En komplett gjennomgang av ventrikulær takykardi: essensen av patologien, årsakene og behandlingen

Fra denne artikkelen lærer du: hvordan hjertet virker i ventrikulær takykardi, hvorfor det oppstår, hvilke symptomer manifesterer, hva er faren. Typer, EKG-endringer, diagnostiske metoder og behandlingsregime.

Forfatter av artikkelen: Victoria Stoyanova, 2. klasse lege, laboratorieleder ved diagnostisk og behandlingssenter (2015-2016).

Ventrikulær takykardi (forkortet som VT) er en av de mest ugunstige og farlige typer arytmier. Dette er ikke en uavhengig sykdom, men en manifestasjon eller konsekvens av en alvorlig patologi i hjertemuskelen. Det er preget av en økning i ventrikulære sammentrekninger på mer enn 100 slag per minutt. I dette tilfellet er kilden til elektrisk eksitasjon ikke en sinusknutepunkt, som det er fysiologisk antatt, men et fokus i ventrikelens muskel, som genererer patologiske, ofte oppstå elektriske impulser.

Patologisk impuls i ventrikulær takykardi

En kort oppsummering av fakta om denne patologien:

• Slike takykardi begynner ofte og stopper plutselig.
• Leder til en betydelig forstyrrelse av hjertet og generell blodgennemstrømning.
• Alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner er forbundet med varigheten og alvorlighetsgraden av ventrikulær takykardi.
• Hennes karakteristiske symptomer blir ofte observert av kardiologer med iskemisk hjertesykdom og hjerteinfarkt.
• Denne hjerterytmeforstyrrelsen er ekstremt farlig på grunn av utviklingen av sammenbrudd - en kraftig nedgang i blodtrykket med forverring av blodtilførselen til vitale organer - og plutselig død. Det krever derfor øyeblikkelig legehjelp.

En slik rytmeforstyrrelse er ikke helt helbredet, men det er ekstremt viktig å stoppe angrepene av takykardi så raskt som mulig for å unngå død fra hjertestans.

Diagnose og behandling av patologi involvert en kardiolog. I spesialiserte sentre i større byer kan du kontakte arytmologen.

Mekanismen for utvikling av ventrikulær takykardi

Takykardi - en økning i antall hjerteslag oftere 80 slag per minutt. Hyppig puls kan være en variant av normen under stress, fysisk overbelastning, feber, løping, etter å ha drukket sterk kaffe, etc. I disse tilfeller oppstår elektriske impulser i sinusnoden, og sprer seg så fra atria til ventrikkene. Denne prosessen er fysiologisk korrekt. Rytmen normaliseres etter kort tid.

Overføring av elektrisk impuls i et sunt hjerte

Ventrikulær takykardi er aldri normen - det er et forferdelig signal om et problem i hjertemuskelen, og krever nødhjelp. Ventrikkene begynner å trekke seg uavhengig, prosessen med eksitering skjer i omvendt rekkefølge - uten impulser fra sinusnoden, som er blokkert. Myokardceller har en særegenhet: I motsetning til vanlige muskelceller, er de i stand til automatisme, dvs. den automatiske generasjonen av opphisselse. På grunn av dette, i kritiske situasjoner, slår hjertet til sist, og redder en persons liv. Med ikke-paroksysmal ventrikulær takykardi når frekvensen av sammentrekninger 130, og med paroksysmal, opptil 220 slag per minutt og mer.

Med for hyppige hjerteslag, har ventriklene ikke tid til å fylle fullt ut med blod. Som følge av dette reduseres volumet av blodutslipp, blodtrykksfall, organer og vev ikke tilstrekkelig tilføres blod, derfor er oksygen og næringsstoffer utilstrekkelige, og utskillelsen av toksiner og nedbrytningsprodukter forstyrres.

Sirkulasjonssystemet av mannen. Klikk på bildet for å forstørre

Det patologiske fokuset på sammentrekninger, kalt ektopisk i medisin, vises ofte i myokardiet i venstre ventrikel.

Årsaker til ventrikulær takykardi

Den vanligste årsaken til denne typen hjerterytmeforstyrrelser er hjertesykdom. Blant dem er:

1. Akutt hjerteinfarkt. I 90% av tilfellene provoserer utviklingen av ventrikulær takykardi.
2. Iskemisk hjertesykdom med sirkulasjonsfeil i den iskemiske regionen i hjertemuskelen.
3. Revmatisme eller inflammatorisk hjertesykdom. For eksempel er myokarditt - betennelse i myokardiet ofte smittsomt.
4. Ulike typer kardiomyopati - skade på hjertemuskelen med utvikling av dystrofiske og sklerotiske prosesser i den.
5. Aneurysme, spesielt i området til venstre ventrikel, er et fremspring av veggen til en stor arterie eller aorta med mulig brudd.
6. Medfødte mangler i hjerteutvikling, for eksempel mangler - irreversible endringer i hjertets strukturer.
7. Arrytmogen dysplasi i høyre ventrikel er en progressiv gradvis erstatning av muskelvev med bindevekt eller fettvev.

• Kirurgisk inngrep på hjertet.
• Forstyrrelse av endokrin eller nervøs regulering fører til en forandring i hjertevevet til de elektriske prosessene.
• Skiftet i elektrolyttbalansen er en nedgang i innholdet av kalium, magnesium og andre elektrolytter involvert i kroppens metabolske prosesser.
• Overdosering av visse legemidler - hjerteglykosider, betablokkere, antiarytmiske legemidler.
• Intoxikasjon fra overdreven mengder alkohol eller bruk av surrogater, samt fra narkotiske stoffer, spesielt kokain.
• Arvelig patologi. Blant dem, Brugada syndrom, hvor risikoen for ventrikulær fibrillering er høy - hyppig kaotisk sammentrekning av deres forskjellige områder. På elektrokardiogrammet er det spesifikke endringer som indikerer tilstedeværelsen av en slik genetisk sykdom.

Hvis en pasient ikke har noen kjøpt hjertesykdom og medfødte uregelmessigheter i utviklingen, men det er ventrikulær takykardi, hvis årsak ikke er klar, anses den som idiopatisk.

Typer av ventrikulær takykardi

Ikke-paroksysmal - ofte manifesterte gruppe ekstrasystoler. Har ikke paroksysmal karakter. Det krever ikke nødtiltak, men det er umulig å trekke på med behandling.

Polymorf - har flere impulsproduksjonsfokuser i myokardiet. Ofte utvikler seg med genetiske sykdommer eller overdosering av rusmidler.

Paroksysmal VT for ustabile typespesifikke endringer på elektrokardiogrammet registreres i 30 sekunder.

