EKG under ventrikulær overbelastning

Begrepet "overbelastning" innebærer dynamiske EKG-endringer, som manifesterer seg i akutte kliniske situasjoner og forsvinner etter normalisering av pasientens tilstand. EKG-endringer påvirker vanligvis ST-segmenter og T-bølger.

Venstre ventrikulær overbelastning

Årsaken til overbelastning av venstre ventrikel kan være: langdistanse løp, intens trening i idrettsutøvere, fysisk belastning, hypertensiv krise, et angrep av hjertesyma... I disse tilfellene observeres et EKG i de fleste tilfeller:

• i venstre bryst fører V5, V6 - reduksjon av ST-segmentet og flatering eller negativ T-bølge;
• i fører jeg, aVL, kan en overbelastning av venstre ventrikkel manifestere seg med en horisontal elektrisk akse i hjertet;
• i ledninger III, aVF, kan en overbelastning av venstre ventrikkel forekomme med en vertikal elektrisk akse i hjertet.

Høyre ventrikulær overbelastning

Årsaken til overbelastning i høyre ventrikkel kan være: lungebetennelse, astmaanfall, astmatisk tilstand, akutt lungesykdom, lungeødem, akutt pulmonal hypertensjon... I disse tilfellene observeres et EKG i de fleste tilfeller:

• i høyre bryst fører V1, V2 - reduksjon av ST-segmentet og flatering eller negativ T-bølge;
• Noen ganger bestemmes disse EKG-endringene i leder II, III, aVF.

Systolisk og diastolisk ventrikulær overbelastning

Systolisk overbelastning (overbelastningsresistens) av ventriklene oppstår når det er en hindring i veien for utvisning av blod fra ventriklene som hindrer blodstrømmen (innsnevring av utløpsåpningen, økt trykk i mindre eller større sirkulasjon). I slike tilfeller kontragerer ventrikelen, overvinne ekstern motstand i systole, mens hypertrofi utvikles (dilatasjon av ventrikkelen er svak).

Diastolisk overbelastning (volumoverbelastning) i ventrikkelen er resultatet av overløp med blod, mens det er et overløp i ventrikkelen med blod i diastol med en økning i mengden av gjenværende blod i den. Årsaken til diastolisk overbelastning er ventilinsuffisiens eller økt blodgass, noe som resulterer i en økning i diastolisk fylling og lengde av muskelfibre, noe som fører til økte ventrikulære sammentrekninger. Med diastolisk overbelastning forekommer ventrikulær dilatasjon hovedsakelig (hypertrofi er mild).

Systolisk overbelastning av venstre ventrikel

Vanlige årsaker til systolisk overbelastning i venstre ventrikkel:

• aorta stenose;
• hypertensjon;
• symptomatisk og arteriell hypertensjon;
• coarctation av aorta.

EKG-tegn på systolisk overbelastning av venstre ventrikkel:

1. q_{V5, V6} R_V4 med dype s_{V1, V2};
2. ST segment_{V5, V6} Ligger under konturen, T-bølge_{V5, V6} negativ (lignende endringer i ST-segmentet og T-bølgen, som regel, observeres også i leder I, aVL);
3. aktiveringstid for venstre ventrikel i leder V5, V6 økes og overstiger 0,04 s.

Systolisk overbelastning av høyre ventrikel

EKG-tegn på systolisk overbelastning av høyre ventrikel:

1. høy r_{V1, V2} (R_V1 ≥ s_V1), ofte er det en høy sen R-bølge i ledningen aVR;
2. ST segment_{V1, V2} Liggende under konturen, T-bølge negativ (lignende endringer i ST-segmentet og T-bølgen, observeres ofte i leder II, III, aVF);
3. avvik fra den elektriske aksen til hjertet til høyre;
4. aktiveringstid for venstre ventrikel i lederne V1, V2 økes og overstiger 0,03 s.

Diastolisk overbelastning av venstre ventrikel

EKG-tegn på diastolisk overbelastning av venstre ventrikkel:

1. q_{V5, V6} > 2 mm, men mindre enn en kvart R-bølge_{V5, V6} og mindre enn 0,03 s;
2. høy r_{V5, V6} > R_V4 med dype s_{V1, V2};
3. ST segment_{V5, V6} Ligger på konturen eller litt høyere, t-bølgen_{V5, V6} positiv (ofte høy og spiss).

Diastolisk overbelastning av høyre ventrikel

Et tegn på diastolisk overbelastning av høyre ventrikel på EKG er utseendet i leder V1, V2 av fullstendig eller ufullstendig blokkering av høyre ben av bunten av Hans:

• EKG har formen rsR 'eller rSR';
• Den elektriske aksen til hjertet er vanligvis avbøyet til høyre.

Systolisk overbelastning av venstre ventrikel

Systolisk overbelastning av venstre ventrikel utvikler seg ofte med stenose av aortas munn, hypertensjon, symptomatisk og arteriell hypertensjon, med koagulering av aorta, etc. Den er preget av den overordnede utviklingen av venstre ventrikulær hypertrofi. Fortynding av ventrikkelen er mild.

Elektrokardiografiske tegn på systolisk overbelastning av venstre ventrikel er følgende EKG-endringer:

1. En q-bølge i leder av V5, V6 med liten amplitude, vanligvis mindre enn 2 mm.
2. RV5, V6 tannhøy, vanligvis mer enn RV4 tannhøyde. Den høye tannen til RV5, V6 er kombinert med en dyp tann av S i oppgaver av V1, V2.
3. STV5, V6-segmentet ligger under konturen, T-bølgen er negativ. På samme tid observeres liknende endringer i ST-segmentet og T-bølgen også i I- og aVL-lederne.
4. Aktiveringstiden til venstre ventrikel i leder V5, V6 økes og overstiger 0,04 s.

De elektrokardiografiske tegnene på systolisk overbelastning av venstre ventrikkel svarer således til EKG-endringer under venstre ventrikulær hypertrofi med overbelastning kombinert med en liten amplitude av qV5, V6-bølge.

Diastolisk overbelastning av venstre ventrikel utvikler seg overveiende hos pasienter med aortaventilinsuffisiens, med markert mitralventilinsuffisiens, samt med ventrikulær septaldefekt, misdannelse av analkanalen og lignende. I disse sykdommene utvikler dilatasjonen av venstre ventrikel overveiende, og hypertrofien er ikke særlig uttalt.

"Guide to electrocardiography", VN Orlov

Venstre ventrikulær hypertrofi (LVH): årsaker, tegn og diagnose, hvordan å behandle, prognose

Venstre ventrikulær hypertrofi (LVH) er et konsept som reflekterer fortykning av veggene i venstre ventrikel med eller uten utvidelse av hulrommet i venstre ventrikkel (LV). En slik tilstand kan oppstå på grunn av ulike årsaker, men i de fleste tilfeller indikerer de en patologi av hjertemuskelen, noen ganger ganske alvorlig. Faren for LVH er at kronisk hjertesvikt (CHF) utvikler seg før eller senere, siden myokardiet ikke alltid kan fungere med en slik belastning som det opplever i LVH.

