store" penisillin-determinanter (i en lavere titer) med tilstedeværelsen av blokkerende antistoffer. Med forsinkede reaksjoner oppstår enten en boostereffekt med lav sensitivitetsgrad, eller sensibilisering utvikler seg bare under behandlingen. Ofte, med videre behandling forsvinner symptomene av reaksjonen, da titeren av blokkerende antistoffer øker.

Generelle reaksjoner. Anafylaktisk sjokk er den mest akutte og livstruende reaksjonen på stoff allergener. Den viktigste patogenetiske mekanismen er nedsatt blodsirkulasjon. På mindre enn halvparten av tilfeller forekommer typiske symptomer: eksanthem (25%), bronkial astma (19%), angioødem, spesielt strupehode (12%). Ved akutte reaksjoner etter penicillin injeksjon kan giftige og emboliske faktorer spille en rolle. Dextran, radioaktive midler som inneholder jod og opiumalkaloider, kan ikke spesifikt frigjøre histamin.

Serumsykdom. De viktigste symptomene er feber, eksantem (eller angioødem), ledsmerter og hovne lymfeknuter. Sykdommen utvikler seg i 8-10 dager etter introduksjonen av allergenet. Hoigne tilbyr følgende klassifisering:

- serumsykdom (med innføring av serum eller andre proteiner);

- serumsykdomssyndrom (med introduksjon av andre legemidler).

Type A: reaksjoner med latensperiode på ca. 6 dager, som er kortere enn med klassisk form; utslett har en urticaria karakter. For det meste er denne typen forbundet med penicillininjeksjoner. Type B: Den latente perioden er bare noen få timer. Exanthema maculopapular. Denne sykdomsformen er forårsaket av lavmolekylære stoffer, med unntak av penicillin, som streptomycin, sulfonamider, tiuracil, radioaktive midler som brukes til å studere galleblæren, difenin.

Tapet av individuelle organer. Isolerte lesjoner av individuelle organer er ekstremt sjeldne, med unntak av kontaktdermatitt.

Fenomenet Arthus som en inflammatorisk reaksjon på stedet for subkutan eller intramuskulær administrering av legemidlet bør ikke betraktes som en lesjon av organet. Fenomenet utvikler seg overraskende sjelden, kanskje fordi det krever tilstedeværelse av multivalente antigener. Infiltreringer observeres med rødhet, kløe eller smerte i flere timer eller dager etter administrering av antigenet. Å anerkjenne denne type reaksjon er viktig for ikke å forveksle den med en infeksjon forårsaket av nedsatt sterilitet. I tillegg kan artusfenomenet være det første tegn på sensibilisering. Når re-innføring av allergenet skal være forsiktig med den generelle reaksjonen.

Narkotikamisbruk utvikler oftest samtidig med andre manifestasjoner, spesielt i form av serumsykdom eller allergiske hudskader, men det er også det eneste symptomet på sensibilisering. Noen ganger observeres også leukocytose, eosinofili og relativ eller absolutt lymfopeni samtidig. Ved en differensialdiagnose bør infeksjonssykdommer eller Jarish-Herxheimer-reaksjonen utelukkes. Fortsatt behandling med et sensibiliserende legemiddel eller en økning i dosen kan forårsake livstruende generelle reaksjoner eller allergisk vaskulitt. Noen ganger vanskelig differensial diagnose med smittsomme sykdommer, ledsaget av utslett (scarlet feber, meslinger). Mekanismen for utvikling av narkotikapris er uklart. Med forsøksallergi av forsinket type stiger kroppstemperaturen ofte, men allergi forårsaket av reginae (pollinose) kan i noen tilfeller også ledsages av dette symptomet. Kanskje spiller rollen som frigjøring av interleukin. Det er bemerkelsesverdig at narkotikamisbruk oftest settes i antibiotisk behandling (frigjøring av endotoksiner). Denne tilstanden kan forårsake sulfonamider, kinidin, kloramfenikol, erytromycin, furadonin, difenin, PAS, penicillin, prokainamid, streptomycin, tiouracil og diuretika som inneholder kvikksølv.

