Angiopati av nedre ekstremiteter i diabetes mellitus: en full gjennomgang

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er årsakene til diabetisk angiopati av underekstremiteter og behandling av sykdommen. Typiske symptomer, metoder for diagnostisering og forebygging.

Forfatteren av artikkelen: Alexandra Burguta, obstetrikeren-gynekolog, høyere medisinsk utdanning med en grad i generell medisin.

Diabetisk angiopati i nedre ekstremiteter er en komplikasjon av diabetes mellitus, der det er en lesjon av blodårer, nerver og underernæring i benets vev.

Det er umulig å kurere en allerede dannet diabetisk angiopati. Men det er mulig å sikre en stabil tilstand og forhindre invalidiserende konsekvenser: gangrene (død), amputasjon av bena.

Resultatet av behandlingen er i stor grad bestemt av scenen i den patologiske prosessen, pasientens disiplin, aktualiteten i å søke medisinsk hjelp.

Behandling av blodtilførselspatologi til føttene i diabetes mellitus utføres samtidig av leger av ulike spesialiteter: endokrinolog, nevrolog, generell og vaskulær kirurg, kardiolog. En integrert tilnærming til diagnose og behandling av sykdommen sikrer bevaring av det optimale nivået på helse og livskvalitet for pasienter med diabetes.

Essensen av patologi

Det er to typer diabetisk angiopati:

1. Mikroangiopati - hvor mikrocirkulatorisk seng og kapillær er skadet.
2. Makroangiopati - lidelser er lokalisert i årer og arterier.

Overdreven glukose, som er tilstede i blodet i diabetes mellitus, trenger inn i karveggen. Dette fremkaller ødeleggelsen av endotelet (indre overflaten av fartøyets vegger), som blir gjennomtrengelig for sukker. I endotelet er glukose delt inn i sorbitol og fruktose, som akkumulerer og tiltrekker væske. Ødem og fortykkelse av veggen utvikles.

Brudd på integrasjonen av vaskulær veggen forårsaker frigivelse av faktorer i blodkoagulasjonssystemet (dannelsen av mikrotrombus). Dessuten produserer det skadede endotelet ikke en endotel-avslappende faktor, noe som sikrer utvidelsen av karet lumen.

Krenkelse av vaskulærvegg, aktivering av koagulasjon og senking av blodstrømmen - Virchow-triaden er et klassisk tegn på angiopati.

Dette fører til oksygen sult av celler og vev, atrofi, ødem og aktivering av fibroblaster. De syntetiserer bindevev, forårsaker sklerose (liming) av blodkar.

I store fartøy blir aterosklerotisk plakkdannelse forbundet med disse forandringene.

Hovedrolle i forekomsten av problemet er spilt av polyneuropati - nederlaget i nervene i bena. Med diabetes mellitus faller glukosekonsentrasjonen i blodet. Når det går ned (hypoglykemi), opplever nervceller sult. Med en overdreven mengde sukker dannes frie radikaler, noe som utløser celleoksidasjon og provoserer oksygenstøt. Akkumulerende sorbitol og fruktose fører til hevelse av nervefibre.

Hvis hypertensjon legges til dette (økning i blodtrykket), oppstår spasmer av kapillærene som fôrer nerverommet.

Kombinasjonen av disse faktorene bidrar til utviklingen av oksygen sult og død av nerveprosesser. De slutter å overføre nerveimpulser til vevet.

Disse felles ernæringsmessige forstyrrelser i vevene i nedre ekstremiteter ligger under mekanismen for utbruddet av diabetisk angiopati.

Årsaker til diabetisk angiopati i underekstremiteter

Utviklingen av diabetisk angiopati skjer mot bakgrunn av diabetes mellitus av den første eller andre typen på grunn av det høye innholdet av glukose i blodet og plutselige, ukontrollerte hopp i sukkernivået. I type 1-diabetes, når det ikke er produsert endogent insulin, er det lettere å kontrollere stabile glukoseinnhold. Med type 2, når insulinproduksjon i bukspyttkjertelen bevares, men utilstrekkelig, er slike topper uunngåelig, selv med streng overholdelse av anbefalinger fra behandlingsendokrinologen.

Faktorer som bidrar til utviklingen av vaskulære komplikasjoner hos diabetes er:

• insulinresistens - væskeinsensibilitet mot insulin;
• dyslipidemi - økte atherogene lipoproteinfraksjoner;
• fedme - spesielt visceral, mannlig type, med avsetning av fettvev i magen og indre organer;
• hypertensjon;
• øke blodkoagulasjonen;
• systemisk betennelse;
• røyking,
• stillesittende livsstil;
• yrkesfare
• genetisk predisposisjon;
• alder - over 45 år for menn, 55 - for kvinner.

Tapet på store og små fartøy kan utvikles innen tre år etter at diabetes har begynt. Selv om det oppstår oftere senere, etter 10-15 år. Derfor, så snart diagnose av diabetes er etablert, er det nødvendig å engasjere seg i forebygging av diabetisk angiopati av beina.

Karakteristiske symptomer

Tegn på sirkulasjonsforstyrrelser i beina begynner sakte. Først kan pasienten ikke føle noen endringer.

Klikk på bildet for å forstørre

De tidlige symptomene som er verdt å være oppmerksom på inkluderer:

• nummenhet i føttene;
• kald føtter;
• kramper;
• redusere eller miste følsomhet
• tilbakevendende muskel smerte;
• morgen stivhet;
• "Start" smerte;
• hevelse i leddene, hevelse i beina med langvarig statisk stress;
• tørr og flakete hud;
• Hårtap på bena;
• brennende følelse;
• forandring og fortykning av tånegler.

Med patologiens utvikling, intermittent claudication, brudd på integriteten til huden, blir utseendet på trofiske sår med. I denne situasjonen kan du ikke nøle og utsette et besøk til en medisinsk spesialist. Nødvendige tiltak er nødvendige for å forhindre atrofi og gangren.

I avanserte tilfeller av diabetes mellitus dannes et kompleks av patologiske forstyrrelser - en diabetisk fot, som består av bein- og leddeformasjoner med endringer i mykt vev.

Diabetisk fot med hudlesjoner med dype sår

Med diabetisk fot dyp, utvikler sår i sår, penetrerer til sener og ben. Det er en mulighet for forvridning, og det er også stor sandsynlighet for brudd på fotbenet, føttene deformeres.

På samme tid er karene i lemene sclerosed og kalsinert - Menkeberg syndrom.

diagnostikk

En objektiv undersøkelse for å vurdere tilstanden til huden, neglene, krever nøye inspeksjon av føttene, interdigitalrom. Legen registrerer pulsering av blodkar, måler trykket på popliteal- og femorale arterier, sammenligner indikatorens symmetri. Kontrollerer temperaturen, taktiliteten og vibrasjonsfølsomheten til beina.

Ved hjelp av laboratorietester avsløres biokjemiske abnormiteter.