Ifølge statistikken er LVH mer vanlig hos eldre pasienter (over 60 år), men med noen hjertesykdommer, observeres det hos voksne, hos barn og til og med i nyfødtperioden.

Årsaker til venstre ventrikulær hypertrofi

1. "Sports hjerte"

Dannelsen av hypertrofi av veggene i hjertets venstre hjerte er en variant av normen i ett tilfelle - hos en person som er lang og profesjonelt engasjert i sport. På grunn av det faktum at venstre ventrikulært kammer utfører hovedarbeidet med å utvise et tilstrekkelig volum blod for hele organismen, og det må bære mer press enn andre kamre. I tilfelle når en person trener lenge og hardt, krever hans skjelettsmuskler mer blodgass, og etter hvert som muskelmasse øker, blir mengden økning i blodstrømmen i muskler konstant. Med andre ord, hvis i begynnelsen av treningen opplever hjertet regelmessig en økende belastning, så etter en stund blir belastningen på hjertemusklen konstant. Derfor øker LV-myokardet sin vekt, og LV-veggene blir tykkere og kraftigere.

Eksempel på et sportshjerte

Til tross for at idrettshjerte i prinsippet er en indikator på god idrettsutøvelse og utholdenhet, er det svært viktig å ikke gå glipp av det øyeblikket fysiologisk LVH kan forvandle seg til patologisk LVH. I denne forbindelse observeres idrettsutøvere av idrettsmedisinske leger, som klart vet hvilken sport LVH er tillatt, og som det ikke skal være. LVH er således spesielt utviklet hos idrettsutøvere som er engasjert i syklisk sport (løping, svømming, roing, ski, turgåing, skiskyting etc.). LVH utvikler seg moderat hos idrettsutøvere med utviklet styrkeegenskaper (bryting, boksing, etc.). Folk som er involvert i lagsporter utvikler normalt LVH svært lite eller ikke i det hele tatt.

2. Arteriell hypertensjon

Hos pasienter med høyt blodtrykksnivå, dannes en lang og vedvarende spasme i perifere arterier. I dette henseende må venstre ventrikel skyve blodet med større kraft enn ved normalt blodtrykk. Denne mekanismen skyldes økning i total perifer vaskulær motstand (OPS), og når det er overbelastet hjertetrykk. Etter flere år tykkes LV veggen, noe som fører til rask forverring av hjertemuskelen - CHF begynner.

3. Iskemisk hjertesykdom

I iskemi lider myokardiet av en forbigående eller permanent mangel på oksygen. Naturligvis fungerer muskelceller uten ekstra energisubstrater like effektivt som de normale, så de resterende kardiomyocytter må arbeide med en høyere belastning. En kompensatorisk fortykkelse av hjertemusklen - hypertrofi blir gradvis dannet.

4. Kardiosklerose, myokarddystrofi

Spredning av bindevev i myokardiet kan oppstå etter å ha liddet et hjerteinfarkt (post-infarkt cardiosklerose) eller etter inflammatoriske prosesser (post-myokarditt cardiosklerose). Myokarddystrofi, ellers kjent som utmattelse av hjertemuskelen, kan forekomme i ulike patologiske tilstander - anemi, anoreksi, forgiftning, infeksjon, forgiftning. Som et resultat av de beskrevne prosessene, slutter en del av cellene i hjertemusklene å utøve sin kontraktile funksjon, og denne funksjonen tas opp av de gjenværende normale celler. Igjen, for fullverdig arbeid, trenger de en kompenserende fortykkelse.

5. Fordampet kardiomyopati

Denne sykdommen er karakterisert ved overbelastning av hjertemuskelen og en økning i volumet av hjertekamre. Som et resultat må venstre ventrikel skifte ut et større volum blod enn normalt, og dette krever ekstra arbeid. Det er en overbelastning av hjertevolumet og myokard hypertrofi dannes.

6. Hjertefeil

På grunn av forstyrrelsen av hjertets normale anatomi er det enten en overbelastning av LV-trykk (ved aorta-stenose) eller en overbelastning i volum (ved aorta-ventilinsuffisiens). Ved mangler i andre ventiler utvikler hypertrofisk kardiomyopati i venstre ventrikel også før eller senere.

7. Idiopatisk LVH

Denne form for LVH er indikert hvis det ikke er identifisert noen årsaker til sykdommen under den fullstendige undersøkelsen av pasienten. Men i denne formen for LVH kan man snakke om de genetiske forutsetningene for dannelsen av hypertrofisk kardiomyopati.

8. Medfødt LVH

I denne formen begynner sykdommen i prenatalperioden og manifesterer seg i de første månedene etter fødselen av barnet. Grunnlaget for dette skjemaet er genetiske lidelser som førte til feilfunksjonen av hjertemuskulaturens celler.

9. Samtidig venstre og høyre ventrikulær hypertrofi

En slik kombinasjon er funnet i alvorlige hjertefeil - ved lungestensose, Fallot's tetrad, ventrikulær septaldefekt, etc.

Hypertrofi av veggene i hjerteets venstre ventrikel hos barn

I barndommen kan LVH være medfødt eller oppkjøpt. Ervervet LVH skyldes hovedsakelig hjertefeil, carditt, pulmonal hypertensjon.

Symptomer hos barn kan være forskjellige. En nyfødt baby kan være sløv eller tvert imot, rastløs og høyt, suger bryst eller flaske dårlig, mens nasolabial trekant blir blå når det suger og skrik.

Et eldre barn kan allerede snakke om sine klager. Han er bekymret for smerte i hjertet av hjertet, tretthet, sløvhet, lunger, kortpustethet med en liten belastning.

Den pediatriske kardiologen eller hjertekirurgen velger taktikken for behandling av hypertrofi hos barn etter en grundig undersøkelse og observasjon av barnet.

Hvilke typer LV hypertrofi er der?

Avhengig av karakteren av fortykkelsen av hjertemuskelen, er LVH av konsentriske og eksentriske typer isolert.

En konsentrisk type (symmetrisk hypertrofi) dannes når veksten av en fortykket muskel oppstår uten å øke kaviteten i selve kardialkammeret. I noen tilfeller kan LV-hulrommet tvert imot redusere. Koncentrisk hypertrofi i venstre ventrikel er mest karakteristisk for hypertensiv sykdom.