Hudlesjoner er de vanligste. I en stor statistisk gjennomgang blir følgende frekvens gitt (%): exanthema (makulopapulær, kjerneaktig, erytematøs) - 46, urtikaria - 23, fast utslett-10, eksudativ erytem multiforme - 5, eksfolierende dermatitt - 4, fotosensibilisering-3, Stevens syndrom- Johnson - 3, Lyells syndrom - 2, purpura -2. Bare en del av hudlesjonene er forbundet med en bestemt allergisk mekanisme. Så, urticaria og angioødem skyldes reagenser. Allergisk kontaktdermatitt refererer til forsinkelser med forsinket type.

Forholdet til andre hudlidelser med en bestemt type allergi diskuteres, men det er indisert ved at etter lokal sensitivisering med sulfonamider (i form av kontaktallergisk dermatitt), etter deres etterfølgende oral administrasjon, kan generaliserte ikke-eksematiske utslett utvikles. Mangfoldet av deres manifestasjoner gjør klassifisering vanskelig. I prinsippet er symptomene bestemt primært av typen sensitisering, reaktiviteten til pasientens kropp og typen av legemiddel. Penicillin forårsaker ofte urticaria, ampicillin forårsaker makulopapulær utslett og bromholdige karbamider (adalin) forårsaker hemorragiske pigmenterte lesjoner i huden.

Urtikaria og angioødem kan enten være allergiske (IgE, immunkomplekser) eller ikke-allergisk opprinnelse (frigjøring av mediatorer, for eksempel under påvirkning av opiater, polymyksin og tiamin, eller aktivering av komplement med radioaktive midler, effekten av analgetika på arakidonsyremetabolismen). De vanligste årsakene er kjemoterapeutiske midler, allopurinol, kalsitonin, klorhydrat, etosuximid, meprobamat, metakvalen, penicillamin, pipolfen, prokainamid, kinin og kinidin, men oftest analgetika.

Kløe kan følge en rekke hudsykdommer, gå foran dem og den generelle reaksjonen, eller bli isolert. Ofte er kløe kjent etter å ha tatt sulfonamider, gullforbindelser, acetylsalisylsyre og barbiturater.

Eksantem. Medisinske eksanthemer er svært varierte og kan etterligne ulike smittsomme sykdommer ledsaget av utslett: skarletliknende, makulopapulær, kjerneaktig, bullepant exanthema og mange andre arter er beskrevet. Av Ackroyd et al. En allergisk papule, i motsetning til et smittsomt papulat, skal ha en litt fiolett cyanotisk fargetone. Disse manifestasjonene kan være begrenset (spesielt på den dorsale siden av ekstremitetene) eller bli generalisert. Hvis tilførsel av stoffet til tross for utslett fortsetter, kan eksfolierende dermatitt utvikle seg.

Den patogenese som ligger til grund for disse hudlidelsene er ikke klar nok. Først og fremst er det en forbindelse med celle-mediert sensibilisering. Når makulopapulær utslett forårsaket av bruk av penicillin og ampicillin, er det funnet høye titere av IgM-antistoffer mot penicillin-determinanten. Det morfologiske bildet gir også ikke svar: de finner moderat histiocytisk infiltrering rundt hudfartøy med separate ekstravasater og vakuolisering på grensen til dermis og epidermis.

Exudativ erytem multiforme. Hudutslett består av mørkrøde papiller. Senteret av dem er malt i en blåaktig farge og synker (form av cockade) eller blir til en boble. Favoritt lokalisering er ekstensorflaten på lemmer. Hyppige bivirkninger - feber og vondt. Spesielt alvorlige former som involverer slimhinner forårsaker barbiturater og sulfonamider. Foruten dem kan årsakene være pyrazolonpreparater, Aminofenason, antibiotika, difenin, jodider, fenolftalein, streptomycin, penicillin. Påvisning av immunglobuliner med komplementer indikerer deltakelse av immunokompleksreaksjoner.

