SHEIA.RU

Ifølge statistikk skjer en nedgang i blodstrømmen i høyre vertebralarterie mye mindre enn i venstre side. Siden sistnevnte beveger seg bort fra grenen av subklavianen, som er forbundet med aorta - området som er mest utsatt for dannelsen av aterosklerotiske strukturer. Det er på grunn av disse formasjonene som overlapper kanalens lumen, i 70% tilfeller utvikler vertebral arteriesyndrom. 57% av hjerneslagsfallene skyldes også aterosklerotiske prosesser.

I 90% av tilfellene er cerebral iskemi forårsaket av den patologiske tilstanden til de ekstrakranielle arteriene som er ansvarlige for å transportere blod til forskjellige områder av hjernen - de sammenkoblede karotiske, subklaviske og forgrenede vertebrale arteriene. Det største antall iskemiske angrep registreres i vertebrobasilarområdet eller bassenget, som danner den parrede vertebrale arterien (tre ganger oftere).

Vertebral arteriesyndrom - et generalisert konsept. Med dette menes alle endringene og patologiske prosessene som er forårsaket av en reduksjon i patenter av arteriene. Av noen grunn. Hvis arteriesegmentet som er ansvarlig for reduksjonen i blodstrømmen, oppdages i tide, kan adekvat hjerneslag unngås.

Anatomi av vertebrale arterier

De vertebrale arteriene forsyner 30% av blodet som er nødvendig for full funksjon til hjernen. De beveger seg vekk fra den subklave arterien. Hun etterlater igjen den venstre grenen fra aorta og høyre - fra brysthodet.

Deretter stiger arterien opp i nakken og på nivået av den nest siste vertebra kommer inn i kanalen dannet av vertebrale prosesser. På nivået til den første vertebraen bukker arterien, danner en knute, og beveger seg til occipital foramen, penetrerer gjennom den inn i kranialhulen. Her går de sammen i en stor basilarterie.

I nærheten av vertebral fartøyet er halsen muskel i nakken, nærmere bestemt - dens indre kant. Når en spasme av denne muskelen kan begrense lumen av arterien. Til skjoldbruskkjertelen - en annen gren av den subklaviske arterien - er det bare 1,5 centimeter plass. Dette skaper ytterligere betingelser for omfordeling av blod under stenose i vertebralarterien. På mange måter skyldes den økte sannsynligheten for redusert blodgennemstrømning i vertebrale arterier sin anatomiske egenskaper.

I medisinsk praksis er det vanlig å dele vertebralarterien i separate segmenter:

• I - del fra den sjette til den andre vertebraen;
• II - delen fra utgangen fra kanalen til Atlanta (prosessen med den første vertebraen);
• III - En sløyfe på baksiden av atlaset som er dannet for å hindre en reduksjon av blodstrømmen under sving i hodet;
• IV-sone fra inngangen til kranialhulen og til sammenløp av 2 fartøyer i en;
• V - etter å ha kommet inn i occipital foramen - fra dura mater til overflaten av medulla oblongata.

årsaker

Alle forutsetninger for utvikling av SPA er klassifisert i 2 generelle grupper - vertebrale og nonvertebrogenic. Den første er knyttet til endringer i ryggradenes struktur. Den andre med endringer og medfødte eller anskaffe patologier av arteriene selv.

Blant de vertebrale årsakene kan identifiseres:

1. Unormal utvikling av ryggvirvlene er en av de vanligste årsakene til utviklingen av syndromet hos barn.
2. Skader på livmorhalsen - kan observeres hos barn på grunn av uønskede fødsler.
3. Muskelkramper på grunn av torticollis eller hypotermi.
4. Osteokondrose er en lesjon av vertebralskivene og omkringliggende vev på grunn av dystrofiske prosesser.
5. Ankyloserende spondylitt - kronisk betennelse i ryggraden.
6. Svulster.

For ikke-generiske årsaker inkluderer:

• Arteritt, aterosklerose, trombose og andre sykdommer som medfører lungesvikt i karet.
• Bøyene, unormal tortuosity og andre typer forstyrrelser assosiert med formen og retningen av arteriene.
• Hypoplasia er underutviklingen av fartøyet, dvs. dens unormale sammentrekning. Oftere på grunn av hypoplasia, reduseres blodstrømmen til høyre cervical arterie. Hypoplasi av venstre arterie er sjelden observert.
• Muskel spasmer, unormal utvikling av ribbeina og alt som kan sette press på karene fra utsiden.

Predisposisjon av ulike segmenter til patologier

Ofte kan kompresjon av en arterie i området før den kommer inn i kanalen dannet av vertebrae, være forbundet med spasmer av scalene muskler eller en forstørret ganglion. Og inne i kanalen med en økning i tverrgående vertebrale prosesser, subluxation av leddene, deres vekst eller utviklingen av en diskbråk. Som et resultat kan klemte arterier og redusert blodstrøm forekomme.

I området som ligger etter utgangen av beinkanalen, kan en spasme av den skrå muskelen påvirke arteriene, som vil presse den til hvirvlene. Her utvikles aterosklerotiske formasjoner, anomaløs tortuositet av arteriene og Kimerley-anomali - en ekstra beinkanal dannet av en overdyp dyp sulcus ved kanten av atlaset.

Effekter av redusert blodgass

Mangel på oksygen og essensielle elementer i hjernen som kommer med blod, er fulle av et utbrudd av iskemi. Vaskulære kriser er ikke noe annet enn varianter av forbigående iskemiske angrep. Hvis du ikke tar hensyn til sykdommen, vil det snart oppstå et ekte iskemisk slag. Konsekvensene er irreversible - tap eller nedsatt syn, tale, parese, lammelse. Og resultatet er beklagelig - pasienten vil enten forbli deaktivert eller dø.

stadium

Utviklingen av SPA er betinget oppdelt i 2 faser - dystonisk og iskemisk.

Den første er ledsaget av standarden for dette patologiske symptomene:

• Hodepine: kronisk, forverret under sving, baking, stabbing, vondt, bankende, begrensende, undertrykkende.
• Svimmelhet: ustabilitet, følelse av fall, rotasjon.
• Tinnitus. Tegnet endres når du endrer kroppens posisjon.
• Hørsels- og / eller synsnedsettelse: gnister, mørkere, flekker, sirkler, sand, blinker.

Det iskemiske stadium er farligere, det forekommer i fravær av behandling og ledsages av forbigående iskemiske angrep.

1. svimmelhet;
2. mangel på koordinering;
3. oppkast som ikke reduserer kvalme;
4. svimlende tale;
5. svakhet, svakhet, depresjon
6. tinnitus;
7. blinker før øynene.

Kliniske manifestasjoner

Basert på symptomene beskrevet av pasienten, gjør legen et generelt klinisk bilde av sykdommen og bestemmer typen av angrep. Ifølge ham kan han forstå hvilket område av hjernen som ikke mottar den riktige mengden blod og planlegge en videre undersøkelse.

Redusert blodgennemstrømning til cerebellum og kaudal hjernestamme. Under et angrep faller en person plutselig, men er bevisst. Motorfunksjonen lider, han kan ikke stige, flytte hånden. Staten gjenopprettes om et par minutter. Et slikt angrep kalles et fallangrep.

• Iskemi i området med retikulær dannelse av hjernen. Ledsaget av kortsiktig tap av bevissthet med et langt oppholdshod i fast stilling eller med skarp tilt. Dette er Unterharnsteides syndrom.
• Forløpende iskemiske angrep. Periodiske forstyrrelser av motorfunksjoner, tap av følsomhet, syn eller tale, dobbeltsyn og blemmer i øynene, svimmelhet, svingende fra side til side.
• Tilbake cervikal syndrom. Noen symptomer på SPA kan manifestere, men mest av alt, det er alvorlig hodepine som oppstår fra baksiden av hodet og går inn i frontområdet av hodet. Når du svinger hodet, øker bøyesmerten og endrer karakteren.
• Vestibulær ataktisk. Vestibulær funksjon lider. Pasienten er ustabil, ustabil, mister balanse. Det er mørkere i øynene, oppkast, kortpustethet og hjertesorg.
• Basilar migrene. En person ser dårlig, med begge øynene. Så begynner han å føle seg et svimmelhetsangrep, mister stabilitet og kan ikke samordne hans skritt. Tale er smurt, det gir støy i ørene og som følge av dette mister pasienten bevissthet.
• Oftalmisk. Øyne og syn lider. Pasienten føler seg sand, smerte i øynene, ser blinker, flekker, striper, gnister. Begynn å rive i konjunktivene. Visjonen faller merkbart.
• Cochle-vestibular. Først og fremst er hørselen redusert. Pasienten reagerer ikke på hvisker, hører tinnitus. Det rister, gjenstander rundt begynner å rotere og forvrenges.
• Vegetative forstyrrelser. Ledsaget av kuldegysninger eller feber, svette, hodepine, prikker i hjertet. Dette syndromet oppstår sjelden uavhengig, utvikler seg ofte mot bakgrunnen til andre.

diagnostikk

For å bekrefte diagnosen SPA og vurdere pasientens tilstand, bruk følgende metoder:

• Radiografi. Holdes i området av livmorhalsen og fra to vinkler - med en rett nakke og vendt til siden. Metoden gjør det mulig å identifisere brudd i beinstrukturen i ryggraden.
• Doppler. Det brukes til å undersøke arteriene - deres tortuosity, patency, diameter, blodstrømshastighet.
• MR. Tillater deg å finne lommer med dårlig blodtilførsel og mulige aneurysmer.
• Angiografi. Kunstig introduksjon til arterien av en kontrastforbindelse.

behandling

Når årsaken til kompresjonen er etablert, foreskriver legen en individuell behandling.

Komplekset av tiltak kan bestå av følgende elementer:

• Sikkert å! Bruk kragen til Schantz, slik at du kan redusere belastningen på ryggraden.
• Bare i remisjon! Manuell terapi utviklet for å forbedre tilstanden til musklene (slapp av) og gjenopprette posisjonen til spinalstrukturen. Massasje kan bare stole på en erfaren mester, det er stor sannsynlighet for at tilstanden vil forverres.
• For å redusere smerte kan akupunktur brukes. Det bidrar også til å kvitte seg med svimmelhet, hjerteinfarkt.
• Ved behandling av SPA kan det ikke utføres fysisk terapi. Et sett med øvelser plukker opp legen. For hver pasient individuelt, fordi du under noen bevegelser kan skade enda mer. Alt avhenger av typen sykdom og fremdriften av syndromet.

Av legemidlene er vanligvis foreskrevet: vasodilator, antiinflammatorisk, for å opprettholde vaskulær tone, forhindre dannelse av trombose, for å beskytte hjernen mot iskemi, vitaminer og symptomatisk preparat som forbedrer den generelle tilstanden.

Operativ inngrep

Indikasjoner for kirurgi er gitt når vanlig behandling ikke gir de ønskede resultatene. Det er også tilfeller når det er umulig å gjøre uten en operasjon. For eksempel når en svulst oppdages eller arterien komprimeres av en unormal prosess av en vertebra.

Rekonstruksjonen av de vertebrale arteriene selv begynte ikke lenge siden, i 1956. Ved 59 ble den første tromben fjernet fra subklaver arterien. Men den uregelmessige tortuositeten til vertebralarterien kan ikke korrigeres kirurgisk, unntatt de sjeldne situasjonene da den utviklet seg i I-segmentet.

forebygging

SPA er ikke en dødelig diagnose. Mange pasienter er kurert av denne sykdommen, og de fortsetter å leve et vanlig liv, og glemmer helseproblemer.

For å forhindre vaskulære kriser, følg forebyggende regler:

• ikke sov på magen din;
• bruk en ortopedisk pute;
• Minst 2 ganger i året, besøk en kiropraktor og fysioterapi prosedyrer;
• ha en shanz krage;
• bli kvitt dårlige vaner som forårsaker vasokonstriksjon - røyking, alkohol;
• bli sunn;
• og ikke glem om profylaktiske øvelser og oppvarming i nakken.

Ikke vent på utviklingen av sykdommen! Når de første symptomene oppstår, besøk straks legen, uten å vente på alvorlige komplikasjoner.

Hypoplasia av den intrakraniale høyre vertebrale arterien

Årsaker, symptomer og behandling av hypoplasi i høyre vertebralarterie

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er hypoplasi av den rette vertebrale arterien, årsakene til denne patologien, dens karakteristiske symptomer og behandlingsmetoder.

Den vertebrale arterien er et parret fartøy som strekker seg fra den subklave arterien og sammen med karoten arterier som gir blodtilførsel til hjernen.

