Tegn på LVH på EKG

LVH eller venstre ventrikulær hypertrofi er en økning i volumet av hjertets strukturelle enhet (venstre ventrikel) på grunn av økte funksjonsbelastninger som er uforenlige med mulighetene. Hypertrofi på et EKG er ikke årsaken til sykdommen, men dens symptom. Hvis ventrikelen går utover den anatomiske størrelsen, eksisterer problemet med myokard overbelastning allerede.

De markerte tegnene på LVH på EKG bestemmes av kardiologen. I virkeligheten opplever pasienten symptomer på hjertesykdom, som bestemmer dilatasjon (patologisk økning i hjertekammeret). De viktigste er:

• hjertefrekvensstabilitet (arytmi);
• symptom på kortvarig fading av hjertet (ekstrasystole);
• konsekvent forhøyet trykk;
• ekstracellulær overhydrering av ekstremiteter (ødem, på grunn av væskeretensjon);
• mangel på oksygen, brudd på frekvensen og dybden av pusten (kortpustethet);
• smerte i hjertet av hjertet, brystplassen;
• kortt bevissthetstap (besvimelse).

Hvis symptomer oppstår jevnlig, krever en slik tilstand en rådgivning til en lege og en elektrokardiografisk undersøkelse. Hypertrofisk ventrikel mister evnen til å få full kontrakt. Et brudd på funksjonaliteten vises i detalj på kardiogrammet.

Grunnleggende begreper for EKG for venstre ventrikel

Det rytmiske arbeidet i hjertemusklen skaper et elektrisk felt med elektriske potensialer som har en negativ eller positiv pol. Forskjellen mellom disse potensialene er fast i ledningene - elektrodene festet til lemmer og pasientens bryst (i grafen er de merket "V"). Elektrokardiografen registrerer endringer i signaler som kommer over et bestemt tidsrom, og viser det som en graf på papir.

Et fast tidsintervall reflekteres på den horisontale linjen i grafen. Vertikale vinkler (tenner) angir dybde og frekvens av impulsendringer. Tenner med positiv verdi vises oppover fra tidslinjen, med en negativ verdi - nedover. Hver tann og bly er ansvarlig for registrering av funksjonen til en hjerteavdeling.

Utførelsen av venstre ventrikkel er: tenner T, S, R, segment S-T, bly - I (første), II (andre), III (tredje), AVL, V5, V6.

• T-bølgen er en indikator på gjenopprettingsstadiet av muskelvevet i hjertets ventrikler mellom sammentrekninger av hjertets midtermuskellag (myokard);
• Q, R, S - disse tennene viser agitasjonen av hjerteventriklene (opphisset tilstand);
• ST, QRST, TP er segmentene, som betyr avstanden mellom tilstøtende tenner horisontalt. Segment + prong = avstand
• I og II fører (standard) - viser fremre og bakre vegger av hjertet;
• III standard bly - fikserer I og II på et sett med indikatorer;
• V5 - sidevegg av venstre ventrikel foran;
• AVL-sidevinklet hjertevegg foran til venstre;
• V6 - venstre ventrikel.

På elektrokardiogrammet vurderes frekvensen, høyden, graden av serration og anordning av tennene i forhold til horisontalen i lederne. Indikatorer sammenlignes med normer for hjerteaktivitet, endringer og avvik analyseres.

Venstre ventrikulær hypertrofi på kardiogrammet

Sammenlignet med normer vil tegn på venstre ventrikulær hypertrofi på EKG ha følgende forskjeller.

Diagnose av venstre ventrikulær hypertrofi på EKG

Hjertets venstre hjerte er hjertets hovedkammer, som er ansvarlig for blodsirkulasjonen i hele kroppen.

Derfor kan eventuelle forstyrrelser i arbeidet i denne avdelingen føre til de mest ubehagelige konsekvensene for helsen og til og med menneskelivet.

En av de vanligste patologiene i venstre ventrikel er dens hypertrofi.

Hva er det

Venstre ventrikulær (LV) hypertrofi innebærer en økning i hulrom og vegger på grunn av interne eller eksterne negative faktorer.

Vanligvis inkluderer de hypertensjon, misbruk av nikotin og alkohol, men moderat patologi er noen ganger funnet hos folk som spiller sport og blir regelmessig utsatt for stor fysisk anstrengelse.

Antallet av myokardindekser

Det finnes en rekke kriterier for å evaluere arbeidet i venstre ventrikel, som kan avvike vesentlig fra pasient til pasient. EKG-transkripsjonen består i analyse av tenner, intervaller og segmenter og deres overholdelse av de etablerte parametrene.

Hos friske mennesker uten patologier av LV, ser EKG-dekoding ut som dette:

• I QRS-vektoren, som viser hvordan rytmisk eksitasjonen opptrer i ventrikkene: Avstanden fra den første bølgen av Q-intervallet til S skal være 60-10 ms;
• Tannen til S må være lik R-bølgen eller være lavere enn den;
• Tannen til R er løst i alle oppgaver;
• Tannen til P er positiv i I og II oppgaver, i VR er den negativ, bredde - 120 ms;
• Tidspunktet for intern avvik bør ikke overstige 0,02-0,05 s;
• Posisjonen til den elektriske aksen i hjertet ligger i området fra 0 til +90 grader;
• Normal ledningsevne langs venstre ben av hans bunt.

Tegn på avvik

På EKG, er hjertets venstre ventrikulære hypertrofi preget av følgende egenskaper:

• Det gjennomsnittlige intervallet for QRS avviker fremover og til høyre angående situasjonen;
• Det er en økning i oppblåsthet, som går fra endokardiet til epikardiet (med andre ord en økning i tiden for intern avvik);
• Amplitude of a tann av R øker i venstre oppdrag (R_V6> R_V5> R_V4er et direkte tegn på hypertrofi);
• S tenner_V1 og s_V2 gå dypere (jo lysere patologien er, desto høyere er R-tennene og dypere S-tennene);
• Overgangssonen skiftes til ledning V1 eller V2;
• S-T-segmentet går under den isoelektriske linjen;
• Ledningsevne langs venstre ben av hans bunt er brutt, eller fullstendig eller ufullstendig blokkering av beinet observeres;
• Forringet ledningsevne av hjertemuskelen;
• Det er et avvik fra venstre side av hjerteets elektriske akse;
• Den elektriske posisjonen til hjertet endres til halv horisontal eller horisontal.

For mer om hva denne tilstanden er, se videoen:

Diagnostiske tiltak

Diagnose hos pasienter med mistanke om hypertrofi av LV bør være basert på omfattende studier med anamnese og andre klager, og minst 10 karakteristiske tegn skal være tilstede på EKG.

I tillegg bruker leger en rekke spesifikke teknikker for å diagnostisere patologi basert på EKG-resultater, inkludert Rohmilt-Estes-punktsystemet, Cornells symptom, Sokolov-Lyon-symptomet etc.

