Hvordan er hjerteinfarkt på EKG: en gjennomgang

Fra artikkelen lærer du om rollen som EKG i hjerteinfarkt. Når karakteristiske tegn vises, hva de mener. Kardiogram som assistent i å bestemme graden av patologiske forandringer i hjertevev og prosess lokalisering.

Forfatteren av artikkelen: Alina Yachnaya, en onkolog kirurg, høyere medisinsk utdanning med en grad i generell medisin.

Elektrokardiografi i akutt myokardial blodstrømssvikt er "gullstandarden" av diagnosen. Informasjonsinnholdet i studien øker i løpet av de første timene etter utviklingen av et hjerteinfarkt, når opptaket av hjertets elektriske aktivitet forårsaker de karakteristiske tegnene på at blodstrømmen stanser til hjertets vev.

Klikk på bildet for å forstørre

Filmen som er tatt opp i løpet av patologisk utvikling, kan bare gjenspeile fenomenene ved den første blodstrømforstyrrelsen, forutsatt at de ikke utviklet seg ved opptakstidspunktet (endring av ST-segmentet i forhold til isolinet i forskjellige ledninger). Dette skyldes det faktum at typiske manifestasjoner krever:

• brudd på oppførselen av excitering av myokardvev (utvikler seg etter fullstendig nekrose eller nekrose av cellene);
• forandring i elektrolyttblandingen (omfattende utgang av kalium fra ødelagt myokardvev).

Begge prosessene tar tid, så tegn på hjerteinfarkt vises når hjertet er elektroaktivert etter 2-4 timer fra starten av et hjerteinfarkt.

Endringer på EKG er knyttet til tre prosesser som forekommer i infarktssonen, og deler den i områder:

1. Nekrose eller vevnekrose (kun tilgjengelig i Q-infarkter).
2. Skader på celler (kan senere gå til døden).
3. Mangel på blodstrøm eller iskemi (fullstendig restaurert senere).

Tegn på et utviklet hjerteinfarkt ved en EKG-undersøkelse:

Bilde av EKG med hjerteinfarkt og dets ulike former

Myokardinfarkt (MI) er en akutt form for koronar hjertesykdom. Oppstår på grunn av en plutselig forstyrrelse av blodtilførselen til hjertemuskelen, på grunn av blokkering (trombose) ved atherosklerotisk plakk av en av kranspulsårene. Dette fører til nekrose (død) av et bestemt antall hjerteceller. Endringer i denne sykdommen kan ses på kardiogrammet. Typer hjerteinfarkt: liten brennpunkt - dekker mindre enn halvparten av veggtykkelsen; stort brennvidde - mer enn ½; transmural - lesjonen går gjennom alle lagene i myokardiet.

Tegn på patologi på film

Elektrokardiografi i dag - den viktigste og rimeligste metoden for diagnose av hjerteinfarkt. De forsker ved hjelp av en elektrokardiograf - en enhet som forvandler signaler mottatt fra et fungerende hjerte og gjør dem til en buet linje på filmen. Rekordet dekodes av legen, og har dannet en foreløpig konklusjon.

Vanlige diagnostiske kriterier for EKG i hjerteinfarkt inkluderer:

1. Fraværet av en R-bølge i de lederne der infarktregionen er lokalisert.
2. Utseendet til den patologiske Q-bølgen. Det regnes som sådan når høyden er mer enn en fjerdedel av amplitude R, og bredden er mer enn 0,03 sekunder.
3. Stigningen av ST-segmentet over sonen av skade på hjertemuskelen.
4. ST-forskyvning under isolinen i ledninger motsatt det patologiske området (uoverensstemmende endringer). Figur til punkt 3 og 4:
5. Negativ T-bølge over infarkt.

Kan et EKG ikke vise et hjerteinfarkt?

Det er situasjoner når tegn på MI på et EKG ikke er veldig overbevisende eller er helt fraværende. Og det skjer ikke bare i de første timene, men også i løpet av dagen fra sykdommens øyeblikk. Årsaken til dette fenomenet er myokard sone (venstre ventrikel i ryggen og høye seksjoner foran), som ikke vises på et rutinemessig EKG i 12 ledninger. Derfor oppnås et bildekarakteristisk for MI bare når et elektrokardiogram fjernes i flere varianter: Sky, Slapac, Kleten. Også brukt til diagnose av cardiovisor - en enhet som oppdager skjulte patologiske endringer i myokardiet.

Stedsdefinisjon

Tidligere identifisert fire stadier av myokardinfarkt:

I de sistnevnte klassifikasjonene kalles den første fasen akutt koronar syndrom (ACS).

Patologiske endringer i EKG ved hjerteinfarkt

Elektrokardiografi (EKG) er en mye brukt metode for diagnostisering av hjerte-og karsykdommer. Under undersøkelsen registreres forskjellen i elektriske potensialer som oppstår i hjertets celler under operasjonen.

Med hjerteinfarkt vises en rekke karakteristiske tegn på EKG, noe som kan tyde på tidspunktet for sykdommens begynnelse, størrelsen og lokaliseringen av lesjonen. Denne kunnskapen lar deg gjøre en diagnose og starte behandlingen.

EKG reflekterer den potensielle forskjellen som oppstår når hjertet oppstår når det reduseres. Registreringen av pulser utføres ved hjelp av elektroder montert på forskjellige deler av kroppen. Det er visse ledninger som er forskjellige i de områdene hvor målingen er tatt.

Kardiogrammet er typisk fjernet i 12 ledninger:

• I, II, III - standard bipolare lemmer;
• aVR, aVL, aVF-forsterket unipolar lemmer;
• V1, V2, V3, V4, V5, V6 - seks unipolare bryst.

I noen situasjoner, bruk ekstra ledninger - V7, V8, V9. I projeksjonen av hver positiv elektrode er en viss del av hjertets muskelvegg. Ved å bytte EKG i noen av lederne, kan det antas hvilken av delene av orgelet skaderens fokus ligger.

EKG OK, tenner, avstand og segmenter

Når hjertemuskelen (myokardiet) er avslappet, er en rett linje festet på kardiogrammet - isolinet. Passasjen av eksitasjon reflekteres på båndet i form av tenner, som danner segmenter og komplekser. Hvis tannen ligger høyere enn isolinen, anses den som positiv, hvis den er lavere, anses den negativ. Avstanden mellom dem kalles intervallet.

Tannen P reflekterer prosessen med reduksjon av høyre og venstre aurikler, QRS-kompleksregistrene øker og utryddelse av spenning i ventrikkene. RS-T-segmentet og T-bølgen viser hvordan myokardial avslapning fortsetter.