Når vaskulære anomalier er forutsetninger for å redusere cerebral blodstrøm. Dette er hva som skjer i hypoplasia i høyre vertebralarterie, og hva er det? Hypoplasi er en underutvikling av et organ, noe som resulterer i en reduksjon i funksjonaliteten. I tilfelle av vertebral arterien er hypoplasia opptatt av en reduksjon i beholderdiameteren til mindre enn 2 mm. Denne typen anomali er medfødt i naturen og er ofte en følge av graden av patologi.

Symptomer oppstår ofte bare i voksen alder på grunn av forverring av blodkarets elastisitet og tilsetning av aterosklerose. I denne situasjonen kan det være en nedgang i blodstrømmen til visse deler av hjernen. Til en viss grad kan blodtilførselspatologien kompenseres, men kroppens beskyttelsesmekanismer kan være utmattet eller ikke i nødstilfeller.

Forskjeller fra lesjoner i venstre vertebralarterie er vanligvis fraværende. Den eneste forskjellen er at den høyre sidede lesjonen av fartøyet forekommer flere ganger oftere enn den venstre sidede - ifølge noen observasjoner i et forhold på ca. 3 til 1.

CT-skanning

På faren av staten er det vanskelig å gi et bestemt svar. Hjerneuronene er spesielt følsomme for underernæring på grunn av nedsatt blodtilførsel. Derfor kan hypoplasi av arteriene som går til hjernen føre til mer alvorlige konsekvenser for kroppen sammenlignet med underutvikling av andre fartøyer. Graden av fare avhenger av alvorlighetsgraden av hypoplasia og tilhørende helseproblemer (vaskulære sykdommer, sykdomspine sykdom, hjertesykdom).

En fullstendig kur av sykdommen er umulig, selv etter operasjonen kan bare midlertidig kompensasjon av den lokale blodstrømmen oppnås.

Behandlingen av vertebral arterie hypoplasia gjøres vanligvis av nevrologer. Medisinsk behandling er bare nødvendig for de pasientene der hypoplasia manifesteres av ulike symptomer på cerebral sirkulasjonsforringelse. Med en betydelig innsnevring av fartøyets lumen med uttalt symptomer på sirkulasjonsforstyrrelser, er det nødvendig å konsultere en vaskulær kirurg for å bestemme behovet for kirurgi.

Årsaker til hypoplasi i høyre vertebralarterie

Underutvikling av vertebrale fartøy blir ofte registrert ved en tilfeldighet i voksen alder under undersøkelsen. Denne patologien er imidlertid medfødt. Ulike helseproblemer hos den gravide, skader under svangerskapet, arvelig disposisjon kan føre til underutvikling av blodårer.

Listen over mulige årsaker til utviklingen av vertebral arterie hypoplasia:

1. Infiserte infeksjoner under graviditet: rubella, influensa, toxoplasmose.
2. Bruises eller skader av moren.
3. Alkoholbruk, rusmidler av gravide, røyking, narkotikamisbruk.
4. Genetiske egenskaper som øker risikoen for dannelse av defekter i sirkulasjonssystemet.

Prinsipper for en sunn livsstil under graviditet

Patologi kan være asymptomatisk i lang tid. Med en liten grad av sirkulasjonsforstyrrelser og symptomer, kan tilstanden feilaktig tilskrives andre patologier: osteokondrose, vegetativ-vaskulær dystoni.

Hypoplasi regnes som en av de vanligste abnormiteter i vertebrale arterier. Data om forekomsten av hypoplasi blant befolkningen varierer i forskjellige kilder og varierer fra 2,5 til 26,5% av tilfellene. Men det er kjent at hypoplasier i ryggvirvelarterien til høyre er merkbare oftere enn til venstre eller på begge sider samtidig. Dette skyldes trolig de anatomiske egenskapene ved dannelsen av vaskulære formasjoner. Fartøyet til høyre avviger fra den subklave arterien i skarp vinkel, til venstre nesten i rett vinkel, diameteren til høyre arterie er ofte mindre enn venstre, og lengden er større.

Asymptomatiske anomalier i høyre vertebral arterie indikerer tilstrekkelig kompensasjon av blodstrømmen på grunn av eksisterende forbindelser (anastomoser) mellom karene og på grunn av det utviklede nettverket av collaterals - grener av andre kar som leverer de samme områdene som vertebralarterien. Sikring av ensartet blodgennemstrømning til alle deler av hjernen skyldes i stor grad tilstedeværelsen av lukkede sirkulasjonssystemer når arteriene i forskjellige vaskulære bassenger fusjonerer med hverandre. Disse beskyttelsesmekanismer kompenserer ofte for lang tid for utilstrekkelig blodstrøm i høyre vertebralarterie. Derfor forekommer kliniske manifestasjoner ofte etter hvert som aldersendringer utvikles.

Symptomer på patologi

Symptomene på denne sykdommen er svært varierte og kan variere betydelig hos forskjellige pasienter.

Her er noen få symptomer:

Smerter som utstråler til hodet under palpasjon ved vertebralarteriepunktet - mellom transversale prosesser i 1. og 2. livmorhalsvirvel

Symptomer forbundet med nedsatt blodgass i vertebrobasilar-systemet eller irritasjon av sympatiske nerveplexusfibre rundt vertebralarterien

Økt blodtrykk, hodepine, synsforstyrrelser, nedsatt hørsel, koordinering, ustabil gang, svimmelhet, nedsatt følsomhet

Karakteristiske manifestasjoner av sykdommen:

• Smerte i patologi kan variere betydelig i intensitet og andre egenskaper.
• Pasienter opplever ofte bankende eller skytende smerter med spredningen fra nakken og nakken til de tidlige frontale områdene.
• Smertene forverres ved å snu hodet, om natten og ved å våkne.
• Ofte er hypoplasi manifestert av svimmelhet, en følelse av desorientering, en forvrengning av oppfatningen av kroppsposisjon i rommet. Slike episoder er ofte forbundet med hodeskinn, skarpe bevegelser. De kan føre til svimlende eller til og med fallende.
• Skarpe angrep av svimmelhet er noen ganger ledsaget av bevissthet, besvimelse.

I tillegg til smerte i patologi kan følgende lidelser oppstå:

• sløret syn, smerte i øynene, dobbeltsyn, følelse av sand eller blinkende fluer;
• hørselstap, tinnitus, sensorineural hørselstap, vestibulære lidelser;
• problemer med kardiovaskulærsystemet;
• stemningsvariabilitet, depresjon;
• tretthet, svakhet;
• søvnforstyrrelser;
• meteosensitivity.

Arteriell hypertensjon, angina angrep er ikke alltid en direkte konsekvens av unormale vertebrale kar. Kombinasjonen av hjertepatologi med hypoplasia fører vanligvis til forverring av sykdommen. Samtidig provoserer en redusert blodgass i vertebrobasilarbassenget episoder av myokardisk iskemi og en økning i blodtrykk.

Hypoplasi i høyre vertebral arterie øker risikoen for hjerneblødning på grunn av nedsatt blodgass i vertebrobasilar systemet og på grunn av skade på vaskulær veggen ved aterosklerose.

Behandlingsmetoder

I tilfelle av vaskulær hypoplasi er en fullstendig kur av sykdommen umulig. Selv etter rekonstruktiv kirurgi, kan bare midlertidig kompensasjon av den lokale blodstrømmen oppnås.

Konservativ terapi

Konservativ behandling inkluderer medisinering, fysioterapi, fysioterapi, akupunktur. For å forbedre blodtilførselen til hjernen, brukes flere grupper av legemidler:

1. Vasodilatorer (Cavinton, Actovegin, Ceraxon).
2. Neuroprotektorer og nootropics (piracetam, glycin, picamilon, mexidol), som forbedrer metabolske prosesser i hjernevævet.

Fra fysioterapeutiske metoder kan brukes:

• diadynamiske strømmer;
• magnetisk terapi;
• elektroforese med legemidler som har en vasodilaterende, smertestillende effekt.

Kirurgisk behandling

Kirurgisk inngrep kan utføres på åpen måte eller ved bruk av endovaskulær metode (gjennom små hull, uten store inngrep).

Påfør for å gjenopprette blodstrømmen:

• Stenting, der en stent settes inn i stedet for en innsnevring av fartøyet - et skjelett for utvidelse av det innsnevrede området. Slike stenter kan impregneres med stoffer.
• Angioplastikk, hvor en ballong blir introdusert i konsentrasjonssonen, som oppblåses med luft for å utvide karet. Angioplastikk og stenting kan utfylle hverandre.
• I alvorlige situasjoner utføres mer komplisert rekonstruktiv kirurgi: fjerning av deformert område og proteser med pasientens egen vene.

Prognosen for patologi av hypoplasia til høyre vertebralarterien avhenger av graden av underutvikling, kroppens kompenserende mekanismer og de medfølgende patologier. I fravær av symptomer på forringelse av cerebral blodstrøm eller minimal manifestasjoner av patologi, kan prognosen betraktes som betinget gunstig.

Hypoplasi refererer til de predisponerende faktorene for utvikling av hjerneslag. Ifølge statistikken er 70% av forbigående hjernesirkulasjonsforstyrrelser og 30% av hjerneslag forbundet med nedsatt blodgass i vertebrobasilarsystemet. Derfor må deteksjonen av en anomali kreve vedtak av aktive forebyggende tiltak, spesielt i nærvær av andre risikofaktorer.

Tilstedeværelsen av uttalte manifestasjoner av vertebrobasilarinsuffisiens forverrer prognosen betydelig. Med utilstrekkelig effektivitet av konservativ terapi kan bare kirurgisk behandling forbedre situasjonen. Gode ​​resultater oppnås ved bruk av endovaskulær metode, som kan utføres selv hos pasienter med høy "kirurgisk risiko".

Vurder denne artikkelen: (2 stemt, gjennomsnittlig vurdering: 5,00)

Hypoplasia av høyre vertebralarterie

Behandlingsperioden er en svært kompleks mekanisme hvor den fremtidige organismen dannes. Eventuelt det minste sviktet i denne prosessen kan føre til svært negative konsekvenser i fremtiden. De består hovedsakelig i forekomsten i barnet av medfødte patologier og underutviklingen av noen organer. En av disse sykdommene er vertebral arteriehypoplasi.

Hva er hypoplasi?

Patologi som hypoplasi er preget av ufullstendig eller unormal utvikling av visse deler av kroppen. I forhold til vertebralarterien manifesterer denne sykdommen seg som en innsnevring av karetets diameter. Denne patologien kan utvikle seg, og på den ene side og på begge sider av kroppen. I dette tilfellet er det statistisk den vanligste utviklingen av hypoplasia i høyre vertebralarterie.

Sværheten av dette problemet ligger i det faktum at den intrakranielle delen av vertebralarterien påvirker dannelsen av basilære fartøy. Disse elementene i sirkulasjonssystemet regnes som en del av den arterielle hjernen og oppretter et vertebrobasilarbasseng. Gjennom dette systemet blir mange av de bakre delene av den menneskelige hjerne matet. Dette gjelder for cerebellum, medulla oblongata og cervical intrakranial segment av ryggmargen. Det er disse elementene som ofte lider på grunn av endringer i det normale nivået av blodbevegelse.

I de fleste tilfeller utvikler hypoplasia til høyre vertebralarterien, selv om denne patologien ikke er veldig forskjellig fra endringer i fartøyet på venstre side av kroppen.

Årsaker til sykdom

Underutvikling av vertebralarterien kan forekomme av flere grunner, som hovedsakelig vedrører ekstern påvirkning på organismene til både den gravide kvinnen og det foster hun bærer. Uønskede faktorer inkluderer:

• tar visse medisiner
• noen smittsomme sykdommer;
• dårlige vaner av kvinner, som hun ikke ga opp i løpet av barneperioden;
• effekten av ioniserende stråling;
• inntak av en kvinne av noen giftstoffer og giftstoffer.

Separat, det bør bemerkes arvelig disposisjon til sykdommer i det vaskulære systemet.

Manifestasjonen av vertebral arterie hypoplasia forekommer ganske sjelden i barndommen. Unntak er bare tilfeller av kritisk innsnevring av fartøyet. Statistisk manifesterer sykdommen seg hovedsakelig hos mellomstore og eldre pasienter. På grunn av det faktum at i kroppen er det visse kompenserende mekanismer, manifesterer patologien seg ikke alltid seg selv. Dette skyldes følgende to faktorer:

1. Utviklingen av ytterligere grener og overføring av funksjonen til den patologiske regionen til fartøyet til sine andre deler.
2. Økt blodtrykk, noe som resulterer i en normal tilførsel av blod til de områdene som med mindre kraft i blodstrømmen ikke ville få riktig mengde næringsstoffer.

I noen tilfeller oppstår hypoplasi av høyre vertebralarterie, akkurat som venstre, mot bakgrunnen av slike sykdommer som:

• osteokondrose av livmoderhalsen og konsekvensene av denne sykdommen;
• spondylolistese, karakterisert ved forskyvning av vertebrae;
• vaskulær aterosklerose;
• forekomsten av blodpropp i den endrede arterien.