De viktigste instrumentelle metodene for å diagnostisere og bestemme nivået av lesjonen:

• angiografi - røntgenundersøkelse av blodkar ved bruk av kontrastmiddel;
• Doppler ultralyd fargeskanning - ikke-invasiv vurdering av blodstrømmen;
• datamaskin video kapillaroskopi;
• spiral computertomografi;
• magnetisk resonans avbildning;
• undersøkelse av øyets fundus - visualisering av blodsirkulasjonen i den mikrovaskulære sengen.

For det fullstendige av det kliniske bildet blir konsultasjoner utført av en endokrinolog, en nevrolog, en økolog, en vaskulær og generell kirurg, en kardiolog.

Behandlingsmetoder

Hovedbetingelsen for behandling av diabetisk angiopati i nedre ekstremiteter er normalisering av karbohydratmetabolismen. Uten å overholde en diett, tilstrekkelig utvalg av glukose-senkende legemidler og streng glukosekontroll, er alle andre tiltak ubrukelige og vil ikke føre til ønsket resultat.

• slutte å røyke
• normalisere kroppsvekten;
• kontroll blodtrykket.

Konservativ terapi

Konservativ behandling er bruk av legemidler som er rettet mot å forbedre blodstrømmen og dens biokjemiske parametere, vevstoffskifte.

Til dette formål foreskrevne legemidler i følgende grupper:

1. Statiner - å senke kolesterol og bekjempe dyslipidemi.
2. Midler mot høyt blodtrykk.
3. Antioxidanter - gunstig effekt på blodårene.
4. Blodfortynnere.
5. Angioprotectors.
6. Metaboliki.
7. Næringsstimulerende midler.
8. Vasoaktive midler.
9. Diuretika.
10. Stimulatorer av vevregenerering.

Neurotropiske legemidler, B-vitaminer, antidepressiva brukes til å behandle polyneuropati.

Valg av medisiner utføres individuelt, med tanke på de identifiserte avvikene.

Kirurgisk behandling

Kirurgisk inngrep innebærer to fundamentalt forskjellige mål: restaurering av blodtilførsel i underdelene og utskjæring av død hud.

Vaskulær reparasjonsoperasjoner for diabetisk angiopati:

• minimal invasiv teknikk - i tilfelle obstruksjon av de store fartøyene;
• endovaskulære inngrep - med en segmentert lesjon;
• shunting - med utvidet blokkering skaper de en kunstig kanal for passering av blod som omgår stenotiske fartøy.

Slike operasjoner gjenoppretter blodtilførselen til beina og fremmer arrdannelse av grunne trofasår.

Lumbar sympathectomy - klipping - innebærer krysset mellom sympatiske trunker i lumbalområdet. Slike kirurgiske prosedyrer fjerner innsnevringen av arteriene og øker blodstrømmen i beina.

Radikal kirurgisk behandling - amputasjoner - kalles et ekstremt alternativ når irreversible endringer har skjedd, vevnekrose eller gangren har oppstått. Volumet av amputasjon bestemmes avhengig av området av det berørte området: fingre, en del av foten, benet.

fysioterapi

Fysioterapi er en hjelpemetode og har en ustabil symptomatisk effekt. Imidlertid til sammen letter det pasientens tilstand.

Fysioterapeut kan foreskrive:

• magnetisk terapi;
• mudterapi;
• massasje;
• fotbad.

Folkemedisin

Medisinske urter i diabetisk angiopati av nedre ekstremiteter tas oralt (te, infusjoner) og brukes eksternt (bad, komprimerer).

Husk: urtemedisin kan ikke erstatte stoffet, men fungerer bare som en adjuverende behandling.

Urteekstrakter stimulerer insulinproduksjon, styrker blodkar og immunitet, forbedrer og stabiliserer metabolske prosesser i kroppen.

1. Te og kaffe er best erstattet med cikorie og urtete: kamille, lime, blåbær, salvie, lilla.
2. Løvetann inneholder et stoff som ligner på insulin. Å forberede: ta 2 ss. l. friske eller tørkede løvetannrøtter, hell 800 ml kokende vann, fyll på natten. Ta 10-15 minutter før måltider.

Til forberedelse: Ta 400 g solsikke eller olivenolje langsomt inn en keramisk tallerken for å koke. Tilsett 50 g bivoks, 100 g gran eller furuharpiks. Kok denne blandingen i 5-10 minutter, unngå kraftig koking. Kjøl den tilberedte oljen og hold den i et rom utenfor rekkevidde av direkte sollys. Påfør gasbind gjennomvåt i oljeaktig infusjon til såret i 20-30 minutter daglig.

outlook

Komplikasjoner av diabetisk angiopati, nekrose og blodforgiftning (sepsis) dreper 10-15% av pasientene.

Overholdelse av forebyggende tiltak sparer liv. Kanskje en fullstendig restaurering av blodtilførselen i bena, om ikke ennå irreversible intravaskulære komplikasjoner.

forebygging

Behandling av diabetisk angiopati i underekstremiteter er ikke alltid effektiv, spesielt med avanserte stadier. Denne tilstanden kan imidlertid forhindres.

Aktiviteter rettet mot å forebygge sykdomsforstyrrelser av diabetes mellitus:

• glukose kontroll;
• vekt normalisering;
• gjennomførbar fysisk aktivitet;
• fothygiene;
• medisinsk pedikyr;
• komfortable ortopediske sko;
• avvisning av dårlige vaner.

Overholdelse av disse enkle handlingene er 2-4 ganger mer effektiv enn stoffbehandling av den utviklede patologien.

Diabetisk makroangiopati

Diabetisk makroangiopati - generaliserte aterosklerotiske forandringer som utvikles i arteriene av middels og stor kaliber på bakgrunn av en lang sykdomssyklus. Diabetisk makroangiopati fører til forekomsten av koronararteriesykdom, hypertensjon, cerebrale sirkulasjonsforstyrrelser, okklusive lesjoner av perifere arterier. Diagnostikk av diabetisk makroangiopati inkluderer studier av lipidmetabolisme, ultralyd av ekstremiteter, hjernefartøy, nyrer, EKG, EchoCG, etc. De grunnleggende prinsippene for behandling av diabetisk makroangiopati er korreksjonen av hyperglykemi, dyslipidemi, blodtrykkskontroll, forbedring av reologiske egenskaper i blodet.

Diabetisk makroangiopati

Diabetisk makroangiopati er en komplikasjon av diabetes mellitus, som fører til en overveiende lesjon av hjerne-, krans-, nyre- og perifere arterier. Klinisk uttrykkes diabetisk makroangiopati i utviklingen av angina pectoris, myokardinfarkt, iskemisk slag, renovaskulær hypertensjon og diabetisk gangren. Diffus vaskulær lesjon er avgjørende i prognosen for diabetes mellitus, og øker risikoen for hjerneslag og hjerteinfarkt 2-3 ganger; gangrene i lemmer - 20 ganger.

