Klassifisering av hjerteinfarkt: hva pasienten trenger å vite?

Myokardinfarkt - en vanlig hjertesykdom som overtar mennesker i alderen 40-60 år. Årsaken er dysfunksjon og død av enkelte deler av kroppen på grunn av mangel eller fullstendig mangel på blodtilførsel. Sykdommen oppstår ikke på grunn av eksterne stimuli eller virus, men på grunn av kroppens generelle tilstand og blodforsyningssystemet, som med alderen har mindre effektivitet.

Årsaker til hjerteinfarkt

Hovedproblemet med denne sykdommen er stor skade på kortest mulig tid. De første få minuttene etter at et hjerteinfarkt oppstår, påtar seg uopprettelig skade på helsen, og i fravær av nødhjelp kan en person lett dø. Derfor forsøker de å forebygge denne sykdommen i de tidlige utviklingsstadiene.

Oksygen, som andre næringsstoffer, leveres til hjertemuskelen gjennom spesielle kar som kalles koronar. De har en tynn og forgrenet form, på grunn av hvilken de har økt sjanse for blodpropp. Dette er hovedårsaken til nedsatt blodtilførsel til hjertet, noe som forårsaker myokardinfarkt.

Nesten alltid forekommer blodpropp i et aterosklerotisk plakk, men denne kunnskapen hjelper ikke til akuttbehandling. Hjertemuskelen, som blokkerte oksygen tilgang, er i stand til å fungere normalt i bare 10 sekunder.

Videre er det en akutt mangel på oksygen, som det gradvis mister sin funksjon. Det vil være nok muskelressurser i 30 minutter, hvoretter cellene begynner å dø av gradvis. Etter noen timer dør hele det berørte området.

Ofte utvikler hjerteinfarkt hos personer som lider av hjerte-og karsykdommer. Det er imidlertid en rekke andre grunner.

Predisponerende faktorer:

• fedme
• røyke
• Mangel på vanlig fysisk aktivitet
• aterosklerose
• hypertensjon

Det er andre grunner, men andelen av diagnosen er ekstremt liten. For eksempel er det et myokardinfarkt forårsaket av ekstern intervensjon på grunn av kirurgi, fysisk skade og lignende.

Uavhengig av årsaken er de første symptomene alltid de samme. Disse er hudens hud, smerte i hjertet av hjertet (ikke forbi etter å ha tatt smertestillende midler), svimmelhet og generell svakhet i kroppen.

I dette tilfellet er det et presserende behov for å kontakte ambulansen. Av og til kan det være atypiske symptomer som tung pust eller magesmerter. Dessuten er et hjerteinfarkt ikke alltid ledsaget av smerte.

For mer informasjon om årsakene til hjerteinfarkt, foreslår vi at du lærer fra den foreslåtte videoen.

Myokardinfarkt: beredskap

Nødhjelp er ekstremt viktig ved myokardinfarkt, fordi ambulansen kanskje ikke er i tide. Og ofte må det gjøres av en outsider, fordi det er nødvendig å minimere mobilitet og belastning på pasienten.

De første trinnene er veldig enkle - du må legge offeret og gi ham smertestillende. Torsoen bør økes noe, noe som bidrar til blodsirkulasjonen.

I de første minuttene bør pasienten ta et bedøvelsesmiddel, helst nitroglyserin, og også roe seg ned. Tross alt, gir smerte og følelser en ekstra byrde på hjertet, noe som kan forverre komplisert situasjonen. Med alvorlig smerte kan du øke dosen av nitroglyserin.

I fravær av nødvendige medisiner, er dette alt som kan gjøres for å redde pasienten. Det er nødvendig å vente på ankomsten av en ambulanse, fordi selvbehandling uten diagnose kan betydelig komplisere situasjonen og skade menneskers helse.

Hvis nødvendig utstyr og medisinsk utstyr er tilgjengelig, utføres førstehjelp på en bestemt måte.

Førstehjelp:

• Innføringen av en sterk smertestillende middel. Det mest effektive stoffet i dette tilfellet vil være en blanding av fentanyl og droperidol. Denne forbindelsen har en sterk psykotrop effekt, som varer 30-60 minutter.
• Et kardiogram utføres, som gjør det mulig å bestemme kompleksiteten til situasjonen og graden av skade. Basert på denne prosedyren, blir diagnosen gjort til offeret.
• Hvis hjerteinfarkt skjedde tidligere enn 30 minutter siden, er det nødvendig å introdusere trombolytika. Dette er stoffer som kan eliminere blodpropp i hjerteområdet, og gjenopptar blodtilførselen til det berørte området. Men senere er det ingen mening å gjøre det, fordi prosessen med celledød begynner.

Hvis nødhjelpen ankom i tide, kan skadene fra et hjerteinfarkt være minimal. Slike handlinger vil ikke bare redde offeret fra døden, men også redusere konsekvensene i fremtiden.

Klassifisering av hjerteinfarkt av WHO

Typen av skade og deres egenskaper tillater deg å bestemme sykdoms klassen. Klassifiseringen av myokardinfarkt letter behandling, fordi typen og varigheten av gjenopplindelsesløpet avhenger av kompleksiteten i det enkelte tilfelle.

WHO brukes ofte til å klassifisere individuelle saker. Deres viktigste forskjell er at de bare gjelder for komplekse (stort fokal) myokardinfarkt, fordi ifølge disse normer er det ingen milde former for denne sykdommen.

Ifølge WHO-klassifiseringen er typer av infarkt preget:

• Spontan. Oppstår på grunn av erosjon eller ødeleggelse av vev.
• Sekundær. Årsaken er mangel på oksygen i et bestemt område av hjertet (på grunn av blodpropp, spasmer og lignende).
• Plutselig koronar død. Dette er en alvorlig form for hjerteinfarkt, noe som innebærer fullstendig død av en del av hjertet med mulig arrestasjon.
• Perkutan koronar intervensjon. Et hjerteinfarkt oppstår på grunn av ytre årsaker under operasjon eller skade.
• Senta trombose.
• Hjerteinfarkt på grunn av koronararterie bypass kirurgi.

Denne klassifiseringen gjør det mulig å bestemme ikke bare typen av lesjoner, men også de primære årsakene til forekomsten deres. Brukes ofte i vanskelige tilfeller, fordi lysformer bestemmes av lokalisering og timing.

Klassifisering av myokardinfarkt etter dato

En viktig klassifisering som gjør at du kan bestemme nivået og kompleksiteten av lesjoner, er delingen etter tid. Dette er de primære varianter som kan identifiseres fra pasientens ord og den første undersøkelsen. Men på grunnlag av dem er førstehjelp og prosedyrer bestemt til en full diagnose er etablert.

Typer av infarkt i form av:

• Prodrome. Dette er den første perioden, som bare gir et hjerteinfarkt, men kan vise symptomer. Kan vare opptil en måned.
• Den skarpeste. Her begynner hjerteinfarkt selv å utvikle seg, og blir til nekrose. Varighet - 2 timer.
• Sharp. Utviklingen av nekrose, mulig fullstendig død av hjertet. Varighet - opptil 10 dager.
• Subakutt. Bestemt til den femte uken av sykdomsutviklingen. I løpet av denne perioden begynner arrene på hjertemusklene å utvikle seg, og vævet utsatt for nekrose blir erstattet av granulering.
• Postinfarkt. Denne perioden innebærer tilpasning av hjertet til sykdommen og den fullstendige dannelsen av arret. Det varer opptil 6 måneder.

Etter slutten av siste periode er endringer i EKG-resultatene mulig.

Denne klassifiseringen brukes ofte blant leger, fordi det gjør det enkelt å bestemme den omtrentlige utviklingsstadiet av sykdommen, noe som bidrar til riktig etablering av behandling.

Også en viktig definisjon av sykdommen er klassifisering av de berørte områdene i hjertet. Ifølge hennes notat følgende tilfeller:

• Nederlaget til venstre ventrikel og dets individuelle seksjoner
• Hjerteangrep i det øvre hjertet
• Nederlag av interventricular septum
• Tapet på høyre mage og dets deler
• Ulike kombinasjoner av berørte områder

Dette gjør at du kan avgjøre situasjonenes kompleksitet og den mulige utviklingen av sykdommen. For eksempel er den øvre lobe av hjertet isolert, slik at nekrose ikke sprer seg til andre områder. Det er også viktig at riktig mageinfarkt er ekstremt sjeldent, noe som har noen forskjeller i behandling.

Forebygging av hjerteinfarkt

Siden denne sykdommen er en konsekvens av partiell dysfunksjon i kroppen, er det viktig å forhindre det for å forhindre det. Dette er den mest effektive måten å unngå hjerteinfarkt, fordi det er svært vanskelig å forutsi utviklingen.