Behandling og diagnose av sykdommen bør avhenge direkte av det som forårsaket utviklingen av patologien.

Symptomer og mulige konsekvenser

Symptomer på vaskulær hypoplasi er direkte avhengig av sykdommens form og nivå. På grunn av det faktum at sykdommen ikke har forskjellige tegn, gjør legene ofte feil diagnoser, slik at behandlingen ikke er det som trengs. I tillegg er det verdt å merke seg at symptomene gradvis kan endres avhengig av hvilken del av hjernens sirkulasjon som er hemmet.

Eksperter identifiserer følgende tegn på hypoplasi i høyre vertebralarterie:

• svimmelhet, bevissthetstap og svimmelhet;
• smerte i hodet, manifestert i lang tid, og utvikling av migrene;
• økt svakhet;
• labilt blodtrykk;
• forandring i hørsel eller synshår;
• forekomsten av ekstern støy i ørene;
• reduserte minne nivåer;
• problemer med å konsentrere seg;
• ustabilitet når du gjør bevegelser, endringer i fingerens motilitet;
• utseendet av svakhet i lemmer, deres følelsesløshet, samt gradvis tap av følsomhet i visse områder;
• parese, spasme og lammelse (sjeldne symptomer med signifikant progresjon av sykdommen).

Hypoplasia i venstre vertebralarterie i symptomene er nesten ikke forskjellig fra tegn på patologi, som har utviklet seg på høyre side av kroppen. Nevrologiske tegn kan variere noe på grunn av at intrakranielt trykk stiger og kan påvirke mange deler av hjernen.

Konsekvensene av patologi kan være forbigående iskemiske angrep, forskjellige slag av en iskemisk natur, cerebrale cerebellarinfarkt. Alle disse problemene er svært alvorlige, på grunn av hvilke de selv kan være dødelige hvis behandlingen ikke utføres på tide eller i sin helhet.

Diagnose av sykdommen

Vaskulære patologier diagnostiseres ved hjelp av visse instrumentelle metoder, som inkluderer:

• angiografi av vertebrale arterier og andre viktige store kar som er relatert til hjernen;
• ultralydsundersøkelse av nålens og ryggenes arterier
• magnetisk resonans avbildning med innføring i det menneskelige blodet av en spesiell substans - kontrast.

MR er best gjort med et svært lite skritt for å skape et flertallet bilde av plasseringen av alle elementer i pasientens kropp.

Alle instrumentelle diagnostiske metoder retter seg mot å bestemme nivået på blodstrømmen i arteriene, samt å vurdere diameteren av arteriene og deres plassering. Det antas at den normale diameteren til vertebrale arterier skal ligge i området fra 3,6 til 3,9 millimeter. Hvis en lumen mindre enn 3 millimeter bestemmes ved diagnosering, kan legen diagnostisere arteriell hypoplasi.

Selvfølgelig, først før du utfører instrumentelle diagnosemetoder, er det nødvendig å inspisere en syk person, samt å samle en full historie. Ytterligere tiltak for å vurdere alle kroppsindikatorer er tatt umiddelbart før patologisk terapi utføres, avhengig av hvilken behandlingsmetode som er valgt.

Hypoplasia behandling

Terapi av vertebral arteriehypoplasi bør direkte avhenge av hvor sterkt patologien manifesterer seg og hvilke følger det kan føre til. Disse faktorene påvirker om behandlingen skal utføres konservativt, eller om det vil være nødvendig å ty til kirurgi.

Konservativ terapi består av å ta medisiner som er rettet mot å eliminere symptomene på sykdommen. Legene anbefaler at du tar følgende stoffer:

1. Cerebral vasodilatorer. Disse medisinene bidrar til forbedring av mikrosirkulasjonen av hjernen og alle dens elementer. Disse inkluderer Trental, Vinpocetine og Agapurin.
2. Antihypertensive stoffer. Denne gruppen av midler er rettet mot å normalisere blodtrykket gjennom utvidelse av blodkar og redusere ytelsen.
3. Antiplatelet midler. Disse stoffene forhindrer dannelsen av blodpropper. Disse inkluderer aspirin og dipyridamol.
4. Nootropics. Disse medisinene forbedrer metabolismen av hjernen og dens strukturelle deler. Ofte, med patologi som hypoplasi i ryggvirvelarterien til høyre, som til venstre, anbefaler leger Cerebrolysin, Glycine, Piracetam og Fezam.

Om nødvendig, avhengig av pasientens symptomer på sykdommen, smertestillende midler, antiemetiske legemidler, antidepressiva og sovende piller kan foreskrives.

Konservativ terapi er ikke i stand til å eliminere patologien selv. Samtidig, hvis hypoplasia i vertebrale arterier er ubetydelig, kan slik behandling forbedre tilstanden til pasienten betydelig og legge merke til behovet for kirurgisk inngrep.

Indikasjonene i kirurgi er ofte følgende faktorer:

• signifikant innsnevring av diameteren av det vaskulære segmentet;
• begrenset okklusjon av vertebrale arterier;
• Sterke og lyse tegn på vertebrobasilar dysfunksjon.

Kirurgi kan utføres ved hjelp av to forskjellige metoder, som kirurg kan anbefale:

1. Ballongangioplastikk består av å lede et ballongkateter til patologisk sted gjennom enduvaskulær inngrep. Kontroll over operasjonen utføres ved hjelp av røntgenstråler. Etter at kateteret er på plass, blir ballongen oppblåst med hjelpen, som utvider lumen av arterien. Enden av operasjonen skjer etter at kateteret er fjernet og såret sutureres.
2. Stentning av vertebralarterien består av pre-ballong angioplastikk, hvoretter en metallprøvebensin settes inn som kan holde og fikse fartøyets vegg. Et slikt system bidrar til å forhindre ytterligere mulig re-innsnevring av lumen av den syke arterien.

Tradisjonelle metoder for behandling av vertebral arterie hypoplasia gjelder ikke. I noen tilfeller kan du med hjelpen bare fjerne noen tegn på sykdommen og ubehagelige symptomer. Men det er best å gjøre dette bare etter å ha besøkt legen og gjennomført en fullstendig undersøkelse av pasientens tilstand.

Hypoplasia av høyre vertebralarterie, på samme måte som venstre, behandles med samme metoder og metoder. Det er ingen forskjell i behandlingen av denne patologien, uansett hvor den ligger. Det er knyttet til samme mekanisme for manifestasjon og eliminering.

Forebyggende tiltak

Problemet med bruk av forebyggende tiltak i hjernehinnehypoplasi skyldes det faktum at det faktisk er umulig å hindre utvikling av patologer og det er for tiden ikke mulig.

For å redusere muligheten for en slik patologi bør gravide følge visse regler under svangerskapet:

• gi opp dårlige vaner, inkludert narkotikabruk, alkohol og røyking;
• gjennomføre en passende undersøkelse for tilstedeværelsen av TORCH-infeksjoner
• begrense sterk fysisk anstrengelse;
• unngå stressende situasjoner og sterkt psyko-emosjonelt stress;
• overvåke nivået av vitaminer og alle næringsstoffer;
• balansert og full ernæring.

Millioner av mennesker lever for tiden med hypoplasi i vertebrale arterier, uten å til og med innse nærværet av denne patologien. Det er derfor denne sykdommen ikke kan betraktes som en dødsdom. Men det bør tas alvorlig, spesielt de menneskene som sykdommen forårsaker visse symptomer og påvirker deres levebrød.

Folk som allerede har gjort denne diagnosen, bør heller ikke glemme å hele tiden overvåke deres helse, i tide for å oppdage øyeblikket når patologiens utvikling kan begynne. Derfor anbefales det å bli testet regelmessig, undersøkes, måle blodtrykket og ta medisiner for å eliminere symptomene på sykdommen. Gjennomføringen av alle anbefalingene fra legen kan forhindre behovet for kirurgi.

konklusjon

Hypoplasi av høyre vertebralarterie (PPA), akkurat som venstre, er en sykdom som kan korrigeres, og dermed forhindre skadelige virkninger av patologien på menneskekroppen. Det er viktig å ikke engasjere seg i selvbehandling og ikke å søke hjelp fra tradisjonelle healere. Terapi bør utføres i en medisinsk institusjon av kvalifiserte leger. I dette tilfellet får den syke en sjanse til å forbedre sin generelle helse og evne til å leve fullt ut.

Vi anbefaler også å lese:

Vertebral arterie hypoplasia: tegn, behandling, effekter

God ettermiddag Vennligst kommentere resultatene fra ultralydet, vises i dette tilfellet operasjonen. Narkotikabehandling hjelper ikke de siste seks månedene, tilstanden forverret av en størrelsesorden, det siste sykehuset 2 måneder på sykehuset og til ingen nytte. Ved hver avtale med en nevrolog, legger jeg merke til hypoplasia, men av en eller annen grunn ignorerer legene ultralydet, behandler det som et meningsløst stykke papir og ønsker derfor ikke å sende noe sted for ytterligere konsultasjoner (i virkeligheten er angiosurgeons i vår by bare i statstasjonene, til hvem du vil ikke få det akkurat slik). Det er ingen svar på spørsmålene hvorfor tilstanden forverres hvis årsaken er i hypoplasia. Sukker, hormoner, hemoglobin, kolesterol er normalt. Det er osteokondrose i nakken, men som nevrologer sier, bør det ikke gi slike sterke symptomer. Hva jeg skal gjøre, er jeg allerede i enden, og jeg er 41 år gammel, og jeg hører bare at jeg er sunn, og dette er aldersrelaterte endringer, og det er allerede vanskelig for meg å gå nedover gaten. Jeg mister veldig mye unsteadily bevisstheten. Diagnose HIM med VBN.
Hypoplasia hos begge vertebrale arterier (venstre PA 2,2 mm, høyre PA 1,7 mm) blodstrømmen reduseres på begge sider i det andre segmentet (13 cm / sek i PPS VPS, 17 cm / sek i ALA, 30-42 cm i 1 og 3 segmenter / sek.) KIM i normal rekkevidde - 0,5, ingen plaketter.
Kode 1203

Velkommen! Ved ultralyd har du virkelig redusert vertebral arterier med redusert blodgass, men symptomene kan skyldes andre årsaker. Hvis du ikke gjorde MR angiografi, ville det være tilrådelig å gå gjennom det også, for å se hvordan sirkelen av Willis er utviklet (dens anomalier forårsaker også cerebral iskemi og vertebrobasilarinsuffisiens). Kanskje dine klager er relatert til den komplekse effekten av arteriell hypoplasi, osteokondrose og egenskaper av vaskulær forgrening inne i skallen. Spørsmålet om behovet og muligheten for å utføre operasjonen avgjøres individuelt, her kan du ikke uten personlig konsultasjon av en angiosurgeon. Basert på resultatene av undersøkelsene kan angiosurgen si om det er for deg å ha en operasjon eller ikke, så du må på en eller annen måte komme til ham, selv om det er klart at dette ikke er så lett. Dessverre er spørsmålet ditt ikke løst i fravær.

Hun gjorde en MR, det markerer forekomsten av PAP i kranialhulen (omtrent i området for høyre occipitoparis tidsmessige gap). PA asymmetrisk, med en diameter på 0,3 til høyre og 0,2 til venstre. Fusjonen av PA med dannelsen av den basilære arterien observeres ikke, LPA passerer inn i den bakre sårbare arterien av cerebellumet. PPA fortsetter i form av basilarterien, delt inn i høyre og venstre bakre hjernearterie. Den arterielle sirkelen av hjernebunnen er stengt. I tillegg er MR-bildet den fremre trifurkasjonen av PVA.

Tatiana, i alle fall, trenger du en konsultasjon av en vaskulær kirurg. I tillegg til innsnevring av vertebrale arterier har du en atypisk forgrening av arteriene i hjernebunnen, som kan være helt asymptomatisk i fravær av patologi, men manifestert av mangel på blodstrøm i hjernen i nærvær av patologi i vertebrale arterier. I fravær kan problemet ikke løses, prøv å komme til en spesialist.

Velkommen! De beskrevne endringene er et relativt hyppig funn på en MR, oftest har de sidelengs lokalisering. Mange eksperter anser dem en variant av normen, fordi de er asymptomatiske og de krever ikke spesiell behandling, og enda mer så kirurgi. Mest sannsynlig er symptomene ikke forbundet med smalte bihuler, men med arteriell hypertensjon, hvis årsak ville være bra å klargjøre og foreskrive virkelig effektive stoffer som mannen din må ta hele tiden, uavhengig av tallene på tonometeren. Nå skal han besøke en internlege som kan henvise til undersøkelser og bestemme seg for en rasjonell ordning for behandling av hypertensjon.

