Angina: etiologi og patogenese

Angina er en form for koronar hjertesykdom. Denne sykdommen manifesteres av uventede anfall av brystsmerter. Samtidig er det en brennende følelse og klemme av brystbenet. På en annen måte kalles angina angina pectoris. Hos menn skjer denne patologien mye oftere enn hos kvinner. Angina utvikler seg vanligvis etter mennesker 40 år, men det er tilfeller der angina påvirker unge mennesker.

Angina og dets etiologi

Etiologien av angina er assosiert med hjertesykdomens stenose. Oftest forekommer dette fenomenet mot bakgrunnen av alvorlige sykdommer. En av de vanligste patologiene som forårsaker angina pectoris er atherosklerose. Forhøyet kolesterol forårsaker utseende av aterosklerotiske plakk, som gradvis deponeres på veggene i blodårene. Med utviklingen av aterosklerotiske forekomster blir fartøyets lumen smalere. Det kan også være andre sykdommer og patologiske forhold som forårsaker angina:

• arterie spasm;
• blokkering av kranspulsårene som følge av trombose;
• koronar hjertesykdom;
• akutte og kroniske inflammatoriske prosesser i koronararteriene;
• arterie skader;
• hjertebanken (takykardi) eller økt diastolisk blodtrykk;
• hjerteinfarkt;
• diabetes;
• stress og nerver;
• fedme;
• valvulær hjertesykdom;
• sjokk tilstand;
• systolisk dysfunksjon.

Det kan være andre årsaker til angina. Dårlige vaner, inaktiv stillesittende livsstil, forskjellige infeksjoner og virus i kroppen, som mottar hormonbehandling forlenget tidsperiode, en genetisk predisposisjon, mannlige kjønn, menopause hos kvinner - alt dette kan også tilskrives de risikofaktorer for angina hos mennesker. Også kjente tilfeller av kondisjonert refleks angina.

Pathogenese av angina pectoris

Pathogenese av angina er assosiert med akutt myokardisk iskemi. Det er et brudd på blodsirkulasjon og metabolisme. De metabolske produktene igjen i myokardiet irriterer myokardreceptorene, som et resultat av hvilken en person har et angrep, han føler smerte i brystbenet.

Samtidig er tilstanden i sentralnervesystemet av betydning, hvis aktivitet kan forstyrres av psyko-emosjonelt stress og nervøs spenning. Under stressende forhold i kroppen slippes katekolaminer (adrenalhormoner adrenalin og norepinefrin). Forringet funksjon av sentralnervesystemet påvirker den parasympatiske delen av det autonome nervesystemet, noe som resulterer i innsnevring av arteriene, forårsaker angina angina.

Klinisk bilde

Etiologien og patogenesen av angina pectoris forårsaker følgende symptomer:

• en pasient etter følelsesmessig stress eller fysisk anstrengelse har smerte i brystbenet;
• smerte ledsaget av trykk og brennende følelse i brystet;
• smertefølelser bestråles under scapulaen, i siden, i nakken, underkjeven, i armen;
• Etter å ha tatt medisinen for hjertesmerter, går angrepet bort.

I hvilemodus forekommer vanligvis ikke anfall, men med et bestemt sykdomsforløp påvirker de en person til og med om natten.

behandling

Når symptomer på en sykdom oppstår, gis pasienten Corvalol, nitroglycerin eller annen medisin for hjertesmerter. Det er bedre å umiddelbart kontakte klinikken. Etter at pasienten er diagnostisert, vil pasienten bli foreskrevet medisinering.

Etter behandlingsforløpet vil riktig tilnærming, moderat trening, unngås dårlige vaner bli anbefalt. Forebyggende tiltak vil bidra til å redusere risikoen for tilbakefall.

Angina Pectoris: Årsaker og kommunikasjon

Angina pectoris, eller som det kalles "angina pectoris" - den vanligste formen for koronar hjertesykdom. Denne sykdommen, som oftest manifesteres av skarpe og uventede brystsmerter, skaper en følelse som om brystet blir presset og en flamme brenner inni.

Varigheten av anfallet går sjelden ut over 15 minutter, men smerten kan gis under scapulardelen, i underarmen, halsen. For å bli kvitt smerten, er det noen ganger nok å stoppe fysisk aktivitet eller lindre følelsesmessig stress, men det skjer for å stoppe angrepet du må ta medikamenter - nitroglyserin, Corvalol eller andre hjertepiller og dråper. Denne patologien er mer mottakelig for menn, og graden av risiko øker med å overvinne en mann i førti år, selv om det i dag er tilfeller der sykdommen slår av svært unge mennesker.

Etiologi og patogenese av angina pectoris

Etiologien til angina pectoris er oftest forbundet med blokkering av hjerteskjermer, nemlig atherosklerose, når kolesterol deponeres på blodkarets vegger i form av plaques og blokkerer tilgang til normal oksygenutveksling. Men anginaens etymologi kan være forbundet med andre patologier og sykdommer:

• Spasm av fartøy og arterier;
• Inflammatoriske prosesser i koronararteriene;
• takykardi;
• Arteri skader;
• Hjerteinfarkt;
• Clogged kranspuls trombus;
• fedme;
• Diabetes mellitus;
• Hjertesykdom;
• Støt, stress eller nervøsitet;
• Systolisk dysfunksjon.

Forutsetninger for forekomst av angina kan også være:

1. dårlige vaner Røyking, alkohol i store mengder, bruk av narkotika, fører til ødeleggelse av veggene i blodårene.

2. Mannlig sex. Menn, som de viktigste mottakerne i familien, bruker mer tid på jobben, så deres hjerte er mer utsatt for stress og fysisk anstrengelse. Dessuten produserer kvinner et hormon - østrogen, som perfekt beskytter hjertet.

3. Langvarig bruk av hormonelle legemidler. Hormonale legemidler påvirker også menneskers helse, som ikke bare kan påvirke kardiovaskulærsystemet.

4. Alle slags virus og infeksjoner.

5. Sedentary livsstil. En stillesittende eller stillesittende livsstil fører ofte til et slikt problem som fedme, noe som har en skadelig effekt på blodkarets vegger, hjertemuskulaturens arbeid og blodets kvalitet, siden oksygen ikke fyller det ordentlig.

6. Genetisk faktor. Hvis noen i den mannlige familien har dødd av hjertesvikt før 50 år, så er barnet i fare og har større sjanse til å tjene angina.