Vaskulær aterosklerose, som utvikler seg i diabetes mellitus, har en rekke spesifikke egenskaper. Hos diabetikere forekommer det 10-15 år tidligere enn hos personer som ikke lider av nedsatt karbohydratmetabolisme, og utvikler seg raskere. For diabetisk makroangiopati, en typisk generalisert lesjon av de fleste arterier (koronar, cerebral, visceral, perifer). I denne forbindelse er forebygging og korreksjon av diabetisk makroangiopati overordnet viktig i endokrinologi.

Årsaker til diabetisk makroangiopati

Ved diabetisk makroangiopati oppstår en fortykkelse av kjellermembranen av mellomstore og store kaliberarterier med dannelsen av aterosklerotiske plakk på den. Deres etterfølgende forkalkning, sårdannelse og nekrose bidrar til lokal dannelse av blodpropper og okklusjon av blodkarets lumen, noe som fører til nedsatt blodsirkulasjon i visse områder.

Spesifikke risikofaktorer for diabetisk makroangiopati i diabetes mellitus inkluderer hyperglykemi, dyslipidemi, insulinresistens, fedme (spesielt abdominaltype), arteriell hypertensjon, økt blodkoagulasjon, endoteldysfunksjon, oksidativt stress, systemisk betennelse. Tradisjonelle risikofaktorer for aterosklerose er røyking, yrkesforgiftning, fysisk inaktivitet, alder (hos menn over 45, kvinner over 55 år), arvelighet.

Klassifisering av diabetisk angiopati

Diabetisk angiopati - et kollektivt konsept som inkluderer nederlaget til små fartøyer - kapillærer og prekapillære arterioler (mikroangiopati), arterier av middels og stor kaliber (makroangiopati). Diabetiske angiopatier er sent komplikasjoner av diabetes mellitus, og utvikler seg i gjennomsnitt 10-15 år etter sykdomsutbruddet.

Diabetisk makroangiopati kan manifesteres av et antall syndromer: aterosklerose av kranspulsårene og aorta, aterosklerose i hjernearteriene og aterosklerose i perifere arterier. Diabetisk mikroangiopati kan inkludere retinopati, nefropati, og mikrokutiopati i nedre lemmer. Vaskulære lesjoner kan også forekomme i form av en universell angiopati, som kombinerer makro- og mikroangiopati. I sin tur bidrar endoneural mikroangiopati til dysfunksjonen av perifere nerver, det vil si utviklingen av diabetisk nevropati.

Symptomer på diabetisk makroangiopati

Aterosklerose av kranspulsårene og aorta i diabetisk makroangiopati manifesteres ved utvikling av koronar hjertesykdom med akutt hjerteinfarkt og kronisk (kardiosklerose, angina) former. IHD i diabetes mellitus kan forekomme atypisk (arytmisk eller smertefri), og øker dermed risikoen for plutselig koronar død. Diabetisk makroangiopati følger ofte med ulike komplikasjoner etter infarkt: aneurysmer, arytmier, tromboembolisme, kardiogent sjokk, hjertesvikt. I diabetisk makroangiopati er sannsynligheten for gjentatt myokardinfarkt ekstremt høyt. Risikoen for død fra hjerteinfarkt hos pasienter med diabetes mellitus er 2 ganger høyere enn hos ikke-diabetespasienter.

Aterosklerose av cerebrale arterier, forårsaket av diabetisk makroangiopati, forekommer hos 8% av pasientene. Det kan manifestere som kronisk cerebral iskemi eller iskemisk slag. Sannsynligheten for cerebrale vaskulære komplikasjoner av diabetes mellitus øker med 2-3 ganger i nærvær av arteriell hypertensjon.

Aterosklerotiske lesjoner av perifere kar (aterosklerose obliterans) lider av 10% av pasientene med diabetes. Kliniske manifestasjoner av diabetisk makroangiopati i dette tilfellet inkluderer følelsesløp og kaldhet i føttene, intermittent claudikasjon, hypostatisk ødem i ekstremiteter, alvorlig smerte i muskler i bena, lår og noen ganger baken, noe som øker med fysisk anstrengelse. Med en skarp forstyrrelse av blodstrømmen i de distale ekstremiteter, utvikler kritisk iskemi, som et resultat av hvilken nekrose av underben og fot (gangren) vev kan oppstå. Nekrose i huden og subkutan vev kan forekomme uten ytterligere mekaniske skadelige effekter, men forekommer oftere mot bakgrunnen av et tidligere brudd på integriteten til huden (med pedikyr, fotsprekker, soppinfeksjoner i huden og negler, etc.). Med mindre utprøvde forstyrrelser i blodstrømmen i diabetisk makroangiopati utvikler kroniske trofasår.

Diagnose av diabetisk makroangiopati

Diagnose av diabetisk makroangiopati er utformet for å bestemme omfanget av skade på koronar, cerebrale og perifere kar. Konsultasjoner av en endokrinolog, en diabetolog, en kardiolog, en vaskulær kirurg, en kardiurgirurg, en nevrolog er organisert for å bestemme undersøkelsesalgoritmen. Studien av blodets biokjemiske profil omfatter bestemmelse av nivået av glykemi (blodsukker), lipidprofil (kolesterol, triglyserider, lipoproteiner), blodplater, koagulogram.

Undersøkelse av det kardiovaskulære system i diabetisk makroangiopati gir for registrering av EKG, EKG-overvåkning og blodtrykket, stress test (tredemølletest, sykkel ergometry), ekkokardiografi, Doppler-ultralyd av aorta, myokardial perfusjon scintigrafi (for å påvise skjult iskemi), koronar angiografi, CT angiografi.

Forfining av nevrologisk status utføres ved hjelp av USDG og duplex skanning av cerebral fartøy, angiografi av cerebral fartøy. For å vurdere tilstanden til den perifere vaskulære sengen i diabetisk makroangiopati, utfører vi USDG og dupleksskanning av lemmerne, perifer arteriografi, rheovasografi, kapillaroskopi, arteriell oscillografi.

Behandling av diabetisk makroangiopati

Behandling av diabetisk makroangiopati er rettet mot å redusere utviklingen av farlige vaskulære komplikasjoner som truer en pasient med funksjonshemning eller død. De grunnleggende prinsippene for behandling av diabetisk makroangiopati er korrigering av hyperglykemi syndromer, dyslipidemi, hyperkoagulasjon, arteriell hypertensjon.

For å oppnå kompensasjon av karbohydratmetabolismen hos pasienter med diabetisk makroangiopati, vises insulinbehandling under kontroll av blodsukkernivå. Korrigering av forstyrrelser i karbohydratmetabolismen oppnås ved utnevnelse av lipidsenkende legemidler (statiner, antioksidanter, fibrater), samt en diett som begrenser inntaket av animalsk fett.

Med økt risiko for tromboemboliske komplikasjoner, anbefales det å foreskrive antiplatelet medikamenter (acetylsalisylsyre, dipyridamol, pentoksifyllin, heparin, etc.). Målet med antihypertensiv terapi for diabetisk makroangiopati er å oppnå og opprettholde et målblodtrykk på 130/85 mm Hg. Art. For dette formål er det foretrukket å foreskrive ACE-hemmere (kaptopril), diuretika (furosemid, spironolakton, hydroklortiazid); pasienter som har hatt hjerteinfarkt - beta-blokkere (atenolol, etc.).

