dyslipidemi

E78 Forstyrrelser av lipoproteinmetabolisme og andre lipidemier

E78.0 Ren hyperkolesterolemi

E7 8.1 Ren hyperglyseridemi

E78.2 Blandet hyperlipidemi

E7 8.3 Hyperchilomycronemia

E78.4 Andre hyperlipidemier

E78.5 Hyperlipidemi, uspesifisert

E78.6 Lipoproteinmangel

E78.8 Andre lidelser i lipoproteinmetabolismen

E78.9 Forstyrrelser i lipoproteinmetabolisme, uspesifisert.

Til dags dato har rollen av lipidforstyrrelser i utviklingen av kardiovaskulær patologi (iskemiske hjertesykdommer, slag, etc.) blitt etablert, internasjonale og nasjonale retningslinjer er utviklet for behandling av pasienter med lipidmetabolismeforstyrrelser. I denne forbindelse, dersom dyslipidemi avsløres under undersøkelsen, blir diagnosen karakterisert ved å indikere:

• type dyslipidemi i henhold til Fredrickson klassifisering vedtatt av WHO

• kliniske egenskaper (primær, sekundær, oppkjøpt, familiær)

• om mulig - genetiske egenskaper.

Begrepene "dyslipidemi", "dyslipoproteinemia", "dyslipoproteinemia" er synonymt. De betegner endringer i lipidsammensetningen av blodplasma (økning, reduksjon, fravær og utseende av patologiske separate fraksjoner) (Tabell 35). Begrepet "hyperlipidemi" indikerer en økning i lipidnivået i blodplasmaet: hyperkolesterolemi - økt kolesterol, hypertriglyseridemi - triglyserider, etc.

(Fredrickson, Lees, Levy, 1970)

Merknader: LDL - lipoproteinkolesterol med lav densitet, VLDL - lipoproteinkolesterol med svært lav tetthet, LDL-mellomproduktdensitetslipoproteinkolesterol.

Dyslipidemi er også delt inn i primære og sekundære former (Tabell 36). Primær dyslipidemi er en arvelig genetisk sykdom som overføres av en autosomal dominant (for eksempel familiær hyperkolesterolemi eller forårsaket av en defekt i LDL-genet - R, eller en defekt i apo-genet - B-100) eller i en recessiv (familiær chylomikronemi) type. Sekundær dyslipidemi, direkte forårsaket av sykdommer (syndromer) eller tar visse medisiner.

Hvis pasienten er diagnostisert med arvelig, primær dyslipidemi, så blir det nødvendigvis reflektert i diagnosen. I tilfeller der det foreligger utilstrekkelige data for en bestemt vurdering om typen dyslipidemi, er de begrenset til å indikere faktumet for dets eksistens.

Hvis et årsakssammenheng etableres med en tilstand som forårsaker sekundær dyslipidemi, blir hovedpatologien først indikert (for eksempel hypothyroidisme), og deretter er karakteristikken for et brudd på lipidmetabolisme (hyperkolesterolemi eller andre) gitt.

Merk: I strukturen av diagnosen dyslipidemi angis vanligvis under overskriften "assosierte sykdommer". Som den viktigste sykdommen i dyslipidemi kan de bli kodet hvis lipidmetabolismeforstyrrelser, som er de ledende i det kliniske bildet, fører til å søke medisinsk hjelp, inkludert sykehusinnleggelse av pasienten.

Formulering av diagnoser for individuelle sykdommer i kardiovaskulærsystemet Eksempler på formulering av diagnosen

Hovedsykdom: Familiær hyperkolesterolemi. Skriv på. Komplikasjoner: Aterosklerose av aorta, koronarbein. Xanthomatosis sener. ICD-10 kode: E78.0.

Mcb 10 dyslipidemi

Aterosklerose som en av de viktigste årsakene til menneskelig død

Aterosklerose er en kronisk sykdom i endotelet (indre forside) av store og mellomstore fartøy, karakterisert ved avsetning av lipidplakk på dem. Slike formasjoner fører gradvis til en innsnevring av blodkarets lumen, noe som fører til mangel på organet de fôrer. Utviklingen av aterosklerose kan være en signifikant årsak til hjerteinfarkt, hjerneslag, hypertensjon.

• Aterosklerose klassifisering
• Årsaker til aterosklerose
• Mekanismen for aterosklerose
• Symptomer på aterosklerose
• Diagnose av aterosklerose
• Aterosklerose Behandling
• Kirurgisk behandling
• Ateroskleroseforebygging
• konklusjon

I dag blir aterosklerose en stadig mer vanlig sykdom blant befolkningen i økonomisk utviklede land i verden. Ifølge statistikken påvirker denne patologien ofte middelaldrende og eldre mennesker, og hos menn forekommer det oftere enn hos kvinner. Det er verdt å merke seg at aterosklerose er vanligere hos mennesker som bor i store byer, mens i menneskelige bosetninger er denne patologien mye mindre vanlig.

Risikofaktorer for utvikling av aterosklerose anses å være over 50 år, tilstedeværelse av kroniske sykdommer, patologiske forandringer i metabolismen, genetisk predisponering.

Aterosklerose klassifisering

Det er flere klassifikasjoner av aterosklerose:

I henhold til klassifiseringen av ICD 10 (internasjonal klassifisering av sykdommer), avhengig av lesjonsstedet, er det følgende typer aterosklerose:

• Koronar (koronar) fartøyer - I 25.1.
• Aorta og dets grener - I 70.0.
• Nyreskader - I 70.1.
• Cerebral (cerebral fartøy) - I 67.2
• Mesenteriske kar (intestinale arterier) - K 55.1
• Fartøy i nedre ekstremiteter (perifere arterier) - I 70.2
• Generalisert (utbredt) og uspesifisert aterosklerose - I 70.9.

I klassifiseringen ifølge A. L. Myasnikov, utover de ovennevnte typene, er aterosklerose av lungefartøyer skilt. Årsaken til dette skjemaet er en periodisk økning i trykk i lungene.

Klassifisering av aterosklerose etter periodisk og stadium av den patologiske prosessen:

• 1 periode - preklinisk (ingen karakteristiske manifestasjoner):
• Presclerose (stadium av vasomotoriske lidelser, som er uspesifikke symptomer på utbruddet av aterosklerose).
• Latent aterosklerose (fase av laboratorieendringer).
• Fase av ikke-spesifikke symptomer.
• Uttalte atherosklerose.