Erythema nodosum. En endring i typen erythema nodosum er observert fra bromider, jodider, gullsalter, p-piller, penicilliner, salicylater og sulfonamider. Studier av pasienter med erytem nodosum forårsaket av sulfonamider viser en tydelig avhengighet av den underliggende sykdommen.

Eksfolierende dermatitt. Denne termen refererer til et alvorlig bilde av sykdommen med erythematøs, og til slutt med eksfolierende hudlesjoner, frysninger og feber. Hos eldre pasienter kan den resulterende nedsatte blodsirkulasjonen ta en livstruende form. Hudlesjoner kan ha et akutt eller langvarig kurs.

Epidermal nekrolyse. Vanlige erytematøse og rettferdige lesjoner av huden, som ligner brannsår, utvikler seg relativt raskt og blir blærer etter 1-2 dager. Nekrotisert epidermis avvist. Spredning av lesjonen over deler av kroppen kan forårsake livstruende toksemi. Patogenesen er uklar.

Lichenoid hudskader fortsetter lenge etter at medisiner er avsluttet, og er herdet ved kikatrikial endringer observert etter bruk av arsen, gull, vismut, kvikksølv, PAS, penicillin, amidopirin, delagil, tiazider, tetracyklin, metotreksat, etylendiamin og fenotiazinpreparater.

Følgende store legemidler forårsaker vaskulær purpura: sulfonamider, barbiturater, Cabronal, gullforbindelser, jodider, antihistaminer, meprobamat, butadion.

Allergisk dermatitt kan være forårsaket av narkotika, samt profesjonelle kontakter med en rekke stoffer. Noen medisiner, på grunn av en høy sensitivitetsindeks, er svært raskt utelukket fra lokal administrering (for eksempel penicillin, sulfonamider).

De viktigste årsakene til dermatitt vurderes for tiden ved terapeutisk bruk av antihistaminer, Bazitracin, etylendiamin, fluorouracil, formaldehyd, glutaraldehyd, idoxuridin, neomycin, Paiaben, sulfonamider og Thiomersal. Profesjonelle kontakter spiller rollen som ampicillin, benzylalkoniumklorid, aminazin, formaldehyd, glutaraldehyd, lokalbedøvelse, opiater, fenotiazinpreparater, streptomycin og thiomersal

Noen ganger med systematisk bruk utvikler generalisert dermatitt som følge av lokal sensibilisering, for eksempel i tilfeller av sensibilisering med etylendiamin, samt med løse effekter av aminofyllin. En spesielt viktig rolle er spilt av kryssreaksjoner innenfor "paragruppen".

Fotosensibilisering kan skyldes en fototoksisk mekanisme (utviklet under den første eksponeringen) eller fotoallergisk (under påvirkning av lys oppstår en immunreaksjon mot haptenet som er dannet under påvirkning av lysstråler). Photoallergiske reaksjoner oppstår når du bruker medisiner som absorberer lysstråler med en bølgelengde på 300-500 nm, og under påvirkning påvirker de seg til svært reaktive forbindelser.

En, to eller alle tre cellelinjer kan være involvert i reaksjonen av det hematopoietiske systemet. Uten isolerte allergiske reaksjoner observeres leukopeni og agranulocytose oftest etterfulgt av trombopeni og relativt sjelden anemi. I alle disse typer lesjoner er det ofte vanskelig å skille mellom allergiske og giftige mekanismer. Ofte gir de samme stoffene leukopeni, trombopeni, anemi og pankytopeni. Tilsynelatende er individuell predisposisjon av stor betydning. Noen medisiner har affinitet for visse celler. Så forårsaker sedormid primært trombopeni, amidopyrin - granulocytopeni. Antistoffer som oppstår i sensibiliseringsprosessen, forårsaker hovedsakelig nedbrytning av perifere blodceller med en akutt sykdomssykdom. Dette faktum kan brukes til å diagnostisere som en provoserende test, men med stor forsiktighet. Mindre vanlig er beinmargen påvirket av prosessens aplastiske langvarige natur. I motsetning til den immunologiske mekanismen, når avskaffelsen av medikamentet fører til forsvunnelse av forstyrrelser, kan endringer i beinmargene fortsette i lang tid.