Behandling av trophic ulcers i ekstremiteter utføres under tilsyn av en kirurg. Ved akutt vaskulær ulykke er det gitt hensiktsmessig intensivbehandling. Ifølge indikasjoner utføres kirurgisk behandling (CABG, operativ behandling av cerebrovaskulær insuffisiens, endarterektomi, lemmeramputasjon, etc.).

Prognose og forebygging av diabetisk makroangiopati

Dødelighet fra kardiovaskulære komplikasjoner hos pasienter med diabetes mellitus når 35-75%. Omtrent halvparten av tilfellene forekommer døden fra hjerteinfarkt, 15% fra akutt cerebral iskemi.

Nøkkelen til å forhindre diabetisk makroangiopati er å opprettholde et optimalt nivå av blodsukker og blodtrykk, diett, vektkontroll, avvisning av dårlige vaner, gjennomføring av alle medisinske anbefalinger.

Diabetisk angiopati av nedre lemmer

I løpet av diabetisk makro- og mikroangiopati av nedre ekstremiteter er det fire stadier:

stadium

Jeg - preklinisk;

II - funksjonell (hypertonus, hypotoni, spasticotonia);

III - organisk;

IV - nekrotisk, gangrenøs.

Avhengig av den patogenetiske kjernen til utslettende vaskulær prosess, er det fire varianter av gangren:

• aterosklerotisk (komplikasjoner av atherosklerose obliterans);
• diabetiker (komplikasjoner av diabetisk mikro-, makroangiopati);
• gangrene med utslettende endarteritt;
• gangrene, som utvikler seg hos pasienter med kombinert lesjon av karene i nedre ekstremiteter (ateroskleros obliterans og diabetisk mikro-, makroangiopati).

To patogenetisk forskjellige former for diabetisk gangren skal skilles:

1) gangrene med en dominans av det vaskulære elementet;

2) gangrene, i utviklingen og kurset av som mot bakgrunn av alvorlig diabetisk mikro- og makroangiopati, dominerer en smittsom prosess.

Det prekliniske (asymptomatiske, metabolske) stadiet er preget av fraværet av kliniske symptomer, men ifølge resultater av funksjonelle tester, oppdages latente endringer i vaskulær tone.

Funksjonsfasen har spesifikke kliniske og laboratorieinstrumentale egenskaper. Brudd på strukturen og funksjonen av blodkar i disse stadiene kan kompenseres ved hjelp av passende medisinsk behandling. Organiske og ulcerative nekrotiske stadier er preget av nekrotiske forandringer.

Diabetisk makroangiopati av nedre ekstremiteter har noen særegenheter i forhold til å utrydde aterosklerose hos pasienter som ikke lider av diabetes mellitus.

De karakteristiske egenskapene til disse typer patologier inkluderer:

1. Hyppigere lesjon av karene i nedre ekstremiteter i diabetes, diagnosen er 10-15 år tidligere enn hos pasienter med aterosklerose obliterans, som skyldes metabolske sykdommer som er karakteristiske for diabetes.
2. Samme frekvens av vaskulære lesjoner hos både kvinner og menn, mens i mangel av diabetes er menn oftere syk.
3. Primær skade på karene i distale ekstremiteter (under kneet). I fravær av diabetes er femoral og popliteale arterier oftere involvert i den patologiske prosessen. Dette skyldes den tidligere utviklingen av diabetisk mikroangiopati.
4. Lengdeutslettelse av femorale eller tibiale arterier er karakteristisk for diabetisk angiopati. Med aterosklerose obliterans, observeres det som regel segmental og lokal utslettelse.
5. En liten utvikling av collaterals, som forklares av nærværet av generalisert diabetisk mikroangiopati. Aterosklerose obliterans ledsages av intensiv kompenserende utvikling av sikkerhetssirkulasjon.

Diabetisk mikroangiopati i nedre ekstremiteter har også visse egenskaper:

1. Hyppig kombinasjon av mikroangiopati med diabetisk polyneuropati (spesielt i forbindelse med tapet av strukturer av vasavasorum).
2. Diabetisk mikroangiopati av underekstremiteter, i motsetning til aterosklerotisk, påvirker personer i moden alder. Den avgjørende faktoren i utviklingen av mikroangiopati er den utilstrekkelige kontrollen i løpet av diabetes, sykdommens varighet og løpetid.
3. Den overvektige lesjonen av små fartøy hos pasienter med diabetes i en moden alder mot bakgrunnen av intakte eller litt endrede store kar. Manifestasjonen av terminalfasen av slik isolert mikroangiopati er utviklingen av trofasår eller gangren i nærvær av bevaret pulsering på fotens arterier.
4. Karakteristisk lesjon av beinene i de distale nedre ekstremiteter.
5. På grunn av den generelle karakteren av diabetisk kapillopati, er kombinasjonen av perifer mikroangiopati som regel med retino-nefropati.
6. Tilstedeværelsen av en kombinert lesjon av nevrovaskulær bunt av ben og fot i flertallet av pasienter med diabetes, noe som skaper visse vanskeligheter i diagnose, behandlingsstrategi og taktikk.

Diabetisk fot

Kombinasjonen av patologiske manifestasjoner av nevropati og fotmikroangiopati, komplisert ved infeksjon og sår, har blitt kalt diabetisk fotsyndrom. Lesjoner av nedre ekstremiteter i diabetes er forbundet med nedsatt vaskulær struktur og funksjon og tilstedeværelsen av perifer neuropati komplisert ved infeksjon. Verdien av den nevropatiske komponenten i patogenesen av diabetisk makro- og mikroangiopati av nedre ekstremiteter er blitt ignorert til i dag.

De viktigste risikofaktorene for diabetisk fotsyndrom inkluderer:

1. Anamnese data: sår, sårperforering, amputasjon.
2. Intermittent claudication.
3. Ulemper, hyperkeratose av smertepunkter, riper på fingrene, flate føtter.
4. Tap av temperatur, smerte eller vibrasjonsfølsomhet.
5. Hemodynamiske lidelser i perifere kar.

I patogenesen av diabetisk fotsyndrom er hovedstedet tatt av tre hovedfaktorer:

Blant årsakene til diabetisk fotsyndrom, inkludert gangren, omfatter primært perifer følsomhet og autonom polyneuropati. Pasienter med nevropatisk infisert fot utgjør 60-70% av alle pasienter med diabetisk fotsyndrom. Somatisk og autonom nevropati kan betraktes som uavhengige faktorer som bidrar til utviklingen av fotsår.