Kronisk - i lang tid, noen ganger flere måneder, hvor pasienten gjentatte ganger har gjentatt relativt korte anfall av ventrikulær takykardi. Med en kontinuerlig relapsing kurs øker sirkulasjonsforstyrrelsene gradvis.

Symptomer på patologi

I begynnelsen er sykdommen asymptomatisk. Det oppdages kun under undersøkelsen av pasienten, spesielt under den daglige overvåking av Holter, når han har klager på hjertet. VT hos pasienter manifesterer seg på forskjellige måter, avhengig av alvorlighetsgraden til den underliggende hjertesykdommen.

Holter Daily Monitoring

Følgende tegn indikerer utbruddet av ventrikulær takykardi:

• Palpitasjoner, følelsene ligner hyppig fluttering av hjertet. Pasienten føler hvordan det virker.
• Utseendet til "koma" i halsen, "kvalme".
• Kortpustethet.
• Knuse eller rez bak brystbenet.
• Svimmelhet, opp til pannen svak eller tap av bevissthet.
• Skarp svakhet.
• Blanchering av huden, kald svette.
• Visuell funksjonsnedsettelse: dobling, uskarphet av objekter, utseendet på "fluer" eller "svarte sirkler" foran øynene dine.
• En følelse av panikk og frykt.

diagnostikk

Diagnosen er etablert av en kardiolog etter en omfattende diagnose, inkludert:

1. Klarering og analyse av pasientklager.
2. Sakshistorie. Undersøkelse om tilstedeværelse eller fravær av arvelig predisponering eller eksisterende genetiske sykdommer, samt mulig overføring av hjerteinfarkt. Legen finner ut hvilke medisiner pasienten tar, etc.
3. Fysisk undersøkelse består av flere manipulasjoner som hjelper legen objektivt å dømme den generelle tilstanden til faget og spesielt hjerteets arbeid. Kardiologen gjennomfører en ekstern undersøkelse av hud og slimhinner, måler blodtrykk, teller antall hjerteslag, lytter til hjertelyder med stetoskop. Men med VT, hvis det ikke er angrep, er en slik undersøkelse ikke veldig effektiv. Derfor er følgende studier kreves.

I tillegg til ovennevnte undersøkelser i diagnosen av VT informative belastningstester. En av dem, sykkel ergometri, er studien av hjertearbeidet mot bakgrunnen av en gradvis økende belastning. Pasienten sitter på et sykkel ergometer (spesiell motorsykkel) og pedaler, simulerer sykling. Samtidig registreres et elektrokardiogram.

Ventrikulær takykardi: EKG endringer

Ventrikulær takykardi på EKG manifesteres ved visse kriterier:

• Hjertefrekvensen overstiger 100-140 slag per minutt og kan nå opptil 300.
• Avvik til venstre for hjerteens elektriske akse (EOS).
• Utvidelse av QRS-komplekset 0,14-0,16 sek.
• Deformasjon av kompleksene, som reflekterer sammentrekningen av ventriklene. Forandringen i form er ikke observert i alle typer VT. På denne bakgrunn kan legen bestemme form av takykardi. Med polymorf type VT på EKG er det betydelige endringer i QRS fra syklus til syklus. Med toveis takykardi, ikke bare dette komplekset, men også EOS, endres i hver syklus.

behandling

Ventrikulær takykardi kan ikke fullstendig herdes. I dette tilfellet er det spørsmål om den tidligste gjenopprettelsen av en normal rytme under et angrep og en reduksjon i hyppigheten av deres forekomst. Drogbehandling må utføres, og med paroksysmal vedvarende takykardi, bør medisinsk behandling gis umiddelbart. For å normalisere pulsen kan det være en elektrisk impuls under elektropulsterapi.

De viktigste målene med terapi

• Behandling av den underliggende sykdommen som forårsaker ventrikulær takykardi.
• Tidlig og kompetent hjelp i angrep av paroksysmal takykardi for å gjenopprette de riktige hjerteslagene.
• Forebygging av gjentatte episoder av VT.

Narkotika terapi

1. Antiarrhythmic drugs. Gjenopprett og vedlikehold riktig hjertefrekvens.
2. Betablokkere - reduser pulsfrekvensen, reduser A / D.
3. Kalsiumantagonister. De svekker kraften av sammentrekninger av hjertet, normaliserer rytmen, utvider blodårene, senker blodtrykket.

Når ventrikulær fibrillering begynner, er den eneste umiddelbare måten å gjenopprette rytmen, å defibrillere med en elektrisk ladning. Men dette må gjøres veldig raskt, fordi pasienten i løpet av få minutter kan dø.

Kirurgisk behandling

• Implantasjon av en cardioverter-defibrillator, gjenoppretting av rytmen av hjertekontraksjoner. Dette er det beste alternativet for hyppige anfall av vedvarende paroksysmal takykardi.
• Radiofrekvens ablation - en operasjon rettet mot ødeleggelse av den patologiske rytmekilden med en radiofrekvenspuls, i tilfeller der lokaliseringen er nøyaktig etablert.
• Implantasjon av en kunstig pacemaker - pacemaker - en liten enhet som er sydd under huden i venstre armhule, med en sondeelektrode fastgjort i høyre ventrikel eller atrium. Enheten pålegger den riktige rytmen på hjertet og hjelper den ikke å gå bort.

Mulige komplikasjoner av VT

• Ventrikulær fibrillasjon - en uordenlig, svært hyppig og uregelmessig sammentrekning av ulike fibre i ventriklene.
• Hjertesvikt er en tilstand som utvikler seg med lang tid i VT og er forårsaket av gradvis svekkelse av kontraktil evne til hjertemuskelen.
• Lungproblemer: kortpustethet, lungeødem.
• Plutselig død på grunn av hjertestans.

outlook

Uten behandling er prognostiske data for VT ekstremt ugunstige. Pasienter dør fra ventrikulær fibrillasjon, akutt svikt eller hjertestans. Tilstrekkelig, rettidig initiert behandling forbedrer prognosen betydelig. Hvis paroksysmer stopper i tide, er myokardets kontraktile funksjon ikke redusert, hjertesvikt er fraværende, og pasienter lever et normalt liv i mange år.

Derfor, ved første tegn på en hyppig uregelmessig puls, spesielt hvis diagnosen "ventrikulær takykardi" allerede er etablert, er det viktig å umiddelbart konsultere en kardiolog og umiddelbart begynne behandlingen foreskrevet av ham.

Forfatter av artikkelen: Victoria Stoyanova, 2. klasse lege, laboratorieleder ved diagnostisk og behandlingssenter (2015-2016).