7. Overgangsalder i hunnen. Under gjenoppbyggingen av den kvinnelige kroppen føles hjertet i en stressende situasjon, og dette er allerede en høy grad av risiko.

8. Race. Det bemerkes at folk i det afrikanske rase praktisk talt ikke lider av hjertesykdom, mens europeerne, spesielt nordlige land, er i fare.

Pathogenese av angina pectoris

Under fysisk anstrengelse krever myokardiet mer oksygen, men det er ikke mulig å levere det fullt ut med blod som inneholder det i karene, siden veggene i kranspulsårene er innsnevret. Dermed oppstår myokardisk iskemi, som bryter kontraktil funksjonen til hjertemuskelen.

Under iskemi registreres ikke bare fysiske endringer i hjertemusklene, men også feil i alle biokjemiske og elektriske prosesser i hjertet. Og i utgangspunktet kan alle endringer returneres til forrige kurs, men med en lang kurs er prosessen irreversibel.

Pathogenese av angina pectoris er direkte relatert til myokardisk iskemi. Metabolismen av blod og næringsstoffer forstyrres, og metabolske produkter som forblir i myokardiet irriterer dets reseptorer, noe som fører til et angrep. Alt dette gjenspeiles i en person med et angrep av smerte i brystbenet.

klinikk

Etiologien og patogenesen av angina er forårsaket av følgende symptomer:

1. Etter stressende situasjoner eller overbelastning under fysisk anstrengelse, trenger smerte i hjertet;
2. Smerte ledsaget av trykk og brennende følelse i brystbenet;
3. Smerten gir til nakken, under scapular regionen, inn i armen eller underkjeven;
4. Etter å ha tatt medisiner som inneholder nitritt (nitroglycerin), reduserer smerten;
5. Ved hvile, kramper ikke, men i noen tilfeller kan det påvirke en person under søvnen.

Behandling av angina pectoris

Ved de første symptomene på stenokardi, bør en person umiddelbart gis en nitroglycerintablett eller et hjertehjelp, hvoretter det vil bli til en medisinsk anlegg. Etter diagnosen vil legen foreskrive medisinsk behandling til pasienten.

Sykdomsforebygging

Alle vet at det er lettere å forebygge en sykdom enn å bekjempe den. Derfor er det nødvendig å overvåke helsen til hjertemuskelen og blodkarene.

Nødmedisin

Angina, eller angina, - et symptom, den mest karakteristiske manifestasjon av som er angrepet av smerte, hovedsakelig i brystet, noen ganger i hjertet, forbundet med akutt koronarsirkulasjonen avvik ber infarkt. Angina, som er en av de vanligste formene for akutt koronar insuffisiens, utvikler mann i 2-4 ganger oftere enn kvinner, vanligvis etter 40 år, og bare 10-15% av tiden i yngre alder.

Etiologi og patogenese. Angina forekommer i aterosklerose i koronararteriene i hjertet, trekning av den koronare, hovedsakelig sclerosed, arteriell okklusjon av kransarterien med en trombe, og i meget sjeldne tilfeller, emboli, akutt og kronisk inflammatoriske "prosesser av koronararteriene, kompresjon eller skade av koronararteriene, en skarp reduksjon i diastolisk blodtrykk, dramatisk fremskyndes hjerteaktivitet osv. Dermed er opprinnelsen til angina forårsaket av ulike årsaker, og derfor spiller de relevante sykdomsfaktorene en rolle i sin etiologi og patogenese. Nij, med hvilken det er observert: aterosklerose, har størst virkning på koronararteriene i hjertet (koronaroskleroza), ischemisk (koronar) hjertesykdommer, koronar og hjerteinfarkt, koronaritov, eksudativ perikarditt, ventil (hovedsakelig aortisk) porokoz hjerte, sjokk og collaptoid tilstander takykardi og takyarytmier, etc.

Angina refleks karakter er i gallestein, magesår og duodenalsår, pleuritt, nyrestein, og så videre. D. Det er tilfeller av betinget refleks angina.

Patogenesen angina forbundet med akutt myokardial ischemia som oppstår enten på grunn av koronarogennyh grunner (faktisk brudd på koronarsirkulasjonen), enten noncoronary (økt frigjøring av katekolaminer, som krever Økningen av den myokardiale metabolske behov), eller begge deler, som opptrer samtidig. Når myokardiskemi brutt oksidative prosesser i hjertemuskelen og overfor akkumulert deri suboksydet lennye-metabolitter (melkesyre, pyrodruesyre, karbonsyre og fosforsyre) og andre metabolitter. I tillegg, på grunn av nedsatt kransløpssirkulasjon, er myokardiet ikke tilstrekkelig forsynt med glukose, som er kilden til sin energi. Utløpet av metabolske produkter dannet i en overflødig mengde er også vanskelig. De metabolske produktene akkumulert i myokardiet irriterer følsomme reseptorer i myokardiet og kardiovaskulærsystemet. Irritabel oppstått pulser er generelt i det sympatiske nervesystemet gjennom den midtre og nedre venstre hjertenerven, venstre midtre og nedre hals og brysthule sympatisk knop og fem avdelinger som forbinder øvre toraks gå inn i ryggmargen. Nådde subkortikale sentre, hovedsakelig hypothalamus og hjernebarken, disse impulser forårsaker den karakteristiske smerte av angina. Av stor viktighet i patogenesen av angina har en forstyrrelse i sentralnervesystemet med mulig dannelse av stillestående ( "dominant") eksitasjon foki i de cerebrale cortex og subkortikal sentre. I nærvær av organisk (sklerose) av den koronare arterier forandring i hjertet, noen forstyrrelse av høyere nervøs aktivitet som et resultat av det store psykiske og emosjonelt stress, for det meste negativ (frykt, sorg, og D. osv.), Mye mindre positiv (den plutselige glede, og D. osv.), Kan føre til utvikling av angina pectoris. I dette tilfellet bør det imidlertid tas hensyn til effekten av katecholuminer som frigjøres i overskudd under stressreaksjoner. I alle disse tilfellene har krenkelsen av høyere nervøsitet en forbedret effekt på kroppen, særlig på den parasympatiske delen av det vegetative nervesystemet. Som en følge av dette, koronararteriene plutselig smale og angina angina forekommer. Plutselig start og slutt på et angrep, oppdaget kald svette ofte under et angrep. sinus bradykardi, så vel som noen ganger økt urinering ved enden av angrepet viser rollen til det parasympatiske del av det autonome nervesystemet som det skjer. Med økende parasympatiske del av det vegetative nervesystem relatert til forekomsten av anginaanfall helt i ro, og om natten.

angina fremme psyko-emosjonelle og fysisk stress, kirurgi, traumer, overspising, kulde, høyt blodtrykk (hypertensive kriser under og uten dem), spesielt på bakgrunn av aterosklerose i koronararteriene til hjertet.