Forebyggende tiltak:

• Kontroller kroppsvekt
• Hold en diett med en balanse av stoffer
• Utfør lysøvelse regelmessig
• Ikke ta nikotin
• Lavere kolesterol
• Overvåk sukker nivåer
• Kontroller regelmessig blodtrykket

Dette er de viktigste faktorene som bestemmer utviklingen av hjerteinfarkt i en sunn organisme. Tross alt er hovedårsaken til utviklingen av denne sykdommen den generelle forverringen av helse og lav kroppstone.

Personer som er utsatt for hjerte-og karsykdommer, bør gjennomgå regelmessige kontroller på klinikken. Dette vil forhindre utvikling av hjerteinfarkt og gjennomføre medisinsk behandling ved første utseende av symptomer.

Også behandling med rusmidler er foreskrevet for personer som er i "risikogruppen". Såkalte pasienter som har problemer med sirkulasjonssystemet eller hjertet, samtidig utvikling av hjerteinfarkt.

De er registrert på sykehuset, de gjennomgår regelmessig en standardundersøkelse og tar lette medisiner for å forhindre sykdommen. Slike forholdsregler kan redusere ofrene for hjerteinfarkt betydelig blant mennesker med dårlig helse.

Myokardinfarkt - en farlig sykdom som oppstår på grunn av den generelle svakheten i kroppen og det vaskulære systemet. Det er mange årsaker til forekomsten, men de er alle basert på organismens egenskaper, dens helse og tilstanden til individuelle systemer. Derfor er det viktig å forhindre denne sykdommen, og i tilfelle det forekommer, å korrekt etablere diagnosen og gi pasienten akuttvakt. Dette vil redusere de mulige konsekvensene av sykdommen.

Klassifikasjon av myokardieinfarkt og artforskjeller

Myokardinfarkt kalles skaden på hjertemuskelen på grunn av forstyrrelsen av blodtilførselen. I den delen hvor oksygen sult utviklet, dør cellene av, den første dør innen 20 minutter etter at blodstrømmen er stoppet.

Hjerteinfarkt er blant de beste sykdommene som forårsaker dødelighet. Hvert år i Europa alene dør 4,3 millioner mennesker av denne grunnen.

Stadier av utvikling og klinikk typiske former

Klassifiseringen av myokardinfarkt innebærer fire stadier av sykdomsutviklingen etter tid og klinisk bilde - skade, akutt, subakutt, cicatricial.

Skadeperiode (innledende)

Symptomer oppstår fra noen timer til 3 dager. På dette stadiet observeres transmural skade på fibrene som følge av sirkulasjonsforstyrrelser. Jo lenger latent fase, jo mer alvorlig sykdommen.

Kjenne til sykdommen gir et EKG. Kaliumioner, som går utover de døde celler, danner strømmer av skade. Deretter er det en patologisk Q-bølge, som er løst på den andre dagen.

Hvis nekrotiske abnormiteter opptrer i hjertet, er ST-segmentet mye høyere enn isolinet, konveksiteten er rettet oppover, og gjentar formen på en monofasisk kurve. Samtidig er fusjonen av dette segmentet med den positive T-bølgen løst.

Det er bemerkelsesverdig at hvis det ikke er Q-bølge, så lever alle cellene i hjertemuskelen fremdeles. Denne tann kan vises selv på den sjette dagen.

akutt

Varigheten av den andre fasen er fra 1 dag til 3 uker.

Gradvis blir kaliumioner vasket ut av skadeområdet, svekkende styrken av strømmen. Samtidig blir det skadede området redusert, etter hvert som enkelte fiberseksjoner dør, og den overlevende delen prøver å gjenopprette seg og blir til iskemi (lokal reduksjon i blodsirkulasjon).

ST-segmentet faller ned til isolinet, og den negative T-bølgen oppnår en uttrykksdyktig kontur. Imidlertid, ved infarkt av den fremre veggen i myokardets venstre ventrikel, er det sannsynlig at ST-forhøyning vedvarer i en viss tidsperiode.

Hvis et omfattende transmuralt hjerteinfarkt har skjedd, varer veksten av ST-segmentet lengst, noe som indikerer et sterkt klinisk bilde og en dårlig prognose.

Hvis det ikke var Q-bølge i første fase, vises det nå i form av QS med transmural og QR med ikke-transmural type.

subakutt

Scenen varer i ca 3 måneder, noen ganger opptil et år.

På dette stadiet passerer dypt skadede fibre inn i nekrosen, som stabiliserer seg. Andre fibre blir delvis restaurert og danner en iskosone. I denne perioden bestemmer legen størrelsen på lesjonen. I fremtiden reduseres iskemisk sone, fibrene i den fortsetter å gjenopprette seg.

Cicatricial (endelig)

Scarring av fibrene varer hele pasientens levetid. På nekroseområdet er vevene i nærliggende friske områder forbundet. Prosessen er ledsaget av kompenserende hypertrofi av fibrene, de berørte områdene blir redusert, den transmurale typen blir noen ganger ikke-transmural.

I det siste stadiet viser kardiogrammet ikke alltid en Q-bølge, så EKG rapporterer ikke sykdommen. Det er ingen skadesone, ST-segmentet faller sammen med isolinen (myokardinfarkt fortsetter uten økning). På grunn av mangel på iskemi viser EKG en positiv T-bølge, karakterisert ved flathet eller lavere høyde.

Anatomi av lesjonen

Anatomi av lesjonen skiller sykdommen:

• transmuralt;
• utført;
• subendokardial;
• subepicardial.

transmuralt

Når transmuralt infarkt oppstår, er det iskemisk skade på hele det organiske legemet. Sykdommen har mange symptomer som er karakteristiske for andre sykdommer. Dette gjør behandlingen mye vanskeligere.

I følge symptomene ligner sykdommen angina pectoris med den forskjellen at i det siste tilfellet er iskemi et midlertidig fenomen, og i tilfelle et hjerteinfarkt blir det irreversibelt.

veggmaleri

Lesjonen er konsentrert i tykkelsen av veggen til venstre ventrikel, påvirker ikke endokardiet eller epikardiet. Størrelsen på lesjonen kan være forskjellig.

subendokardial

Såkalt infarkt i form av en smal stripe på endokardiet til venstre ventrikel. Deretter er det berørte området omgitt av subendokardial skade, noe som resulterer i at ST-segmentet faller ned under isolinet.

I normal sykdomsforløp passerer eksitasjon raskt de subendokardiale delene av myokardiet. Derfor har den patologiske Q-bølgen ikke tid til å dukke opp over infarktssonen. Hovedfunksjonen i subendokardformen er at ST-segmentet under den elektriske ledningen er mer enn 0,2 mV horisontalt forskjøvet over lesjonområdet.

subepicardial

Lesjonen forekommer nær epikardiet. På kardiogrammet uttrykkes subepikardial form i en redusert amplitude av R-bølgen, i lederne over infarktområdet er en patologisk Q-bølge sett, og også ST-segmentet stiger over konturlinjen. Negativ T-bølge vises i første fase.

For mer informasjon om å bestemme sykdommen på EKG, se videoen:

Volum av det berørte området

Det er storfokal eller Q-myokardinfarkt, og liten fokal, som også kalles ikke-Q-infarkt.

macrofocal

Forårsaker trombose med stort fokalinfarkt eller langvarig spasme i kranspulsåren. Som regel er det transmural.

Følgende symptomer indikerer utviklingen av Q-infarkt:

• smerte bak brystbenet, gir til høyre øvre del av kroppen, under venstre skulderblad, til underkjeven, til andre deler av kroppen - skulder, arm på høyre side, epigastrium;
• nitroglyserins ineffektivitet;
• Varigheten av smerten er forskjellig - kortsiktig eller mer enn en dag, flere angrep er mulige;
• svakhet;
• depresjon, frykt;
• ofte - kortpustethet;
• lavere blodtrykk hos hypertensive pasienter;
• slimhinne, cyanose (cyanose) i slimhinnene;
• overdreven svette
• noen ganger - bradykardi, noe som i noen tilfeller blir til takykardi;
• arytmi.

Undersøkelse av et organ avslører tegn på atherosklerotisk kardiosklerose, utvidelse av hjertet over. Over toppen og ved Botkin-punktet er den første tonen svekket, noen ganger delt, den andre tonen dominerer, systoliske lyder blir hørt. Begge hjertetoner blir dempet. Men hvis nekrose utviklet seg ikke mot bakgrunnen av patologiske forandringer i orgelet, så gjelder den første tonen.

Med et stort fokalinfarkt høres en perikardial friksjonsstøy, hjertetrytmen blir galopperende, noe som indikerer en svekket sammentrekning av hjertemuskelen.

Laboratorietester avslører et høyt nivå av leukocytter i kroppen, en økning i ESR (etter 2 dager), effekten av "saks" observeres i forholdet mellom disse to indikatorene. Makrofokalformen er ledsaget av andre biokjemiske anomalier, hvorav hovedsakelig er hyperfermentemi, som oppstår i de første timer og dager.

