Aortisk mangel - årsaker, grader, symptomer, behandling, prognose og forebygging

Aortisk insuffisiens er en ufullstendig lukning av aorta-ventilerne under diastolen, noe som fører til en omvendt strøm av blod fra aorta til venstre ventrikel. Aortisk insuffisiens er ledsaget av svimmelhet, besvimelse, brystsmerter, kortpustethet, hyppig og uregelmessig hjerteslag. For diagnose aortainsuffisiens båret bryst radiografi, aortography, ekkokardiografi, blir EKG, MR og CT-skanninger av hjerte, hjerte-kateterisering, etc. Behandling av kronisk aortainsuffisiens utført ved konservative (diuretika, ACE-inhibitorer, kalsiumkanalblokkere, etc.).; I tilfelle av alvorlig symptomatisk forlengelse, er plastikkirurgi eller aortaklaff erstattet.

Aortisk insuffisiens

Aortisk insuffisiens (aortaventilinsuffisiens) er en ventilfeil hvor semilunarventilene til aortaklappen ikke lukkes helt under diastolen, noe som resulterer i diastolisk blodregering fra aorta tilbake til venstre ventrikel. Blant alle hjertesvikt utgjør isolert aorta-insuffisiens ca 4% av tilfellene i kardiologi; i 10% av tilfellene kombineres aortaklaffinsuffisiens med andre ventiler. De aller fleste pasienter (55-60%) har en kombinasjon av aortaklaffinsuffisiens og aorta-stenose. Aortisk insuffisiens er 3-5 ganger vanlig hos menn.

Årsaker til aorta insuffisiens

Aortisk insuffisiens er en polyetologisk defekt, hvis opprinnelse kan skyldes en rekke medfødte eller oppkjøpte faktorer.

Medfødt aorta-insuffisiens utvikles når det er en-, to- eller firebladet aortaklaff i stedet for trebladet. Årsaker aortaventilen mangelen kan være arvelige bindevevssykdommer: medfødte aortaveggen - aortoannulyarnaya ectasia, Marfans syndrom, Ehlers-Danlos syndrom, cystisk fibrose, medfødt osteoporose, Erdheim sykdom, etc. I dette tilfellet er vanligvis forekommer eller ufullstendig lukking av aortaventilen prolaps..

De viktigste årsakene til ervervet organisk aortainsuffisiens rage revmatisme (opp til 80% av alle tilfeller), bakteriell endokarditt, arteriosklerose, syfilis, revmatoid artritt, systemisk lupus erythematosus, Takayasus sykdom, traumatisk skade på ventilen og andre. Rheumatism fører til fortykkelse, deformasjon og krølling av ventilklaffene aorta, som et resultat av at det ikke er full lukking i diastolperioden. Revmatisk etiologi ligger vanligvis i kombinasjon av aortainsuffisiens med mitralfeil. Infektiv endokarditt ledsages av deformasjon, erosjon eller perforering av cusps, forårsaker aortaklaffdefekt.

Fremveksten relative aortainsuffisiens muligens på grunn av utvidelsen av det fibrøse ring eller aortaventilen klaring i hypertensjon, Valsalvas sinus aneurisme, aortadisseksjon, ankyloserende reumatoid spondylitt (Bechterews sykdom) og andre. Pathologies. Under disse forholdene kan det også forekomme separasjon av aorta-ventilbladene under diastolen.

Hemodynamiske lidelser i aortainsuffisiens

Hemodynamiske forstyrrelser i aortainsuffisiens bestemmes av volumet av diastolisk blodregurgitasjon gjennom en ventildefekt fra aorta tilbake i venstre ventrikel (LV). Samtidig kan volumet av blod som returnerer til LV nå mer enn halvparten av mengden av hjerteutgang.

Ved aorta-insuffisiens er således venstre ventrikel under diastolperioden fylt både som et resultat av blodtilførsel fra venstre atrium og som et resultat av aortisk tilbakeløp, som ledsages av en økning i diastolisk volum og trykk i LV-hulrommet. Volumet av oppblåsthet kan nå opptil 75% av slagvolumet, og sluttdiastolisk volum i venstre ventrikkel kan øke til 440 ml (med en hastighet på 60 til 130 ml).

Utvidelsen av hulrommet i venstre ventrikkel bidrar til strekk av muskelfibre. For utvisning av økt blodvolum øker kraften i ventrikulær sammentrekning, som med en tilfredsstillende tilstand av myokardiet fører til en økning i systolisk utkastning og kompensasjon for endret intrakardial hemodynamikk. Imidlertid er langsiktig drift i venstre ventrikkel hypermodus alltid akkompagnert av hypertrofi av cardiomyocytes og deretter dystrofi: erstatte kort periode tonogennoy LV dilatasjon med økt blodstrøm kommer perioden myogenic dilatasjon med økt blodstrøm. Som et resultat dannes mitralisering av malformasjonen - relativ mangel på mitralventilen forårsaket av dilatasjon av venstre ventrikel, dysfunksjon av papillarmuskulaturen og utvidelse av den fibrøse ring av mitralventilen.