Myokardinfarkt er en sykdom hvor døden (nekrose) av en del av hjertets muskelvev oppstår. Årsaken til forekomsten er en akutt forringelse av blodstrømmen i karene som fôrer myokardiet. Necrosis utvikling foregår av reversible endringer - iskemi og iskemisk skade. Tegnene som er iboende i disse forholdene, kan registreres på et EKG ved sykdommenes begynnelse.

EKG-fragment med ST-segmenthøyde, koronar T

Under iskemi endrer kardiogrammet strukturen og formen til T-bølgen, posisjonen til RS-T-segmentet. Prosessen med å gjenopprette det opprinnelige potensialet i cellene i ventriklene i strid med ernæringen, fortsetter langsommere. I denne forbindelse blir T-bølgen høyere og bredere. Det kalles "koronar T". Det er mulig å registrere en negativ T i brystkassene, avhengig av dybden og plasseringen av lesjonen i hjertemuskelen.

Langvarig fravær av blodstrøm i myokardiet fører til iskemisk skade. På EKG reflekteres dette i form av RS-T-segmentforskyvning, som normalt er på isolin. Med ulike steder og volumer av den patologiske prosessen, vil den enten stige eller falle.

Hjertemuskulaturinfarkt utvikler seg i veggene i ventriklene. Hvis nekrose påvirker et stort område av myokardiet, sier de om storfokale lesjoner. I nærvær av mange små foci - på den lille brennpunktet. Forringelse av indikatorer når dechifrerer kardiogrammet vil bli detektert i ledninger, hvis positive elektrode ligger over stedet for celledød. I motsatte ledninger ofte speil - gjensidige endringer registreres.

EKG, del 3c. EKG endringer i hjerteinfarkt

Dette er den siste og vanskeligste delen av min EKG-syklus. Jeg vil prøve å fortelle tilgjengelig, basert på "Guide to Electrocardiography" VN Orlova (2003).

Hjerteinfarkt (lat. Infarcio - fylling) - nekrose (nekrose) av vevet på grunn av opphør av blodtilførsel. Årsakene til å stoppe blodstrømmen kan være forskjellige - fra blokkering (trombose, tromboembolisme) til skarp spasmer av blodkar. Et hjerteinfarkt kan forekomme i et hvilket som helst organ, for eksempel er det et hjerneinfarkt (slag) eller en nyreinfarkt. I hverdagen betyr ordet "hjerteinfarkt" nettopp "myokardinfarkt", det vil si nekrose av hjertets muskelvev.

Generelt er alle hjerteinfarktene delt inn i iskemisk (oftere) og hemorragisk. Ved iskemisk infarkt, stopper blodstrømmen gjennom arterien på grunn av en obstruksjon, og i en hemorragisk arterie blir arterien brutt (brudd) og blodet slippes ut i det omkringliggende vevet.

Myokardinfarkt påvirker hjertemuskelen er ikke kaotisk, men på visse steder. Faktum er at hjertet mottar arterielt blod fra aorta gjennom flere koronararterier og deres grener. Hvis man bruker koronarangiografi for å finne ut på hvilket nivå og i hvilket fartøy blodstrømmen stoppet, kan man forutse hvilken del av myokardiet som lider av iskemi (mangel på oksygen). Og omvendt.

Myokardinfarkt oppstår ved avslutning
blod flyter gjennom en eller flere arterier i hjertet.

Koronarangiografi er en studie av patenen av hjertets hjerteslagarterier ved å introdusere et kontrastmiddel i dem og utføre en serie av røntgenbilder for å vurdere hastigheten på forplantning av kontrast.

Fra skolen husker vi at hjertet har 2 ventrikler og 2 atria, derfor logisk, de burde alle bli påvirket av et hjerteinfarkt med samme sannsynlighet. Imidlertid er det venstre ventrikel som alltid lider av et hjerteinfarkt, fordi veggen er tykkeste, utsatt for enorme belastninger og krever en stor blodtilførsel.

Hjørnekamre i kuttet.
Veggene i venstre ventrikel er mye tykkere enn høyre.

Isolerte atrielle og høyre ventrikulære infarkt er en sjeldenhet. Ofte påvirkes de samtidig med venstre ventrikel, når iskemi beveger seg fra venstre ventrikel til høyre eller atria. Ifølge patologer er spredningen av infarkt fra venstre ventrikel til høyre observert hos 10-40% av alle pasienter med infarkt (overgangen skjer vanligvis langs hjerteets bakvegg). Atriell overgang forekommer hos 1-17% av tilfellene.

Stadier av myokardisk nekrose på EKG

Mellom sunt og dødt (nekrotisert) myokardium i elektrokardiografi er det mellomstadier: iskemi og skade.

EKG-visningen er normal.

Følgelig er stadiene av myokardskader ved hjerteinfarkt som følger:

ISCHEMIA: Dette er den første skaden på myokardiet, der det ikke er mikroskopiske endringer i hjertemuskelen, og funksjonen er allerede delvis svekket.

Som du bør huske fra den første delen av syklusen, opptrer to motsatte prosesser på cellemembranene i nerve- og muskelceller suksessivt: depolarisering (excitasjon) og repolarisering (gjenoppretting av potensiell forskjell). Depolarisering er en enkel prosess som det bare er nødvendig å åpne ionkanaler i cellemembranen, som på grunn av forskjellen i konsentrasjoner, vil ioner løpe utenfor og inne i cellen. Til forskjell fra depolarisering er repolarisering en energiintensiv prosess som krever energi i form av ATP. Syntesen av ATP krever oksygen, derfor begynner repolariseringsprosessen først under myokardisk iskemi. Avbrytelse av repolarisering manifesteres ved endringer i T-bølgen.

Alternativer for endringer i T-bølge under iskemi:
a er normen, b er en negativ symmetrisk "koronar" T-bølge (det skjer under et hjerteinfarkt),
c - høy positiv symmetrisk "koronar" T-bølge (med hjerteinfarkt og en rekke andre patologier, se nedenfor),
g, d - tofaset T-bølge,
e-redusert T-bølge (amplitude mindre enn 1 / 10-1 / 8 R-bølge),
W - glatt T-bølge,
h - litt negativ T.