På det store brennpunktet indikeres sykehusinnleggelse. I den akutte perioden foreskrives pasienten hvile, mental hvile. Mat - brøkdelte, begrensede kalorier.

Formålet med medisinering er å forebygge og eliminere komplikasjoner - hjertesvikt, kardiogent sjokk, arytmier. For lindring av smerte, brukes narkotiske analgetika, nevrologika og nitroglyserin (intravenøs). Pasienten er foreskrevet antispasmodik, trombolytika, antiarytmiske legemidler, ß-adrenerge blokkere, kalsiumantagonister, magnesia, etc.

Små brennpunkt

I denne form har pasienten små lesjoner i hjertemuskelen. Sykdommen kjennetegnes av et lettere kurs i sammenligning med den store fokale lesjonen.

Lyden av toner forblir den samme, det er ingen galopperende rytme og perikardial gnidestøy. Temperaturen stiger til 37,5 grader, men ikke høyere.

Nivået på leukocytter er ca. 10.000-12.000, en høy ESR blir ikke alltid oppdaget, i de fleste tilfeller forekommer eosinofili og stakkeskift ikke. Enzymer aktiveres kort og litt.

På elektrokardiogrammet faller RS-segmentet - T, ofte under isolinet. Patologiske endringer av T-bølgen observeres også: Som regel blir den negativ, symmetrisk og tar en spissform.

Små brennpunktsinfarkt er også en grunn til innlegging av pasienten. Behandlingen utføres på samme måte og metoder som i storfokalformen.

Prognosen for dette skjemaet er gunstig, dødeligheten er lav - 2-4 tilfeller per 100 pasienter. Aneurysme, hjertesvikt, hjertesvikt, asystol, tromboembolisme og andre konsekvenser av liten fokal myokardinfarkt er sjeldne, men denne fokalformen av sykdommen hos 30% av pasientene utvikler seg til storfokus.

lokalisering

Avhengig av lokaliseringen skjer myokardinfarkt i følgende kliniske alternativer:

• av venstre og høyre ventrikel - blodstrømmen til venstre ventrikel stopper ofte, samtidig kan flere vegger påvirkes samtidig.
• septal, når interventricular septum lider;
• apical nekrose forekommer i hjertepunktet;
• basal - skade på de høye delene av den bakre veggen.

Atypiske sykdomsformer

I tillegg til det ovenfor er det andre former for denne sykdommen - atypisk. De utvikler seg i nærvær av kroniske sykdommer og dårlige vaner, på grunn av aterosklerose.

Atypiske former kompliserer betydelig diagnosen.

Det er gastralgisk, astmatisk, asymptomatisk og mange andre variasjoner av hjerteinfarkt. Nærmere om atypiske former for hjerteinfarkt, fortalte vi i en annen artikkel.

mangfold

På denne bakgrunn utmerker seg følgende typer myokardinfarkt:

• primær - forekommer først;
• tilbakevendende - lesjonen er løst i to måneder etter den forrige, og i samme sone;
• fortsatte - det samme som tilbakevendende, men det berørte området er annerledes;
• gjentas - det er diagnostisert om to måneder og senere, er noen sone påvirket.

Derfor, ved de første symptomene som kan indikere et hjerteinfarkt, bør du øyeblikkelig søke lege.

Myokardinfarkt

Myokardinfarkt - en sykdom forårsaket av forekomst av ett eller flere områder av skade på hjertemuskelen på grunn av absolutt eller relativ mangel på kransløpssirkulasjonen.

Myokardinfarkt Klassifisering

Ved lesionsdybde (basert på elektrokardiografiske data):

1. Transmural ("Q-infarkt") - med oppstart av ST-segmentet i de første timene av sykdommen og dannelsen av en Q-bølge senere.

2. Makrofokal ("Q-infarkt") - med oppstart av ST-segmentet i de første timene av sykdommen og dannelsen av en Q-bølge senere.

3. Små brennpunkt ("ikke Q-infarkt") - ikke ledsaget av dannelse av Q-bølge, men manifestert av negative T-tenner.

I følge klinisk kurs:

1. Ukomplisert myokardinfarkt.

2. Komplisert myokardinfarkt.

3. Gjentatt myokardinfarkt.

4. Gjentatt myokardinfarkt.

Myokardinfarkt er diagnostisert når en ny myokardial nekrose utvikler seg i opptil 2 måneder (8 uker) fra begynnelsen av det første hjerteinfarkt, et annet hjerteinfarkt - hvis det gjelder mer enn 2 måneder.

1. Infarkt i venstre ventrikel (anterior, posterior eller lower, septal)

2. Høyre ventrikulær infarkt.

3. Atritt hjerteinfarkt.

Tidlig postinfarkt tilbakevendende angina (uten hjerteinfarkt) forekommer hos 10-30% av tilfellene, forekommer oftest i ufullstendig, subendokardial "myokardinfarkt", i perioder fra 48 timer til 3-4 uker (vanligvis i de første 7-14 dagene av hjerteinfarkt ). Det forårsaker alvorlige smerter i hjertet etter smertefri periode på grunn av tilbakevendende iskemi eller økt myokardisk nekrose ved grensen til hjerteinfarkt eller på et eksternt sted (som indikerer tilstedeværelsen av en flervaskulær kransslid). Det kan forekomme bakgrunnsendringer i ST-segmentet på EKG, anfall av AOL, utseende av mitralregurgitasjon og ledningsforstyrrelser. Kombinasjonen av ST-T-segmentet endres i de samme lederne som Q-bølgen indikerer en okklusjon av koronararterien eller reokcluderingen (initialt rekanalisert arterie) eller en koronar spasme.

Akutt koronarsyndrom - En hvilken som helst gruppe av kliniske tegn eller symptomer som tillater et akutt myokardinfarkt eller ustabil angina.

Begrepet dukket opp i forbindelse med behovet for å velge medisinsk taktikk før den endelige diagnosen. Brukes til å henvise til pasienter ved første kontakt med dem og innebærer behovet for behandling (behandling) som pasienter med hjerteinfarkt eller ustabil angina.

- med ST segmenthøyde;

- uten å løfte ST-segmentet.

Pasientundersøkelsesordning for ACS

Medisinsk historie og fysisk undersøkelse

Basert på kliniske data kan pasienter med mistenkt ACS uten ST-segmenthøyde tilordnes følgende kliniske grupper:

pasienter etter en lengre, mer enn 15 minutter, et angrep av anginal smerte i ro

pasienter med nyutviklet (i de foregående 28-30 dager) alvorlig angina, det vil si med angina, når den tredje funksjonelle klassen (FC) i henhold til klassifiseringen av det kanadiske kardiovaskulære samfunn;

pasienter i hvilke destabilisering av eksisterende stabil angina pectoris skjedde med utseendet av karakteristika som er forbundet med den tredje FC og / eller smerte i ro.

ACS kan manifestere seg atypisk, spesielt hos unge (under 40) og eldre (over 75) pasienter. Ofte forekommer ACS atypisk hos kvinner og hos pasienter med diabetes. De atypiske manifestasjoner av ACS inkluderer smerte som forekommer overveiende i ro, smerte i epigastriske regionen, sømmer i brystet, og økning i kortpustethet.

Hovedmetoden for å evaluere pasienter med ACS er et elektrokardiogram (EKG).

EKG-registrering bør rettes mot under et smertefullt angrep, og sammenlignet med et EKG tatt etter smerte eller med "gamle" filmer tatt før denne eksacerbasjonen. Dette er spesielt viktig i nærvær av venstre ventrikulær hypertrofi, eller hvis pasienten tidligere har opplevd MI.

Det er høy sannsynlighet for å ha ACS når det aktuelle kliniske bildet kombineres med ST-segmentdepresjoner i to eller flere tilstøtende ledninger, og / eller inversjon av en T-bølge på mer enn 1 mm i ledninger med en overveiende R-bølge.

Endringene beskrevet ovenfor er mindre informative og overstiger ikke 1 mm i amplitude. Dype symmetriske inversjoner av en tann på T foran brystoppgaver (V₁-V₃) indikerer vanligvis en utprøvd proksimal stenose av den fremre nedadgående grenen til venstre kranspulsåren.

Biokjemiske markører for myokardskader

Biokjemiske markører for myokardskader er av stor betydning for diagnostisering av ACS og bestemmelse av individuelle former for ACS. Disse inkluderer: definisjonen av troponin T og I, MV-fraksjon av kreatinfosfokinase (CPK).

Forhøyede nivåer av troponiner T eller jeg reflekterer nekrose av kardiomyocytter, og hvis det er andre tegn på myokardisk iskemi (anginal smerte, endringer i ST-segmentet) og et økt nivå av troponiner, bør man snakke om myokardinfarkt. Bestemmelsen av troponiner er en mer pålitelig metode for å oppdage myokardskader enn bestemmelsen av CF-fraksjonen av CFC.

