Betablokkere for hypertensjon

En av de mest populære og svært effektive farmakologiske gruppene i behandlingen av essensiell og symptomatisk hypertensjon er tradisjonelt betraktet betablokkere.

Disse stoffene hjelper ikke bare å effektivt redusere blodtrykket når det når forhøyede nivåer, men også bidra til å redusere hjertefrekvensen, og i tilstrekkelig grad.

Hva er beta- og alfa blokkere

Preparater som er klassifisert som adrenerge blokkere er i sin tur klassifisert i flere undergrupper, og dette til tross for at de alle kan brukes effektivt under behandling av trykkstopp.

Alfa-blokkere er biokjemisk aktive stoffer som virker på alfa-reseptorer. De tas for nødvendig og symptomatisk hypertensjon. Takket være pillene blir karene utvidet, og deres motstand mot periferien svekkes. På grunn av denne effekten blir blodstrømmen lettere, og trykknivået avtar. I tillegg fører alfa-blokkere til en reduksjon i mengden av skadelig kolesterol og fett i blodet.

Betablokkere er også klassifisert i to kategorier:

1. De fungerer bare på type 1 reseptorer - slike legemidler kalles vanligvis selektive.
2. Legemidler som påvirker begge typer nerveender - de kalles allerede ikke-selektive.

Vær oppmerksom på det faktum at adrenerge blokkere av den andre typen ikke i det minste forstyrrer følsomheten av reseptorene som de innser deres kliniske effekt.

Vær oppmerksom på det faktum at beta-blokkere på grunn av evnen til å redusere hjertefrekvensen ikke bare kan brukes til å behandle essensielle GB, men også for å eliminere manifestasjoner av hjertesykdom.

klassifisering

Basert på den dominerende effekten på beta-1 og beta-2, adrenoreceptorer, er betablokkere klassifisert i:

• kardioselektiv (disse inkluderer Metaprolol, Atenolol, Betaxolol, Nebivolol);
• cardio selektiv (betablokkere - listen over legemidler for hypertensjon er som følger: Propranolol, Nadolol, Timolol, Metoprolol).

Det er en annen klassifisering - i henhold til de biokjemiske egenskapene til molekylets struktur. Basert på evnen til å oppløse seg i lipider eller vann, er representanter for denne gruppen av legemidler klassifisert i tre grupper:

1. Lipofile betablokkere (oxprenolol, propranolol, alprenolol, karvedilol, metoprolol, timolol) - ochychno de er anbefalt i lave doser i hepatisk og kongestiv hjertesvikt i fremskredne stadier.
2. Hydrofile beta-blokkere (blant dem er Atenolol, Nadolol, Talinolol, Sotalol). Brukes i mindre avanserte stadier.
3. Amphiphilic blokkere (representanter - Atsebutolol, Bisoprolol, Betaxolol, Pindolol, Celiprolol) - Denne gruppen har fått den største fordeling på grunn av sitt brede spekter av handling. Amphiphile blokkere brukes oftest i GB og CHD, og ​​i forskjellige variasjoner av denne patologien.

Mange mennesker er interessert i hvilke stoffer (beta-blokkere eller alfa-blokkere) for hypertensjon fungerer bedre. Saken er at for en lang periode lindring av hypertensive syndrom (dvs. for systemisk administrasjon) passer bedre til betablokkere med en høy selektivitet, som er å gi den terapeutiske dose effekt selektivt, selektivt (liste - bisoprolol, metoprolol, karvedilol ).

Om nødvendig effekt, vil varigheten av hvilke skal vises kort (display - motstandsdyktig GB, når et presserende behov for å redusere nivået av blodtrykket for å forhindre kardiovaskulære ulykker), så vi kan tildele alfa-blokkere, hvor virkningsmekanismen fremdeles er forskjellig fra den BAB.

Cardioselektive beta-blokkere

Kardioselektive beta-blokkere i terapeutiske doser utviser biokjemisk aktivitet hovedsakelig i forhold til beta-1-adrenoreceptorer. Et viktig poeng er at med en økning i doseringen av beta-blokkere, reduseres spesifisiteten deres signifikant, og selv det mest selektive stoffet blokkerer begge reseptorene. Det er svært viktig å forstå at selektive og ikke-selektive beta-blokkere senker blodtrykksnivåene på omtrent samme måte, men kardio-selektive beta-blokkere har betydelig færre bivirkninger, de er enklere å kombinere i nærvær av tilknyttede patologier. Typiske høyt kardiovaskulære legemidler inkluderer Metoprolol (handelsnavn - Egilok), samt Atenolol og Bisoprolol. Noen β-blokkere, blant annet Carvedilol, blokkerer ikke bare β1 og β2-adrenerge reseptorer, men også alfa-adrenerge reseptorer, som i noen tilfeller hælder i deres retning valget av en kliniker.

Intern sympatomimetisk aktivitet

Noen beta-blokkere har egen sympatomimetisk aktivitet, som også er av stor betydning. Slike rusmidler inkluderer pindolol og acebutol. Disse stoffene enten praktisk talt ikke reduserer eller senker, men ikke spesielt HR-indekset i ro, men de blokkerer gjentatte ganger økningen i HR under den forekommende fysiske anstrengelsen eller virkningen av beta-adrenomimetika.

Legemidler som på en eller annen måte har indre sympatomimetiske aktiviteter, er tydeligvis vist for bradykardi i forskjellige grader.

Det bør også bemerkes at bruken av beta-blokkere med BCMA i kardiologisk praksis har redusert tilstrekkelig. Disse stoffene oppnår deres relevans som regel for behandling av ukompliserte former for hypertensjon (dette inkluderer til og med hypertensjon under graviditet - Oksprenolol og Pindolol).

Hos pasienter med angina er bruken av denne undergruppen betydelig begrenset, fordi de er mindre effektive (i forhold til β-adrenerge blokkere uten VSMA) når det gjelder å gi negative kronotrope og bathmotropeffekter.

Betablokkere med BCMA bør ikke brukes i pasienter med akutt koronarsyndrom (ACS for kort), og i post-MI pasienter på grunn av den høye risiko for å øke frekvensen av kardio morbiditet og mortalitet sammenlignet med betablokkere uten BCMA. Legemidler med VSMA er ikke relevante for behandling av personer med hjertesvikt.

Lipofile legemidler

Alle lipofile betablokkere åpenbart bør ikke brukes under graviditet - denne funksjonen er diktert av det faktum at de er tungt krysser placentabarrieren, og i løpet av kort tid etter å ha mottatt start å ha en negativ effekt på fosteret. I henhold til det faktum at betablokkere kun kan brukes hos gravide kvinner dersom risikoen er flere ganger lavere enn forventet nytte, er det ikke tillatt å behandle kategoriene av legemidler i det hele tatt.

Hydrofile stoffer

En av de viktigste egenskapene til hydrofile legemidler er deres lengre halveringstid (for eksempel blir Atenolol utskilt fra kroppen innen 8-10 timer), noe som gjør at de kan administreres 2 ganger daglig.

Men det er en annen funksjon her - med tanke på at hovedbelastningen under fjerningen faller på nyrene, er det ikke vanskelig å gjette at personer som har blitt påvirket av dette organet under en jevn økning i trykket, ikke bør ta medisiner fra denne gruppen.

Siste generasjons betablokkere

Gruppen av beta-blokkere inneholder for tiden mer enn 30 artikler. Behovet for å inkludere dem i behandlingsprogrammet for kardiovaskulære sykdommer (kort for CVD) er åpenbart og bekreftes av statistiske data. I løpet av de siste 50 årene kardiologi kliniske bruk av beta-blokkere har tatt en sterk posisjon i utøvelsen av forebygge komplikasjoner og farmakoterapi av de forskjellige former og faser av hypertensjon, koronarsykdom, hjertesvikt, metabolsk syndrom (MS), samt forskjellige opprinnelse former takykardier, slik som ventrikulære og supraventrikulære.

I samsvar med kravene til allment aksepterte standarder, i alle ukompliserte tilfeller, starter behandling av hypertensjon fra beta-blokkere og ACE-hemmere, som ofte reduserer risikoen for AMI og andre kardiovaskulære ulykker av forskjellig opprinnelse.