Ytterligere forskning

For å klargjøre diagnosen LV hypertrofi, kan legen foreskrive en rekke tilleggsstudier, med den mest nøyaktige ekkokardiografien.

Som i tilfelle EKG, på ekkokardiogrammet kan du se en rekke tegn som kan indikere LV hypertrofi - en økning i volumet i forhold til høyre ventrikel, tykkelse av veggene, reduksjon i verdien av utkastningsfraksjonen etc.

Hvis det ikke er mulig å utføre en slik studie, kan en pasient tildeles en ultralyd av hjertet eller en røntgen i to fremspring. I tillegg kreves det ofte at MR, CT, daglig EKG-overvåking og hjerte muskelbiopsi forklarer diagnosen.

Hvilke sykdommer utvikler seg

LV hypertrofi kan ikke være en uavhengig sykdom, men et symptom på en rekke lidelser, inkludert:

Hypertensjon.

Venstre ventrikkel kan hypertrofi, både med moderat og med regelmessig økning i blodtrykket, som i dette tilfellet må hjertet pumpe blod i en akselerert rytme for å pumpe blod, på grunn av hvilket myokardiet begynner å tykke seg.

Ifølge statistikken utvikler omtrent 90% av patologiene av denne grunn.

behandling

Det er umulig å eliminere patologien helt, derfor er terapeutiske metoder rettet mot å redusere symptomene, som skyldes et brudd på kardiovaskulær aktivitet, samt å redusere patologienes utvikling. Behandlingen utføres med beta-blokkere, inhibitorer av angiotensin-konverterende enzym (kaptopril, enalapril) i kombinasjon med verapamil.

I tillegg til medisineringsbehandling må du følge egen vekt og trykk, slutte å røyke, drikke alkohol og kaffe, følge en diett (avslag på bordsalt, fett og stekt mat). Meieriprodukter, fisk, frisk frukt og grønnsaker bør være til stede i kostholdet.

Fysisk aktivitet bør være moderat, og følelsesmessig og psykologisk stress bør unngås når det er mulig.

Hvis LV hypertrofi er forårsaket av arteriell hypertensjon eller andre lidelser, bør hovedbehandlingstaktikken være rettet mot å eliminere dem. I avanserte tilfeller krever pasienter noen ganger kirurgi, i løpet av hvilken del av den modifiserte hjertemuskelen blir kirurgisk fjernet.

Om denne tilstanden er farlig og om den må behandles, se på videoen:

LV hypertrofi er en ganske farlig tilstand som ikke kan stå uovervåket, fordi venstre ventrikkel er en svært viktig del av den store sirkulasjonen. Ved de første tegn på patologi bør du kontakte legen din så snart som mulig og gjennomgå all nødvendig forskning.

EKG SIGNS AV HYPERTROPHY OF MYOCARDIUM VENTRICLE OG ATREMISS ECG AT

EKG SIGNER AV HYPERTROPHY OF MYOCARDIUM VENTRICTIONS AND ATRIAL.pptx

EKG-tegn på myokardial hypertrofi i mage og underarmer. EKG IN CHD OG INFARCTION MYOCARDIUM. Maksikova Tatyana Mikhailovna, PhD., Assistent, Institutt for internmedisin propedutikk

BESTEMMELSE Hypertrofi 1. Økt elektrisk aktivitet av den hypertrophied delen av hjertet. 2. Nedbremsing av elektrisk impuls i hypertrophied avdeling. 3. Iskemisk, dystrofisk, metabolisk og sklerotisk endring i den hypertrofiske delen av hjertemuskelen. EKG-endringer Økt belastning på hjerteområdene Hypertrofi i hjertet er en kompenserende adaptiv respons av myokardiet, uttrykt i en økning i massen av hjertemuskelen.

Hypertrofi (OVERLAST) venstre atrium - Etiology og MEKANISME 1. 1) 2) 2. 3. mitral hjertefeil: en mitral stenose; mitral insuffisiens. Hypertensjon. Aorta defekter. NB! Når en overbelastning i EKG registreres nøyaktig de samme endringer som i hypertrofi, men de er forbigående og forsvinner etter lindring av den situasjon som forårsaker overbelastning.

MEKANISKE ELEMENTER 5, V 6 og - eller V 2) 1. OPPDATERING AV UTEN, AVL, V 5, V 6.

EKG FOR HYPERTROPHY OF THE LEFT ATTIC

EKG-TEKNOLOGER AV HYPERTROFIEN AV VENSTRE ATTITUDE 1. Splitt og øk amplituden til PI, PII, en tenner. VL, V 5-6 (P-mitrale). 2. Økningen i amplitude og varighet av den andre negative (venstre atrielle) fasen av P-bølgen i ledning V 1 (mindre ofte V 2) eller dannelsen av en negativ P-bølge i V 1. 3. Økningen i den totale varigheten av P-bølgen er større enn 0, 1 s

Hypertrofi (overbelastning) av det høyre atrium - Etiology og mekanismer 1. 2. 1) 2) 3 kronisk pulmonal hjerte (COPD). Tricuspid misdannelser: tricuspidus insufficiency tricuspid stenosis; Feil i lungestammen.

MEKANISME ELEKROFIZIOLOGICHESKIH ENDRINGER frontalplanet VECTOR MAGNETISERING atrial forskjøvet til høyre K AVF tilbaketrukket (↑ P i AVF, III og ↓ eller - AVL og I) horisontale vektor MAGNETISERING atrial flyttes frem til ledningene V 1, vol 2 (↑ P i V 1, V 2 og ↓ P v. 2. PÅFØRING AV HYPERTROPHY: HØYER I AVF, II OG ØKNINGER + FASE P I V 1.

EKG I HØYRE PERMEDIA HYPERTROPHY

EKG-TEKNIKER AV HYPERTROFI AV DEN RETTE TILTREKKEN 1. En økning i amplituden til P-bølgen i II, III, a. VF, V 1, V 2 fører mer enn 2-2, 5 mm. 2. Avrundet eller oftere toppet trekantet form P-pulmonaltand i II, III, a. VF, V 1, V 2 fører, og i noen tilfeller i V 1 bly, er P-bølgen tofaset med den første høyspisse (+) -fasen og den andre smårundede (-). 3. Varigheten av P-tennene overstiger ikke 0, 1 s.

HYPERTROPHY (OVERLOAD) AV VENSTRE VENTRIKEL - ETIOLOGI OG MEKANISME 1. 2. 3. 4. Arteriell hypertensjon. Aorta defekter: 1) aorta stenose; 2) aorta insuffisiens Mitralventilinsuffisiens. Andre sykdommer med overbelastning wL.