Nye retningslinjer for behandling av ACS:

Bruk av blokkere av blodplate glykoprotein IIb / IIIa reseptorer (antiplatelet narkotika) - repro, integrin, amifeban (preparater for intravenøs bruk) og orbofaban, lefradafan (preparater for oral administrasjon).

Direkte trombininhibitorer - rekombinant hirudin (hemmer trombin, uten å påvirke andre koagulasjons- og fibrinolytiske enzymer) - hirulog, argatroban.

Antibiotisk terapi - bruk av makrolidmedikamenter - roxitromycin 150 mg 2 ganger daglig i 30 dager.

Diagram over behandlingsalternativer for ACS

Klinisk mistanke om ACS: fysisk undersøkelse, EKG, biokjemiske markører

Stabile ST-segmentheiser

Trombolyse eller angioplastikk

Ingen vedvarende ST-segmentheiser

Økt troponinnivå og / eller

Gjentatt myokardisk iskemi

Ustabil hemodynamikk og hjerterytme

Tidlig postinfarkt-stenokardi av vedvarende ST-segmentopphøyninger

UFG intravenøst ​​eller NMG subkutant

Mens bevaring av iskemi - koronar angiografi og PCI eller CABG

Definisjonen av troponin er umulig: en risikovurdering for klinikken og EKG

Normalt troponinnivå ved opptak og etter 12 timer

Klassifisering av myokardinfarkt etter dato

Under hjerteinfarkt innebærer nekrotisk skade på hjertemuskelen som følge av utilstrekkelig blodtilførsel. Blokkering av koronarbeholdere fører til oksygen sult og gradvis død av friske celler. Utviklingen av sykdommen påvirkes av følgende faktorer: stadium, klinisk form, alvorlighetsgrad av symptomer, en rekke hjerteinfarkt i historien. Det er flere klassifikasjoner av hjerteinfarkt, noe som forenkler formuleringen av den korrekte diagnosen. Avhengig av mottatt informasjon behandles pasienten basert på patogenetisk klassifisering og pasientens individuelle egenskaper.

Stadier av utvikling av hjerteinfarkt

Et hjerteinfarkt oppstår plutselig, mot bakgrunnen av langvarig iskemi, som gir en rekke smertefulle følelser til pasienten. Trykk på smerter bak brystbenet vedvarer til en sone av nekrose er dannet. Deretter opptrer erstatning av døde celler med bindevev.

Myokardinfarkt - en nødsituasjon, oftest forårsaket av trombose i kranspulsåren

Sykdommen går videre i flere stadier, som preges av ulike endringer i det kliniske bildet og formen på tennene på EKG:

• stadium av skade - i begynnelsen går det ubemerket, over tid oppstår en akutt sirkulasjonsforstyrrelse som fører til transmural skade på hjertets muskelvev (varer i flere timer, men kan utvikles opptil tre dager);
• Den mest akutte perioden innebærer et hjerteinfarkt, ledsaget av alvorlige smerter med rask ekspansjon av det nekrotiske fokuset, hvis den patologiske tann Q ikke hadde tid til å danne tidligere, så blir det merkbar på EKG allerede i det akutte stadium;
• akutt periode - begynner flere timer etter angrepet, varer i opptil 14 dager, i løpet av den akutte perioden, kommer vevets nedbrytningsprodukter inn i blodet og forårsaker forgiftning, ST-segmentet stiger, T-bølgen positivt før blir negativ;
• subakutt stadium - ledsaget av ST-segmentet nærmer seg isoelektriske linjen, lindring av nekrotisk syndrom og begynnelsen av dannelsen av bindevev arr, varer den subakutte perioden i de neste 1,5-2 månedene.

Fullfører patogenesen av hjerteinfarkt-cikatriasjonstrinnet. Dannelsen av en sone av bindevev på hjertet fører til en reduksjon i området for fungerende kardiomyocytter. Etter at typiske symptomer forsvinner, følger en lang rehabiliteringsperiode.

Anatomisk klassifisering av myokardinfarkt

Hjertet er delt inn i tre baller (endokardium, muskelkule og epikardium), hvis nederlag kan ha ulike komplikasjoner. Den medisinske prognosen avhenger av plasseringen av det berørte området og dets område. Den mest alvorlige er den omfattende lesjonen i venstre ventrikel, noe som fører til en betydelig forstyrrelse av hjerteaktiviteten.

Stortfokalt (transmural) infarkt - skader sprer seg til hele tykkelsen av hjertemusklen og fanger det store området

Anatomisk klassifisering omfatter følgende typer hjerteinfarkt:

• transmural infarkt (intraparietal) - påvirker hjertets muskellag som helhet, og i fravær av rettidig medisinsk behandling fører til alvorlige komplikasjoner, kan nekrose også påvirke epikardiet og endokardiet;
• intramural - kjennetegnes av en liten lesjon i venstre ventrikulærvegg, det er ingen unormal Q-bølge, bare en negativ T-bølge og en mindre uttalt forskyvning av ST-segmentet er tilstede på EKG;
• subendokardial - nekrotisk senter er under epicardium i form av smale strimler og vil ikke påvirke andre deler av hjertet, i de fleste tilfeller zubetsQ frakoblet, er ST-segment i henhold til konturlinjen ved en avstand som er større enn 0,2 mV;
• subepicardial - dødsone er lokalisert nær den epicardiale (ytre lag av hjertet) og vises som endringer på EKG, fører til de tilsvarende patologiske zubetsQ spores og stiger over det isoelektriske linjesegmentet ST.

En storfokale lesjon, som ikke alltid er transmural, og en liten fokal nekrose, skiller seg utover volumet av problemssonen. Ved død av et stort antall celler, som bare påvirker muskellaget, ser prognosen mer trøstende ut.

Liten fokal nekrose er ledsaget av milde symptomer, men hvis det ikke er behandlet, kan det bli en stor fokalform.

Den lukkede lumen av fartøyet hindrer levering av blod og oksygen, noe som fører til døden av en del av hjertemuskelen

Typer hjerteinfarkt, avhengig av lokalisering

ICD-10 har en hel klasse kalt akutt myokardinfarkt. Denne kategorien inkluderer ikke den overførte versjonen av sykdommen, så vel som komplikasjoner forbundet med dannelsen av en nekroskilde. Underklassen av den transmurale form av sykdommen, dannet i samsvar med nekrose av cellene i en bestemt hjertevegg, er separat angitt.

Basert på plasseringen av lesjonen i hjertemuskelen, er følgende vanligste typer myokardinfarkt preget:

• septal (påvirker septum mellom ventrikkene);
• basal (høye deler av hjerteets bakre vegg påvirkes);
• nekrose av venstre ventrikel (forekommer oftere enn andre);
• nekrose av høyre ventrikel (i praksis er det mindre vanlig).

Det finnes mange typer av nekrotiske lesjoner av hjertemuskelen (den fremre vegg i membranveggen, bunnveggen, etc.) og noen blandede versjoner, for eksempel: anterolaterale og nizhnezadnyaya skjema sykdom. EKG- og ultralyddiagnostikk av hjertet vil bidra til å etablere lokaliseringen tydeligere.

Klassifisering etter frekvens

Tatt i betraktning hver sykdom tatt separat, spesielt fra kardiologiområdet, er det verdt å ta hensyn til de tilsvarende endringene i historien. Myokardinfarkt - en veldig lumsk sykdom, tilbøyelig til tilbakefall, med hvert nytt hjerteinfarkt bærer alle de store risikoene.

Et hjerteinfarkt kan være primært (forekom for første gang), gjentakende (tidligere har det allerede vært hjerteinfarkt) og tilbakevendende (det utvikles i perioden opp til 28 dager etter forrige infarkt

Klassifikasjonen av hjertenekrose ved utviklingstid inkluderer:

• primært fokus - innebærer en historie med akutt angrep assosiert med koronarinsuffisiens og ledsaget av dannelse av et fokus på nekrose (differensiert fra angina pectoris);
• tilbakefall av sykdommen - forekommer innen 8 uker etter et akutt angrep, krever spesiell oppmerksomhet og kontroll av alle vitale tegn, er en svært alvorlig tilstand, da det innebærer en reduksjon i kardial kontraktilitet;
• tilbakevendende anfall - oppstår minst 8 uker etter å ha opplevd sykdommen, forekommer ofte hos eldre pasienter. Årsaken er økt belastning på myokardiet, noe som fører til ulike komplikasjoner mot bakgrunnen til den tidligere nekrosone.

Hvis en pasient har hatt et hjerteinfarktangrep tidligere, men for øyeblikket ikke viser klager, kalles denne sykdomsformen ut. Det krever ikke intensiv behandling, men det tvinger en syke person til å revurdere sin livsstil, mosjon og ernæring.