Bak kulissene antas det at de beste beta-blokkere i dag er stoffer som bisoprolol, carvedilol; Metoprololsuccinat og nebivolol.

Tenk at bare den behandlende legen har rett til å utpeke en betablokker.

Og i alle fall anbefales det å velge medisiner bare av en ny generasjon. Alle eksperter er enige om at de gir minst bivirkninger og bidrar til å takle oppgaven, og i intet tilfelle fører til en forringelse i livskvaliteten.

Bruk i sykdommer i kardiovaskulærsystemet

Legemidler fra denne gruppen er aktivt brukt i behandlingen av både GB og symptomatisk hypertensjon, samt takykardier, brystsmerter og til og med atrieflimmer. Men før du tar det, bør man trekke på noen ganske tvetydige egenskaper av disse legemidlene:

• Betablokker (forkortet BAB) hemmer i stor grad sinusnodenes evne til å generere pulser som fører til økning i hjertefrekvens, og forårsaker dermed brystbrekninger i brystet - senker pulsen til verdier under 50 minutter. Denne bivirkningen er mindre uttalt i BAB med egen sympatomimetisk aktivitet.
• Vær oppmerksom på at stoffene i denne gruppen med høy grad av sannsynlighet kan føre til atrioventrikulær blokade av varierende grad. I tillegg reduserer de betydelig kraften i hjertesammensetninger - det vil si at de også har en negativ bathmotropic effekt. Sistnevnte er mindre uttalt i BAB med vasodilaterende egenskaper.
• BAB lavere blodtrykk. Narkotika i denne gruppen forårsaker utseendet til den virkelige krampen i perifere kar. På grunn av dette kan det forekomme en avkjøling av lemmer, i tilfelle Raynauds syndrom forekommer, er dens negative dynamikk notert. Disse bivirkningene er praktisk talt uten medisiner med vasodilaterende egenskaper.
• BAB reduserer signifikant nyreblodstrømmen (med unntak av Nadolol). På grunn av forverring av kvaliteten på perifer blodsirkulasjon, forårsaker behandlingen med disse stoffene sjelden alvorlig generell svakhet.

Angina stress

I de fleste tilfeller er BAB behandling av valg for behandling av angina pectoris og hjerteinfarkt. Vær oppmerksom på at disse stoffene, i motsetning til nitrater, ikke gir toleranse i det hele tatt med langvarig bruk. BAB kan betydelig akkumulere i kroppen, noe som tillater etter en stund å redusere dosen av legemidlet litt. I tillegg beskytter disse verktøyene myokardiet selv, og optimaliserer prognosen ved å redusere risikoen for en manifest av gjentakende AMI.

Den antianginale aktiviteten til alle BAB er relativt lik. Deres valg er basert på følgende fordeler, hver av dem er svært viktig:

• effektvarighet;
• fraværet (ved kompetent bruk) av uttalt bivirkninger;
• relativt lav pris;
• muligheten for å kombinere med andre stoffer.

Behandlingsforløpet starter med en relativt liten dose og økes gradvis til en effektiv en. Dosen er valgt slik at hjertefrekvensen i hvilen ikke var lavere enn 50 per minutt, og nivået på CAD ikke falt under 100 mm Hg. Art. Etter utløpet av den forventede terapeutiske effekten (opphør av oppstart av brystsmerter, normalisering av toleranse minst gjennomsnittlig trening), reduseres dosen over en viss tidsperiode til det minste effektive.

Den positive effekten av BAB er spesielt merkbar hvis angina pectoris kombineres med sinus takykardi, symptomatisk hypertensjon, glaukom (økt øyetrykk), forstoppelse og gastroøsofageal refluks.

Myokardinfarkt

Preparater fra farmakologisk gruppe BAB i AMI har dobbelt fordel. Deres introduksjon til / i de første timene etter manifestasjonen av AMI reduserer oksygenbehovet i hjertemuskelen og forbedrer leveransen, reduserer smerte betydelig, bidrar til avgrensningen av det nekrotiske området og reduserer risikoen for gastrisk arytmi som representerer en umiddelbar fare for menneskelivet.

Langvarig bruk av BAB reduserer risikoen for tilbakefall av hjerteinfarkt. Det har allerede vært vitenskapelig bevist at innføringen av BAB med den etterfølgende overføringen til en "pille" betydelig reduserer dødeligheten, risikoen for sirkulasjonsarrest og gjenopptakelse av ikke-dødelige kardiovaskulære ulykker med 15%. I tilfelle at tidlig trombolyse utføres i en nødsituasjon, reduserer BAB ikke dødeligheten, men reduserer risikoen for angina pectoris betydelig.

Når det gjelder dannelsen av avgrensningsområdet for nekrose i hjertemuskelen, utøves den mest utprøvde effekten av BAB, som ikke har intern sympatomimetisk aktivitet. Følgelig vil det være å foretrekke å bruke kardioselektive midler. De er spesielt effektive for å kombinere myokardinfarkt med hypertensjon, sinus takykardi, post-infarkt angina pectoris og tachysystolisk form av AF. BAB kan foreskrives umiddelbart når en pasient er på sykehus, forutsatt at det ikke foreligger noen absolutte kontraindikasjoner. Hvis uønskede bivirkninger ikke er registrert, fortsetter behandlingen med disse legemidlene minst et år etter å ha lidd AMI.

Kronisk hjertesvikt

Betablokkere har multidireksjonseffekter, noe som gjør dem til en av de valgfrie stoffene i denne situasjonen. Nedenfor er de som har størst verdi når de arresterer CHF:

• Disse medisinene forbedrer hjertens pumpefunksjon sterkt.
• Betablokkere reduserer godt den direkte toksiske effekten av norepinefrin.
• BAB reduserer hjertefrekvensen sterkt, parallelt med dette fører til forlengelse av diastol.
• De har en signifikant antiarytmisk effekt.
• Legemidler kan forhindre remodeling og diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikel.

Av særlig betydning var behandlingen av BAB etter at den vanlige teorien som forklarer manifestasjonen av CHF, var nevrohormonalteori, ifølge hvilken den ukontrollerte økningen i neurohormonernes aktivitet forårsaker sykdomsprogresjon, og hovedrollen i dette er gitt til noradrenalin. Følgelig er betablokkere (det er klart at bare de som ikke har sympatisk aktivitet), ved å blokkere effekten av dette stoffet, forhindre utvikling eller progressjon av CHF.

hyperton sykdom

Betablokkere har lenge vært vellykket brukt i behandlingen av hypertensjon. De blokkerer uønsket påvirkning av sympatisk nervesystem på hjertet, noe som i stor grad letter arbeidet, samtidig som det reduserer behovet for blod og oksygen. Følgelig er resultatet av dette en reduksjon i belastningen på hjertet, og dette fører igjen til en nedgang i blodtrykkstallene.

Tilordnede blokkere hjelper hypertensive pasienter til å kontrollere hjertefrekvens og brukes til behandling av arytmier. Det er svært viktig når du velger en egnet beta-blokkering for å ta hensyn til egenskapene til narkotika fra forskjellige grupper. I tillegg bør ulike bivirkninger tas i betraktning.

Så hvis legen overholder en individuell tilnærming til hver pasient, vil han selv kunne oppnå signifikante kliniske resultater selv på beta-blokkere alene.

Hjerte rytmeforstyrrelser

Tatt i betraktning det faktum at en reduksjon i styrken av hjertekontraksjonene reduserer oksygenbehovet i myokardiet, blir BAB vellykket brukt til følgende hjerterytmeforstyrrelser:

• atrieflimmer og flutter,
• supraventricular arytmier,
• dårlig tolerert sinus takykardi,
• Brukte stoffer fra denne farmakologiske gruppen og ventrikulære arytmier, men her vil deres effektivitet være mindre uttalt,
• BAB i kombinasjon med kaliumpreparater har blitt brukt til å behandle ulike arytmier som har blitt utløst av glykosidisk forgiftning.