MEKANISME ELEKROFIZIOLOGICHESKIH ENDRINGER I HORIZONTAL forstørret LV beveger seg mot høyre prostata, så blir bryst-skillevegg vertikalt → forskjøvet alle tre ventrikulær eksitasjonsvektor (snu hjerte rundt sin lengdeakse i en retning mot urviseren): 1) vektoren 0, 02 beveger seg til høyre, slik at V 5, V 6 prong q blir dypere; 2) Vektoren 0, 04 0, 05 beveger seg nærmere mot venstre (+) deler av aksene V-5 og V-6 → RV 4≤RV 5> rv 6, med mer uttalt venstre ventrikkel hypertrofi: RV = 4 35 mm (hos pasienter eldre enn 40 år) og> = 45 mm (hos pasienter under 40 år). 2. Cornell Spenningsindeks: Ra. VL + SV 3> 28 mm for menn og Ra. VL + SV 3> 20 mm for kvinner.

Hypertrofi (overbelastning) av høyre ventrikkel - Etiology og mekanismer 1. 2. kronisk: 1), medfødt hjertesykdom (pulmonalstenose); 2) kronisk lungesykdom (KOL); 3) mitral stenose. Akutt pulmonal hjerteinfarkt BA, lungeemboli

Veksleren ELEKROFIZIOLOGICHESKIH i frontalplanet for en lang tid på grunn av den høyere vekt av LV myokardium ECG forandringer prostatahypertrofi vanskelig å se, men allerede ved begynnelsen mistenkes GPZH frontalplanet: 1. Vektoren fra 0, 04 (EOS) avbøyes nedover og til høyre i siden av de positive delene av leder III, a. VF øker derfor R i III, a. VF; 2. vektor 0, 06 er projisert på de negative delene av lederne a. VL og jeg, hvor S blir maksimal; 3. Ved alvorlig hypertrofi er vinkelen a mer enn 100 -110º. 4. Ved betydelig bukspyttkjertelhypertrofi blir repolarisering forstyrret.

MEKANISME ELEKROFIZIOLOGICHESKIH ENDRINGER I HORIZONTAL forstørret prostata fortrenger baktil LV MZhperegorodka blir således horisontalt frem alle tre → ventrikulær eksitasjonsvektor (hjerte rotere om sin lengdeakse med urviseren): OBS! Jo større R ↑ inn i V-1, V-2 og S dypere i V 5, V 6 - jo mer data som indikerer høyre ventrikulær hypertrofi. 1) vektoren 0 04 beveger seg nærmere mot høyre (+) deler av aksene V-1 og V-2 → R ↑ inn i V-1, V-2 og V ↓ til 5, V 6; 2) vektoren 0, 02 blir vinkelrett på V 5, V 6 og q-bølgen i dem forsvinner; 3) Vektoren 0, 06 projiseres på (-) side fører V-5 og V-6, som ligger i hovedsak parallelt med utsparingen → S til V-5, V 6 og en reduksjon i V-1, V-2 → venstre skift overgangssone. 4) Forstyrrelse av repolarisering: I hypertrophied myokardium begynner repolarisering med endokardiet. 5) Øker lengden på QRS-komplekset og intervallet av interne avvik i V 1, V 2> 0, 03.

EKG-CHANGE PÅ GPY TYPE r. SR ':

EKG-SKIFT I UTTRYKKET RV-TYPE:

EKG-forandringer under GPZH S-TYPE: 1. Denne type hypertrofi er kjennetegnet ved alle bryst fører utpreget bølge S. 2. detektert i pasienter med alvorlig emfysem og COPD, når forstørret hjerte forskjøvet kraftig bakover, i dette tilfelle blir vektoren av ventrikulær depolarisering anslått til negative deler av alle brystledninger SV 1 -V 6, samt i standardleder SI, SIII.

+100 °); 2. økning i amplituden R "src =" http://present5.com/presentation/1/232441748_444834162.pdf-img/232441748_444834162.pdf-22.jpg "alt =" EKG-TEGN høyre ventrikkel hypertrofi 1. EOS flyttes til høyre ( ANGLE α> + 100 °); 2. økning i amplituden R "/> EKG TEGN høyre ventrikkel hypertrofi 1. EOS flyttes til høyre (ANGLE α> + 100 °), 2. Økningen av amplituden R V-1, V-2 og en amplitude B S V 5, V 6 - KVANTITATIV KRITERIER r 1 V i ≥ 7 mm; eller R (V 1) + S (V 5, 6) ≥ 10, 5 mm; UTSEENDE 3. QRS-komplekset V 1 type r SR 'eller QR ;. 4. TEGN rotasjon rundt langsgående akse med urviseren (VENSTRE SHIFT overgangssone, K-betegnet V 5, V 6 og utseende i de tilbaketrukne V 5, V 6 QRS-kompleks typen RS, 5. ST-segmentet og gir ned opptreden av negative T-bølger i III, et VF., V 1, 2; 6. ØK INNER INTERVAL DEFLEKSJONER I V 1 OVER 0, 03 SECONDS.

KOMBINERT VENTRIKULAR HYPERTROFY

EKG under ischemi, iskemisk skade og myokard-infarkt EKG-forandringer kan kjennetegnes ved tre store graden av svekkelse av den koronare sirkulasjon og brudd av myokard: iskemi; ISCHEMIC SKADE; Nekrose.

Myokardiell iskemi 1. Årsak: Kortsiktig reduksjon i blodtilførselen og nedsatt hjerte muskel metabolisme. 2. Mekanisme: For det første endrer 3-fasen av TMPD (K + verre ut av iskemiske kardiomyocytter, og den positive ladningen gjenopprettes i dem lenger). 3. Områder med EKG, hvor iskemi mest reflekteres: T-bølge. NB. De mest karakteristiske endringene observeres i de ledninger, hvor de positive elektroder er plassert rett over iskemisonen.

Elektrofysiologisk veksleren EKG i løpet av ischemi, avhengig av lokaliseringen av skadet kar iskemi sonen kan være: 1) i endocardium; 2) i epikardiet eller gjennom hele veggen av myokardiet (transmuralt); 3) Avhengig av dette vil det bli endringer på EKG. Når subendokardial iskemi: repolarisering Prosessen starter da normalt fra epikardet, men varer lenger, slik at over et område av ischemi er (+) T, men de blir høy og bred - koronar. I iskemi begynner subepicardial eller transmural gjenoppretting med endokardiet, så (-) T vises over det iskemiske området.

EKG tegn på ischemi infarkt 1. Høy spiss koronar T-bølgen indikerer subendokardial myokardial ischemi i hjertemuskelen områder under elektrodene, som avdekket endringer. 2. Negativ koronar T-bølgen indikerer tilstedeværelsen subepicardial, utført eller transmuralt myokardialt ischemi i områder under elektrodene, som avdekket endringer. 3. Tofaset T (+ -) oppdages vanligvis ved grensen til iskemi og intakt myokardium. NB. Når subepicardial, kan utført av transmural ischemi eller venstre ventrikkel bakre vegg myokard i alle prekordialavledninger være positiv koronar T.