Blant disse faktorene er mentalt traume, nervøsitet, angst og andre følelser kombinert med begrepet stress av største betydning.

Klassifisering av angina pectoris

Det er mange forskjellige klassifikasjoner av angina pectoris. Grunnlaget for de fleste av dem er et organisk forskjell (assosiert med aterosklerose av koronararteriene) og funksjonelle (ikke direkte relatert til koronar aterosklerose.) Angina. Siden funksjonsforstyrrelser senere gå inn i organisk Tareev EM (1950) bevilger to etapper angina tidligere - funksjonalitet og senere - aterosklerotisk.

En detaljert klassifisering av angina er foreslått av B. P. Kushelevsky og A. N. Kokosov (1966, 1971). I samsvar med det er følgende kliniske og patogenetiske faktorer skilt:

I. Faktisk koronar: a) kranspytten; b) koronaritt.

II. Refleks: 1. Viscerokoronar: a) fra galleblæren og galdeveiene; b) fra fordøyelsessystemet c) fra pleura og lungene; d) for kronisk tonsillitt; e) i tilfelle nyresykdom. 2. Motorkoronar: a) med periarthritis i skulderleddene; b) med nederlag i ryggsøylen. 3. Kombinert visceral-motor-koronar.

III. Med lesjoner i nervesystemet: a) angioødem; b) i hypotalaminsvikt c) med lesjoner i det perifere nervesystemet.

IV. Dysmetabolisk og sirkulasjonsfremmende: a) med climacteric neurosis; b) med tyrotoksikose; c) med pneumosklerose og pulmonal hjertesykdom; d) med anemi e) med paroksysmal takykardi e) med aorta hjertesykdom.

Half E. S. (1972) har presisert at de ovennevnte klassifiseringen organiserer en rekke tilfeller av angina pectoris av forskjellig opprinnelse, men er tungvint og altfor detaljert, noe som gjør det vanskelig å bruke. praksis. I tillegg er det neppe rettferdiggjort å kombinere i en gruppe slike forskjellige geneseformer som dysmetabolisk og sirkulasjonsangivelse.

E. Sh. Halfen (1972) skiller følgende former for angina pectoris av den ledende patogenetiske faktoren:

• 1) organisk,
• 2) funksjonell,
• 3) refleks,
• 4) dysmetabolisk,
• 5) sirkulasjon.

I organisk form er aterosklerotisk koronarosklerose og koronaritt de viktigste patogenetiske faktorene, i tilfelle funksjonelle, uttalt organiske endringer i karene, kan det ikke identifiseres. De fleste pasienter i den sistnevnte gruppen har neurose, mindre ofte organiske lesjoner i sentrale og perifere nervesystemet. Refleksmekanismen er observert i alle former for angina pectoris. Imidlertid er det i enkelte pasienter direkte angrep av et ekstrakardielt fokus på irritasjon i kroppen. Den dysmetabole form av stenokardi er forårsaket av endokrine sykdommer i elektrolyttbalansen, sirkulasjonsformen er primært arytmi, en reduksjon av blodtrykket, aortainsuffisiens.

I følge det kliniske løpet av isolert

• anstrengende angina (lettere form) og
• hvile angina (mer alvorlig form).

I praksis observeres overgangs- eller blandede former for angina ofte: mot angina angina angrep utvikler hvile angina angrep.

Ifølge klassifiseringen av en arbeidsgruppe av WHO-eksperter (1979) er angina pectoris delt inn i:

• 1) anstrengende angina med frigjøring av den første dukket opp, stabil og progressiv;
• 2) hvile angina pectoris, gå spontan angina pectoris, med utgivelsen i den av en spesiell form for Printmetal angina pectoris.

For å vurdere pasienter med stabil angina er fire funksjonelle klasser preget:

• 1) latent angina - den vanlige fysiske aktiviteten forårsaker ikke et angrep;
• 2) mild angina - en liten begrensning av den vanlige aktiviteten;
• 3) moderat angina - en markert begrensning av fysisk aktivitet;
• 4) alvorlig angina - forekomsten av slag under fysisk anstrengelse.

Ustabil angina inkluderer:

• 1) første utviklet angina (opptil 1 måned);
• 2) anstrengende angina med progressiv kurs;
• 3) akutt koronarinsuffisiens - hvile angina med varighet av anfall i opptil 15 minutter (E. I. Zharov, G. A. Gazaryan, 1984, et al., 1973).

• 4) postinfarct stenokardi - angina pectoris, som dukket opp innen en måned etter hjerteinfarkt;
• 5) labil angina (vekting av angina pectoris i løpet av den neste måneden med overgang til en høyere funksjonell klasse, fremveksten av angina pectoris mot bakgrunnen av stabil angina pectoris, økning i hvile angina pectoris, avslutning av effekten av nitroglycerininntak).

Nødsituasjoner i klinikken for interne sykdommer. Gritsyuk A.I., 1985

Angina pectoris

Angina pectoris er en form for koronararteriesykdom preget av paroksysmale smerter i hjerteområdet på grunn av akutt mangel på myokardial blodtilførsel. Det er anstrengende angina, som oppstår under fysisk eller emosjonell stress, og hvile angina, som skjer utenfor fysisk innsats, ofte om natten. I tillegg til smerten bak brystbenet, er det en følelse av kvelning, lyshet i huden, svingninger i hjertefrekvens, følelser av forstyrrelser i hjertets arbeid. Kan forårsake utvikling av hjertesvikt og hjerteinfarkt.

Angina pectoris

Angina pectoris er en form for koronararteriesykdom preget av paroksysmale smerter i hjerteområdet på grunn av akutt mangel på myokardial blodtilførsel. Det er anstrengende angina, som oppstår under fysisk eller emosjonell stress, og hvile angina, som skjer utenfor fysisk innsats, ofte om natten. I tillegg til smerten bak brystbenet, er det en følelse av kvelning, lyshet i huden, svingninger i hjertefrekvens, følelser av forstyrrelser i hjertets arbeid. Kan forårsake utvikling av hjertesvikt og hjerteinfarkt.