Eksentrisk venstre ventrikulær hypertrofi (asymmetrisk) innebærer ikke bare fortykning og økning av massen av LV-veggen, men også utvidelse av hulrommet. Denne typen er mer vanlig i hjertefeil, kardiomyopati og myokardisk iskemi.

Avhengig av hvor tykt LV-veggen er, produserer de moderat og alvorlig hypertrofi.

I tillegg er hypertrofi isolert med og uten hindring av det utgående LV-området. I den første typen griper hypertrofi også interventrikulær septum, noe som resulterer i at LV-området nærmere aorta-roten får en markert innsnevring. Med den andre typen overlapping i overgangen til LV til aorta, observeres ikke. Det andre alternativet er gunstigere.

Er venstre ventrikulær hypertrofi klinisk manifest?

Hvis vi snakker om symptomene og noen spesifikke tegn på LVH, er det nødvendig å avklare i hvilken grad fortykkelsen av hjertets muskelvegg har nådd. I begynnelsen kan LVH derfor ikke manifestere seg, og hovedsymptomene vil bli notert fra siden av hjertesykdommen, for eksempel hodepine med høyt trykk, brystsmerter under iskemi etc.

Etter hvert som myokardmasse øker, vises andre klager. På grunn av det faktum at de fortykkede områdene i hjertemuskelen i venstre ventrikkel klemmer koronararteriene, så vel som det fortykkede myokardiet, krever en større mengde oksygen, brystsmerter av typen angina pectoris (brenning, klemming) oppstår.

I forbindelse med gradvis dekompensasjon og reduksjon i hjerteinfarkt utvikler hjertesvikt, noe som manifesteres av kortpustethet, hevelse i ansiktet og nedre lemmer, samt en reduksjon i toleransen for vanlig fysisk aktivitet.

Hvis noen av symptomene som beskrives oppstår, selv om de er milde og sjelden bekymret, er det fortsatt nødvendig å konsultere en lege for å finne ut årsakene til denne tilstanden. Faktisk er jo tidligere LVH diagnostisert, desto større er vellykket behandling og jo lavere er risikoen for komplikasjoner.

Hvordan bekrefte diagnosen?

For å mistenke venstre ventrikulær hypertrofi er det tilstrekkelig å utføre et standard elektrokardiogram. Hovedkriteriene for venstre ventrikulær hypertrofi på et EKG er brudd på repolariseringsprosesser (noen ganger opptil iskemi) i brystet fører til en skrå stigende eller skrå ST-segmenthøyde i fører V5, V6, ST depresjon i III og aVF fører, og negativ T-bølge kan være. I tillegg identifiserer elektrokardiogrammet spenningssignalene - en økning i amplituden til R-bølgen i venstre brystledninger - I, aVL, V5 og V6.

I tilfelle pasienten har tegn på hypertrofi av myokardiet og LV overbelastning på EKG, foreskriver legen ham til videre undersøkelse. Gullstandarden er en ultralyd av hjertet, eller ekkokardioskopi. Ved EchoKS vil legen se graden av hypertrofi, tilstanden til LV-hulrommet, og også identifisere en mulig årsak til LVH. Den normale LV veggtykkelsen er satt til mindre enn 10 mm for kvinner og mindre enn 11 mm for menn.

Ofte kan endringer i størrelsen på hjertet bedømmes ved å utføre en vanlig bryst røntgen i to fremspring. Evaluering av noen parametere (midje av hjerte, hjertebuer, etc.), kan radiologen også mistenke endringer i konfigurasjonen av hjertekamrene og deres størrelser.

Video: EKG-tegn på venstre ventrikulær hypertrofi og andre hjertekamre

Er det mulig å kurere venstre ventrikulær hypertrofi for alltid?

Behandling av LV hypertrofi er redusert for å eliminere årsakssaker. Så, når det gjelder hjertesvikt, er den eneste radikale behandlingsmetoden kirurgisk korrigering av defekten.

I de fleste situasjoner (hypertensjon, iskemi, kardiomyodystrofi, etc.) er det nødvendig å behandle venstre ventrikulær hypertrofi ved hjelp av konstant administrasjon av legemidler som ikke bare påvirker utviklingsmekanismer av den underliggende sykdommen, men også beskytter hjertemuskelen fra remodeling, det vil si kardioprotektiv effekt.

Slike rusmidler som enalapril, quadripril, lisinopril, normaliser blodtrykket. I prosessen med langvarige storskala studier viste det seg at denne gruppen medikamenter (ACE-hemmere) innen seks måneder fra starten av behandlingen fører til normalisering av parametrene for LV-veggtykkelsen.

Legemidler fra gruppen av beta-blokkere (bisoprolol, carvedilol, nebivalol, metoprolol) reduserer ikke bare hjertefrekvensen og "slapper av" hjertemuskelen, men reduserer også for- og etterbelastningen på hjertet.

Nitroglyserinpreparater, eller nitrater, har evnen til å utvide karene (vasodilaterende effekten), som også reduserer belastningen på hjertemuskelen.

Ved samtidig hjertesykdom og utvikling av CHF, tas diuretika (indapamid, hypotiazid, diuver, etc.). Når de tas, reduseres blodsirkulasjonsvolumet (BCC), noe som resulterer i en reduksjon av hjertevolumet.

Enhver behandling, om man tar et av legemidlene (for hypertensjon - monoterapi) eller flere (for iskemi, aterosklerose, CHF-kompleks terapi), foreskrives kun av lege. Selvbehandling, så vel som selvdiagnose kan forårsake uopprettelig helsehelse.

Når vi snakker om LVHs helbred for alltid, bør det bemerkes at de patologiske prosessene i hjertemusklene kun er reversible når behandlingen foreskrives i tid, i de tidlige stadier av sykdommen, og medisiner utføres hele tiden, og i noen tilfeller for livet.

Hva er farlig LVH?

I tilfelle når mindre LV hypertrofi diagnostiseres i de tidlige stadiene, og den underliggende årsaken kan behandles, har fullstendig kur av hypertrofi all sjanse for suksess. Men i alvorlig hjertesykdom (omfattende hjerteinfarkt, utbredt kardiosklerose, hjertefeil), kan komplikasjoner utvikles. Disse pasientene kan ha hjerteinfarkt og slag. Langvarig hypertrofi fører til alvorlig CHF, med hevelse over hele kroppen opp til anasarca, med fullstendig intoleranse mot vanlige husholdningsbelastninger. Pasienter med alvorlig CHF kan ikke bevege seg normalt rundt i huset på grunn av alvorlig kortpustethet, kan ikke knytte skosler, lage mat. I de senere stadiene av CHF er pasienten ikke i stand til å forlate huset.