Under myokardisk iskemi er QRS-komplekset og ST-segmentene normale, og T-bølgen endres: den er utvidet, symmetrisk, like-sidig, økt i amplitude (span) og har en spiss apex. I dette tilfellet kan T-bølgen være både positiv og negativ - det avhenger av plasseringen av det iskemiske fokuset i tykkelsen av hjertevegget, samt på retningen av den valgte EKG-ledningen. Iskemi er et reversibelt fenomen, over tid blir metabolismen (metabolisme) gjenopprettet til normal eller fortsetter å forverres med overgangen til skaderens stadium. Skader: Dette er en dypere myokardieskade, der under et mikroskop bestemmes en økning i antall vakuoler, hevelse og dystrofi av muskelfibre, forstyrrelse av membranstruktur, mitokondriell funksjon, acidose (medium surgjøring) etc. Både depolarisering og repolarisering lider. Det antas at skade påvirker primært ST-segmentet. ST-segmentet kan skifte over eller under konturen, men dens bue (dette er viktig!), Med skade, bøyninger i forskyvningsretningen. Således, når myokardiet er skadet, er bue av ST-segmentet rettet mot forskyvningen, noe som skiller det fra mange andre forhold hvor buen er rettet mot isolinet (ventrikulær hypertrofi, blokkad av bunten i His-bunken, etc.).

Varianter av ST-segment offset i tilfelle skade.

T-bølge med skade kan være av forskjellige former og størrelser, som avhenger av alvorlighetsgraden av samtidig iskemi. Skader kan også ikke eksistere i lang tid og blir til iskemi eller nekrose. Nekrose: hjerteinfarkt. Det døde myokardiet kan ikke depolarisere, så døde celler kan ikke danne R-bølgen i det ventrikulære QRS-komplekset. Av denne grunn, med transmuralt infarkt (myokardiedød i et område over tykkelsen av hjertevegget) i denne EKG-ledningen, er det ingen R-bølge i det hele tatt, og et ventrikulært kompleks av QS-typen dannes. Hvis nekrose påvirkes bare en del av myokardvegget, dannes et QrS-type kompleks, der R-bølgen er redusert, og Q-bølgen forstørres i forhold til normen.

Varianter av det ventrikulære QRS-komplekset.

Normalt bør Q og R tenner adlyde en rekke regler, for eksempel:

• Q-bølgen må alltid være til stede i V4-V6.
• bredden på Q-bølgen bør ikke overstige 0,03 s, og dens amplitude bør IKKE overstige 1/4 av amplituden til R-bølgen i denne ledningen.
• R-bølgen bør vokse i amplitude fra V1 til V4 (det vil si i hver etterfølgende ledning fra V1 til V4, R-bølgen skal hule høyere enn den forrige).
• i V1 kan r-bølgen være fraværende, da har det ventrikulære komplekset form QS. Hos mennesker under 30 år er QS-komplekset sjelden i V1-V2, og hos barn selv i V1-V3, selv om det alltid er mistenkelig for et hjerteinfarkt i den fremre delen av interventrikulær septum.

Hva ser et EKG ut avhengig av infarktssonen

Så, for å si det enkelt, påvirker nekrose Q-bølgen og hele det ventrikulære QRS-komplekset. Skade gjenspeiles i ST-segmentet. Iskemi påvirker T.

Tanndannelsen på EKG er normal.

Deretter skal vi undersøke tegningen som er utviklet av meg fra V. N. Orlovs "Guide to Electrocardiography", der det er en sone av nekrose i midten av hjertets betingede vegg, en sone med skade langs sin periferi og iskemi utenfor. Langs hjertets vegg er de positive endene av elektrodene (fra nr. 1 til 7).

For å lette oppfatningen har jeg trukket betingede linjer, som tydelig viser EKG fra hvilke soner registreres i hver av de angitte lederne:

Skjematisk oversikt over EKG, avhengig av infarktssonen.

• Elektrode nummer 1: plassert over zonen av transmursjonsinfarkt, slik at det ventrikulære komplekset har form av QS.
• Nr. 2: ikke-transmural infarkt (QR) og transmural skade (ST stiger med bulge opp).
• Nr. 3: transmural skade (ST stiger med bulge opp).
• Nr. 4: Her i den opprinnelige tegningen er det ikke veldig klart, men forklaringen indikerer at elektroden ligger over sonen av transmural skade (ST elevasjon) og transmural iskemi (negativ symmetrisk "coronary" T-bølge).
• Nr. 5: over sone av transmural iskemi (negativ symmetrisk "koronar" T-bølge).
• Nr. 6: periferi av den iskemiske sonen (bifasisk T-bølge, dvs. i form av en bølge. Den første fase av T-bølgen kan være både positiv og negativ. Den andre fasen er motsatt til den første).
• Nr. 7: Vekk fra den iskemiske sonen (redusert eller flatt T-bølge).

Her er et annet bilde for selvanalyse ("Praktisk elektrokardiografi", V. L. Doshchitsin).

En annen ordning avhengig av type EKG endringer fra infarktssoner.

Stadier for utvikling av hjerteinfarkt på EKG

Betydningen av stadier av hjerteinfarkt er veldig enkelt. Når blodtilførselen er helt stoppet i en hvilken som helst del av myokardiet, dør muskelceller i midten av dette området raskt (innen noen få ti minutter). Ved periferien av cellen dør celler ikke umiddelbart. Mange celler klarer seg gradvis å "gjenopprette", resten dør irreversibelt (husk, som jeg skrev ovenfor, at faser av iskemi og skade ikke kan eksistere for lenge?). Alle disse prosessene reflekteres i stadier av hjerteinfarkt. Det er fire av dem: akutt, akutt, subakutt, cicatricial. Videre tar jeg den typiske dynamikken i disse stadiene på EKG i henhold til Orlovs veiledning.

1) Det mest akutte stadium av infarkt (skaderfase) har en omtrentlig varighet på 3 timer til 3 dager. Nekrose og den tilsvarende Q-bølgen kan begynne å danne, men det kan ikke være. Hvis Q-bølgen dannes, reduseres høyden til R-bølgen i denne ledningen, ofte til fullstendig forsvunnelse (QS kompleks med transmursjonsinfarkt). Den viktigste EKG-funksjonen i det mest akutte stadiet av hjerteinfarkt er dannelsen av den såkalte monofasiske kurven. Den monofasiske kurven består av en stigning i ST-segmentet og en høy positiv T-bølge, som fusjonerer sammen.

Fordelingen av ST-segmentet over isolinen med 4 mm og høyere i minst en av de 12 normale leddene indikerer alvorlighetsgraden av hjerteskade.

Merk. De mest oppmerksomme besøkende vil si at hjerteinfarkt ikke kan begynne med skadefasen, fordi mellom normen og skadefasen bør det være iskemfasen beskrevet ovenfor! Høyre. Men fasen av iskemi varer bare 15-30 minutter, slik at ambulansen vanligvis ikke har tid til å registrere den på EKG. Imidlertid, hvis dette lykkes, ses høye positive symmetriske "koronare" T-bølger, karakteristiske for subendokardial iskemi, på EKG. Det er under endokardiet at den mest sårbare delen av hjertemurens myokard er plassert, siden det er økt trykk i hjertehulen, som forstyrrer blodtilførselen til myokardiet ("klemmer" blod fra hjerteårene tilbake).