Bivirkninger

En viss del av bivirkningene skyldes overdreven virkning av BAB på kardiovaskulærsystemet, nemlig:

• alvorlig bradykardi (hvor hjertefrekvensen faller under 45 per minutt);
• atrioventrikulær blokk;
• arteriell hypotensjon (med fall i nivået på GARDEN under 90-100 mm Hg. Art.), vær oppmerksom på at denne typen effekter vanligvis utvikles ved intravenøs administrering av beta-blokkere;
• økt intensitet av CHF symptomer;
• en reduksjon i intensiteten av blodsirkulasjonen i beina, utsatt for en reduksjon i hjerteutslipp - denne typen problem oppstår vanligvis hos eldre med aterosklerose i perifere kar eller manifest endarteritt.

Det er et annet veldig interessant trekk ved virkningen av disse legemidlene, for eksempel hvis en pasient har en feokromocytom (godartet adrenal svulst), kan betablokkere føre til økt blodtrykk på grunn av stimulering av α1-adrenoreceptorer og vasospasmer i hemato-mikrosirkulatorisk sengen. Alle andre uønskede bivirkninger, på en eller annen måte, forbundet med å ta betablokkere, er ikke noe mer enn en manifestasjon av individuell intoleranse.

Avbestillingssyndrom

Hvis du tar betablokkere i lang tid (noe som betyr flere måneder eller uker), og plutselig slutter å ta det, oppstår et uttakssyndrom. Dens indikatorer vil være følgende symptomer: hjertebank, angst, angina angrep, forekomst av patologiske tegn på EKG, og sannsynligheten for AMI, og til og med plutselig død, øker ofte.

Manifestasjonen av tilbaketrekningssyndromet kan forklares ved at under mottaket tilpasser kroppen allerede den reduserte effekten av norepinefrin - og denne effekten realiseres ved å øke antall adrenerge reseptorer i organer og vev. Med tanke på at BAB senker transformasjonen av skjoldbruskhormontyroksin (T4) inn i hormonetriiodothyronin (T3), kan noen manifestasjoner av uttakssyndrom (angst, tremor, hjertebank), spesielt uttalt etter at propranolol er avsluttet, skyldes et overskudd av skjoldbruskhormoner.

For implementering av forebyggende tiltak for tilbaketrekningssyndrom, bør de forlates gradvis, innen 14 dager - men dette prinsippet er kun relevant hvis oral medisinering tas.

Betablokkere. Virkningsmekanisme og klassifisering. Indikasjoner, kontraindikasjoner og bivirkninger.

Betablokkere, eller beta-adrenerge reseptor blokkere, er en gruppe medikamenter som binder til beta-adrenerge reseptorer og blokkerer virkningen av katecholaminer (adrenalin og norepinefrin) på dem. Betablokkere tilhører de grunnleggende legemidlene i behandlingen av essensiell arteriell hypertensjon og høyt blodtrykkssyndrom. Denne gruppen medikamenter har blitt brukt til å behandle hypertensjon siden 1960-tallet, da de først gikk inn i klinisk praksis.

Discovery History

I 1948 beskriver R. P. Ahlquist to funksjonelt forskjellige typer adrenoreceptorer - alfa og beta. I løpet av de neste 10 årene var bare alfa adrenoreceptor antagonister kjent. I 1958 ble dikloisoprenalin oppdaget, kombinert egenskapene til en agonist og antagonist av beta-reseptorer. Han og flere andre oppfølgingsmedikamenter var ennå ikke egnet for klinisk bruk. Og først i 1962 ble propranolol (inderal) syntetisert, som åpnet en ny og lys side i behandlingen av hjerte-og karsykdommer.

Nobelprisen i medisin i 1988 mottok J. Black, G. Elion, G. Hutchings for utvikling av nye prinsipper for medisinbehandling, spesielt for å begrunne bruken av beta-blokkere. Det bør bemerkes at beta-blokkere ble utviklet som en antiarytmisk gruppe medikamenter, og deres hypotensive effekt var et uventet klinisk funn. I utgangspunktet ble han ansett som en tilfeldig, langt fra alltid ønskelig handling. Bare senere, begynnelsen 1964, etter utgivelsen av Prichard og Giiliam, ble det verdsatt.

Virkningsmekanismen til beta-blokkere

Virkemekanismen for legemidler i denne gruppen skyldes deres evne til å blokkere beta-adrenoreceptorene i hjertemuskelen og andre vev, noe som forårsaker en rekke effekter som er komponenter i mekanismen for den hypotensive virkningen av disse legemidlene.

• Reduksjon i hjerteutgang, frekvens og styrke av hjertesammensetninger, som et resultat av hvilken myokardiell oksygenforbruk reduseres, antall collaterals øker, og myokardial blodstrøm blir omfordelt.
• Redusere hjertefrekvensen. I denne forbindelse optimaliserer diastoles total koronar blodstrøm og støtter metabolismen av det skadede myokardiet. Betablokkere, "beskytte" myokardiet, er i stand til å redusere infarktssonen og hyppigheten av komplikasjoner av hjerteinfarkt.
• Reduksjon av total perifer motstand ved å redusere reninproduksjon av de juxtaglomerulære celler.
• Reduksjon av frigjøring av norepinefrin fra postganglioniske sympatiske nervefibre.
• Økt produksjon av vasodilaterende faktorer (prostacyklin, prostaglandin e2, nitrogenoksyd (II)).
• Reduksjon av reabsorpsjon av natriumioner i nyrene og følsomheten til baroreceptorene av aortabuk og karotid (somnoe) sinus.
• Membranstabiliserende effekt - reduserer membranets permeabilitet for natrium- og kaliumioner.

Sammen med antihypertensiva har beta-blokkere følgende effekter.

• Antiarytmisk aktivitet, som er forårsaket av deres inhibering av virkningen av katekolaminer, senking av sinusrytmen og reduksjonen i impulseringshastigheten i det atrioventrikulære septum.
• Antianginal aktivitet - konkurransedyktig blokkering av beta-1 adrenerge reseptorer i myokardiet og blodårene, noe som fører til en reduksjon av hjertefrekvensen, myokardets kontraktilitet, blodtrykk, samt en økning i lengden av diastol og en forbedring av koronar blodstrøm. Generelt, for å redusere behovet for hjertemuskulatur for oksygen, øker toleransen for fysisk stress, blir iskemisk periodene redusert, frekvensen av anginaangrep hos pasienter med anstrengende angina og postinfarkt angina reduseres.
• Antiplatelet evne - senker blodplateaggregeringen og stimulerer syntesen av prostacyklin i endemet i vaskulær veggen, reduserer blodviskositeten.
• Antioxidantaktivitet, som manifesteres ved inhibering av frie fettsyrer fra fettvev forårsaket av katekolaminer. Redusert oksygenbehov for ytterligere metabolisme.
• Reduksjon av venøs blodstrøm til hjertet og sirkulerende plasmavolum.
• Reduser insulinsekretjonen ved å hemme glykogenolyse i leveren.
• De har en beroligende effekt og øker kontraktiliteten til livmoren under graviditeten.

Fra bordet blir det klart at beta-1 adrenoreceptorer finnes overveiende i hjerte-, lever- og skjelettmuskler. Katekolaminer, som påvirker beta-1-adrenoreceptorer, har en stimulerende virkning, noe som resulterer i økning i hjertefrekvens og styrke.

Klassifisering av beta-blokkere

Avhengig av den dominerende effekten på beta-1 og beta-2, er adrenoreceptorer delt inn i:

• kardioselektiv (Metaprolol, Atenolol, Betaxolol, Nebivolol);
• kardioselektiv (Propranolol, Nadolol, Timolol, Metoprolol).

Avhengig av deres evne til å oppløse seg i lipider eller vann, er betablokkere farmakokinetisk fordelt på tre grupper.