Under forholdene med aorta-insuffisienskompensasjon forblir funksjonen til venstreatrium intakt. Med utviklingen av dekompensasjon er det en økning i diastolisk trykk i venstre atrium, noe som fører til hyperfunksjonen, og deretter - hypertrofi og dilatasjon. Stagnasjon av blod i blodsystemet i vaskulærsystemet ledsages av en økning i trykk i lungearterien, etterfulgt av hyperfunksjon og høyre ventrikulær myokardial hypertrofi. Dette forklarer utviklingen av høyre ventrikulær svikt med aorta defekt.

Klassifisering av aortainsuffisiens

For å vurdere alvorlighetsgraden av hemodynamiske forstyrrelser og kompensasjonsevnen til organismen, brukes en klinisk klassifisering som fremhever 5 stadier av aortainsuffisiens:

• Jeg - full kompensasjon scenen. Initial (auskultatorisk) tegn på aortainsuffisiens i fravær av subjektive klager.
• II - stadiet av latent hjertesvikt. Karakterisert av moderat reduksjon i treningstoleranse. I følge EKG oppdages tegn på hypertrofi og volumoverbelastning av venstre ventrikkel.
• III - stadium av subkompensasjon av aortainsuffisiens. Typisk angina smerte, tvungen begrensning av fysisk aktivitet. På EKG og røntgenbilder - venstre ventrikulær hypertrofi, tegn på sekundær koronarinsuffisiens.
• IV - stadium av dekompensering av aortainsuffisiens. Alvorlig kortpustethet og angrep av hjerteastma forekommer ved minste spenning, en økning i leveren er bestemt.
• V - terminal stadium av aortainsuffisiens. Den er preget av progressiv total hjertesvikt, dype dystrofiske prosesser i alle vitale organer.

Symptomer på aorta insuffisiens

Pasienter med aortainsuffisiens i kompensasjonsfasen rapporterer ikke subjektive symptomer. Latent blemish kan være lang - noen ganger i flere år. Unntaket er akut utviklet aorta-mangel på grunn av dissekering av aorta-aneurisme, infeksiv endokarditt og andre årsaker.

Symptomer på aortainsuffisiens manifesterer seg vanligvis med følelser av pulsering i hodene i hode og nakke, økte hjerteslag, som er forbundet med høyt pulstrykk og økning i hjerteutgang. Sinus takykardi karakteristisk for aorta insuffisiens oppfattes subjektivt av pasienter som et raskt hjerterytme.

Med en uttalt defekt i ventilen og et stort volum oppblåsing, er det observert cerebrale symptomer: Svimmelhet, hodepine, tinnitus, synsforstyrrelser, kortvarig synkope (spesielt når kroppens horisontale stilling raskt endrer seg til den vertikale).

Deretter økte angina pectoris, arytmi (ekstrasystole), kortpustethet, svette. I de tidlige stadiene av aortainsuffisiens forstyrres disse opplevelsene hovedsakelig under trening, og senere vises de i ro. Tilgang til høyre ventrikulær insuffisiens manifesterer seg ødem i bena, tyngde og smerte i riktig hypokondrium.

Akutt aorta insuffisiens oppstår ved type lungeødem, kombinert med arteriell hypotensjon. Det er forbundet med en plutselig volumoverbelastning av venstre ventrikel, en økning i endediastolisk trykk i LV, og en reduksjon i støtutgang. I fravær av spesiell hjertekirurgi er dødeligheten i denne tilstanden ekstremt høy.

Diagnose av aortainsuffisiens

Fysiske data for aortainsuffisiens er preget av en rekke typiske symptomer. På ekstern undersøkelse er hudens hud bemerkelsesverdig, og i senere stadier akrocyanose. Noen ganger er det eksternt tegn på økt pulsering av arteriene - "dansende karotid" (synlig pulsering på halspulsårene), Mussets symptom (rytmisk nikkende hodet til pulsslag), Landolfi symptom (pulsering av elevene), Quincke kapillærpuls (pulsering av neglelagens kar) ), Mullers symptom (pulsering av uvula og myk gane).

Vanligvis er den visuelle definisjonen av den apikale impulsen og dens forskyvning i VI-VII intercostal-rommet; aorta pulsering er palpable bak xiphoid prosessen. Auskultative tegn på aortainsuffisiens er preget av diastolisk støy på aorta, svekkelse av hjertelydene i I og II, "medfølgende" funksjonell systolisk støy på aorta, vaskulære fenomener (dobbelttoner Traube, dobbel støy Durozie).

Instrumentdiagnostikk av aortainsuffisiens er basert på resultatene av EKG, fonokardiografi, røntgenundersøkelser, EchoCG (CLE), hjertekateterisering, MR, MSCT. Elektrokardiografi viser tegn på venstre ventrikulær hypertrofi, med mitralisering av defekten - data for venstre atriell hypertrofi. Ved hjelp av fonokardiografi bestemmes endrede og unormale hjertelyder. En ekkokardiografisk studie viser en rekke karakteristiske symptomer på aortainsuffisiens - en økning i størrelsen på venstre ventrikel, en anatomisk defekt og en funksjonell svikt i aortaklappen.