ISCHEMISK SKADE AV MYOKARDIUMET 1. Årsak: En reduksjon av blodtilførselen og en "dystrofi" (reversibel) av myokardiale muskelfibre, som er lengre enn i iskemi. 2. Mekanisme: For det første endres 2. fase av TMPD (bevegelsen av Ca2 + -ioner inne i cellen forstyrres, sonen av iskemisk skade blir mindre negativt ladet depolarisert i forhold til det "sunne" myokardiet). 3. Områder med EKG, hvor iskemi mest reflekteres: ST-segment. NB. De mest karakteristiske endringene observeres i de ledninger, hvor de positive elektroder er plassert rett over iskemisonen.

Elektrofysiologisk veksleren EKG i løpet av ischemi, avhengig av lokaliseringen av det skadede kar område av ischemisk skade kan være: 1) i endocardium; 2) i epikardiet eller gjennom hele veggen av myokardiet (transmuralt); 3) Avhengig av dette vil det bli endringer på EKG. Når ischemisk skade subepicardial eller transmuralt ved depolarisering av epikard er mindre enn (-) belastes i forhold til endokarditt, er det en spenningsforskjell, som ikke bør være, hvis den er en vektor emf alltid rettet fra (-) til (+), det vil si mot den positive deler av elektroder over sonen av iskemisk skade → ST stiger over isolinet; med subendokardial iskemisk skade skjer alt med presisjon, omvendt.

EKG-TEGNINGER AV ISCHEMISK SKADER AV MYOKARDIUM 1. Økningen av RS-T-segmentet oppover i brystet fører til tilstedeværelse av subepikardial eller transmural skade på den fremre veggen til venstre ventrikel. 2. Depresjon av RS-T-segmentet i brystet fører til tilstedeværelsen av iskemisk skade i de subepikardiale områder av den fremre veggen i venstre ventrikel. NB. Med transmural iskemi av myokardiet i den LV-bakre veggen i brystkassene, kan ST depresjon også oppdages, for å eliminere disse endringene, er det nødvendig med ytterligere ledninger, samt analyse av klinikken og enzymer.

Myokardial nekrose 1. Årsak: Opphør av blodtilførsel og død av myokardiale muskelfibre. 2. Mekanisme: Nekrotisk vev deltar ikke i eksitasjonen, derfor over nekroseområdet - det er ingen depolarisering. 3. Områder med EKG, hvor iskemi er mest reflektert: Det er en endring i QRS-komplekset - en økning i Q og en reduksjon eller forsvunnelse av R over nekroseområdet. 4. Endringer på EKG er avhengig av lokalisering av nekrose og spredning i forhold til lagene i myokardiet.

ENDRINGER QRS AT NETRANSMURALNOM macrofocal myokardinfarkt Den første halvdel av eksiteringen av ventriklene enn subendokardial beliggende eksitasjon nekrose område ikke er til stede (normalt begynner med endokard) → emf ikke oppstår ved elektrodene, hvor den nekrose, som andre deler av hjertemuskelen samtidig spent, er den totale vektor i retning motsatt nekrose - dannes en bred negativ Q-bølge. Etter noen tid dekker eksitasjonsbølgen de allerede upåvirkede subepikardiale LV-divisjoner over sonen nekrose, excitasjonen i dette tilfellet, så vel som normalt strekker seg mot epikardiet → er registrert over sonen av nekrose av en liten r.

ENDRINGER I QRS transmuralt myokardinfarkt 1. transmural nekrose - nekrose strekker seg til hele tykkelsen av myokard, men det parti som ikke er involvert i den magnetisering → eksitasjonsvektor (EMF) som sendes hele tiden i den motsatte retning fra nekrose parti og projisert på den negative ledningen parti anordnet ovenfor sone av nekrose. 2. Fast en negativ avvik - et kompleks av QS.

EKG-SIGNS AV MYOKARDIAL NECROSIS 1. Det viktigste EKG-tegn på nekrose av hjertemusklen er unormal Q-bølge (med ikke-transmural nekrose) eller QS-kompleks (med transmural nekrose). 2. Utseendet til disse patologiske tegnene i brystet fører og mindre ofte i fører I og a. VL indikerer nekrose av den fremre veggen av LV. 3. Utseendet til unormal Q-bølge eller QS-kompleks i leder III, a. VF, sjelden II, er karakteristisk for myokardinfarkt i bakre membran (nedre) regioner. 4. Patologisk Q-bølge eller QS-kompleks i flere brystledninger V 7 -V 9 indikerer nekrose av de bakre basale eller posterolaterale LV-divisjonene. 5. En forstørret R-bølge i V1-V2 kan være et tegn på post-nasal myokardisk nekrose.

ÆNDRINGER I AKUT INFEKSJON AV MYOKARDIUM NB. EKG-FORANDRINGER AVSTILLER PÅ DEN INFARKTE FASJONEN OG FORHOLDET I DE 3 ZONENE SOM ER FØLGENDE PÅ DEM: ISCHEMIA; ISCHEMIC SKADE OG NECROSIS

Monofasiske død kurve til 6 timer -12 20 -30 minutter EKG-dynamikk av endringer i akutt, subakutt og arr Stadier MI (a-e), opptil 2 uker -x - akutte stadium av akutt = (+) → akutt koronar tann (+) koronar en tann + reduksjon i ST → stige ST + Q → utdype Q + utelatelse av ST; g) fra 2 uker til 2 måneder - subakutt stadium: stabilisering av nekrose + ST på isolinen (sonen av iskemisk skade forsvinner); h) fra 2 måneder - cicatricial stadium - iskemisonen minker eller forsvinner.

LOKALISERING MI Leads som innspilte patologisk tann Q V 1, vol 2 Lokalisering av det okkluderte koronarinfarkt V 1 V-4 V Front Peredneperegorodochnaya 3, V-4 V-1 V 6, I, en. VL V 3 - V 6, I, a. VL Septal Hele fremre veggen til venstre ventrikel Anterolateral Anterior nedstigende arterie Konvoluttarien eller diagonal grenen av den fremre nedstigende arterien I, a. VL, V 6 Lateral kappe arterie eller diagonal grenen av den fremre nedstigende arterien I, a. VL Øvre konvoluttarterie eller diagonal gren av den fremre nedstigende arterien II, III, a. VF, V 4 - V 6 Nedre sideinnpakning Artery II, III, a. VF Nedre høyre koronar- eller omkretsarterier Høy R-tenner i bakre høyre koronar eller ledninger V 1, V 2-konvoluttarterie ST-segmenthøyde> 1 mm Høyre ventrikel Høyre koronar i ledninger V 3 R, V 4 R arterie

SEKSJON NR. 7 EKG FOR HYPERTROPHY

Atriell og ventrikulær hypertrofi

Atrial og ventrikulær hypertrofi gjenspeiles vanligvis på et EKG. I de tidlige stadiene av hjertehypertrofi endres imidlertid EKG lite, og i noen tilfeller er ikke alvorlig hypertrofi ledsaget av merkbare elektrokardiografiske endringer. I denne forbindelse er verdien av elektrokardiografi ved diagnosen atriell og ventrikulær hypertrofi relativ.