1. Lipofile beta-blokkere (oksprenolol, propranolol, alprenolol, carvedilol, metaprolol, timolol). Når det brukes oralt, absorberes det raskt og nesten helt (70-90%) i mage og tarm. Preparatene fra denne gruppen trenger godt inn i forskjellige vev og organer, så vel som gjennom moderkaken og blod-hjernebarrieren. Som regel er lipofile beta-blokkere foreskrevet i lave doser for alvorlig lever- og kongestiv hjertesvikt.
2. Hydrofile beta-blokkere (atenolol, nadolol, talinolol, sotalol). I motsetning til lipofile beta-blokkere, når de brukes oralt, absorberer de kun 30-50%, er mindre metabolisert i leveren, har en lang halveringstid. Ekskretiseres hovedsakelig gjennom nyrene, og derfor brukes hydrofile beta-blokkere i lave doser med utilstrekkelig nyrefunksjon.
3. Lipo- og hydrofile betablokkere eller amfifile blokkere (acebutolol, bisoprolol, betaxolol, pindolol, celiprolol), er oppløselige i både lipider og vann, etter oral administrasjon er 40-60% av legemidlet absorbert. De opptar en mellomliggende stilling mellom lipo- og hydrofile beta-blokkere og utskilles jevnt av nyrene og leveren. Legemidler er foreskrevet til pasienter med moderat nyre- og leverinsuffisiens.

Klassifisering av beta-blokkere etter generasjoner

1. Cardione selektiv (Propranolol, Nadolol, Timolol, Oksprenolol, Pindolol, Alprenolol, Penbutolol, Carteolol, Bopindolol).
2. Kardioselektiv (atenolol, metoprolol, bisoprolol, betaxolol, nebololol, bevantolol, esmolol, acebutolol, talinolol).
3. Betablokkere med egenskapene til alfa-adrenerge reseptorblokkere (Carvedilol, Labetalol, Celiprolol) er legemidler som er innebygd i mekanismene til den hypotensive virkningen av begge blokkene.

Kardioselektive og ikke-kardioselective beta-blokkere er i sin tur delt inn i stoffer med intern sympatomimetisk aktivitet og uten den.

1. Kardioselektive beta-blokkere uten intern sympatomimetisk aktivitet (Atenolol, Metoprolol, Betaxolol, Bisoprolol, Nebivolol), sammen med den antihypertensive effekten, reduserer hjerterytmen, gir antiarytmisk effekt, ikke forårsaker bronkospasmer.
2. Kardioselektive beta-blokkere med sympatomimetisk aktivitet (acebutolol, talinolol, celiprolol) mindre senker hjertefrekvensen, hemme automatism sinusknuten og atrioventrikulær ledningstid, gir betydelig antianginalt og antiarytmisk effekt i sinus takykardi, supraventrikulær og ventrikulære arytmier, har liten effekt på beta -2 adrenerge reseptorer av bronkiene i lungekarrene.
3. Ikke-bioselektive beta-blokkere uten intern sympatomimetisk aktivitet (Propranolol, Nadolol, Timolol) har størst anti-anginal effekt, derfor blir de hyppigere foreskrevet for pasienter med samtidig angina.
4. Ikke-bioselektive beta-blokkere med inneboende sympatomimetisk aktivitet (Oxprenolol, Trazicor, Pindolol, Visken) blokkerer ikke bare, men også delvis stimulerende beta-adrenoreceptorer. Legemidler i denne gruppen reduserer hjertefrekvensen i mindre grad, reduserer atrioventrikulær ledning og reduserer myokardial kontraktilitet. De kan foreskrives til pasienter med arteriell hypertensjon med mild grad av ledningsforstyrrelse, hjertesvikt og sjeldnere puls.

Hjerteselektivitet av beta-blokkere

Kardioselektive beta-blokkere blokkerer beta-1 adrenerge reseptorer som er lokalisert i hjertemuskulaturens celler, det juxtaglomerulære apparatet i nyrene, fettvev, hjerteledningssystemet og tarmene. Men selektiviteten til beta-blokkere avhenger av dosen og forsvinner når høye doser beta-1-selektive beta-blokkere brukes.

Ikke-selektive beta-blokkere virker på begge typer reseptorer, på beta-1 og beta-2 adrenoreceptorer. Beta-2 adrenoreceptorer ligger på glatte muskler i blodkar, bronkier, livmor, bukspyttkjertel, lever og fettvev. Disse stoffene øker den kontraktile aktiviteten til den gravid livmoderen, noe som kan føre til tidlig fødsel. Samtidig er blokkaden av beta-2 adrenoreceptorer forbundet med negative effekter (bronkospasme, perifer vasospasme, glukose og lipid metabolisme) av ikke-selektive beta-blokkere.

Kardioselektive beta-blokkere har en fordel i forhold til ikke-kardioselektive ved behandling av pasienter med arteriell hypertensjon, bronkial astma og andre sykdommer i bronkopulmonalt system, ledsaget av bronkospasme, diabetes, intermitterende claudikasjon.

Indikasjoner for avtale:

• essensiell arteriell hypertensjon;
• sekundær arteriell hypertensjon;
• tegn på hypersympatikotoni (takykardi, høyt pulstrykk, hyperkinetisk type hemodynamikk);
• samtidig koronararteriesykdom - anstrengende angina (selektive røykfrie beta-blokkere, ikke-selektive - ikke-selektive);
• led et hjerteinfarkt, uavhengig av angina
• hjerterytmeforstyrrelser (atrielle og ventrikulære premature beats, takykardi);
• subkompensert hjertesvikt;
• hypertrofisk kardiomyopati, subaortisk stenose;
• mitral ventil prolapse;
• risiko for ventrikulær fibrillasjon og plutselig død;
• arteriell hypertensjon i preoperativ og postoperativ periode;
• Betablokkere er også foreskrevet for migrene, hypertyreose, alkohol og narkotikamisbruk.

Betablokkere: kontraindikasjoner

Fra siden av kardiovaskulærsystemet:

• bradykardi;
• atrioventrikulær blokk 2-3 grader;
• hypotensjon;
• akutt hjertesvikt;
• kardiogent sjokk;
• vasospastisk angina.

Fra andre organer og systemer:

• bronkial astma;
• kronisk obstruktiv lungesykdom;
• perifer vaskulær stenoseringssykdom med lemmerisjemi i hvile.

Betablokkere: bivirkninger

Fra siden av kardiovaskulærsystemet:

• reduksjon i hjertefrekvensen;
• reduserer atrioventrikulær ledningsevne
• betydelig reduksjon i blodtrykket
• redusert ejektjonsfraksjon.

Fra andre organer og systemer:

• forstyrrelser i luftveiene (bronkospasme, brudd på bronkial patency, forverring av kroniske lungesykdommer);
• perifer vasokonstriksjon (Raynauds syndrom, kalde ekstremiteter, intermittent claudication);
• psyko-emosjonelle lidelser (svakhet, døsighet, nedsatt hukommelse, følelsesmessig labilitet, depresjon, akutt psykose, søvnforstyrrelser, hallusinasjoner);
• gastrointestinale sykdommer (kvalme, diaré, magesmerter, forstoppelse, eksacerbasjon av magesår, kolitt);
• uttakssyndrom;
• Krenkelse av karbohydrat og lipid metabolisme;
• muskel svakhet, trening intoleranse;
• impotens og nedsatt libido;
• redusert nyrefunksjon på grunn av redusert perfusjon;
• redusert produksjon av tårer, konjunktivitt;
• Hudforstyrrelser (dermatitt, utslett, eksacerbasjon av psoriasis);
• føtal hypotrofi.

Betablokkere og diabetes

I diabetes mellitus av den andre typen er preferanse gitt til selektive beta-blokkere, da deres dismetabolske egenskaper (hyperglykemi, nedsatt insulinfølsomhet) er mindre uttalt enn i ikke-selektive.

Betablokkere og graviditet

Under graviditet er bruk av beta-blokkere (ikke-selektive) uønsket fordi de forårsaker bradykardi og hypoksemi med etterfølgende føtale hypotrofi.

Hvilke stoffer fra gruppen av beta-blokkere er bedre å bruke?

Når det gjelder beta-adrenerge blokkere som en klasse av antihypertensive stoffer, medfører stoffer som har beta-1-selektivitet (har færre bivirkninger) uten indre sympatomimetiske aktiviteter (mer effektive) og vasodilaterende egenskaper.

Hvilken beta-blokkering er bedre?

Mer nylig har en beta-blokkering dukket opp i vårt land med den mest optimale kombinasjonen av alle kvaliteter som er nødvendige for behandling av kroniske sykdommer (arteriell hypertensjon og hjertesykdom) - Lokren.