Pancytopeni. I pancytopeni er effekten av antistoffer på benmargen mest uttalt, i motsetning til isolerte cytopenier, derfor er forskjellen fra toksisk virkning svært problematisk.

Eosinofili kan utvikles isolert eller som et sammenhengende fenomen med andre allergiske manifestasjoner. Det er ofte (mer enn 3%) på grunn av inntak av gullsalter, amfoterluin, Capromyzin.

Mononukleose er et symptom på serumsykdom og er ledsaget av feber, utslett, hevelse i leddene, og noen ganger gulsott. Sammen med økningen i antall mononukleære elementer i perifert blod, observeres et skifte av blodformel til venstre og eosinofili. Det kliniske bildet minner om smittsom mononukleose, men Paul-Bunnel-reaksjonen er alltid negativ.

En økning i lymfeknuter som et symptom på serumsykdom blir observert, spesielt ofte etter behandling med antikonvulsive legemidler, difenin og trimetin. Å gjenkjenne denne reaksjonen er svært viktig, siden det histologiske bildet noen ganger er vanskelig å skille fra det i ondartede svulster i lymfoidvevet. Etter uttak av stoffet forsvinner en økning i lymfeknuter raskt. Lymfadenopati er ofte preget av narkotikaallergi.

Heart. Allergiske reaksjoner på medikamenter kan forekomme i myokard- og koronarbeinene. Oftere er hjertet involvert i generelle sirkulasjonsforstyrrelser. Koronar insuffisiens utvikles med forbigående EKG-endringer (ekstrasystoler, endringer i ST-segmentet og T-bølgen) opp til et typisk infarktmønster, som er beskrevet etter innføring av seromer og streptomycin. Allergisk myokarditt er vanskelig å diagnostisere i livet, men etter postmortemundersøkelsen er det ingen tvil om forekomsten av allergisk betennelse med markert eosinofil infiltrering. Enkel bekreftelse på diagnosen i livet kan være tilstedeværelse av eosinofili i perifert blod, samt kombinasjonen av myokarditt med andre allergiske reaksjoner.

Vaskulære lesjoner er de vanligste symptomene på narkotikaallergi. De manifesterer som regel i form av ulike reaksjoner på organer og vev (eksanthema, nephritis, lungebetennelse, etc.). Samtidig blir hyperemi med hevelse av en basalmembran, infiltrert av celler, noen ganger med utgang av erytrocytter, opp til utvikling av granulomer og nekrotiske, endringer observert. En særlig viktig rolle blir spilt av vaskulære lesjoner i serumsykdom.

Vaskulær lilla av Schönlein-Genoch. Denne sykdommen oppstår med artralgi, tarmkolikk og melena. Allergenene er acetylsalisylsyre, kinin, aminazin, isoniazid, jod, gullforbindelser, oksytetracyklin, penicillin, sulfonamider, triftazin og florimitsin. Søknadstester kan være positive. Svært, ofte er effekten av stoffet vanskelig å skille fra virkningene av den underliggende sykdommen. Blodkoagulerbarhet er ikke svekket, med unntak av sjeldne kombinasjonsformer, for eksempel forårsaket av kinin.

Moshkovichs trombopeniske purpura er en kombinasjon av trombopeni forårsaket av blodplateagglutinering i kapillærene og hemolytisk anemi. Histologisk finne likheter med fenomenet Sanarelli-Schwartzman. Narkotika sensibilisering er indikert som en årsak, men dette er ikke bevist.

Nodulær periarteritt. Dermatologer skiller mellom sykdommer som er begrenset av hudendringer og periarteritt nodosa selv. I det første tilfellet, er vaskulitt av overfladiske lag av huden skilt fra betennelsen i mellomkarrene i det subkutane laget. Klinisk manifesterer vaskulitt som purpura, begrenset infiltrasjon eller urticaria. Noen ganger er andre organer involvert i prosessen med utvikling av leddgikt, nephritis og kolitt med gradvis overgang til serumsykdomssyndrom. Allergisk vaskulær betennelse ble først beskrevet etter administrering av seromer og sulfonamider. Da ble dette fenomenet observert i forbindelse med bruk av allopurinol, acetylsalisylsyre, barbiturater, jodider, tetracyklin, tiazid og tiouracil. Ikke i hvert tilfelle er det mulig å etablere forbindelsen av legemidlet med forekomsten av nodulær periarteritt, bruk av disse legemidlene.