2) Den akutte scenen varer opptil 2-3 uker (for å gjøre det lettere å huske - opptil 3 uker). Iskemisk soner og skade begynner å redusere. Området med nekrose utvides, Q-bølgen utvider også og øker i amplitude. Hvis Q-bølgen ikke vises i det akutte stadiet, dannes det i det akutte stadiet (det er imidlertid hjerteinfarkt og uten Q-bølgen, om dem nedenfor). ST-segmentet på grunn av begrensningen av skadesonen begynner gradvis å nærme seg isolinet, og T-bølgen blir negativ symmetrisk "koronar" på grunn av dannelsen av den transmurale iskemisone rundt skadesonen.

3) Subakutt stadium varer opptil 3 måneder, av og til lenger. Skadesonen forsvinner på grunn av overgangen til ischemia sone (derfor ST-segmentet nærmer seg isolinet), nekrosisonen er stabilisert (derfor vurderes den ekte størrelsen på hjerteinfarkt akkurat på dette stadiet). I den første halvdel av subakutetrinnet, på grunn av utvidelsen av den iskemiske sonen, øker den negative T-bølgen og øker amplitude opp til den gigantiske. I andre halvdel forsvinner ischemiasonen gradvis, som er ledsaget av normaliseringen av T-bølgen (dens amplitude avtar, den har en tendens til å bli positiv). Dynamikken til T-bølgeendringer er spesielt merkbar ved periferien til den iskemiske sonen.

Hvis stigningen av ST-segmentet ikke vender tilbake til normal etter 3 uker fra infarktstidspunktet, anbefales det å gjøre en ekkokardiografi (EchoCG) for å utelukke hjerte-aneurisme (sacciform utvidelse av veggen med langsom blodstrøm).

4) Cicatricial stadium av myokardinfarkt. Dette er den siste fasen der et sterkt bindevev arr blir dannet på nekrose. Det er ikke opphisset og krymper ikke, derfor ser det ut på EKG i form av en Q-bølge. Siden arret, som noen arr, forblir for resten av livet, varer det cicatricial stadium av et hjerteinfarkt til siste hjertekontraksjon.

Stadier av hjerteinfarkt.

Hvilke EKG-endringer forekommer i cicatricial-scenen? Arealet av arret (og dermed Q-bølgen) kan i noen grad avta på grunn av:

1. stramming (komprimering) av arrvæv, som bringer sammen intakte områder av myokardiet;
2. kompenserende hypertrofi (økning) av nærliggende områder av sunt myokardium.

Sone av skade og iskemi i cicatricial-scenen er fraværende, derfor er ST-segmentet på konturen, og T-bølgen positiv, redusert eller glatt. I noen tilfeller, i cicatricial-scenen, er imidlertid en liten negativ T-bølge fortsatt registrert, noe som er forbundet med konstant irritasjon av nærliggende sunn myokard med arrvæv. I slike tilfeller bør T-bølgen i amplitude ikke overstige 5 mm og bør ikke være lengre enn halvparten av Q- eller R-bølgen i samme ledning.

For å gjøre det lettere å huske, holder varigheten av alle stadier lyden til de tre og øker trinnvis:

• opptil 30 minutter (fase av iskemi)
• opptil 3 dager (akutt stadium)
• opptil 3 uker (akutt stadium)
• opptil 3 måneder (subakutt stadium),
• resten av livet (cicatricial stadium).

Generelt er det andre klassifikasjoner av stadier av infarkt.

Differensiell diagnose av hjerteinfarkt

I det tredje året, når man studerer patologisk anatomi og fysiologi, bør hver elev fra en medisinsk videregående institusjon lære at alle kroppsreaksjoner på samme effekt i forskjellige vev på mikroskopisk nivå fortsetter i samme type. Sammensetningene av disse komplekse sekvensielle reaksjonene kalles typiske patologiske prosesser. Her er de viktigste: betennelse, feber, hypoksi, svulstvekst, dystrofi, etc. Når noen nekrose utvikler betennelse, i utfallet av hvilket bindevev dannes. Som jeg angitt ovenfor kommer ordet hjerteinfarkt fra latin. infarcio - manipulering, på grunn av utviklingen av betennelse, hevelse, migrering av blodceller i det berørte organet og dermed dens komprimering. På mikroskopisk nivå fortsetter betennelsen i samme type hvor som helst i kroppen. Av denne grunn forekommer også infarkt-lignende EKG-endringer i sår i hjerte- og hjertetumorer (hjerte-metastaser).

Ikke alle "mistenkelige" T-bølger, et ST-segment som er avviket fra en isolin, eller en plutselig oppstått Q-tann skyldes et hjerteinfarkt.

Normalt er amplituden til T-bølgen fra 1/10 til 1/8 av R-bølgeamplituden. En høy positiv symmetrisk "koronar" T-bølge forekommer ikke bare under iskemi, men også under hyperkalemi, økt vagal nerve tone, perikarditt (se EKG nedenfor) og etc.

EKG med hyperkalemi (A - normal, B - E - med økning i hyperkalemi).

T-tennene kan også se unormale ut med hormonelle lidelser (hypertyreoidisme, menopausal myokarddystrofi) og med endringer i QRS-komplekset (for eksempel med bunter av bunten av Hans). Og det er ikke alle grunnene.

Funksjoner av ST-segmentet og T-bølgen
med ulike patologiske forhold.

ST-segmentet kan stige over isolinen, ikke bare ved skade eller hjerteinfarkt, men også i:

• hjerte aneurisme,
• Lungeemboli (lungeemboli),
• Prinzmetal angina,
• akutt pankreatitt,
• perikarditt,
• koronar angiografi,
• sekundært - med blokkering av bunten av hans, ventrikulær hypertrofi, tidlig ventrikulær repolarisasjonssyndrom, etc.

Variant av et EKG ved TELA: MacGean-White syndrom
(dyp prong S i jeg fører, dyp Q og negativ T i III bly).

En nedgang i ST-segmentet skyldes ikke bare hjerteinfarkt eller hjerteinfarkt, men også av andre grunner:

• myokarditt, giftig myokardisk skade,
• tar hjerte glykosider, aminazin,
• post-chic syndrom,
• hypokalemi,
• refleks årsaker - akutt pankreatitt, cholecystitis, magesår, hiatal brokk, etc.,
• sjokk, alvorlig anemi, akutt respiratorisk svikt,
• akutte sykdommer i cerebral sirkulasjon,
• epilepsi, psykose, svulster og betennelse i hjernen,
• røyking,
• sult eller overspising
• karbonmonoksidforgiftning
• sekundært - med blokkering av bunten av hans, ventrikulær hypertrofi, etc.