Forebygging av bivirkninger er regelmessig medisinsk tilsyn med en ultralyd i hjertet hvert sjette år, samt vanlig medisinering.

outlook

Prognosen for LVH er bestemt av sykdommen som førte til det. Så, med høyt blodtrykk, vellykket korrigert med antihypertensive stoffer, prognosen er gunstig, utvikler CHF sakte, og en person bor i flere tiår, har hans livskvalitet ikke lider. I den eldre aldersgruppen med myokardisk iskemi, samt med en historie med hjerteinfarkt, kan ingen forutsi utviklingen av CHF. Det kan utvikle seg sakte og ganske raskt, noe som fører til funksjonshemming av pasienten og funksjonshemming.

Venstre ventrikulær overbelastning hva er det

Venstre ventrikulær hypertrofi eller kardiomyopati er en svært hyppig hjertesykdom hos pasienter med diagnose av hypertensjon. Dette er en ganske farlig sykdom, da sluttfasen i 4% av alle tilfeller er ofte dødelig.

1. Hva er det?

Hypertrofi innebærer fortykkelse av veggene i venstre ventrikel, og dette skyldes ikke de spesielle egenskapene til det indre rommet. Fordelingen mellom ventrikkene endrer seg, vevets elastisitet går tapt.

Samtidig er fortykkingen ikke nødvendigvis ensartet, men kan bare forekomme i visse områder av lokalisering.

I seg selv er hypertrofi ikke en diagnose, men er et av symptomene på noen sykdom i kardiovaskulærsystemet. Dette er hovedsakelig hypertensjon. I tillegg kan ulike varianter av hjertefeil, hyppige og høye belastninger på hjertemuskelen skelnes.

For at hjertemuskelen skal øke i størrelse, er følgende forhold nødvendige for dette:

• En stor belastning, som etter volum fører til utvidelse av hjertets indre hulrom. Samtidig begynner myokardiet å bli sterkere i løpet av systolen.
• Trykket på hjertet ved trykk, som er preget av det faktum at for utvisning av blod, bør muskelkontraksjon forekomme mye oftere og sterkere.

Begge disse provokerende faktorene vil bidra til fortykning av kontraktile fibre - myofibriller av kardiomyocytter. Parallelt lanseringen av mekanismene for å øke bindevevet. Hjertet trenger å øke sin evne til å utvide mer og mer, så utviklingen av kollagen vil oppstå raskere.

Derfor viser det seg at hypertrofi i nesten alle tilfeller fører til forstyrrelse av myokardiums struktur. Jo mer intens prosessen med hypertrofi, desto raskere reduseres forholdet mellom kollagen og myocytter.

Den farligste situasjonen er intens og plutselig fysisk aktivitet. Dette gjelder for røykere, alkoholmisbrukere eller stillesittende personer som har en kraftig økning i fysisk aktivitet. Hvis endringen av venstre ventrikel ikke førte til døden, betyr dette ikke at det er sikkerhet for helsen. Det kan bære ganske alvorlige brudd - det kan være et hjerteinfarkt eller et slag.

Venstre ventrikulær hypertrofi er et signal som indikerer forverring av forholdene der myokardiet ligger på den tiden. Dette er som en advarsel som indikerer at personen trenger å stabilisere blodtrykket og å distribuere lasten riktig.

2. årsaker til hypertrofi

En av hovedårsakene til venstre ventrikulær hypertrofi er arvelighet. Genetisk predisposisjon ble lagt merke til hos de som hadde hjertesykdommer i familien. Tykkelse av veggene i venstre ventrikel i slike mennesker observeres ganske ofte.

Blant årsakene er også følgende:

• hypertensjon;
• hjerte iskemi;
• diabetes;
• atrieflimmer;
• aterosklerose;
• aorta ventil stenose;
• stor vekt;
• perifere sykdommer;
• stor fysisk anstrengelse;
• emosjonell ustabilitet;
• angst, angst, stress;
• muskeldystrofi;
• mangel på søvn og hvile
• stivhet;
• røyking,
• alkoholisme;
• Farby's sykdom.

Lang og intens trening, hyppig trening kan også forårsake venstre ventrikulær hypertrofi. Alle de ovennevnte faktorene bidrar til økt blodpulsering, noe som resulterer i fortykkelse av hjertemuskelen. Og dette fører til komprimering av veggene i venstre ventrikel.

3. Symptom

Hypertrofi provokerer endringer ikke bare i veggene til venstre ventrikel. Lignende ekspansjon strekker seg utenfor. Svært ofte, sammen med en fortykning av indre veggen, er tykkelsen mellom ventriklene tykkere.

Symptomene på sykdommen er heterogene. I noen tilfeller er pasienter, selv i flere år, ikke klar over eksistensen av venstre ventrikulær hypertrofi. Det alternativet er ikke utelukket når helsetilstanden i begynnelsen av sykdommen blir rett og slett uutholdelig.

Angina er det vanligste symptomet som indikerer ventrikulær hypertrofi. Dens utvikling skjer på grunn av kompresjon av blodkar, som gir næring til hjertemuskelen. Det er også atriell fibrillering, atrieflimmer og myokardiell sult blir observert.

Svært ofte har en person en tilstand hvor hjertet ser ut til å stoppe et øyeblikk og ikke slår i det hele tatt. Dette fører til tap av bevissthet. Noen ganger kan utseendet av kortpustethet indikere hypertrofi.

Det er flere symptomer på venstre ventrikulær hypertrofi:

• høyt blodtrykk;
• trykkfall;
• smerter i hodet;
• arytmi;
• dårlig søvn;
• generell svakhet og sykdom;
• hjertesmerter;
• brystsmerter.

Listen over sykdommer der hypertrofi er et av symptomene er som følger:

• medfødt hjertesykdom;
• lungeødem;
• glomerulonephritis i akutt stadium;
• hjerteinfarkt;
• aterosklerose;
• hjertesvikt.

4. Behandling

For å kunne utføre kvalifisert behandling er det ikke bare nødvendig å diagnostisere sykdommen, men også å bestemme arten av forekomst og flytegenskaper. På basis av de oppnådde undersøkelsesdataene, er den mest optimale metoden for behandling av hypertrofi valgt, med det formål å normalisere myokardets funksjon og å gjennomføre en tilstrekkelig medisinsk eller kirurgisk behandling.

Behandling av hypertrofi er bruken av legemiddel verapila med beta-blokkere. Deres komplekse bruk reduserer symptomene på sykdommen og forbedrer pasientens generelle tilstand. Som en ekstra terapi anbefales det at du følger et bestemt diett og avviser usunn vaner. Treningen skal være moderat.

Det er ikke nødvendig å utelukke muligheten for kirurgisk inngrep. Dens essens er å eliminere området av hjertemuskelen, som var hypertrophied.