Typer av infarkt avhengig av kliniske manifestasjoner

Ovenfor ble nevnt de typiske varianter av utviklingen av nekrose av hjertemuskelen, ledsaget av brystsmerter og tegn på vedvarende iskemi. De utgjør den mest omfattende kategorien - kardial klinisk form. Ikke desto mindre er atypiske manifestasjoner av sykdommen, som ligner andre patologier, vanlige i dag.

Gastritt myokardinfarkt. Manifisert som alvorlig smerte i den epigastriske regionen og ligner forverring av gastritt.

Blant de mer sjeldne kliniske formene er det:

• gastralgic - minner fordøyelsesbesvær, ledsages av smerte i epigastrisk sone, kvalme, oppkast, flatulens, tyngde i bukspyttkjertelen;
• Collaptoid (cerebral) - hoved symptomet er uttalt svimmelhet, støttet av hodepine, offeret under angrepet føles veldig svakt;
• astma - denne type hjerteinfarkt ligner et angrep av bronkial astma, det inkluderer alvorlig kortpustethet, blå hud, en følelse av trykk i brystet;
• Perifer - Kjennetegnet av smerte, som gir i venstre skulder, skulderblad og kjeve, føles det sterkere enn den brennende følelsen i brystet, mens den syke personen er vanskelig å flytte den problematiske lemmen;
• asymptomatisk - ledsager hjerte muskelfibrene, kan også observeres hos personer med nedsatt følsomhet av vev til smerte, for eksempel ved alvorlig diabetes mellitus.

Utseendet til karakteristiske tegn på arytmi forekommer ofte under et hjerteinfarkt. Noen leger kaller separat en arytmisk type hjerteinfarkt, i tilfeller av vektlegging presist på ujevn hjerteslag. Tilstedeværelsen av et blandet bilde indikerer kombinert form.

Universell klassifisering av hjerteinfarkt

Tilstedeværelsen av et stort antall alternativer for nekrose av hjertemuskelen gjør diagnosen mye vanskeligere. Klassifiseringen, som inkluderer dem alle, er en verdifull utvikling av menneskeheten. Likevel er det tilfeller der legen krever aktivitetshastighet. Den universelle klassifikasjonen av myokardinfarkt er en glede basert på etiologien til en bestemt variant av sykdommen.

Det er 5 typer nekrose av hjertemuskelen:

1. Spontan, forårsaket av den primære lesjon av koronarbeholdere på grunn av separasjon, blokkering av plakk eller trombus.
2. En sykdom som oppstår på bakgrunn av iskemi forbundet med andre patologier i sirkulasjonssystemet, for eksempel: krampe i koronarbeinene, en alvorlig form for anemi, arteriell hypertensjon.
3. Plutselig hjertedød, hvis primære symptomer ligner akutt iskemi, utføres en slik diagnose før du tar blod og etablerer nivået av biokjemiske markører.
4. Den fjerde typen er delt inn i to undertyper: A og B. Den første av disse er forbundet med perkutan koronarintervensjon, den andre med trombose av en tidligere installert stent.
5. Sykdom forårsaket av koronararterie bypass kirurgi.

På grunn av ulike klassifikasjonsalternativer har mange medisinske teknikker blitt utviklet for å maksimere pasientgjenoppretting etter et angrep. For vellykket behandling er det viktig å finne årsaken til sykdommen, samle en detaljert historie, ta hensyn til alle kliniske symptomer, fastslå plasseringen og stadium av nekrose.

Klassifisering av hjerteinfarkt

KLASSIFISERING

Vi vil følge klassifiseringen av CHD utviklet av WHO. Den inkluderer:

1. SUDDEN KORONAR DØD (primær hjertestans).

2.1. Angina stress

2.1.1. Først dukket opp

2.1.2. Stabil I, II, III, IV funksjonelle klasser

2.1.3. Angina, progressiv.

2.2. Spontan angina.

3. Myokardinfarkt

3.1. Stort fokal myokardinfarkt.

3.2. Små brentokardinfarkt.

4. POSTINFARCT CARDIOSLEROSIS.

5. GJENNOMTRYKKING AV HJERFRIHETEN (med indikasjon på skjemaet)

6. HJERFALD (angir skjema og scene)

Etter å ha vurdert klassifiseringen av CHD, fortsetter vi å vurdere sine individuelle skjemaer. SUDDEN KORONÆR DØD.

I 1979 Arbeidsgruppen for kriteriene for diagnose av kranskärlssykdom i regi av WHO antydet at plutselig død av hjertet stopper mest sannsynlig på grunn av ventrikulær fibrillering og ikke forbundet med tilstedeværelsen av symptomer som tillater at en annen diagnose ble klassifisert som plutselig død. Hvis ingen gjenopplivingstiltak ble utført eller var ineffektivt, klassifiseres primær hjertestans som plutselig død. Det antas at i opprinnelsen til fibrillasjon ligger bare den elektriske ustabiliteten av myokardiet forårsaket av iskemi. Hvis obduksjonen viser tegn på begynnende nekrose, er slik død utelukket fra studiegruppen og bør betraktes som død ved hjerteinfarkt.

Blant årsakene bør det bemerkes:

- akutt myokardisk iskemi, som oppstår i forbindelse med økt etterspørsel av myokort for oksygen under fysisk, psykomotisk eller annen belastning, ledsaget av frigjøring av katekolaminer mot bakgrunnen av aterosklerose i kranspulsårene.

- Den andre hypotesen forbinder den plutselige dødsfallet med en reduksjon i koronar blodstrømmen på grunn av en betydelig reduksjon i systemisk arteriell trykk, som kan oppstå under hvilen, sove, under en abrupt overgang fra horisontal til vertikal stilling.

- Den akutte spasmen av kranspulsårene kan også spille en dødelig rolle.

Plutselig koronar død forekommer oftere under fysisk anstrengelse enn i hvile. Noen ganger skjer det med lynhastighet uten synlige antecedenter, men i de fleste tilfeller har pasientene tid til å klage.

Når det ble intervjuet folk som var vitne til en plutselig død, viste det seg at pasienter ikke klarte andre enn 10% av tilfellene før de mistet bevisstheten. i 2/3 tilfeller ble det ført av smertsyndrom av forskjellige varigheter; 5% rapporterte hjertebank og ekstrasystoler; 6% av dødsfallet var på forhånd av stress. Basert på dette kan det konkluderes at de fleste av de døde umiddelbart før døden hadde symptomer på akutt koronarinsuffisiens, noe som gjør det mulig å betrakte dødsgenerasjonen som iskemisk.

Fra et klinisk synspunkt er ventrikulær fibrillasjon en hjertestans (som i asystol) med opphør av alle vitale funksjoner. Ved opphør av hjerteaktivitet forsvinner hjerteklang, puls på radial- og karotisarterier, og blodtrykket blir ikke oppdaget, det oppstår bevissthet, agonal puste oppstår, som stopper etter noen få minutter. Elevene utvider og reagerer ikke på lys. Hvis defibrillering av hjertet ikke ble utført eller var ineffektivt, blir klinisk død om noen få minutter til biologisk.

Følgende form for CHD, som vi vil diskutere mer detaljert, er

Det anses å være et klinisk syndrom, hvorav den mest karakteristiske manifestasjonen er et angrep av smerte bak brystbenet, forårsaket av forbigående myokardisk iskemi, som et resultat av en patologisk prosess i systemet med koronararterier.

Den viktigste kliniske manifestasjonen av enhver variant av angina er et typisk anginaangrep. Tilbake i 1957 påpekte Grigory F. Lang at kvalifisert pasientundersøkelse og historieopptak i 60% av tilfellene gjør det mulig å diagnostisere riktig uten å benytte seg av flere forskningsmetoder.

Ved intervjuing er det nødvendig å identifisere smertens art, lokalisering, bestråling, særegenheter av begynnelse og varighet, samt å etablere omstendighetene som forårsaker og lindrer smerten.

- Analysere arten av smerte, det bør bemerkes at flertallet av pasientene klager over presse-, kutt-, brennende eller komprimerende smerter. Imidlertid kan et anginbeslag ikke oppfattes som en akutt smerte, men snarere som et vanskelig å føle ubehag, som manifesteres av en følelse av mangel på luft, tyngde, sammentrekning, begrensning, trykk eller kjedelig smerte.

Hos eldre er smertefølelsen mindre uttalt, og de kliniske manifestasjonene kjennetegnes ofte av pusteproblemer, en plutselig følelse av mangel på luft mot bakgrunnen av alvorlig svakhet.

- Lokalisering. Angina er preget av smerte, som begynner i brystet bak brystbenet, ofte bak overdelen, hvorfra det sprer seg i alle retninger. Sjelden begynner den til venstre for brystbenet, i epigastrium, i venstre skulderblad eller i venstre skulder. Tilfeller av smertelokalisering i underkjeven er beskrevet. Pasienter har ofte problemer med å spesifisere smertets grenser, når de prøver å beskrive sine følelser, bruker de ofte en hånd eller en knust knyttneve til brystområdet "et knust knyttneve symptom", som uttrykker denne gesten mye mer enn en verbal beskrivelse. Hvis pasienten angir nøyaktig hvor smerten befinner seg med en eller to fingre, så kaster det tvil om hennes koronare natur.