2 periode - klinisk (forekomst av karakteristiske tegn på sykdommen), som inkluderer tre stadier av aterosklerose:

• Fase av iskemiske endringer.
• Nekrotiske forandringer i stadiet (trombonekrose).
• Fase av fibrøse endringer.

Klassifisering av sykdommen i henhold til fase i kurset:

• Aktiv fase (progressiv aterosklerose).
• Inaktiv fase (stabiliseringsfase).
• Regressiv fase (remisjon fase).

Årsaker til aterosklerose

I dag identifiserer eksperter mange årsaker til aterosklerose. De kalles også risikofaktorer. Det er modifiserbare (de som en person kan endre) og ikke-modifiserbare (ikke egnet til å forandre av en person) årsaker til denne patologien.

Ikke-modifiserbare risikofaktorer inkluderer:

• Tobaksrøyking. Å spise sigaretter med en faktor på 2-3 øker risikoen for å utvikle aterosklerose, og senere - og dens komplikasjoner. Dette skyldes at tobakkrøyk, som forårsaker hyperlipidemi (forhøyede nivåer av fett i blodet), bidrar til dannelsen av plaques på det vaskulære endotelet.
• Fedme. Denne faktoren er årsaken til utviklingen av arteriell hypertensjon, noe som fører til at elasticiteten til karene minker. En slik negativ innvirkning bidrar til utviklingen av aterosklerose.
• Diabetes mellitus. Denne patologien fører til et brudd på lipidmetabolisme - dette er en av årsakene til dannelsen av plaques.
• Passiv livsstil. Tilstanden for hypodynamien bryter ikke bare fett, men også karbohydratmetabolismen.
• Irrasjonell mat, nemlig bruk av produkter, som inkluderer en stor mengde animalsk fett.
• Forstyrrelser av fettmetabolismen (hyper- og dyslipidemi).
• Smittsomme sykdommer som nylig ble tatt med i listen over risikofaktorer. Oftest kan aterosklerose utvikles mot bakgrunn av cytomegalovirus eller klamydial infeksjon.

Ikke-modifiserbare risikofaktorer:

• Paul. Hos menn begynner denne patologen å foregå omtrent ti år tidligere enn hos kvinner, og i en alder av 50 år sammenlignes antallet av utviklingen i begge kjønn. Dette forklares av det faktum at kvinnelige representanter etter femti år er det en endring i hormonnivået.
• Age. Utseendet til aterosklerose anses å være et av de første symptomene på aldring av menneskekroppen.
• Arvelighet. Aterosklerose forekommer hos ca 75% av personer som har en genetisk predisponering for sykdommen.

Å vite de sanne årsakene til atherosklerose er det mulig ikke bare å foreskrive rasjonell behandling, men også for å forhindre det helt. Forebyggende tiltak består hovedsakelig av å eliminere modifiserbare risikofaktorer for utviklingen av denne sykdommen.

Mekanismen for aterosklerose

Slike lipider som kolesterol, fosfolipider og triglyserider er involvert i dannelsen av aterosklerotiske plakker - derfor er aterosklerose betraktet som en utvekslingssykdom hvor lipidmetabolisme forstyrres.

Lipider har også en positiv effekt på menneskekroppen. Kolesterol er involvert i syntese av kjønnshormoner og gallsyrer; triglyserider er hovedkilden til energi for kroppen, og fosfolipider bidrar til stabilisering av cellemembraner.

To tredjedeler av lipidene syntetiseres av leveren og tarmen, og en tredjedel inntas med mat. I kroppen eksisterer de i forbindelse med proteiner og kalles lipoproteiner.

Det finnes følgende typer av dem:

• Veldig lavdensitets lipoproteiner (VLDL).
• Low-density lipoproteins (LDL).
• High-density lipoprotein (HDL).

HDL regnes som "bra" fordi det bærer kolesterol fra cellene til leveren og forhindrer utviklingen av aterosklerose. De "dårlige" inkluderer VLDL og LDL, da de anses aterogene. Dyslipidemi er et skifte mot å redusere "gode" lipoproteiner og øke "dårlige" seg.

Hvis mer kolesterol leveres med mat eller det danner mer enn normen, oppstår forhold i kroppen for å deponere det på blodkarets vegger.

Perioder med lipidplakkutvikling:

1. Dannelsen av plakk.
2. Lipid flekk (kan komme tilbake).
3. Fiberdegenerasjon av plakett.
4. Calcene plaque gjenfødelse.
5. Periode av plakkesykdom.

Plakkekrek, sår, krummer ("krummer" er kilden til tromboembolisme); fartøyets lumen er innsnevret. På stedet av innsnevring oppstår en blodturbulens, og tunge blodplater faller ut av blodet og setter seg på plakkene. Som et resultat blir blodkoaguleringssystemet forstyrret.

Symptomer på aterosklerose

Ved det første (prekliniske) stadiet vises ikke aterosklerose umiddelbart. Å identifisere et slikt skjema er bare mulig ved hjelp av laboratorietester. Gradvis begynner densiteten og tortuositeten av arteriene (et symptom på en orm) å vises.

Videre avhenger klinikken av lesjonens plassering:

Nedfallet av koronararteriene (coronary arteries) manifesteres av symptomer på IHD (hjerte-karsykdom):

• brystsmerter som utstråler til venstre krageben, kjeve, skulderblad, arm (tegn på angina);
• takykardi (økt hjertefrekvens);
• tachypnea (økt puste);
• forvirring;
• hjertesvikt;
• utvikling av hjerteinfarkt.

Aorta lesjoner manifesteres av følgende symptomer:

• brystsmerter av varierende intensitet, utstrålende til underliv, nakke, rygg. (arten av smerten er forskjellig fra angina varighet);
• utvikling av sekundær vaskulær hypertensjon.

Disse manifestasjonene er iboende av nederlaget i hjernens arterier:

• vedvarende smerte i hodet, svimmelhet;
• tinnitus;
• søvnforstyrrelser;
• økt tretthet;
• minne tap;
• i verste fall utviklingen av et forbigående iskemisk angrep eller hjerneslag.

Symptomer på nyrearteriesykdom:

• utvikling av renovaskulær hypertensjon;
• Kronisk nyresvikt (kronisk nyresvikt);
• endringer i egenskapene til urin laboratorietester.

Kliniske egenskaper ved aterosklerose av karene i nedre ekstremiteter (perifere arterier):

• følsomhet;
• tretthet,
• blek hud på føttene;
• trofiske hudforstyrrelser opp til trofasår.
• symptom på intermitterende claudikasjon, dvs. stopper mens du går på grunn av plutselig smerte i lemmer.