Lokren er en original og samtidig billig beta-blokkering med høy beta-1-selektivitet og den lengste halveringstiden (15-20 timer), som tillater bruk en gang om dagen. Samtidig har han ingen intern sympatomimetisk aktivitet. Legemidlet normaliserer variabiliteten av den daglige rytmen av blodtrykk, bidrar til å redusere graden av morgenblodtrykksøkning. Ved behandling av Lokren hos pasienter med iskemisk hjertesykdom, reduserte frekvensen av slag, evnen til å utholde fysisk anstrengelse økte. Legemidlet gir ikke følelser av svakhet, tretthet, påvirker ikke karbohydrat og lipidmetabolismen.

Det andre stoffet som kan skiller seg ut er Nebilet (Nebivolol). Han har et spesielt sted i klassen av beta-blokkere på grunn av sine uvanlige egenskaper. Nebilet består av to isomerer: den første er en beta-blokkering, og den andre er en vasodilator. Legemidlet har en direkte effekt på stimuleringen av syntesen av nitrogenoksid (NO) ved vaskulært endotel.

På grunn av den dobbelte virkningsmekanismen kan Nebilet bli foreskrevet til en pasient med arteriell hypertensjon og samtidig kronisk obstruktiv lungesykdom, atherosklerose av perifere arterier, kongestiv hjertesvikt, alvorlig dyslipidemi og diabetes mellitus.

Når det gjelder de to siste patologiske prosessene, er det i dag betydelig vitenskapelig bevis på at Nebilet ikke bare påvirker lipid- og karbohydratmetabolisme negativt, men normaliserer også effekten på kolesterol, triglyseridnivåer, blodsukker og glykert hemoglobin. Forskere forbinder disse egenskapene unike for klassen av beta-blokkere med stoffets NO-modulerende aktivitet.

Beta-blokkering tilbaketrekningssyndrom

Plutselig kansellering av beta-adrenoreceptorblokkere etter langvarig bruk, spesielt i høye doser, kan forårsake symptomer som er karakteristiske for den ustabile angina, ventrikulær takykardi, hjerteinfarkt og noen ganger plutselig død. Uttakssyndromet begynner å manifestere seg etter noen dager (mindre ofte - etter 2 uker) etter å ha stoppet beta-adrenoreceptorblokkene.

For å hindre de alvorlige konsekvensene av avskaffelsen av disse stoffene, bør de følge følgende anbefalinger:

• stopp bruk av beta-adrenoreceptorblokkere gradvis i 2 uker i henhold til denne ordningen: 1. dag reduseres den daglige dosen propranolol med ikke mer enn 80 mg, på den femte dagen - med 40 mg, på den 9. dag - med 20 mg og den 13. - 10 mg;
• pasienter med koronararteriesykdom under og etter seponering av beta-adrenoreceptorblokkere bør begrense fysisk aktivitet og, om nødvendig, øke nitratdosen;
• Personer med kranskärelsessykdom som gjennomgår bypassoperasjon i kranspulsårene, avbryter ikke beta-adrenoreceptorblokkere før operasjonen, 2 timer før operasjonen, er en halv daglig dose foreskrevet. Under operasjonen blir ikke beta-adrenerge blokkere administrert, men i 2 dager. etter at det administreres intravenøst.

Betablokkere: legemiddelliste

En viktig rolle i reguleringen av kroppsfunksjoner er katecholaminer: adrenalin og norepinefrin. De slippes ut i blodet og opptrer på spesielle følsomme nerveender - adrenoreceptorer. Sistnevnte er delt inn i to store grupper: alfa- og beta-adrenoreceptorer. Beta-adrenoreceptorer er plassert i mange organer og vev og er delt inn i to undergrupper.

Når β1-adrenoreceptorer aktiveres, øker frekvensen og styrken av hjertesammensetninger, koronararteriene utvides, konduktiviteten og automatikken i hjertet forbedres, nedbrytningen av glykogen i leveren og dannelsen av energiøkning.

Når β2-adrenoreceptorer er begeistret, slapper blodkarets vegger, bruskens muskler, livmortonen avtar under graviditet, insulinsekretjon og fettbrudd er forbedret. Stimuleringen av beta-adrenerge reseptorer ved hjelp av katekolaminer fører således til mobilisering av alle kroppens krefter for aktivt liv.

Betablockere (BAB) - en gruppe medikamenter som binder beta-adrenerge reseptorer og forhindrer at katecholaminer virker på dem. Disse stoffene er mye brukt i kardiologi.

Handlingsmekanisme

BAB reduserer frekvensen og styrken av hjertesammensetninger, reduserer blodtrykket. Som et resultat reduseres oksygenforbruket av hjertemuskelen.

Diastol er forlenget - en hvileperiode, avslapping av hjertemusklen, der koronarbeinene er fylt med blod. Reduksjon av intrakardialt diastolisk trykk bidrar også til forbedring av koronarperfusjonen (myokardiell blodtilførsel).

Det er en omfordeling av blodstrømmen fra normalt sirkulerende til de iskemiske områdene, og dermed øker toleransen for fysisk aktivitet.

BAB har antiarytmiske effekter. De hemmer katecholamines kardiotoksiske og arytmogene virkninger, samt forhindrer akkumulering av kalsiumioner i hjertecellene, forverring av energiomsetningen i myokardiet.

klassifisering

BAB - en omfattende gruppe medikamenter. De kan klassifiseres på mange måter.
Kardioselektivitet er stoffets evne til å blokkere bare β1-adrenoreceptorer uten å påvirke β2-adrenoreceptorene, som befinner seg i bronkiets vegg, kar, livmor. Jo høyere selektiviteten til BAB, desto sikrere er det å bruke i tilfelle samtidige sykdommer i luftveiene og perifere kar, samt i diabetes mellitus. Selektivitet er imidlertid et relativt konsept. Ved utnevnelse av stoffet i høye doser, reduseres graden av selektivitet.

Noen BAB har egen sympatomimetisk aktivitet: Evnen til å stimulere beta-adrenerge reseptorer til en viss grad. Sammenlignet med konvensjonelle BABs, reduserer slike legemidler hjertefrekvensen og styrken av dens sammentrekninger, fører mindre til utviklingen av tilbaketrekningssyndrom, mindre negativ påvirkning av lipidmetabolismen.

Noen BAB er i stand til å utvide fartøyene ytterligere, det vil si at de har vasodilerende egenskaper. Denne mekanismen implementeres ved bruk av uttalt intern sympatomimetisk aktivitet, blokkering av alfa-adrenoreceptorer eller direkte virkning på de vaskulære vegger.

Virkningens lengde avhenger av egenskapene til BABs kjemiske struktur. Lipofile midler (propranolol) varer i flere timer og elimineres raskt fra kroppen. Hydrofile stoffer (atenolol) er effektive i lengre tid, kan foreskrives sjeldnere. For tiden er også langvarige lipofile stoffer (metoprolol retard) utviklet. I tillegg er det BAB med svært kort varighet av virkning - opptil 30 minutter (esmolol).

liste

1. Ikke-bioselektiv BAB:

A. Uten intern sympatomimetisk aktivitet:

• propranolol (anaprilin, obzidan);
• nadolol (korgard);
• sotalol (sogeksalt, tensol);
• timolol (blokkade);
• nipradilol;
• flestrolol.

B. Med intern sympatomimetisk aktivitet:

• oksprenolol (trazicor);
• pindolol (whisky);
• alprenolol (aptin);
• penbutolol (betapressin, levatol);
• bopindolol (sandonorm);
• bucindolol;
• dilevalol;
• carteolol;
• labetalol.

2. Kardioselektiv BAB:

A. Uten intern sympatomimetisk aktivitet:

• metoprolol (beteloc, beteloc zok, corvitol, metozok, metokardum, metokor, cornel, egilok);
• atenolol (beta, tenormin);
• betaxolol (betak, lokren, karlon);
• esmolol (bruddvann);
• bisoprolol (aritel, bidop, biol, biprol, bisogamma, bisomor, concor, corbis, cordinorm, coronal, niperten, dekk);
• karvedilol (akridilol, bagodilol, vedicardol, dilatrerende, carvedigamma, carvenal, coriol, rekardium, tolliton);
• Nebivolol (binelol, nebivator, nebicor, nebilan, nebilet, nebilong, nevotenz, od-neb).