På røntgenbilder av brystet ble det vist en utvidelse av venstre ventrikel og aortas skygge, hjertepunktet til hjerte til venstre og ned, tegn på venøs overbelastning i lungene. Med stigende aortografi blir en oppblåsning av blodstrømmen gjennom aortaklappen inn i venstre ventrikkel visualisert. Probing av hjertesvikt hos pasienter med aortainsuffisiens er nødvendig for å bestemme omfanget av hjerteutgang, det endelige diastoliske volumet i LV og volumet av opphissing, samt andre nødvendige parametere.

Behandling av aortainsuffisiens

Mild aorta insuffisiens med asymptomatisk behandling krever ikke. Det anbefales å begrense fysisk anstrengelse, årlig undersøkelse av en kardiolog med ekkokardiografi. Ved asymptomatisk moderat aortainsuffisiens, diuretika, kalsiumkanalblokkere, ACE-hemmere, er angiotensinreceptorblokkere foreskrevet. For å forhindre infeksjon under utførelsen av tann- og kirurgiske prosedyrer, foreskrives antibiotika.

Kirurgisk behandling - erstatning av plast / aortaklaff er indikert for alvorlig symptomatisk aortainsuffisiens. I tilfelle av akutt aorta-insuffisiens på grunn av disseksjon av aneurysm eller aorta-skade, utføres aortaklaff erstatning og stigende aorta.

Tegn på uvirksomhet er en økning i LV diastolisk volum opptil 300 ml; ejektjonsfraksjon på 50%, det endelige diastoliske trykket på ca. 40 mm Hg. Art.

Prognose og forebygging av aortainsuffisiens

Prognosen for aortainsuffisiens er i stor grad bestemt av etiologien til defekten og volumet av regurgitasjon. Ved alvorlig aortainsuffisiens uten dekompensasjon er gjennomsnittlig levetid for pasienter fra diagnosetidspunktet 5-10 år. I dekompensert stadium med symptomer på koronar og hjertesvikt er medisinering ineffektiv, og pasienter dør innen 2 år. Tidlig hjertekirurgi forbedrer signifikant prognosen for aortainsuffisiens.

Forebygging av utvikling av aorta insuffisiens består i forebygging av revmatiske sykdommer, syfilis, aterosklerose, deres rettidige deteksjon og riktig behandling; klinisk undersøkelse av pasienter med risiko for utvikling av aorta defekt.

Livsprognose for aortaklaffinsuffisiens og hva er det?

Aortisk insuffisiens betraktes som en form for hjertesykdom. En slik avvik er vellykket, men samtidig krever det en radikal endring i pasientene i deres livsstil.

Det er ikke så mye selve brudddet som er farlig, men konsekvensene det kan føre til. Spesielt gjelder dette kronologisk form for patologi. Derfor må du vite hvilke symptomer du må ta hensyn til i tide for å få medisinsk hjelp.

Hva er denne sykdommen?

La oss se nærmere på hva dette er aorta mangel. Sykdommen er preget av en svikt i aortaklappen. Et slikt avvik ledsages av blodavvisning (oppkast) i hjerteets venstre hjertekammer.

Denne patologiske prosessen skaper en ganske intens belastning på venstre ventrikel, noe som resulterer i hjertesypertrofi. Dette provoserer dysfunksjonen av hele orgel som helhet, som er ledsaget av ganske utprøvde kliniske symptomer.

Sykdommen oppdages ofte hos mannlige pasienter, men ofte lider kvinner også av det. Hos 4% av pasientene forekommer isolert AN, men kombinasjonen av denne sykdommen med andre oppdages i 10% tilfeller.

Etiologi og patogenese

Aortisk ventilmangel kan være kronisk eller akutt. Også sykdommen er medfødt og ervervet. Med medfødt AN har aortaklaffen ikke tre, men en, to eller fire folder.

Denne misdannelsen av ventilapparatet kan forekomme under påvirkning av arvelige sykdommer:

• aortoannulær ektasi;
• Marfan syndrom;
• cystisk fibrose;
• Ehlers-Danlos syndrom;
• medfødt osteoporose av bein, etc.

I denne sykdomsformen observeres vanligvis prolaps eller ufullstendig lukking av hjerte-aorta-ventilen. I 80% av tilfellene er årsaken til NA revmatisme.

Det er imidlertid umulig å ekskludere virkningen av andre patologiske faktorer. Så denne form for den patologiske prosessen kan observeres i følgende sykdommer:

• septisk endokarditt;
• syfilitisk lesjon av kroppen;
• aterosklerotisk vaskulær sykdom;
• systemisk lupus erythematosus.

Systemisk lupus erythematosus

I tilfelle av reumatisk etiologi av sykdommen, oppstår gradvis deformasjon av ventilventilene. De blir tykkere og mister sin tone. Disse avvikene fører til ufullstendig nedleggelse på tidspunktet for diastol. Ofte, med en slik patologisk opprinnelse, oppstår en kombinasjon av mitral sykdom med AN.

Det er en annen form for denne sykdommen - relativ aortainsuffisiens, som påvirker aorta. Det kan skyldes hypertensiv sykdom, dissekere aorta aneurysm, ankyloserende spondylitt, etc. Disse patologiene er også preget av en divergens av ventilcusps i diastolperioden.