Hvis symptomer er relevante for denne sykdommen, bør du konsultere en kardiolog for råd. Du bør ikke nøl med behandling, siden sykdommen truer med alvorlige komplikasjoner og død.

preparater

Korrekt foreskrevet terapi inkluderer stoffer som normaliserer blodtrykket og reduserer hjertefrekvensen. ACE-hemmere brukes også til å forhindre hyperkrofiutvikling. Takket være dem, reduserer symptomene på sykdommen gradvis.

Alle stoffer, primært rettet mot å forbedre myokardnæringen og gjenopprette normal hjerterytme. Disse inkluderer: Verapamil, beta-blokkere og antihypertensive stoffer (Ramipril, Enalaprim og andre).

Behandling av folkemidlene

Tradisjonelle metoder for behandling av tradisjonell medisin i behandling av hypertrofi brukes, men ikke ofte. Unntakene er de stoffene som har antioksidantegenskaper, samt noen planter som har en beroligende effekt.

Påfør og planter som kan styrke veggene i blodårene og fjerne blod fra aterosklerotiske plakk. Nyttig inntak av vitaminer, kosttilskudd som inneholder kalium, omega, kalsium, magnesium og selen.

Som ekstra midler for hypertrofi, avkok og infusjoner fra følgende medisinske urter brukes:

• Bland 3 skjeer med motherwort gress, 2 ss lard og wild rosmarin, 1 skje av nyrethe. Hell en stor skje av denne blandingen med en og en halv kopp kaldt vann og kok i 5 minutter. Vask buljong i en varm klut og insister 4 timer. Stamme, ta varme tre ganger om dagen før måltider for et halvt glass. Intervallet mellom kjøttkraft og mat bør være en kvart time.
• Pounded tranebær med sukker på en liten skje tre ganger om dagen etter måltider anses å være svært nyttig.

diett

Terapeutisk diett er en integrert del av behandlingen av hypertrofi. Du bør spise opptil 6 ganger om dagen i små porsjoner.

Det er nødvendig å nekte salt, stekt, fett og røkt mat. I dietten bør alltid være meieriprodukter og fermentert melk, frisk frukt og grønnsaker, sjømat, magert kjøtt. Melprodukter bør begrenses, og for å minimere forbruket av sukkerholdige matvarer, for å begrense dyrefett.

symptomer

LVH har en tendens til å utvikle seg gradvis. Pasienten i de tidlige stadiene kan ikke oppleve noen symptomer. Som LVH utvikler seg, kan det være:

• kortpustethet;
• tretthet,
• brystsmerter, ofte etter trening;
• følelse av akselerert eller skjelvende hjerterytme;
• svimmelhet eller svimmelhet.

Øyeblikkelig legehjelp bør søkes i følgende tilfeller:

• brystsmerter varer mer enn noen få minutter;
• alvorlig kortpustethet
• alvorlig svimmelhet eller bevissthetstap.

Hvis en person har mild dyspné eller andre symptomer (som hjerteslag), bør han besøke legen.

årsaker

Myokard hypertrofi kan oppstå når visse faktorer gjør hjertet til å virke hardere. Disse inkluderer:

• Økt blodtrykk (arteriell hypertensjon). Dette er den vanligste årsaken til myokardisk hypertrofi. Mer enn en tredjedel av personer med LVH er diagnostisert med hypertensjon.
• Stenose av aortaklappen. Dette er en innsnevring av ventilens åpning som skiller aorta fra venstre ventrikel. For å pumpe blod gjennom denne innsnevrede åpningen, må venstre ventrikel samtykke sterkere.
• Hypertrofisk kardiomyopati. Denne genetiske sykdommen utvikler seg når hjertemuskelen er patologisk tykkere. Noen ganger skjer denne patologien hos barn.
• Sports trening. Intensiv og langsiktig styrketrening kan føre til utvikling av hjertetilpasning til økt stress. Det er ennå ikke klart om slik myokardial hypertrofi kan føre til brudd på elastisiteten i hjertemuskelen og utviklingen av sykdommen.

I tillegg er det følgende risikofaktorer for utviklingen av LVH:

• avansert alder;
• vektig;
• familiehistorie;
• diabetes;
• sex - kvinner med høyt blodtrykk har høyere risiko for å utvikle LVH enn menn med samme blodtrykk.

Hva er farlig LVH?

Når hypertrofi i venstre ventrikel endrer strukturen og arbeidet i hjertet. En forstørret venstre ventrikkel kan:

• svekke styrken av deres kutt
• å miste elastisitet, som bryter med riktig fylling av blodet i ventrikkelen og øker trykket i hjertet;
• klemme på kranspulsårene som leverer selve hjertet.

Hvordan diagnostiseres LVH?

Legen under undersøkelsen kan oppdage en økning i blodtrykket, hjertets grenser skiftet til venstre og apikal impuls, tilstedeværelse av støy over hjertet. Du kan klargjøre diagnosen ved å bruke følgende metoder:

• Elektrokardiogram (EKG) - med hjelp kan en kardiolog oppdage spenningsskilt, som manifesteres av en økning i tennens amplitude. LVH er ofte assosiert med nedsatt myokardrepolarisering, som også kan påvises på et EKG.
• Ekkokardiografi (ultralyd i hjertet) - kan vise tykkede vegger i venstre ventrikel, for å oppdage hjertesykdom som fører til LVH (for eksempel aortastensose).
• Magnetic resonance imaging.

Hvordan behandle LVH?

Behandling av LVH avhenger av årsaken og består i å ta medisiner eller kirurgi.

• Arteriell heshet av LVH behandles med blodtrykkskontrolltiltak. Disse inkluderer livsstilsendringer (vekttap, vanlig trening, diett, røykeslutt) og medisinering (angiotensin-omdannende enzym-hemmere, angiotensin-reseptorblokkere, beta-blokkere, kalsiumkanalblokkere og diuretika).
• LVH forbundet med sport, som regel, krever ikke behandling. En person med dette problemet må slutte å trene i 3 - 6 måneder. Etter denne tiden er det nødvendig med en annen ekkokardiografi for å bestemme tykkelsen av hjertemuskelen og se om den har gått ned.
• Hypertrofisk kardiomyopati er en sjelden sykdom som må behandles under nøye tilsyn med en erfaren kardiolog. Terapi kan være konservativ eller kirurgisk.
• LVH forårsaket av aorta stenose kan kreve kirurgisk behandling (plasty eller ventil erstatning).