B. Med intern sympatomimetisk aktivitet:

• acebutalol (acecor, sekret);
• talinolol (kordanum);
• mål for prolol;
• epanolol (vazakor).

3. BAB med vasodilaterende egenskaper:

• amozulalol;
• bucindolol;
• dilevalol;
• labetalol;
• medroksalol;
• nipradilol;
• pindolol.

4. BAB langvirkende:

5. BAB ultrashort-handling, cardio selektiv:

Bruk i sykdommer i kardiovaskulærsystemet

Angina stress

I mange tilfeller er BABer blant de ledende agenter for å behandle angina pectoris og forebygge angrep. I motsetning til nitrater, forårsaker disse stoffene ikke toleranse (stoffresistens) med langvarig bruk. BAB er i stand til å akkumulere (akkumulere) i kroppen, noe som med tiden tillater å redusere doseringen av legemidlet. I tillegg beskytter disse verktøyene hjertemuskelen selv, forbedrer prognosen ved å redusere risikoen for gjentatt myokardinfarkt.

Antianginal aktivitet av alle BAB er omtrent det samme. Deres valg er basert på effektens varighet, alvorlighetsgraden av bivirkninger, kostnader og andre faktorer.

Begynn behandlingen med en liten dose, gradvis øke den til effektiv. Dosen er valgt slik at hjertefrekvensen i hvilen ikke er lavere enn 50 per minutt, og det systoliske blodtrykketivået er minst 100 mm Hg. Art. Etter utbruddet av den terapeutiske effekten (stopp av slag, forbedring av treningstoleranse), reduseres dosen gradvis til det minste effektive.

Langvarig bruk av høye doser BAB er ikke tilrådelig, siden dette øker risikoen for bivirkninger betydelig. Med utilstrekkelig effektivitet av disse midlene er det bedre å kombinere dem med andre grupper av narkotika.

BAB kan ikke abrupt avbrutt, da dette kan føre til uttakssyndrom.

BAB er spesielt indikert hvis angina pectoris kombineres med sinus takykardi, arteriell hypertensjon, glaukom, forstoppelse og gastroøsofageal reflux.

Myokardinfarkt

Tidlig bruk av BAB i hjerteinfarkt bidrar til begrensningen av hjerte muskel nekrose sone. Samtidig faller dødeligheten, risikoen for gjentatt myokardinfarkt og hjerteinfarkt minker.

Denne effekten har en BAB uten intern sympatomimetisk aktivitet, det er å foretrekke å bruke kardio-selektive midler. De er spesielt nyttige for å kombinere myokardinfarkt med arteriell hypertensjon, sinus takykardi, postinfarct angina og tachysystolisk form for atrieflimmer.

BAB kan foreskrives umiddelbart etter pasientens opptak til sykehuset for alle pasienter i fravær av kontraindikasjoner. I fravær av bivirkninger fortsetter behandlingen med dem i minst et år etter at de har hatt hjerteinfarkt.

Kronisk hjertesvikt

Bruken av BAB i hjertesvikt blir studert. Det antas at de kan brukes med en kombinasjon av hjertesvikt (spesielt diastolisk) og anstrengende angina. Rytmeforstyrrelser, arteriell hypertensjon, takykysolisk form for atrieflimmer i kombinasjon med kronisk hjertesvikt er også grunnlag for utnevnelsen av denne gruppen av legemidler.

hyperton sykdom

BAB er indikert ved behandling av hypertensjon, komplisert ved venstre ventrikulær hypertrofi. De er også mye brukt hos unge pasienter som leder en aktiv livsstil. Denne gruppen medikamenter er foreskrevet for kombinasjonen av arteriell hypertensjon med angina pectoris eller hjerterytmeforstyrrelser, så vel som etter hjerteinfarkt.

Hjerte rytmeforstyrrelser

BAB-er brukes til slike hjerterytmeforstyrrelser som atrieflimmer og atrieflimmer, supraventrikulære arytmier, dårlig tolerert sinus takykardi. De kan også foreskrives for ventrikulære arytmier, men deres effektivitet i dette tilfellet er vanligvis mindre uttalt. BAB i kombinasjon med kaliumpreparater brukes til å behandle arytmier forårsaket av glykosidisk forgiftning.

Bivirkninger

Kardiovaskulær system

BAB hemmer sinusknudepunktets evne til å produsere impulser som forårsaker sammentrekninger i hjertet, og forårsaker sinus bradykardi - senker pulsen til verdier mindre enn 50 per minutt. Denne bivirkningen er signifikant mindre uttalt i BAB med egen sympatomimetisk aktivitet.

Forberedelser av denne gruppen kan forårsake atrioventrikulær blokade av varierende grad. De reduserer kraften i hjertesammensetninger. Den siste bivirkningen er mindre uttalt i BAB med vasodilaterende egenskaper. BAB reduserer blodtrykket.

Narkotika i denne gruppen forårsaker spasmer av perifere kar. Kald ekstremitet kan oppstå, Raynaud syndrom forverres. Disse bivirkningene er nesten blottet for rusmidler med vasodilaterende egenskaper.

BAB reduserer nyreblodstrømmen (unntatt nadolol). På grunn av forverring av perifer blodsirkulasjon i behandlingen av disse midlene er det noen ganger en utbredt generell svakhet.

Åndedrettsorganer

BAB forårsaker bronkospasmer på grunn av samtidig blokkering av β2-adrenoreceptorer. Denne bivirkningen er mindre uttalt i kardioselektive stoffer. Men deres doser, effektive mot angina eller hypertensjon, er ofte ganske høye, mens kardioselektiviteten er betydelig redusert.
Bruk av høye doser BAB kan provosere apné, eller midlertidig opphør av puste.

BAB forverrer løpet av allergiske reaksjoner på insektbitt, medisinske og matallergene.

Nervesystemet

Propranolol, metoprolol og andre lipofile BABs trer gjennom blodet inn i hjernecellene gjennom blod-hjernebarrieren. Derfor kan de forårsake hodepine, søvnforstyrrelser, svimmelhet, nedsatt hukommelse og depresjon. I alvorlige tilfeller er det hallusinasjoner, kramper, koma. Disse bivirkningene er signifikant mindre uttalt i hydrofile BAB, spesielt atenolol.

Behandling av BAB kan være ledsaget av et brudd på nevromuskulær ledning. Dette fører til muskel svakhet, redusert utholdenhet og tretthet.

metabolisme

Ikke-selektive BAB-hemmer hemmer insulinproduksjon i bukspyttkjertelen. På den annen side hemmer disse stoffene mobiliseringen av glukose fra leveren, noe som bidrar til utviklingen av langvarig hypoglykemi hos pasienter med diabetes. Hypoglykemi fremmer frigjøring av adrenalin i blodet, som virker på alfa-adrenoreceptorer. Dette fører til en betydelig økning i blodtrykket.

Hvis det er nødvendig å foreskrive BAB for pasienter med samtidig diabetes, bør man derfor foretrekke kardio-selektive legemidler eller erstatte dem med kalsiumantagonister eller andre grupper.

Mange BAB, spesielt ikke-selektive, reduserer blodnivået av "godt" kolesterol (høyt tetthet-alfa-lipoproteiner) og øker nivået av "dårlige" (triglyserider og svært lavdensitets lipoproteiner). Denne mangelen er berøvet med narkotika med β1-indre sympatomimetisk og a-blokkerende aktivitet (carvedilol, labetolol, pindolol, dilevalol, tseliprolol).

Andre bivirkninger

Behandling av BAB i noen tilfeller er ledsaget av seksuell dysfunksjon: erektil dysfunksjon og tap av seksuell lyst. Mekanismen for denne effekten er uklar.

BAB kan forårsake hudendringer: utslett, kløe, erytem, ​​symptomer på psoriasis. I sjeldne tilfeller registreres hårtap og stomatitt.