Med den nevnte patologien oppstår en svikt i prosessen med hemodynamikk. På grunn av oppblåsthet av blod i LV begynner musklene gradvis å strekke seg og mister deres elastisitet. Graden av strekk i ventrikulære muskler avhenger direkte av volumet av blod som kommer tilbake til LSG.

klassifisering

Gradueringspatologi er basert på å bestemme graden av hemodynamiske lidelser. I følge dette kriteriet skiller fem stadier av sykdomsutvikling seg ut.

• Steg 1 regurgitation er det enkleste bruddet. Pasienten klager ikke over manifestasjonen av angstsymptomer.
• En klasse 2 er ledsaget av utviklingen av latent hjertesvikt. Under pasientens undersøkelse er det en nedgang i kroppens toleranse mot fysisk anstrengelse. På EKG er en overbelastning av LSG med de første tegnene på hypertrofi notert.
• Den tredje fasen av NA kalles scenen for subkompensasjon av den patologiske prosessen. I løpet av denne perioden lider pasienten av uttalt angina smerte, han må begrense fysisk aktivitet. På roentgenogrammet og kardiogrammet er det tydelige tegn på LV hypertrofi, som er ledsaget av manifestasjoner av koronarinsuffisiens.
• Det fjerde trinnet dekompenseres. Pasienten plages av vedvarende, uttalt anfall av kortpustethet, som er forbundet med symptomene på hjerteastma. Parallelt er det en økning i leverstørrelsen.
• Det femte, terminale, stadiet av AH er det vanskeligste. Det preges av en økning i symptomene på hjertesvikt, samt hypertrofi av alle vitale organer.

Kliniske manifestasjoner

Mild sykdom forårsaker ikke pasienten subjektive symptomer. Samtidig kan latent kurset trekke seg i flere år. Men hvis AN var forårsaket av dannelsen av stratifiserende aorta-aneurisme, infeksiøs endokarditt eller andre CVD-sykdommer, vil i dette tilfelle de kliniske manifestasjoner av patologien avhenge av den primære patologien.

Så, med en mindre lesjon av aortaklappen, kan pasienten lide av:

• bankende følelser i hodet og nakken;
• utviklingen av sinus takykardi, feilaktig for økt hjerterytme;
• få hjertet til å presse.

Med en betydelig deformasjon av aorta klanen, vil symptomene være noe annerledes, og kan forekomme:

• svimmelhetstanker;
• cephalgia;
• støy, pip eller ring i ørene;
• visuelle funksjonsforstyrrelser;
• synkope.

Etter hvert som sykdommen utvikler seg, blir malaise i form av angina pectoris, ekstrasystol, kortpustethet og hyperhidrose sammen med de viktigste kliniske manifestasjonene. Med en mild grad av oppblåsthet, oppstår disse abnormalitetene bare når de utfører fysiske aktiviteter, og i senere stadier - selv når pasienten er i en tilstand av absolutt hvile.

Det er viktig! Hvis pasienten begynte å utvikle ødem i beina, så vel som en følelse av tyngde og smerte i riktig hypokondrium, kan dette tyde på utvikling av høyre ventrikulær svikt.

Diagnostiske teknikker

Først og fremst utfører kardiologen en grundig fysisk undersøkelse av pasienten. Basert på resultatene, samt på dataene som er oppnådd i løpet av historien, tar doktoren en beslutning om å gjennomføre en rekke instrumentelle diagnostiske tiltak:

• EKG;
• phonocardiography;
• Røntgenundersøkelse;
• ekkokardiografi;
• magnetisk resonans eller computertomografi;
• hjerte kateterisering.

Røntgenpatologi

Omfattende diagnose hjelper ikke bare med å klargjøre diagnosen, men også å nøyaktig bestemme alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen, på grunnlag av hvilken det vil bli bestemt hvilken terapeutisk taktikk som skal brukes i hvert enkelt tilfelle.

Behandlingsmetoder

Patologisk behandling kan utføres både konservativt og kirurgisk. Men i begge tilfeller er forutsetningen pasientens korreksjon av deres livsstil og kosthold.

Konservativ tilnærming

Ikke-kirurgisk behandling av sykdommen utføres ved hjelp av følgende grupper av medisiner:

• Perifere vasodilatorer: Adelfan, Nitroglycerin, etc.
• Glykosider: Strofantina, Digoxin.
• Antihypertensive stoffer: Captopril, Perindopril, og med takykardi - Bisoprolol, Propranolol, etc.
• Kalsiumkanalblokkere: Verapamil, Nifedipin, Farmadipina.
• Diuretika: Lasix, furosemid, indapamid.

Noen av de ovennevnte legemidlene kan provosere en kraftig nedgang i blodtrykket. For å forhindre dette må de kombineres med dopamin.

Kirurgisk taktikk

Hvis sykdommen er full av utvikling av komplikasjoner, er den eneste riktige veien ut av denne situasjonen kirurgi. Prostetisk reparasjon av aortaklappen ved hjelp av et mekanisk eller biologisk implantat er en vanskelig, men viktig prosedyre. Det utføres under generell anestesi, og varer minst 2 timer.