Q-bølgen er mest spesifikk for hjerteinfarkt, men det kan også vises og forsvinne midlertidig i følgende tilfeller:

• hjerneinfarkt (spesielt subaraknoid blødning),
• akutt pankreatitt,
• sjokk
• koronar angiografi
• uremi (sluttstadiet av akutt og kronisk nyresvikt),
• hyperkalemi,
• myokarditt, etc.

Som nevnt ovenfor er det hjerteinfarkt uten Q-bølge på EKG. For eksempel:

1. i tilfelle av et subendokardialt infarkt, når et tynt lag myokardium dør nær endokardiet til venstre ventrikel. På grunn av den hurtige passasjen av eksitering i denne sonen, har Q-bølgen ikke tid til å danne. På EKG reduseres høyden på R-bølgen (på grunn av tap av eksitasjon av en del av myokardiet) og ST-segmentet faller ned under isolinet med en bøyning nedover.
2. intramuralt myokardinfarkt (inne i veggen) - det befinner seg i tykkelsen av myokardveggen og når ikke endokardiet eller epikardiet. Spenningen omgir infarktssonen fra to sider, og derfor er Q-bølgen fraværende. Men rundt infarktssonen dannes en transmural iskemi, som manifesteres på EKG med en negativ symmetrisk "coronary" T-bølge. Dermed kan intramuralt myokardinfarkt diagnostiseres ved utseendet av en negativ symmetrisk T-bølge.

Det må også huskes at EKG bare er en av undersøkelsesmetodene under diagnosen, selv om det er en veldig viktig metode. I sjeldne tilfeller (med en atypisk lokalisering av nekrosisonen) er myokardinfarkt mulig selv med et normalt EKG! Jeg stopper her litt lavere.

Hvordan skiller elektrokardiogrammer hjerteinfarkt fra andre patologier?

Ifølge 2 hovedtrekk.

1) karakteristisk EKG-dynamikk. Hvis over et EKG over tid observeres endringer i form, størrelse og plassering av tennene og segmentene som er typiske for et hjerteinfarkt, er det mulig å snakke med høy grad av selvtillit om hjerteinfarkt. I infarktdepartementene på sykehus utføres EKG daglig. For å gjøre det lettere for EKG å vurdere infarktdynamikken (som er mest uttalt i periferien av det berørte området), anbefales det å merke implantasjonsstedene til brystelektrodene, slik at påfølgende sykehus EKG blir fjernet i brystledene, helt identiske.

Dette fører til en viktig konklusjon: Hvis en pasient har hatt patologiske endringer i kardiogrammet tidligere, anbefales det å ha et "kontroll" EKG-preparat hjemme slik at beredskapslæren kan sammenligne det friske EKG med den gamle og trekke en konklusjon om begrensningene til de identifiserte endringene. Hvis pasienten tidligere har hatt hjerteinfarkt, blir denne anbefalingen en jernregel. Hver pasient med hjerteinfarkthistorie skal motta et kontroll EKG ved utslipp og lagre det der han bor. Og på lange turer å bære med deg.

2) Tilstedeværelse av gjensidighet. Gjensidig endring er "speil" (i forhold til isolin) EKG-endringer på motsatt vegg av venstre ventrikel. Det er viktig å vurdere elektrodenes retning på EKG. Midtpunktet av hjertet er tatt som "null" av elektroden (midten av interventricular septum), derfor ligger en vegg i hjertehulen i positiv retning, og motsatt det - i det negative.

• for en Q-bølge vil den gjensidige forandringen være en økning i R-bølgen, og omvendt.
• Hvis ST-segmentet forskyves over isolinen, vil den gjensidige forandringen være forskyvningen av ST under isolinen, og vice versa.
• for en høy positiv "koronar" T-bølge vil den gjensidige forandringen være en negativ T-bølge, og omvendt.

EKG med bakre diafragmatisk (lavere) myokardinfarkt.
Direkte tegn er synlige i II, III og aVF-lederne, gjensidige tegn - i V1-V4.

Gjensidig EKG endringer i noen situasjoner er de eneste som kan mistenkes for et hjerteinfarkt. For eksempel, i det bakre basale (bakre) myokardinfarkt, kan direkte tegn på infarkt kun registreres i bly D (dorsalis) over himmelen [les e] og i flere brystledninger V7-V9, som ikke er inkludert i standard 12 og utføres kun på forespørsel.

Ytterligere bryst fører V7-V9.

Konkordansen til EKG-elementene er spiss med hensyn til EKG-tennets kontur med samme navn i forskjellige ledninger (det vil si ST-segmentet og T-bølgen er rettet til samme retning i samme ledning). Det skjer med perikarditt.

Det motsatte konseptet er uoverensstemmelse (multidirectionality). Ulempen av ST-segmentet og T-bølgen i forhold til R-bølgen er vanligvis underforstått (ST avvises i en retning, T i den andre). Karakteristisk for fullstendig blokkering av bunten av Hans.

EKG ved starten av akutt perikarditt:
ingen Q-bølge og gjensidige endringer, karakteristiske
konsistente endringer i ST-segmentet og T-bølgen.

Det er mye vanskeligere å fastslå tilstedeværelsen av et hjerteinfarkt hvis det er en intraventrikulær ledningsforstyrrelse (blokkering av bunden av His-bunten), som i seg selv endrer seg en betydelig del av EKG fra det ventrikulære QRS-komplekset til T-bølgen.

Typer hjerteinfarkt

For noen tiår siden ble transmursjonsinfarktene (ventrikulær kompleks type QS) og ikke-transmurale storfokalinfarkt (som QR) separert, men det ble snart klart at dette ikke ga noe i form av prognose og mulige komplikasjoner. Av denne grunn er hjerteinfarkt i dag bare delt inn i Q-infarkt (myokardinfarkt med Q-bølge) og ikke-Q-infarkt (myokardinfarkt uten Q-bølge).

Lokalisering av hjerteinfarkt

I EKG-rapporten må infarktssonen angis (for eksempel: anterolateral, bakre, dårligere). For å gjøre dette må du vite hvilke fører EKG-tegn på ulike lokaliseringer av et hjerteinfarkt vises.

Her er et par ferdige ordninger:

Diagnose av hjerteinfarkt ved lokalisering.