Kliniske mesenteriske arterier uttrykt:

• plutselig smerte etter å ha spist, ledsaget av dyspeptiske symptomer (kvalme, oppkast);
• utseendet av trombose, som er årsaken til nekrose av tarm eller mesenteri;
• nedsatt avføring.

Lesjoner av lungekarrene manifesteres:

• hemoptysis, som utvikler seg på grunn av utviklingen av blødning i lungene;
• hevelse av føttene;
• forstørret fremspring av lungearterien;
• hevelse i nakkeårene;
• systolisk murmur over lungens arterie.

Diagnose av aterosklerose

For å få diagnosen aterosklerose er det nødvendig å gjennomføre et betydelig antall tester. Det er viktig å identifisere sykdommens natur for utnevnelsen av rasjonell terapi, fordi hver person er forskjellig og manifestasjonene kan være forskjellige. Også i diagnosen er det nødvendig å fastslå kompleksiteten i sykdomsforløpet og risikoen for å utvikle komplikasjoner, som anbefales å bli indikert i diagnosen.

For fullstendig informasjon om sykdommen, anbefales pasienten å gjennomgå en fullstendig undersøkelsesplan.

Diagnose består av kliniske og tilleggsforskningsmetoder.

1. Innsamling av klager. På legekontoret, fortell i detalj om hvilke symptomer som forstyrrer deg.
2. Generell undersøkelse av pasienten. En objektiv undersøkelse og palpasjon (palpasjon), bestemmer legen graden av tetthet og tortuositet av blodkar, arten av deres pulseringer.
3. Bestemmelse og beregning av risikofaktorer for utviklingen av denne patologien. På dette stadiet må du fortelle legen din om alle dine dårlige vaner.

Tilleggsdiagnostikk består av laboratorie- og instrumentelle metoder for forskning.

• biokjemisk blodprøve: aterosklerose i biokjemi manifesteres av en økning i kolesterolnivået (mer enn 5 mmol / l);
• koagulogram - en studie av det hemostatiske systemet, i studien hvor hyperkoagulasjon observeres (økt blodkoagulering).

• ultralyd undersøkelse av blodkar;
• angiografi - røntgenundersøkelse av blodkar;
• radiografi av brystet;
• EKG (elektrokardiografi);
• ifølge indikasjoner - konsultasjoner av smale eksperter (oculist, nevropatolog).

Aterosklerose Behandling

Behandling av en sykdom som aterosklerose, består av ikke-medisin og legemiddelbehandling.

Ikke-medisinsk behandling består av følgende punkter.

Eliminering av modifiserbare risikofaktorer:

Dette kan oppnås ved å følge en aktiv livsstil, gi opp røyking og andre dårlige vaner, kontrollere vekt og redusere stressende situasjoner.

1. Spise kalorier med lavt kaloriinnhold (2-2.5000 kalorier per dag).
2. Spise matvarer med lavt fettinnhold og mettede fettsyrer.
3. Minimere bruken av produkter som inneholder lett fordøyelige karbohydrater.
4. Avslag fra mat som inneholder store mengder kolesterol.

• Hvitløk (2-3 hekker per dag).
• Løkjuice + Biejuice (3 ganger om dagen).
• Chokeberry juice (50 ml 3 ganger daglig, behandlingsforløpet er 1 måned).
• Avkok av kamille og morwort (1 gang om dagen i morgen før måltider).

Medikamentterapi består av følgende grupper av legemidler:

1. Preparater av nikotinsyre (niacin) - vitaminer PP og B3.
2. Fibrerer - "Miskleron", "Atromid."
3. Sequestrants av gallsyrer - "Cholestyramine", "Cholestide".
4. Statinene er Atorvastatin ("Liprimar"), Rosuvastatin ("Crestor").

Kirurgisk behandling

Den operative metoden brukes når eliminering av vaskulære lesjoner ikke er egnet til konservativ terapi. Vanligvis utføres blodpropp fjerning og beholderproteser. Oftest er slike metoder tatt i bruk med nederlaget til indre organer.

Ateroskleroseforebygging

Forebyggende tiltak reduseres til overholdelse av en sunn livsstil, avvisning av dårlige vaner, normalisering av kroppsvekt, overholdelse av et anti-aterosklerotisk diett, eller i det minste et balansert kosthold. Husk at sykdommen er lettere å hindre enn å kurere.

konklusjon

Hva er aterosklerose? Mange vet ikke om faren for denne sykdommen. Alle mennesker, uavhengig av risikofaktorer, må ta forebyggende tiltak, fordi atherosklerose er en sykdom som kan føre til et plutselig hjerteinfarkt eller hjerneslag, og i verste fall døden. Derfor, når de første tegnene vises, må du kontakte en lege for rettidig diagnose og resept for rasjonell behandling av aterosklerose.

Forstyrrelser av lipoproteinmetabolisme og annen lipidemi (E78)

Fredrickson Type IIa Hyperlipoporteinemi

Hyperlipidemi, gruppe A

Hyperlipoproteinemi med lavdensitetslipoprotein

Fredrickson Type IV Hyperlipoporteinemi

Hyperlipidemi, gruppe B

Hyperlipoproteinemi med svært lavt densitet lipoproteiner

Omfattende eller flytende beta-lipoproteinemi

Fredrickson Hyperlipoporteinemia, type IIb eller III

Hyperbetalipoproteinemi med pre-beta lipoproteinemi

Hypercholesterolemi med endogen hyperglyseridemi

Hyperlipidemi, gruppe C

Utelukket: cerebroandynekolesterose [Van-Bogart-Scherer-Epstein] (E75.5)

Fredrickson Hyperlipoporteinemia, type I eller V

Hyperlipidemi, gruppe D

Familial kombinert hyperlipidemi

Mangelfull lipoproteiner med høy tetthet

I Russland ble den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i den tiende revisjonen (ICD-10) vedtatt som et enkelt reguleringsdokument for å redegjøre for forekomsten, årsakene til offentlige anrop til medisinske institusjoner av alle avdelinger, dødsårsakene.

ICD-10 ble introdusert i helsevesenets praksis i hele Russlands territorium i 1999 ved bekreftelse fra Russlands helsedepartement datert 27. mai 1997. №170

Utgivelsen av den nye revisjonen (ICD-11) er planlagt av WHO i 2022.