Siden det er stor sannsynlighet for å utvikle komplikasjoner i den postoperative perioden (spesielt ved bruk av en mekanisk hjerteventil), må pasienten foreskrives antikoagulantia - legemidler som fremmer blodfortynning. De må tas minst seks måneder, men den nøyaktige behandlingsplanen er utviklet av legen separat for hver pasient.

Prognoser og konsekvenser

Stabil progressiv sykdom kan bli komplisert ved:

• hjerteinfarkt;
• mitral insuffisiens av hjerteventilen;
• forekomsten av sekundær endokarditt av smittsom etiologi;
• hjertearytmi.

Prognosen for livet med denne sykdommen er direkte avhengig av utviklingsstadiet av patologien. Dermed er prognosen for full utvinning og overlevelse i de første stadier av sykdomsutviklingen den mest fordelaktige. Med utviklingen av komplikasjoner forverres de betydelig.

Kirurgisk behandling med erstatning av den berørte ventilen med et implantat i de sene stadiene av sykdommen bidrar til forlengelsen av livet med 10 år. Men bare under forutsetning av at pasienten regelmessig tar legemidlene foreskrevet av den behandlende legen, og følg nøye alle anbefalinger gitt til dem angående postoperativ oppførsel og korreksjon av livsstilen som helhet.

Grade 1-4 aorta insuffisiens: årsaker og symptomer, behandling og prognose

Deklinasjoner av den anatomiske dannelsen av hjerte- og blodforsyningsstrukturer anses å være de vanligste i praksis av spesialiserte spesialister. Ifølge statistikk i mange år er det brudd på hjertet som fører til døden oftere. Litt bak kreft, og ikke overalt.

Disse to fenomenene er ledende i antall dødsfall. Ikke alle misdannelser er dødelige i de tidlige stadiene, og i senere stadier er det fortsatt sjanser til å gjenopprette og leve fullt ut i lang tid. Dette er ikke en setning. Alternativer for disse sykdommene er forskjellige.

Aortisk ventilmangel er en avvik i den anatomiske utviklingen av ventiler i det største blodkaret, som et resultat av hvilket blodet kastes tilbake i venstre ventrikel.

Stoffet løper i kroppen i utilstrekkelige volumer, siden en del beveger seg i motsatt retning i en stor sirkel.

Dette er ikke normalt, hemodynamikk er forstyrret. Vev hypoksi oppstår, gradvis dystrofi eller til og med atrofi av ulike strukturer (hjerne, nyre, lever).

Gjenoppretting er mulig, men bare ved kirurgiske metoder.

Patologiutviklingsmekanisme

Forståelse av grunnårsakene til avvik ligger i assimileringen av den laveste anatomiske og fysiologiske informasjonen.

Den normale aktiviteten til hjertet er som følger. Gjennom atriale kamre beveger blodet seg til ventriklene, som er ansvarlige for å gi organene flytende bindevev.

Den venstre viktigste: flytter oksygen og næringsstoffer i en stor sirkel. Det er, det er gjennom det at alle strukturer er gitt.

Aorta kommer inn i lumen - den største arterien i kroppen, ikke bare av mennesker, men også av mange pattedyr generelt. Dens grener bestemmer muligheten for tilstrekkelig tilførsel av kroppen og fjerne formasjoner gjennom et bredt nettverk.

I prosessen med utvikling av ventilinsuffisiens lukkes ikke innløpsflappene helt i begynnelsen, og deretter slutter du å lukke helt.

I første omgang oppstår delvis sirkulasjonsforstyrrelse, og deretter generalisert, avhengig av mengden av flytende bindevev som er slått av fra arbeidet.

Korreksjon utføres ved radikale (kirurgiske) tiltak. Selv i de tidlige stadiene, hvis det er manifestasjoner.

Hemodynamiske lidelser

Funnet i 100% av kliniske situasjoner, avhenger naturen av hemodynamiske forstyrrelser av graden av aortaklaff dysfunksjon.

Så, mot bakgrunnen i det tidlige stadiet, er symptomene nesten fraværende, kompensasjon oppstår på grunn av økt hjerteaktivitet: akselerasjon på den ene side på den annen side - tvinger sammentrekninger.

Over tid fører dette i seg selv til venstre ventrikulær hypertrofi og veksten av det muskulære organet. Strukturen endret på denne måten kan ikke lenger utføre sine funksjoner.

På bakgrunn av aortainsuffisiens oppstår en dobbel prosess: hjertet virker ikke lenger som før, og volumet av blodstrømmende tilbake øker med hver dag.

En hyppig klinisk variant av en langsiktig patologisk prosess er hjertedysfunksjon. Hvis sykdommen utvikler seg lenge siden, er utvinningen nesten umulig.

En generalisert lidelse med koronarinsuffisiens, myokardisk fortykkelse, etc. Dette er hva pasienten og hans lege står overfor.

Det eneste som kan redde en person er en hjerte transplantasjon. Men transplantasjon av en slik viktig struktur gir store vanskeligheter. I tillegg er risikoen for vevavslag og dødelig utgang høy.

klassifisering

Prosessen er karakterisert i henhold til hovedårsaken - naturen og graden av avvik i det anatomiske og fysiologiske slekt.