Velkommen! Nylig begynte jeg å oppleve problemer med konsentrasjon, søvn og spesielt korttidshukommelse, et "pulserende" hode og en inkoordinering av bevegelser. Gjorde en skanning som viste hypoplasia og redusert blodgass i riktig PA. Jeg dro med resultatet til en nevrolog (ung spesialist), som han svarte at tilstanden min ikke på noen måte var knyttet til denne diagnosen, og det kan bare oppstå hvis det er aterosklerose i voksen alder (jeg er 26), at hver andre person har en slik patologi og foreskrevet medisiner for meg at jeg ikke føler meg betydelige forbedringer i mitt problem. Jeg vet at du ikke kan kommentere handlinger av leger, men likevel, vær så snill å kommentere denne konklusjonen, og kanskje gi råd om hvordan du skal handle i fremtiden. Det er osteokondrose og degenerative endringer i livmorhalsområdet, samt subluxasjon av livmorhalsområdet. Høyde, vekt 178 cm, 105 kg, gjør TA.

Velkommen! Vertebral arterie hypoplasia med redusert blodgass kan forårsake lignende symptomer på dine klager og andre symptomer. I tillegg kan tilstanden være forbundet med osteokondrose og subluxasjon i livmoderhalsen. Hvilke av grunnene er av større betydning er vanskelig å dømme, kanskje de gjensidig komplementerer og forverrer hverandre. Ved en slik diagnose er vanligvis konservativ behandling foreskrevet, som dessverre ikke alltid gir det forventede resultatet, så det er i noen tilfeller hensiktsmessig å konsultere en vaskulær kirurg. Hvis du har en slik mulighet, ville det være nyttig å gjøre det. I tillegg til PA hypoplasia har du et annet signifikant problem - patologien til livmoderhalsen, som ikke kan påvirke trivselet ditt, og dette spørsmålet bør også tas i betraktning. For det første må du bestemme om du skal fortsette å delta i vektløfting, for det andre må du konsultere en nevrolog eller rehabilitolog for trygge øvelser, iført en Schantz-krage osv. Uten å kommentere handlinger fra en nevrolog, kan vi råde deg til å kontakte en annen spesialist Du kan stole på, men du bør vite at en annen lege sannsynligvis vil foreskrive stoffer som ikke kan føre til en betydelig forbedring.

Velkommen! Graden av fare er bestemt av tilstedeværelsen av symptomer på endret blodstrøm, som det ikke er indikasjon på. I en drøm skal ingenting skje, og hvis anfall forekommer (kanskje kramper er ment), da kan årsaken være noe annet. Du bør gå til en nevrolog som sier at du trenger andre studier (CT, MR) eller ikke.

Velkommen! Det er ikke helt klart hva du vil vite. Slike endringer bør henvises til en nevrolog, som foreskriver behandling avhengig av symptomene. Hvis årsaken til alt er hypotlasi i vertebralarterien, vil det ikke være overflødig å konsultere en vaskulær kirurg, fordi alvorlige tilfeller av denne patologien kan være grunnlag for kirurgi. For mer informasjon om hvert av disse landene, kan du lese de aktuelle artiklene på nettstedet.

Velkommen! Hypoplasi av venstre vertebralarterie ble funnet, en innsnevring på 60%, så de på en eller annen måte splittet feil på tre i hjernen. Jeg ble også fortalt på en hjernen MR at endringene i cortex ikke var aldersrelaterte, men at jeg var 50. I år blir jeg bare 26. Jeg har lidd fra 20 år. Det var mikrostroker, iskemisk krise. Migrene med aura. Økt trykk, opp til 200. Flimrende i øynene, epileptisk foci, nedsatt tale, sløret bevissthet, følelsesløp i lemmer, ansikt, tunge, dobbeltsyn og mye mer. All denne gangen fyller jeg meg bare med piller som bare slår av et slag. Så snart jeg slutter å ta vasodilatorer, med en gang - en økning i trykk, det vil si uten piller, kan jeg bare ikke. Tilstanden forverres. Og i en slik ung alder. Det vil bli enda verre. I min lille by er det ingen nevrokirurger eller angiosurgeoner. Jeg prøver å få veibeskrivelse for kirurger. Fortell meg, vær så snill, i mitt tilfelle kan det være nødvendig med en operasjon?

Velkommen! Tatt i betraktning en alvorlig nedsatt blodsirkulasjon i hjernen og ung alder, trenger du en angiosurgeon konsultasjon. En lege bare etter å ha lest resultatene av undersøkelsene, vil kunne fortelle om det er mulig å utføre operasjonen i ditt tilfelle.

God ettermiddag Jeg er 52 år gammel. En MR ble utført i vaskulær modus, konklusjonene var: 1) Hypoplasi av vertebrale arterier (en reduksjon i diameter på begge sider langs hele lengden med mer enn 50%); 2) åpen sirkel av Willis. Legen sier at det er greit, men jeg har et slør på mitt høyre øye - verken en oftalmolog eller en nevrolog kan si en klar, forståelig diagnose. Forklar, vær så snill, når det er mulig: Disse symptomene er ikke koblet på noen måte, og er det nødvendig med haster behandling? Hilsen..

Velkommen! Legen har rett, det er ingen spesiell frykt, og endringer i øyet er mer sannsynlig å være forbundet med problemer med øyet enn med hjerteblodsarterienes hypoplasi og de strukturelle egenskapene til hjernens kar, fordi disse endringene er medfødte, og klagen dukket opp nylig. Enten du ikke spesifiserer konklusjonen av en oftalmolog, eller kontakt igjen og gjennomgå de nødvendige øyeundersøkelsene.

Velkommen! For å løse problemet med kirurgisk behandling, må du konsultere en vaskulær eller nevrokirurg. Spør din nevrolog hvor denne spesialisten er og registrer deg hos ham. Etter de nødvendige undersøkelsene bestemmer legen hvilken behandling du trenger.

God ettermiddag Jeg er 35 år gammel. Bekymret for hyppige hodepine, svimmelhet. Resultatet av MR-angiografi av cerebral fartøy: "Hypoplasi av posterior kommunikasjonsarterier. Dominerende venstre vertebral arterie. Asymmetri av transversale og sigmoide bihuler med en reduksjon i blodstrømmen til venstre (D> S 2-2,5 ganger). " Cervical osteochondrosis og fremspring i den cervicale ryggraden. " Det gjør vondt på venstre side av nakke, skulder og venstre arm. Spør, kan gjøre litt mer undersøkelse. Og dette er en alvorlig sykdom, blir den behandlet? Takk Er det mulig å få et andre barn med en slik diagnose?

Velkommen! Vaskulære lidelser kan forårsake hodepine og svimmelhet. men venstre side av nakken, skulderen og armen kan smerte på grunn av osteokondrose og fremspring av platene. Eksisterende undersøkelser er tilstrekkelig. Vaskulære endringer er alvorlige, men de kan korrigeres med medisinering, og du kan kjempe med osteokondrose selv: en tilstrekkelig motormodus, svømming, begrensning av lange opphold, sitte osv. I alle fall bør du besøke en nevrolog som vil fortelle deg mer detaljert trenger å gjøre. Det er mulig å få et annet barn fordi du fødte det første barnet, og de vaskulære problemene var allerede da, men du bør være oppmerksom på deg selv og passe på ditt velvære, samt forsøke å forbedre tilstanden til ryggraden, fordi belastningen på ham under graviditeten og de første årene av babyens liv vil øke betydelig.

Velkommen! Jeg er 14 år gammel, veldig dårlig minne, veldig høyt tinnitus, alltid sliten og døsig, jeg tenker dårlig, hodepine.
Laget en tosidig undersøkelse og resultatene er som følger: Høyre PA 2,8mm; Venstre PA 3,3 mm. Innføringen av den høyre PA i beinkanalen til livmorhvirvelene på C4-nivået.
De skrev ut bare nootropil eller fenotropil, jeg har drukket i 2 måneder, resultatet er svært beskjeden. Hva mer kan du gjøre? Nevrologeren sa ikke mer.

Velkommen! Du kan også konsultere en vaskulær kirurg, kanskje han vil tilby alternativer for kirurgisk behandling.

Hei, jeg er 38 år gammel, for en måned siden gjorde jeg en MR-skanning av hjerneskibene, og det viste seg at jeg ikke har den rette vertebralarterien, og den venstre var deformert med tiden, symptomene dine er de samme som i artikkelen din. Jeg vil gjerne vite hva dette truer meg i fremtiden, jeg har et lite barn på 5 år.

Velkommen! Dette truer med utviklingen av symptomer, så en konsultasjon med en nevrolog og en vaskulær kirurg ville være nyttig.

God kveld! Fortell meg hvem jeg skal vende meg til, jeg er 32 år gammel og har en forferdelig hodepine. I dag gjorde jeg MRA i beskrivelsen: Hypoplasia til venstre vertebralarterie, innsnevret til 1,5 mm, rett 4 mm.

Velkommen! Du bør kontakte en nevrolog eller en vaskulær kirurg. En nevrolog vil foreslå en konservativ behandling, og en kirurg vil tilby en operasjon hvis det er mulig.

God ettermiddag Jeg er 38 år gammel. Smerter i baksiden av hodet, hyppig svimmelhet. Lavt trykk. Gjorde en ultralyd tosidig skanning av karene i hodet og nakken. Konklusjon: Den lille diameteren på den høyre vertebrale arterien, den høye inngangen til kanalen i livmorhalsen på nivået C-4 (utviklingsalternativ). Sterk utslipp gjennom vener i vertebral plexus (tegn på venøs stasis). Fortell meg hvor alvorlig det er og hva skal jeg gjøre? Takk på forhånd.

Velkommen! Det er ingen umiddelbar trussel mot livet, men du må ta forholdsregler (ikke løft vekter, ikke overbelast deg selv i treningsstudioet). Hvis det er klager, er det verdt å kontakte en nevrolog som vil foreskrive den nødvendige behandlingen.

God ettermiddag
Jeg er 24 år gammel. Konstant tinnitus, med fysisk anstrengelse øker (kjører, gym). Noen ganger i morgen øynene vondt (som om du trykker på noe). Trykk 120/80 - 110/75
De gjorde en ultralyd på nakken. Linjær hastighet av blodstrømmen i vertebrale arterier cm / sek. Høyre V1-43,75 V2-20,51 Venstre V1-46,48 V2-47,17. Diameter Høyre V1-1.7 V2-1.9 venstre V1-4.3 V2-4.6.
Legen sa ikke å delta i treningsstudioet og forklare et mulig slag. Unngå alle slags belastninger på nakken.
Er det så skummelt? Og hvilke laster kan ikke gjøres med disse resultatene?

Velkommen! Du har en innsnevret vertebral arterie til høyre, derfor mest sannsynlig, og dine symptomer oppstår. Legen har rett, i treningsstudioet er det bedre å ikke gjøre det, da hindring av blodstrømmen gjennom smalte kar kan føre til negative konsekvenser (for eksempel et slag). Detaljer om belastningene du kan finne ut med en nevrolog eller en rehabiliteringsspesialist.

Asymmetri av blodkar. Hypoplasi av det intrakranielle v4-segmentet i høyre vertebralarterie: mr tegn, konsekvenser

Innleggingsdato: 07.08.2011 16:16

Moren min gjorde en MR: MRA av hjernens arterier + venøse bihuler.
Her er det som viste

I en serie av MR angiograms utført i TOF-modus i aksial projeksjon med den etterfølgende behandling av MIP-la og tredimensjonal rekonstruksjonsalgoritme på de koronale og aksiale plan visualisert carotis interna, basiske, intrakranielle segmenter vertebrale arterier og deres konsekvenser. En variant av utviklingen av Willis sirkel i form av mangel på blodstrøm i den venstre bakre kommunikasjonsarteren. Median arterien av corpus callosum, lik i diameter til de fremre cerebrale arteriene, visualiseres.
En moderat innsnevring av lumen i det intrakranielle segmentet i høyre vertebralarterie er notert, langs hele lengden i studieområdet.
Den utprøvde asymmetrien til sideventriklene (D> S) bestemmes.

I en serie av MR hjerne venograms utført i TOF-modus, etterfulgt av MIP prosesseringsalgoritme og en tredimensjonal rekonstruksjon i en koronal projeksjon visualisert innvendige og utvendige halsvenene og deres forgreninger, bihuler (øvre langsgående, rett, sigmoid og tverrgående bihuler).
Det er markert asymmetri av blodstrømmen i transversale og sigmoide bihuler (D> S). De resterende biter uten funksjoner.
Ekstra venøst ​​nettverk ble ikke oppdaget.

Konklusjon: MR bildeversjon av utviklingen av Willis sirkel. Moderat innsnevring av lumen i det intrakranielle segmentet i høyre vertebralarterie. Asymmetri av blodstrømmen i de transversale og sigmoide bihulene (D> S). Lateroventrikuloasimmetriya.