I tillegg til aktive (positive) symptomer - brennende smerter i underekstremiteter, hudhypertesthet og parestesi, opplever mange pasienter (negative) symptomer - redusert eller fullstendig mangel på følsomhet, følelsesløshet, det vil si de symptomene som bare oppdages ved undersøkelse av pasienten. Hos pasienter med nevropatiske sår i nedre ekstremiteter, er vibrasjons- og temperaturfølsomheten som regel redusert betydelig.

Autonom dysfunksjon følger ofte medatisk nevropati og er preget av en reduksjon eller fullstendig fravær av svette. Konsekvensen av autonom nevropati, som kan karakteriseres som en slags auto-sympathektomi, er kalsifisering av arterieveggene, eller Menkebergs sklerose, som er visualisert radiologisk og er ofte feilaktig definert som utslettende aterosklerose.

Faktisk er Menkebergs sklerose ikke forbundet med aterosklerose, men påvirker ikke dens utvikling og gir derfor ikke en grad av obstruksjon, selv om det medfører en forandring i vaskulærets elastisitet. Tørr hud med diabetes fører til dannelse av områder med hyperkeratose og sprekker.

En viss og svært viktig rolle i utviklingen av diabetisk fotsyndrom spilles av aktiviteten til visse typer mikroorganismer, spesielt gram-positive og gram-negative stenger og anaerober. Deformering av foten fører til en betydelig reduksjon i støtteområdet, økt trykk på det, inflammatorisk autolyse av myk vev, kombinert med en reduksjon av smerte og proprioceptiv følsomhet, ledsages av utvikling av et sår.

Det er tre hovedkliniske former for diabetisk fotsyndrom:

Neuropati kan føre til utvikling av tre typer fotskader:

• nevropatiske sår;
• osteoartropati (med den videre utviklingen av Charcot's joint);
• neuropatisk ødem.

Neuropatisk fotinfisert

Neuropatisk defekt oppstår i områder av foten som opplever størst trykk, hovedsakelig på plantarflaten og i de interdigitale rom. Sensorisk-motorisk nevropati med lang kurs medfører forforming av foten, noe som fører til omfordeling og overdreven trykk i sine individuelle områder, spesielt i projeksjonen av metatarsale bein. I disse sonene blir huden tykkere, men det dannes snarere hyperkeratose. Konstant press på disse områdene fører til utvikling av inflammatorisk autolyse av bløtvev, dannelse av en sårdefekt. Pasientens fot øker på grunn av nevropatisk ødem.

Redusert følsomhet gir pasienten ikke mulighet til å oppdage skoenes uoverensstemmelse med en økt fotstørrelse, og som følge av dette dannes bryst og sår. På grunn av økt sensitivitetsterskel, kan pasientene ikke oppleve effekten av høy temperatur.

Bevis for dette er brannsår på fotens dorsum som følge av soling eller plantaroverflaten av foten som et resultat av å gå barfot.

Sårdefekten induceres ofte av stafylokokker, streptokokker. Ofte slutter seg til anaerob mikroflora. Patogener produserer hyaluronidase, som er ledsaget av spredning av nekrotiske endringer i subkutant fett, muskelvev, bein og ligamentapparat. I alvorlige tilfeller utvikles trombose av små kar og som et resultat er betydelige nye deler av bløtvev involvert i den patologiske prosessen. I tilfelle en infisert skade på foten, kan bløtvev danne en gass som bestemmer ved palpasjon, radiografisk og klinisk, i henhold til resultatene av laboratorietester (hypertermi, leukocytose).

Dermed er de viktigste kliniske manifestasjonene av en nevropatisk infisert fot:

• ingen smerte;
• keratose, sprekker, sår, inkludert de på sålen;
• ufullkommenhet i foten, tærne, amyotrofi;
• tap av vibrasjon og senesensitivitet;
• varm, tung fot, pulsering, hudrosa, ingen iskemi;
• venøs overbelastning, ødem, som følge av at puls på det berørte lemmet i noen tilfeller ikke kan registreres;
• infiserte hudlesjoner (objektivt);
• preget av en signifikant varighet av sykdommen, dårlig kompensasjon av diabetes, tilstedeværelsen av andre komplikasjoner av diabetes (retino, nefropati).

Behandling av pasienter med diabetes med en nevropatisk infisert fot omfatter følgende tiltak:

• optimalisering av metabolsk kontroll;
• sikrer fullstendig hvile og lossing av den berørte foten;
• systematisk sårrengjøring (lokal sårbehandling, fjerning av hyperkeratose seter);
• antibiotikabehandling;
• riktig valg og bruk av spesielle sko.

I de fleste pasienter med ulcerative lesjoner på føttene, observeres alvorlig hyperglykemi. I type 1 diabetes intensiveres insulinbehandling. Kroppens behov for insulin kan øke som et resultat av en infeksjons-inflammatorisk prosess og høy kroppstemperatur. Gitt denne insulindosen bør økes.

Kriteriet for optimal dose insulin er glykemi, og ikke forholdet mellom kroppsvekt / dose insulin. Pasienter med type 2 diabetes med magesår og diabetisk fotsyndrom overføres til insulinbehandling. Ved smittsomme lesjoner av fotens myke vev, skal antibiotikabehandling foreskrives, som utføres til fullstendig helbredelse av sårene.

Ved inngrep av osteomyelitt foreskrives intensiv intravenøs antibiotikabehandling og curettage. I alvorlige tilfeller, for å redde pasientens liv, blir amputasjonen av foten utført.

Lokal sårbehandling innebærer fjerning av nekrotiske områder, behandling av sårets kanter og sikring av at såroverflaten er aseptisk og tilstøtende områder av foten. Hvis det er områder med hyperkeratose, bør de straks fjernes med en skalpell med et forkortet blad. Imidlertid, i noen tilfeller, etter fjerning av mais, dannes et sår.

Iskemisk gangrenøs fot

I den iskemiske form av diabetemoten oppstår smerte i ro. Enkel forbedring i den generelle tilstanden kan oppstå når pasientens kroppsstilling endres. Noen ganger blir lumbal sympathectomy utført, men det hjelper ikke å forbedre hemodynamikken til underekstremiteter. Huden på føttene er blek eller cyanotisk, kan ha en rosa-rød nyanse på grunn av utvidelsen av overflatekapillærene som følge av iskemi.

I kontrast til den nevropatiske infiserte, er den iskemiske gangrenøse formen av foten kald. Ulcerative defekter av typen nekrose (fingertips, tannens kantoverflate) dannes, noe som skyldes å ha på tette sko, tilstedeværelse av deformitet av foten og hevelse. Ofte slutter seg til aerob og anaerob infeksjon. Årsaken til nedsatt blodgass er utviklingen av atherosklerose i underdelen. Det er en klar tendens til en generalisert lesjon av arterier av middels og liten kaliber.

De viktigste egenskapene til den iskemiske gangrenøse foten:

• utvikling på bakgrunn av utrydding av arterielle sykdommer, tilstedeværelse av nekrose i områdene av fingrene og hælene;
• smertefull skade, begrenset gangrene (tær, hæl), smittet sår;
• kald, blek fot - når den er hevet, cyanotisk - når senking
• tynn, atrofisk fot, tykke negler, sparsomt hår;
• svak eller fraværende perifer puls;
• sakte venøs fylling;
• når man undersøker fartøy - iskemi;
• beholdt eller en liten nedgang i reflekser og følsomhet;
• Tilstedeværelsen av risikofaktorer for aterosklerose og athero-sklerotiske lesjoner av andre organer.