Aktuell diagnose av hjerteinfarkt
(forhøyning, økning fra engelsk, depresjon - nedgang, fra engelsk depresjon)

Endelig

Hvis du ikke forstår noe skrevet, vær ikke opprørt. Myokardinfarkt og EKG endringer generelt i CHD er det vanskeligste emnet i elektrokardiografi for medisinske universitetsstudenter. Ved medisinsk fakultet begynner EKG å bli studert fra tredje år på propedeutikk av interne sykdommer, og de blir undervist i ytterligere 3 år før oppgraderingen, men svært få kandidater kan skryte av stabil kunnskap om dette emnet. Jeg hadde en bekjent som (som det viste seg senere) etter at femte studieåret ble distribuert til underordnet obstetrisk gynekologisk flyt for å få et mindre møte med EKG-bånd som ikke var forståelig for henne.

Hvis du vil mer eller mindre forstå EKG, må du tilbringe mange dusinvis av timer lese lærebøkene ettertanke og se hundrevis av EKG-bånd. Og når du kan tegne et EKG med hjerteinfarkt eller rytmeforstyrrelse fra minnet, gratulere deg selv - du er nær målet.

Tegn og stadier av myokardinfarkt på EKG

Å bestemme et hjerteinfarkt i tide er ekstremt viktig. Det er imidlertid ikke alltid mulig å gjøre dette ved visuell inspeksjon, siden tegn på et angrep ikke er spesifikt og kan indikere mange andre hjertesykdommer. Derfor er pasienten pålagt å utføre flere instrumentelle studier, først og fremst - EKG. Ved hjelp av denne metoden er det mulig å etablere diagnosen på kort tid. Hvordan prosedyren utføres og hvordan resultatene tolkes vil bli diskutert i denne artikkelen.

Spesifikasjonene til prosedyren og hensikten

EKG utføres ved hjelp av en elektrokardiograf. Kurvelinjen som enheten gir ut er elektrokardiogrammet. Det viser øyeblikk av sammentrekning og avslapping av myokardhjerteklemen.

Enheten plukker opp den bioelektriske aktiviteten til hjertet, det vil si dens pulsering forårsaket av biokjemiske, biofysiske prosesser. De er dannet i forskjellige hjerter i hjertet og overføres gjennom hele kroppen, fordelt på huden.

Elektrokardiografi teknikk

Vedlagte elektroder til forskjellige deler av kroppen plukk opp pulser. Enheten merker forskjellen på potensialer, som umiddelbart løser. Ifølge spesifikkene til det resulterende kardiogrammet konkluderer kardiologen hvordan hjertet fungerer.

Det er mulig å skille fem inkonsekvenser med hovedlinjen - isoliner - disse er tennene til S, P, T, Q, R. De har alle sine egne parametere: høyde, bredde, polaritet. I hovedsak er betegnelsen utstyrt med periodiciteter begrenset av prongs: fra P til Q, fra S til T, og også fra R til R, fra T til P, inkludert deres aggregatforbindelse: QRS og QRST. De er et speil av myokardiet.

Under normal hjertefunksjon vises P først, etterfulgt av Q. Etter tidsvinduet mellom tiden for økning i atriell pulsering og tiden for økning i ventrikulær pulsering, vises intervallet P - Q. Dette bildet vises som QRST.

Normale tall for voksne

Ved den høyeste grensen for ventrikkelens svingning, opptrer en R-bølge. På toppen av pulsasjonen av ventriklene, vises S-bølgen. Når hjerterytmen når det høyeste punktet av pulsasjonen, er det ingen forskjell mellom potensialene. Den viser en rett linje. Hvis en ventrikulær arytmi oppstår, vises en T. EK-bølge. Et EKG ved myokardinfarkt gjør det mulig å bedømme avvikene i hjertets arbeid.

Forberedelse og oppførsel

Gjennomføringen av EKG-prosedyren krever grundig forberedelse. Håret er barbert på kroppen der elektrodene skal plasseres. Deretter gnides huden med en alkoholoppløsning.

Elektroder er festet til bryst og armer. Før du tar opp kardiogrammet, angi nøyaktig tid på opptakeren. Kardiologens hovedoppgave er å overvåke parabolene til EKG-kompleksene. De vises på en spesiell oscilloskopskjerm. Parallelt lytter du til alle toner i hjertet.

Tegn på akutt myokardinfarkt

Ved hjelp av EKG, takket være elektrodens ledninger fra lemmer og bryst, er det mulig å etablere form av den patologiske prosessen: komplisert eller ukomplisert. Også bestemt av scenen av sykdommen. I en akutt grad er Q-tannen ikke synlig. Men i thoracic basene er det en R-bølge som indikerer patologi.

Slike EKG-tegn på hjerteinfarkt er notert:

1. I suprainfarktområdene er det ingen R-bølge.
2. Det er en Q-bølge som indikerer en unormalitet.
3. S- og T-segmentet stiger høyere.
4. Segment S og T skifter i økende grad.
5. Det er en T-bølge som indikerer en patologi.

IM på kardiogrammet

Dynamikk i akutt hjerteinfarkt ser slik ut:

1. Hjertefrekvensen øker.
2. Segment S og T begynner å stige høyt.
3. S- og T-segmentet faller veldig lavt.
4. QRS-komplekset er uttalt.
5. Det er en Q-bølge eller et Q- og S-kompleks som indikerer patologi.

Elektrokardiogrammet er i stand til å vise de tre viktigste faser av infarkttilstanden. Dette er:

• transmuralt infarkt;
• subendokardial;
• utført.

Tegn på et transmuralt hjerteinfarkt er:

• utvikling av nekrolisering begynner i venstre ventrikulær veggen;
• en unormal Q-bølge dannes;
• en patologisk tann med en liten amplitude vises.

Subendokardial infarkt - en grunn til akutt kirurgisk inngrep. Det skal holdes i de neste 48 timene.

Nekrotiske celler i denne form for angrep danner en smal hylle på kanten av venstre ventrikel. I dette tilfellet kan kardiogrammet noteres:

• mangel på Q-bølge;
• I alle leddene (V1 - V6, I, aVL) ble det observert en nedgang i ST-segmentet - bue ned
• reduksjon av R-bølgen;
• dannelsen av en "koronar" positiv eller negativ T-bølge;
• Endringer er tilstede i løpet av uken.

Den intramurale formen av angrepet er ganske sjelden, dens symptom er tilstedeværelsen på kardiogrammet av en negativ T-bølge, som vedvarer i to uker, hvorpå den blir positiv. Det vil si at diagnosen tilstanden til myokardiet er viktig i diagnosen.

Tolkning av kardiogrammet

Ved å gjøre en diagnose, spilles en stor rolle ved korrekt tolkning av kardiogrammet, nemlig bestemmelse av type anfall og omfanget av skade på hjertevevet.

Ulike typer angrep

Kardiogrammet gir deg mulighet til å bestemme hvilken hjerteinfarkt som foregår - småfokus og storfokus. I det første tilfellet er det små mengder skade. De er konsentrert direkte i hjertet av hjertet. Komplikasjoner er:

• hjertet aneurisme og dets brudd;
• hjertesvikt;
• ventrikulær fibrillasjon;
• asistologichesky tromboembolisme.