Hva er diagnosen av dyslipidemi og hvordan å behandle denne sykdommen

Hvordan dyslipidemi manifesterer seg, hva hver pasient som lider av diabetes bør vite. Under dette begrepet forstår laboratorieindikatoren, som detekteres med lipidogram (kode for ICD-10 - E78). Dyslipidemi er et unormalt blodlipidforhold.

Eksperter identifiserer 3 typer årsaker til brudd på forholdet mellom organiske stoffer:

1. 1. Den primære typen er arvet.
2. 2. Sekundær type - provosert av hypothyroidisme, diabetes mellitus, obstruktiv leversykdom.
3. 3. Alimentary type - utvikler seg som følge av overdreven forbruk av animalsk fett.

Faktorer som bidrar til brudd på forholdet mellom lipider i blodet:

1. 1. Modifiserbar: stress, røyking, alkoholisme, usunt kosthold.
2. 2. Ikke-modifiserbar: alder, tidlig aterosklerose i nære slektninger.

Følgende symptomer er karakteristiske for dyslipidemi:

1. 1. Tette knuter med kolesterol - som xanthomer vises på håndflatene, tilbake, såler av føttene.
2. 2. Flate knuter - lignende forekomster observeres under øyelokkene. Slike xanthelasma kan være gul eller kjøttfarget.
3. 3. Felger - vises ved kanten av hornhinnen. Hvis det oppdages et lignende symptom hos en pasient yngre enn 50 år, betyr dette at dyslipidemi er arvelig.
4. 4. Tegn på skade på ulike organer. Manifest mot bakgrunnen av aterosklerose, utviklet som et resultat av brudd på lipidforholdet.

Før du behandler dyslipidemi, bestemmer legen sin form:

• ren eller isolert;
• blandet eller kombinert.

Klassifiseringen av dyslipidemi ifølge Fredrikson (tar hensyn til typen økt organisk forbindelse i blodet) er som følger:

1. 1. 1 type er arvelig. Legen avslører et høyt innhold av chylomikroner i blodet.
2. 2. Dyslipidemia type 2a utvikler seg mot bakgrunnen for arvelighet og påvirkning av det ytre miljø. Det er en høy LDL.
3. 3. 2b type - den kombinerte formen hvor legen oppdager en økning i LDL, VLDL og triglyserider.
4. 4. 3 type forhøyede lipoproteiner med lav densitet (LDL) ble detektert i blodet.
5. 5. 4 type - økt konsentrasjon av lipoproteiner med svært lav tetthet (VLDL).
6. 6. 5 type - i blodet avslørte et forhøyet innhold av chylomikroner og VLDL.

Ofte diagnostiserer legen atherogen dyslipidemi. Denne termen forstås som en triad av følgende metabolske sykdommer:

Denne form for dyslipidemi er karakteristisk for type 2 diabetes, fedme og metabolsk syndrom. Det bidrar til utviklingen av hjerteinfarkt.

Hvis dyslipidemi symptomer vises, er det nødvendig å konsultere en terapeut. Han vil fortelle deg hvilken lege som behandler et unormalt blodlipidforhold. Pasienten må konsultere en kardiolog, en endokrinolog og en genetiker. Bestemmelse av lipidmetabolisme utføres ved hjelp av forskjellige diagnostiske metoder.

Legen analyserer først historien om pasientens klager og sykdommer. Så viser det seg sykdommer som pasienten og hans nære slektninger hadde hatt. Den neste fasen i diagnosen dyslipidemi er en fysisk undersøkelse av pasienten, ved hjelp av hvilke eksternt tegn på nedsatt lipidmetabolisme (ulike fettoppsamlinger) oppdages. I dette tilfellet kan legen diagnostisere økt blodtrykk.

For å identifisere den inflammatoriske prosessen og andre relaterte sykdommer, foreskrives pasienten en urin og blodprøve. Nivået på sukker, totalt blodprotein og urinsyre bestemmes ved hjelp av LHC Lipidogram er den viktigste metoden for å diagnostisere lipid metabolisme lidelser.

Hovedindikatorene for lipidprofil spesialister inkluderer følgende:

1. 1. Kjemiske forbindelser presentert i form av triglyserider. De provoserer utviklingen av aterosklerose. Deres forhøyede nivå indikerer diabetes.
2. 2. VLDL - sammensatt av kolesterol og triglyserider.
3. 3. LDL - sammensatt av fosfolipider, triglyserider og kolesterol.
4. 4. HDL - sammensatt av kolesterol, protein, fosfolipider.

VLDL og LDL bidrar til dannelsen av aterosklerotisk plakk. HDL bidrar til å fjerne kolesterol fra celler og transportere det til leveren. Basert på dataene som er oppnådd, bestemmer spesialisten den atherogene koeffisienten: (VLDL + LDL) / HDL. Hvis verdien av dette forholdet er større enn 3, så er det høy risiko for aterosklerose.

Dessuten foreskrives pasienten en immunologisk blodprøve (for å bestemme konsentrasjonen av forskjellige antistoffer). Genetisk forskning utføres i tilfelle mistanke om arvelig lipid ubalanse.

Behandling av sekundære lipidmetabolismeforstyrrelser er rettet mot å eliminere symptomene på den viktigste sykdommen. I dette tilfellet må pasienten følge følgende anbefalinger fra behandlende lege:

1. 1. Normaliser kroppsvekten.
2. 2. For å utføre fysiske aktiviteter, sikre en tilstrekkelig strøm av oksygen.
3. 3. Spis rett ved å begrense inntaket av animalsk fett. Mat bør være beriket med vitaminer og fiber. Kjøttet er erstattet av fisk.
4. 4. Begrens alkoholforbruket, da det bidrar til økningen i nivået av kjemiske forbindelser.
5. 5. Slutte å røyke, da tobakk bidrar til utviklingen av hjerte- og vaskulære patologier.

Dyslipidemi medisinbehandling inkluderer å ta statiner, lipidabsorpsjonshemmere og fibrater. Ved hjelp av statiner blir lipidsyntese redusert, ødeleggelsen av organiske forbindelser økes. Statiner skader ikke blodårene. Dette reduserer frekvensen av aterosklerose. Siden statiner bidrar til muskel- og leverskade, må legen derfor overvåke blodtellingen når de tas. Opptak er kontraindisert i aktiv leversykdom, hos barn, under amming og graviditet.