Som en manifestasjon av kranskärlssykdom forekommer stenokardi hos nesten 50% av pasientene, som er den vanligste formen for kranspulsårene. Utbredelsen av angina pectoris er høyere hos menn - 5-20% (mot 1-15% blant kvinner), frekvensen øker kraftig med alderen. Angina pectoris, på grunn av spesifikke symptomer, er også kjent som angina pectoris eller koronar hjertesykdom.

angina forårsaket av akutt insuffisiens av koronar blodstrøm, som utvikler seg som et resultat av en ubalanse mellom hjertemuskelceller behov for oksygen og dets tilfredsstillelse. Forringet perfusjon av hjertemuskelen fører til iskemien. Som et resultat av ischemi brutt oksidative prosesser i myokardium: det er overdreven opphopning av ufullstendig oksydert metabolitter (melkesyre, karbonsyre, pyrodruesyre, fosforsyre og andre syrer), ione-likevekten er forstyrret, reduserer ATP syntese. Disse prosessene føre den første diastolisk og systolisk dysfunksjon, og deretter myokardiale elektrofysiologiske forandringer (endringer i ST-segmentet og T-bølgen i EKG) og, til slutt, utviklingen av den smertefulle responsen. Sekvensen av forandringer som forekommer i myokardiet kalles "ischemisk kaskade", som er basert på et brudd av perfusjon og endringene i metabolismen i hjertemuskelen, og det siste trinnet er utviklingen av angina.

Oksygenmangel er spesielt akutt følt av myokardiet under følelsesmessig eller fysisk stress. Av denne grunn opptrer anginaangrep ofte under intensivt arbeid i hjertet (under fysisk aktivitet, stress). I motsetning til akutt myokardinfarkt, hvor irreversible forandringer utvikles i hjertemuskelen, i angina pectoris, er kronisk sirkulasjonsforstyrrelse forbigående. Men hvis myokardhypoksi overstiger terskelen for overlevelse, kan angina pectoris utvikle seg til hjerteinfarkt.

Årsaker og risikofaktorer for angina pectoris

Den ledende årsaken til angina, så vel som koronar hjertesykdom, er aterosklerose-indusert innsnevring av koronarbeinene. Angina angrep utvikler seg med en innsnevring av lumen i kranspulsårene med 50-70%. Jo mer uttalt atherosklerotisk stenose er, jo strengere er angina. Alvorlighetsgraden av angina pectoris avhenger også av omfanget og plasseringen av stenosen, på antall berørte arterier. Patogenesen av angina pectoris blir ofte blandet, og sammen med aterosklerotisk obstruksjon kan det oppstå trombusdannelse og spasmer i kranspulsårene.

Noen ganger utvikler angina bare som følge av angiospasme uten åreforkalkning av arteriene. Når et antall av patologier i mage-tarmkanalen (diafragmabrokk, gallesten, etc.) samt infeksjonssykdommer og allergiske sykdommer, syphilitic og reumatoid lesjoner av fartøy (Aortitt nodosa, vaskulitt, endarteritis) kan utvikle reflektoren hjertekrampe forårsaket av brudd av høyere Nervous regulering av koronar hjertearterier - den såkalte refleksangina.

Utvikling, progresjon og manifestasjon av angina påvirkes av modifiserbare (engangs) og ikke-modifiserbare (uopprettelige) risikofaktorer.

Ikke-modifiserbare risikofaktorer for angina inkluderer kjønn, alder og arvelighet. Det har allerede blitt lagt merke til at menn er mest utsatt for angina. Denne trenden går fram til alderen 50-55, dvs. før utbruddet av menopausale endringer i kvinnekroppen, når produksjonen av østrogen reduseres - kvinnelige kjønnshormoner som "beskytter" hjerte- og koronarbeinene. Etter 55 år er angina pectoris omtrent det samme hos mennesker av begge kjønn. Ofte er angina sett i direkte slektninger til pasienter med IHD eller etter hjerteinfarkt.

På de modifiserbare risikofaktorene i angina pectoris har en person evnen til å påvirke eller ekskludere dem fra sitt liv. Ofte er disse faktorene nært forbundet, og redusering av den negative virkningen av en eliminerer den andre. Dermed reduseres fettreduksjonen i mat til en nedgang i kolesterol, kroppsvekt og blodtrykk. Blant de unødvendige risikofaktorene for angina er:

Hos 96% av pasienter med angina pectoris, er det funnet en økning i kolesterol og andre lipidfraksjoner med atherogen aktivitet (triglyserider, lavdensitetslipoproteiner), som fører til avsetning av kolesterol i arteriene som foder myokard. Økt lipidspektrum forbedrer i sin tur prosessene for blodpropper i karene.

Vanligvis oppstår hos personer som bruker mat med høyt kaloriinnhold med for mye innhold av animalsk fett, kolesterol og karbohydrater. Pasienter med angina pectoris må begrense kolesterol i dietten til 300 mg, bordssalt - opp til 5 g, en økning i bruken av kostfiber - mer enn 30 g.

Mangel på fysisk aktivitet predisposes til utvikling av fedme og lipid metabolisme. Eksponering av flere faktorer samtidig (hyperkolesterolemi, fedme, hypodynami) spiller en avgjørende rolle i forekomsten av angina pectoris og dens progresjon.

Røyking sigaretter øker konsentrasjonen av karboksyhemoglobin i blodet - en kombinasjon av karbonmonoksid og hemoglobin, noe som forårsaker oksygen sult av celler, primært kardiomyocytter, arterielle spasmer og en økning i blodtrykket. I nærvær av aterosklerose bidrar røyking til tidlig manifestasjon av angina og øker risikoen for å utvikle akutt myokardinfarkt.

Ofte følger med koronararteriesykdommen og bidrar til utviklingen av angina. Med arteriell hypertensjon, på grunn av økt systolisk blodtrykk, øker myokardialspenningen og økt oksygenbehov øker.

Disse forholdene ledsages av en reduksjon i oksygenavgivelsen til hjertemuskelen og provoserer angina pectorisangrep, både mot bakgrunnen av koronar aterosklerose og i fravær.

I nærvær av diabetes øker risikoen for koronararteriesykdom og angina 2 ganger. Diabetikere med 10 års erfaring lider av alvorlig aterosklerose og har en verre prognose ved utvikling av angina pectoris og hjerteinfarkt.

• Økt relativ blodviskositet

Det fremmer prosesser med trombose i stedet for atherosklerotisk plakkutvikling, øker risikoen for kranspuls-trombose og utvikling av farlige komplikasjoner av kranspulsår og angina pectoris.