Utbruddet av liten fokalinfarkt registreres sjelden. Oftest forekommer storfokus. Det preges av en signifikant og rask forstyrrelse i koronararteriene på grunn av deres trombose eller langvarige spasmer. Som et resultat er det en stor del av døde vev.

Skarp liten brennvidde

Lokalisering av lesjonen ligger i hjertet av fordeling av infarkt inn i:

• foran;
• bak;
• IM partisjoner;
• nedre;
• IM sidevegg.

Basert på kurset er anfallet delt inn i:

• Et gjentatt hjerteinfarkt som oppstår 2 måneder etter den første lesjonen. Patologiske prosesser utvikles mellom nekrotisk vev. Det flyter hardt.
• Gjentatt, oppstår igjen i løpet av den første måneden mens pasienten fortsatt er på sykehuset. Gradvis, i løpet av patologiske prosesser, oppstår et nytt anfall av døende vev. Smerte syndrom er svakt, kompliserer løpet av hjerteinfarkt.
• Fortsatt, der alle de nye områdene nekroliseres kontinuerlig. Prognosen er ugunstig.

Hjerteangrep klassifiseres etter dybden av lesjonen, avhengig av dybden av vevsdød.

Hvordan bestemme scenen for patologi?

I tilfelle et hjerteinfarkt spores dynamikken til nekrolisering på denne måten. På en av områdene, på grunn av mangel på blodtilførsel begynner vev å dø av. I periferien er de fortsatt bevart.

Fire stadier av hjerteinfarkt utmerker seg:

Deres tegn på EKG er:

Den skarpeste scenen tar minst 3 timer og kan vare opptil 3 dager. Dødsfall viser en Q-bølge, som kanskje eller ikke er tilstede. Hvis Q er vist, er S-bølgen ikke lys og forsvinner helt. Det skarpeste stadiet på EKG er uttrykt av en multi-peak kurve.

Den består av en sammensetning av ST og høy T i positiv tilstand. På skjermen smelter de sammen. Hvis sammensetningen ST overstiger isolinen med 4 eller flere divisjoner, selv om den er i en ledning, er det verdt å snakke om alvorlige orgelskader.

Subakutt stadium - kan vare opptil 3 måneder. Dødsområdet slutter å øke. Sammensetning ST nesten nær isolinen. I første halvdel av denne perioden, på grunn av de økte grensene for iskemi, opptar T en negativ stilling.

Amplituden øker og når gigantiske proporsjoner. I andre halvdel begynner iskemi å forsvinne. T-bølgen vender tilbake til normal og blir gradvis positiv. En svært merkbar "restrukturering" av T-bølgen i perifere områder. Hvis den øvre progresjonen av ST-sammensetningen ikke passerer, er det nødvendig å lage en ekkokardiografi. I dette tilfellet er det viktig å avgjøre om det er en hjertesyre-aneurisme.

EKG i dag er en av de vanligste og informative metodene for å oppdage akutte hjertesykdommer. Identifikasjon av tegn på noen av stadier eller former for infarkt krever umiddelbar behandling eller riktig rehabiliteringsbehandling. Dette forhindrer risikoen for komplikasjoner og re-angrep.

Hvordan gjenkjenne hjerteinfarkt ved EKG

Kuban State Medical University (Kuban State Medical University, Kuban State Medical Academy, Kuban State Medical Institute)

Utdanningsnivå - Spesialist

"Kardiologi", "Kurs om magnetisk resonansavbildning av kardiovaskulærsystemet"

Institutt for kardiologi. AL Myasnikov

"Kurs om funksjonell diagnostikk"

NTSSSH dem. A.N. Bakuleva

"Kurs i klinisk farmakologi"

Russisk medisinsk akademi for høyere utdanning

Geneva Cantonal Hospital, Genève (Sveits)

"Terapi Kurs"

Russisk statlig medisinsk institutt Roszdrav

Myokardinfarkt er en alvorlig komplikasjon av hjertepatologier (hypertensjon, arytmi). Symptomer på hjerteinfarkt ligner ofte tegn på akutt angina, men er dårlig kontrollert av legemidler. I denne patologien endres blodstrømmen og forårsaker hjertesviktets død. Pasienten trenger akutt medisinsk hjelp. Ved første anledning vises han elektrokardiografi.

Hjertekardiogram

Menneskelige organer avgir svake strømmer. Denne evnen brukes i arbeidet med en elektrokardiograf - en enhet som registrerer elektriske impulser. Enheten er utstyrt med:

• mekanismen styrker svake strømmer;
• en enhet for måling av spenning;
• opptaksenhet (fungerer i automatisk modus).

Basert på kardiogrammet konstruert av enheten, gjør legen en diagnose. Det spesielle vevet i det menneskelige hjerte (ledende system) overfører muskel signaler av avslapping og sammentrekning. Hjerteceller reagerer på signaler, og en kardiograf registrerer dem. Elektrisk strøm i hjertets celler passerer perioder:

• depolarisering (endring i den negative belastningen av hjertemuskulaturcellene til en positiv);
• repolarisering (gjenoppretting av negativ intracellulær ladning).

Ledningsevnen til skadede celler er betydelig lavere enn hos friske. Denne forskjellen er fast på kardiogrammet.

Det er viktig! Nedre infarkt påvirker hjertearterien i venstre ventrikel (dens nedre vegg), som reflekteres i de tilsvarende EKG-lederne.

Tolkning av grafiske indikatorer

For å tyde forvirrende grafer som kom ut fra under en kardiografopptaker, må du vite noen finesser. På EKG er intervaller og tenner tydelig synlige. De er betegnet med bokstavene P, T, S, R, Q og U. Hvert element i grafen gjenspeiler arbeidet til en bestemt avdeling i hjertet. I diagnosen patologi "involvert":

1. Q - vevsirritasjon mellom ventrikkene;
2. R - irritasjon av toppunktet i hjertemuskelen;
3. S - irritasjon av ventrikulære vegger; Normalt har en vektor invers til vektoren R;
4. T - "hvile" av ventrikkene;
5. ST - en periode med "hvile".

Vanligvis brukes tolv innspillingselektroder for å fjerne hjertets kardiogram. I tilfelle et hjerteinfarkt, er dataene fra elektroder fra venstre side av brystet (V1-V6) signifikante.