I nærvær av LVH er det svært viktig å utføre den riktige behandlingen og følge anbefalingene fra legen. Selv om denne tilstanden kan kontrolleres, er det en risiko for å utvikle hjertesvikt.

forebygging

Den beste måten å forhindre utvikling av myokardial hypertrofi er å opprettholde normalt blodtrykk. For dette trenger du:

• Mål blodtrykket jevnlig og ofte.
• Allokere tid for trening.
• Følg en diett - unngå salte og fete matvarer, spis mer frukt og grønnsaker, ikke bruk alkoholholdige drikker (eller drikk dem i moderasjon).
• Slutte å røyke

Årsaker til venstre ventrikulær hypertrofi

Myokardfortykkelse i venstre ventrikulær sone er ikke en egen sykdom, men snarere en konsekvens av alvorlige kardiovaskulære patologier:

• Hypertensjon og symptomatisk hypertensjon. Under disse forholdene arbeider venstre ventrikel kontinuerlig med maksimal effekt, slik at myokardiumets muskelfibre i denne delen av hjertet ekspanderer og øker i volum.
• Hjertefeil, spesielt aortastensose. Det blir et hinder for den normale strømmen av blod fra venstre ventrikel og forårsaker at musklene til sistnevnte samler seg mer intensivt.
• Aterosklerose i aorta, hvor venstre ventrikel også er i konstant økt spenning.

I tillegg er venstre ventrikel ofte hypertrophied hos unge involvert i sport, så vel som movers. I disse pasientgruppene er hovedårsaken til endringer i myokardiet systematisk alvorlig fysisk anstrengelse, hvor hjertet arbeider for slitasje.

De lider av hypertrophic endringer i venstre ventrikel og personer med fedme, deres hjerte må pumpe blod i store mengder, og i lengre tid på vaskulærsengen. Det er også verdt å fremheve muligheten for arvelig predisposisjon til fortykkelse av hjertets vegger.

Hva er faren for venstre ventrikulær hypertrofi?

Problemet med denne patologien ligger i det faktum at bare det myokardiet som vokser i hjertevegget, forblir andre viktige strukturer (kar, elementer av ledningssystemet) på plass, og selve veggen taper sin elastisitet. Dette fører til iskemi av muskelceller (de alle mangler bare oksygen), forstyrrelse av rytme, kontraktilitet og fylling med blod i venstre ventrikel. Derfor har pasienter økt risiko for hjerteinfarkt, hjertesvikt, ventrikulære arytmier, blokkater oppstår. Men den mest forferdelige komplikasjonen er plutselig død.

Tegn på venstre ventrikulær hypertrofi

Å mistenke tilstedeværelsen av venstre ventrikulær hypertrofi ved hjelp av følgende funksjoner:

• hjertesmerter, det kan ha en annen natur og varighet;
• svimmelhet og svakhet;
• kortpustethet
• en følelse av plutselig døende av hjertet, vekslende med et sterkt hjerteslag;
• gjentakende besvimelse;
• hevelse i lemmer;
• søvnforstyrrelser;
• fysisk manglende evne til å gjøre hardt arbeid.

Det skal bemerkes at i halvparten av pasientene kan hypertrofi oppstå ubemerket først, spesielt for idrettsutøvere.

De grunnleggende prinsippene for behandling

Alle pasienter med hjertekardiologisk hypertrofi kardiologer anbefaler først og fremst å slutte å røyke og alkohol og forsøke å normalisere vekten. I tillegg går du til en diett som er nyttig for myokard og bidrar til normalisering av trykk. I kostholdet er det nødvendig å begrense salt (det er bedre å ikke legge til nok mat), animalsk fett fra kjøtt og meieriprodukter, lett fordøyelige karbohydrater, alle biprodukter, røkt kjøtt og hermetisert mat og koffeinholdige drikker. I stedet bør man diversifisere ernæringen med sunne vegetabilske oljer, friske grønnsaker, frukt, sjømat, fettsyrer og kefir, frokostblandinger.

Etter rådgivning med en kardiolog anbefales det å utvide din fysiske aktivitet ved å gå og jogge i parken, svømme, fysioterapi. I dette tilfellet må alle belastninger være moderate. I tilfelle myokardial hypertrofi brukes også medisinsk terapi, med sikte på å normalisere blodtrykket, gjenopprette rytmen og forbedre myokardialt arbeid. Til dette formål brukes følgende grupper av legemidler: ACE-hemmere, kalsiumantagonister, sartaner og andre midler.

Hvis medisinering ikke hjelper, utvikler patologien, normal funksjon av hjertevegger og ventiler forstyrres, og ulike kirurgiske prosedyrer utføres.

Årsaker til venstre ventrikulær hypertrofi

Den viktigste patogenetiske mekanismen i utviklingen av myokardisk hypertrofi er en langvarig brudd på blodutløsningen fra ventrikulær hulrom inn i aorta.

Et hinder for en vanlig utgivelse kan være:

• innsnevring av aortaåpningen (en del av blodet forblir i LV-hulrommet på grunn av aorta-stenose);
• aortaventilinsuffisiens (på grunn av ufullstendig lukning av semilunarventilene, etter fullføring av LV-myokardiekontraksjonen, kommer noe av blodet tilbake til hulrommet).

Stenose kan være medfødt eller oppkjøpt. I sistnevnte tilfelle fører infeksiøs endokarditt (som følge av ventilkalsifisering), reumatisme, senil vaskulær forkalkning (oftere etter 65 år), systemisk lupus erythematosus, etc., til dannelsen.

Årsaker til aortaventilinsuffisiens kan også være medfødte patologier og arvelige patologier av bindevev, smittsomme sykdommer, syfilis, SLE, etc.

I dette tilfellet er evne til at arteriene strekker seg under blodtrykket, svekket. En økning i arteriell stivhet fører til en økning i trykkgradienten, en økning i belastningen på hjertemuskelen, og en økning i antall og masse av kardiomyocytter som respons på overbelastning.

Andre vanlige årsaker til venstre ventrikulær hypertrofi er:

• økt fysisk anstrengelse, spesielt i kombinasjon med lavt kalori diett;
• aterosklerose;
• hypertensjon;
• fedme;
• endokrinopatier.

I det første tilfellet dannes det såkalte "sportshjertet" - dette er et kompleks av tilpasnings-adaptive mekanismer som fører til venstre ventrikulær hypertrofi som respons på volumoverbelastning. Det er på grunn av økt fysisk anstrengelse, er hjertet tvunget til å pumpe store mengder blod, noe som fører til en økning i antall muskelfibre.

Som et resultat øker hjertets "ytelse" og tilpasning til forbedret opplæring finner sted. Imidlertid bidrar langsiktig overbelastning, spesielt i kombinasjon med trendy kalori diett, til rask uttømming av kompenserende mekanismer og utseendet av symptomer på hjertesvikt (HF).

Endokrine sykdommer, fedme, aterosklerose og arteriell hypertensjon (heretter referert til som AH) kan være enten sammenkoblede lenker av en kjede eller individuelle risikofaktorer. Overvekt fører til dannelse av resistens (avhengighet) til insulin i perifere vev og utvikling av type 2 diabetes, metabolske forstyrrelser, hyperlipidemi, aterosklerose og høyt blodtrykk.