Under stress fungerer hjertet under forhold med økt stress: angiospasm utvikler, blodtrykksøkninger, myokardiell oksygen og næringsstoff forsyning. Derfor er stress en kraftig faktor som fremkaller angina pectoris, hjerteinfarkt, plutselig koronar død.

Blant risikofaktorene for stenokardi inkluderer også immunreaksjoner, endoteldysfunksjon, økt hjertefrekvens, tidlig overgangsalder og hormonelle prevensjonsmidler hos kvinner, etc.

Kombinasjonen av 2 eller flere faktorer, til og med moderat uttrykt, øker den generelle risikoen for å utvikle angina. Tilstedeværelsen av risikofaktorer bør tas i betraktning ved bestemmelse av behandlingstaktikk og sekundær profylakse av angina pectoris.

Klassifisering av angina pectoris

Ifølge den internasjonale klassifiseringen som ble vedtatt av WHO (1979) og All-Union Cardiological Scientific Center (VKRC), USSR Academy of Medical Sciences (1984), utmerker seg følgende typer angina:

1. Angina pectoris - fortsetter i form av forbigående angrep av brystsmerter forårsaket av emosjonell eller fysisk stress, øker myokardiumets metabolske behov (takykardi, forhøyet blodtrykk). Vanligvis forsvinner smerten i ro eller stoppes ved å ta nitroglyserin. Angina pectoris inkluderer:

For første gang dukket opp angina - varer opptil 1 måned. fra den første manifestasjonen. Det kan ha en annen kurs og prognose: regress, gå inn i stabil eller progressiv angina.

Stabil angina - varer over 1 måned. Ifølge pasientens evne til å utholde fysisk anstrengelse, er den delt inn i funksjonelle klasser:

• Klasse I - God toleranse for normal fysisk anstrengelse; Utviklingen av slag er forårsaket av store belastninger som er lange og intensive;
• Klasse II - Den vanlige fysiske aktiviteten er noe begrenset; forekomsten av angina angrep utløses ved å gå på jording i mer enn 500 m, klatre opp trappen med mer enn 1 etasje. Utviklingen av et angrep av stenokardi påvirkes av kaldt vær, vind, emosjonell oppblåsthet, de første timene etter søvn.
• Klasse III - Den vanlige fysiske aktiviteten er kraftig begrenset. Angina angrep er forårsaket av å gå i vanlig tempo på flat terreng for 100-200 m, stigende trapp til første etasje.
• Klasse IV - angina utvikles med minimal anstrengelse, gå mindre enn 100 m, blant søvn, i ro.

Progressiv (ustabil) angina - en økning i alvorlighetsgraden, varigheten og frekvensen av angrep som svar på den vanlige belastningen for pasienten.

2. Spontan (spesiell, vasospastisk) angina - forårsaket av en plutselig spasme i kranspulsårene. Angina angrep utvikler seg bare i ro, om natten eller tidlig om morgenen. Spontan angina, ledsaget av forhøyning av ST-segmentet, kalles variant, eller Prinzmetal angina.

Progressive samt noen varianter av spontan og førstutviklet angina pectoris er kombinert med begrepet "ustabil angina pectoris".

Symptomer på angina pectoris

Et typisk symptom på angina pectoris er brystsmerter, mindre ofte igjen av brystbenet (i projeksjonen av hjertet). Smerte kan være komprimerende, undertrykkende, brennende, noen ganger kutting, trekking, boring. Smerteintensitet kan være fra tolerabel til veldig uttalt, og forårsaker pasienter å stønne og skrike, føler frykten for overhengende død.

Smerte utstråler hovedsakelig i venstre arm og skulder, underkjeven, under venstre skulderblad, i det epigastriske området; i atypiske tilfeller - i høyre del av kroppen, ben. Bestråling av smerte i angina på grunn av at den sprer seg fra hjertet til de cervicale og I - V thoraciske segmentene i ryggmargen og videre langs sentrifugale nerver til de innerverte sonene.

Smerte med angina forekommer ofte når du går, klatrer trapper, stress, stress, kan oppstå om natten. Angrepet av smerte varer fra 1 til 15-20 minutter. Faktorer som letter angina angina, tar nitroglyserin, står eller sitter.

Under et angrep, har pasienten en mangel på luft, prøver å stoppe og stå stille, presser hånden til brystet, blir blek; Ansiktet tar et smertefullt uttrykk, øvre lemmer blir kald og dumme. I utgangspunktet øker pulsen, deretter reduseres arytmi, oftest slår, økt blodtrykk. Et langvarig anginaangrep kan utvikle seg til et hjerteinfarkt. Distante komplikasjoner av angina er kardiosklerose og kronisk hjertesvikt.

Diagnose av angina pectoris

Når du gjenkjenner angina, ta hensyn til pasientklager, natur, sted, bestråling, smertevarighet, forholdene for deres forekomst og angrepsfaktorer. Laboratoriediagnostisering omfatter en studie i blodet av totalt kolesterol, AST og ALT, lipoproteiner med høyt og lavt densitet, triglyserider, laktatdehydrogenase, kreatinkinase, glukose, koagulogram og blodelektrolytter. Definisjonen av hjerte-troponiner I og T-markører som indikerer myokardskader er av særlig diagnostisk betydning. Påvisning av disse myokardproteinene indikerer en mikroinfarkt eller myokardinfarkt som har skjedd, og kan forhindre utvikling av angina pectoris etter infarkt.

Et EKG tatt på høyden av anginaangrep avslører en nedgang i ST-intervallet, tilstedeværelsen av en negativ T-bølge i brystkassene, en svekket ledningsevne og rytme. Daglig EKG-overvåking lar deg registrere iskemiske endringer eller deres fravær ved hvert anginaangrep, hjertefrekvens, arytmi. Hjertefrekvensen som øker før et angrep gjør at du kan tenke på anstrengende angina, normal hjertefrekvens - om spontan angina. EchoCG i angina avslører lokale iskemiske forandringer og nedsatt myokardial kontraktilitet.

Velgo-ergometri (VEM) er en sammenbrudd som viser den maksimale belastningen en pasient kan bære uten trusselen om iskemi. Lasten settes med en motorsyklus for å oppnå en submaximal hjertefrekvens med samtidig EKG-opptak. Med en negativ prøve oppnås en submaximal hjertefrekvens på 10-12 minutter. i fravær av kliniske og EKG-manifestasjoner av iskemi. En positiv test anses å være ledsaget av angina pectorisangrep eller et skifte av et ST-segment med 1 eller flere millimeter ved lastingstidspunktet. Detektering av angina pectoris er også mulig ved å indusere kontrollert transient myokardisk iskemi ved hjelp av funksjonell (transesofageal atriell stimulering) eller farmakologisk (isoproterenol, dipyridamol test) stresstester.