Bronkial astma er den vanligste formen for allergiske reaksjoner fra lungene. Ifølge Hansen er "kontaktregelen" de viktigste allergenene som kommer inn i lungene gjennom luftveiene. Således ble bronkospasmer observert etter inhalasjon av izadrin, penicillin, streptokinase, streptomycin og trypsin. Du bør alltid sjekke om en pasient med astma har bronkospasme som svar på ikke-spesifikke stimuli. Det bør huskes at bronkospasmen ikke i hvert tilfelle er forårsaket av allergisk genese.

Astmaangrep kan også skyldes en hematogen rute, for eksempel i anafylaktisk sjokk eller isolert. I engelskspråklig litteratur blir stor oppmerksomhet til bronkospasme ved bruk av acetylsalisylsyre mot bakgrunnen av en smittsom-allergisk form for bronkial astma med skade på paranasale bihuler og nesehulen polyposis. Fokale reaksjoner er astmaanfall som utvikles under sensibilisering, for eksempel pollen og husstøvallergener. I tillegg til narkotika er faglig eksponering viktig (i farmasøytisk industri, apotek, medisinske fagfolk).

Kronisk pulmonal fibrose er beskrevet etter bleomycin, mielosan, cyklofosfamid, ganglioblokatorov, apressin, metizergida, mitomycin og furadonin. Bevis på immunologisk genese mangler. Endringer kan utvikles etter flere uker og måneder. I motsetning til hudreaksjoner blir det ikke observert hudskader, eosinofili eller feber. Bevist allergisk genese i alveolitis, som utvikler seg etter innånding av narkotika i hypofysenes bakre lobe.

Lungeødem. Det er bemerkelsesverdig at denne typen reaksjon ennå ikke er beskrevet etter utnevnelsen av andre nitrofurinderivater. Lungeødem forårsaket av bruk av heroin, fenodon, hypotiazid, er sannsynligvis et resultat av direkte utløsning av mediatorer.

Mage-tarmkanalen. Ifølge kontaktreglene Hansen bør allergiske reaksjoner i mage-tarmkanalen oftest utvikles med oral medisinering. I praksis er det imidlertid vanskelig å skille allergiske reaksjoner fra ikke-allergiske bivirkninger, uten tvil, oftere. Men hvis symptomene er ledsaget av urticaria, angioødem og anafylaktiske symptomer, snakker vi om en allergisk reaksjon.

Lever og galdeveier. Narkotika gulsott kan utvikles i to former.

1. Som et resultat av intrahepatisk kolestase med ukarakteristiske vanlige symptomer, begynner det vanligvis typisk obstruksjonssyndrom med en økning i kroppstemperatur. Den påståtte årsaken er skade på membranet i galdekarbidene. Hyppig forekommende eosinofili, kombinasjon med klare symptomer på allergi, samt muligheten for desensibilisering, beskrevet i isolerte tilfeller, indikerer en allergisk mekanisme.

2. Et klinisk bilde som ligner smittsom hepatitt, som utvikler seg på grunn av hepatocellulær skade. Antallet allergener er svært høyt.

PASK gulsott utvikler seg med feber, leddsmerter, hudutslett, hovne lymfeknuter, eosinofili og monocytose. Hudprøver gir motstridende resultater. I tilfelle av syndromet forårsaket av fluorotan, kan det oppstå cellulær sensibilisering, antistoffer mot mitokondrier relativt ofte. Patogenetiske forhold er uklart. Aminazin ved binding til mitokondrier kan bli et komplett antigen. I noen tilfeller kan allergisk genese bekreftes ved gitt eller tilfeldig provokasjon, generelt har det ikke blitt bevist. Diagnosen er basert på det kliniske bildet.