En av de alvorlige bivirkningene er undertrykkelsen av bloddannelse med utviklingen av agranulocytose og trombocytopenisk purpura.

Avbestillingssyndrom

Hvis BAB brukes i lang tid i høy dosering, kan en plutselig opphør av behandling utløse et såkalt uttakssyndrom. Det manifesteres av en økning i angina angrep, forekomsten av ventrikulære arytmier, utviklingen av hjerteinfarkt. I mildere tilfeller er tilbaketrekningssyndrom ledsaget av takykardi og økt blodtrykk. Uttakssyndrom oppstår vanligvis flere dager etter å ha stoppet en BAB.

For å unngå utvikling av tilbaketrekningssyndrom må du følge følgende regler:

• avbryte BAB sakte i to uker, gradvis redusere doseringen på en gang;
• under og etter seponering av BAB, er det nødvendig å begrense fysiske aktiviteter, og om nødvendig øke doseringen av nitrater og andre antianginale legemidler, samt legemidler som senker blodtrykket.

Kontra

BAB er absolutt kontraindisert i følgende situasjoner:

• lungeødem og kardiogent sjokk;
• alvorlig hjertesvikt
• bronkial astma;
• syk sinus syndrom;
• atrioventrikulær blokk II - III grad;
• systolisk blodtrykksnivå på 100 mm Hg. Art. og under;
• hjertefrekvens mindre enn 50 per minutt;
• dårlig kontrollert insulinavhengig diabetes mellitus.

Relativ kontraindikasjon til utnevnelse av BAB - Raynauds syndrom og perifer arteriell aterosklerose med utvikling av intermitterende claudikasjon.

Betablokkere - en beskrivelse av stoffene og deres bruk

I dag er det vanskelig å forestille seg kardiologi uten bruk av midler som tilhører kategorien beta-blokkere. Disse stoffene har bevist seg i behandlingen av komplekse sykdommer som hypertensjon, takykardi, hjertesvikt. De har vist seg å være effektive i behandlingen av iskemisk hjertesykdom og metabolsk syndrom.

Hva er betablokkere?

Dette begrepet refererer til stoffene med hjelp av hvilket det viser seg å gjøre reversibel blokkering av? -Adrenergiske reseptorer. Disse stoffene er effektive i behandlingen av hypertensjon, fordi de påvirker det sympatiske nervesystemets arbeid.

Disse stoffene er mye brukt i medisin siden sekstitallet av forrige århundre. Det må sies at effekten av behandling av hjertepatologier på grunn av deres oppdagelse har økt betydelig.

Klassifisering av betablokkere

Til tross for at alle stoffene i denne gruppen er preget av muligheten for å blokkere adrenoreceptorer, er de delt inn i forskjellige kategorier.

Klassifisering utføres avhengig av underarter av reseptorer og andre egenskaper.

Selektive og ikke-selektive midler

Det finnes to typer reseptorer - beta1 og beta2. Preparater fra gruppen av beta-blokkere som har samme innvirkning på begge artene kalles ikke-selektive.

Denne kategorien inneholder verktøy som nadolol, carvedilol.

De stoffene som er rettet mot beta1-reseptorer, kalt selektive. Det andre navnet er kardioselektiv.

Disse verktøyene inkluderer bisoprolol, metoprolol.

Det er verdt å merke seg at når doseringen øker, reduseres stoffets spesifisitet. Og dette betyr at det begynner å blokkere to reseptorer samtidig.

Lipofile og hydrofile legemidler

Lipofile midler er inkludert i gruppen fettløselig. De trenger lettere inn i barrieren mellom sirkulasjons- og sentralnervesystemet. Leveren er aktivt involvert i behandlingen av slike legemidler. Denne gruppen inkluderer metoprolol, propranolol.

Hydrofile midler er lett oppløselige i vann. De er ikke så behandlet av leveren og vises nesten i sin opprinnelige form. Slike agenter har en lengre varig effekt, siden de er lengre i kroppen. Disse inkluderer atenolol og esmolol.

Alfa- og beta-blokkere

Navnet på alpha-blokkere mottok de legemidlene som midlertidig suspenderer arbeidet med? -Adrenoreceptors. De er mye brukt som hjelpemiddel i behandlingen av hypertensjon.

Betablokkere blokk? -Adrenoreceptorer. Denne kategorien inkluderer metoprolol, propranolol.

Concor

Dette legemidlet inneholder en aktiv bestanddel kalt bisoprolol. Det bør tilskrives kategorien metabolisk nøytrale beta-blokkere, siden det ikke forårsaker forstyrrelser i lipid- eller karbohydratmetabolismen.

Ved bruk av dette verktøyet endres ikke nivået av glukose og hypoglykemi observeres ikke.

Ny generasjon beta blokkere

I dag er det tre generasjoner av slike stoffer. Selvfølgelig er det å foretrekke å bruke verktøyene i den nye generasjonen. De må bare konsumeres en gang om dagen.

I tillegg er de forbundet med et lite antall bivirkninger. Nye beta-blokkere inkluderer carvedilol, mål og prolol.

Hjernetumorer anses å være de farligste fordi de ikke er lett å behandle. Dermed er prognosen for glioblastom i hjernen i den siste utviklingsstadiet ofte ugunstig. Etter å ha lest artikkelen, vil du finne ut hvorfor.

Diabetisk og alkoholisk polyneuropati i fravær av tilstrekkelig behandling kan provosere et komplett tap av sensasjon og motorfunksjon av bena. Hvordan unngå dette kan du finne her.

Betablokkere

Disse verktøyene er ganske vellykket brukt i ulike hjertesykdommer.

Med hypertensjon

Ved hjelp av beta-blokkere er det mulig å forhindre den negative påvirkning av sympatisk nervesystem på hjertearbeidet. Takket være dette er det mulig å lette funksjonen, for å redusere oksygenbehovet.

På grunn av dette reduseres lasten betydelig, og som et resultat avtar trykket. Ved hypertensjon er carvedilol, bisoprolol indikert.

når takykardi

Midler reduserer hyppigheten av hjertesammensetninger. Det er derfor i tilfelle takykardi med en indikator på mer enn 90 slag per minutt, er betablokkere foreskrevet. Den mest effektive måten er i dette tilfellet bisoprolol, propranolol.

Med hjerteinfarkt

Ved hjelp av betablokkere er det mulig å begrense nekroseområdet, redusere risikoen for tilbakefall og beskytte myokardiet mot de toksiske effektene av hyperkatekolaminemi.

Også disse stoffene reduserer risikoen for plutselig død, bidrar til økt utholdenhet under trening, reduserer sannsynligheten for arytmi og har en utbredt antianginal effekt.

På den første dagen etter et hjerteinfarkt, brukes anaprilin, hvis bruk er vist de neste to årene, forutsatt at det ikke er noen bivirkninger. Hvis det er kontraindikasjoner, er kardio selektive stoffer foreskrevet - for eksempel kordanum.

Med diabetes

Pasienter med diabetes mellitus som lider av hjertesykdom, må bruke disse legemidlene. Det må tas i betraktning at ikke-selektive midler fører til en økning i metabolsk respons på insulin. Det er derfor de ikke anbefales å bruke.

Med hjertesvikt

Disse legemidlene er indisert for behandling av pasienter med hjertesvikt. I utgangspunktet foreskrives en liten dose medikament, som gradvis øker. Carvedilol er den mest effektive agent.

Instruksjoner for bruk

struktur

Som en aktiv ingrediens i slike preparater blir vanligvis atenolol, propranolol, metoprolol, timolol, bisoprolol etc. benyttet.

Hjælpe stoffer kan være forskjellige og avhenge av produsent og form for frigjøring av legemidlet. Stivelse, magnesiumstearat, kalsiumfosfat, fargestoffer etc. kan brukes.

Handlingsmekanisme

Disse stoffene kan ha forskjellige mekanismer. Forskjellen ligger i det aktive stoffet som brukes.

Betablokkers hovedrolle er å hindre katecholamines kardiotoksiske virkning.