Som en konsekvens av hypertensjon oppstår en overbelastning i blodvolum, og atherosklerotiske plakk skaper hindringer i vei for blodbølgen, forstyrrer dets hemodynamiske egenskaper og bidrar til en økning i stivheten i vaskulærveggen. Venstre ventrikulær hypertrofi utvikler seg som respons på en økning i belastningen på hjertet.

Av de endokrinologiske årsakene til LVH, bør også et "thyrotoksisk hjerte" skelnes. Med dette menes hyperfunksjonen av LV som et resultat av en økning i kontraktiliteten til hjertemusklen på grunn av økt påvirkning av sympatisk nervesystem og syndromet med høy frigjøring.

Dette fører til en konsistent kjede av patogenetiske mekanismer:

• hyperaktivitet,
• LVH,
• uttømming av kompenserende mekanismer og degenerasjon,
• cardio,
• utfall i hjertesvikt.

Også sykdommer i nyrene og binyrene som fører til arteriell hypertensjon kan føre til dannelse av LVH.

Arvelige risikofaktorer for utvikling av venstre ventrikulær hypertrofi inkluderer også synkopale tilstander, alvorlige rytmeforstyrrelser og plutselig dødssyndrom hos pasientene til pasienten. Disse dataene er viktige for å utelukke den familiære formen for hypertrofisk kardiomyopati.

Typer av LVH

Venstre ventrikulær hypertrofi er asymmetrisk og symmetrisk (konsentrisk).

Når asymmetriske observerte patologiske endringer i individuelle segmenter eller vegger av LV.

Ifølge lokaliseringen av den patologiske prosessen er det:

• LVH med involvering i prosessen til interventricular septum (ca 90 prosent av tilfellene);
• srednezheludochkovuyu;
• apikale;
• kombinert lesjon av frivegg og septum.

Symmetrisk venstre ventrikulær hypertrofi er preget av spredning av den patologiske prosessen til alle vegger.

I følge tilstedeværelsen av utstrømningsveggobstruksjonen er det klassifisert:

• obstruktiv kardiomyopati, også kalt idiopatisk hypertrofisk subaortisk stenose (forekommer i 25 prosent av tilfellene);
• ikke-obstruktiv kardiomyopati (75% av tilfellene diagnostisert)

I følge varianten av kurs og utfall er LVH isolert med:

• stabil, godartet kurs;
• plutselig død;
• progressiv kurs;
• utviklingen av atrieflimmer og komplikasjoner;
• progressiv CH (terminal stadium).

Symptomer på sykdommen

Synden av sykdommen ligger i sin gradvise utvikling og den langsomme fremveksten av kliniske symptomer. De innledende stadier av myokardisk hypertrofi kan være asymptomatiske eller kan være ledsaget av uklare, ikke-spesifikke klager.

Pasienter lider av hodepine, svimmelhet, svakhet, søvnløshet, tretthet og en reduksjon i total ytelse. I fremtiden, smerte i brystet og kortpustethet, forverret av fysisk anstrengelse, bli med.

Arteriell hypertensjon er både en av de fremkallende faktorene for utviklingen av LVH og en av de viktigste symptomene på denne sykdommen. Med utmattelsen av kompensasjonsevnen til kroppen, kommer klager om ustabilt blodtrykk inn i, fra forhøyede tall til en skarp nedgang, opp til alvorlig hypotensjon.

Sværheten av klager er avhengig av form og stadium, tilstedeværelse av obstruksjon, HF og myokardisk iskemi. Symptomene er også avhengig av provoserende sykdom.

Når pulsåreklappen stenosis klassiske bilde av sykdommen viser seg ved en triade av symptomer: kronisk hjertesvikt, angina og episoder av synkope (plutselig angrep besvimelse).

Synkopale tilstander er assosiert med en reduksjon i cerebral blodstrøm på grunn av redusert blodtrykk, på grunn av utilstrekkelig hjerteutgang under dekompensering av sykdommen. Den andre årsaken til synkope er dorfunksjonen av baroreceptorene og vasodepressorresponsen til en markert økning i systolisk trykk i venstre ventrikkel.

Hos ungdommer og barn kan LVH bli oppdaget helt tilfeldig under eksamen.

Hva er faren for hypertrofi

Dekompensering av den patologiske prosessen fører til:

• ekskretory obstruksjon;
• progressiv hjertesvikt (HF);
• alvorlige rytmeforstyrrelser, inkludert ventrikulær fibrillering (VF);
• koronar hjertesykdom;
• brudd på hjernecirkulasjon;
• hjerteinfarkt;
• plutselig døds syndrom.

Noen ganger kan ventrikulær hypertrofi være asymptomatisk og føre til for tidlig død. Et slikt kurs er karakteristisk for arvelige former for kardiomyopati.

Stagehypertrofi og energiprosesser

I løpet av sykdommen er det tre trinn:

1. Fasen av innledende endringer og tilpasning (provokerende faktorer fører til økning i antall og masse av kardiomyocytter og økt forbruk av energireserver i cellene). Kan være asymptomatisk eller med minimale, ikke-spesifikke klager;
2. Stage av kompensert kurs (preget av fremveksten og progresjonen av kliniske symptomer, på grunn av gradvis uttømming av energireserver i cellene, oksygenmangel, ineffektiv hjertefunksjon).
3. Hypertrofi av myokardiet i venstre ventrikel med dekompensert kurs og alvorlig CH.

Den siste fasen er preget av:

• dystrofiske forandringer i myokardiet,
• ischemi,
• dilatasjon av LV-hulrommet,
• cardiosclerosis
• interstitial fibrose,
• ekstremt dårlig prognose for overlevelse.

diagnostikk

For å eliminere arvelig form av hcmp er genetisk testing utført.

For å klargjøre sykdomsstadiet undersøkes markører for kronisk hjertesvikt.

Fra instrumentelle studier er påkrevd:

• LVH på EKG,
• daglig EKG-overvåking,
• transthorakisk hvilekardiografi (ekkokardiogram) og stressekardiografi,
• vevdopplerstudie.

Echo-Kg lar deg evaluere:

• plasseringen av stedet for myokard hypertrofi,
• veggtykkelse
• LV ejection fraksjon
• dynamisk hindring,
• ventilapparatets tilstand,
• volumet av ventrikler og atria,
• systolisk trykk i LA,
• diastolisk dysfunksjon
• mitral regurgitation, etc.

Radiografi av brystorganene lar oss anslå graden av økning i LV.

Om nødvendig utføres MR og CT i hjertet.

Koronarografi utføres for å oppdage aterosklerotiske endringer i koronarbeinene.

Rådgivning av en nevrolog og en økolog er anbefalt, for å utelukke klagerens nevrologiske karakter og å konsultere en endokrinolog (ekskludering av diabetes, tyrotoksikose, etc.).