Ventrikulær takykardi

Ventrikulær takykardi - et angrep av hurtig hjerteslag i ventrikkene til 180 slag eller mer. Rytmen er vanligvis bevart. Med ventrikulær takykardi, som med supraventrikulær (supraventrikulær), begynner anfallet vanligvis akutt. Lettelse av paroksysm forekommer ofte uavhengig.

Paroksysmal ventrikulær takykardi er den farligste typen rytmeforstyrrelse. Dette skyldes det faktum at for det første er denne type arytmi ledsaget av et brudd på hjertens pumpefunksjon som fører til sirkulasjonsfeil. Og for det andre er det stor sannsynlighet for overgang til skjelving eller ventrikulær fibrillasjon. Når slike komplikasjoner opphører koordinert arbeid av myokardiet, og derfor er det en fullstendig arrest av blodsirkulasjonen. Hvis i dette tilfellet ikke er gjenoppliving, så vil asystol (hjertestans) og død følge.

Klassifisering av ventrikulær takykardi

I følge klinisk klassifisering er det to typer takykardier:

1. Paroksysmal resistent:
   • varighet mer enn 30 sekunder;
   • alvorlige hemodynamiske forstyrrelser;
   • høy risiko for å utvikle hjertestans.
2. Paroksysmale ustabile ventrikulære takykardier:
   • kort varighet (mindre enn 30 sekunder);
   • hemodynamiske forstyrrelser er fraværende;
   • risikoen for å utvikle fibrillasjon eller hjertestans er fortsatt høy.

Spesiell oppmerksomhet bør tas til de såkalte spesielle former for ventrikulær takykardier. De har en felles funksjon. I tilfelle av dette øker beredskapen til hjertemuskelen for utvikling av ventrikulær fibrillasjon dramatisk. Blant dem er:

1. Gjentatt ventrikulær takykardi:
   • gjenopptakelse av paroksysmer etter perioder med normal hjerterytme med en rytmisk kilde fra sinusnoden.
2. Polymorf takykardi:
   • Et slikt skjema kan oppstå ved samtidig tilstedeværelse av flere patologiske foci av rytmekilden.
3. Toveis ventrikulær takykardi:
   • er karakterisert enten ved forskjellige måter å gjennomføre en nerveimpuls fra ett ektopisk fokus, eller ved den riktige veksling av to kilder til nervimpuls.
4. Takykardietype "Pirouette":
   • rytmen er feil;
   • dens type er toveis
   • svært høy hjertefrekvens (hjertefrekvens) opptil 300 slag per minutt;
   • EKG-bølgelignende vekst med en etterfølgende reduksjon i amplitude av ventrikulære QRS-komplekser;
   • tilbøyelighet til å gå tilbake
   • i debut av paroksysm bestemmes av forlengelsen av intervallet Q-T (EKG) og forekomsten av tidlig ekstrasystoler (for tidlig myokardie sammentrekninger).

Etiologi og utbredelse av patologi

Ifølge internasjonale data forekommer ca 85% av tilfeller av ventrikulær takykardi hos personer som lider av hjertesykdom (CHD). Hos to av hundre pasienter som lider av denne sykdommen, kan årsaken ikke bli funnet i det hele tatt. I dette tilfellet snakker de om idiopatisk form. Menn er 2 ganger mer utsatt for slike paroksysmer.

Det er 4 hovedgrupper av årsaker til paroksysmale ventrikulære takykardier:

1. Forringet blodsirkulasjon i koronararteriene:
   • hjerteinfarkt;
   • postinfarkt aneurisme;
   • reperfusjonsarytmier (oppstår når blodstrømmen i kranspulsårene reverseres).
2. Genetiske lidelser i kroppen:
   • dysplasi i venstre ventrikel;
   • forlengelse eller forkortelse av Q-T-intervallet;
   • WPW syndrom;
   • katekolamin-indusert trigger-polymorf ventrikulær takykardi.
3. Sykdommer og tilstander som ikke er relatert til kransløpssirkulasjon:
   • myokarditt, kardiosklerose og kardiomyopati;
   • medfødte og revmatiske hjertefeil, konsekvenser av kirurgiske inngrep;
   • amyloidose og sarkoidose;
   • hypertyreose;
   • overdosering av medisiner (for eksempel hjerte glykosider);
   • "Idretts hjerte" (modifisert myokardstruktur, som utvikler seg på grunn av høy belastning på hjertemuskelen).
4. Andre uidentifiserte faktorer:
   • tilfeller av ventrikulær takykardi i fravær av alle de ovennevnte forhold.

Mekanismen for utvikling av ventrikulær takykardi

Vitenskapen kjenner tre mekanismer for utvikling av ventrikulære paroksysmer:

1. Re-entry mekanisme. Dette er den vanligste varianten av forekomsten av rytmeforstyrrelser. Grunnlaget er gjeninnføringen av eksitasjonsbølgen av myokardområdet.
2. Patologisk fokus på økt aktivitet (automatisme). I en viss del av hjertemusklen, under virkningen av ulike interne og eksterne faktorer, dannes en ektopisk rytmekilde som forårsaker takykardi. I dette tilfellet snakker vi om plasseringen av en slik lesjon i ventrikulær myokardium.
3. Utløsermekanisme Når det skjer tidligere, spenningen av myokardceller, som bidrar til fremveksten av en ny impuls "forut for tiden".

Kliniske manifestasjoner av sykdommen

• følelse av hjertebank
• føler "koma i halsen";
• alvorlig svimmelhet og umotivert svakhet;
• følelse av frykt;
• blanchering av huden;
• smerte og brennende i brystet;
• tap av bevissthet blir ofte observert (basert på utilstrekkelig blodtilførsel til hjernen);
• I strid med koordinert reduksjon av myokardiet oppstår akutt kardiovaskulær insuffisiens (som spenner fra kortpustethet eller lungeødem og slutter med dødelig utgang).

Patologi diagnose

For å bestemme typen paroksysmal takykardi og for å fastslå at det er den ventrikulære formen som finner sted, er flere diagnostiske metoder tilstrekkelig. Den viktigste er elektrokardiografi (EKG).

EKG i ventrikulær takykardi Det er også en rekke indirekte symptomer som tyder på at paroksysmal takykardi er av ventrikulær type. Disse inkluderer alle de ovennevnte symptomene, pluss noen enkle fysiske tester og deres resultater:

• når du lytter til hjertets arbeid (auskultasjon) - rask hjerterytme med døve hjertetoner som ikke kan telles;
• svak puls på den radiale arterien (bestemt på håndleddet) eller dets fravær (hvis det er umulig å "føle");
• en kraftig reduksjon i blodtrykket (BP). Ofte kan blodtrykket ikke bestemmes i det hele tatt, for det første på grunn av det svært lave nivået og for det andre på grunn av for høy hjertefrekvens.