Myokardisk scintigrafi utføres for å visualisere hjertemuskulaturperfusjonen og for å oppdage fokale endringer i den. Radioaktivt stoff thallium absorberes aktivt av levedyktige kardiomyocytter, og i angina, ledsaget av koronarosklerose, oppdages fokalsoner av myokardiell perfusjon. Diagnostisk koronarangiografi utføres for å vurdere lokaliseringen, graden og omfanget av lesjonen i hjertets arterier, som gjør det mulig å bestemme valg av behandling (konservativ eller kirurgisk).

Behandling av angina pectoris

Sendt til lindring, samt forebygging av angrep og komplikasjoner av angina. Førstehjelp for angina angrep er nitroglyserin (på et stykke sukker, hold i munnen til helt absorbert). Smertefeil oppstår vanligvis innen 1-2 minutter. Hvis angrepet ikke ble stoppet, kan nitroglyserin gjenbrukes med et intervall på 3 minutter. og ikke mer enn 3 ganger (på grunn av faren for en kraftig nedgang i blodtrykket).

Rutine medikament angina terapi omfatter å motta antianginale (anti-ischemiske) medikament som reduserer behovet for hjertemuskelen oksygen: De langtidsvirkende nitrat (pentaerytrityl-tetranitrat, isosorbid-dinitrat, etc.), B-blokkere (propranolol, oxprenolol, etc.), molsidomin, kalsiumkanalblokkere (verapamil, nifedipin), trimetazidin og andre;

Ved behandling av angina tilrådelig å bruke anti-sklerotiske preparater (eller gruppe av statiner - lovastatin, simvastatin), antioksidanter (tokoferol), antiblodplatemidler (acetyl-til-deg). Ifølge indikasjoner utføres profylakse og behandling av lednings- og rytmeforstyrrelser; med høy funksjonsklasse av angina utført kirurgisk revaskularisering: ballong angioplastikk, koronar bypass pode.

Prognose og forebygging av angina pectoris

Angina pectoris er en kronisk invalidiserende hjertesykdom. Med fremdriften av angina pectoris er risikoen for hjerteinfarkt eller død høyt. Systematisk behandling og sekundær forebygging bidrar til å kontrollere angina pectoris, forbedre prognosen og opprettholde arbeidsevnen samtidig som det begrenser fysisk og følelsesmessig stress.

For effektiv forebygging av angina er nødvendig for å eliminere risikofaktorer.. Reduksjon av overvekt, kontroll blodtrykk, diett optimalisering og livsstil, etc. Som en sekundær profylakse i allerede etablerte diagnose av angina er nødvendig for å unngå forstyrrelser og fysisk anstrengelse profylaktisk for å ta nitroglycerin for å laste, bære forebygging av aterosklerose, gjennomføre behandling av samtidige patologier (diabetes, gastrointestinale sykdommer). Tilslutning til anbefalingene for behandling av angina, mottar langtidsvirkende nitrat og profylakse kontroll kardiolog kan oppnå langvarig remisjon tilstand.

Ibs: angina

IHD er en akutt eller kronisk patologisk prosess i myokardiet, på grunn av sin utilstrekkelige blodtilførsel på grunn av aterosklerose i koronararteriene, koronar spasmer av uendrede arterier eller deres kombinasjon.

1. Den viktigste etiologiske faktoren for koronararteriesykdom - atherosklerotisk innsnevring av kranspulsårene (hos 97% av pasientene) tillater ikke å øke kransløpets blodstrøm og behovet for oksygen under trening, og deretter sikre tilstrekkelig blodstrøm og i ro. Koronararteriene bør innsnevres ikke mindre enn 50-75% for utseendet av kliniske tegn på hjerteinfarkt. En viss rolle er spilt av mangel på sikkerhetssirkulasjon.

2. Spasm av sklerotiske uendrede koronararterier, som oppstår spontant, i ro, som følge av svekket regulatorisk neurohumoral mekanismer, eller under påvirkning av katekolamin hyperproduksjon under stress. Koronar spasmer kan forekomme på bakgrunn av aterosklerose i koronararteriene.

3. Blodplateraggregater i ubalansen mellom prostacyklin, produsert i vaskulær intima og med antiplatelet og koronarodilaterende aktivitet, og tromboxan fremstilt av blodplater og en kraftig vasokonstriktor og stimulator for blodplateaggregering. Denne situasjonen kan oppstå når aterosklerotisk plakk er sårdannet og ødelagt, så vel som når de reologiske egenskapene til blodet forstyrres, for eksempel når CAC er aktivert.

4. Hyperproduksjon av katecholaminer under stress forårsaker direkte myokardisk skade - lipidperoksydasjon aktiveres, aktivering av lipaser, fosfolipaser og sarcolemmer forekommer. Under SAS påvirkning aktiveres blodkoaguleringssystemet og fibrinolytisk aktivitet hemmeres. Hjertets arbeid og behovet for myokard for oksygen øker. Koronar spasmen utvikler, ektopisk foci av opphisselse vises.

patogenesen:

1. Som et resultat av utilstrekkelig blodgass, forekommer myokardisk iskemi. Først av alt påvirkes de subendokardiale lagene.

2. Endringer i biokjemiske og elektriske prosesser skjer i hjertemuskelen. I mangel av tilstrekkelig mengde oksygen skifter celler til en anaerob type oksidasjon - energiforsyningen i kardiomyocytter er utarmet.

3. Arresterende rytme og ledelse av hjertet. Myokardial kontraktile funksjon er svekket.

4. Avhengig av varigheten av iskemi, kan endringene være reversible og irreversible (angina - myokardinfarkt).

Iskemisk, nekrotisk og fibrotisk forandring i myokardiet utvikles. Den farligste lokalisering av aterosklerose er hovedstammen til venstre kranspulsåren.

Klassifisering av ibs wos (1979) med endringer i ACC SSR (1984) og moderne tillegg:

1. Plutselig koronar død (primær hjertestans) - ikke-voldelig død i nærvær av vitner som skjedde øyeblikkelig eller innen 6 timer etter at et hjerteinfarkt begynte, dersom det ikke ble tatt gjenopplivende tiltak eller var ineffektive. For tiden vurderes det foreslåtte tidsintervallet fra de første symptomene på sykdommen til døden å være lik ikke mer enn 1 time.