Behandling. Ved manglende konservativ behandling av iskemisk gangrenøs fot, skal rekonstruktiv vaskulær operasjon brukes: aorto-femoral shunting, gjennomgående transluminal angioplastikk, trombarterrektomi eller distal venerassering på stedet. Aterosklerotisk vaskulær sykdom begrenser muligheten for rekonstruktiv kirurgi med sikte på å gjenopprette nedsatt blodstrøm til underekstremiteter.

Den blandede form av diabetisk fot er spesielt farlig, siden det er observert smerte i iskemiske skader i ekstremiteter, med denne form for diabetisk fot i lang tid er ubetydelig. Som et resultat av dannelsen av store sår som er vanskelige å behandle.

Ifølge dybden av lesjonen er det fem stadier av en blandet form av diabetisk fot:

0 - Stopp uten synlige skader (risikogruppe). Alvorlig hyperkeratose kan maske autolyse av bløtvev. Det er nødvendig å fjerne områder med hyperkeratose med en spesiell skalpell eller slipemaskin.

I - overfladisk sår (sår) hovedsakelig på plantarflaten av metatarsalbenene eller på fingrene eller i de interdigitale rom. Hovedårsaken er overdreven press på fotområdet. Hovedarrangementet er lossing av det berørte området, dynamisk observasjon på poliklinisk basis.

II - Tiltrengning av subkutant fettvev, kommunikasjon og sener, mykt vev uten beinskader. Lokale tegn på en infisert fot er erytem, ​​hypertermi, ødem, purulent utslipp. Radiografisk ekskluderer beinets involvering i den patologiske prosessen. For valg av antibiotika med sår sekresjoner så mikroflora. Lokale sårbehandlinger utføres, det berørte lemmet er lettet og antibiotikabehandling er foreskrevet.

III - dyp skade på myke vev med involvering av bein og utvikling av osteomyelitt ofte abscesser og slimdannelser dannes. Radiografisk - tegn på osteomyelitt: demineralisering, destruksjon, hvile og kortikal erosjon av beinene. Anbefalt sykehusinnleggelse, gjennomgang av kirurgen, etablering av funksjonell tilstand av karene i underekstremiteter.

IV - gangrene av fingeren, en del av foten. Hospitalisering, doppler, angiografi. Når gangren av tærne eller deler av foten er nødvendig amputasjon (helst under knærne).

V - omfattende gangrene, amputasjon.

Diabetisk osteoartropati (Charcot's Joint)

Angiopati i nedre ekstremiteter er diagnostisert hos mer enn 55% av pasientene med diabetes. I 90% av tilfellene er osteoartikulære endringer lokalisert i metatarsalbenene i 10% - i ankelleddet. Bone endringer manifesteres av osteoporose, hyperostose, osteolyse, skade på ledbåndene og til slutt dannelsen av Charcot's ledd.

Innledende endringer i beinene kan ikke visualiseres av røntgen. Derfor, for tidlig diagnose av endringer i ben-ligamentapparatet, anvendes en ultralydssøkemetode. Ødeleggelse av bein og ledd kan utvikles i flere måneder og føre til signifikant deformitet av foten.

Tilstedeværelsen av nevropati hos en pasient maskerer ufrivillige brudd på fotbenene, som ofte kun finnes under røntgenundersøkelse. Hvis noen dager har gått etter frakturen, så er røntgenbildet normalt, mens det under skanning oppstår betydelige endringer.

Palpasjon markere hypertermi områder av foten. Sammenlignet med den kontralaterale overflaten er foten hovnet. Svært ofte er denne tilstanden feilaktig ansett som dyp venetrombose eller gikt. Selv en mindre skade kan være årsaken til brudd. Så det er veldig viktig å samle anamnesis nøye.

Pasienter med Charcot-ledd, og enda mer med brudd på fotbenene, bør avlaste den berørte lemmen for å fullføre konsolideringen av beinene og gi individuelt utvalgte ortopediske sko. Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler er også foreskrevet. I noen tilfeller blir det nødvendig å fjerne hyperostose, siden det er i disse områdene som sår dannes, gjentas og ikke heles i lang tid.

Neuropatisk ødem

Akkumuleringen av væske i vevene i nedre ekstremiteter, på grunn av nevropati, gir grunn til å utelukke andre årsaker til ødem, nefropati. Årsakene til nevropatisk ødem er helt uklart. De viktigste mulige årsakene er vegetative forstyrrelser, dannelse av arteriovenøse skudd, brudd på hydrodynamisk trykk i mikrovaskulaturen.

Den mest effektive metoden for å eliminere nevropatisk ødem er terapi med sympatomimetika, som ephedrin (30 mg tre ganger daglig), noe som svekker blodstrømmen og øker utskillelsen av natrium, og kan også påvirke de sentrale mekanismer for regulering av vann-saltmetabolismen. Tidlig og tilstrekkelig konservativ behandling av en nevropatisk infisert diabetisk fot gjør det mulig å unngå kirurgiske inngrep i 95% av tilfellene.

Diagnose. Ved å vurdere den fysiologiske tilstanden til nedre ekstremiteter, er det viktig i hvert tilfelle å bestemme hvilket sted i utviklingen av lesjoner av nevropati, iskemi, fotdeformiteter, ødem.

Undersøkelse og palpasjon av fot og underben:

• lemfarge rødt (med nevropatisk ødem eller Charcot's ledd), blek, cyanotisk (med iskemi), rosa i kombinasjon med smerte symptomer og ingen pulsering (alvorlig iskemi);
• deformasjoner: hammerformede, hekte fingre, halux valgus, halux varus, leder av metatarsal bein, bulging, Charcot's joint;
• neuropatisk ødem - som en følge av hjertesykdom eller nyresvikt; ensidig - med en infisert skade eller Charcot's felles;
• neglisk tilstand: atrofisk - med nevropati og iskemi; fargeendring - med mycosis;
• hyperkeratose, hovedsakelig uttrykt i områder av føttene, opplever overdreven trykk med nevropati, for eksempel i projeksjon av hodene til metatarsale bein;
• pulsering i fotens arterier er redusert eller fraværende i begge lemmer i iskemisk form og normal i nevropatisk form;
• Hudtilstand: Tørr, tynn hud med nevropati.

Neurologisk undersøkelse:

• studie av vibrasjonsfølsomhet ved bruk av et biotensiometer eller en graduert tuning gaffel;
• forskning av taktil og temperaturfølsomhet;
• bestemmelse av hælens tendonrefleks.