I henhold til denne metoden er følgende stadier skilt ut:

Først eller enkelt

Antallet returblod overstiger ikke 10-15% av totalen. Anatomiske endringer er ikke ennå, fordi sannsynligheten for kur er maksimal.

Ofte velger leger en vente-og-se-taktikk, ikke strever etter radikal terapi. Kanskje det ikke vil bli noen progresjon, da er behandlingen støttende, medisinering.

Driftsintervensjon er ikke nødvendig. Samtidig er patologiske abnormiteter allerede tilstede, selv om det er implisitt, blant annet endringer i blodtrykk og isolert systolisk hypertensjon, med en PD på ca. 80-90 mm Hg.

Andre moderat

Alvorlighetsgraden av manifestasjoner er gjennomsnittlig, pasienter er allerede oppmerksom på helseproblemer, som generelt er bra, fordi det motiverer å vende seg til en kardiolog.

Spesifikiteten av symptomene er minimal, alt blir tydelig i løpet av objektive metoder: ekkokardiografi og lytte til hjertelyd på et minimum.

Prognosen er betinget gunstig. Kirurgisk behandling, på dette stadiet, er observasjonen ikke lenger hensiktsmessig, progresjonen er uunngåelig, det er et spørsmål om tid.

Tredje, uttalt

Bestemt av alvorlige symptomer, selv i en tilstand av fullstendig hvile, forstyrrelser i hjernekonstruksjonene og selve hjertet.

Blodtrykk er konsekvent høyt, med stor PD og frekvens av sammentrekninger. Organene håndterer også dårlig, det er flere lidelser i nyrene, leveren, hjernen, karene generelt.

Fjerde eller terminal

I prinsippet kan det ikke herdes, palliativ omsorg. Til pasientens skjønn er det mulig å forsøke, men de slutter som regel i døden på operasjonstabellen.

Pasienten og hans kropp er helt unviable. Blodtrykk er lav, stabil hypotensjon. Anatomiske strukturer nekter å drepe en person raskere, hjertesvikt eller flere organsvikt - spørsmålet er lik, men dette er et ubetinget resultat. Cynisk, men sant.

Fra første til siste trinn kan det ta mer enn ett tiår. I noen tilfeller er progresjonen rask, på kort sikt. Det er forårsaket av somatiske patologier og destruktiv livsstil derimot.

Årsakene til bruddet

Å vite faktorene i dannelsen av problemet, kan vi trekke konklusjoner og delvis påvirke vår egen skjebne i det medisinske aspektet.

• Syfilis, pågående. I motsetning til en mulig presentasjon, er dette ikke en hudlesjon. På bakgrunn av et langt kurs, vises endringer i indre organer opp til fullstendig feil. Hva skjer med hjertet: Kardiale strukturer blir ødelagt.
• AIDS. Forklarer hyppige smittsomme sykdommer. De involverer involvering av hele kroppssystemer i prosessen. Uten spesialisert langtidsbehandling er det umulig å gi en normal eller minst en akseptabel levestandard. Ikke bare vanlig forkjølelse og lungebetennelse er hyppige, men også myokarditt i forskjellige variasjoner. Siden immunitet ikke er tilstrekkelig aktiv, er gjenoppretting usannsynlig. Men ødeleggelsen av atriene med et sterkt stopp av muskelorganets aktivitet er det hyppigste utfallet. Under slike omstendigheter er døden uunngåelig, et spørsmål om tid. Ingen vil gjennomføre operasjonen, pasienten vil simpelthen ikke overleve på grunn av mangel på kroppsresistens mot eksterne og til og med interne faktorer.
• Aterosklerose av aorta. Sykdommen er vanlig og farlig. I de tidlige stadier forekommer stenose eller innsnevring av lumen, men dette er et sjeldent klinisk alternativ. Sannsynligvis avsetning av lipidstrukturer på vegger av fartøyet. Siden dette er den største arterien, er det helt klart hvordan denne sykdommen kan ende i seg selv. Når ventilfeil er koblet, er risikoen mange ganger høyere. Tilfeller av petrifikasjon, forekomster av kalsiumsalter i kolesterolplakkene er hyppige. Vanligvis med en lang prosess eller hos eldre. Ikke forsikret og ung.

• Infeksiøs myokarditt. Delvis om dem ble sagt. Dette er en inflammatorisk prosess i hjertet i muskellaget. Antibakteriell behandling, etter behov, er prostetiske kardiale strukturer utført når varianten løper.

• Reumatoid artritt og andre autoimmune prosesser, som lupus eller vaskulærveggbetennelse, såkalt vaskulitt. Til tross for det store destruktive potensialet, er dette svært sjeldne årsaker. De står for opptil 5% av den totale massen av patologiske avvik i ventilene.
• Revmatisme. Klassisk sykdom forbundet med høy risiko for svikt. Behandling er vanskelig fordi prosessen har en ukjent natur, etiologi og er vanskelig å korrigere. Narkotika brukes, og deres kombinasjoner velges empirisk, det er ikke kjent hvordan kroppen vil reagere. I mellomtiden tikker tiden. Spesielt ugunstig prognose for sen oppdagelse av problemet, når patologien når stadium 3.
• Langsiktig arteriell hypertensjon. Varianten er relativt sjelden, i en slik situasjon virker dysfunksjon som en tertiær konsekvens. Den umiddelbare forløperen er venstre ventrikulær hypertrofi og generelle hemodynamiske forstyrrelser.