Behandling av LVH

Behandlingstaktikken avhenger av alvorlighetsgrad og stadium av sykdommen, graden av hjertesvikt og indikatoren for LV-ejektjonsfraksjonen.

Grunnleggende i terapi er eliminering av provoserende faktor og behandling av tilknyttede sykdommer.

Pasienter med systolisk dysfunksjon og en ejektjonsfraksjon på mindre enn 50% får behandling i henhold til behandlingsprotokollen for kronisk HF.

De viktigste stoffene som brukes til behandling er:

• beta-blokkere
• ACE-hemmere,
• kalsiumkanalblokkere,
• angiotensin reseptor blokkere,
• antiarytmiske legemidler
• diuretika.

Kirurgi er indisert for pasienter med obstruktiv form.

outlook

Utviklingen av sykdommen avhenger av årsakene til VVH typen forløpet av sykdommen (stable eller progressiv) funksjonelle klasse av hjertesvikt, graden av sykdommen, tilstedeværelse av hindringer og irriterende tilstander (hypertensjon, endokrine forstyrrelser).

Synkope-angrep indikerer også dekompensert kurs og dårlig prognose for overlevelse.

Men hos pasienter med en ukomplisert familiehistorie og en stabil sykdom i sykdommen, med en omfattende rettidig behandling, er seksårsoverlevelsesgraden omtrent 95%.

Hva er risikoen for venstre ventrikulær hypertrofi?

Ved vurderingen eller EKG under hjerte- ultralyd ofte detektert venstre ventrikkel hypertrofi. Dette er en tilstand som preges av en økning i muskelfibervolumet. Isolert hypertrofi i fravær av hjertesvikt er ikke farlig for menneskers helse.

Kjernen i problemet

Hypertrofi av hjertets venstre hjerte er ofte et resultat av overbelastning eller funksjonsfeil i ventilapparatet. Dette er den viktigste diagnostiske egenskapen ved hypertrofisk kardiomyopati. Hjertets venstre ventrikel er en buk, muskulær formasjon som er i stand til å kontrakt og presse blodet. Dette kameraet starter en stor sirkulasjon av blodsirkulasjon.

Hypertrofi er av flere typer: eksentrisk, konsentrisk og med obstruksjon. Hver form har sine egne egenskaper. Eksentrisk venstre ventrikulær hypertrofi blir oftest dannet på grunn av mangel på ventilen som er plassert mellom venstre hjerte. Grunnlaget for utviklingen er overskudd av normalt blodvolum i denne delen av hjertet.

Øker vekten på LV, og den strekker seg. Slike endringer påvirker hjertets sammentrengninger. Høy belastning fører til en reduksjon i hjerteutgang. Konsentrisk LVH er karakterisert ved at blodet er kastet tilbake, og myokard krever mer kraft for å skyve det inn i lumen av aorta. Dette er ledsaget av en fortykkelse av kammerets vegger i hjertet. Noen ganger er det en reduksjon i kaviteten i ventrikkelen.

De viktigste etiologiske faktorene

Årsakene til hjerteinfarkt hypertrofi er forskjellige. Grunnlaget for utviklingen av denne patologien er overbelastning av hjertet. Det er mulig under følgende forhold:

• hypertensiv sykdom;
• stenose av aorta og mitral ventil;
• aorta- eller mitralventilinsuffisiens;
• medfødt segmental innsnevring av aorta (koarctation);
• saltpålegg på ventiler;
• Tilstedeværelsen av aterosklerotiske lesjoner av aorta;
• hypertyreose (tyrotoksikose);
• feokromocytom (binyretumorer);
• diabetes;
• kardiomyopati;
• fedme;
• alkoholisme.

Følgende risikofaktorer for overbelastning i venstre ventrikkel utmerker seg:

• hardt fysisk arbeidskraft;
• en økning i blodvolum i blodet på bakgrunn av fedme;
• røyking,
• stress,
• smittsomme sykdommer (endokarditt);
• dyslipidemi (nedsatt blodlipidspektrum);
• spiller sport.

Økt LV ofte finnes i profesjonelle idrettsutøvere (vektløfting, løpere), samt av personer engasjert i tungt arbeid (bærere).

Tykkelse av veggene i hjertets kamre kan være arvelig disposisjon. Menn i en alder av 50 er i fare. Tilstanden til hjertemuskelen avhenger stort sett av livsstil. God ernæring. Overflødig fett, enkle karbohydrater og salt kan føre til økning i LV.

Kliniske tegn

Tegn på venstre ventrikulær hypertrofi i lang tid fraværende. Symptomer vises bare når en person ikke kan kompensere for endringer i blodsirkulasjonen. Koncentrisk hypertrofi i det venstre ventrikulære myokardium kan manifesteres av følgende symptomer:

• svimmelhet;
• smerte i hjertet;
• kortpustethet
• hevelse i nedre ekstremiteter;
• søvnforstyrrelser;
• reduksjon i arbeidskapasitet;
• svakhet;
• følelse av et synkende hjerte;
• besvimelse;
• blodtrykkslabilitet;
• hjertearytmier etter type atrieflimmer eller ekstrasystol.

De fleste av disse pasientene utvikler smerte i hjertet av hjertet, for eksempel angina pectoris. En økning i blodtrykket observeres ofte. En typisk manifestasjon av myokardisk hypertrofi er kortpustethet. I de tidlige stadiene blir hun forstyrret på jobben, og ser så ut som engang. I alvorlige tilfeller utvikler hjerte astma. Mange pasienter lider av periodiske astmaanfall.

Akrocyanose er mulig (blå fingre, nese, lepper). Alle disse symptomene skyldes den underliggende sykdommen som førte til venstre ventrikulær hypertrofi. Hvis årsaken er hypertrofisk kardiomyopati, kan utfallet av denne sykdommen være ikke-voldelig død på grunn av plutselig hjertestans.

Eksamen- og behandlingsplan

En økning i venstre eller høyre hjerte kan bare oppdages under den instrumentelle studien. EKG, tegn på hypertrofi og ultralydsresultater er avgjørende for diagnosen. Følgende studier er nødvendig:

• ECG;
• Ultralyd av hjertet;
• auskultasjon og perkusjon;
• tonometri;
• utfører lastetester (sykkel ergometri og tredemølle test);
• hjerte støy analyse;
• X-ray gjennomgang;
• generell og biokjemisk blodprøve.

Følgende endringer indikerer tilstedeværelsen av LV hypertrofi:

• Tilstedeværelse av kortpustethet, svimmelhet og svimmelhet;
• forflytningen av hjerteets grenser til venstre;
• systolisk murmur i aorta;
• trykkøkning;
• liten økning i hjertet.