Avkryss, vær så snill, hva er det, og hvis det, så hvordan å behandle. Hun er veldig bekymret, fordi ingenting er klart.

Innleggelsesdato: 07.08.2011 20:43

Skift, moren din har angioregim MRI avslørt et brudd på blodstrømmen i regionen til høyre vertebralarterien og ujevn blodstrøm i bihulene der det venøse blodet flyter. Dette er mest sannsynlig et utviklingsalternativ, det vil si det var fra fødselen. I forhold til stress eller fysisk anstrengelse, Aldersrelaterte vaskulære endringer, tidligere en unormal utvikling av fartøy som ikke manifesterer seg, kan oppstå som hodepine, svimmelhet, tap av minne, nedsatt koordinering. Det er nødvendig å konsultere en nevrolog for å gjennomføre en tilstrekkelig behandling og eliminere nevrologiske symptomer. Prognosen er gunstig, siden de omliggende fartøyene i de fleste tilfeller overtager funksjonene i et sammensnevret, endret kar.

Innleggelsesdato: 08.08.2011 19:40

Kommentering på en MR uten klinikk er ikke takknemlig. Jeg tror du sendte en lege til studien? så han må spørre om han fant det han lette etter.

Innleggingsdato: 10.05.2011 19:48

Denne typen konsultasjon kan gis av legen til MRT (han var spesielt opplært for dette!))) Og behandlingen er foreskrevet av den behandlende legen som henviste.
En fullstendig undersøkelse er nødvendig - det er også hjernens MR (årsaken til lateral ventrikulær asymmetri) og cervical ryggraden (reduksjon av blodstrøm gjennom en av vertebrale arterier kan ikke være medfødt, men ervervet som følge av osteokondrose!)

Dato lagt inn: 06/25/2012 12:28

Sønnen av utkastet styret, gjorde MR (klager på hodepine, smerte i riktig tempel, konklusjonen de skrev: MPA bilde av utviklingen av sirkelen av willis i form av redusert blodgass i begge bakre forbindende arterier, vær så snill å forklare hva er sirkelen av willis og hvordan det er farlig for helsen, hvordan å være med hæren?

Innleggsdato: 27.06.2012 19:17

I praksis er det veldig ofte muligheter for utviklingen av den såkalte Vililizian-sirkelen (dette system av arteriell støtte av hjernen). For livet er disse endringene ikke farlige. Spørsmålet om samtalen er løst individuelt etter undersøkelse av en nevrolog.

Innlegg dato: 04/24/2013 10:46

Kvinnen gjennomgikk MR, konklusjon: MR bilde av moderat uttalt ekstern erstatning hydrocephalus. Alternativutvikling av Willis sirkel. Redusert blodgass i det intrakranielle segmentet på den høyre PA. HJELP DECRYPT.

Innleggingsdato: 11/14/2013 11:50 PM

Døtre på MR gav en konklusjon. Vennligst forklar hvor alvorlig det er og om det behandles. Hun har en baby på 9 måneder, vi er veldig bekymret. Konklusjon: MR bilde av AVM i bassenget til venstre SMA og ZMA. Willis sirkel er stengt. Redusert blodgass i A1-segmentet til venstre PMA (hypoplasia). Redusert blodgass i det intrakranielle segmentet av høyre PA (hypoplasia).

Dato for melding: 11/30/2013 17:40

Gjort i dag Mrt. Jeg har smerter i nakken når jeg setter hodet.. Støy i venstre er allerede.. forferdelig, ca 10 år.. høyre øye hører ikke.. den doble når du ser rett.. Jeg bøyer hodet mitt til venstre.. dobbelgasset. derfor har jeg justert i mer enn 10 år.. bøyde hodet mitt til venstre.
Nasser MR tomograms (T2 TSE sag + Cor + tra, T1 SE sag) vypryamlen.Vysota lordose av mellomvirvelskive C4-C7 snizhena.V C4-C5 segmenter, C5-C6, C6-C7, bestemt ved hjelp av marginal ben avsmalning av den bakre laterale og Postero overflatene av de vertebrale legemene som dekker den utstikkende delen på gamle plater plan front kontur dural meshka.Nebolshaya perinevral cyste i de riktige mellomvirvel foramen C6-C7, seksjon 0,5 x 0,4 cm. hulrommet i spinalkanalen på nivå med C4-C7 er 1,1 sm.Spinnoy hjernen er strukturell, signalet fra det (i henhold til T1 og T2) endres ikke. Formen og størrelsen på vertebrale legemene er vanligvis s, uten tegn på ødem mozga.Kranio-vertebral ben region uten osobennostey.Asimmetriya bredde vertebrale arterier S> D.Doktor I viser kiropraktisk? Og hva mer? Takk

Innleggelsesdato: 16.12.2013 19:46

Hva er asymmetrien til transversale og sigmoide bihulene D> S, moderat uttalt utvidelse av sikkerhetsårer i PCF til venstre og hvordan truer dette?

Postdato: 04.02.2014 13:31

God ettermiddag Vennligst fortell meg! Gjør en MR, men ikke alle, av sirkelen av Willis ponimayu.Variant av en mangel på blodstrøm på begge bakre kommunisere arterie (åpen).Pozvonochnye arterie segment v5 asymmetrisk: d til 2,2 mm mot høyre, venstre til 3. De tverrgående bihulene er symmetriske: d opp til 7 mm. I den hvite delen av venstre frontal og parietale lobes er subkortikal, er enkeltfoci bestemt med dimensjoner på max do4mm, hyperintensiv i T2 VI-sannsynligvis av vaskulær genese. Subaraknoid-plassen er lokalt utvidet i front-parietalområdene. Den høyre vertebrale arterien har en liten diameter. Er det veldig farlig! Jeg er bekymret for alvorlig hodepine, men ikke konstant, så vel som trykk opptil 150 av 100, alle disse symptomene dukket opp under graviditeten, etter at det ser ut til å ha passert, er jeg bekymret nå igjen. Jeg er 24 år gammel, fødte for 3 måneder siden. Jeg vil gjerne vite hva det betyr og hva en diagnose! Takk på forhånd!

Postdato: 11.06.2014 12:45

MR: tegn på redusert blodgass i A1-segmentene i begge PMA-segmentene M3 M4 av begge MCA i de distale segmentene av begge GCM-segmentet V5 PAP er mer sannsynlig på grunn av aterosklerotiske endringer. Hva betyr dette og hva slags terapi er nødvendig. Hva er anbefalingene?

Postdato: 15.06.2014 18:00

Fortell meg om det er verdt å gjøre en MR på en åpen type enhet, slik som http://radio-med.ru/makers/mrt/open-mri-10/hitachi-airis-ii-0.3t
Eller finner du fortsatt en klinikk med en vanlig?
Og hva med mobile MR-skannere som tenker?

Innleggelsesdato: 08/21/2014 19:19

hjelp til å forstå! MRA-tegn på mangel på blodgjennomstrømning i høyre vertebralarterie, patologisk tortuositet hos de indre karotisarteriene, en variant av utviklingen av venøsystemet med en reduksjon av blodstrømmen i den tverrgående sinus til venstre. Takk.

Innlegg dato: 08/25/2014 14:17

Hei! Ta kontakt med resultatene fra MR i hjerneskip. Jeg dro til undersøkelser på grunn av hyppige hodepine fra tidlig alder, nå er jeg 23. Her er en konklusjon: Det er en variant av Willis-sirkelen (høyre aplasi A1, høyre bakre bindende arterie aplasi og venstre hypoplasia ). MR-tegn på mangel på blodgjennomstrømning i intrakranielt segment av høyre vertebralarterie (aplasi). Fortell meg hvor alvorlig det er og hvilken behandling du skal velge? Takk på forhånd for konsultasjonen

Ifølge WHO (1970) -definisjonen er vertebrobasilarinsuffisiens "en reversibel dysfunksjon av hjernen forårsaket av en reduksjon av blodtilførselen til området som er matet av vertebrale og hovedartärer"

Både vertebrale og basilære arterier danner et vertebro-baliarnoe system (VBS), som har flere funksjoner.

Det leverer de forskjellige og varierte funksjonelt situasjon: bakre områder av de cerebrale hemisfærer (occipital lobe og mediobasal avdelinger tinninglappen), thalamus, det meste av hypothalamus-regionen i hjernestammen med quadrigemina, pons, medulla, retikulære dannelsen av sylinderen - retikulære formasjonen (RF), de øvre delene av ryggmargen.

De samme avdelingene har ofte flere kilder til blodtilførsel, som bestemmer tilstedeværelsen av tilstøtende sirkulasjonsområder, som er mer sårbare ved sirkulasjonsfeil.

Bagasjen er forsynt med blod ved de intrakranielle delene av vertebralarteriene og deres grener, hovedartarien og dens grener. Arealet av tilstøtende blodtilførsel - retikulær formasjon.
Hjernehinnen mottar blodtilførsel fra tre par cerebellararterier: overleggen og anterior inferior (hovedarterien grenen) og den bakre, dårligere cerebellararterien (den siste gren av vertebralarterien).
Et spesielt betydelig område med tilstøtende blodtilførsel er ormområdet.
De bakre områdene av hjernehalvfrekvensen mottar blodtilførsel fra fremre, midtre (grener av den indre halspulsåren) og den bakre cerebrale arterien (hovedgrenens hovedgren).
Den viktigste sonen til tilstøtende blodtilførsel: den bakre tredjedel av intertemporalt sporet (krysssonen av grenene til alle tre hjernearteriene); en kile og preclinium, den bakre delen av corpus callosum og polen av den tidlige lobe (grensesnittet til PMA og ZMA); øvre oksipitale, nedre og midtre temporal og spindelformet gyrus (fellesareal av SMA og MCA).

Fusjonen av vertebralarteriene i hoveddelen er en unik egenskap ved hele arteriesystemet, siden Hovedarterien representerer den allerede forberedte banen i sivile sirkulasjon uten å bruke tid på dens formasjon. Den har en positiv betydning - den raske innlemmelsen av sikkerhetssirkulasjonen fører til gjenopprettelse av blodstrømmen i ryggraden i løpet av kompresjonen og negativet, fordi skaper forhold for utviklingen av syndromet av subclavian røveri, dvs. Når den proksimale subklave arterien er blokkert, oppstår omfordeling av blod i armen, noen ganger til skade for EBM, som kan føre til utvikling av forbigående iskemi i IBS under intensivt armarbeid.

Under normale forhold, strømmer blod fra vertebrale arterier fortsetter bevegelsen i hovedartarien, opprettholder det samme volumet blodstrøm og ikke blander seg med hverandre. Mellom disse flytene blir soner av "mobil" (dynamisk) likevekt skapt. Okklusjon eller stenose hos en av vertebrale arterier bryter med den, det er en blanding av strømmer, forskyvning av sonene av "bevegelse" likevekt og blodstrøm fra den andre vertebralarterien gjennom hovedartarien. Dette kan føre til utvikling av trombose selv uten uttalt atherosklerose - "stagnerte" blodpropper ved punktene for "flytte" likevekt.

Små gjennomtrengende arterier avviker fra store arterier (basilar, posterior cerebrale arterier) i rette vinkler, har et direkte kurs og mangel på laterale grener.
Blodsirkulasjon i EBU (ifølge angiografi) er to ganger tregere enn i karotenesystemet. Cerebral blodstrøm i de cerebrale hemisfærer (system arteria carotis interna) - 55-60 ml pr 100 g av hjernevev i 1 minutt, og i cerebellum -. 33. Dette forsterker effekten av hemodynamiske faktor i utviklingen av en reversibel ischemi i hjernen TBR'en. Forskjellige iskemiske angrep i VBS er mye mer vanlige, og står for 70% av alle TIA. Sikkerhetssirkulasjon, forbedring eller gjenopprettelse av cerebral perfusjon, utvikles og oppstår under stenose eller okklusjon av en arterie basert på tilgjengelige anastomoser. Fra intrakranielle anastomoser er sirkelen av Viliziev ekstremt viktig. Reduksjonen i blodstrømmen i IBS fører til tilbaketrukket blodgass gjennom de bakre kommuniserende arteriene, noen ganger til skade for karoten systemet - "intern stjele". Den ekstrakranielle retromastoidanastomosen gir ytterligere to kilder til blodtilførsel for UBS. Store grener som strekker seg fra vertebralarterien på nivået av atlasanastomosen med grener av den okkipitale arterien fra systemet til den ytre karotisarterien og de stigende og dype cervikale arterier fra systemet i den subklave arterien. Av stor betydning er anastomosene mellom cerebellararteriene: den bakre underverdige (den vertikale grenen av den vertebrale arterien) og de overlegne og fremre, nedre, cerebellære arterier (grener av den basilære arterien). Den gode utviklingen av anastomosen sikrer tilstrekkelig funksjon av collaterals og, i tilfelle av en reduksjon i blodstrømmen i AUR, forhindrer utviklingen av nevrologiske lidelser.