På bakgrunn av de langsiktige nåværende patologier av den beskrevne arten, blir aortaventilinsuffisiens av grad 2 diagnostisert. Nei, sykdommen går ikke over den forrige perioden, det er bare vanskelig å identifisere det i tidlig fase.

Symptomer avhengig av scenen

Mangelfullhet av aortaklaffen 1 grad bestemmes kun av kortpustethet på bakgrunn av intens fysisk aktivitet. Ingenting annet. Jo mer komplisert prosessen, desto større er det kliniske bildet.

Klinisk signifikante manifestasjoner opptrer omtrent fra den andre fasen av utviklingen av AK-mangel.

Blant de mulige tegnene:

• Pallor i huden. Pasienten ser ut som en marmorskulptur, lilla eller blåaktige kar i nettverksstrukturen vises gjennom hudlaget.
• Endrer skyggen av slimhinner i munn og negler.
• Hevelse av årer i nakken, uttalt pulsering ved observasjon.
• Intense hjerteslag. Det er så sterkt at pasienten rynker med hver sammentrekning.

Disse er spesifikke tegn på den patologiske prosessen. De er ikke godt forstått og tillater ikke å raskt identifisere kilden til problemet.

Manifestasjoner av en annen type, som er provosert av hjertesvikt, er mye verre og lysere ut fra klinikkens synspunkt:

• Svimmelhet. Opp til manglende evne til å kontrollere sine bevegelser og navigere i rommet. Dette er et resultat av iskemi av cerebrale strukturer, spesielt cerebellum.
• Kortpustethet. Grad 1 aorta insuffisiens manifesteres ved mindre hemodynamiske forstyrrelser. Hjertet klarer seg med sine funksjoner, symptomet vises bare med intens fysisk anstrengelse. Videre mer. Når den utvikler seg, er pasienten ikke i stand til å komme seg ut av sengen.
• Svakhet, døsighet, betydelig reduksjon i total aktivitet. Pasienten er ikke i stand til å utføre daglige og arbeidsoppgaver, særlig i senere stadier.
• Ødem i nedre ekstremiteter, så også ansiktet.
• Alvorlig takykardi, først ved 100 slag per minutt, og deretter mer. Kanskje utviklingen av ventrikulær paroksysmal form, i en slik situasjon, blir dødelig utfall sannsynlig.
• Brystsmerter moderat intensitet. Selv med et hjerteinfarkt, oppnår de sjelden stor styrke. Gi til mage, ben, nedre rygg, rygg, øvre lemmer. Brenner eller trekker, trykker.
• Cephalgia (hodepine).

Den tredje fasen er representert av alle de beskrevne tegnene, men andre objektive manifestasjoner oppstår:

• Økt blodtrykk over et bredt spekter. Den terminale scenen er forbundet med hypotensjon av en uttalt type.
• Forstørret lever.
• Forkortelsen av hjertet lyder når du lytter.

Grad 2 aorta insuffisiens er den beste behandlingstiden: symptomene er allerede fullt tilstede, men brutto organiske forstyrrelser har ennå ikke skjedd, noe som gir gode muligheter for utvinning.

diagnostikk

Undersøkelse av pasienter med patologi i kardiovaskulærsystemet er oppgaven til en kardiolog eller en spesialist kirurg i planleggingsfasen av operasjonen. Den klassiske ordningen antar ikke bare en erklæring om problemet, men også identifikasjonen av grunnårsaken til tilstanden.

For disse formål er følgende aktiviteter tildelt:

• Muntlig avstemning. I de tidlige stadiene er ikke informativ, pasienten selv vil ikke være i stand til å formulere klager.
• Samler historie. Det er fornuftig etter å ha fastslått tilstedeværelsen av helseproblemer.
• Lytte til hjerte lyd (auscultation). Døvetoner, gjeldende arytmi er mulig parallelt. Dette er et dårlig tegn, spesielt hvis det er mistanke om farlige former, for eksempel gruppeslag eller fibrillering.
• Måling av blodtrykk og hyppighet av sammentrekninger. Som nevnt er et spesifikt klinisk tegn - en økning i blodtrykket, PD, i den terminale fasen - hypotensjon. Herfra blir legen avvist i tidlig diagnose.
• EKG. Det brukes også til å vurdere den funksjonelle aktiviteten til hjertestrukturer. Selv de minste avvikene i hjerterytmen er bestemt, men det har ikke mye klinisk betydning - det handler om effekten, ikke årsaken.
• Ekkokardiografi. Den viktigste teknikken. Alle organiske lidelser er tydelig synlige. Men mange av fenomenene forårsaket av aortainsuffisiens ved et øyeblikk. Etter hvert som utviklingen i hjertet vokser, er det funnet en fortykkelse av myokardiet. Fase 4 er helt ledsaget av et stort volum av kroppen, det er litt som en vanlig. En slik struktur er ikke i stand til å gi blod til seg selv. Det er også mulig å undersøke volumet av omvendt strøm (regurgitation) og bestemme dimensjonene til ventilfeilen i mm.