Ved behandling av dyslipidemi inkluderer å ta inhibitorer av lipidabsorpsjon i tarmen. Legemidler i denne gruppen har en begrenset effekt. De kan ikke tas av barn. Gruppen av ionbytterharpikser inkluderer stoffer som binder gallsyrer med kolesterol, fjerner dem fra kroppen. Slike medisiner kan føre til oppblåsthet eller forstoppelse, så de er kontraindisert hos barn, forventningsfulle mødre og ammende kvinner.

Fibrater reduserer triglyserider, øker HDL nivåer. Ofte blir de tatt med statiner. Anbefales ikke for barn, gravide og ammende kvinner. For å redusere risikoen for hjertearytmier, er det antatt å ta medisiner laget av fiskemuskler (omega-3).

Ytterligere metoder for behandling av dyslipidemi-eksperter inkluderer følgende:

1. 1. Ekstrakorporeal behandling - endrer sammensetningen og egenskapene til pasientens blod ved hjelp av en spesiell enhet. Denne teknikken er vist i alvorlige former for nedsatt lipidmetabolisme. Du kan tildele barn (vekt over 20 kg) og gravid.
2. 2. Geneteknikk - forandrer stamceller fra celler for å få ønsket kvalitet. Denne behandlingen brukes til arvelig dyslipidemi.

Den viktigste konsekvensen av dyslipidemi er kronisk fortykning av arterieveggene, innsnevring av lumen, nedsatt blodtilførsel til ulike indre organer. Med tanke på plasseringen av fartøy med aterosklerotiske plakk, identifiserer eksperter følgende typer aterosklerose:

• aorta - provoserer høyt blodtrykk og hjertesykdom;
• Hjerteskader - fører til hjerteinfarkt;
• cerebral fartøy - forstyrrer mental aktivitet, fører til iskemisk berøring;
• nyrearterier - ledsaget av arteriell hypertensjon
• intestinale arterier - fører til død av et bestemt område av kroppen;
• fartøy av nedre ekstremitet - provoserer lameness og sår.

Aterosklerose er preget av 2 komplikasjoner:

1. 1. Kronisk - på grunn av innsnevring av lumen utvikler kronisk iskemi i blodtilførselen til karet.
2. 2. Akutte blodpropper dannes, karene komprimeres. Akutt iskemi kan føre til hjerteinfarkt av ulike organer. Fartøyet kan briste.

Prognosen for nedsatt lipidmetabolisme er avhengig av følgende faktorer:

• nivået av stoffer som forårsaker og forhindrer utvikling av aterosklerose;
• graden av utvikling av symptomer på aterosklerose;
• lokalisering av kolesterolklynger.

Hvis vi i tide eliminerer modifiserbare faktorer, starter en fullverdig behandling, så pasientens liv kan bli betydelig forlenget.

Spesialister skiller mellom primær og sekundær forebygging av dyslipidemi. I det første tilfellet vil følgende tiltak være påkrevd:

• se på vekten din;
• følg en diett
• slutte å røyke og alkohol
• begrense emosjonell overbelastning;
• overvåke blodtrykket
• rettidig behandle skjoldbrusk sykdom.

Pasienter med eksisterende dyslipidemi anbefales å minimere risikofaktorer, for å behandle medikament.

Dyslipidemi og kardiovaskulære patologier

I det moderne samfunnet de siste årene har det vært en tydelig tendens til at et økende antall personer blir overvektige blant befolkningen. Noen av dem kobler feilaktig forekomsten av deres problemer med dyslipidemi. La oss prøve å finne ut hva sykdommen er dyslipidemi, hva det er og hvordan å behandle det.

Utviklingen av fettmetabolismen

Faktisk griper mange mennesker til dette konseptet uten å tenke på hva som er dyslipidemi? Faktisk innebærer dette begrepet avvik (ikke bare en økning, men også en reduksjon) av indikatorene for fettmetabolismen fra normen. I tilfelle når en person har et problem med overvekt, akkumuleres fettavsetninger under huden og oppløses ikke i blodet.

Hvis vi snakker om utvikling av fettmetabolismen, forstyrres pasientens metabolske prosesser, som vist ved laboratorietester: I en biokjemisk blodprøve for dyslipodymia er det mulig å bestemme forekomsten av overskudd eller mangel på visse fettstoffer som er assosiert med lipoproteiner (proteiner i blodet), og også en endring i forholdet deres. I dette tilfellet begynner lipoproteiner å bli produsert av leveren, og også syntetisert ved virkningen av spesifikke enzymer fra mat.

Brudd på fettmetabolismen i leveren

Typer av lipoproteiner

Lipoproteiner er en egen klasse av komplekse proteiner assosiert med fett (de kan inkludere frie fettsyrer, fosfolipider, kolesterider). De er delt inn i to typer lipoproteiner:

1. fri (eller løselig i vann);
2. strukturelle (eller uoppløselige).

Frie lipoproteiner spiller en viktig rolle i transport og behandling av fettkomplekser. Blant dem er plasma lipoproteiner mest studerte, som i sin tur er klassifisert etter tetthet, avhengig av konsentrasjonen av lipider i den:

• høydensitets lipoproteiner, forkortet HDL - de transporterer fettforbindelser fritt, de legger seg ikke på veggene i humane blodkar; deres funksjon er å transportere kolesterol fra vev til leveren, hvorfra det går inn i galleblæren og dets kanaler, deretter til tarmene, hvor det deltar i motilitet, som bidrar til å eliminere toksiner;
• lipoproteiner med lav densitet, forkortet til LDL-kolesterol - deres funksjon er å transportere kolesterol, triacylglyserider og fosfolipider til cellene i vevet for deres "konstruksjon", i tillegg er NP lipoproteiner involvert i dannelsen av vitaminer og hormoner; Denne typen lipoprotein med lav tetthet er avsatt på indre vegger av blodkar i form av aterosklerotiske plakk i de stedene hvor det er viral skade;
• svært lave densitet lipoproteiner, forkortet VLDL - akkurat som NP lipoproteiner overfører kolesterol, triacylglyserider og fosfolipider fra leveren til vevet; skade veggene i blodårene, sammenlignet med lipoprotein NP, enda mer;
• chylomikroner - utfør funksjonen ved å transportere kolesterol og fettsyrer som kommer inn i kroppen med mat, fra tarmen til vev og leveren.

ICD klassifisering

I dag fungerer den internasjonale statistiske klassifikasjonen av sykdommer og relaterte helseproblemer (ICD), som fungerer som regelverk, som et statistisk og klassifikasjonsgrunnlag i helsesystemet. Dette dokumentet, som forvaltes av Verdens helseorganisasjon (WHO), er gjenstand for gjennomgang en gang hvert 10. år. ICD gjør det mulig å sikre enhetene i metodologiske prinsipper i behandling av sykdommer over hele verden.