- Bestråling. Den mest typiske er bestråling av smerte i venstre skulder og arm. Det er kjent å bestråle til venstre skulderblad, nakke, ansikt, kjeve, tenner, mindre typisk ned - til venstre halvdel av underlivet, nedre rygg, nedre lemmer.

- Intensiteten av angina smerter er svært variabel og er ikke alltid avhengig av graden av skade på kranspulsårene. Det skal bemerkes at en del av episodene av myokardisk iskemi ikke kan ledsages av smerte i det hele tatt (den såkalte stille myokardisk iskemi) og diagnostiseres med tilfeldig EKG-opptak. Iskjemi av denne typen forekommer hos 1/3 av pasientene med CHD og er fulle av stor fare, fordi smerte er en defensiv reaksjon som gjør at du slutter å trene eller ta nitroglyserin.

- Varigheten av smertefull angrep med angina, som regel mer enn 1 og mindre enn 15 minutter, vanligvis 2-5 minutter. Smerte lenger enn 15 minutter krever allerede inngrep fra en lege. mindre enn 1 minutt er neppe koronar.

Under et angrep av anginal smerte, pasientene ser blek ut, på ansiktet et uttrykk for lidelse og frykt, huden er kald og fuktig. Stillingen de opptar, kan være forskjellig, de fleste fryser i fast stilling til tarmen stopper i oppreist stilling, andre føler seg bedre å sitte, men ikke legger seg ned. Hjertefrekvensen er korrekt, noen ganger litt raskere eller bremser ned. HELL normal eller litt forhøyet.

- Funksjoner i begynnelsen av smerte. For riktig anerkjennelse av smertens anginalitet, i tillegg til informasjon om lokalisering og natur, er det nødvendig å avklare forholdene for deres forekomst. For angina er preget av et klart anginalangrep med fysisk aktivitet og opphør av smerte i 1-2 minutter etter reduksjon eller opphør. Det er lagt merke til at belastningen på hjertet er mer på bevegelsen av armene enn på beina, spesielt når du løfter armene over hodet eller mens du børster tennene.

- Et anginalangrep er karakterisert ved å provosere det i kald eller kald vind, som er forbundet med stimulerende effekt av kulde på vasomotoriske reflekser. For å opprettholde normal kroppstemperatur oppstår moderat systemisk vasokonstriksjon og hypertensjon forbundet med den, noe som fører til økt hjertefunksjon og økt oksygenforbruk. En merkbar økning i blodtrykk er også mulig med lokal kjøling - å spise frossen mat, vaske hendene med kaldt vann, etc.

- Forekomst av anfall i morgen er ganske karakteristisk når pasienten vender tilbake til et aktivt liv etter en natts søvn og ikke er helt tilpasset fysisk og følelsesmessig stress.

- Emosjonell stress kan provosere anginalangrep i forbindelse med frigjøring av katekolaminer, og de bidrar som tidligere nevnt til for mye oksygenforbruk ved myokardiet.

- Det er tilfeller av "tobakkens angina".

- Spise reduserer økt toleranse, en og samme belastning som utføres etter et måltid, kan forårsake smertefull paroksysm.

Et viktig diagnostisk kriterium er lindring av et smertefullt angrep etter å ha tatt nitroglyserin og opphør av fysisk aktivitet.

Det er nødvendig å si noen ord om det atypiske løpet av stenokardi. I dette tilfellet oppstår smertefulle opplevelser av atypisk lokalisering i bakgrunnen av belastningen: I den epigastriske regionen, i tungen eller i den harde gane, en følelse av fylde i magen, en følelse av pustevansker eller lett asfeksjon. Tilsvarende angina smerter kan være fra brenneren når du går fort.

Diagnostiske vanskeligheter kan oppstå når bare utstrålende smerte oppstår uten typisk lokalisering. Saker beskrives der hvor anginaangrep bare opptrer ved alvorlig svakhet eller følelsesløp i den venstre håndens fjerde og femte fingre. I alvorlige tilfeller, i stedet for et typisk smertefullt angrep, gjentatte angrep av venstre hundedattersfeil hjerteastma, lungeødem).

Etter en detaljert beskrivelse av anginalangrepet og dets egenskaper, er det nødvendig å fortsette til behandling av individuelle former for angina pectoris. I ovennevnte klassifisering utforskes kun to former: STRENGTH VOLTAGE og SPONTANT STENOCARDIA (variant, atypisk, Prinzmetall). I sin tur er STENOCARDIA Voltages delt inn i: FOR FØRSTE TID ARGIVET 1, 0 1 STABILT (4 funksjonelle klasser) og SPILLINGSPROGRAMMERINGSVENUE.

- Diagnosen FIRST EMERGING STENOCARDIA er etablert etter det første typiske angrepet av angina smerter og kan ikke vare mer enn 1 måned. I løpet av denne perioden må legen endelig avgjøre om det er virkelig angina, og hvis det er positivt, bestemmer dets form. Forløpet av nyutviklet angina pectoris kan være forskjellig: - Det kan være det eneste angrepet som skjedde under ekstremt intens overbelastning eller stress, noe som aldri vil skje igjen i livet. I dette tilfellet kan vi snakke om regresjon av angina pectoris; - Første gangs angina kan omdannes til en av de funksjonelle klassene av stabilt anstrengende angina; - mulig utfall ved akutt myokardinfarkt, i dette tilfellet kan denne form for angina betraktes som en preinfarktstilstand.

For første gang er angina pectoris en indikasjon på sykehusinnleggelse, og på grunn av kursets uforutsigbarhet kreves nøye og observasjon for å bestemme prognosen og taktikken for behandlingen. Men ved uttak fra sykehuset bør diagnosen "første oppstått styokardi" avklares og endres.

- Stabil form av STRENGTH VOLTAGE kjennetegnes av den relative konstantiteten til det kliniske bildet og sykdomsforløpet uten en merkbar forandring i antall og alvorlighetsgraden av angin-anfall innen tre måneder fra begynnelsen av det første angrepet. Det antas at denne form for angina ikke er underlagt sykehusinnleggelse, fordi Det skjer bare under visse belastninger, og pasientene er godt oppmerksomme på dette, prøver å ikke krysse terskelen til disse belastningene, og om nødvendig for å forhindre at et angrep starter ved å ta nitrater, føler de seg sunn utenfor anginalangrep.

Evalueringen av pasienter med stabil angina er basert på klassifiseringen av den kanadiske foreningen av kardiologer, noe som gjør at vi kan dele pasienter avhengig av deres evne til å utføre fysisk aktivitet i 4 funksjonelle klasser. Denne klassifiseringen er enkel og praktisk. I tillegg til de subjektive følelsene til pasientene, inneholder den dataene fra en ergometersykometrisk og koronarografisk undersøkelse med sykkel, som gjør det mulig å bestemme funksjonsklassen til hver enkelt pasient med tilstrekkelig høy nøyaktighet.

Jeg FUNKSJONSKLASS - den såkalte latente angina. En person i en normal livsstil føles praktisk sunn, anginsmerter kan bare oppstå under ekstreme belastninger som pasienten ikke møter i hverdagen (idrettskonkurranser, etc.). Hos 50% av pasientene med koronarangiografi påvirkes ikke de øvre arteriene, eller lesjonen dekker bare en arterie, maksimal lastkapasitet med sykkel ergometri er maksimalt (750 KG m / min), dobbel produksjon er over 278.

II FUNKSJONSKLASS - pasienter har en begrensning i fysisk aktivitet, som begynner å påvirke livskvaliteten.

Smerten kan oppstå når du går i et normalt tempo i en avstand på mer enn 500 meter eller løfter mer enn 1 etasje (relative kriterier), når du går raskt oppover, i kaldt, blåsende vær. Blant denne kategorien av personer er pasienter som har hatt hjerteinfarkt. De fleste av dem har moderat stenose på 1 koronararterie, kraften i terskelbelastningen med sykkel ergometri er over 500 kg / m, dobbeltproduktet er innen 218-277.

III FUNKSJONSKLASS - Kjennetegnet ved svært lave kompenserende adaptive reaksjoner. Fysisk aktivitet er betydelig begrenset. Angina angrep oppstår når man går i et moderat tempo over en avstand på 250-500 meter og når man klatrer 1 etasje. Terskelverdien til sykkel ergometri overskrider ikke 350 KGm / min. Dobbelproduktet er innenfor 151-217. Pasienter markerer flere angrep per dag. Under koronografi har 70% av stenosen på 2 eller 3 kranspulsårer, 50% en historie med myokardisk skade. Ved III-funksjonsklassen kan det forekomme hvile angina.