EKG-endringer i hypertrofi er forbundet med en økning i muskelfibrene i en bestemt del av hjertet. Dette er ledsaget av en økning i vektoren til denne avdelingen, som manifesteres på EKG ved en økning i amplituden av P-bølgene i atriell hypertrofi og i QRS-komplekset i ventrikulær hypertrofi. Denne økningen oppdages i ledninger, hvis akser er parallelle med den totale vektoren. På grunn av økningen i tennene, blir den elektriske akse avbøyet i retning av den hypertrofierte delen.

En økning i tiden som kreves for eksitering av den hypertrofierte delen av hjertet, fører til utvidelse av de tilsvarende tennene på EKG. En økning i tennens amplitude og bredde bestemmer forandringen i form av tennene P og QRS-kompleksene, som er karakteristisk for hypertrofi. På senere stadier av ventrikulær hypertrofi vises i ST-segmentet skift discordantly hovedtann komplekse QRS, så vel som glatthet, og deretter T-bølgen inversjon Endrer endeparti av den ventrikulære komplekset indikerte utviklingen av myokardial dystrofi og hypertrofisk ventrikulær dilatasjon hulrom.

Venstre atriell hypertrofi

I hypertrofi av venstre atrium avviker den totale atriale vektoren til venstre og tilbake. For venstre atrial hypertrofi er den mest typiske forlengelsen av P-bølgen mer enn 0,11 s, dens splittelse og en økning i amplitude i ledninger I, II, aVR, aVL. I disse leddene har P-bølgen en dobbelt-humpet form.

P tannhøyde_II blir lik høyden til Ra-bølgen og kan til og med overstige den. I noen tilfeller er det en vertikal stilling av den atriale vektoren. I dette tilfellet overskrider amplituden til P-bølgen i leder III og aVF den i ledninger I og aVL.

I høyre bryst fører med hypertrofi av venstre atrium, er det en bred og dyp negativ fase av R-bølgen. I leder V₃-V₆En utvidet og dobbeltbøyet tann på P. Detekteres. Den beskrevne form for P-bølgen i standard- og brystledninger er kjent som P-mitral, siden det er mer vanlig i mitral hjertefeil.

Som nevnt ovenfor er ekspansjonen og splittelsen av P-bølgen i hypertrofi av venstre atrium på grunn av nedbremsing av impulskonduksjonen langs atrielle veier.

Et typisk eksempel på en P-mitral presenteres på et 48 år gammelt EKG hos en pasient med diagnose av revmatisk hjertesykdom, mitralventilinsuffisiens.

Hypertrofi av høyre atrium

I hypertrofi av høyre atrium avviker den totale atriale vektoren nedover og litt til høyre. Hovedsymptomen på høyre atriell hypertrofi er en økning i amplituden til P-bølgen i leder II, III og aVF. Høyden til P-bølgen i disse lederne overskrider høyden på P-bølgen betydelig._jeg. I ledelsen oppdager aVL ofte negativpinne P.

P-tennene i leder II, III og aVF har en toppet form, deres bredde overskrider normalt ikke normalt. I ledningen aVR er P-bølgen vanligvis negativ, dyp, spiss.

I høyre thoraxledninger, pekte, blir positive P-bølger av økt amplitude registrert. I noen tilfeller, med uttalt hypertrofi av høyre atrium, P-tennene i leder V₁ og V₂ kan være negativ.

Endringer av en tann P, karakteristisk for en hypertrofi av høyre aurikkel, bærer navnet P-pulmonale; de er mer vanlige i sykdommer forbundet med økt trykk i pulmonal arteriesystemet.
Hypertrofi av begge atria

Ved en hypertrofi av to aurikler på et elektrokardiogram kommer tegnene som er karakteristiske for både P-pulmonale og P-mitrale til lys. Det er en betydelig økning i amplituden til P-bølgen, dens ekspansjon og splitting i lederne fra ekstremiteter. Økt både positiv og negativ fase av P-bølgen i bly V₁.

I de resterende brystleddene økes amplitude og bredde av P-bølgen også. Denne form av P-bølgen er kjent som P-cardiale. Tegn på økning i ett atrium i standardleder kan kombineres med tegn på økning i et annet atrium i brystkassene.

Figuren viser en 35 år gammel EKG-pasient med diagnose av lungekreft, reumatisk mitral hjertesykdom med overvekt av stenose. EKG viser en økning i amplituden til P-bølgen i leder I og II, en negativ P-bølge i bly III, bredden på denne bølgen overstiger 0,11 s. Det er en uttalt negativ fase av P-bølgen i bly V₁, høy amplitude P tenner i ledninger V₅ og V₆.

Alle listede tegn vitner for en hypertrofi av venstre auricle. Sammen med dette er det utvilsomt tegn på hypertrofi av høyre atrium, særlig en utprøvd positiv fase av P-bølgen i bly V₁, høy amplitude, spisse P-formede tenner i ledninger V₂ og V₃, dype tenner P i ledningen aVR. I tillegg viser dette EKG tegn på høyre ventrikulær hypertrofi: en avvik fra den elektriske aksen til hjertet til høyre, et skifte av overgangssonen til venstre, et qR-ventrikulært kompleks i bly V₁.
Venstre ventrikulær hypertrofi

Ved en hypertrofi i en venstre ventrikel avviker den totale vektoren av QRS tilbake og til venstre i forhold til en startposisjon. Denne avviket kan være ubetydelig og påvirker ofte ikke plasseringen av den elektriske aksen i frontplanet. Kun i studien av EKG-dynamikk kan man merke at hjerteaksen begynte å ligge mer horisontalt (eller mindre vertikalt) enn før. Ved den første horisontale posisjonen kan elaksen avvike til -30 °, og i noen tilfeller enda mer.

Det viktigste diagnostiske tegn på venstre ventrikulær hypertrofi bør betraktes som en økning i amplituden til R-bølgen i leder V₄-V₆. En økning i R-bølgen i disse lederne over 25 mm anses å være pålitelig. R tann i fører V₅ og V₆ ofte høyere enn bly V₄, som også er avgjørende for diagnosen av denne patologien.

I tillegg til å øke R-bølgen i leddene på venstre bryst, er det en økning i S-bølgen i leder V₁- V₃, hvis amplitude kan overstige 25 mm. Økningen i R-bølgen i venstre og S-bølgen i førerens høyre bryst er imidlertid ikke alltid kombinert.

Ofte bare ett av disse symptomene oppdages. I venstre ventrikulær hypertrofi, summen av amplitudene til R-tennene i bly V₅ eller v₆ og S i bly V₁ overstiger 35 mm [Sokolow M., Lyon T., 1949]. Overgangssonen skiftes noen ganger til høyre (nærmere ledningen V₁).