For tiden styres alle landene av den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i den tiende revisjonen (ICD-10), som har blitt innført i hverdagen av WHO-deltakere siden 1994. Den er basert på en 3-sifret kode som fungerer som en uunnværlig måte å kode informasjon om dødelighet, som WHO også samler inn i grunnleggende internasjonale sammenligninger. Denne innovasjonen (bruken av den alfanumeriske tilnærmingen i kodingssystemet, som innebærer tilstedeværelse av ett bokstav og de tre sifferene som følger den) gjorde det mulig å mer enn doble størrelsen på kodingsstrukturen, noe som gjør det mulig å kode i mer enn hundre tre sifferkategorier i en klasse. Strukturen til dette ICD-alternativet ble utviklet basert på klassifiseringen av dyslipidemi introdusert av William Farr.

Ifølge ICD-10 er E78 dyslipidemi-kode et brudd på lipoproteiner og andre lipidemier:

I dag er verdien av lipoproteinendringer i forekomsten av pasientens kardiovaskulære systemforstyrrelser (iskemi, hjerneslag, etc.) allerede blitt bestemt, og det foreligger generelle anbefalinger for denne kategorien av pasienter med en historie med lipidsynteseforstyrrelser.

Det er derfor ved diagnostisering av dyslipidemi, at dens egenskaper utføres, og merker:

• Fakta om dyslipidemi
• klassifiseringen av dyslipidemi ifølge Donald Fredrikson, anbefalt i dag av Verdens helseorganisasjon;
• klinisk karakteristisk;
• hvis det foreligger en slik mulighet, er den genetiske egenskapen angitt.

funksjonen

I moderne praktisk medisin bruker legene uttrykkene "dyslipidemi", "hyperlipoproteinemi" for å karakterisere lipoproteinforstyrrelser. Faktisk er alle av dem synonymt og innebærer ulike endringer i blodplasmets fettsammensetning (økning, reduksjon eller mangel på visse fettkomplekser). Dyslipidemi er den mest omfattende begrepet, noe som betyr en økning i kolesterolinnholdet i normale parametere og (eller) en mulig reduksjon i en bestemt region av lipidspektret, spesielt HDL.

I henhold til WHOs anbefalte klassifisering av dyslipidemi i henhold til D. Fredrikson, blir slike tegn på en utviklingspatologisk prosess tatt i betraktning, som for eksempel arvelige faktorer i utseendet, tilstedeværelsen og nivået av enzymer i pasientens tarmer som er nødvendige for behandling av fettstoffer, samt årsak og virkning sykdommer.

Økt kroppsfett

Donald Fredrikson identifiserte 5 typer dyslipidemi:

1. Type I er en sjelden type hyperlipidemi, det forekommer når det er mangel på enzymer som tjener til å bryte ned fettkomplekser i tarmene, og det manifesterer seg i laboratoriet for å øke nivåene av chylomikroner i blodet. Befolkningen er ekstremt sjelden (0,1% i befolkningen).
2. Type II er den hyppigst identifiserte typen av hyperlipidemi, karakterisert ved en økning i LDL-nivå i laboratorietester. Avhengig av om høye triglyserider er tilstede eller fraværende i analyser, er denne typen patologi i sin tur oppdelt i to undertyper:

• Subtype IIa - avhengig av provoserende faktorer, kan denne typen dyslipidemi være sporadisk (provosert av et usunt diett), polygen eller arvelig. Denne patologiske prosessen er preget av en økning i kolesterol og LDL. Den familiære (arvelige) form er uttrykt i utseendet av fokale hudtumorer (xanthomer), så vel som i utviklingen av hjertesykdommer og karsystem. Andel av fordelingen blant befolkningen - 0,2%.
• subtype IIb - i motsetning til forrige undertype, kjennetegnes det av en økning i laboratorieanalysene av indikatorer for innholdet av VLDL og triglyserider. Årsakene til denne patologien kan være et brudd på metabolske prosesser i leveren og genetisk predisposisjon. Når metabolske prosesser forstyrres, er det en økt formasjon av VLDL i leveren, eller senker prosessen med LDL-fjerning. Ved arvelig faktor forekommer arvelig kombinert og sekundær kombinert hyperlipoproteinemi hos pasienter (de utvikler seg vanligvis i nærvær av metabolsk syndrom). Utbredelsen av denne typen patologi er 10%.

1. Type III - utvikler seg utelukkende på grunn av en arvelig faktor og er preget av genetiske forstyrrelser i bindingen av lipoproteinreseptorer med lav tetthet. I dette henseende er det i laboratoriet en økning i blodinnholdet av chylomikron og LPPN-mellomproduktdensitetslipoproteiner (et nedbrytingsprodukt av lavtetthetsforbindelser). Deteksjonsraten er 0,02% blant befolkningen.
2. Type IV - kjent som hypertriglyceridemi, fordi det er ledsaget av en økning i blodkonsentrasjoner av triglyserider. Distribusjonsfrekvensen - 1%.
3. Type V - årsakene til denne prosessen er overveiende ukjente, anses å være genetisk bestemt. I følge det kliniske bildet er denne type hyperlipoproteinemi svært lik type I, men laboratoriet viser ikke bare et høyt nivå av chylomicron, men også en økning i innholdet av VLDL.

Nedgangen i

Klassifikasjonen av D. Fredrickson inkluderer bare typer dyslipidemi, som er preget av økte mengder fettstoffer. Imidlertid er det også former for sykdommen der konsentrasjonen av proteinfettforbindelser reduseres. Disse avvikene oppdages tilfeldig i en laboratorieundersøkelse, og detekteringsfrekvensen er opptil 0,1% i befolkningen generelt.

fornem:

• hypo-a lipoproteinemia;
• hypo - p lipoproteinemi.

Laboratorie tegn på utviklingen av den patologiske prosessen er en nedgang i kolesterolinnholdet på mindre enn 3,1 mmol / l og LDL - til 0,13 mmol / l. Faktorer av forekomst er delt inn i primære (genetiske forstyrrelser av metabolske prosesser) og sekundære (sykdommer i endokrine systemet, blodleukemi, onkologiske prosesser, infeksjonssykdommer, kronisk alkoholforgiftning).