• Koronagrafiya. Å identifisere graden av blodsirkulasjon i karene med hjerteformasjoner. Hvis avvik oppdages, er et hjerteinfarkt mulig på kort sikt. Extensiveness avhenger av hvilken struktur som er stenotisk eller tilstoppet.
• Bestemmelse av koagulabilitet eller koagulogram. Spesielt viktig før operasjonen. Som et resultat av en lang syklus, er det fare for å forstyrre blodets reologiske egenskaper. Det blir tykt, beveger seg dårlig. Herfra øker arteriell og pulstrykk, øker risikoen for hjerteinfarkt eller hjerneslag.
• Klinisk studie av flytende bindevev. For å identifisere den inflammatoriske prosessen (myokarditt, endokarditt, perikarditt).

Som et spesialisert mål - MR eller CT, også scintigrafi.

behandling

Terapi er strengt kirurgisk, men svært få vil forplikte seg til å foreskrive kirurgi. Dette er uprofesjonelt, du må først gjøre deg kjent med dynamikken i prosessen.

Hvis det foreligger indikasjoner på kirurgisk behandling, er en kortvarig forberedelse av pasienten for en komplisert intervensjon på vei.

Som et foreløpig mål vises en reduksjon i blodtrykk, eliminering av arytmier og restaurering av minst minimal myokardial kontraktilitet på et akseptabelt nivå.

Slike legemidler er foreskrevet:

• ACE-hemmere, beta-blokkere og kalsiumantagonister. Diverse i karakter.
• Antiarytmisk. Amiodaron er mest vanlig. Også noen analoger.
• I fravær av kontraindikasjoner - hjerteglykosider. Men med stor omhu.
• Antitrombotiske midler. Ved brudd på blodstrømmen. Aspirinkardi som en grunnleggende, enkel acetylsalisylsyre er ikke verdt å drikke, den har et stort antall bivirkninger.
• Sporelementer og mineraler. Magnesium og kalium (Asparks og lignende).
• Hjelpe av akutte angrep utføres av Nitroglycerin.

Folk oppskrifter er kontraindisert. Dette er sløsing med tid, dyrebare, krefter og falske forhåpninger om en panacea.

Selv kirurgisk behandling gjenoppretter ikke ventilfunksjonen helt, selv om den gir et langt liv av høy kvalitet med noen få begrensninger.

Kirurgisk inngrep er rettet mot å gjenopprette strukturenes anatomiske integritet, men dette er usannsynlig.

Prostetikk brukes hovedsakelig, det vil si erstatning av en partisjon med en kunstig, syntetisk (fra materialer som ikke provoserer avvisning).

Teknikken er risikabelt, men den har ingen analoger. Det er bedre å begynne behandling før utviklingen av organiske sykdommer i hjertet, siden kardiale transformasjoner allerede er uunngåelige.

På tidspunktet for forberedelsen eller i perioden med dynamisk observasjon er det fornuftig å gi opp røyking, alkohol, grense salt (ikke mer enn 7 gram per dag), full søvn (8 timer per natt), spise godt (mindre fett, stekt, hermetisert og næringsmiddel, flere vitaminer) og sunt protein). Fysisk aktivitet er minimal.

Prognose og mulige komplikasjoner

• Hjerteinfarkt på grunn av dysfunksjon og utilstrekkelig blodtilførsel.
• Kardiogent sjokk. Nedgangen i blodtrykk og organaktivitet er som følge av en reduksjon i frigjøringen, akutt vevshypoksi og død med en sannsynlighet på nesten 100%.
• Hjerteinfarkt. Død av kardiomyocytter. Fra storheten avhenger utsikter til behandling. I alle fall forblir det en defekt - erstatning av en del av sunne strukturer av epitelet.
• Hjerneslag. Lignende prosess. Dødeligheten er noe mindre, men nedgangen i livskvaliteten er høyere på grunn av nevrologisk underskudd.

Hovedfaktoren for død hos pasienter med nedsatt aortaklapp er multippel organsvikt, sjelden hjertestans. På en ærverdig tredje plass - et hjerteinfarkt.

Prognosen er differensiert. I fase 1 er overlevelsesraten 100%, på andre - 80%, på den tredje - 45%, på fjerde - 10%, i fremtiden 5 år. Terminalfasen er forbundet med dødelighet på nesten 100%, et spørsmål om tid. Ofte overstiger pasientene ikke en milepæl på 1 år.

Under behandlingen er sjansene noe høyere. Full gjenoppretting er bare mulig i fase 1. Den 2 graden av aortaventilinsuffisiens etterlater et merke på kroppen, men dette er fortsatt ikke nok for døden. Konklusjon - behandling i tide, ellers gir det ikke mening.

Som konklusjon

Hjertesykdommer er de første vanligste dødsårsakene for mennesker i alle aldre. Tidlig screening og regelmessig kontroll med en kardiolog for profylakse er nøkkelen til lang levetid.

Forebygging er enkel - normalisering av dietten, avvisning av skadelige vaner, en generell korreksjon av livsstil.