Den vanligste årsaken til plutselig koronar død er ventrikulær fibrillasjon eller, mindre vanlig, hjertesystole som skyldes akutt myokardisk iskemi og elektrisk myokardisk ustabilitet. Døden som skjedde i de tidlige stadiene av hjerteinfarkt med komplikasjoner av kardiogent sjokk eller lungeødem, hjerteinfarkt, betraktes som dødsfall fra hjerteinfarkt.

En plutselig død er provosert av fysisk og psyko-emosjonell overstyring, alkoholinntak. Adrenalin og norepinefrin under stress forårsaker utseendet av ektopiske foci for eksitasjon i ventrikkene.

Risikofaktorene for plutselig død er en kraftig reduksjon i treningstoleranse, ST depresjon og ventrikulære ekstrasystoler under trening. En historie med iskemisk hjertesykdom oppdages ofte. I noen pasienter kan plutselig død være det første og siste tegn på kranspulsår, men er det så plutselig? Hos 1/2 av pasientene under forhøringen av slektninger ble det registrert tegn på ustabil angina pectoris. Andre personer kan ha hatt tydelig myokardisk iskemi, som ikke var klinisk manifest, men kunne ha blitt oppdaget ved hjelp av instrumentell undersøkelse.

Symptomer på plutselig død: tap av bevissthet, åndedrettsstans, mangel på puls, hjertefarger, dilaterte elever, lysegrå hud.

2.Stenokardi - "angina pectoris" (beskrevet av Geberden i 1768) i 140 år var den eneste definisjonen av koronararteriesykdom før beskrivelsen av hjerteinfarktklinikken i 1908. Klassisk angina oppstår når eksponering for faktorer som øker myokardiell oksygenbehov (trening, økt blodtrykk, matinntak, hjertebank, stress). Uten tilstrekkelig blodtilførsel skjer myokardisk iskemi gjennom de innsnevrede koronararteriene. Følgende tegn er karakteristiske for stenokardi:

Konstruerer eller presser naturen av smerte, men det kan være smerter som brennende eller kortpustethet.

Lokalisering bak brystbenet - et symptom på "knyttneve". Pasienten viser smertestedet ikke med en finger, men med en håndflate.

Bestråling i venstre arm, skulder, skulderblad, nakke, kjeve.

Fysisk eller følelsesmessig stress eller andre faktorer som øker behovet for oksygen fremkaller anfall. (Følelser - på grunn av aktivering av sympathoadrenalsystemet, som fører til økning i hjertefrekvens, blodtrykk).

Reduksjon eller opphør av smerte etter å ha tatt nitroglyserin om 2-3 minutter.

Varighet av smerte 1-15 minutter, hvis mer enn 30 minutter - du må tenke på utviklingen av hjerteinfarkt.

Følelser av frykt - pasienter fryse.

Angrepet stoppes raskere i stående eller sittende stilling, som i den bakre posisjonen øker venøs tilbakegang til hjertet, noe som fører til en økning i blodkilden til venstre ventrikulær og en økning i myokardets oksygenbehov.

Med fremdriften av angina angrep forekommer med svært små belastninger, og deretter i ro.

Angina pectoris er preget av forbigående angrep av brystsmerter forårsaket av fysisk eller emosjonell stress, eller andre faktorer som fører til økt myokardiums metabolske behov (økt blodtrykk, hjertefrekvens). Som regel forsvinner smerten raskt i ro eller når du tar nitroglyserin.

For første gang utøvde angina av anstrengelse - varer opptil 1 måned fra øyeblikket av forekomsten. Det kan regres, gå i stabil eller progressiv angina, ende med hjerteinfarkt eller til og med plutselig koronar død. Pasienter med nylig diagnostisert angina er innlagt på sykehus, da det er uforutsigbart i konsekvensene.

Stabilt anstrengende angina - som varer mer enn 1 måned. Den er preget av en stabil kurs. Angi funksjonsklassen avhengig av evnen til å utføre fysisk aktivitet (kanadisk klassifisering):

Klasse I - Pasienter tolererer normal trening. Angrep oppstår når masse høy intensitet (lang gang og i rask tempo). Høy toleranse for VEM - prøven.

Klasse II - En liten begrensning av den vanlige fysiske aktiviteten (aktivitet). Angrep oppstår under normal gang i en avstand på mer enn 500 m i et flatt sted eller når du klatrer mer enn 1 etasje. Sannsynligheten for angina stiger i kaldt vær, følelsesmessig opphisselse, i de første timene etter å ha våknet opp.

Klasse III - Alvorlig begrensning av vanlig fysisk aktivitet. Angrep oppstår når du går på et flatt sted i en avstand på 100-500 m, når du klatrer til 1. etasje.

Klasse IV - Angina oppstår med liten fysisk anstrengelse, og går i en avstand på mindre enn 100 m. Typiske anginaangrep hviler på økt metabolisk behov i myokardiet (økt blodtrykk, hjertefrekvens, økt venøs blodstrøm til hjertet under overgang til horisontal stilling i drømmer).

Progressiv angina er en plutselig økning i frekvensen, alvorlighetsgraden og varigheten av slag som respons på den vanlige belastningen for pasienten, en økning i det daglige antallet nitroglycerintabletter, som reflekterer overgangen av angina til en ny FC eller MI. I følge de gamle klassifikasjonene ble det vurdert som en "pre-infarkt tilstand".

Spontan angina er en vasospastisk, hvor anfall forekommer utenfor en synlig forbindelse med faktorer som fører til økt myokardiums metabolske behov - i ro, oftere om natten eller tidlig om morgenen. Et anginalt angrep er lengre og intensere enn ved angina pectoris, det er vanskeligere å stoppe med nitroglyserin. Det er ikke på forhånd en økning i blodtrykk eller takykardi. Positiv kaldtest eller ergometri-test. Årsaken er en regional spasme av uendret eller sclerosed store koronararterier. Spontan angina kan kombineres med anstrengende angina.

Spontan angina, ledsaget av forbigående ST-segmenthøyder fra 2 til 20 mm i 5-10 minutter i fravær av endringer i QRS og enzymaktivitet karakteristisk for myokardinfarkt, refereres til som variant angina eller Prinzmetall angina. Ved koronar angiografi, opplever 10% av pasientene med spontan angina kranspulsårene upåvirket av aterosklerose. Disse pasientene tolererer trening godt (byggeren stiger uten smerte i 10. etasje og opplever smerter under en langsom spasertur).