I 70% av tilfellene er den venstre vertebrale arterien 1,5-2 ganger bredere enn den rette, som forutbestiller sin verdi som hovedkilden til blodtilførsel til bakre hjerneområder. Asymmetrien av kaliber av vertebrale arterier skaper muligheten for trombusdannelse i hovedartarien.
Unikhet takts vertebrale arterier: for CVI-cii nivå halsvirvler går i sin benpassasje, og deretter, å avvike fra den omslutter CI, beskriver rundt konveks bue utad ytterligere stigning og probodaya dura mater, gjennom foramen magnum er inkludert i hulehullet.

Vaskulær utvikling anomalier finnes ofte i EBD. Anomalier av utviklingen av vertebrale arterier finnes hos 20% av pasientene med EBD-patologi. Ifølge Powers et al, (1963) hypoplasi forekommer i 5-10% av tilfellene, aplasi - 3%, sideveis forskyvning av munningen av vertebrale arterie - 3-4% utladning av de vertebrale arterier fra den bakre flate av arteria subclavia - 2%, forekomsten av vertebral arterie i spinalkanalen på nivået av CV, CIV, noen ganger CIII - i 10,5% av tilfellene er det også andre anomalier: utslipp av vertebralarterien fra aortabuen, fra den subklave arterien i form av to corneiitt.
Redusert blodtilførsel med utilstrekkelig kompensasjon av sikkerhetssirkulasjonen fører til utvikling av cerebral iskemi, matet fra VBS.

På grunn av den nylige studier har vist at cerebral iskemi eller sirkulasjons hypoksi av hjernen, er en dynamisk prosess, og antyder den potensielle reversibilitet av de funksjonelle og morfologiske endringer i hjernevevet, mens ikke identisk med begrepet "cerebralt infarkt", som reflekterer dannelsen av irreversible morfologiske defekter - strukturell nedbrytning og forsvinning av neuronal funksjon. Stadiene av hemodynamiske og metabolske forandringer som forekommer i hjernevævet i ulike stadier av sin sirkulasjonsinsuffisiens ble avslørt. Et skjema av suksessive stadier av den iskemiske kaskade ble foreslått på grunnlag av deres årsak-og-effekt-relasjoner (Gusev, EI, et al., 1997, 1999):

> reduksjon i cerebral blodstrøm;
> glutamat-eksitotoksisitet
> intracellulær akkumulering av kalsiumioner
> aktivering av intracellulære enzymer
> økt syntese av nitrogenoksid NO og utvikling av oksidativt stress;
> uttrykk for tidlige svar;
> "Ekstreme" effekter av iskemi (lokal betennelsesreaksjon, mikrovaskulære sykdommer, skade på blod-hjernebarrieren;
> apoptose.

For normalforløpet av stoffskiftet i hjernevæv, er kontinuiteten i den cerebrale blodstrømmen nødvendig, og sikrer tilstrekkelig næringstilførsel til hjernen: proteiner, lipider, karbohydrater (glukose) og oksygen. Stabilt vedlikehold av cerebral blodstrøm i nivået 50-55 ml / 100 g hjernevev i løpet av 1 min. på nivået av hemisfærene og 33 ml / 100 g hjernevev på 1 min. i cerebellar nivå støttes autoregulering av cerebral blodstrøm, som er på nivå med de store beholdere som er utført refleks på grunn av adrenerge og kolinerge reseptorer av sine vegger med en reguleringsmekanisme carotis sinus og kjemisk regulering i karene i mikrovaskulaturen (med overskudd opptak O2, dvs. hypokapni tone precapillary arterioll øker, ved utilstrekkelig inntak av O2 i hjernen, hypercapnia, reduseres tonen, i forhold til å øke mengden av karbondioksid øker sensitivt st microvessels til det). De reologiske egenskapene til blod (viskositet, blodkroppens blodsirkulasjonsevne, etc.) og størrelsen på perfusjonstrykket, som er definert som forskjellen mellom gjennomsnittlig blodtrykk og gjennomsnittlig intrakranielt trykk, er viktige. Det kritiske nivået av cerebral perfusjonstrykk er 40 mmHg, under dette nivået reduseres hjernens sirkulasjon og stopper deretter.
Ved akutt sirkulasjonsfeil i et spesifikt område i hjernen, er sistnevnte i stand til midlertidig å kompensere for lokal iskemi ved autoregulerende mekanismer og forbedring av sikkerhetsblodstrømmen. En ytterligere reduksjon i cerebral blodstrøm fører til forstyrrelse av autoregulering og utvikling av metabolske forstyrrelser. Det er etablert at prosessene for forbruk av O2 og glukose ved hjernen går parallelt. Glukose er den eneste leverandøren av energi som er nødvendig for det normale forløpet av metabolske prosesser, siden De fleste av dem er flyktige: syntese av proteiner, mange nevrotransmittere, binding av en nevrotransmitter til en reseptor, impulsoverføring, ionbytter gjennom plasmamembranen etc. Den første reaksjonen på hjernehypoksi forekommer i form av inhibering av proteinsyntese. Syntese av protein og RNA fortsetter mer aktivt i cerebral cortex og cerebellum. Glukosemetabolismen foregår vanligvis med en overvekt av den aerobiske banen, noe som gir et større antall høy-energiforbindelser (36 ATP-molekyler fra 1 glukosemolekyl). Økende hypoksi fører til overvekt av anaerob glykolyse mer energisk ugunstig (2 ATP molekyler fra 1 glukose molekyl). På grunn av mangel på energi i mitokondrier, er oksidativ fosforylering hemmet, og melkesyre akkumuleres i cellen. Samtidig øker innholdet av karbondioksid i hjernevevet og PH blir skiftet til den sure siden. Laktinsyreose forekommer. Som følge av dette skjer en reduksjon av hjerneblodstrømmen i sentrum av iskemi, mens det i miljøet er en økning i blodstrømmen til skade for den iskemiske sonen - fenomenet "luksuriøs perfusjon" (ifølge Lassin). Den voksende mangelen på energi under disse forholdene fører til en ytterligere forstyrrelse av energibaserte prosesser. Dagslys anaerob glykolyse som fører til en økning i Krebs syklus ubrukte alfaketoglutarsyre i aminosyren glutamat, har også egenskaper spennende nevrotransmitter (Swanson et al., 1994) Dessuten, den økende laktisk acidose blokkere gjenopptaket av glutamat. Dermed oppstår akkumulering av den excitatoriske nevrotransmitteren i det intercellulære rommet, hvilket fører til utviklingen av "glutamat-excitotoksisitet", dvs. celle excitasjon av glutamat. Laktisk acidose i kombinasjon med økende hypoksi bevirker elektrolyttbalanse lidelse er neuronale og gliaceller: utbyttet av K + fra cellen inn i det ekstracellulære rommet og bevegelsen av ionene Na + og Ca ++ i cellen som undertrykker neuronal eksitabilitet og reduserer deres evne til å utføre nerveimpulser.
Excitatoriske aminosyrer (glutamat, aspartat) virker på nevrale reseptorer for N-metyl-D-aspartat (NMDA-reseptorer) som kontrollerer kalsiumkanaler. Overexciting dem fører til en "sjokk" åpning av ioniske kalsiumkanaler og en ytterligere overdreven tilstrømning av Ca ++ ioner fra det ekstracellulære rommet til nevroner og dets akkumulering i dem.
Norepinefrin, hvis frigjøring under hypoksi øker dramatisk, aktiverer adenylat-sylasesystemet, som stimulerer dannelsen av AMP, noe som medfører en økning i energimangel og fører til en økning i Ca ++ -ioner i nerveceller.
Overdreven intracellulær akkumulering av Ca ++ ioner fører til aktivering av intracellulære enzymer: lipaser, proteaser, endonukleaser, fosfolipaser og forekomsten av katabole prosesser i nervecellen. Under påvirkning av fosfolipaser bryter fosfolipidkompleksene ned i mitokondriamembraner (fosfolipase A2), intracellulære organeller (lysosomer) og i yttermembranen. Deres dekomponering øker lipidperoksydasjon (LPO). Endeprodukter av POL er: malonisk dialdehyd, umettede fettsyrer (spesielt arakidoniske) og O2 frie radikaler. De endelige dekomponeringsprodukter av arakidonsyre: tromboxan A2, etc., hydroperoksyder, leukotriener. Tromboxan A2 og andre forårsaker spasmer av hjerneskader, øker blodplateaggregasjon og koagulasjonsskift av hemostase. Leukotriener har vasoaktive egenskaper. Mikrovaskulære lidelser fører til økning i iskemi på det iskemiske stedet. O2-radikalet er et molekyl eller atom som har en upparet elektron i sin ytre bane, noe som gjør det aggressivt å slå cellemembranmolekylene til frie radikaler, dvs. gi en selvbærende lavine respons. Aktiveringen av lipidperoksidasjonsprosesser blir også lettet ved den raske uttømming av antioxidantsystemet, hvor enzymer hemmer dannelsen av peroksyder og frie radikaler og sikrer deres ødeleggelse. I tillegg reduserer det iskemiske fokus innholdet av stoffer: alfa-tokoferol, askorbinsyre, redusert glutamat, som binder sluttproduktene fra POL. Akkumuleringen av hydropericider fører til dannelsen av hydroksysyrer og utviklingen av oksidativt stress.
Aktiverte mikrogliaceller cellene vokse hypoksi syntetisert potensielt neurotoksiske faktorer. Provopalitelnye cytokiner (interleukiner 1,6,8), tumornekrosefaktorer, ligander for NMDA-glutamat-reseptor-komplekset, proteaser, superoksid anion, etc. Eksitasjon NMDA-reseptoren fører til aktivering av enzymet NO- syntetase involvert i dannelsen av nitrogenoksyd fra arginin. Komplekset av nitrogenoksid med superaksjonsanion bidrar til å redusere nøytrofinproduksjonen. Neytrofiny - en regulerende proteiner av nervevev, syntetisert i sine celler (neuroner og glia), som virker lokalt - på plass og frigjør dentritov indusere forgrening og axon vekst. Disse inkluderer: nervevekstfaktor, hjerne-vekstfaktor neytrofin-3 og andre anti-inflammatoriske faktorer (interleukiner 4,10) og neytrofiny hindre en ødeleggende effekt på ultrastrukturen av neuronale og gliaceller av nevrotoksiske faktorer - sluttproduktet av lipidperoksidasjon.. Ødeleggelsen av fosfolipidkomplekset av nerveceller fører til produksjon av antistoffer mot dem. Frigjøring av vasoaktive og inflammatoriske substanser fra ischemisk hjernevev fører til penetrasjon neurospecific proteiner i blodet, noe som innebærer at utviklingen av en autoimmunrespons og produsere antistoffer til nervevev.
Under forhold med økende energimangel opptrer ytterligere inhibering av syntesen av RNA, proteiner, fosfolipider og nevrotransmittere. Inhibering av nevrotransmittersyntese forstyrrer forbindelsene mellom nevroner og forverrer metabolske forstyrrelser i dem. Reduksjon av proteinsyntese i de iskemiske locus resulterer i ekspresjonen av celledødsgener og begynner mekanisme genetisk programmert celledød - apoptose, karakterisert ved at cellen deles i stykker til apoptotiske legemer dannes, i en skillemembranvesiklene absorbert av naboceller og / eller makrofager. Glialceller er involvert i den patologiske prosessen raskere og i større grad, og hjerneneuroner er langsommere og mindre signifikante (Pulsinelli, 1995). På dette stadiet av iskemi er metabolske forstyrrelser reversible.
Volumet av blodstrøm 10-15 ml per 100 g hjernevæv i 1 min. - en kritisk grense over hvilke irreversible forandringer forekommer - nekrose (Hossman, 1994), som ledsages av frigjøring av celleinnhold i intercellulært rom og utvikling av en inflammatorisk respons.
Akutt hjerneinfarkt i EBU regnes som en forbigående cerebral sirkulasjonsforstyrrelse eller et forbigående iskemisk angrep (TIA) i IBS. Det er preget av en akutt utbrud av fokale nevrologiske symptomer, vanligvis uten hjerne-symptomer (sjeldnere mot bakgrunnen av svak alvorlighetsgrad) på grunn av kortvarig lokal hjernesenkemi. Fokale nevrologiske symptomer varer fra noen få minutter (vanligvis 5-20 minutter) til flere timer (sjeldnere til 24) og avsluttes med fullstendig restaurering av funksjonshemninger innen 24 timer. Kronisk hjerneblodsykdom i VBS vurderes i dyscirculatory encephalopathy. Imidlertid er den iskemiske prosessen av cerebral vev i dyscirculatory encephalopathy irreversibel og ledsages av utviklingen av nekrose (det vil si infarkt i hvitt stoff og basalganglia, mindre ofte i den visuelle hagen, broen) og den inflammatoriske reaksjonen aksiale sylindere), som forekommer overveiende perivaskulær. I dette tilfellet, CT og MRI-skanninger avdekke infarkter i den hvite substansen og subkortikale noder og tegn på intrakraniell hypertensjon: utvidelse av ventriklene (for det meste foran, sjelden bakre horn av laterale ventrikler med fenomenet "leukoaraiosis" rundt dem ved å redusere tettheten av hvit substans), eller atrofi av skorpen utvidelse av de subaraknoide mellomromene på hjernehalvene. Av samme grunn kan kronisk cerebral vaskulær insuffisiens i arteriene til EBene ikke betraktes som et mindre iskemisk slag, dvs. lacunarinfarkt. Dette gjør det mulig å velge TIA og CNMC i VBS i en spesiell form for vaskulær patologi av hjernen - vertebrobasilarinsuffisiens (VBN). Den iskemiske prosessen med VBN er reversibel, og CT og MR, som regel, avslører ikke morfologiske endringer.