I fravær av EKG-tegn på ventrikulær takykardi, men tilstedeværelsen av disse symptomene, anbefales det å gjennomføre Holter-overvåking. En av hovedoppgavene til disse to instrumentalstudiene er å bestemme tilstedeværelsen av ventrikulær takykardi og dens differensialdiagnose fra supraventrikulær form med avvikende ledning (med et utvidet QRS-kompleks).

Differensiell diagnose av ventrikulær takykardi

Av avgjørende betydning for å bestemme ventrikulær takykardi er dens differensiering med den supraventrikulære formen med avvikende impulsspredning (siden begge typer QRS-kompleks er utvidet). Dette behovet skyldes forskjeller i lettelse av et angrep og mulige komplikasjoner. Dette skyldes det faktum at ventrikulær paroksysm av takykardi er mye farligere.

Tegn på ventrikulær takykardi:

1. Varigheten av QRS-kompleksene er mer enn 0,12 sekunder (på EKG i forhold til supraventrikulær takykardi, komplekset er bredere).
2. AV-dissosiasjon (asynkront sammentrekning av atria og ventrikler på EKG eller under elektrofysiologisk intrakardial undersøkelse).
3. QRS-kompleksene er monofasiske (som rs eller qr).

Tegn på supraventrikulær takykardi med avvikende ledning:

1. Trefaset (rSR) QRS-kompleks i den første brystkassen (V1) bly.
2. Varigheten av QRS er ikke mer enn 0,12 sekunder.
3. Discordance (plassert på motsatte sider av den isoelektriske linjen på EKG) T-bølge i forhold til QRS.
4. P-tenner er forbundet med ventrikulære QRS-komplekser.

Behandling av paroksysmal ventrikulær takykardi

Ustabil ventrikulær takykardi krever vanligvis ingen behandling, men prognosen på ordren forverres i nærvær av samtidig hjertesmerter. Ved klassisk stabil takykardi kreves akutt nødhjelp av et paroksysmalt angrep.

Før du utfører medisinske prosedyrer for å gjenopprette normal hjerterytme i denne patologien, er det viktig å vurdere følgende faktorer:

1. Hvorvidt arytmier er blitt notert tidligere; Lider pasienten av sykdommer i skjoldbruskkjertelen, kardiovaskulær system.
2. Var det tidligere uforklarlig tap av bevissthet.
3. Hvorvidt slektninger lider av lignende sykdommer, om det har vært tilfeller av plutselig hjertedød blant dem.
4. Om pasienten tok medisiner (det er nødvendig å ta hensyn til at visse medisiner (antiarytmika, diuretika, etc.) kan provosere en rytmeforstyrrelse). Det er viktig å huske om inkompatibiliteten til mange antiarytmiske stoffer (spesielt innen 6 timer etter administrering).
5. Hvilke legemidler gjenopprettede rytmen tidligere (er en av indikasjonene på valg av dette legemidlet).
6. Har det vært komplikasjoner av arytmier.

Stadier av lettelse av paroksysmal ventrikulær takykardi:
Med takykardi med avansert QRS-kompleks (inkludert supraventrikulær med avvikende ledning) og alvorlige hemodynamiske funksjonsnedsettelser, vises elektrisk kardioversjon (elektrisk impulsterapi). Til dette formål brukes en utslipp på 100 - 360 J. I fravær av effekt administreres epinefrinoppløsning intravenøst ​​samtidig som et av de antiarytmiske legemidlene (Lidocaine, Amiodarone).

Hvis ventrikulær takykardi ikke ledsages av nedsatt blodsirkulasjon og en markert reduksjon i blodtrykket (BP), må du først bruke lidokain. I fravær av effekt er elektropulsterapi (EIT) indikert.

Ved forbedring av pasientens generelle tilstand og økt blodtrykk, men med en fortsatt ødelagt hjerterytme, anbefales det å bruke Novocainamide. Hvis tilstanden ikke er forbedret etter EIT, injiseres Amiodarone-løsningen intravenøst. I tilfelle vellykket lindring av ventrikulær takykardi-angrep, er det obligatorisk å administrere et av de ovenfor beskrevne antiarytmiske legemidler i løpet av dagen.

Det er viktig å huske:

• med fullstendig atrioventrikulær blokk er innføringen av en løsning av lidokain uakseptabel;
• for ventrikulær takykardi av typen "Pirouette" bør eliminering av paroksysm startes ved intravenøs administrering av en oppløsning av magnesiumsulfat.

outlook

Hvis ventrikulær takykardi ikke ledsages av dysfunksjon i venstre ventrikel (det er ingen reduksjon i blodtrykk og tegn på sirkulasjonsmangel), er prognosen gunstig og risikoen for gjentakelse og plutselig hjertedød er minimal. Ellers det motsatte.

Paroksysm av takykardietype "Pirouette" for enhver variant av kurset har en ugunstig prognose. I dette tilfellet er sannsynligheten for å utvikle ventrikulær fibrillasjon og plutselig hjertedød.

Forebygging av ventrikulær takykardi

Forebygging av sykdommen er basert på den konstante bruken av antiarytmiske anti-tilbakefallssykdommer. Individuelt effektivt utvalg av legemidler er bare mulig i halvparten av pasientene. For tiden brukes enten Sotalol eller Amiodarone. I tilfelle myokardinfarkt brukes følgende legemidler for å forhindre ventrikulær takykardi:

• statiner - redusere nivået av kolesterol i blodet (atorvastatin, lovastatin);
• antiplatelet midler - hindre dannelsen av blodpropp (Aspirin, Polokard, Aspirin-cardio);
• ACE-hemmere - redusere blodtrykket og slapp av i vaskemuren, og dermed redusere belastningen på hjertemuskelen (Enalapril, Lisinopril);
• beta-blokkere (bisoprolol, metoprolol).

Ved gjentatte angrep mens du tar de ovennevnte stoffene for å forebygge etterfølgende paroksysmer bruk:

• implantering av en cardioverter-defibrillator, som i tilfelle en rytmeforstyrrelse i en automatisk modus, gir en viss utladning for å gjenopprette normal kardial aktivitet
• radiofrekvens ablation - fysisk fjerning av patologiske veier av nerveimpulser inne i hjertet;
• hjerte transplantasjon (som en siste utvei, hvis ingen annen behandling er mulig).

Dermed er ventrikulær takykardi det verste fallet av paroksysmal takykardi, ofte ledsaget av alvorlige komplikasjoner. Med en slik hjerterytmeforstyrrelse er sannsynligheten for død høy.

Ventrikulær takykardi: tegn, EKG, årsaker, diagnose, behandling, prognose

Ventrikulær takykardi (VT) er en rask rytme av hjertekontraksjoner, nemlig raskere enn 100 (eller 120) slag / min i den distale delen av His-bunten. Dette er den vanligste formen for utbredt takykardi med høy dødelighet. Accelerert rytme kan oppstå fra myokardiet i den kontraherte ventrikkelen, det distale ledningssystemet eller begge deler. Ventrikulær takykardi kan klassifiseres i stabil eller ustabil, med en akseptert verdi for en separasjon på 30 sekunder.

ZhT er i tillegg klassifisert i henhold til indikasjonene på elektrokardiografi (EKG). Hvis QRS-komplekset forblir identisk fra å slå til streik, som det skjer når en VT kommer fra et enkelt fokus eller mønster, klassifiseres det som monomorphic. Hvis morfologien til QRS endres fra beat til rytme, er VT klassifisert som polymorf. Ytterligere klassifisering kan gjøres på grunnlag av substratet og stedet for tidlig aktivering.

Ventrikulær takykardi på EKG

Dette elektrokardiogrammet (EKG) demonstrerer rask monomorfisk ventrikulær takykardi, 280 slag / min, assosiert med hemodynamisk sammenbrudd. Sporing ble oppnådd fra en pasient med alvorlig iskemisk kardiomyopati under en elektrofysiologisk studie.

Dette elektrokardiogrammet viser en saksom monomorf ventrikulær takykardi, 121 slag / min, hos en pasient med et gammelt infarkt i det nedre veggmykokardiet og en godt bevart venstre ventrikulær funksjon (utkastningsfraksjon - 55%).

patofysiologi

På mobilnivå skyldes ventrikulær takykardi en re-entry mekanisme eller automatisme forstyrrelse. Myokardlår i en hvilken som helst prosess øker sannsynligheten for elektriske gjensidige sykluser. Disse syklusene inkluderer typisk et område hvor normal elektrisk forplantning reduseres av arrvev. Formasjon av et ventrikulært arr fra et tidligere myokardinfarkt (MI) er den vanligste årsaken til en vedvarende monomorf form av VT.

VT i et strukturelt normalt hjerte forekommer vanligvis som følge av mekanismer som utløsningsaktivitet og økt automatisme. Torsade de pointes, som observeres i syndromet i et utvidet QT-intervall, er mest sannsynlig en kombinasjon av triggeraktivitet og en mekanisme for resirkulering.

Under ventrikulær takykardi reduseres hjerteffekten på grunn av en reduksjon i ventrikulær fylling fra rask hjertefrekvens og mangel på tilstrekkelig tid eller koordinert atriell sammentrekning. Iskemi og mitral insuffisiens kan også bidra til en reduksjon i ventrikulær sug og hemodynamisk intoleranse.

Hemodynamisk kollaps er mer sannsynlig når venstre ventrikulær dysfunksjon er tilstede eller hjerteslag er svært hyppig. En reduksjon i hjerteproduksjonen kan føre til en reduksjon av myokardperfusjonen, en forverring av den inotrope effekten og degenerasjonen før ventrikulær fibrillasjon, noe som fører til plutselig død.

Hos pasienter med monomorf VT er risikoen for dødelighet korrelert med graden av strukturell hjertesykdom. Store strukturelle hjertesykdommer, som iskemisk kardiomyopati, hypertrofisk kardiomyopati, Chagas sykdom og høyre ventrikulær dysplasi, er forbundet med degenerering av den monomorfe eller polymorfe form av VT før ventrikulær fibrillering. Selv uten en slik degenerasjon kan VT også føre til kongestiv hjertesvikt.

Hvis VT overføres hemodynamisk, kan uopptakelig takyarytmi føre til utvidet kardiomyopati. Den kan utvikles over en periode på flere uker til flere år og kan fullføres med vellykket undertrykkelse av VT. Et lignende kurs observeres noen ganger hos pasienter med hyppige for tidlig ventrikulære kontraksjoner eller ventrikulære bigeminer, til tross for mangel på vedvarende høye frekvenser.

Årsaker (etiologi)

Årsaker til ventrikulær takykardi:

Hypokalemi er en viktig faktor i arytmier. Hyperkalemi kan også predisponere for VT og ventrikulær fibrillasjon, spesielt hos pasienter med strukturell hjertesykdom. Andre faktorer inkluderer hypomagnesemi, søvnapné og atrieflimmer, noe som kan øke risikoen for ventrikulær takykardi hos pasienter med tidligere eksisterende strukturell hjertesykdom.

Forlengelse av QT-intervallet kan føre til ventrikulær takykardi, den kan kjøpes eller arves. Oppkjøpt QT forlengelse observeres ved bruk av visse farmakologiske midler. Slike rusmidler inkluderer antiarytmiske legemidler av klasse IA og klasse III, azitromycin og mange andre. Medfødt langt QT syndrom er en gruppe av genetiske lidelser assosiert med abnormiteter av hjertejonskanaler (oftest kaliumkanaler som er ansvarlige for ventrikulær repolarisering).

Som i tilfelle av oppkjøpt og arvelig forlenget langt QT-syndrom forplantes repolarisering til torsade de pointes, en tilbakevendende rytme med et stadig skiftende mønster. Andre arvelige uregelmessigheter av ionkanalen kan føre til idiopatisk form av ventrikulær fibrillasjon og familiær polymorf VT i fravær av forlengelse av QT-intervallet.

Selv om følgende syndromer er blitt beskrevet i de fleste deler av verden, er grupper i enkelte regioner i fare for genmodifisert hjertesykdom. Eksempler er Veneto-regionen i Italia og den greske øya Naxos (høyre ventrikulære dysplasi), så vel som nordøstlige Thailand. Risikoen for VT i populasjoner er hovedsakelig avhengig av risikofaktorene for aterosklerose, og ikke på etniske forskjeller som sådan.

Blant pasienter under 35 år er de vanligste årsakene til plutselig hjertedød, og antagelig VT, følgende:

Arvelig langt QT-syndrom

Langvarig QT-syndrom er preget av forlengelse av QT-intervallet, T-bølgeavvik og polymorf VT. Personer med dette syndromet er predisponert for episoder av polymorf ventrikulær takykardi. Disse episodene kan være selvbegrensende, noe som fører til besvimelse, eller de kan gå inn i fibrillasjon og kan dermed forårsake plutselig hjertedød.

Langt QT syndromer er identifisert av eponymer (Romano-Ward syndrom, Yervelles og Lange-Nielsen syndrom, Andersen-Tavila syndrom og Timothy syndrom). Skjemaet, noen ganger kalt Romano-Wards syndrom, er den vanligste typen. Men nåværende praksis avviker fra bruk av eponymer og peker på disse syndromene som nummererte typer (for eksempel LQT1-LGT12) basert på de identifiserte hovedmutasjonene.

Det er kjent at mutasjoner i KCNQ1-, KCNH2-, SCN5A-, KCNE1- og KCNE2-genene er årsaker til VT. Sammen er disse fem gener ansvarlig for nesten 100% av tilfellene med arvet langt QT-syndrom.

Katecholaminerge polymorfe ventrikulære takykardier

Katekolaminerg polymorf VT kan være forårsaket av stress, mosjon eller til og med sterke følelsesmessige tilstander. Det kan også skyldes katekolamin. Pasienter kan ha svimmelhet eller plutselig hjertedød dersom dysrytmien nedbrytes til ventrikulær fibrillasjon. En fysisk undersøkelse eller elektrokardiografi (EKG) under hvile vil trolig vise normale avlesninger.

Katekolaminerg polymorf VT kan være forårsaket av mutasjoner i CASQ2- eller RYR2-gener. Et ekstra lokus var assosiert med kromosom 7p22-p14. Denne sykdommen deler kliniske egenskaper med toveis VT, noen ganger observert med digitalis toksisitet.

Fortyndet kardiomyopati

Dialysert kardiomyopati er en svært heterogen lidelse som kan predisponere for ventrikulære takyarytmier. Dens genetiske årsaker er myriade og inkluderer mutasjoner i gener som koder for proteiner som utgjør hjerte sarkomerer, inkludert actin, myosin og troponin. Det skal bemerkes at gener som PSEN1 og PSEN2, som er ansvarlige for tidlig utbrudd av Alzheimers sykdom, også er assosiert med utvidet kardiomyopati.

De fleste familiære tilfeller av utvidet kardiomyopati er arvet på en autosomal dominerende måte. X-koblet arv av utvidet kardiomyopati er blitt beskrevet hos pasienter med mutasjoner i DMD-genet (Duchenne muskeldystrofi) og TAZ-genet (Barts syndrom). Autosomal recessiv arv beskrives i en mutasjon av TNNI3-genet som koder for troponin I.

Hypertrofisk kardiomyopati

Hypertrofisk kardiomyopati er vanligvis arvet på en autosomal dominerende måte med ufullstendig penetrering. Mutasjoner i fire gener som koder for sarkomere proteiner - TNNT2, MYBPC3, MYH7 og TNNI3 - står for ca 90% av tilfellene. De fleste med symptomatisk hypertrofisk kardiomyopati vil oppleve dem i ro. Mindre vanlig opplever en person med denne lidelsen en første episode av VT eller fibrillering med betydelig innsats.

Artrittdysplasi av høyre ventrikel

ADPR (også kjent som høyre ventrikulær kardiomyopati) er preget av å erstatte den frie veggen i høyre ventrikel med fibrøst vev og utviklingen av høyre ventrikulær hypertrofi. Denne lidelsen fører ofte til en stabil form for ventrikulær takykardi, som kan nedbrytes til ventrikulær fibrillasjon.

Genetikken til ADP er ekstremt heterogen. Mer enn 10 gener (for eksempel TGFB3, RYR2, DSP, PKP2, DSG2, DSC2, TMEM43, JUP) og syv ekstra loki (for eksempel 14q12-q22, 2q32,1-32,3, 10p14-p12, 10q22) var involvert i patogenesen av dette lidelser som er arvet på en autosomal dominerende måte med ufullstendig penetrering. Det antas at disse generene er ansvarlige for ca. 40-50% av det totale antall tilfeller av ADR.

Brugada syndrom

Brugada syndrom karakteriseres av et bestemt EKG-mønster av blokken av den rette bindingsenheten og høyden på ST-segmentet i tidlige atrielle ledninger, oftest V1-V3, uten noen strukturelle abnormiteter i hjertet. Det forårsaker idiopatisk VT og har høy risiko for plutselig hjertedød.

Årsaken til Brugada syndromet kan være en rekke gener. Minst ni gener er kjent for å føre til Brugada syndrom (SCN5A, GPD1L, CACNA1C, CACNB2, SCN1B, KCNE3, SCN3B, HCN4 og KCND3), men SCN5A står for ca 20% av tilfellene med andre kjente "små" gener inneholder ytterligere 15% av tilfellene. Med Bruhada indrom arvet på en autosomal dominerende måte.

Familial ventrikulær takykardi

Familial VT karakteriseres av en paroksysmal karakter i fravær av kardiomyopati eller andre identifiserbare elektrofysiologiske lidelser. Familievennlige VT er ganske sjeldne; En studie av familiens tilfelle av paroksysmal VT avslører ofte slike forstyrrelser som Brugada syndrom, langstrakt QT-syndrom eller katecholaminerg polymorf VT. Imidlertid ble disse lidelsene i det minste i ett tilfelle utelukket, og det ble etablert at pasienten hadde en somatisk mutasjon i GNAI2-genet.

diagnostikk

Elektrokardiografi (EKG) er et kriterium for diagnosen ventrikulær takykardi. Hvis den kliniske situasjonen tillater det, bør en 12-ledig EKG utføres før behandling. Imidlertid, hos en pasient som er hemodynamisk ustabil eller ubevisst, blir diagnosen av VT kun utført på grunnlag av en fysisk undersøkelse og et rytmisk EKG-bånd. Som regel bør laboratorietester utsettes til elektrisk kardioversjon gjenoppretter sinusrytmen og pasienten stabiliserer seg.

Evaluering av serumelektrolytter inkluderer følgende studier:

Kalsium (nivåer av ionisert kalsium er å foretrekke for totale kalsiumnivåer i serum)

Hypokalemi, hypomagnesemi og hypokalcemi kan predisponere pasienter til monomorfe VT eller torsade de pointes.

Laboratorietester kan også inneholde følgende:

Nivået av terapeutiske legemidler (f.eks. Digoksin)

Toksikologiske skjermbilder (potensielt nyttige i tilfeller av rekreasjons- eller terapeutisk bruk, som kokain eller metadon)

Troponin eller andre hjertemerkere (for vurdering av myokardisk iskemi eller MI)

En diagnostisk elektrofysiologisk studie krever plassering av elektrodekatetre i ventrikkelen, etterfulgt av programmert ventrikulær stimulering ved bruk av avanserte stimuleringsprotokoller. Prosedyrene er spesielt relevante for pasienter som har høy risiko for plutselig død som følge av signifikant underliggende strukturell hjertesykdom.

behandling

Ustabile pasienter med monomorfisk ventrikulær takykardi skal umiddelbart henvises til synkronkardioversjon ved bruk av likestrøm. Ustabil polymorf VT behandles med umiddelbar defibrillering.

Hos stabile pasienter med monomorf VT og normal venstre ventrikulær funksjon oppnås vanligvis utvinning av sinusrytme ved bruk av intravenøs (IV) prokainamid, amiodaron, sotalol eller lidokain

Lidokain IV er effektiv for å undertrykke myokardinfarkt, men kan ha felles og marginale bivirkninger og dermed øke den generelle risikoen for dødelighet

Med torsade de pointes kan magnesiumsulfatinntaket være effektivt dersom det utvidede QT-intervallet er tilstede ved baseline.

For langtidsbehandling av de fleste pasienter med venstre ventrikulær dysfunksjon, favoriserer dagens kliniske praksis klasse III antiarytmiske legemidler (f.eks. Amiodaron, sotalol)

Hos pasienter med hjertesvikt inkluderer de bestprøvde strategiene for et antiarytmisk legemiddel bruk av beta-reseptorblokkerende legemidler (for eksempel carvedilol, metoprolol, bisoprolol); angiotensin converting enzyme (ACE) hemmere; og aldosteronantagonister

Anbefalinger for multiplikert tilkoblet råd anbefaler kardioverterterapi for følgende tilfeller:

De fleste pasienter med hemodynamisk ustabil form av ventrikulær takykardi

De fleste pasienter med tidligere myokardinfarkt og hemodynamisk stabil VT

De fleste pasienter med uforklarlig besvimelse kardiomyopati (antas å være arytmi)

De fleste pasienter med genetiske syndrom av plutselig død med uforklarlig synkope

Radiofrekvensablering ved bruk av et endokardialt eller epikardialt kateter kan brukes til å behandle VT hos pasienter som har:

Venstre ventrikulær dysfunksjon fra tidligere myokardinfarkt

Ulike former for idiopatisk VT

outlook

Prognosen for pasienter med ventrikulær takykardi varierer avhengig av den spesifikke hjerteprosessen, men den er best spådd av venstre ventrikulær funksjon. Pasienter med ventrikulær takykardi kan lide av hjertesvikt og samtidig morbiditet som følge av hemodynamisk kompromiss. Hos pasienter med iskemisk kardiomyopati og vedvarende VT nærmer dødeligheten fra plutselig død 30% etter 2 år. Hos pasienter med idiopatisk VT er prognosen meget god, og hovedrisikoen er traumer på grunn av synkopale perioder.

Statistiske data antyder at VT eller ventrikulær fibrillering, som forekommer før koronarangiografi og revaskularisering ved staging myokardinfarkt i ST-segmentet, er sterkt forbundet med en økning i dødelighet over 3 år.

Passende behandling kan forbedre prognosen til enkelte pasienter betydelig. Betablokkerende terapi kan redusere risikoen for plutselig hjertedød på grunn av VT, og implanterbare cardioverter-defibrillatorer kan stoppe ondartede arytmier.

Prognosen er ikke alltid korrelert med funksjonen til venstre ventrikel. Pasienter med forlenget QT-syndrom, høyre ventrikulær dysplasi eller hypertrofisk kardiomyopati kan være i økt risiko for plutselig død, til tross for den relativt godt bevarte venstre ventrikulære funksjonen.

Paroksysmal ventrikulær takykardi på EKG

Ventrikulær paroksysmal takykardi (EKG for høyre ventrikulær paroksysmal takykardi)

EKG med høyre ventrikulær paroksysmal takykardi i brystet fører V1, V2 og V5, V6. EKG ligner blokkaden til venstrebenet i bunten av Hans. QRS-komplekset er bredt. I V5, V6 dominerer R-bølgen, i V1, V2 - S. Rytmens frekvens er 200 per 1 min.

Følgende elektrokardiografiske tegn er karakteristiske for den ventrikulære formen av paroksysmal takykardi:

1. en signifikant økning i rytmen opp til 140 - 220 i 1 min;

Graden av ventrikulær sammentrekning er vanligvis 160 til 220 per minutt.

R-R-avstanden er betydelig forkortet. Den ventrikulære kontraksjonsrytmen er korrekt med en stabil R-R-avstand. Men med ventrikulær takykardi, oftere enn med supraventrikulær form for paroksysmal takykardi, er det små svingninger i rytmfrekvensen med en forskjell i lengden på individuelle R-R avstander, som er 0,02-0,03 s og mer. Rytmenes frekvens forblir stabil under fysisk eller emosjonell stress, med stimulering av vagusnerven, etc. Sinokarotidny test stopper ikke et angrep.

QRS-komplekset med ventrikulær takykardi overstiger 0,12 s, i de fleste tilfeller som ligger til 0,15 - 0,18 s. Den deformeres og ligner et EKG med blokkad av bunten av His-bunten og med ventrikulær ekstrasystol. Hvis 5 eller flere ventrikulære ekstrasystoler følges i rekkefølge, kan man snakke om ventrikulær paroksysmal takykardi. ST-segmentet og en tann av T er plassert uoverensstemmende i forhold til QRS-komplekset. I begynnelsen og på slutten av et angrep blir enkelt, multiple eller gruppe ventrikulære ekstrasystoler registrert med et koblingsintervall som er lik R-R-avstanden under et takykardi-angrep.

"Guide to electrocardiography", VN Orlov

Paroksysmal takykardi

Mandag 25. juli 2011

Ventrikulær paroksysmal takykardi.

Når ventrikulær PT ektopisk fokus befinner seg i et av benene eller grenene til bunten av Hans. Som regel, men ikke nødvendigvis, er hjertefrekvensen mindre hyppig enn med supraventrikulær form, vanligvis ikke høyere! 60 slag. per minutt, men kan nå 180 - 200 slag. om få minutter Slike tilfeller er mest ugunstige.

Ventrikulær paroksysmal takykardi er nesten alltid indikativ for alvorlig myokardiell patologi. I 75-85% av tilfellene er årsaken til ventrikulær takykardi akutt eller vedvarende myokardinfarkt. Andre sykdommer presenteres med følgende frekvens: kongestiv dilatert kardiomyopati og myokarditt 10-13%, hypertrofisk kardiomyopati om lag 2% og arytmogen høyre retrikulær dysplasi ca. 2%, kjøpt og medfødt hjertefeil 4% -6%, mitralventil prolaps ca. 2,5% digitalis forgiftning 1,5 - 2% (MC Kushakovsky, 1992). Bare i 3-5% av tilfellene er hjerteskade ubetydelig eller som et unntak (alltid tvilsomt) helt utenom.

EKG registrerer en hyppig, for det meste vanlig rytme med varierende grader av forkortning av intervallerne R - R.

I hovedsak er ventrikulær PT en strøm med samme navn extrasystoler. Derfor bærer hvert tatt, alene elektrokardiografisk kompleks alle de kjente egenskapene til ventrikulære ekstrasystoler;

QRS forlengelse til 0,12 s og mer

uforholdsmessige forhold mellom hovedtanden til QRS og hestdelen av det ventrikulære komplekset - T og T (figur 26).

Ventrikulær PT er et typisk eksempel på atrioventrikulær dissosiasjon, dvs. fullstendig disunity i aktiviteter av atria og ventrikler. Den første er redusert i rytmen til SA-noden 60 - 80 per minutt, sistnevnte er mye hyppigere. I prinsippet bør positive P-bølger registreres på et EKG, etter offline, bortsett fra enhver forbindelse med QRS-komplekser - T. I praksis er de ikke lett å gjenkjenne.

Under påvirkning av "squall" av retrograde ventrikulære impulser, er AV-tilkoblingen praktisk talt konstant i en tilstand av refraktoritet. Av denne grunn blir de motgående bihuleimpulser til ventriklene ikke utført. Det er ekstremt sjeldent at de fremdeles klarer å fange et AV-stoff som frigjøres for en kort tid fra ildfasten og "undertrykke" ventriklene. På EKG, mot bakgrunnen av forandringen i til ventrikulærkomplekset, registreres en normal (smal) QRS uventet, etterfulgt av en P-bølge (figur 27). Denne såkalte "fanget komplekser" er et annet diagnostisk tegn på ventrikulær PT.

På et EKG er det mulig å fastslå hvilket ventrikulært område heterotop-fokuset til høyre og venstre ventrikulære PT er plassert. Samme konfigurasjon av QRS-komplekser i leder V1-2 og V5-6 er typisk for ekstrasystoler med samme navn. Men disse er detaljer som ikke har noen praktisk betydning.

Mye viktigere er tildelingen av monotopisk, det vil si monoform PT i en bly og polytopisk, dvs. polyformal PT i en ledning (figur 28).

En variasjon av sistnevnte er takykardi av typen "pirouette", ipi "poengdans" (F. Dessertenne, 1876), bedre kjent her som "toveisformet" ventrikulær PT "(N.Amazur, 1984). Prognosen for dette skjemaet er spesielt dårlig, dødeligheten er høy.

Vesentlig hjelp i diagnosen paroksysm av ventrikulær PT og dens differensiering fra supraventrikulær PT med avvigende QRS er gitt ved kliniske tegn. For supraventrikulær PT ble de gitt i forrige avsnitt. Ventrikulær takykardi utmerker seg

mindre uttalt (som regel) del av hjerteslag, vanligvis ikke mer enn 160 i 1 minutt;

noen rytme uregelmessighet;

atrioventrikulær dissosiasjon, dvs. en kombinasjon av sjeldne (jugular vener) og hyppige arterielle pulser;

det periodiske utseendet av forsterkede ("gigantiske") bølger av en venøs puls, som oppstår når atrielle og ventrikulære systoler sammenfaller og er bedre sett i regionen av høyre supraklavikulære fossa;

det periodiske utseendet på * 1 kanonkonsten av samme grunn;

fraværet av fenomenet "spastisk urin";

tendens til rask utvikling av hemodynamiske lidelser under et langvarig angrep, arytmogent sjokk (kollaps), lungeødem;

mislykketes av "vagus tester".

For større synlighet, blir de diagnostiske kriteriene for super ventrikulær og ventrikulær PT sammenlignet i Tabell. 3.

Det kliniske prognostiske aspektet ved den ventrikulære PT er mye mer alvorlig. Transient paroksysperm har vanligvis liten effekt på pasientens helse. Langvarige anfall kan ikke bare føre til alvorlige brudd på regional og generell hemodynamikk, men forvandles ofte til ventrikulær fibrillering.

Kilder: A.P. Meshkov - ABC av klinisk EKG

AV Strutynsky - elektrokardiogram: analyse og tolkning

Supraventricular paroksysmal takykardi (differensiering)

I noen tilfeller, med supraventrikulær paroksysmal takykardi, samt med supraventrikulær ekstrasystol, er formen på ventrikulære komplekser avvikende, og da kan forskjellen mellom denne lidelsen og ventrikulær paroksysmal takykardi være betydelige vanskeligheter.

Indirekte elektrokardiografiske tegn er kjent som skiller supraventrikulær takykardi med avvikende QRS-komplekser fra ventrikulær takykardi. Så det antas at bredden av avvigende QRS-komplekser med supraventrikulær takykardi vanligvis ikke overstiger 0,12 s, og med ventrikulær takykardi er det vanligvis større.

Avvikende ventrikulære komplekser har i de fleste tilfeller formkarakteristikken for blokkaden til den høyre bunten av Hans. Disse tegnene er utvilsomt svært relative. Forholdet mellom P-bølgen og det ventrikulære EKG-komplekset bidrar til å skille mellom disse typer paroksysmal takykardi. I supraventrikulære takykardier er P-tenner nesten alltid forbundet med ventrikulære komplekser, og i ventrikulære takykardier er denne forbindelsen i de fleste tilfeller fraværende.

Som nevnt ovenfor oppdages P-tenner tydeligst i esophageal eller atrial EKG-fører, som som regel lar deg gjøre den riktige diagnosen i tvilsomme tilfeller.

Figuren viser pasientens EKG på 69 år med diagnose av iskemisk hjertesykdom, atherosklerotisk kardiosklerose, paroksysmal takykardi. På dette EKG registrerte et angrep av takykardi med en frekvens på 230 per minutt. QRS-kompleksene blir utvidet og deformert av typen blokade av den høyre bunten av Hans. Niv en av de vanlige overfladestyrene P er ikke detektert. I atrielledningen, som er indikert i figuren ved brev EPE, er tennene P, som er forbundet med ventrikulære komplekser, tydelig synlige, hvilket indikerer en meget sannsynlig supraventrikulær opprinnelse av takykardi.

En spesiell type paroksysmal takykardi er den såkalte bidireksjonelle takykardien med vekslende ventrikulære komplekser med forskjellige retninger av hovedtennene. Med supraventrikulær toveis takykardi er dette fenomenet forbundet med intermitterende forstyrrelser av intraventrikulær patency. Toveis takykardi kan også være av ventrikulær opprinnelse, som omtalt nedenfor.

Paroksysmal supraventrikulær takykardi har flere varianter, noen ganger kan de gjenkjennes av et vanlig EKG. Spesielt er sinus atriell, atriell og atrioventrikulær takykardi isolert.

"Praktisk elektrokardiografi", VL Doshchitsin