For alvorlig venstre ventrikulær hypertrofi er preget av en økning i tiden for intern avvik i leder V₅ og V₆ mer enn 0,05 s, dvs. et bilde av ufullstendig blokkering av venstre ben vises.

I noen tilfeller er hypertrofi i venstre ventrikel ganske dyp q-bølge i ledninger, hvor høye R-tenner blir registrert (oftere i fører jeg, aVL, V₅ og V₆), som kan skyldes interventrikulær septal hypertrofi.

Samtidig overstiger bredden på q-bølgen vanligvis ikke 0,03 s, og dybden er 0,25% av amplituden til R-bølgen. Av og til har pasienter med venstre ventrikulær hypertrofi i høyre thoracale ledninger et ventrikulært kompleks av QS-typen.

I tilfelle dystrofi i venstre ventrikulær myokardium endres endelen av det ventrikulære komplekset på EKG. I ledninger, hvor en høy R-bølge registreres, observeres ST-segmentdepresjon og T-bølgeinversjon. Disse forandringene er vanligvis mest uttalt i venstre brystledninger. I de rette thoracale leddene, derimot, er det en økning av ST-segmentet over den isoelektriske linjen sammen med den dype tann S. Dette forandrer seg fremover over tid.

Venstre ventrikulær hypertrofi (endringer i slutten av det ventrikulære komplekset)

Endringer i endedel av det ventrikulære komplekset etterligner i noen tilfeller tegnene på akutt iskemi og myokardial skade. Kliniske manifestasjoner, mangel på rask EKG-dynamikk som er karakteristisk for akutt koronarinsuffisiens, samt andre elektrokardiografiske tegn på venstre ventrikulær hypertrofi hjelper til med korrekt diagnose.

Typiske tegn på alvorlig venstre ventrikulær hypertrofi med dystrophic endringer i myokardiet kan ses på EKG hos en 63 år gammel pasient med diagnose av revmatisk hjertesykdom, aortastenosose. Det er en avvikelse fra hjerteens elektriske akse til venstre til -15 °, en økning i amplituden til R-bølgen i ledelsen _V5 mer enn 30 mm og en S-bølge i V₁ mer enn 25 mm. R-tann i bly V₅ høyere enn v₄. Tidspunktet for intern avvik i leddene på venstre bryst overstiger 0,05 s. ST-segmentdepresjon og T-bølgeinversjon er notert i leder I, aVL, V₅ og V₆, samt stigningen av ST-segmentet i leder V₁ og V₂, Også tegn på en hypertrofi av venstre auricle kommer til lys.

I sjeldne tilfeller fører en signifikant økning i venstre ventrikel til en markert rotasjon av hjertet rundt langsaksen til høyre ventrikel frem og til venstre. Venstre ventrikkel er på baksiden. Med en slik sving registreres ventrikulære QS-komplekser i høyre thoraxledninger, og i venstre bryst fører med en overveiende tann S. Blokkaden til venstreforgreningen bidrar også til utseendet til et slikt elektrokardiografisk mønster.

Figuren viser EKG til en 82 år gammel pasient med diagnose av hypertensiv stadium III sykdom, koronar hjertesykdom, anstrengende angina og hvile angina, aterosklerotisk kardiosklerose. EKG viser tegn på atriell hypertrofi, hovedsakelig igjen, som indikert ved utvidelse og splitting av P-bølgen i leder II, III, V₃-V₆ og uttalt negativ fase av denne prongen i bly V₁.

Det er atrioventrikulær blokk 1 grad, sannsynligvis av proksimal type. I tillegg er det åpenbare tegn på venstre ventrikulær hypertrofi, særlig en signifikant økning i amplituden til S-bølgen i leder II, III, aVF, V₃ og V₄ med en uheldig stigning i ST-segmentet, tegn på en avmatning i ledningen langs venstre grener, hovedsakelig fronten. Hjertets akse er skarpt bøyd til venstre til -75 °. Overvektigheten av S-bølgen i leder V tiltrekker oppmerksomhet₄-V₆, som tilsynelatende er assosiert med en signifikant sving av hjerte venstre ventrikel tilbake og blokkering av venstre forreste gren.

Høyre ventrikulær hypertrofi (første type)

Mindre hypertrofi i høyre ventrikel, som regel, blir ikke påvist på EKG på grunn av den fysiologiske overvekt av potensialene til den mer massive venstre ventrikkel. Alvorlig høyre ventrikulær hypertrofi fører til avvik i hjerteets elektriske akse til høyre og rotasjon av hjertet rundt lengdeaksen i retning med urviseren. Noen ganger på grunn av emfysem i lungene, blir hjertet avbøyet av bakre spissen.

Avvik fra den elektriske aksen til hjertet til høyre er et av de hyppigste tegnene på høyre ventrikulær hypertrofi. Oftere er det nødvendig å se en liten avvik fra aksen fra + 95 ° til + 110 °. En avvikelse til høyre med mer enn 110 ° betyr mer pålitelig en økning i høyre ventrikel.

QRS-komplekset i leder I og aVL har vanligvis formen rS, og i leder III og aVF-qR. Når hjertet vender bakover, oppdages en dyp, noen ganger fremtredende S-bølge i leder I, II og III (det såkalte 5-typen eller "tre S syndromet").

Et viktig og hyppig tegn på høyre ventrikulær hypertrofi er en økning i amplituden til R-bølgen i bly-aVR over 5 mm (0,5 mV).

Det vanligste tegn på høyre ventrikulær hypertrofi i brystet fører er skiftet av overgangssonen til venstre. I dette tilfellet blir den utprøvde prong S registrert inntil utladningen V₆, og noen ganger enda mer til venstre.

Et viktig diagnostisk trekk ved høyre ventrikulær hypertrofi er en økning i tiden for intern avvik i leder V₁, som er forbundet med å senke aktiveringen av den hypertrophied avdelingen.

QRS-komplekset i tildeling av V1 kan ha forskjellig form. Avhengig av dette kan tre typer EKG skille seg ut i høyre ventrikulær hypertrofi. Den første typen er preget av en høy R-bølge i bly V₁. Denne tannen gjenspeiler potensialene til en forstørret høyre ventrikel, derfor en økning i amplituden til R-bølgen i ledning V₁ mer enn 7 mm indikerer svært pålitelig hypertrofi av denne avdelingen.

Det ventrikulære komplekset kan være i form av R, RS eller qR. Denne typen EKG observeres med alvorlig høyre ventrikulær hypertrofi og forekommer sjelden, hovedsakelig hos pasienter med medfødte hjertefeil. Noen forfattere mener at q-bølgen i bly V₁ indikerer en uttalt hypertrofi og dilatasjon av høyre ventrikel og relaterer dette alternativet til en egen type EKG [Beaver S. et al., 1974].