I den mekanisme opprinnelse VBI-intervallet aterotrombotisk mer signifikant faktor og hemodynamisk, "subclavian stjele" mindre viktig: embolisk faktor vasokonstriksjon og endringer i blod reologi (hyperlipidemi, superfibrination, polycytemi et al.).
Utviklingen av VBN (i rekkefølge av betydning) skyldes: okklusiv og stenotisk lesjon av arteriene av UBD (spesielt stenose i vertebrale arterier og primær trombose);
1) deformasjon av vertebrale arterier
2) ekstravasal kompresjon av ekstrakranielle vertebrale arterier.

Occlusions utvikles ofte som trombose, mindre emboli. Hovedårsaken til okklusjon er atherosklerose. Aterosklerotiske plakk i aterosklerose er oftere plassert i munnene til vertebrale arterier, i området med hovedkarakteristikkens bifurkasjon og i munnene av deres grener. Disintegrerende, atherosklerotiske plakker forårsaker trombose. En trombus som bryter vekk fra et atherosklerotisk plakk klammer de distale grener av disse arteriene. Den nest viktigste er arteriell hypertensjon. Det spiller en dobbelt rolle: for det første fremmer dannelsen og utviklingen av aterosklerotisk plakk i munnen på mindre gjennomløpende arterier og dens embolisme (hjulpet av funksjonene i disse arterier) og, for det andre, forårsake patologisk tortuosity av disse kar og endring av karveggen. Minimal betydning parietal tromber vaskulitt :. Uspesifikk aortoartriite (eller uten puls sykdom eller sykdoms Takayasu) og sekundære manifestasjoner hos tuberkulose, SLE, syfilis, AIDS, og andre sjeldne blodpropper i vertebrale arterier kan få fra de ateromatøse plakker eller vegetasjoner på hjerteklaffer i sykdommer hjerte, sjeldnere fra venene på nedre ekstremiteter og indre organer med medfødt hjertesykdom (ikke-snitt av det ovalte hullet).

Med en kraftig tilbaketrekning av hodet kan vertebralarterien påvirkes av den bakre kanten av de store occipitalforamen. Ved lateral forskyvning av ryggvirvelens munn kan sving i hodet føre til kompresjon av vertebralarterien, ofte sammen med subklavianen.
Vertebralarterien kan forlenges og ha en "C" og "S" formet slag, gå i form av en løkke, eller ha bøyninger og tortuositeter. Patologi kan være medfødt og oppkjøpt (med hypertensjon, aldersrelaterte endringer).
Cervikal Osteochondrose kan forårsake kompresjon av ryggarterien på grunn av dens penetrering inn i passasjen og laterale posterolateral osteophytes unkovertebralnyh ledd, så vel som en muskelspasme Stige (skalenus syndrom) i avdelingen til sin inntreden i benkanalen. Parede intervertebral ledd som danner den bakre vegg kanal vertebrale arterie når den innføres i kanalen ved Kovac subluksasjon (slipping foran vertebrale kroppen) på grunn av den dårligere muskel og ligament-artikulær organer eller nakkeslengskader på grunn av slitasjegikt i å deformere spondiloatroze, revmatoid artritt, ankyloserende spondylitt. Spesielt ofte blir vertebralarterien kompresjon med uregelmessigheter i kraniovertebrale veikrysset. Dette er Kimmerle-anomali, dvs. en unormal beinkanal i stedet for en bred og liten fur i vertebralarterien på den dorsale siden av atlasmassen; Atlanta assimilasjon (CI), dvs. fusjon med basen av occipitalbenet; asymmetri eller et høyt arrangement av ostehoidprosessen av epistrofi (CII), basiliansk inntrykk, dvs. traktformet skår hypoplastisk kanter av foramen magnum, atlantooktsipitalnyh ledd og distal Blumenbach rampen i kraniet, og den hyppige kombinasjonen av sistnevnte med den uregelmessighet CI og CII ryggvirvler; Arnold-Chiari anomali, dvs. nedstigning av cerebellar mandler gjennom de store occipital foramen inn i de øvre delene av ryggraden. Langvarig kompresjon av vertebrale arterier bidrar til dannelsen og veksten av aterosklerotiske plaques.

Det kliniske bildet bestemmes av plasseringen og graden av arterielle lesjoner vertebrobasilær bassenget, den generelle tilstand av hemodynamikk, blodtrykk, tilstanden av sikkerhet sirkulasjon og ser ut til forbigående fokale nevrologiske lidelser i flere (minst to) forskjellige deler av hjernen, drevet av TBR'en. Særlig signifikant svimmelhet, ataksi og synsforstyrrelser (ved Hutschinson, 1968). Angrepet av svimmelhet er ofte det første symptomet på VBN, ofte ledsaget av kvalme, oppkast. Årsakene til svimmelhet er: iskemi av labyrinten, vestibulær nerve og / eller stammen. I de to første tilfellene er vertigo systemisk: i henhold til type rotasjon av objektet med utseende av horisontal eller roterende nystagmus, ofte ledsaget av hørselstap; i det andre, ikke-systemiske, forverres når hodet vender med en spredt horisontal nystagmus, ledsaget av dysfoni og dysartri. Når ischemi occipital cortex det er synshemming: enkel photopsias (blinkende paljetter, kjedehjul etc.), visuelle hallusinasjoner, synsfelt som homonymous hemianopsi, vanligvis på den øvre kvadrant-type. Forbigående iskemi mesencefalisk korthjernestammen oculomotor lidelser manifestert som dobbeltsyn, parese oculomotor muskler, forbigående blikk parese (vertikalt eller horisontalt) med parese av konvergens lys strabisme, ptose øyelokk. Iskemi i området med stigende systemer i Russland kan føre til tap av bevissthet. Vanligvis er det ledsaget av stamme symptomer: dobbeltsyn, svimmelhet, nystagmus, dysartri, ansikts døsighet, ataksi eller hemianopi. Forløpende iskemi av nedre oliven og Russland kan forårsake et plutselig fall på grunn av bilateral svakhet i beina og umobiliteten. Angrepet av en plutselig dråpe i postural tone uten tap av bevissthet kalles et fallangrep. Når VBN etter angrepet, kan pasienten ikke umiddelbart øke, men ikke skadet. Forløpende iskemi av de mediobasale områdene i de temporale lobes er ledsaget av utviklingen av global amnesi, et korttidsminne. Pasienter i denne perioden er ikke helt tilstrekkelige, de mister sin oppførselsplan, de sier ikke klart deres tanker. Etter noen timer manifesterer de forbigående hukommelsestap i en viss lengde tid. Transient cerebellær iskemi forårsaker ataksi, ofte står og går. Ofte merket parese av ansiktsmuskler av perifer type (hele halvparten av ansiktet). Forstyrrelser av følsomhet: parestesi, hyper- og hypestesi oftere rundt munnen, mindre ofte på begge sider av ansikt eller kropp, i ekstremiteter i enhver kombinasjon, inkludert alle fire. Bevegelsesforstyrrelser manifesteres i form av økte senetreflekser, svakhet, plagsomhet av bevegelser i lemmer i hvilken som helst kombinasjon. Under forskjellige anfall endres motorens side og de sensoriske forstyrrelsene. En omvendt type forbigående parese er notert - svakhet i musklene, hovedsakelig i armene og / eller benets proksimale deler, mer vedvarende endringer i tendonreflekser. I motsetning til slag i IBD, er de vekslende symptomene på stammen ikke karakteristiske. Permanent form er også preget av hodepine i det okkipitale området, som noen ganger forekommer i paroksysmal form.

For tiden, i diagnosen VBN, er ultralydsmetoder for forskning okkupert et ledende sted. Ultrasonic doppleroultrasonografiya (ultralyd) er basert på Doppler effekt: når man beveger lydkilden relativt til mottageren frekvensen av lyden oppfattes av dem er forskjellig fra lydkilden frekvens med en størrelse som er direkte proporsjonal med den relative hastighet (lineær) bevegelse. Den ultrasoniske signalet fra den bevegelige blod (erytrocytter) oppfattes apparat som registrerer BFV (erytrocytter lineær hastighet). For å analysere resultatene fra USDG, vises asymmetri-koeffisienten til LCS. Den er definert som forholdet mellom forskjellen i LSK begge vertebrale arterier til de mindre LCS i ett av dem, og er uttrykt som en prosentandel. Normalt overstiger det normalt ikke 20%. Metoden tillater å identifisere stenose med en grad høyere enn 50%. Tosidig skanning lar deg få et bilde av vaskulærsengen med egenskapene til blodstrømmen i den. Samtidig reflekteres ultralydsignalet som sendes i retning av fartøyet som undersøkes fra de bevegelige røde blodceller. Forskjellen mellom frekvensen av de sendte og reflekterte ultralydbølgene er den lineære hastigheten til blodstrømmen. Å produsere en sekvensiell skanning region på fartøyer av sensoren på styrearmen forsterkede motta data på den romlige plassering av sensoren, synkront med doppler-signal som er utsatt for computeranalyse og plottet på grunnlag av disse kart studium vaskulær sone - doppleroultrasonogramma. Det kan være både i gråtoner og i farger, hvis instrumentet har et program med årlig Poppler-koding.
I normale cerebrale kar spektrogrammet har form av en halvbølgepuls som ligger over konturen, med topp systolisk og diastolisk hakk. Endringer i blodstrømmen fører til endringer i Doppler-spektrene. Når arteriestenose hastighet i innsnevrede del øker i forhold til graden av stenose, og for tilbaketrekning fra den merkede utvidelse hastighetsområdet og delvis i motsatt bevegelse av blod. Følgelig spektrogrammet det ser ut som en kraftig økning i systolisk toppamplitude ekspanderende hastighetsområder, stenose av 75% eller flere spektralkomponenter nedenfor utseende isolines. Full UZDG studien omfatter opptaks spektrogrammer hovedstamme kar hode: total (OCA), ytre (NSA), de indre (ICA) carotis, høyre og venstre vertebrale arterie (PA), okulære grener (HA) og en ansikts-arterie. Utførelsen av funksjonelle kompressortester kan dømme sikkerheten til Viliziev-serien. En prøve anses som positiv (dvs. anastomosen virker) hvis det er en økning (eller registrering) av blodstrøm. Doppler ultralyd tillater oss å undersøke karotider og arteria vertebralis okklusiv lesjon og identifisere dem, og deformasjon av arteria vertebralis.
Transkranial Doppler (TCD eller TCD) basert på anvendelse av ultralydbølger med en lavere frekvens, kan trenge igjennom en tynn del av hodeskallen. Fremgangsmåten gjør det mulig for oss å undersøke blodstrøm i den fremre, midtre og bakre cerebrale og basilaråren og vurdere intrakraniale hemodynamikk i ekstrakraniale arteriell okklusiv lesjoner, identifisere vasokonstriksjon ved SAH, okkluderende lesjoner intrakranielle arterier, arterielle aneurismer, arteriovenøse misdannelser, venøse sykdommer i hjernesirkulasjon. TKD i kombinasjon med funksjonelle analyser (kompresjon, ortostatisk, nitroglycerin, med CO2, etc.) tillater å evaluere hemodynamikk og hjernen vaskulære reserve. Ultrasonografi og TCD studie med tosidig skanning (og spesielt en forbedret farge dupleks som koder) er mulig å skille den vaskulære veggen fra blodstrømmen, hvilket gjør det mulig å studere intima-media kompleks, arten av aterosklerotisk plakk, løse problemet med sin embologenic (homogen lav tetthet og heterogen med en overvekt strukturer med lav ultralyd tetthet). TKD-overvåking ved å feste sonder på et hode i en spesiell hjelm avslører microembolisms i hjernen fartøy på hvilket er viktig, da analysen av spektrogrammet og lydsignalet fra emboli ( "piper", "fløyte", "cotton", eller en konstant lyd).