Evaluering av arteriell blodstrøm. Den vanligste og rimeligste metoden for å diagnostisere mikroangiopati av nedre ekstremiteter er kapilloskopi av neglens seng av førstetåen og den fjerde fingeren på hånden ved hjelp av et mikroskop. Analyser brudd på strukturen av kapillærløkker, ekstravaskulær (forekomst av perikapillær ødem, blødning, hemosiderose) og intravaskulære forandringer (perfusjon av kapillærer, aggregering av erytrocytter).

Ved første (prekliniske) stadium er det en spasme eller utvidelse av kapillærløkker, en økning i antall og forlengelse av kapillærene, nedsatt blodgass (akselerert, intermittent eller sakte).

Den andre funksjonelle scenen er preget av deformering av kapillærer (tortuositet av kapillære looper, dannelse av glomeruli), tilstedeværelsen av perikapillær ødem. Ekstravasasjon, intravaskulær erytrocytaggregasjon, nedsatt blodgass (intermitterende, forsinket, retrograd, granulær) kan oppstå.

Den tredje organiske scenen er preget av en nedgang i antall kapillærer, utseendet på avaskulære områder, forkortelse av kapillære sløyfer i form av punkter og kommaer.

Oksygenhomeostase bestemmes av metoden for polarografi med registrering av oksygenspenning i hud og subkutan fettvev av tibia. Staging iskemiske og oksygenprøver gjør det mulig å etablere transporthastighet og utnyttelse av oksygen, diagnostisere vev, sirkulasjons- eller blandetypen hypoksi.

For å identifisere hemodynamiske lidelser tilbys et stort antall spesielle tester. Prøver av Opel og Samuel er tilgjengelige og informative nok på poliklinisk basis.

Prøve Opel: Når det berørte legemet heves med 40-50 cm i en horisontal stilling av pasientens kropp, blir fotens hud raskt blek, og når den senker under nivået av sengen, blir den en ujevn cyanotisk farge. Denne testen er effektiv i de senere stadier av angiopati i tilfelle atoni av arterieveggene i de perifere delene av underbenet.

Samuels test gjør det mulig å identifisere brudd på arteriell blodgennemstrømning i underekstremiene på tidligere stadier: i den bakre posisjonen løfter pasienten begge nedre lemmer og bøyer dem i knær og ledd og bøyer og retter føttene. Ved brudd på arteriell blodgennemstrømning, føles huden raskt på huden (etter 5-10 s), og først og fremst er den tyngre enn den berørte lemmen.

Analyse av den funksjonelle tilstanden til de store karene som utfører bruk av en sphygmografi, innspilling av pulskurver og beregning av pulsbølgehastigheten, som er en pålitelig og objektiv indikator for arterielle fartøyers funksjonelle tilstand, et kriterium for brudd på deres elastisitet.

For tidlig påvisning av funksjonsforstyrrelser i karene, anbefales det å utføre funksjonstester: nitroglyserin (1 / 4-1 / 2 tabletter nitroglyserin, etterfulgt av innspilling av rheovasogram i 15 minutter); postural (øke nedre lemmer i en vinkel på 45 ° i 15 minutter ved å registrere kurvens verdier i slutten av prøven, samt i løpet av 10 minutter av gjenvinningsperioden). I fravær av patologiske forandringer er det en vasodilaterende effekt som er karakteristisk for friske mennesker (den reografiske indeksen øker med 40-80 / 6).

Ved førstegangsutslettelse av blodårer og tilfredsstillende tilstand av sikkerhetssirkulasjonen, observeres også en økning i blodtilførselen (ved 20-40%).

Angiografi av nedre lemmer er den mest informative metoden for å vurdere nivået av stenose eller trombose, samt lengden.

Den enkleste og mest effektive metoden for å diagnostisere fotskader er en daglig gjennomgang av pasientene sine.

Det bør inkludere en anmeldelse:

• interdigital mellomrom (sprekker);
• fingre (rødhet eller hevelse);
• hud (hyperkeratose og korn);
• tå (sprekker);
• hele huden på foten (rødhet eller blå).

Behandlingen av pasienter med diabetes mellitus med angiopati i nedre ekstremiteter (diabetisk fot) bør involvere slike spesialister som en ortopedist, kirurg og diabetiker.

Diabetisk angiopati av nedre lemmer

I denne artikkelen vil du lære:

På grunn av den utbredte diabetes mellitus er økningen i funksjonshemming på grunn av diabetesrelaterte årsaker knyttet til forebygging og behandling av komplikasjoner av denne sykdommen. En av de hyppigste og alvorlige komplikasjonene er diabetisk angiopati. Vurder dette problemet nærmere.

Diabetisk angiopati er en vaskulær sykdom forbundet med diabetes. Som regel utvikler angiopati 10-15 år etter sykdomsutbruddet, kan det imidlertid oppstå tidligere hvis blodsukkernivået er langvarig eller ofte "hopper" fra høy til lavt antall.

Hva er angiopati?

Det er to typer angiopatier, avhengig av hvilke kar som påvirkes:

1. Mikroangiopatier - små kar og kapillærer påvirkes. Mikroangiopatier er delt inn i:
   • Retinopati - skade på øyekarrene.
   • Nephropathy - skade på blodårene i nyrene.
2. Makroangiopatier - store kar, arterier og årer påvirkes:
   • Iskemisk hjertesykdom.
   • Cerebrovaskulær sykdom.
   • Perifer angiopati.

mikroangiopati

Ved diabetisk retinopati forekommer retinale blødninger, karene utvides, tykkere, retina slutter å motta nok oksygen. Nye blodkar sprer seg inn i det, noe som resulterer i skade på optisk nerve og retinal detachment. Hvis ikke behandlet, inkludert laserkoagulasjon, er det mulig å få fullstendig synstap.

I diabetisk nephropati, tykkes mikrokapillærene i nyrene glomeruli. Dette fører til økt blodgennemstrømning i nyrene og deres skade, frigjøring av protein i urinen. Over tid virker nyrene forverret, og nyresvikt utvikler seg. I alvorlige tilfeller trenger pasienten hemodialyse.

makroangiopati

Hovedårsaken til makroangiopati er vaskulær atherok.

Koronararteriesykdom er skade på hjertemuskelen på grunn av atrosclerose i hjertekarene. Ved iskemisk hjertesykdom blir en person forstyrret av smerte bak brystbenet under fysisk anstrengelse, kortpustethet, mangel på luft, forstyrrelser i hjertets arbeid, hevelse. Myokardinfarkt og hjertesvikt kan utvikle seg.

Cerebrovaskulær sykdom er en kronisk sirkulasjonsfeil i hjernen. Manifisert av svimmelhet, tinnitus, hodepine, tap av minne. I de senere stadier av mulige slag.

Perifere angiopatier spiller en ledende rolle i utviklingen av alvorlige komplikasjoner av diabetes. Beinene på beina er oftest påvirket, denne tilstanden kalles diabetisk angiopati av underekstremiteter. La oss dvele på det mer detaljert.

Hvorfor utvikler diabetisk angiopati i bena?