Figuren viser EKG til en 28 år gammel pasient med diagnose av medfødt hjertesykdom, lungestensose. EKG viser tegn på hypertrofi av høyre ventrikel av den første typen: en økning i R-bølgen i ledning V₁ opptil 20 cm, skiftet av overgangssonen til venstre for V₆, avvik fra den elektriske aksen til hjertet til høyre (A QRSII = + 120 °).

Høyre ventrikulær hypertrofi (andre type)

Den andre typen EKG manifesteres ved splittelsen av det ventrikulære komplekset i leder V₁ i form av rSR_jeg, dvs. et bilde av en ufullstendig blokkering av den høyre bunten av Hans, som regnes som et tegn på høyre ventrikulær hypertrofi. Denne formen av det ventrikulære komplekset kan ikke bare knyttes sammen med blokkeret på høyre ben, men også med andre faktorer. Denne typen EKG er mer vanlig enn den første, hovedsakelig hos pasienter med mitral stenose, så vel som med kroniske lungesykdommer.

Over tid kan den ufullstendige blokkaden til høyrebenet i slike pasienter omdannes til en fullstendig blokkering, noen forfattere anser det som en spesiell type EKG med høyre ventrikulær hypertrofi [Reddy C, Gould L. A., 1977]. I denne utførelsen økes amplituden til R-bølgen i leder V.₁.

Den tredje typen EKG karakteriseres av en lav-amplitude r-bølge og en uttalt S-bølge (ventrikulær kompleks av rS-typen) i bly V₁ og i etterfølgende brystledninger. Noen ganger kommer den uttrykte tannen til S i I-, II- og III-oppgaver (S-type et elektrokardiogram) til å lyse. Noen ganger ved denne typen av elektrokardiogram har QRS-komplekset i oppgaver av I og aVL eller III og aVF rSr-formen_jeg. Denne typen EKG er vanlig hos pasienter med lungeemfysem med utvikling av kronisk lungesykdom.

Figuren viser EKG til en 83 år gammel pasient med diagnose av kronisk obstruktiv bronkitt, lungemfysem, pneumosklerose. Det er en økning i amplituden til P-bølgen med en typisk forandring i form i leder II, III og aVF, en inversjon av P-bølgen i bly-aVL, som indikerer høyre atriell hypertrofi. Lav-amplitude QRS-komplekser delt i leder II, III og aVF, den overveiende S-bølgen i ledninger V₁-V₅ og et skarpt skifte av overgangssonen til venstre indikerer en hypertrofi i høyre ventrikel.

Hos enkelte pasienter med lungehjerte avslører et EKG et QS-kompleks i høyre brystledninger, sammen med klare tegn på høyre ventrikulær hypertrofi i lederne fra leddene og venstre brystkasse. QS-tannen i leder V1-V3 krever differensial diagnose med hjerteinfarkt.

I høyre ventrikulær hypertrofi med dystrofiske prosesser i myokardiet, observeres endringer i endedel av det ventrikulære komplekset i form av ST-segmentdepresjon og T-bølgeinversjon i ledninger, hvor en høy R-bølge registreres (III, aVF, V₁). I ledninger, hvor en dyp S-bølge oppdages, er ST-segmentet forhøyet.

Indikasjoner på økning i høyre atrium indirekte indikerer høyre ventrikulær hypertrofi.

Hypertrofi av begge ventrikler

Elektrokardiografiske manifestasjoner av kombinert hypertrofi forekommer bare i en liten del av pasientene med denne patologien, siden tegn på økning i høyre og venstre ventrikelivåer ofte ligger i nivå med hverandre. Med en betydelig overvekt av potensialene til ett av ventriklene på et EKG, er det kun tegn på hypertrofi som er mulig, og med en jevn økning i begge ventriklene, kan EKG ikke avvike fra den normale.

Imidlertid påvist EKG tegn på høyre og venstre ventrikulær hypertrofi samtidig. Dermed kan tegn på venstre ventrikulær hypertrofi i brystkassene kombineres med en avvik fra hjerteaksen til høyre, en høy R-bølge i aVR-ledningen og andre manifestasjoner av høyre ventrikulær hypertrofi i lederne fra ekstremiteter.

Noen ganger kan du se motsatt kombinasjon: En indikasjon på høyre ventrikulær hypertrofi i brystkassene (høy R-bølge i ledning V₁, forskyvning av overgangssonen til venstre, etc.) og tegn på venstre ventrikulær hypertrofi i lederne fra ekstremiteter (avvik fra hjerteaksen til venstre). I brystkroppene er det samtidig tegn på hypertrofi hos begge ventrikkene, for eksempel ventrikulær kompleks type rSR₁ i bly V₁ og den høye R-bølgen i venstre bryst fører [så S. S, 1976 og andre].

Symptomer på høyre ventrikulær hypertrofi i standard- og brystledninger kan kombineres med en økning i amplituden til S-bølgen i leder V₁-V₃, som er en indikasjon på en samtidig økning i venstre ventrikel.

Et eksempel på hypertrofi hos begge ventrikkene kan fungere som en 28 år gammel pasient som er diagnostisert med EKG, reumatisk kombinert hjertesykdom, tilbakevendende revmatisk hjertesykdom, atrieflimmer og sirkulasjonsfeil II. EKG viser tegn på høyre ventrikulær hypertrofi, spesielt en avvik fra hjerteets elektriske akse til høyre, med en urvisende rotasjon rundt lengdeaksen (syndrom Q_IIIS_jeg), økning i amplitude og bredde av en tann av R i oppgaver av V₁ og V₂.

I tillegg er det indikasjoner på venstre ventrikulær hypertrofi: en økning i amplituden til R-bølgen i leder V₅ mer enn 25 mm, R-bølge i ledninger V₅og V₆ høyere enn v₄. Det er tegn på diffuse endringer i myokardiet.

EKG tegn på myokard hypertrofi

A. EKG-tegn på høyre ventrikulær hypertrofi typen qRp

Denne varianten av høyre ventrikulær hypertrofi oppstår når det er uttalt høyre ventrikulær hypertrofi (riktig ønske om at døtrene blir mer igjen).

Avvik fra den elektriske aksen til hjertet til høyre.

Økning i amplitude av QRS-komplekset.

Høy R vises i III- og VF- og VR-ledninger, dype S i I og VL-leder.

Spesielt er det nødvendig å huske den diagnostiske verdien av en relativt høy R-bølge i aVR-bly (R_ogVR > 5 mm), som ikke observeres i venstre ventrikulær hypertrofi.

De mest karakteristiske endringene blir oppdaget i brystkassene., spesielt i høyre side.

De er høy prong R_V1-2 (R_V1 > 7 mm) med gradvis nedgang til venstre brystledninger.

Tannen til S har returdynamikken, dvs. i V₁ Det er veldig lite og øker til venstre brystkasse.

I forbindelse med rotasjon av høyre ventrikel frem (hjerterotasjon rundt lengdeaksen klokken) Overgangssonen (R = S) forskyves til venstre - til V₄ -V₅.