Risikofaktorer for aterosklerose

Hver type og stadium av dyslipidemi hos mennesker har sin spesifikke etiologi. De provokerende faktorene kan imidlertid kombineres og deles i to kategorier - eliminerbare og faktorer som er uavhengige av personen.

Eliminerte (modifiserte) provokerende faktorer:

• Livsstilsfunksjoner (etterlevelse av tilstrekkelig trening, tilstedeværelse av dårlige vaner, balansert kosthold, mangel på følelsesmessig spenning, etc.);
• forekomsten av høyt kalori og fettstoffer i kostholdet;
• ukontrollert hypertensjon i historien;
• manglende overholdelse av kosttilskudd for pasienter med diabetes mellitus;
• fedme.

Dyslipidemifaktorer som er utenfor en persons kontroll:

• kjønn (økt predisponering observert hos menn);
• alder (genetiske lidelser oppdages hyppigere i barndommen, sekundære endringer - etter 40 år);
• genetisk faktor;
• komplikasjoner etter hjerteinfarkt, hjerteinfarkt, lunger og så videre.

For å unngå eller minimere de negative konsekvensene av denne patologien, må pasienter med denne diagnosen klart vite hvilken lege som er involvert i behandlingen av dyslipidemi.

Behandlet og ukontrollert dyslipidemi

På grunn av dette problemet, må du kontakte en endokrinolog, som skal velge det optimale behandlingsregime, samt gi de nødvendige anbefalinger angående endringer i vanlig bruk.

behandling

I møte med det beskrevne problemet står en person overfor spørsmålet om hvordan man skal behandle dyslipidemi.

Hvis en person allerede har blitt diagnostisert, eller det er en meget høy risiko for at den patologiske prosessen blir beskrevet i fremtiden, trenger han medisinsk behandling av dyslipidemi og en endring i sin vanlige livsstil. Men for å gjøre slike endringer uavhengig og å begynne å følge anbefalingene fra en spesialist, er flertallet av pasienter vanligvis svært vanskelig. Derfor krever problemene med å endre risikofaktorer en faglig tilnærming og et nært samarbeid mellom pasienten og legen. Dette gjelder spesielt for enkeltpersoner eller de som er under konstant stress.

Tilstedeværelsen av aggressiv stemning og negative følelser hos en pasient tjener også som en viss hindring for overholdelse av medisinske anbefalinger. Derfor er det så nødvendig å skape psykologisk komfort mellom legen og pasienten. Dette vil bidra til normalisering av psykososiale faktorer som påvirker personen.

For å øke effektiviteten av anbefalinger utviklet av en lege, må du:

• skape et tillitsfullt forhold mellom legen og pasienten
• å gjøre pasienten oppmerksom på den direkte forbindelsen mellom hans livsstil og sykdommen;
• å motivere pasienten til å forandre sin livsstil og gi moralsk støtte;
• å involvere pasienten i analysen av provokerende faktorer for utvikling av dyslipidemi, som han har;
• bistå pasienten med å utarbeide en plan for å endre en veletablert livsstil;
• kontinuerlig overvåke effektiviteten av overholdelse av de utviklede anbefalinger under den påfølgende behandling av pasienten.

En forutsetning for behandling av dyslipidemi er økt fysisk aktivitet hos pasienter uavhengig av alder. Det skal imidlertid huskes at fysisk aktivitet ikke kan økes tankeløst.

Alle endringer må avtales med legen og stole på den generelle kliniske undersøkelsen av pasienten, inkludert gjennomføring av spesielle stresstester.

Også seriøst bør nærme seg spørsmålet om normalisering av kroppsvekt. Å bli kvitt overflødig vekt vil bli mer vellykket hvis pasienten på den ene siden støttes av helsearbeidere, og på den annen side er pasienten selv motivert til å gå ned i vekt.

diett

Vi kan ikke forsømme dannelsen av prinsippene for diett, organisering av et sunt kosthold. Velg et balansert kosthold for å hjelpe profesjonell rådnæringenær.

Generelle anbefalinger i ernæring for dyslipidemi:

• det daglige kostholdet bør være diversifisert, og forholdet mellom daglig energiforbruk og energikostnader må tas i betraktning;
• preferanse i mat bør gis til frukt og grønnsaker, ikke-raffinerte korn, fettfattige diettprodukter, magert kjøtt og fisk;
• Hvis det er en historie med samtidig høyt blodtrykk eller fedme, bør daglig saltinntak reduseres til 5 g per dag.
• eliminere forbruket av alkoholholdige drikker.

Narkotikabehandling og streng implementering av anbefalingene fra legen kan forhindre utvikling av ekstremt negative virkninger av dyslipidemi (særlig slag og hjerteinfarkt), og redusere sannsynligheten for død. Vi håper du har lært mye nyttig informasjon om denne patogen og hvilken lege behandler dyslipidemi.

Dyslipidemi - hva er det

Du er her

1. Hjem /
2. Kardiologi /
3. Dyslipidemi - hva er det

innhold

Først bør du vurdere hva som er dyslipidemi? Vi snakker om patologien forbundet med nedsatt metabolisme av fett og fjerning av dem. Følgelig akkumuleres de i blod i store mengder, kan føre til atherosklerose - en sykdom ledsaget av dannelsen av aterosklerotiske plakk på veggene i blodårene.

Klassifisering og typer patologi

Interessant! Det finnes 6 typer dyslipidemi. 5 av dem bidrar til videre utvikling av aterosklerose.

Vurder de farligste typer dyslipidemi mer detaljert:

• den første er et arvelig brudd. Det er preget av et høyt innhold av chylomikroner i blodet. Slike dyslipidemi har sin egen kode i henhold til ICD 10 - E78.3. Denne typen patologi fører ikke til aterosklerose;
• den andre - her er det to typer patologi - a og b. I det første tilfellet handler det om hyperkolesterolemi, så det er klart at dette er type 2a dyslipidemi, i andre tilfelle - om kombinert hyperlipidemi. Sykdommen er arvelig;
• Den tredje er patologi, ledsaget av en økning i innholdet av triglyserider, så vel som lavdensitetslipoproteiner. Denne sykdommen kalles dysbetalipoproteinemi;
• den fjerde er en endogen patologi. Det er en økning i antall lipoproteiner med den laveste tetthet;
• den femte er en lidelse forbundet med et økt antall chylomikroner. Det kalles hypertriglyceridemi. Patologi er arvelig.