Eventuelle endringer i angina angrep hos en pasient - progressiv, først oppstått, spontan, kombineres med begrepet "ustabil" angina. Pasienter med ustabil angina er innlagt på grunn av høy risiko for plutselig død. Progresjon av angina pectoris er den farligste - myokardinfarkt utvikles hos 10-20% av pasientene med progressiv angina pectoris.

3. Myokardinfarkt - på grunnlag av det kliniske bildet, endringer i EKG og aktiviteten av enzymer i serumet:

-stort fokus (med Q-bølge);

-liten fokus (sannsynlig, uten Q-bølge).

4. Kardiosklerose etter infarkt er etablert ikke tidligere enn 2 måneder etter at hjerteinfarkt begynner. Diagnosen indikerer tilstedeværelse av kronisk hjerte-aneurisme, indre myokardbrudd, ledningsforstyrrelser, arytmier og stadier av hjertesvikt. Diagnosen kan gjøres på grunnlag av medisinske journaler, det vil si tilbakevendende på EKG.

5. Hjerte rytmeforstyrrelser - med en indikasjon på skjemaet.

6. Hjertefeil - indikerer skjema og scene.

I hjertet av 5. og 6. former for koronararteriesykdom er postinfarkt og aterosklerotisk kardiosklerose, som fører til erstatning av muskelfibre ved å koble ir til nedsatt funksjon av hjertemuskelen.

Angina pectoris: etiologi, symptomer, diagnose

Etiologi, patogenese av angina pectoris

Etiologien av angina er assosiert med hjertesykdomens stenose. Oftest forekommer dette fenomenet mot bakgrunnen av alvorlige sykdommer. En av de vanligste patologiene som forårsaker stenokardi er atherosklerose.

Forhøyet kolesterol forårsaker utseende av aterosklerotiske plakk, som gradvis deponeres på veggene i blodårene. Med utviklingen av aterosklerotiske forekomster blir fartøyets lumen smalere. Det kan også være andre sykdommer og patologiske forhold som forårsaker angina.

På fig. 1. viser et bilde av sirkulasjonsforstyrrelser i høyre koronararterie.

Fig. 1. Krenkelse av blodsirkulasjonen i høyre kranspulsårer.

Det er også mulige forutsetninger for utbruddet av stenokardi, som dårlige vaner, inaktive, stillesittende livsstil, ulike infeksjoner og virus, hormonelle legemidler over lengre tid, genetisk predisposisjon, mannlig kjønn, overgangsalder i en kvinne. Ovenstående kan også tilskrives risikofaktorer for dannelse av angina pectoris hos mennesker.

Pathogenese av angina er assosiert med akutt myokardisk iskemi. Som et resultat av det er et brudd på blodsirkulasjon og metabolisme. De metabolske produktene som forblir i myokardiet irriterer myokardreceptorene, som et resultat av hvilken en person har et angrep, føler pasienten smerte i brystbenet.

Samtidig er tilstanden i sentralnervesystemet viktig, hvis aktivitet kan forstyrres av psyko-emosjonelle stress og nervespenninger. Under stressende forhold i kroppen slippes katekolaminer (adrenalhormoner adrenalin og norepinefrin). Forringet funksjon av sentralnervesystemet påvirker den parasympatiske delen av det autonome nervesystemet, noe som resulterer i en innsnevring av arteriene, noe som til slutt forårsaker angina angina.

Symptomer på angina pectoris

Et angina angrep i den klassiske versjonen er preget av følgende symptomer: smerte av undertrykkende, øvre, komprimerende eller brennende karakter som oppstår i midten, øvre, mindre ofte den nedre tredjedel av brystbenet under gang eller fysisk anstrengelse.

Smerten kan utstråle til venstre arm, skulder, begge sider av brystet. Denne smerten kan vare mer enn 10-15 minutter og går vekk alene eller snart (2-10 minutter) etter å ha tatt stoffet - nitroglyserin.

Pasientens oppførsel, som under angrepet stopper bevegelse (arbeid) eller er tvunget til å senke tempoet, er karakteristisk. Noen ganger oppstår smerte kort tid etter jobb (bevegelse). Men "lag" av smerte i flere timer er alltid i tvil om sin kroniske opprinnelse. Under et angrep står pasientene eller prøver å sitte ned og legger sjelden ned, noe som mest sannsynlig skyldes en nedgang i stående stilling av blodstrømmen til høyre ventrikel og en reduksjon i belastningen på hjertet. Intensiteten av smerten øker gradvis og, når "topp", avtar raskt.

Utenfor angrepet, anser pasienten seg selv praktisk talt sunn, selv om noen fortsatt har ubehag i brystet. Den antianginale effekten av nitroglyserin forekommer vanligvis i 2-10 minutter, hvilke pasienter føler seg veldig tydelig. Lindring av smerte 20 til 30 minutter etter å ha tatt nitroglyserin, samt manglende effekt fra å ta den, tviler på diagnosen angina.

I tillegg til fysisk stress, som er forbundet med å gå og arbeide, kan angina angina utløses av følgende faktorer:

1) rik måltid,

2) Kald luft (spesielt vind om vinteren),

3) Hypertensiv krise,

5) psyko-emosjonell stress

Alle de ovennevnte faktorene er realisert gjennom en økning i myokardets metabolske prosesser, og delvis gjennom koronar spasmer.

Noen pasienter utvikler angina mekanisme vistsero-visceral refleks medfølgende anfall av gallestein sykdom, pankreatitt, hevelse cardia av magen, glide brokk i spiserøret. Angrepet forårsaker koronar spasmer hos eldre, vanligvis mot bakgrunn av koronar sklerose.

I løpet av et angrep angina pectoris ofte notiser hudens hud, kald svette, en endring i frekvens og fylling av puls, en reduksjon eller økning i blodtrykket.

Vanskeligheter i diagnosen stammer fra en atypisk lokalisering av smerte i venstre skulder, under scapulaen, i venstre håndledd, i venstre halvdel av halsen, til høyre for brystbenet. Noen ganger klager pasienten ikke av smerte, men av trykk, spredning eller brenning. Hovedbeviset for anginal opprinnelsen til disse følelsene er deres klare forbindelse med å gå eller trene, stoppe etter å ha stoppet eller tatt nitroglyserin. Disse samme nøkkelkriteriene hjelper til med å gjøre en diagnose i de sjeldne tilfellene når et anginbeslag erstattes av en tilsvarende i form av plutselig kortpustethet eller paroksysmal rytmeforstyrrelse.