Ofte i V₁ avslørt tann q.

Dette skyldes rotasjonen av partisjonvektoren til venstre i stedet for normalavviket til høyre, derav navnet på denne typen EKG-type qR.

3. Øk varigheten til QRS til 0,12 ".

Det er forbundet med en økning i tiden for eksitasjonsdekning av en hypertrofisk høyre ventrikel.

En av indikatorene for høyre ventrikulær hypertrofi er øke tiden for intern avvik i V_1-2 til 0,04-0,05 " (ved norm i disse oppgavene 0,03 ").

4. Endre formen og retningen til ST-segmentet og T-bølgen.

Det er en nedgang i ST under konturen og utseendet på en tofaset (- +) eller negativ T-bølge i leder III og VF, V_1-2.

EKG type av qRp høyre ventrikulær hypertrofi oppstår i hjertefeil med signifikant hypertensjon i lungesirkulasjonen, ved medfødte hjertefeil.

Med mindre signifikant hypertrofi i høyre ventrikel eller med større dilatasjon enn hypertrofi, kan andre typer EKG-endringer forekomme: type av RSR'og type av S (de kan ikke motvirkes EOS til høyre).

B. EKG-tegn på høyre ventrikulær hypertrofi typen RSR' ( 'blokkering "-type hypertrofi i høyre ventrikel)

Denne typen EKG kalles rSR 'for de viktigste EKG-endringene i høyre thoraxledninger.

Med en liten hypertrofi i høyre ventrikel dominans EMF i høyre ventrikel i dette tilfellet forekommer ikke i alle perioder av komplekset QRS (forekomsten av EMF av den høyre gule datteren oppstår bare i den siste perioden av komplekset QRS).

I utgangspunktet, som normalt, er det glade venstre halvdel av intercellulær septum, hva i rett pleie fører gir tann r, og i venstre - q-bølge.

Så spent venstre ventrikulærmasse og den høyre halvdelen av interventricular septum (venstre ventrikulær emf hersker), noe som forårsaker slå EOS til venstre. Herfra oppstå S _V1 og R _V6.

Men snart begeistret av hypertrophied høyre, trassig slå igjen EOS til høyre, og EKG er registrert høy prong R'_V1 og s _V5-6

B. EKG-tegn på høyre ventrikulær hypertrofi typen S

Med type S EKG høyre ventrikulær hypertrofi i alle seks brystledninger ingen uttalt prong R, og det er betydelige tenner S (samtidig T-tann positiv i brystkasse).

Overgangssonen skiftes til venstre.

S type vises ved emfysem og er en refleksjon kronisk lungehjerte, når med høyre ventrikulær hypertrofi hjertet beveger seg ned og vender toppen av ryggen.

Vri spissen av bakre obus - endrer retningen til EOS siden og til høyre, på samme tid der S i stedet for R.

Hypertrofien til høyre zhellu-datter møtes på:

mitral hjertefeil med en overvekt av stenose,

mest medfødte hjertefeil

kroniske lungesykdommer som involverer pulmonal hypertensjon.

103. Generelle mønstre av EKG-endringer i myokardiell hypertrofi. Hypertrofi av hjertet - en økning i myokardets masse, på grunn av en økning i antall og masse av hver muskel fiber, utvikler seg med atriell og ventrikulær hyperfunksjon.

Endringer som forekommer i hypertrofi er relatert til både depolarisering og repolarisering.

Depolarisering: 1. Endringer i retning av EOS (en sving i retning av den hypertrophied avdelingen) 2. Amplituden av tennene øker 3. Tennene blir utvidet på EKG (dvs. tiden for eksitasjonsdekning øker)

Repolarisering: Med et ikke-hypertrofiert hjerte er depolariserings- og repolariseringsvektorene de samme, med hypertrofi er det en mismatch mellom vektorene. GLP (hypertrofi i venstre atrium) 1. Pt-tannforhøyelse> 0.11 2. P-mitrat av P-bølgen (I, II, aVL) - P-mitral

GPP (hypertrofi til høyre atrium) 1. Tann på P forstørrer ikke 2. Tannen til Z blir P blir høy, jo høyere P, jo sterkere GPP, øker oftest i II, III og aVR "P-pulmonale"

Hypertrofi av begge atria 1. P øker i III og "double-humped" i II. "P-cardiale»

LVH (venstre ventrikulær hypertrofi) 1. Endringer i EOS-posisjon 2. Økt QRS-amplitude i brystkassene 3. QRS-utvidelse (0.11-0.12) 4. Endringer i form og retning av ST og T 5. Tegn på Sokolov-Lyon: V2 dybde S + amplitud R> 35 mm

GPZH (høyre ventrikulær hypertrofi) 1. qR type qR: EOS avvik til høyre Økning i amplitude QRS Amplitude R + amplitud S> 10,5 mm

2. LVH type SR ': i den andre standardledningen "på ekg-bokstaven M"

3. LVH type S (med emfysem, mitral stenose, tricuspideventil insuffisiens): S 104 har forrang i alle ledninger. EKG-diagnostikk av myokardisk iskemi.

Signifikante EKG-tegn på myokardisk iskemi er en rekke forandringer i form og polaritet av T-bølgen. Den høye T-bølgen i brystet fører til transmural eller intramural iskemi av bakre veggen til venstre ventrikel. En negativ koronar T-bølge i brystkroppene indikerer tilstedeværelsen av transmural eller intramural iskemi av den fremre veggen i venstre ventrikel. Det viktigste EKG-symptomet på iskemisk myokardisk skade er forskyvningen av RS-T-segmentet over eller under isolinet.

105. EKG-diagnose av hjerteinfarkt: EKG-tegn på stadier av hjerteinfarkt. Den kliniske signifikansen av anerkjennelse av det mest akutte stadiet av hjerteinfarkt.

I de første 20-30 minuttene vises tegn på iskemisk skade på myokardiet i form av høye T-bølger og et skifte av RS-T-segmentet over eller under isolinet. Denne perioden er sjelden registrert. Videreutvikling av hjerteinfarkt er karakterisert ved utseendet av en patologisk Q-bølge og en reduksjon i amplituden til R

I denne fasen av myokardinfarkt er det to soner: nekrose-sonen, som reflekteres på EKG i form av et patologisk Q-bølge- eller QS-kompleks, og iskemisonen, som manifesteres av en negativ T-bølge. ST-segmentet går tilbake til isolinet, hvilket indikerer forsvinden av den iskemiske skadesonen.

Det er preget av dannelsen av et arr på stedet for et tidligere hjerteinfarkt, som ikke er opphisset og ikke opptrer. I dette stadiet er ST på konturen, T-bølgen blir mindre negativ, glatt eller til og med positiv.

Hvis du kjenner igjen et hjerteinfarkt i det akutte stadiet, er det mulig å forhindre irreversibel forstyrrelse av koronar blodstrøm og forhindre nekrose av muskelfibre.