Det er ikke alltid klart om bare leveren eller andre organer er berørt. En kjent rolle spilles av tidligere leversykdom. Konjugering av narkotika - haptener med spesifikke stoffer av lever opprinnelse er ennå ikke bevist. Mekanismene som direkte fører til leverskade er ikke fullt ut forstått, og derfor er diagnostiske evner begrenset. Hvis vi utelukker subakutte og kroniske former, er prognosen vanligvis relativt gunstig.

Nyrer. Ulike funksjonsforstyrrelser og nyresykdommer er vanligvis tilskrives allergiske mekanismer, men andre faktorer er ikke alltid tatt i betraktning. En allergisk mekanisme er sannsynlig i tilfelle av en kombinasjon av nyrebeskadigelse med allergiske reaksjoner på huden, men i disse situasjonene må man huske på muligheten for tilfeldig tilfeldighet. I varierende grad er uttalt glomerulonephritis et symptom på serumsykdom (immunkompleks nefrit).

Nephrotisk syndrom av allergisk genese kan utvikles som følge av bruk av forbindelser av gull, trimetia (et antikonvulsivt middel), samt Captopril, litium og penicillamin. Med gullforbindelser kan i noen tilfeller lymfocytblasttransformasjon forekomme. Siden medikamentet er funnet både i tubuli og i epitelceller i glomerulus, involverer de deltakelse av passende immunresponser.

Sentral og perifert nervesystem. Allergiske mekanismer ser ut til å spille en rolle i utviklingen av encefalopati ved bruk av arsenforbindelser, samt akrodyni (sensibilisering med kvikksølvpreparater). Ved fenobarbital sensibilisering, bekreftet av en hudtest, kan akutt hjerneødem oppstå, ledsaget av et eksantem.

Encefalitt etter vaksinasjon, for eksempel mot rabies, fortjener spesiell oppmerksomhet. Pasteurimmunisering kan ha en adjuvansvirkning. En kaninryggsuspensjon forårsaker dannelse av organspesifikke antistoffer, som har evne til å reagere med menneskelig hjernevev, på denne måten utvikles spredt encefalomyelitt innen 12-14 dager. En lignende mekanisme underbygger noen komplikasjoner av sentralnervesystemet, etter bruk av frisk hjernevev. Noen ganger er hjernen involvert i en generell reaksjon, som uttrykkes i form av sirkulasjonsforstyrrelser i anafylaktisk sjokk, periarteritt nodosa eller cerebral purpura.

Nevrolitt er observert etter administrering av serum (serumneuritt) eller vaksiner (post-vaksinasjonsneuritt). Det er ingen tvil om deres allergiske mekanisme, selv om detaljene i patogenesen fremdeles er uklare (den faktiske stoffallergi eller deltakelse av autoantistoffer). Lignende fenomen ble observert etter behandling med sulfonamider og PASK.

Motor apparater og bindevev. Felles skade er det viktigste symptom på serumsykdom. Mindre vanlig utvikler denne tilstanden isolert med narkotikaallergier. Artralgi uten objektive data og et komplett bilde av leddbetennelse er beskrevet. De er primært forårsaket av de legemidlene som kan forårsake serumsykdom eller serumsykdomssyndrom.

Muskelskade Terapi med penicillamin fører til et syndrom som ligner myastheni, den omvendte utviklingen etter at legemiddeluttak er redusert. I noen tilfeller er det mulig å oppdage antistoffer mot acetylkolinreseptorer. Et lignende syndrom fra bruk av trimetin er blitt beskrevet. Myositis kan skyldes penicillamin, sjeldnere ved penicillin, intal, novokainamid, delagil og difenin. Methysergid forårsaker retroperitoneal fibrose hos et lite antall pasienter. Genesis av bindevevs lesjoner er etiologisk uklart, selv om ideen om autoimmunisering oppstår. Mest nøyaktig klar over utviklingen av lupus erythematosus. Praktolol kan forårsake et syndrom som ligner på "tørt" sjogren syndrom, så vel som fenomen som ligner SLE. Etter introduksjonen av vinylklorid er symptomer som sklerodermi og lungedysfunksjon beskrevet.