Diabetisk angiopati av nedre ekstremiteter er en lesjon av benene, som forekommer hos pasienter med diabetes mellitus av både 1 og 2 typer.

I diabetes mellitus påvirkes mellomstore og små arterier. De danner aterosklerotiske plakk.

På grunn av økningen i blodsukkernivået, er sukkerrester festet til elementene i vaskulærveggen. Dette fører til microdamage til fartøyene. "Dårlige" lipider, blodplater (celler som er ansvarlige for blodpropp), og andre elementer i blodet blir med i skadestedene. En aterosklerotisk plakk danner.

Over tid øker aterosklerotisk plakk i størrelse, komprimert, blokkerende del av blodstrømmen. Det kan også bli ødelagt, forårsaker dannelse av blodpropper.

Situasjonen forverres av nederlaget til små fartøy. De tykkere, reduserer tilførselen av oksygen og næringsstoffer til vevet. I tillegg til alt dette, blodet tykkes, senker blodstrømmen.

Aterosklerose av benkarrene finnes også hos personer som ikke har diabetes. Så hva er deres forskjeller?

Hvordan gjenkjenne symptomene på diabetisk angiopati

Symptomer på diabetisk angiopati av nedre ekstremiteter avhenger av scenen.
Det er 4 stadier:

• Fase I er asymptomatisk. Fartøyets nederlag er, men det manifesterer seg ikke. Det kan detekteres ved hjelp av spesielle undersøkelsesmetoder.
• Trinn II - smerte under trening. Intermittent claudication. Etter å ha passert en viss avstand, har pasienten smerte i kalvemuskulaturen, forårsaket av mangel på oksygen. Etter stopp er blodstrømmen gjenopprettet, og smerten går.

Lider også av tyngde i bena, nummenhet, parestesier (gåsebud), kramper.

• Trinn III - smerte i ro. Smerte, kramper i musklene vises i horisontal stilling. Pasienten er tvunget til å henge sin fot av sengen, og dermed redusere smerte.
• Stage IV - trofiske sykdommer vises - trofasår, gangrene.

Det skal bemerkes at i diabetes mellitus, sammen med karene, er også nervene påvirket, noe som medfører en reduksjon i smerte og intermitterende claudikasjon. En person kan ikke føle utseendet på trophic ulcers, så du bør regelmessig inspisere føttene for deres tilstedeværelse.

Hva ser beina ut i diabetisk nedre ekstremitet angiopati?

Benens hud i diabetisk angiopati er blek, kald. Mengden hår på beina er redusert, eller de er helt fraværende. På føttene vises områder av komprimering, natoptysh, det kan være trophic ulcers.

Utviklingen av diabetisk angiopati

Diagnose av diabetisk angiopati

Hvis du har diabetes og fant symptomene på diabetisk angiopati i bena, bør du kontakte legen din. Han vil utføre følgende studier:

1. Inspeksjon av føttene. Kanskje, i tillegg til angopati, utviklet du diabetisk nevropati (nerveskade).
2. Palpasjon av benens arterier. Legen sondrer puls på arteriene, bestemmer hvor den er tilstede, svekket, og som mangler.
3. Ultralyd undersøkelse av vaskulær Doppler. En enkel og rimelig forskningsmetode, som gjør det mulig å bestemme tilstanden til fartøyets vegg og blodstrøm i den.
4. Ved å identifisere en alvorlig patologi, for å avklare hvilken metode som er bedre å behandle pasienten, utføre mer seriøs forskning:
   • Arterier angiografi - studier av blodkar med røntgenstråler etter injeksjon av kontrastmiddel;
   • Beregnet eller magnetisk resonansbilder.

Behandling av diabetisk angiopati i nedre ekstremiteter

Behandlingen av diabetisk angiopati bør begynne med normalisering av blodsukkernivå. Selv de beste stoffene og de mest høyteknologiske operasjonene vil ikke endre tilstanden til blodårene dersom diabetes mellitus ikke kompenseres.

Du må nøye følge en diett, mosjon, regelmessig overvåke blodsukkernivået, ta de foreskrevne legemidlene. Prøv å opprettholde den glykerte hemoglobinindeksen på ikke mer enn 7,5%.

Ikke nekter å starte insulinbehandling, hvis legen din sier at dette er nødvendig.

Et viktig poeng er kontrollen av kolesterol i blodet. Når den reduseres, blir aterosklerotisk plakkdannelse hemmet, blodet fortløper, og sannsynligheten for trombose reduseres. Alt dette forbedrer blodstrømmen i de berørte karene.

I ingen tilfelle ikke røyk, og hvis du røyker - slutte! Røyking fører til akselerasjon av utviklingen av aterosklerose, reduserer blodkarene, reduserer den allerede svake blodstrømmen i dem.

Behandling av vaskulære lesjoner selv er konservativ og operativ.

Den konservative behandlingen av diabetisk angiopati i underekstremiteter er utnevnelse av narkotika. De viktigste er:

• Prostaglandin E-preparater. De har evnen til å utvide blodårene, beskytte veggene mot skade og redusere dannelsen av blodpropper.
• Antikoagulanter og disaggreganter tynner blodet, reduserer antallet blodpropp i karene, bidrar til tilførsel av oksygen til vevet. Må administreres under tilsyn av en oftalmolog, da de kan forårsake blødning i fundus.
• Legemidler som reduserer kolesterol i blodet (statiner, fibrater) er nødvendigvis foreskrevet for alle pasienter som lider av diabetisk angiopati i beina.

Det finnes andre grupper av legemidler som påvirker karene. Det har imidlertid vist seg at aktovegin, pentoxifyllin, men en shpa med diabetisk angiopati av beina er ineffektiv og ubrukelig samt behandling med tradisjonell medisin.

Vaskulær kirurgi er den mest moderne metoden for behandling av diabetisk angiopati av beina. Imidlertid er evnen til å utføre dem ikke i hvert tilfelle, siden diabetes mellitus påvirker store deler av karene, deres collaterals, og selve karene er ganske små.

Følgende inngrep utføres:

• Ballong angioplastikk. Et spesielt kateter settes inn i den berørte arterien, som har en ballong i sin ende. Ballongen blåses inn i arterien, og øker dens lumen. Vanligvis er denne metoden kombinert med følgende.
• Stenting av den berørte arterien. En stent er installert i lesjonområdet - en spesiell "fjær" som utvider fartøyets lumen.
• Fartøyskifte Under operasjonen opprettes en løsning rundt det berørte området, og gjenoppretter blodstrømmen under den.
• Endarterectomy. Hvis fartøyet er stort nok, kan kirurgen fjerne aterosklerotisk plakk sammen med indre veggen av arterien.

Behandling av det berørte vevet utføres på kontoret til en diabetisk fot, hvis det er et trofasår eller natograds. I mer alvorlige situasjoner, med utvikling av gangren, utføres amputasjon av det berørte området.

Husk at med rettidig behandling av medisinsk behandling, i tillegg til å følge anbefalingene fra legen din, kan du opprettholde sunne ben og en anstendig livskvalitet!