Vi vurderte klassifiseringen av dyslipidemi ifølge Fredrickson. Det er ikke mye brukt i medisinsk praksis, men er fortsatt noen ganger referert til som offisielt akseptert av WHO.

Hvis vi snakker om klassifisering av dyslipidemi i henhold til utviklingsmekanismen, kan vi skille mellom følgende former:

• primær - utvikler seg som en uavhengig patologi, er i de fleste tilfeller av genetisk natur;
• sekundær - er en komplikasjon av andre sykdommer;
• næringsmiddel - utvikler seg hos mennesker hvis diett er overmettet med animalsk fett.

Når det gjelder klassifisering etter type fett, er alle patologier delt inn i to store undergrupper. Den første er isolert hyperkolesterolemi. Det innebærer forhøyede blodnivåer av kolesterol og protein. Høye nivåer av lipider og lipoproteiner observeres også. I henhold til ICD 10 er slik dyslipidemi indikert som følger: E78.0.

Den andre undergruppen er kombinert hyperlipidemi. Med denne patologien, i tillegg til høyt kolesterol i blodet, observeres også en for høy mengde triglyserider. I følge klassifiseringen av ICD er denne dyslipidemi indikert som følger: E78.2.

Klinisk bilde

Umiddelbart bør det bemerkes at i begynnelsen kan sykdommen ikke manifestere seg selv. Noen ganger er tegnene ligner symptomene på hjerte-og karsykdommer, inkludert IHD. Men med forhøyede nivåer av fett i blodet, kan man fortsatt merke seg de karakteristiske egenskapene ved patologi. Mange mennesker som lider av denne lidelsen, merker følgende symptomer på dyslipidemi:

1. utdanning xantom. Disse er komprimerte knuter som dannes på senene. De er fylt med kolesterol;
2. utseendet av xanthelasm. I dette tilfellet ligger tetningene under øyelokkets hud. De er preget av en gulaktig farge;
3. dannelsen av lipoidbue av hornhinnen. Den er representert av hvit eller gulaktig trim. Det observeres hovedsakelig hos pasienter som er 50 år og eldre, som har en genetisk disposisjon for et brudd på fettmetabolismen;
4. xanthomatous utslett. Den dekker hele kroppen.

Ytterligere symptomer på sykdommen inkluderer utseendet av overflødig vekt, høyt blodtrykk. Også, er personer diagnostisert med hyperglykemi og nedsatt hemostase.

Diagnostiske prosedyrer

Når du undersøker pasienten for å gå gjennom følgende stadier:

• konsultasjon av legen, samling av anamnese, fysisk undersøkelse;
• blodprøver, biokjemi;
• lipidogram - det vil tillate deg å bestemme nivået på ulike fettstoffer i blodet;
• immunologiske og genetiske analyser.

Etter en omfattende diagnose, en nøyaktig diagnose og bestemmelse av årsakene til utviklingen av patologi, kan vi snakke om terapi.

Egenskaper ved behandling

Først av alt, når dyslipidemi er foreskrevet en diett og gi andre anbefalinger som ikke er relatert til medisinering. De består av følgende regler:

• minimere mengden konsumert animalsk fett. Kanskje helt forlate dem;
• matte dietten med fiber;
• redusere vekten, hvis det er overskudd;
• observere fysisk aktivitet under forhold med moderat anstrengelse;
• gjør ernæringen balansert. Reduser volumet på porsjoner, øk frekvensen av måltider;
• gi opp alkohol og tobakk.

Selvfølgelig er det umulig å unngå medisiner, spesielt i alvorlige sykdomsformer, for eksempel med asterogen dyslipidemi, når det er en triad av metabolske forstyrrelser i kroppen: en økning i LDL, en reduksjon i HDL, en økning i antall triglyserider. I alle fall vil behandlingen bli utført i flere retninger, pasienten kan bli foreskrevet:

• statiner - legemidler som bidrar til lavere kolesterol;
• Kolesterol adsorpsjonshemmere - betyr at det er et hinder for absorpsjon av kolesterol i tarmene;
• ionbytterharpikser. Slike legemidler binder gallsyrer. De tar dem utenfor, sammen med kolesterolet de inneholder;
• fibrater - bidra til å redusere antall triglyserider;
• Omega-3 flerumettede syrer - beskytte hjertet fra MI, er nødvendig for å forhindre hjerterytmeforstyrrelser.

Det er viktig! Hvis vi snakker om alvorlige sykdomsformer, som atherogen dyslipidemi, kan pasienten foreskrives ekstrakorporal behandling. Det består i å endre sammensetningen av blod utenfor kroppen. Denne prosedyren bidrar til å forhindre komplikasjoner av sykdommen.

Vi så på hva dyslipidemi er og hvordan å behandle en sykdom. Men forebygging av patologi er et like viktig tema. Den består av følgende aktiviteter:

1. riktig og balansert kosthold med et minimum av animalsk fett;
2. moderat fysisk aktivitet, sunn søvn;
3. utelukkelse av dårlige vaner
4. kroppsvektskontroll.

Overholdelse av disse punktene er nok til å redusere risikoen for metabolske forstyrrelser og prosessen med å fjerne fett fra kroppen betydelig.

E78 Forstyrrelser av lipoproteinmetabolisme og andre lipidemier

Det offisielle nettstedet til konsernet Radar ®. Den viktigste encyklopedi av narkotika og apotek varer utvalg av det russiske Internett. Referansebok med medisiner Rlsnet.ru gir brukerne tilgang til instruksjoner, priser og beskrivelser av medisiner, kosttilskudd, medisinsk utstyr, medisinsk utstyr og andre varer. Farmakologisk referanse bok inneholder informasjon om sammensetning og form for frigivelse, farmakologisk virkning, indikasjoner for bruk, kontraindikasjoner, bivirkninger, narkotikainteraksjoner, metode for bruk av legemidler, farmasøytiske selskaper. Legemiddelreferansen inneholder prisene på medisiner og varer fra det farmasøytiske markedet i Moskva og andre byer i Russland.

Overføringen, kopiering, distribusjon av informasjon er forbudt uten tillatelse fra LLC RLS-Patent.
Når du citerer informasjonsmateriale som er publisert på nettstedet www.rlsnet.ru, er det nødvendig med henvisning til kilden til informasjon.

Vi er i sosiale nettverk:

© 2000-2018. REGISTRERING AV MEDIA RUSSIA ® RLS ®

Alle rettigheter reservert.

Kommersiell bruk av materialer er ikke tillatt.

Informasjon beregnet for helsepersonell.