Legene "leser" elektrokardiogrammet, måler lengden på intervaller mellom svingninger. De oppnådde dataene gjør at vi kan analysere rytmen, og tennene reflekterer styrken av hjertesammentringene. Det er en algoritme for å bestemme normer og brudd:

1. Analyse av rytmen og sammentrekninger av hjertet;
2. Beregning av tidsintervaller;
3. Beregning av hjerteets elektriske akse;
4. Studien av QRS-komplekset;
5. Analyse av ST-segmenter.

Det er viktig! Myokardinfarkt uten ST-segmenthøyde kan oppstå på grunn av kolesterolplakkbrudd. Blodplaster deponert på plakkene aktiverer koagulasjonssystemet, en trombe dannes. En inflammatorisk prosess kan også føre til brudd på en plakett.

Kardiogram for hjerteinfarkt

Når et hjerteinfarkt på grunn av utilstrekkelig blodtilførsel dør myokardsted. Hjertevev er mangelfull i oksygen og næringsstoffer og slutter å utføre sin funksjon. Hjertet angrep selv består av tre soner:

• iskemi (første grad, repolariseringsprosesser forstyrres);
• skadesone (dypere forstyrrelser, depolarisering og repolariseringsprosesser brytes);
• nekrose (vev begynner å dø, repolarisering og depolariseringsprosesser mangler helt).

Eksperter bemerker flere typer nekrose:

• subendokardial (på innsiden);
• subepicardial (utenfor, i kontakt med ytre skallet)
• intramural (inne i ventrikulærveggen, ikke i kontakt med membranene);
• transmural (gjennom veggvolumet).

EKG-tegn på hjerteinfarkt:

• hyppigheten av sammentrekninger av hjertemuskelen øker;
• ST-segmentet stiger, dets stabile depresjon observeres;
• QRS varighet øker;
• R-bølgeendringer.

Vanlige "feil" i hjertets arbeid og EKG-endringer forbundet med utvikling av nekrose:

Ulike stadier av hjerteinfarkt

Det er flere stadier av nekrose:

• skade (akutt) - opptil tre dager;
• akutt - opptil tre uker;
• subakutt - opptil tre måneder;
• arr - resten av livet ditt.

Et hjerteinfarkt utvikler seg i hvert enkelt tilfelle individuelt - sirkulasjonsforstyrrelser og lokaliseringsskader forekommer i ulike deler av hjertemuskelen. Og tegn på hjerteinfarkt på EKG manifesteres på forskjellige måter. For eksempel kan utviklingen av transmural skade følge følgende scenario:

Det er viktig! Det er mulig å fjerne EKG i de fleste lokaliteter og hjemme ved å ringe et ambulansbesetning. Du finner en bærbar elektrokardiograf i nesten hver ambulansebil.

EKG Lead Changes

Legene finner infarktssonen, bestemmer organets vev som ses på EKG-lederne:

• V1-V3 - ventrikulær vegg foran og vev mellom ventriklene;
• V3-V4 - ventrikler (foran);
• Jeg, aVL, V5, V6 - venstre ventrikel (venstre front);
• I, II, aVL, V5, V6 - ventrikel (ovenfra foran);
• Jeg, aVL, V1-V6 - betydelig lesjon foran;
• II, III, aVF - ventrikler (bak bunnen);
• II, III, aVF, V3-V6 - venstre ventrikkel (over).

Dette er ikke alle mulige områder av skade, fordi lokalisering av hjerteinfarkt kan observeres i høyre ventrikel og i bakre områder av hjertemuskelen. Når dechifteringen er nødvendig, er det nødvendig å ha maksimal informasjon fra alle elektroder, da lokalisering av hjerteinfarkt på EKG vil være mer tilstrekkelig.

Området med skadede lesjoner analyseres også. Elektroder "skyter" i hjerte muskler fra 12 poeng, linjene i "lumbago" konvergerer i midten. Hvis høyre side av kroppen blir undersøkt, legges seks flere til standardlederne. Ved deklarering blir spesiell oppmerksomhet til data fra elektroder nær nekroseområdet. "Døde" celler omgir området for skade, rundt det er den iskemiske sonen. Stadier av myokardinfarkt reflekterer størrelsen på forstyrrelsene i blodstrømmen og graden av arrdannelse etter nekrose. Den faktiske størrelsen på infarkt reflekterer stadiet av helbredelse.

Det er viktig! På elektrokardiogrammet kan du se dybden av nekrose. Endringen av T og S tenner påvirkes av lokaliseringen av det berørte området i forhold til myokardets vegger.

Hjerteinfarkt og hastighet: grafisk forskjell

Sunn hjerte muskel fungerer rytmisk. Hans kardiogram er tydelig og "målt". Alle dens komponenter er normale. Men normer for en voksen og et barn er forskjellige. De er forskjellige fra normale "hjertekort" og kardiogrammer i "spesielle" fysiologiske tilstander, for eksempel under graviditet. Hos kvinner i en "interessant posisjon", svinger hjertet i brystet litt, liksom sin elektriske akse. Med veksten av fosteret legges til belastningen på hjertet, påvirker det også EKG.

Elektrokardiogram av en voksen sunn person:

Et EKG i hjerteinfarkt detekterer og registrerer tegnene på patologi som er nødvendige for diagnosen og effektiv behandling. For eksempel er den akutte form for infarkt av venstre ventrikel (dens vegg) inneboende i:

• forhøyning av ST-segmentet og dannelse av koronar T-bølge i lederne V2-V5, I og aVL;
• depressivt ST-segment i bly III (motsatt til det berørte området);
• reduksjon av R-bølgen i bly V2.

Et elektrokardiogram for denne form for hjerteinfarkt er som følger:

Det er viktig! Ved diagnose av forankret myokardinfarkt, noterer EKG

tilstedeværelsen av en patologisk Q-bølge, en reduksjon i R-bølgen, en høyde av RST-segmentet og dannelsen av en minus-koronar T-bølge.

Flere EKG-diagnostikk

Alle endringer observert på elektrokardiogrammer ved hjerteinfarkt er ikke spesifikke. De kan observeres med:

• myokarditt;
• pulmonal tromboembolisme;
• elektrolyttforstyrrelser;
• sjokkbetingelser;
• bulimi;
• pankreatitt;
• magesår
• kolecystitt;
• slag;
• anemi.

Men diagnosen "hjerteinfarkt" utelukkende på grunnlag av EKG utføres ikke. Diagnosen er bekreftet:

• klinisk;
• ved hjelp av laboratoriemarkører.

Kardiogrammet er i stand til å avsløre andre patologier, deres dybde og størrelse. Men EKG-diagnostikk, som ikke viste noen abnormiteter, kan ikke helt utelukke myokardinfarkt. Kardiologen må være oppmerksom på det kliniske bildet av sykdommen, dynamikken i EKG, aktiviteten til enzymer og andre indikatorer.