IV FUNKSJONSKLASSE - Pasienter i denne gruppen er ikke i stand til å utføre noen form for fysisk aktivitet uten utbruddet av anginaangrep. Angrep på hvile angina i løpet av dagen utvikler seg mange ganger. Pasienter kan ikke gå trappene. Nesten alle pasientene hadde 2-3 kranspulsårer. Sykkel ergometri, som regel, er ikke mulig.

Når det gjelder hvile angina, er det nødvendig å merke seg noe relativitet av dette begrepet. Det er et synspunkt at samme angina av anstrengelse, bare med en veldig lav terskel for smerteutbrudd. Kontinuerlig overvåkning av blodtrykk og hjertefrekvens hos disse pasientene viser at selv i absolutt hvile er utseendet på anginalt smerte forutgående ved en forbigående økning i verdiene av de studerte parametrene, noe som fører til økning i myokardisk oksygenforbruk. Angrep i hvile angina, som regel, er kortere, men er ledsaget av en mer uttalt vegetativ fargestoffer. Ofte skjer joint venture i en drøm, det antas at dette skjer hovedsakelig i den såkalte hurtigfasen av søvn, når det oppstår en periode med "fysiologisk oppvåkning", ledsaget av økt blodtrykk, hjertefrekvens, økt frekvens av respiratoriske bevegelser og rask bevegelse av øyebollene. I den bakre stillingen øker volumet til venstre ventrikel, noe som fører til en økning i systolisk myokardial spenning. Dette bidrar også til overgangen til interstitial væske i blodet (om natten), noe som forårsaker en økning i BCC og øker dermed arbeidet i hjertemuskelen.

- Spenningsforløpet STENOCARDIA er preget av angin-anfall som øker i frekvens, varighet og intensitet, med en kraftig reduksjon i treningstoleranse av pasienter.

Stabil angina pectoris er stereotypisk, det er en viss fysisk anstrengelsestærskel, karakteristisk for en bestemt funksjonell klasse, en brukt dose nitrater, som stopper et angrep. Arten av smerten, dens varighet og bestråling forblir omtrent det samme. Følgende tegn kan indikere en destabilisering av stenokardi, overgangen til en progressiv en:

en økning i frekvensen, varigheten og intensiteten av angina pectorisangrep og hvile uten synlige tidligere fysiske eller mentale overbelastninger eller økning i arterielt trykk, - vedlegg av hvile angina til episoder av angina pectoris;

forekomsten av nattangrep, ledsaget av kvelning, svakhet, svette;

en endring i lokalisering og bestråling av smerte;

redusert effektivitet av nitrater;

Utseendet på endringer i EKG under eller etter angrepene, som ikke var tidligere;

fremveksten av hvile angina i tidlig periode etter hjerteinfarkt (10-14 dager).

Progressiv angina pectoris er en akutt indikasjon for sykehusinnleggelse.

Vi vender nå til vurderingen av den andre form for angina, en variant, spontan angina eller Prinzmetal angina, som forekommer hos 2-3% av pasientene.

Av lokaliseringsstedet og bestråling, angriper spontan angina pectoris, er ikke forskjellig fra angina pectoris angrep, men det finnes en rekke funksjoner som gjør det mulig å skille dette skjemaet som uavhengig.

Først av alt er det nødvendig å merke VASOSPASTIC-naturen til denne angina pectoris, og vasospasme kan forekomme både i koronararterier som er berørt av aterosklerose og intakte seg.

For dette alternativet er typisk:

- Spontan variabilitet av treningstoleranse terskelen, dvs. Det er ingen vanlig stressbegrensning for angina pectoris, etter å ha overvinnet hvilket anginal anfall forekommer.

- Fremveksten av smerte i ro eller under normal fysisk anstrengelse, men aldri med signifikant.

- Fenomenet "passerer gjennom et angrep av stenokardi", når et angrep oppstår i det første øyeblikk av et forsøk, og deretter svekkes, til tross for den pågående belastningen.

- Den sykliske forekomsten av anfall. Ofte oppstår smerte samtidig før daggry, pasienter våkner ofte og venter på smertestart, i hvilket tilfelle sykdommen blir psykosomatisk.

- Et viktig diagnostisk tegn er karakteristiske EKG-endringer, som uttrykkes i stigningen av ST-segmentet over isolinen fra 2-3 mm til 20 mm, i forbindelse med hvilken EKG-kurven blir monofasisk. Slike endringer er karakteristiske for transmural myokardisk iskemi. ST-forskyvningen varer 15-20 minutter og går deretter tilbake til sin opprinnelige tilstand.

- Mangel på antianginal effekt eller til og med forverring av helsen under behandling med beta-blokkere (med blokkering av beta-reseptorer, begynner alfa-reseptoraktiviteten å dominere, noe som fører til kardiopressorvirkning), en utmerket effekt fra kalsiumantagonister.

En prøve med ERGOMETRINOM anses som positiv dersom intradermal administrering av ergometrin forårsaker brystsmerter, og dette følger med et skifte av ST-segmentet over isolinen (hos pasienter med tendens til å spasere i kranspulsårene).

Angina pectoris klasse 17 Koronar hjertesykdom og dens komplikasjoner | komplikasjoner |

Klinisk klassifisering av koronararteriesykdom (1979, WHO).

^ 1. Primær sirkulasjonsarrest

2.1. Angina of exertion | spenning |

2.1.1. Første gang angina pectoris

2.1.3. Progressiv angina pectoris

2.1.1. For første gang oppstår angina pectoris | spenning |

2.1.2. Stabil angina pectoris (med indikasjon på funksjonell klasse)

2.1.3. Progressiv anstrengende angina | spenning |

2.2. Spontan angina

3. Myokardinfarkt

3.1. Macrofokalt myokardinfarkt

3.2. liten fokal myokardinfarkt

4. Kardioklerose etter infarkt

5. Hjerte rytmeforstyrrelse

6. hjertesvikt

Klassifisering av postinfarkt | aneurismer:

1. True | autentisk | aneurismer: a) diffus; være | b |) bag-shaped (med en smal base | base |); c) stratifisering;

2. Falske aneurismer - myokardvegger, som dannes | forming | ved brudd, og begrenset av perikardial intergrowths |

3. Funksjonelle aneurysmer - Zoner av levedyktig (såkalt dvalemodus |) myokard, som har mistet kontraktilitet og eksploderer under ventrikulær systole.

Mange forfattere deler inn aneurysmer i tre hovedtyper (modifisering av klassifiseringen W. Stoney | 1994):

I - aneurisme med | c | normokinesis | deler av venstre ventrikkel, som er redusert, EF - 50%.

II - aneurysmer med hypokinesi av segmenter i venstre ventrikel (ifølge Coltharp | 1994: normokinesi | anteriorvegg og hypokinesi i bakre veggen til venstre ventrikel), som er redusert, EF mer | mer | 30%.

III - aneurysmer med markert hypokinesi av veggene i venstre ventrikel (ifølge Coltharp | 1994: normokinesi | anterior vegg og akinesi | bakre veggen), FV mindre | mindre | 30%.

Hjerterytme og hjertesvikt, dersom de ikke er et resultat av akutt myokardisk iskemi og postinfarkt | kardiosklerose bør tilskrives | før | komplikasjoner | komplikasjoner | aterosklerotisk kardiosklerose og i det vesentlige | hovedsakelig | aldri uavhengige former | form | CHD.

^ Klasser av angina pectoris (klassifisering av canadisk samfunn | partnerskap | studere hjerte og blodkar)

Funksjonell klasse av stenokardi

Kjennetegn ved angina pectoris som reaksjon på fysisk aktivitet

Daglig trening (gå, klatre opp trappen) forårsaker ikke angina. Angina pectoris forekommer kun med kort eller langvarig intens fysisk anstrengelse under arbeid eller idrettsøvelser.

Enkel begrensning av daglig fysisk anstrengelse

- vandre på en horisontal overflate, samt klatre trapper | skyte |

a) etter å ha spist, i kaldt vær utendørs, under vindens handling;

b) i stand til | stane | negativt emosjonelt stress;

c) under | gjennom | 4 timer etter å ha våknet pasienten

d) gå en avstand på mer enn 2 blokker på en horisontal overflate;

e) klatre opp to etasjer i en normal trapp i behagelige miljøforhold.