Dermed bør diagnosen VBH inkludere en USDG-undersøkelse for å detektere lesjoner av ekstrakranielle fartøy og bli supplert med TCD for å studere tilstanden til hjernens vaskulære reserver. USDG og TKD tillater en objektiv vurdering av behandlingen av VBN.

referanser
1. Vilensky B.S. Hjerneslag. - SPb, 1990.
2. Differensiell diagnose av nervesykdommer. / Ed. GA Akimov og M.M. Odinaka Guide for leger. - St.Petersburg: Hippocrates, 2001.
3. Neurologisk Journal № 3,2001. VI Skvortsova. Iskemisk slag: patogenes av iskemi, terapeutiske tilnærminger.
4. Neurologi. / Ed. M.Samuelsa. Trans. fra engelsk - M.: Practice, 1997.
5. Nervesykdommer. / Ed. MN Puzin. En håndbok for studenter av systemet for høyere utdanning - Moskva: Medisin, 2002.
6. Troshin V.D. Vaskulære sykdommer i nervesystemet. Tidlig diagnose, behandling, forebygging. En veiledning for leger. - N.Novgorod, 1992.
7. Troshin V.M., Kravtsov Yu.I. Sykdommer i nervesystemet hos barn. En veiledning for leger og leger, v.2 - N.Novgorod: Sarpi, 1993.
8. Shtulman DR, Levin OS. Neurologi. Referansepersonell - M.: MED press-inform, 2002.
9. N.A. Yakovlev Vertebrobasilar insuffisiens. Syndrom av vertebrobasilar arteriell system - Moskva, 2001.
10. Yakhno NN, Shtulman DR. Sykdommer i nervesystemet. En veiledning for leger, v.1 - M.: Medisin, 2001.

Vertebral arteriesyndrom i cervical osteochondrosis er en av de mest lumske og alvorlige plager som kan påvirke forskjellige mennesker. Stenose av cervical ryggraden påvirker både gamle og unge pasienter. Det er forårsaket av nedsatt blodtilførsel til hjernecellene på grunn av lesjoner i en eller begge arterier, gjennom hvilke blodkomponenter går inn i hjernehalvfrekvensen.

Årsaker til Vertebral Arteriesyndrom

Dette fenomenet oppstår i flere tilfeller:

1. Under påvirkning av ulike ugunstige faktorer hos mennesker, klemmes hovedskipene, som forsyner hjernecellene med blod. Vanligvis innsnevres det på en av arteriene, mindre ofte på begge.
2. Næringsstoffer og oksygen slutter å falle på de riktige stedene i ønsket mengde.
3. Ulike tegn på sykdommen manifesterer seg: Svimmel, mørk i øynene.
4. Ved forsinket behandling kan et slag som er iskemisk i naturen utvikles.
5. Risikofaktoren kan være aterosklerose eller hypoplasi av ryggradenes arterier.

Blodet kommer inn i hjernen hovedsakelig gjennom karoten arterier (opptil 70%), og resten av næringsvæsken går gjennom 2 laterale kar. Med nederlaget av hovedblodstrømmen kanal har lesjoner er vanligvis uforenlig med liv, og med problemene i resten av de 2 arterier hos mennesker kan forverre humør, og da vil ha problemer med syn, høreapparat tap, noe som kan føre til uførhet.

Noen ganger er sykdommen forårsaket av asymmetrien av blodstrømmen i ryggradenes blodkar - det blir ikke behandlet, men det kan bli til andre sykdommer. En annen risikofaktor er ustabilitet i livmorhalsen, noe som fører til tap av disker fra ryggraden. Dette kan oppstå etter skade (både normalt og generisk), med en stillesittende livsstil.

Utseendet til syndromet kan bli sterkt påvirket av osteokondrose eller patologi, kjent som tortuositet av arteriene på ryggraden.

Symptomer på sykdommen

Identifiser umiddelbart tegn på vertebralve syndrom, når en person er diagnostisert med spinalkanal stenose i livmorhalsområdet, er det vanskelig. Dette skyldes at manifestasjonene av denne sykdommen sterkt ligner osteokondrose eller sykdommer som vanligvis ikke kan knyttes til problemer i ryggraden. Derfor, hvis minst ett symptom fra de som er listet opp nedenfor, oppdages, bør pasienten straks tas til eksamen hos en medisinsk institusjon.

Symptomet som oftest oppstår med denne sykdommen er hodepine. De kan manifestere seg i form av angrep som ruller på pasienten med en viss frekvens, eller som konstant smerte. Hovedområdet for spredning av slike smerter er baksiden av hodet, men de kan bevege seg til de temporale lobes og til frontpartiet.

Over tid øker denne smerten og manifesterer seg når man bøyer eller snu hodet. Så beveger smerten seg til huden under håret. Det vises når du berører håret med hendene. Denne handlingen kan forårsake en brennende følelse. Vertebrae-halsen begynner å gi ut en knase når du svinger hodet.

Alle de ovennevnte problemene er komplementert av følgende symptomer:

1. Pasienten øker blodtrykket.
2. Det er støy og ringer i ørene.
3. En person kan kaste opp.
4. Smerten i hjertet av hjerte muskelen begynner.
5. Pasienten blir raskt sliten.
6. Med hyppig svimmelhet kan pasienten svette eller miste bevisstheten.
7. Spinal stenose forårsaker skarp smerte i livmorhalsen.
8. Det er forskjellige brudd i øynene og smerter i ørene. Vanligvis er de ensidige.

Med en lang sykdomskurs kan det føre til økt trykk i skallen og vaskulær dystoni. Pasienten har nummen fingre. En person utvikler irritabilitet, humørsvingninger, urimelig frykt.

Diagnose av arteriell syndrom i osteokondrose i livmoderhalsen

Eksamen av pasienten begynner med en ekstern eksamen. Samtidig legger legene spesiell oppmerksomhet på slike faktorer som: smerte på pasientens hud, muskelspenning i oksipitalt område, smerte på nakkes vertebraer når de presses.

Diagnose utføres ved bruk av Doppler ultralyd. Ved hjelp av dette utstyret er det mulig å undersøke alle fartøyene som mater hjernen med blod, for å bestemme tilstanden deres ved inspeksjonstidspunktet og å identifisere ulike uregelmessigheter og avvik.

En annen metode for å diagnostisere en sykdom er bruken av radiografisk utstyr. Hvis under undersøkelsen ble personen verre, da for å klargjøre årsakene til pasienten blir sendt til magnetisk resonansavbildning for å kontrollere hjernens områder. Ifølge resultatene av en slik studie kan en pasient bli innlagt på et uhell.

Feil i diagnosen av sykdommen (de er mulige, siden sykdommen på symptomene faller sammen med andre sykdommer) kan føre til uopprettelige konsekvenser. Derfor, når du foretar en primærdiagnose, er det ønskelig å gjenta undersøkelsen for å identifisere tegn på sykdommen som ble savnet under den første diagnosen.

Hvilke metoder brukes til å behandle sykdommen?

Hvis årsaken til sykdommen er etablert nøyaktig og dette er en klemning av arteriene, foreskriver legene et behandlingsforløp som skal hjelpe helt å helbrede personen. Behandlingen bør utføres under nøye tilsyn av behandlende lege selv når pasienten er hjemme.

Selvbehandling i dette tilfellet er strengt forbudt, da det kan føre til irreversible konsekvenser, inkludert død.

Behandlingsprosessen må være omfattende. Nedenfor er en liste over eksisterende måter å håndtere syndromet på. Leger kan bruke alle disse metodene, eller velge de mest hensiktsmessige for et bestemt tilfelle. Helbredelsen av sykdommen utføres på følgende måter:

1. Tilordne et kurs av vaskulær terapi.
2. Pasienten er foreskrevet terapeutiske gymnastikkøvelser.
3. Pasienten er foreskrevet medisinering for å forbedre blodstrømmen.
4. For å bli kvitt besvimelse anbefales det å bruke spesielle stabiliserende stoffer. De må også lindre svimmelhet, oppkast, kvalme og feilsøke problemer med vestibulær apparatet.
5. Noen ganger bruker de akupunktur og akupunktur.
6. Pasienten er foreskrevet en massasje, som må utføres av en lisensiert spesialist.
7. I noen tilfeller kan manuell terapi brukes.
8. Bruken av refleksologi er mulig.
9. I terapeutisk terapi inkluderer autogravitasjonsmetoder for å kurere sykdommen.

Ikke-medisinske behandlinger som kun er foreskrevet av den behandlende legen, kan også brukes. Dette gjøres avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen, dens stadium og hovedårsakene som førte til syndromets utseende. Det viktigste er en kompleks bruk av ulike metoder for den mest effektive kampen mot en sykdom.

Hvis en pasient har en medfødt patologi av asymmetri av ryggraden, vil legene kurere kun sekundær syndrom, og hovedårsaken er uhelbredelig. Dette kan føre til et tilbakefall av sykdommen hvis personen ikke følger anbefalingen fra den behandlende legen.

Hvert av tilfellene av hypoplasi er preget av underutvikling av et bestemt organ. Ikke noe unntak og en slik vanlig sykdom som hypoplasia i høyre vertebralarterie. Patologi skyldes innsnevring av det vaskulære lumen på passasjen i spinalkanalen. Hypoplasi innebærer forverring av blodsirkulasjonen i hjernen, synshemming, vestibulære lidelser.

epidemiologi

Hypoplasi er den vanligste feilen i ryggradenes arterielle kar. Informasjon om forekomst er tvetydig: Ifølge ulike kilder påvirker patologi fra 2,5 til 26% av befolkningen.

Hypoplasi av høyre vertebralarterie diagnostiseres mange ganger oftere enn på venstre side eller på begge sider. Formentlig har dette å gjøre med utviklingen av vaskulære lidelser. Den høyre arterien avgrener seg fra subclavian fartøyet i en skarp vinkel, mens den venstre arterien - i riktig vinkel. Diameterutviklingen til høyre fartøy er nesten alltid mindre enn den på venstre fartøy, men lengden er lengre.

Årsaker til hypoplasi i høyre vertebralarterie

Hypoplasi er vanligvis medfødt. Og på forhånd for å forutsi forekomsten av sykdommen, er det dessverre umulig. Selv om eksperter og funnet et visst forhold mellom utviklingen av hypoplasia og noen faktorer som oppstår under graviditeten.

Dermed kan risikofaktorer være som følger:

• Strålingseksponering.
• Eksponering for virus og bakterier.
• Intoksisering og forgiftning under graviditet.
• Mottak av medisiner.
• Røyker, drikker alkohol.

Likevel kan selv absolutt utelukkelse av disse faktorene ikke garantere fravær av hypoplasi, fordi forskere ennå ikke vet nøyaktig grunnen til utviklingen.

Den arvelige negative rolle er også tillatt: forekomster av sykdommen i neste slekt ble registrert.

Til tross for at sykdommen er medfødt, er dens første tegn funnet etter 20 år. Deres utseende kan forårsake slike grunner:

• osteokondrose av ryggraden;
• Spinalkanal deformitet på grunn av forskyvning av vertebrae og spondylolisthesis;
• forkalkning av vertebralmembranen, gjennom hvilken vertebralbeholderen går inn i skallen;
• aterosklerotiske endringer i karene;
• dannelsen av blodpropper inne i vertebralarterien.

patogenesen

Arterielt blod går inn i hjernen fra et par store fartøyer - dette er den indre karotisarterien og vertebralarterien. Disse fartøyene er i sin tur også paret: De leverer blod til bestemte områder av høyre og venstre hjernehalvfruer. Forbindelsesdelen av grenene til disse arterielle karene kalles sirkelen av Willis. Sirkelen er et vaskulært nettverk som kompenserer for blodstrøm hvis noen av karrene slutter å fungere. Derfor forhindrer slik selvregulering utviklingen av hypoksi og skade i hjernen.

Den høyre vertebrale arterien er en del av Willis sirkel. Den forlater subklavianarterien, passerer inn i ryggraden, og gjennom den inn i skallen.

I løpet av kursen bøyer vertebralarterien flere ganger, noe som er nødvendig for passasje i de smalte åpningene av beinene.

I hypoplasi av høyre vertebralarterie observeres en medfødt type underutvikling og et fartøys reduksjon i diameter. Selvfølgelig er blodtilførselen til hjernen i dette tilfellet betydelig svekket. Hvis det er andre problemer i Sirkelen av Vilia, er det fare for alvorlig hjerneskade.

Symptomer på hypoplasi i høyre vertebralarterie

Hypoplasia av høyre vertebralarterie hos barn ser nesten aldri ut: de første tegnene er funnet etter 20 år, noen ganger - mye senere.

De første tegnene kan uttrykkes i følgende symptomer og symptomkomplekser: