Aortisk mangel - årsaker, grader, symptomer, behandling, prognose og forebygging

Aortisk insuffisiens refererer til ervervet hjertesykdom. Essensen av sykdommen er redusert til brudd på normal hemodynamikk og de tilhørende patologiske endringene i hjerteventilens struktur. Sykdommen er godt behandlet, kirurgi er kun foreskrevet i ekstreme tilfeller.

Ifølge medisinsk statistikk er denne sykdommen den nest vanligste sykdommen etter mitral insuffisiens. Og som vanlig skjer i slike tilfeller, er det største problemet ikke selve bruddet, men endringene det forårsaker.

Det kliniske bildet av sykdommen

Hjertets normale funksjon er sikret ved atriums og ventrikkelens glatte funksjon. En uunnværlig tilstand - passering av blod i en retning.

Oksygenert blod fra venstre atrium skyves inn i venstre ventrikel. Ventilventiler mellom disse delene av hjertet tett lukket. Når ventrikelen komprimeres, åpnes semilunarventilene og blodet skyves inn i aorta, og derfra beveger seg langs de divergerende arteriene.

• Aortisk ventilmangel er uttrykt i funksjonsfeil i ventilbladet: Etter kompresjon av magen, når blodet beveger seg inn i aorta, lukkes ikke bladet helt og en del av blodet returnerer. Ved neste komprimering prøver ventrikken å skyve blodet som har kommet tilbake sammen med den nye batchen. En del av blodet returnerer imidlertid.
• Som et resultat, fungerer venstre ventrikel kontinuerlig med en ekstra belastning og opplever stadig presset av det gjenværende blodet i det. For å kompensere for tilleggsbelastningen, er dette området hypertrofiert, dets muskler er komprimert, ventrikelen øker i volum.

Men dette er bare en side av overtredelsen. Siden en del av blodet stadig kommer tilbake, dannes blodmangel i den store blodsirkulasjonen fra begynnelsen. Følgelig mister kroppen oksygen og næringsstoffer med en helt normal, tilstrekkelig funksjon av luftveiene.

Samtidig reduseres diastolisk trykk, som fungerer som et signal for hjertet å bytte til en intensiv modus.

Siden den største byrden av kompensasjon for lavt trykk faller på venstre ventrikel, er den svake sirkulasjonen i lang tid ubetydelig. Symptomer er praktisk talt fraværende.

Ofte vet en person ikke om sykdommen, særlig når aortisk insuffisiens oppstår i kronisk form.

• Men når reversblodstrømmen når et betydelig volum - mer enn 50%, blir alle hjertemuskler utsatt for hypertrofi. Hjertet ekspanderer, og åpningen mellom venstre ventrikel og atriumet strekkes og en mitralventilinsuffisiens dannes.
• På dette stadiet skjer dekompensering. Forstyrrelser i venstre ventrikulær type forårsaker utvikling av astma, lungeødem kan utløses. Dekompensasjon for høyre ventrikeltype skjer senere og utvikler som regel mye raskere.

Hvis på kompensasjonsstadiet symptomene ikke kunne oppstå i det hele tatt - pasienter opplevde ikke engang pustefylte mens de spilte sport, da ved avbrudd oppnår aortainsuffisiens svært alvorlige tegn.

I alvorlige stadier av sykdommen avhenger livets prognose av operasjon.

Kroniske og akutte former

Aortisk ventilmangel kan være kronisk, men det kan ta en akutt form. Som regel bestemmer sykdomsforløpet årsaken. Den traumatiske påvirkningen med et stumt instrument vil selvsagt føre til en akutt form, mens lupus erythematosus, overført i barndommen, vil "forlate" seg selv etter en kronisk.

Symptomer kan ikke observeres fullstendig, spesielt med god fysisk kondisjon på pasienten. Hjertet kompenserer for noe mangel på blod, slik at tegnene på sykdommen ikke gir anledning til bekymring.

Kronisk aorta insuffisiens har følgende symptomer:

• hyppig hodepine, konsentrert hovedsakelig i frontal lobe, ledsaget av støy og en følelse av pulsering;
• tretthet, besvimelse og tap av bevissthet under en plutselig forandring av stillingen;
• smerte i hjertet i ro
• pulsering av arteriene - "dansende arterier", så vel som følelsen av pulsering - de mest karakteristiske symptomene på defekten. Pulsering er synlig ved visuell inspeksjon og er forårsaket av høyt trykk med hvilket venstre ventrikel kaster blod inn i aorta. Men hvis aortisk insuffisiens er ledsaget av andre plager i hjertet, kan dette karakteristiske bildet ikke bli observert.

Dyspné i motsetning til mitralventilinsuffisiens, for eksempel, manifesterer seg kun i dekompensasjonsstadiet når blodsirkulasjonen i lungene forstyrres og astmasymptomer oppstår.

Akutt aortaventilinsuffisiens er preget av lungeødem og hypotensjon. Behandlingen med en operativ metode utføres i de fleste tilfeller kun med utprøvde symptomer og et alvorlig stadium av sykdommen.

Sykdomsklassifisering

To måter å klassifisere vurderes på: ved lengden av oppblåsningsstrømmen av blod, det vil si ved å returnere fra aorta til venstre ventrikkel og av mengden returnert blod. Den andre klassifiseringen brukes hyppigere under eksamen og samtaler med pasienter, da det er mer forståelig.

• Sykdommen i den første graden av alvorlighetsgrad er preget av et volum oppblåst blod på ikke mer enn 15%. Hvis sykdommen er på kompensasjonsstadiet, er behandlingen ikke foreskrevet. Pasienten foreskrives kontinuerlig overvåking av kardiolog og vanlig ultralyd.
• Aortisk insuffisiens med et returvolum på 15 til 30% kalles 2 grader av alvorlighetsgrad og som regel ikke ledsaget av alvorlige symptomer. På kompensasjonsstadiet utføres ikke behandling.
• Med klasse 3 når volumet av blod som aorta mangler, 50%. Det er preget av alle de ovennevnte symptomene, som utelukker fysisk aktivitet og påvirker livsstilen betydelig. Terapi er terapeutisk. Konstant overvåking er nødvendig, siden en slik økning i volumet av oppblåst blod krenker hemodynamikken.
• Med 4 grader av alvorlighetsgraden, overstiger aortaventilinsuffisiens 50%, det vil si at halvparten av blodet vender tilbake til ventrikkelen. Sykdommen er preget av alvorlig kortpustethet, takykardi og lungeødem. Både medisinering og kirurgisk behandling gjennomføres.

I lang tid kan sykdomsforløpet være ganske gunstig. Men når det dannes hjertesvikt, er prognosen for livet verre enn med myralventilskader - i gjennomsnitt 4 år.

Årsaker til

Aortisk insuffisiens er medfødt: hvis i stedet for en 3-blads ventil dannes 1-, 2- eller 4-blad.

Imidlertid er de vanligste årsakene til sykdommen som følger:

• revmatisme - eller rettere reumatoid artritt - er årsaken til mangelen i 60-80 tilfeller. Siden sykdomsutbruddet er revmatisk feber som ble overført så tidlig som ungdomsårene, kan det være vanskelig å diagnostisere aortainsuffisiens;
• infeksiøs myokarditt - inflammatorisk skade på hjertemuskelen;
• syfilittisk lesjon av aortaklappen - det er en sannsynlighet for overgang av prosessen fra aorta til ventilen, behandling er vanskelig;
• aterosklerose - kan også bevege seg fra aorta, men sjeldnere;
• brysttrauma;
• Systemiske bindevevssykdommer, som lupus erythematosus.

Behandling av sykdommen av alvorlighetsgrad 3, 4 krever først å etablere den virkelige årsaken til sykdommen, og hvis ingen kirurgisk inngrep er indikert, fortsett behandlingen, siden feilen er sekundær i naturen.

diagnostikk

De viktigste metodene for å etablere diagnosen er fysiske undersøkelsesdata:

• de beskrevne symptomene er en tendens til besvimelse, følelse av pulsasjon, smerte i hjertet og så videre;
• karakteristisk pulsering av arterier - karotid, subclavian, og så videre;
• svært høyt systolisk og ekstremt lavt diastolisk trykk;
• høy puls, pseudokapillær pulsdannelse;
• svekkelsen av den første tonen er hjertepunktet og den helles diastoliske mursten etter den andre tonen.

Diagnose - Aortisk ventilinsuffisiens, spesifisert ved instrumentelle metoder:

• EKG - bruker det til å oppdage venstre ventrikulær hypertrofi;
• EchoCG - bidrar til å fastslå fravær eller tilstedeværelse av en fladder av mitralventilene. Dette fenomenet er forårsaket av en stråles påvirkning under oppblåsing av blodet;
• Røntgenundersøkelse - lar deg vurdere hjertets form og oppdage utvidelsen av ventrikkelen;
• fonokardiografi - gir mulighet til å vurdere diastolisk murmur.

Behandling av sykdommen

Med sykdommer 1 og 2 er behandlingsgraden som regel ikke utført. Utnevnt bare observasjon og planlagt undersøkelse.

Behandling med alvorlighetsgrad 3 og 4 bestemmes av sykdomsformen, symptomene og den primære årsaken. Legemidler er foreskrevet med hensyn til den pågående primære behandlingen.

• Vasodilatorer - hydralazin, en ACE-hemmer. Narkotika reduserer venstre ventrikulær dysfunksjon. Denne gruppen medikamenter må foreskrives for kontraindikasjoner til kirurgisk inngrep.
• Hjerteglykosider - isolanid, strophanthin.
• Nitrater og betablokkere - tilordnes utvidelse av aorta rot.
• Antiplatelet midler er inkludert i løpet av behandlingen hvis det er tromboemboliske komplikasjoner.

Kirurgisk inngrep er indikert for en svært alvorlig sykdom og er vanligvis en aortaventilimplantasjon.

Aortisk ventilmangel er ganske vanskelig å forebygge, da inflammatoriske prosesser er den primære impulsen til utviklingen. Herding og rettidig behandling av smittsomme sykdommer, særlig de som er forbundet med nedsatt hemodynamikk, kan imidlertid kvitte seg med de fleste truende faktorene.

Aortisk insuffisiens

Aortisk insuffisiens er en ufullstendig lukning av aorta-ventilerne under diastolen, noe som fører til en omvendt strøm av blod fra aorta til venstre ventrikel. Aortisk insuffisiens er ledsaget av svimmelhet, besvimelse, brystsmerter, kortpustethet, hyppig og uregelmessig hjerteslag. For diagnose aortainsuffisiens båret bryst radiografi, aortography, ekkokardiografi, blir EKG, MR og CT-skanninger av hjerte, hjerte-kateterisering, etc. Behandling av kronisk aortainsuffisiens utført ved konservative (diuretika, ACE-inhibitorer, kalsiumkanalblokkere, etc.).; I tilfelle av alvorlig symptomatisk forlengelse, er plastikkirurgi eller aortaklaff erstattet.

Aortisk insuffisiens

Aortisk insuffisiens (aortaventilinsuffisiens) er en ventilfeil hvor semilunarventilene til aortaklappen ikke lukkes helt under diastolen, noe som resulterer i diastolisk blodregering fra aorta tilbake til venstre ventrikel. Blant alle hjertesvikt utgjør isolert aorta-insuffisiens ca 4% av tilfellene i kardiologi; i 10% av tilfellene kombineres aortaklaffinsuffisiens med andre ventiler. De aller fleste pasienter (55-60%) har en kombinasjon av aortaklaffinsuffisiens og aorta-stenose. Aortisk insuffisiens er 3-5 ganger vanlig hos menn.

Årsaker til aorta insuffisiens

Aortisk insuffisiens er en polyetologisk defekt, hvis opprinnelse kan skyldes en rekke medfødte eller oppkjøpte faktorer.

Medfødt aorta-insuffisiens utvikles når det er en-, to- eller firebladet aortaklaff i stedet for trebladet. Årsaker aortaventilen mangelen kan være arvelige bindevevssykdommer: medfødte aortaveggen - aortoannulyarnaya ectasia, Marfans syndrom, Ehlers-Danlos syndrom, cystisk fibrose, medfødt osteoporose, Erdheim sykdom, etc. I dette tilfellet er vanligvis forekommer eller ufullstendig lukking av aortaventilen prolaps..

De viktigste årsakene til ervervet organisk aortainsuffisiens rage revmatisme (opp til 80% av alle tilfeller), bakteriell endokarditt, arteriosklerose, syfilis, revmatoid artritt, systemisk lupus erythematosus, Takayasus sykdom, traumatisk skade på ventilen og andre. Rheumatism fører til fortykkelse, deformasjon og krølling av ventilklaffene aorta, som et resultat av at det ikke er full lukking i diastolperioden. Revmatisk etiologi ligger vanligvis i kombinasjon av aortainsuffisiens med mitralfeil. Infektiv endokarditt ledsages av deformasjon, erosjon eller perforering av cusps, forårsaker aortaklaffdefekt.

Fremveksten relative aortainsuffisiens muligens på grunn av utvidelsen av det fibrøse ring eller aortaventilen klaring i hypertensjon, Valsalvas sinus aneurisme, aortadisseksjon, ankyloserende reumatoid spondylitt (Bechterews sykdom) og andre. Pathologies. Under disse forholdene kan det også forekomme separasjon av aorta-ventilbladene under diastolen.

Hemodynamiske lidelser i aortainsuffisiens

Hemodynamiske forstyrrelser i aortainsuffisiens bestemmes av volumet av diastolisk blodregurgitasjon gjennom en ventildefekt fra aorta tilbake i venstre ventrikel (LV). Samtidig kan volumet av blod som returnerer til LV nå mer enn halvparten av mengden av hjerteutgang.

Ved aorta-insuffisiens er således venstre ventrikel under diastolperioden fylt både som et resultat av blodtilførsel fra venstre atrium og som et resultat av aortisk tilbakeløp, som ledsages av en økning i diastolisk volum og trykk i LV-hulrommet. Volumet av oppblåsthet kan nå opptil 75% av slagvolumet, og sluttdiastolisk volum i venstre ventrikkel kan øke til 440 ml (med en hastighet på 60 til 130 ml).

Utvidelsen av hulrommet i venstre ventrikkel bidrar til strekk av muskelfibre. For utvisning av økt blodvolum øker kraften i ventrikulær sammentrekning, som med en tilfredsstillende tilstand av myokardiet fører til en økning i systolisk utkastning og kompensasjon for endret intrakardial hemodynamikk. Imidlertid er langsiktig drift i venstre ventrikkel hypermodus alltid akkompagnert av hypertrofi av cardiomyocytes og deretter dystrofi: erstatte kort periode tonogennoy LV dilatasjon med økt blodstrøm kommer perioden myogenic dilatasjon med økt blodstrøm. Som et resultat dannes mitralisering av malformasjonen - relativ mangel på mitralventilen forårsaket av dilatasjon av venstre ventrikel, dysfunksjon av papillarmuskulaturen og utvidelse av den fibrøse ring av mitralventilen.

Under forholdene med aorta-insuffisienskompensasjon forblir funksjonen til venstreatrium intakt. Med utviklingen av dekompensasjon er det en økning i diastolisk trykk i venstre atrium, noe som fører til hyperfunksjonen, og deretter - hypertrofi og dilatasjon. Stagnasjon av blod i blodsystemet i vaskulærsystemet ledsages av en økning i trykk i lungearterien, etterfulgt av hyperfunksjon og høyre ventrikulær myokardial hypertrofi. Dette forklarer utviklingen av høyre ventrikulær svikt med aorta defekt.

Klassifisering av aortainsuffisiens

For å vurdere alvorlighetsgraden av hemodynamiske forstyrrelser og kompensasjonsevnen til organismen, brukes en klinisk klassifisering som fremhever 5 stadier av aortainsuffisiens:

• Jeg - full kompensasjon scenen. Initial (auskultatorisk) tegn på aortainsuffisiens i fravær av subjektive klager.
• II - stadiet av latent hjertesvikt. Karakterisert av moderat reduksjon i treningstoleranse. I følge EKG oppdages tegn på hypertrofi og volumoverbelastning av venstre ventrikkel.
• III - stadium av subkompensasjon av aortainsuffisiens. Typisk angina smerte, tvungen begrensning av fysisk aktivitet. På EKG og røntgenbilder - venstre ventrikulær hypertrofi, tegn på sekundær koronarinsuffisiens.
• IV - stadium av dekompensering av aortainsuffisiens. Alvorlig kortpustethet og angrep av hjerteastma forekommer ved minste spenning, en økning i leveren er bestemt.
• V - terminal stadium av aortainsuffisiens. Den er preget av progressiv total hjertesvikt, dype dystrofiske prosesser i alle vitale organer.

Symptomer på aorta insuffisiens

Pasienter med aortainsuffisiens i kompensasjonsfasen rapporterer ikke subjektive symptomer. Latent blemish kan være lang - noen ganger i flere år. Unntaket er akut utviklet aorta-mangel på grunn av dissekering av aorta-aneurisme, infeksiv endokarditt og andre årsaker.

Symptomer på aortainsuffisiens manifesterer seg vanligvis med følelser av pulsering i hodene i hode og nakke, økte hjerteslag, som er forbundet med høyt pulstrykk og økning i hjerteutgang. Sinus takykardi karakteristisk for aorta insuffisiens oppfattes subjektivt av pasienter som et raskt hjerterytme.

Med en uttalt defekt i ventilen og et stort volum oppblåsing, er det observert cerebrale symptomer: Svimmelhet, hodepine, tinnitus, synsforstyrrelser, kortvarig synkope (spesielt når kroppens horisontale stilling raskt endrer seg til den vertikale).

Deretter økte angina pectoris, arytmi (ekstrasystole), kortpustethet, svette. I de tidlige stadiene av aortainsuffisiens forstyrres disse opplevelsene hovedsakelig under trening, og senere vises de i ro. Tilgang til høyre ventrikulær insuffisiens manifesterer seg ødem i bena, tyngde og smerte i riktig hypokondrium.

Akutt aorta insuffisiens oppstår ved type lungeødem, kombinert med arteriell hypotensjon. Det er forbundet med en plutselig volumoverbelastning av venstre ventrikel, en økning i endediastolisk trykk i LV, og en reduksjon i støtutgang. I fravær av spesiell hjertekirurgi er dødeligheten i denne tilstanden ekstremt høy.

Diagnose av aortainsuffisiens

Fysiske data for aortainsuffisiens er preget av en rekke typiske symptomer. På ekstern undersøkelse er hudens hud bemerkelsesverdig, og i senere stadier akrocyanose. Noen ganger er det eksternt tegn på økt pulsering av arteriene - "dansende karotid" (synlig pulsering på halspulsårene), Mussets symptom (rytmisk nikkende hodet til pulsslag), Landolfi symptom (pulsering av elevene), Quincke kapillærpuls (pulsering av neglelagens kar) ), Mullers symptom (pulsering av uvula og myk gane).

Vanligvis er den visuelle definisjonen av den apikale impulsen og dens forskyvning i VI-VII intercostal-rommet; aorta pulsering er palpable bak xiphoid prosessen. Auskultative tegn på aortainsuffisiens er preget av diastolisk støy på aorta, svekkelse av hjertelydene i I og II, "medfølgende" funksjonell systolisk støy på aorta, vaskulære fenomener (dobbelttoner Traube, dobbel støy Durozie).

Instrumentdiagnostikk av aortainsuffisiens er basert på resultatene av EKG, fonokardiografi, røntgenundersøkelser, EchoCG (CLE), hjertekateterisering, MR, MSCT. Elektrokardiografi viser tegn på venstre ventrikulær hypertrofi, med mitralisering av defekten - data for venstre atriell hypertrofi. Ved hjelp av fonokardiografi bestemmes endrede og unormale hjertelyder. En ekkokardiografisk studie viser en rekke karakteristiske symptomer på aortainsuffisiens - en økning i størrelsen på venstre ventrikel, en anatomisk defekt og en funksjonell svikt i aortaklappen.

På røntgenbilder av brystet ble det vist en utvidelse av venstre ventrikel og aortas skygge, hjertepunktet til hjerte til venstre og ned, tegn på venøs overbelastning i lungene. Med stigende aortografi blir en oppblåsning av blodstrømmen gjennom aortaklappen inn i venstre ventrikkel visualisert. Probing av hjertesvikt hos pasienter med aortainsuffisiens er nødvendig for å bestemme omfanget av hjerteutgang, det endelige diastoliske volumet i LV og volumet av opphissing, samt andre nødvendige parametere.

Behandling av aortainsuffisiens

Mild aorta insuffisiens med asymptomatisk behandling krever ikke. Det anbefales å begrense fysisk anstrengelse, årlig undersøkelse av en kardiolog med ekkokardiografi. Ved asymptomatisk moderat aortainsuffisiens, diuretika, kalsiumkanalblokkere, ACE-hemmere, er angiotensinreceptorblokkere foreskrevet. For å forhindre infeksjon under utførelsen av tann- og kirurgiske prosedyrer, foreskrives antibiotika.

Kirurgisk behandling - erstatning av plast / aortaklaff er indikert for alvorlig symptomatisk aortainsuffisiens. I tilfelle av akutt aorta-insuffisiens på grunn av disseksjon av aneurysm eller aorta-skade, utføres aortaklaff erstatning og stigende aorta.

Tegn på uvirksomhet er en økning i LV diastolisk volum opptil 300 ml; ejektjonsfraksjon på 50%, det endelige diastoliske trykket på ca. 40 mm Hg. Art.

Prognose og forebygging av aortainsuffisiens

Prognosen for aortainsuffisiens er i stor grad bestemt av etiologien til defekten og volumet av regurgitasjon. Ved alvorlig aortainsuffisiens uten dekompensasjon er gjennomsnittlig levetid for pasienter fra diagnosetidspunktet 5-10 år. I dekompensert stadium med symptomer på koronar og hjertesvikt er medisinering ineffektiv, og pasienter dør innen 2 år. Tidlig hjertekirurgi forbedrer signifikant prognosen for aortainsuffisiens.

Forebygging av utvikling av aorta insuffisiens består i forebygging av revmatiske sykdommer, syfilis, aterosklerose, deres rettidige deteksjon og riktig behandling; klinisk undersøkelse av pasienter med risiko for utvikling av aorta defekt.

Symptomer på aortaklappen

I dag er tilstedeværelsen av hjertesykdommer og blodårer et vanlig fenomen. De hyppigst forekommende sykdommer er hypertensjon og hypertensjon, takykardi, angina pectoris, bradykardi, samt patologiske forstyrrelser i hjerteventilene, spesielt aortainsuffisiens på 1-2 grader.

Denne diagnosen er etablert når hjerteventilen ikke virker ordentlig, dets manglende evne til å lukke tett på tidspunktet for diastolen, noe som provoserer blodstrømmen inn i venstre ventrikel fra aorta. Resultatet er at hjertet ikke får nok blod og oksygen. En slik arbeidsmekanisme fremkaller forekomsten av patologiske forhold, inkludert arytmi, angina, takykardi og andre sykdommer.

Karakteristisk patologi

For hjertets gunstige arbeid, skal atriumets og ventrikelens funksjoner utføres med en enkelt klar mekanisme.

Oksygenert blod flyter fra venstre atrium til venstre ventrikel. Denne prosessen er ledsaget av en stram blokkering av ventilbladene. Ved komprimering av ventrikkelen åpnes semilunarventilen, og det vaskulære væsket presses inn i aorta, og derfra strømmer gjennom de divergerende arteriene. Denne mekanismen bør kun utføres i én retning.

Aortisk ventilmangel er en patologisk svikt i ventilbladene. På tidspunktet for komprimering av ventrikkelen tetter ventilen ikke seg, og derved passerer den vaskulære væsken i motsatt retning. Ved neste komprimering av ventrikkelen forsøker sistnevnte å presse eksisterende blod sammen med den nye som kommer fra atriumet, men på grunn av den utilstrekkelige driften av ventilen, går blodet tilbake igjen.

Som et resultat av valvulær dysfunksjon, fungerer venstre ventrikel i konstant spenning, og opplever trykket av den gjenværende vaskulære væsken i den. For å kompensere for den akkumulerte tilleggsbelastningen begynner ventrikkelen å hypertrofi, mens musklene tykner, og kroppens ventrikel øker i størrelse.

En annen patologisk effekt er sirkulasjonsforstyrrelser i en stor sirkel. På grunn av den konstante retur av blod i begynnelsen av underskuddet, som fører til mangel på oksygen og næringsstoffer som er nødvendige for normal drift av luftveiene. Denne prosessen er ledsaget av en nedgang i diastolisk (lavere) trykk, som er en aktiveringsimpuls for overgangen til forbedret operasjonsmodus.

Siden hele patologisk belastning påvirker venstre ventrikkel, får en lang periode med aortaklempe utilstrekkelig seg ikke til å føle seg. Derfor er symptomene på sykdommen ikke synlige for det blotte øye.

Men når volumet av den returnerte vaskulære væsken når halv, begynner hele hjertemuskelen å hypertrofi. Denne prosessen er akkompagnert av utvidelse av hjertet og strekking av åpningen mellom venstre ventrikel og atrium. Dermed er det en feil i mitralventilen.

Denne fasen er preget av dekompensasjon. Astma utvikler seg i løpet av denne perioden, lungeødem er mulig. Etter en tid når dekompensasjonen høyre hjertekammer, og preges av en rask og streng kurs.

Hvordan klassifiseres aortaventilinsuffisiens?

Aortisk ventilmangel er klassifisert i henhold til mengden vaskulær væske som returneres til ventrikkelen.

• Mangelfullhet av aortaklappen 1 grad er preget av en liten mengde forlatt blod, ikke mer enn en fjerdedel av totalvolumet. Hvis pasientens kropp er i stand til å kompensere for tapet alene, utføres ikke medisinsk terapi. Pasienten bør regelmessig undersøkes av en kardiolog og gjøre en ultralyd.
• Med insuffisiens av aortaklaff 2 grader, øker mengden blod som kastes inn i ventrikkelen 15-30%. Symptomatisk bilde er ikke uttrykt. Uten tilstedeværelse av forverrende faktorer, er behandling ikke nødvendig.
• Med aorta-mangel på 3 grader, når volumet av returnert blod halvparten av den totale mengden vaskulær væske under den neste blodsamlingen. Under disse forholdene er pasienten utsatt for alle typiske symptomer. Gjennomført medisinsk behandlingsterapi. Pasienten blir konstant overvåket av den behandlende legen og regelmessig gjennomføring av en rutinemessig undersøkelse. Siden, med disse forverrende faktorene, er hemodynamikken til pasienten forstyrret, noe som kan tiltrekke seg negative konsekvenser.
• Den fjerde grad av aortaventilinsuffisiens dannes når returstrømmen av blod overstiger 50% av totalvolumet. Denne tilstanden av kroppen krever obligatorisk behandling av både medisinering og kirurgi.

Sistnevnte grad av alvorlighetsgrad er karakterisert ved utseendet av økt dyspné, takykardi og lungeødem.

En stor del av tiden patologien kan være ubemerket og ha en gunstig prognose. Men med utviklingen av sykdommen og utviklingen av en så komplisert tilstand som dannet hjertesvikt, forverres prognosen. Legene gir pasienten ca 4 års levetid.

Symptomer på en patologisk tilstand

Symptomatisk bilde av aortainsuffisiens manifesterer seg avhengig av patologens form. Det er kroniske og akutte former for strømmen. Definisjonen av skjemaet er avhengig av årsaken til patologens utseende. For eksempel, med traumatiske effekter, oppnår patologi en akutt form og rask utvikling, mens lupus erythematosus led i barndommen, oppstår aortisk insuffisiens i form av komplikasjon og er kronisk.

I kronisk form observeres følgende symptomer:

• hyppig og alvorlig hodepine som er ledsaget av tinnitus og en følelse av pulsering i hodet;
• økende muskel svakhet;
• svimmelhet;
• økt svette;
• angina pectoris;

• arytmi;
• sinus takykardi;
• besvimelse;
• kortvarig bevissthetstab (ofte manifestert under en kraftig økning);
• hjertesmerter som ikke har en etiologisk begynnelse i fysisk anstrengelse eller stress;
• arteriell pulsering.

Under overgangen til dekompensasjonsstadiet har pasienten økt kortpustethet. Denne tilstanden oppstår på grunn av sirkulasjonsforstyrrelser i lungene. Under disse forholdene vises de første symptomene på astma.

Den akutte formen har særegne egenskaper:

Både kronisk og akutt form stoppes av medisinske metoder. Ved alvorlige symptomer og økt alvorlighetsgrad av sykdommen, utføres kirurgisk behandling av sykdommen. Ved ikke-operativ behandling vurderes behandlingen på individuell basis.

Etiologi av aortainsuffisiens

Aortisk insuffisiens kan være medfødt unormalitet. Dette skjer hvis i stedet for en tricuspidventil, ved fødselen, har en, to eller fire ledd ventiler blitt dannet.

Den oppkjøpte skruen utvikler seg mot bakgrunn av alvorlige patologiske forhold:

• revmatoid artritt;
• infeksiøs betennelse i myokardial muskelmembranen;
• aterosklerose;
• aorta syfilis, som strekker seg til aorta ventiler;
• skader på brysttrauma
• forstyrrelser i autoimmune prosesser som produserer antistoffer mot friske celler.

Før du har en terapeutisk effekt med 3-4 alvorlighetsgraden av sykdommen, er det nødvendig å identifisere årsaken og begynne med eliminering.

Patologi diagnose

Hovedinstallasjonen av diagnosen skjer under anamnese. Legen fastsetter alle typiske symptomer på aortainsuffisiens. Grad 2 manifesteres av svake tegn, 3 og 4 er mer uttrykksfulle og tydelige, noe som gjør at legen raskt kan bestemme diagnosen.

Bekreftelse av diagnosen og etablering av grunnårsaken utføres ved hjelp av instrumentelle metoder:

• EKG bestemmer venstre ventrikulær hypertrofi;
• Echo CG etablerer tilstedeværelsen av mitralventil prolaps (brudd på lukking av ventilbladene);
• en radiograf evaluerer formen på myokardiet og viser en mulig utvidelse av ventrikkelen;
• fonokardiografi måler støyen på tidspunktet for diastolen (øyeblikk av avslappning av hjertemuskelen).

Avhengig av de oppnådde resultatene bestemmes alvorlighetsgraden av sykdommen og stadiet, noe som gjør det mulig å bestemme behandlingsmetoden.

Behandlingsmetoder

Medisinsk behandling og kirurgiske metoder brukes til å behandle aortaventilinsuffisiens. Valget av behandlingsmetode avhenger av alvorlighetsgraden av den patologiske tilstanden, tilstedeværelsen av samtidige hjertefeil og symptomene på sykdommen.

Kirurgisk behandling

Ved kirurgisk behandling menes aortisk ventilutskifting. Den naturlige ventilen endres til et mekanisk eller biologisk implantat. Hvis pasienten har akutt aortaventilinsuffisiens og dissekerer aorta rot-aneurisme, utføres transplantasjon ikke bare av ventilen, men også av roten. Materialet for transplantasjon er stedet for pasientens lungearteri.

Narkotikabehandling

Den første og andre alvorlighetsgrad av sykdommen krever ikke behandling. Pasienten er planlagt til undersøkelse for å kontrollere og regulere tilstanden, samt å forhindre sykdomsprogresjon.

Den tredje og fjerde alvorligheten krever medisinsk behandling. Nødvendig terapi er bestemt av form av patologi, symptomer og grunnårsaken.

I legemiddelbehandling brukes flere grupper av legemidler:

• Vasodilatatorer reduserer venstre ventrikulær dysfunksjon. Denne gruppen medikamenter er foreskrevet når kirurgi er umulig. Hydralazin er en vasodilator.
• Hjerteglykosider (isolanid, strophanthin) har en kardiotonisk effekt. Hjerteglykosider øker myokardiet, forbedrer blodstrømmen og har en decongestant effekt.
• Betablokkere og nitrater har en terapeutisk effekt når aorta rot utvides.
• Antiplatelet midler er foreskrevet for tromboemboliske komplikasjoner.
• Antihypertensive stoffer (ACE-hemmere) forhindrer utvikling av hypotensjon.

Legemidler er foreskrevet avhengig av sykdomsforløpet. I tillegg til medisinsk er de medfølgende symptomene på sykdommen eliminert.

Livsstil for aortainsuffisiens

Patologisk forstyrrelse av ventilen får pasienten til å følge et spesielt regime. Opprettholde generell helse spiller en svært viktig rolle i behandlingen av aortainsuffisiens.

• Organiseringen av regimet av arbeid og hvile. Pasienten skal sove mye, gå i frisk luft, begrense fysisk anstrengelse og stress. Hvis faglig arbeid er ledsaget av fysisk anstrengelse eller psyko-emosjonelle lidelser, er det nødvendig å varsle den behandlende legen om å ta vare på terapien.
• Diet. Pasienten bør begrense bruken av salt og væsker. Helt utelukkende krydret, stekt og fet mat, søtsaker, kaffe, alkohol. Kostholdet skal fylles med frisk frukt og grønnsaker, fettfattige varianter av kjøtt og fisk, meieriprodukter.
• Pasienten vises obligatorisk regelmessig besøk på sykehuset for en planlagt medisinsk undersøkelse. Kontroll av patologien lar deg begrense sin progresjon og beskytte pasienten mot negative konsekvenser.

Det er en begrensning for fødsel i løpet av hjertesvikt. For hver pasient blir spørsmålet om svangerskapet avgjort individuelt.

Aortisk ventilmangel er svært vanskelig å forebygge, siden den første impulsen til utviklingen av patologi er den inflammatoriske prosessen. Forebygging av aorta insuffisiens kan være herding og rettidig behandling av smittsomme sykdommer som har en skadelig effekt på hemodynamikk.

Aortisk mangel 2 grader

Konsekvenser og behandling av aortainsuffisiens

Aortisk insuffisiens er en tilstand der aortaklappen ikke lukkes helt. I normal tilstand utfører ventilen sitt arbeid som en port, det vil si i en retning. Når det åpnes, kommer blodet fra venstre ventrikel, som er hjertets viktigste pumpekammer, inn i aorta, som er de store arteriene som strekker seg fra hjertet. Derfra passerer blodet som inneholder oksygen gjennom forgreningsårene gjennom hele kroppen.

Dermed er kroppen matet. Mellom sammentrekningene av hjertet ligger, som det var, i ro, på dette tidspunkt er aortaklappen i lukket tilstand, som forhindrer blod i å komme tilbake til hjertet.

I den tilstanden vi diskuterer, kan ventilen ikke lukke helt, på grunn av hvilken en liten mengde blod i neste hjerterytme faller tilbake, det vil si i venstre ventrikel. Denne prosessen har sitt eget navn - regurgitation. Denne hele situasjonen fører til det faktum at menneskekroppen ikke er forsynt med den nødvendige mengden blod, på grunn av hvilket hjertet fungerer i en styrket modus for å kompensere for denne mangelen.

Før vi finner ut årsakene til en slik feil, vil vi trekke ut tre grader av sykdommen:

1. Den første graden anses ubetydelig, siden feilen er mindre enn fem millimeter fra ventilbladene.
2. Den andre graden anses som gjennomsnittlig, feilen er mellom fem og ti millimeter.
3. Den tredje graden anses uttalt, med feil er over ti millimeter.

Aortisk insuffisiens er en polyetiologisk defekt som kan utvikles på grunn av kjøpte eller medfødte faktorer. Medfødt insuffisiens utvikles når i stedet for en tricuspidventil er det en ventil med en, to eller fire brosjyrer. En slik feil kan forklares ved arvelige sykdommer som påvirker bindevevet:

• Marfan syndrom;
• aorta anus ectasia;
• Ehlers-Danlos syndrom;
• Erdheim sykdom;
• medfødt osteoporose og så videre.

Hovedårsaken til anskaffet mangel er revmatisme, som står for opptil åtti prosent av alle tilfeller. En reumatisk lesjon fører til at aorta-ventilbladene krympes, deformeres og tykkes, og derfor kan ikke fullstendig lukking i diastolperioden oppstå. Revmatisk etiologi er oftest grunnlaget for en kombinasjon av mitral sykdom med aortaklaffinsuffisiens. I infeksiøs endokarditt observeres erosjon, deformasjon eller perforering av ventiler, noe som fører til en defekt i aortaklappen. I alt kan følgende årsaker til en tilegnet karakter identifiseres:

• aterosklerose;
• septisk endokarditt;
• revmatoid artritt;
• syfilis;
• Takayasu sykdom;
• systemisk lupus erythematosus og så videre.

Aortisk insuffisiens kan utvikles på grunn av utvidelse av lumen av arterien i stratifiserende aorta-aneurisme, hypertensjon, ankyloserende spondylitt og andre patologier.

Den viktigste patologiske faktoren i aortainsuffisiens er en overbelastning av venstre ventrikel, noe som innebærer en serie kompenserende adaptive endringer i hjertemuskelen, myokardiet, så vel som hele sirkulasjonssystemet.

Symptomene på aorta insuffisiens er i stor grad avhengig av størrelsen på defekten. Hvis det er lite, så er det ingen signifikante endringer i hemodynamikk, så vel som kliniske manifestasjoner. Hvis lesjonen er stor, vil de kliniske symptomene være åpenbare, noe som bidrar til å gjøre en nøyaktig diagnose tidligere. Disse symptomene er:

• kortpustethet med fysisk anstrengelse;
• hjertebank;
• tretthet,
• hjertesmerter;
• svakhet.

Forekomsten av kortpustethet under trening en av symptomene

Feil kan også utvikle seg hos barn. Samtidig vil de utvikle seg i henhold til deres alder. Blant skiltene er blek hud, som skyldes en spasme av små fartøy. Det er også et hjertebukk, pulsering av livmorhalsen og kapillærpuls. Men barn vil ikke ha symptomer som en hoppende fot, som legges på foten i en sittestilling og en rystelse av hodet, selv om disse tegnene kan vises hos voksne. I sjeldne tilfeller kan pulsering av indre organer som milt, lever, mandler, uvula og elever bli observert hos barn.

Når du undersøker en pasient med ventilinsuffisiens, vil legen føle en hevet apisk impuls som skiftes til venstre. På palpasjon er det en resistent apikal impuls, hjertets grenser skiftes til venstre.

Aortisk insuffisiens har to former, og hver har sine egne kliniske manifestasjoner:

• akutt svikt;
• kronisk insuffisiens.

Først må du vurdere tegn på akutt svikt. På grunn av det faktum at venstre ventrikel er begrenset i evnen til å tåle aorta, akut uttalt regurgitasjon, lider pasientene ofte av tegn på kardiovaskulær akutt sammenfall, noe som fremgår av svakhet, hypotensjon og alvorlig kortpustethet, som skyldes at det venstre atriumtrykket øker og redusert slagvolum. Pasienter har en alvorlig tilstand som følger med takykardi, cyanose og noen ganger lungeødem og stagnasjon. Det er vanligvis ingen perifere tegn på uttrykk, eller de når ikke den kroniske graden av sykdommen.

Svakhet og hypotensjon kan også snakke om sykdommen

I kronisk form kan klager være fraværende i mange år, eller de kan uttrykkes i tretthet og hjertebank, noe som er spesielt manifestert i en liggende stilling på venstre side. I fremtiden begynner hjertesvikt å utvikle seg med stagnasjon, først i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen, og deretter i den store sirkelen. Utbrudd av dyspnø begynner å manifestere seg under fysisk anstrengelse. Bena svulmer også, og leveren øker. Kanskje fremveksten av angina. Huden har en blek tinge, karoten arterier pulsintensivt. Puls rask og høy. Puls og systolisk trykk økes, og diastolisk trykk reduseres kraftig, grensen kan nå null.

diagnostikk

Det første som skjer i diagnosen - undersøkelse av pasienten. Legen refererer til utseendet av symptomer, som å riste på hodet, da dette symptomet bidrar til å bestemme sykdomsformen. Av stor betydning er å lytte til pasienten. To toner høres. 1 tone er lang, svekket med flytende diastolisk støy, som begynner umiddelbart etter 2 toner. Hvis en person vipper torso fremover, vil lyden bli hørt bedre. Dens epicenter ligger på venstre kors av brystbenet, og det kan gi til området av toppunktet.

Noen ganger høres en myk, svak, presystolisk kortflintstøy over spissen, noe som mest sannsynlig skyldes en viss innsnevring av atrioventrikulær venstre åpning. Når de store arteriene i ekstremitetene høres, er det en dobbel støy Durozie og Traube's dobbelton, som forklares av den alternative bølgen av blodstrømmen i karene og turbulensen, som dannes på kompresjonsstedet.

Det finnes flere instrumentelle diagnostiske metoder som hjelper med å diagnostisere aortainsuffisiens.

1. EKG. Denne metoden lar deg identifisere tegn på venstre ventrikulær hypertrofi.
2. Phonocardiography. Takket være henne kan du bestemme den patologiske mursten i hjertet.
3. Ekkokardiografi. Denne metoden bidrar til å se symptomene på aortaventilinsuffisiens, det vil si ventilens funksjonelle svikt, dens anatomiske defekt og en økning i venstre ventrikel.
4. Brystdiagram. Det viser utvidelsen av venstre ventrikel og viser at blodstasis har dannet seg i lungene.
5. Høres av hjertets hulrom. Denne metoden lar deg bestemme mengden av hjerteutgang og andre parametere som er nødvendige for diagnose.

Aortisk insuffisiens behandles avhengig av form og omfang. I kronisk form er vasodilatatorer vanligvis foreskrevet, for eksempel hydralazin, kalsiumantagonister og ACE-hemmere. Behandlingen tar sikte på å redusere aktiviteten til venstre ventrikulær dysfunksjon. Vasodilatorer må foreskrives til pasienter med nedsatt evne, som er kontraindisert ved operasjon. De kan også brukes i tilfeller hvor aorta insuffisiens er uten symptomer, men med alvorlig kurs i følgende tilfeller:

• hypertensjon;
• begynnelse dilatasjon av venstre ventrikel;
• normal systolisk funksjon i venstre ventrikkel

Nifediprin er en kalsiumantagonist.

Hvis saken ikke er alvorlig, og den systoliske funksjonen er i normal tilstand, er det ikke nødvendig å ta en vasodilator. I nærvær av symptomer er det mulig å bruke vasodilatorer, men det skjer at kirurgisk behandling er den beste veien ut. Etter proteser brukes vasodilatatorer når systolisk dysfunksjon vedvarer. Det er ingen spesifikke data om hvilke legemidler som er best å bruke. For eksempel er det et slikt stoff som hydralazin. Det antas at det har en positiv effekt på systolisk funksjon og reduserer volumet til venstre ventrikel. Hvis du tar et stoff som nifedipin, kan det redusere volumet i venstre ventrikel og øke utkastningsfraksjonen hos de pasientene som sykdommen fortsetter uten symptomer. Det har blitt observert at inhibitorer er gunstige når de senker blodtrykket.

Hvis det er utvidelse av aorta-roten på grunn av en hvilken som helst patologi, er det indikert bruk av beta-adrenerge blokkeringer. Denne behandlingen bidrar til langsom rotutvidelse. Hvis aorta insuffisiens har en alvorlig grad, og rotdiameteren er fem centimeter, anbefales det å lage aorta-ventilutskiftning og rot. Hvis det er Marfan syndrom, er indikasjonen for operasjonen den mindre diameteren av roten.

Stadier av aortaklaff erstatning

I akutt form er målet med behandling å stabilisere hemodynamikk før kirurgi. Hvis det er et kardiogent sjokk, bruk igjen vasodilatorer. I svært alvorlige tilfeller er infusjon av inotrope legemidler nødvendig. Hvis sykdommen skyldes en dissekerende aneurisme, kan betablokkere brukes med forsiktighet. De forhindrer en økning i blodtrykket i systole. De reduserer også hjertefrekvensen, forlenger denne diastolen, slik at aortisk oppblåsthet øker, og arteriell hypotensjon forverres.

Blant de endovaskulære metodene skilles intra-aortisk ballong-motpulsering. Det er kontraindisert i alvorlig og moderat mangel og i eksfolierende aneurisme. Aortisk ventil utskifting er vanligvis foreskrevet når det er klager og mild eller mild ventrikulær dysfunksjon.

Hvis sykdommen er asymptomatisk, er kirurgi et kontroversielt problem. Det bør tas hensyn til at moderat og mild systolisk dysfunksjon følges av hjertesvikt, derfor anbefales det å gjennomføre en planlagt operasjon. Det skjer at de gjør aortaklappen plastikk. Dette gjøres dersom aortisk insuffisiens skyldes tricuspid eller bicuspid prolaps.

effekter

I begynnelsen vurderer vi komplikasjonene som kan oppstå som et resultat av utviklingen av aorta-mangel eller behandlingen var ineffektiv.

1. En farlig trussel er akutt myokardinfarkt på grunn av det faktum at blodet strømmer gjennom sine egne hjerteårer, er forstyrret. Et hjerteinfarkt er bare en konsekvens av det faktum at blodstrømmen til hjertemuskelen stoppes.
2. Mangel på mitralventilen, som ligger mellom venstre ventrikel og venstre atrium, kan utvikle seg. Dette skyldes det faktum at evnen til venstre ventrikel til å redusere avtar med langvarig aortaklaffinsuffisiens.
3. Sekundær infeksiv endokarditt kan forekomme. Husk at denne sykdommen er preget av betennelse i den indre hjertemembranen, på grunn av hvilken hjerteventilene er skadet hos en pasient med hjertesykdom.
4. Atrieflimmer eller andre unormale hjerteslag kan utvikle seg. Atriell fibrillering av denne gruppen av komplikasjoner er den vanligste. Det er preget av at enkelte områder av atriale muskler samler seg med stor frekvens uavhengig av hverandre. Generelt forekommer alle rytmiske forstyrrelser på grunn av forstyrrelser i bevegelsen av en elektrisk impuls.

Prognosen for aortaventilinsuffisient er i stor grad avhengig av hvilket stadium sykdommen er i og hvor vanskelig det går.

1. Den gunstigste prognosen kan gjøres med ventilinsuffisiens, som har utviklet seg på grunn av aterosklerose eller revmatisme.
2. Ikke særlig gunstig sykdomsforløp forventes hos de pasientene i hvilke aortisk insuffisiens utviklet på grunn av syfilis eller infeksiøs endokarditt.
3. En pasient med moderat ventilmangel føler seg godt i flere år og opprettholder arbeidskapasitet i flere år.
4. Den raske utviklingen av hjertesvikt oppstår med alvorlig mangel.

Hvis kirurgi ble utført, kan det også forekomme spesifikke komplikasjoner.

1. Infeksiv endokarditt.
2. Prothese trombose, det vil si dannelsen av blodpropper i protesområdet, forstyrrer normal blodstrøm.
3. Tromboembolisme av indre organers arterier. En blodpropp dannes i området der operasjonen ble utført. Utviklingen av iskemisk slag og mesenterisk trombose er svært farlig.
4. Kalkning av den biologiske protesen.
5. Ødeleggelse av biologisk protese.

forebygging

Forebygging kan være primær og følgelig sekundær. Primær forebygging omfatter følgende tiltak:

• tidlig effektiv behandling av sykdommer i ventilapparatet;
• forebygging av hjertesykdom;
• Herding av kroppen, som er ønskelig å starte fra barndommen.
• rettidig behandling av foci av kronisk infeksjon med karies og kronisk tonsillitt.

Sekundær forebygging er å forhindre progressjon av lesjoner av ventilapparatet. Konservativ behandling inkluderer bruk av narkotika som diuretika, nitrater, kalsiumantagonister og så videre.

For å unngå de alvorlige konsekvensene av aortaventilinsuffisiens, er det nødvendig å regelmessig gjennomføre en hjerteundersøkelse og følge anbefalingen fra den behandlende legen. En sunn livsstil og riktig ernæring vil også bidra til å opprettholde tilstanden til vårt motorliv på et akseptabelt nivå.

Aortisk mangel: behandling, klassifisering, årsaker

Aortisk insuffisiens refererer til ervervet hjertesykdom. Essensen av sykdommen er redusert til brudd på normal hemodynamikk og de tilhørende patologiske endringene i hjerteventilens struktur. Sykdommen er godt behandlet, kirurgi er kun foreskrevet i ekstreme tilfeller.

Ifølge medisinsk statistikk er denne sykdommen den nest vanligste sykdommen etter mitral insuffisiens. Og som vanlig skjer i slike tilfeller, er det største problemet ikke selve bruddet, men endringene det forårsaker.

Det kliniske bildet av sykdommen

Hjertets normale funksjon er sikret ved atriums og ventrikkelens glatte funksjon. En uunnværlig tilstand - passering av blod i en retning.

Oksygenert blod fra venstre atrium skyves inn i venstre ventrikel. Ventilventiler mellom disse delene av hjertet tett lukket. Når ventrikelen komprimeres, åpnes semilunarventilene og blodet skyves inn i aorta, og derfra beveger seg langs de divergerende arteriene.

• Aortisk ventilmangel er uttrykt i funksjonsfeil i ventilbladet: Etter kompresjon av magen, når blodet beveger seg inn i aorta, lukkes ikke bladet helt og en del av blodet returnerer. Ved neste komprimering prøver ventrikken å skyve blodet som har kommet tilbake sammen med den nye batchen. En del av blodet returnerer imidlertid.
• Som et resultat, fungerer venstre ventrikel kontinuerlig med en ekstra belastning og opplever stadig presset av det gjenværende blodet i det. For å kompensere for tilleggsbelastningen, er dette området hypertrofiert, dets muskler er komprimert, ventrikelen øker i volum.

Men dette er bare en side av overtredelsen. Siden en del av blodet stadig kommer tilbake, dannes blodmangel i den store blodsirkulasjonen fra begynnelsen. Følgelig mister kroppen oksygen og næringsstoffer med en helt normal, tilstrekkelig funksjon av luftveiene.

Samtidig reduseres diastolisk trykk, som fungerer som et signal for hjertet å bytte til en intensiv modus.

Siden den største byrden av kompensasjon for lavt trykk faller på venstre ventrikel, er den svake sirkulasjonen i lang tid ubetydelig. Symptomer er praktisk talt fraværende.

Ofte vet en person ikke om sykdommen, særlig når aortisk insuffisiens oppstår i kronisk form.

• Men når reversblodstrømmen når et betydelig volum - mer enn 50%, blir alle hjertemuskler utsatt for hypertrofi. Hjertet ekspanderer, og åpningen mellom venstre ventrikel og atriumet strekkes og en mitralventilinsuffisiens dannes.
• På dette stadiet skjer dekompensering. Forstyrrelser i venstre ventrikulær type forårsaker utvikling av astma, lungeødem kan utløses. Dekompensasjon for høyre ventrikeltype skjer senere og utvikler som regel mye raskere.

Hvis på kompensasjonsstadiet symptomene ikke kunne oppstå i det hele tatt - pasienter opplevde ikke engang pustefylte mens de spilte sport, da ved avbrudd oppnår aortainsuffisiens svært alvorlige tegn.

I alvorlige stadier av sykdommen avhenger livets prognose av operasjon.

Kroniske og akutte former

Aortisk ventilmangel kan være kronisk, men det kan ta en akutt form. Som regel bestemmer sykdomsforløpet årsaken. Den traumatiske påvirkningen med et stumt instrument vil selvsagt føre til en akutt form, mens lupus erythematosus, overført i barndommen, vil "forlate" seg selv etter en kronisk.

Symptomer kan ikke observeres fullstendig, spesielt med god fysisk kondisjon på pasienten. Hjertet kompenserer for noe mangel på blod, slik at tegnene på sykdommen ikke gir anledning til bekymring.

Kronisk aorta insuffisiens har følgende symptomer:

• hyppig hodepine, konsentrert hovedsakelig i frontal lobe, ledsaget av støy og en følelse av pulsering;
• tretthet, besvimelse og tap av bevissthet under en plutselig forandring av stillingen;
• smerte i hjertet i ro
• pulsering av arteriene - "dansende arterier", så vel som følelsen av pulsering - de mest karakteristiske symptomene på defekten. Pulsering er synlig ved visuell inspeksjon og er forårsaket av høyt trykk med hvilket venstre ventrikel kaster blod inn i aorta. Men hvis aortisk insuffisiens er ledsaget av andre plager i hjertet, kan dette karakteristiske bildet ikke bli observert.

Dyspné i motsetning til mitralventilinsuffisiens, for eksempel, manifesterer seg kun i dekompensasjonsstadiet når blodsirkulasjonen i lungene forstyrres og astmasymptomer oppstår.

Akutt aortaventilinsuffisiens er preget av lungeødem og hypotensjon. Behandlingen med en operativ metode utføres i de fleste tilfeller kun med utprøvde symptomer og et alvorlig stadium av sykdommen.

Sykdomsklassifisering

To måter å klassifisere vurderes på: ved lengden av oppblåsningsstrømmen av blod, det vil si ved å returnere fra aorta til venstre ventrikkel og av mengden returnert blod. Den andre klassifiseringen brukes hyppigere under eksamen og samtaler med pasienter, da det er mer forståelig.

• Sykdommen i den første graden av alvorlighetsgrad er preget av et volum oppblåst blod på ikke mer enn 15%. Hvis sykdommen er på kompensasjonsstadiet, er behandlingen ikke foreskrevet. Pasienten foreskrives kontinuerlig overvåking av kardiolog og vanlig ultralyd.
• Aortisk insuffisiens med et returvolum på 15 til 30% kalles 2 grader av alvorlighetsgrad og som regel ikke ledsaget av alvorlige symptomer. På kompensasjonsstadiet utføres ikke behandling.
• Med klasse 3 når volumet av blod som aorta mangler, 50%. Det er preget av alle de ovennevnte symptomene, som utelukker fysisk aktivitet og påvirker livsstilen betydelig. Terapi er terapeutisk. Konstant overvåking er nødvendig, siden en slik økning i volumet av oppblåst blod krenker hemodynamikken.
• Med 4 grader av alvorlighetsgraden, overstiger aortaventilinsuffisiens 50%, det vil si at halvparten av blodet vender tilbake til ventrikkelen. Sykdommen er preget av alvorlig kortpustethet, takykardi og lungeødem. Både medisinering og kirurgisk behandling gjennomføres.

I lang tid kan sykdomsforløpet være ganske gunstig. Men når det dannes hjertesvikt, er prognosen for livet verre enn med myralventilskader - i gjennomsnitt 4 år.

Årsaker til

Aortisk insuffisiens er medfødt: hvis i stedet for en 3-blads ventil dannes 1-, 2- eller 4-blad.

Imidlertid er de vanligste årsakene til sykdommen som følger:

• revmatisme - eller rettere reumatoid artritt - er årsaken til mangelen i 60-80 tilfeller. Siden sykdomsutbruddet er revmatisk feber som ble overført så tidlig som ungdomsårene, kan det være vanskelig å diagnostisere aortainsuffisiens;
• infeksiøs myokarditt - inflammatorisk skade på hjertemuskelen;
• syfilittisk lesjon av aortaklappen - det er en sannsynlighet for overgang av prosessen fra aorta til ventilen, behandling er vanskelig;
• aterosklerose - kan også bevege seg fra aorta, men sjeldnere;
• brysttrauma;
• Systemiske bindevevssykdommer, som lupus erythematosus.

Behandling av sykdommen av alvorlighetsgrad 3, 4 krever først å etablere den virkelige årsaken til sykdommen, og hvis ingen kirurgisk inngrep er indikert, fortsett behandlingen, siden feilen er sekundær i naturen.

diagnostikk

De viktigste metodene for å etablere diagnosen er fysiske undersøkelsesdata:

• de beskrevne symptomene er en tendens til besvimelse, følelse av pulsasjon, smerte i hjertet og så videre;
• karakteristisk pulsering av arterier - karotid, subclavian, og så videre;
• svært høyt systolisk og ekstremt lavt diastolisk trykk;
• høy puls, pseudokapillær pulsdannelse;
• svekkelsen av den første tonen er hjertepunktet og den helles diastoliske mursten etter den andre tonen.

Diagnose - Aortisk ventilinsuffisiens, spesifisert ved instrumentelle metoder:

• EKG - bruker det til å oppdage venstre ventrikulær hypertrofi;
• EchoCG - bidrar til å fastslå fravær eller tilstedeværelse av en fladder av mitralventilene. Dette fenomenet er forårsaket av en stråles påvirkning under oppblåsing av blodet;
• Røntgenundersøkelse - lar deg vurdere hjertets form og oppdage utvidelsen av ventrikkelen;
• fonokardiografi - gir mulighet til å vurdere diastolisk murmur.

Behandling av sykdommen

Med sykdommer 1 og 2 er behandlingsgraden som regel ikke utført. Utnevnt bare observasjon og planlagt undersøkelse.

Behandling med alvorlighetsgrad 3 og 4 bestemmes av sykdomsformen, symptomene og den primære årsaken. Legemidler er foreskrevet med hensyn til den pågående primære behandlingen.

• Vasodilatorer - hydralazin, en ACE-hemmer. Narkotika reduserer venstre ventrikulær dysfunksjon. Denne gruppen medikamenter må foreskrives for kontraindikasjoner til kirurgisk inngrep.
• Hjerteglykosider - isolanid, strophanthin.
• Nitrater og betablokkere - tilordnes utvidelse av aorta rot.
• Antiplatelet midler er inkludert i løpet av behandlingen hvis det er tromboemboliske komplikasjoner.

Kirurgisk inngrep er indikert for en svært alvorlig sykdom og er vanligvis en aortaventilimplantasjon.

Aortisk ventilmangel er ganske vanskelig å forebygge, da inflammatoriske prosesser er den primære impulsen til utviklingen. Herding og rettidig behandling av smittsomme sykdommer, særlig de som er forbundet med nedsatt hemodynamikk, kan imidlertid kvitte seg med de fleste truende faktorene.

Aortisk mangel - årsaker, grader, symptomer, behandling, prognose og forebygging

Aortisk insuffisiens er en dysfunksjon av aortaventilapparatet: under diastolen lukker ventilbladene ikke aorta lumen, på grunn av dette er det en omvendt strøm av blod fra aorta til venstre ventrikel.

En unormalt fungerende aortaklapp fører til at venstre ventrikel opplever en økt belastning, ettersom blodvolumet overskrider normalt. På grunn av dette er hjertet hypertrophied, og det er derfor det begynner å fungere verre.

Sykdommen er ledsaget av svimmelhet, besvimelse, brystsmerter, kortpustethet og hyppig og uregelmessig hjerteslag. Konservative metoder brukes til å behandle aorta insuffisiens; I alvorlige tilfeller er plast eller prostetisk aortaklaff angitt.

Aortisk ventilmangel er oftest diagnostisert hos menn. Avhengig av hendelsene, blir denne lidelsen primær og sekundær. Utviklingsfaktorer er medfødte patologier eller sykdommer. Aortisk insuffisiens hos 80% av pasientene med revmatisk etiologi.

Som regel har pasienter med aorta-mangel evne til å utøve fysisk og atletisk stress, som imidlertid akselererer utmattelsen av kompensasjonsreserver. Når komplikasjoner oppstår, går evnen til å jobbe tapt.

Årsaker til aorta insuffisiens

Aortisk insuffisiens er en polyetiologisk sykdom som utvikles på grunn av kjøpte eller medfødte faktorer. Hovedårsaken til oppkjøpt aortaventilinsuffisiens er revmatisme, som står for 80% av tilfellene.

Krenkelser i ventilens struktur

• postinfeksjonell komplikasjon av faryngitt eller tonsillitt: revmatisk feber;
• degenerativ og senil calcific aorta stenose;
• skade på vevet av hjerteventilinfeksjoner: infektiv endokarditt;
• traumatiske effekter på hjertevev;
• medfødt ventil patologi: bicuspid ventil;
• Myxomatøs degenerasjon: Strekning og fortykkelse av aortaklaffene, forhindrer full lukking.

Patologi i strukturen til aorta rot

• økning og strekking av aorta på grunn av aldersrelaterte endringer;
• systematisk økende blodtrykk
• aorta-veggdiseksjon;
• revmatiske sykdommer som deformerer bindevevet;
• hjertesykdom;
• bruk av rusmidler som undertrykker matbehov.

Arvelige sykdommer som påvirker bindevev

• Marfan syndrom;
• aorta anus ectasia;
• Ehlers-Danlos syndrom;
• Erdheim sykdom;
• medfødt osteoporose.

Graden av aortainsuffisiens

Utbredelsen av sykdommen bestemmes av volumet av blod (aorta regurgitasjon) forlatt i venstre ventrikel. Det er 5 grader av aortaklaffinsuffisiens.

1 grad - initial

Volumet av regurgitert blod overstiger ikke 15% av volumet av frigjøring fra ventrikkelen under den første sammentrekning. Initial aortainsuffisitet fremkaller ikke symptomer, en liten økning i tettheten av ventrikkens vegger og ventilen bestemmes. Sykdommen er diagnostisert ved ekkografi.

Aortisk mangelfullhet i første grad er farlig ved at hvis sykdomsutviklingen ikke blir forhindret i tide, går sykdommen til siste stadium, hvor irreversible prosesser begynner.

Grad 2 - latent aorta insuffisiens

Volumet av regurgitasjon når 30%. De fleste pasienter viser ingen tegn på nedsatt hjertefunksjon, men ultralyd avslører venstre ventrikulær hypertrofi. Med medfødt misdannelse er det funnet en aortaklaff med feil antall ventiler. Størrelsen på emisjonen bestemmes når det utføres avkjenning av hjertets hulrom. Noen ganger hos pasienter med 2 grader av aortaklempe, tretthet og kortpustethet under trening, bestemmes det.

3 grader - relativ aortainsuffisiens

I venstre ventrikel slippes 50% av blodet som leveres til aorta. Folk føler smerte i brystet. Med elektro-, ekkokardiografi er det funnet en signifikant fortykning av venstre ventrikel. Ved utførelse av brystradiografi er tegn på venøs blodstagnasjon i lungene bestemt.

Grad 4 - dekompensering

Over halvparten av blodvolumet går tilbake til ventrikkelen. Ekspresjonen av dyspné, akutt ventrikelsvikt, lungeødem, økning i leverens størrelse og tillegg av mitralinsuffisiens er karakteristiske. Pasienten trenger akutt sykehusinnleggelse.

5 grader - dødseng

Hjertefeil utvikler seg, det er stagnasjon av blod og dystrofiske prosesser i organene. Resultatet av denne graden er død av en person.

Symptomer på aorta insuffisiens

I de tidlige stadier er aorta insuffisiens asymptomatisk. En person kan i løpet av årene se bort fra en gradvis forverring av helsen og til sist ikke rådføre seg med en lege.

De første symptomene er følgende:

• følelse av økt sammentrekning av hjertet i brystet;
• følelse av puls i hodet, lemmer, langs ryggraden, som regel ligger på venstre side.

I det påfølgende medlemskapet og andre symptomer:

• angina pectoris;
• forstyrrelser i hjertets arbeid;
• Svimmelhet ved endring av kroppens stilling;
• besvimelse.

Avhengig av stadium av aortainsuffisiens er følgende symptomer mulige:

• tretthet,
• kortpustethet under fysisk anstrengelse;
• hjertebanken;
• svakhet;
• hjertesmerter;
• skinn av huden;
• nervøs tic;
• hjerteastma
• svetting.

Behandling av aortainsuffisiens

Ikke unn deg selv: det fører til irreversible, livstruende konsekvenser.

Taktikken for behandling av sykdommen avhenger av scenen. Med stadier 1 og 2 av aortainsuffisiens er det ikke behov for behandling: pasienten bør konsulteres regelmessig av en kardiolog. Ved behandling av aorta insuffisiens, brukes medisinske og kirurgiske metoder.

Narkotikabehandling

Moderat aortainsuffisiens krever medisinsk korreksjon - foreskriver følgende grupper av legemidler:

• perifere vasodilatatorer: nitroglyserin, apressin, adelfan;
• glykosider: isolanid, strophanthin, digoksin: reduser systole;
• antihypertensive stoffer: perindopril, kaptopril - hindrer utvikling av hypertensjon;
• kalsiumkanalblokkere: verapamil, diltiazem, nifedipin - redusere belastningen på hjertet og forbedre koronar blodstrømmen;
• diuretika: lasix, indapamid - forhindre hevelse og overbelastning i lungene.

For å forhindre en kraftig reduksjon av blodtrykket ved akutt aorta insuffisiens, brukes disse legemidlene i kombinasjon med dopamin.

Kirurgisk behandling

Hvis sykdommen utgjør en risiko for komplikasjoner, er det tatt avgjørelse til hjerteoperasjon - prostetisk aortaklaff erstatning med et mekanisk eller biologisk implantat. Operasjonen gir 10-årig overlevelse hos 75% av pasientene med aortaklappen.

Ventilutskifting er en åpen hjertekirurgi som varer minst 2 timer. Utskifting av aortaklappen skjer under konstant overvåking: transesofageal ekkokardiografi og kardiomonitoring. I det første året etter operasjonen er risikoen for komplikasjoner høy, slik at pasienter som gjennomgår proteser, foreskrives antikoagulantia.

Komplikasjoner av aortainsuffisiens

Komplikasjoner som oppstår med aortainsuffisiens, hvis behandlingen ikke var effektiv:

• akutt myokardinfarkt;
• mitral ventil insufficiency;
• sekundær infeksiv endokarditt;
• arytmi.

Alvorlig dilatasjon av venstre ventrikel fører som regel til episodisk lungeødem, hjertesvikt og plutselig død. Den utviklede stenokardien fører til pasientens død i intervallet opptil 4 år, og hjertesvikt dræper om 2 år, dersom det ikke behandles kirurgisk i tide. Aortisk insuffisiens i akutt form fører til alvorlig venstre ventrikulær svikt og som et resultat tidlig død.

Diagnose av aortainsuffisiens

Diagnosen er laget på grunnlag av auscultatory data og blodsirkulasjonsfunksjoner. Under inspeksjonen bestemmes en sterk pulsering av arteriene, mens du lytter til hjertestøy detekteres. Årsaken til sykdommen er etablert på grunnlag av anamnese.

I tillegg utføres følgende diagnostiske tiltak:

• EKG: Påvisning av tegn på venstre ventrikulær hypertrofi;
• fonokardiografi: definisjonen av patologiske murmurer i hjertet;
• ekkokardiografi: deteksjon av symptomer på aortaklaffinsuffisiens, anatomisk defekt og forstørrelse av venstre ventrikel;
• bryst røntgen: viser utvidelsen av venstre ventrikel og tegn på blodstasis;
• Klinging av hjerthullene i hjertet: bestemme størrelsen på hjerteutgangen.

I tillegg må pasienten passere blod og urintester for å bestemme tilstedeværelsen av samtidige sykdommer.

Klassifisering av aortainsuffisiens

• kronisk insuffisiens: Pasienten har lenge ikke hatt tegn eller symptomer, men da vises pustenhet, pulsene øker, blir det normale livet umulig. Hvis du mistenker kronisk svikt, bør du undersøkes så snart som mulig.
• akutt mangel: vises uventet og avhenger av personens livsstil, pasienten opplever konstant svakhet, kortpustethet og økt tretthet.

• medfødt: overført fra foreldre til barn, dannet av fosteret;
• oppkjøpt - dannet når den er utsatt for sykdommer.

Utviklingsfaktorer

• organisk: utstrømning av blod inn i venstre ventrikkel på grunn av ventilskade;
• moderat: utstrømningen av blod i venstre ventrikkel er funnet med en sunn ventilstruktur, nedsatt blodgass er forbundet med utvidelse av aorta eller venstre ventrikel;
• revmatisk insuffisiens: utvikler seg på bakgrunn av revmatisme.

Prognose for aortainsuffisiens

Prognosen for aorta insuffisiens er avhengig av sykdomsstadiet og alvorlighetsgraden av kurset.

I de innledende stadier er prognosen i fravær av dysfunksjon og dilatasjon av venstre ventrikkel generelt gunstig. Etter at klager vises, forverres tilstanden raskt. Innen 3 år etter diagnosen, forekommer klager hos 10% av pasientene, innen 5 år - i 19%, innen 7 år - i 25%.

Med mild til moderat aorta insuffisiens er tiårsoverlevelsesraten 85-95%. Med moderat aortainsuffisiens er den femårige overlevelsesgraden med narkotikabehandling 75%, den tiårige er 50%.

Den raske utviklingen av hjertesvikt oppstår med alvorlig aortaklaffinsuffisiens. Uten kirurgisk behandling dør pasienter vanligvis innen 4 år etter angina og innen 2 år etter utviklingen av hjertesvikt.

Men dersom aortaklempa er kurert av proteser, vil livsprognosen bli bedre, men bare hvis hjertesykurgenes anbefalinger for å begrense risikoen for postoperative komplikasjoner blir observert.

Forebygging av aortainsuffisiens

Primær forebygging av aorta insuffisiens inkluderer følgende tiltak:

• herding;
• undersøkelse av en kardiolog en gang i året;
• kontakt lege hvis du har smerte i hjertet;
• sunn livsstil;
• riktig ernæring.

I tillegg er forebygging forebygging og behandling av sykdommer der aortainsuffisiens oppstår:

• syfilis;
• aterosklerose;
• lupus erythematosus;
• revmatoid artritt;
• revmatisme.

Sekundære forebyggende tiltak:

• Ved kronisk aorta insuffisiens er det nødvendig å nøye overvåke funksjonen til venstre ventrikel, for dette utføres echoCG regelmessig;
• når systolisk dysfunksjon oppstår, selv i mangel av klager, er det nødvendig med kirurgi.

Spørsmål og svar på Aortic Insufficiency

Spørsmål: Hei. Mann 54 år gammel. Bicuspid aortaklaff. Mindre AK stenose. Aortisk regurgitasjon 3 ss. Dilatasjon av venstre ventrikel. Hypertrofi av veggene til venstre ventrikel. Er det nødvendig å utføre en ventilutskiftningsoperasjon? Hvis ikke, hva er konsekvensene?

Svar: Hei. Prosthetikk av aortaklappen er vist med en reduksjon i treningstoleranse og de første manifestasjonene av hjertesvikt. Mulige komplikasjoner her.

Spørsmål: Hei. Mann 21 år gammel. Medfødt misdannelse av dobbeltbladet aortaklaff. Brett brennbart. Regurgitation 2 cent sentral. Aortisk mangel 2 grader. Diagnosen er laget for første gang. Er ventilplast mulig? Fungerer operasjonen eller venter 3-4 grader?

Svar: Hei. Normalt utføres operasjonen ikke ved 1-2 grader. Aortisk ventilreparasjon er indisert for alvorlig aortainsuffisiens, som bestemmes av alvorlighetsgraden av symptomene og sykdomsprogresjonen.

Spørsmål: Hei. Et barn på 15 år! Diagnosen av aortainsuffisiens 1 grad. Er det mulig med en profesjonell sportsarriere?

Svar: Hei. Som regel med 1 grad av aorta insuffisiens anbefales ikke overdreven fysisk anstrengning, bare moderat. Følg anbefalingene fra den behandlende legen.

Spørsmål: Hei. Med aortaventilinsuffisiens, settes en kunstig ventil inn. Hvis aorta insuffisiens er 1 grad, gjør kirurgi eller vent til 4 grader? Går operasjonen før barnets fødsel eller fødselen først? Hvordan støtte hjertet under arbeidskraft? Kvinne, 38 år gammel. Det er også venstre ventrikulær hypertrofi. Medisiner, unntatt urter og viburnum, er ikke egnede, da de forårsaker migrene.

Svar: Hei. Med 1 graders aorta insuffisiens er ikke betjent. Første grad vil ikke nødvendigvis utvikle seg. Hjertet under fødsel er ikke nødvendig for å opprettholde, hvis det er sunt. Hvis usunn og det er diagnostisert - diskuter med en kardiolog.

Spørsmål: Hei. 31 år gammel. Nylig gjorde jeg et hjerte-ultralyd, jeg ble diagnostisert med aorta-ventilinsuffisiens, MVP med regurgitasjon på 1 grad. Jeg tjener i hæren i flysposisjon. Fortell meg, er det egnet for flyarbeid med en slik diagnose?

Svar: Hei. PMK 1 grad er normen. Når det gjelder aortainsuffisiens, observeres alvorlighetsgraden i henhold til EchoCG-protokollen. Jeg tror at det ikke kommer noen problemer.