Også viktige er følgende mekanismer:

• Antihypertensive effekt. Forbundet med arrestasjonen av dannelsen av renin og produksjonen av angiotensin II. Som et resultat er det mulig å frigjøre norepinefrin og redusere sentral vasomotorisk aktivitet.
• Anti-iskemisk effekt. Ved å redusere antall hjerteslag, er det mulig å redusere behovet for oksygen.
• Antiarytmisk virkning. Som et resultat av direkte elektrofysiologisk virkning på hjertet, er det mulig å redusere sympatiske effekter og myokardisk iskemi. Også ved hjelp av slike stoffer er det mulig å forhindre hypokalemi indusert av katekolaminer.

Individuelle legemidler kan ha antioksidantegenskaper, hemme spredning av vaskulære glatte muskelceller.

Indikasjoner for bruk

Slike rusmidler er vanligvis foreskrevet for:

• ischemi;
• arytmi;
• hypertensjon;
• hjertesvikt;
• langt QT-intervallssyndrom.

Metode for bruk

Før du tar stoffet, må du informere legen dersom du er gravid. Like viktig er det faktum at du planlegger en graviditet.

Også en spesialist bør være oppmerksom på forekomsten av slike patologier som arytmi, emfysem, astma, bradykardi.

Betablokkere tas med mat eller umiddelbart etter det. På grunn av dette er det mulig å minimere de mulige bivirkningene. Varigheten og hyppigheten av medisiner bør bestemmes utelukkende av en spesialist.

Under bruk er det noen ganger nødvendig å overvåke pulsen. Hvis du har merket at frekvensen er under den nødvendige indikatoren, bør du umiddelbart informere legen.

Det er også svært viktig å bli observert regelmessig av en spesialist som kan evaluere effektiviteten av den foreskrevne behandlingen og bivirkningene.

En presserende hodepine i templene kan være et symptom på et bredt spekter av sykdommer, så et besøk til legen skal ikke utsettes.

Hva er konsekvensene av perinatal encefalopati, hvordan man unngår det og hvorfor det utvikler seg, vil artikkelen fortelle.

En hypofysetumor er en sjelden og oftest godartet svulst. Hvordan det ser ut på bildet, kan du se ved å klikke på linken http://gidmed.com/bolezni-nevrologii/opuholi/opuhol-gipofiza.html.

Bivirkninger

Narkotika har ganske mange bivirkninger:

• Konstant tretthet.
• Redusert hjertefrekvens.
• Forverring av astma.
• Hjerteblokkering.
• Vanskeligheter med fysisk anstrengelse.
• Giftige effekter.
• Lavere LDL-kolesterol.
• Redusert blodsukker.
• Trusselen om økt trykk etter uttak av stoffet.
• Hjerteinfarkt.

Det er forhold hvor bruk av slike legemidler er ganske farlig:

• diabetes;
• depresjon;
• obstruktiv lungesykdom;
• perifer arterielle lidelser;
• dyslipidemi;
• dysfunksjon av sinusnoden, uten symptomer.

Kontra

Det er også kontraindikasjoner for bruk av slike midler:

• Bronkial astma.
• Individuell følsomhet.
• Atrioventrikulær blokk andre eller tredje grad.
• Bradykardi.
• Kardiogent sjokk.
• Syk sinus syndrom.
• Patologi av perifere arterier.
• Lavt trykk

Interaksjon med andre legemidler

Noen stoffer kan interagere med betablokkere og øke effekten.

Du må informere legen din om du tar:

• Fond fra ARVI.
• Medisiner for behandling av hypertensjon.
• Midler for behandling av diabetes, inkludert insulin.
• MAO-hemmere.

Utgivelsesskjema

Slike legemidler kan fremstilles i form av tabletter eller injeksjonsvæske.

Lagringsforhold

Disse stoffene skal lagres ved en temperatur ikke høyere enn 25 grader. Dette bør gjøres på et mørkt sted, utilgjengelig for barn.

Overdosering av narkotika

Det er tegn på overdosering:

• svimmelhet, bevissthetstap
• arytmi;
• plutselig bradykardi;
• akrozianoz;
• koma, konvulsiv tilstand.

Avhengig av symptomene, er følgende legemidler foreskrevet som førstehjelp:

• I tilfelle hjertesvikt foreskrives diuretika, samt hjerteglykosider.
• Ved redusert trykk foreskrives adrenalin og mezaton.
• Når bradykardi viser atropin, dopamin, dobutamin.
• Ved bronkospasme blir isoproterenol og aminofyllin brukt.

Betablokkere og alkohol

Alkoholholdige drikkevarer kan redusere de positive effektene av beta-blokkere. Derfor anbefales det ikke å drikke alkohol i løpet av behandlingen.

Betablokkere og graviditet

Atenolol og metoprolol regnes som den sikreste i denne perioden. Videre er disse midlene foreskrevet som regel bare i tredje trimester av svangerskapet.

Det bør tas i betraktning at slike legemidler kan forårsake fostrets vekstretthet - spesielt hvis tatt i første og andre trimester av svangerskapet.

Avbryt beta-blokkere

Abrupt avbrytelse av et hvilket som helst legemiddel er svært uønsket. Dette skyldes økt trussel om akutte hjertesykdommer. Dette fenomenet kalles "uttakssyndrom".

Som et resultat av abrupt avlysning, kan blodtrykket øke betydelig, og selv hypertensiv krise utvikler seg.

Hos personer med angina kan intensiteten av angiologiske episoder øke.

Pasienter med hjertesvikt kan klage på symptomer på dekompensasjon. Derfor bør dosereduksjonen utføres gradvis - dette utføres innen få uker. Det er svært viktig å overvåke pasientens helsetilstand.

Hvordan behandle neuralgia i ansiktsnerven er et vanskelig spørsmål, og det er verdt å spørre en lege. Mer informasjon om selve sykdommen vil hjelpe vår artikkel.

I den moderne verden følger hyppige bekymringer og spenninger oss bokstavelig talt i hver tur. Hvilke piller kan brukes til å redusere effekten her.

Liste over brukte stoffer

De beste beta-blokkene i dag er:

• bisoprolol;
• karvedilol;
• metoprololsuccinat;
• nebivolol.

Imidlertid bør bare en lege foreskrive en beta-blokkering. Og det anbefales å velge en ny generasjon medikamenter.

Ifølge pasientens vurderinger er det moderne legemidler, betablokkere av en ny generasjon som forårsaker minst bivirkninger og bidrar til å takle problemet uten å føre til en forverring i livskvaliteten.

Hvor kan jeg kjøpe beta-blokkere

Betablokkere kan kjøpes på apoteket, men enkelte legemidler selges kun på resept. Gjennomsnittlig pris på beta-blokkere er omtrent 200-300 rubler.

Hva kan erstatte betablokkere

I det første behandlingsstadiet anbefaler leger ikke å bytte beta-blokkere med andre legemidler. Hvis du gjør det selv, er det en alvorlig risiko for hjerteinfarkt.

Når pasienten føler seg bedre, kan du gradvis redusere doseringen. Dette bør imidlertid gjøres under konstant medisinsk tilsyn. Bare en spesialist kan velge en tilstrekkelig erstatning for beta-blokkeren.

Dette vil tillate deg ikke bare å takle symptomene på patologi, men også å ikke skade din egen helse.

Videoen vil tillate deg å vite mer nøyaktig hvor betablokkene er i behandling av hjerte-og karsykdommer:

2 kommentarer

Alexander

Velkommen! 27 år satte hypertensjon, trykk opp til 160 til 90 alene, kardiologen foreskrev bisoprolol 2 ganger daglig for 5 mg, spørsmålet om hvor lenge å drikke sa lenge uten noen spesifikasjoner. Den behandlende legen (nevrolog) sa at du drikker en måned og stopper, og hvis det igjen er høyt blodtrykk, så fortsett å ta igjen og igjen uten noen spesifikasjoner. Legemidlet normaliserte raskt trykket til 120 med 70. Hjertet falt samtidig til 60, men ofte skjedde det til 50-55. Ikke veldig lav hjertefrekvens? Skal jeg være oppmerksom på det?

Etter avbrudd returnerte trykket. Hvor mye skal / kan jeg ta bisoprolol? Eller hver måned så sjekk stoppe mottak?