Signifikant reduksjon i toleranse | tolerabel | normal trening relatert | bundet | med angina pectoris. Angina årsak:

a) gå en avstand på mindre enn to kvartaler;

b) gå på den horisontale overflaten av noen | noen | varighet og intensitet

c) klatrer en vanlig stige i et gjennomsnittlig tempo under behagelige miljøforhold

Uoppnåligheten av daglig fysisk anstrengelse av intensitet og varighet uten angina, kan angina forekomme under hvilevilkår

Stabil angina er preget av episodiske angrep | angrep | brystsmerter som fortsetter for | noen få minutter (vanligvis 5-15 minutter |), hvilke | hva | provosert av trening eller stress og fjernet | stiger | i hvile eller bruk | gjennom | tar nitroglyserin (under tungen). Smerten er nesten alltid lokalisert bak brystbenet og utstråler ofte til nakken, underkjeven og skuldrene (eller lavere - til venstre eller begge hender). Smerte kan være ledsaget av sekundære symptomer | symptom | - svimmelhet | frenesi |, rask hjerterytme, svette, kortpustethet, kvalme eller oppkast | oppkast |. Når auscultasjon av hjertet kan bestemmes forbigående S-tone | eller systolisk støyende apex. På et elektrokardiogram under et akutt angrep | angrep | synlige endringer | skift | (registrert omtrent | omtrent | for | over halve tiden), den vanlige nedgangen i ST-segmentet | eller (mindre ofte) økningen. Kreatin kinazi nivå | i serum vokser ikke | vokser |.

Ustabil (økende eller preinfarction | preinfarction |) angina pectoris er en klinisk tilstand | leir | mellom stabil angina og akutt myokardinfarkt (AMI). K | til | Kategoriene kombinert med det kliniske konseptet med ustabil angina inkluderer:

1) anstrengende angina, som har utviklet seg nylig, vanligvis innen 4-8 uker;

2) angina med et progressivt kurs, en økning i alvorlighetsgrad, som preges av angrepstiden | angrep | eller økt behov for nitroglyserin;

3) hvile angina

Ustabil angina er for tiden sett som en konsekvens av en økning i alvorlighetsgraden og en økning i graden av aterosklerose i kranspulsårene, en spasme av disse arteriene eller blødning i ikke-trombe plakk etterfulgt av trombotisk | okklusjon som utvikler seg over hele | flere timer eller dager.

Variant angina (Prinzmetal stenokardi) observeres overveiende i ro og uten provokasjon. Angrep | Angrep | har en tendens til | til | gjentakelse på samme tid på dagen. Smerten er ledsaget av en økning i ST-segmentet, som reflekterer tilstedeværelsen av transmural myokardisk iskemi. Med en økning i ST-segmentet | kan oppstå og smertefri | episoder. Angrep | Angrep | kan bli bundet | bundet | med | med | takyarytmi |, blokkering av bunten av bunten av hans eller med atrioventrikulær blokk. For tiden betraktes denne varianten av angina pectoris som en konsekvens av en spasme av epikardiale koronararterier. For koronar angiografi | hos slike pasienter omtrent | omtrent | i en tredjedel av tilfellene er det en mangel eller svak alvorlighetsgrad av aterosklerose, og i andre tilfeller, bortsett fra en spasme, blir det avslørt | manifestert | CHD. Hos pasienter med sistnevnte gruppe, i tillegg til variant angina, kan angina utøves. Krammen er karakteristisk ikke bare for variant angina; Det observeres også hos pasienter med typisk | typisk | angina eller AMI.

^ Akutt hjerteinfarkt

Selv om de aller fleste pasienter med | c | MI lider av koronar hjertesykdom, den eneste | single | synspunkt på prosessens eksakte natur, som fremkaller et akutt hjerteinfarkt, er fraværende. Moderne ideer om den umiddelbare årsaken til AMI tillater | tillat | | samspill av mange faktorer: fremdriften av den aterosklerotiske prosessen fra | til | fullstendig okklusjon av fartøyet; blødning under fartøyets intima i det smalte området; koronararterieemboli; koronararterie spasm; trombose aterosklerotisk plakk på fartøyets intima. Nylige studier bekrefter overbevisende den viktige rollen som akutt intrakoronær trombose og (i mindre grad) arteriell spasme. Begge prosessene er potensielt reversible, som igjen skjerpet | sharpens | interesse for tidlig aggressiv intervensjon i AMI. Hoved | hode | determinant | suksess er tiden som går fra starten av symptomer | symptom | til | til | start behandling. Ambulanse leger, forutsi resultatet av omfattende skade, snakker vanligvis om den "gyldne første timen"; i AMI, denne definisjonen av tid også | på en lignende måte | rettferdig med hensyn til | første 2 timer. Tidligere | tidligere | tilnærminger til | til | behandling av AMI - sikring av resten av kardiovaskulærsystemet i kontroll og behandling av bare dens komplikasjoner | komplikasjoner | - gradvis gi vei til inngrep som kan eliminere | fjerne | provokerende faktor for et hjerteinfarkt.

Som hjerteinfarkt fører hjerteinfarkt til | før | store endringer | endring | to hovedfunksjoner av hjerteinfarkt | celler | celler |: elektrisk depolarisering og kontraktilitet |. Brudd på en eller begge funksjoner fører til komplikasjoner | komplikasjoner | AMI. I de første par timene er et hjerteinfarkt en prosess som ennå ikke er avsluttet. infarktområder nedsenket i fokus | fokus | iskemi eller skade (eller omgitt av dem). Mengden av infarkt er avgjørende for å forutsi utfallet av sykdommen og dødeligheten | vev. Disse iskemiske områder rundt hjerteinfarkt og tjene som et potensielt mål for medisinsk og kirurgisk behandling.

Med AMI oppstår ofte arytmi. Elektrisk heterogenitet i tilstøtende områder av normal og iskemisk myokard forårsaker vanligvis takyarytmi og ventrikulær ektopi. Bradyarytmi og atrioventrikulær blokade er bestemt av enten en økning i tonen i vagusnerven eller den direkte effekten av et hjerteinfarkt på vertssystemet.

Hovedresultatet av brudd på kontraktilitet | er feilen i pumpefunksjonen til hjerteets venstre ventrikel (LV). Med forverringen av myokardiet av LV med 25% utvikler vanligvis hjertesvikt; Hvis 40% av vevet påvirkes, oppstår kardiogent sjokk ofte. Nylige studier krever | force | å være mer oppmerksom på AMIs påvirkning på pumpefunksjonen til høyre ventrikel (RV). Med forverring av papillære muskler i mitralventilen | zaklopke | Akutt mitralregurgitasjon kan utvikle seg, noe som fører til | up | akutt lungeødem og nedsatt blodtrykk.

Infarktssonen kan bli utsatt | utsatt | autolyse med fremveksten av ekspressive kliniske syndromer assosiert | bundet | med et ruptur av ventrikulærveggen, interventrikulær septum eller papillær muskler.

Blood stasis kan føre til | up | trombose av vener og emboli av grener | grener | lungearterien. Stasis av blod i hulrommet i ventrikkelen og eksponering av kollagenlaget på infarktstedet kan føre til | til | veggmontering | trombose og systemisk arteriell embolisering. | viyavi |

Det klassiske symptomet er alvorlig angina | smerte som varer | fortsetter | mer | mer | 15-30 min. Som med angina kan smerte være atypisk, men det er ledsaget av symptomer som svimmelhet, tretthet, kortpustethet, svette, rask hjerterytme, kvalme eller oppkast | oppkast. Med utviklingen av AMI hos eldre personer | personlighet | (i motsetning til yngre pasienter) er smerte oftere lokalisert ikke bak brystbenet eller helt fraværende | fraværende |. I tillegg har eldre høyere pålitelighet av tilstedeværelsen av ikke-spesifikke symptomer på symptomet. Som studier av populasjoner viser, forblir hjerteinfarkt klinisk ukjent | identifiserer | nesten 25% av tilfellene. Selv om dette ikke er et generelt akseptert synspunkt, noen | noen | Leger mener at diabetikere er mer utsatt | til | til | utvikling av slike "dumme" hjerteinfarkt. Ved undersøkelse av en pasient kan det oppnås feilaktig normale data. Som regel bestemmes en svak eller moderat økning i pulsfrekvensen, men i tilfeller av infarkt av bakre veggen er bradykardi ikke uvanlig. En økning i blodtrykk avhenger av smertenes styrke og graden av aktivering av det sympatiske nervesystemet. Ofte er det mild feber, men kroppstemperaturen overskrider sjelden 39 ° C. Palpabel apikal impuls er diffus eller begrenset. Med forverring av LV-kontraksjoner S-tone | kan svekke | svekke |. Med en økning i utvisningstiden | utvisning | blod fra | c | LV lyttet noen ganger til den paradoksale splittingen av S2-tonen |. Redusert overholdelse av veggene i ventrikkelen forårsaker ofte utseende av S4-tone |, og noen ganger | noen ganger | hørbar | hørbar | og myk S3-tone |. Nye systole murmurs | systoles | krever nøye studie. De kan indikere:

1) mitral regurgitation som følge av | due | dysfunksjon eller ruptur av papillære muskler;

2) ruptur av interventricular septum;

3) perikardial friksjonsstøy.

Q-positive | og Q-negative | hjerteinfarkt

Vilkår | Term | "Q-positive" og "Q-negative" -infarkt brukes ofte til å skille mellom transmural og ikke-transmural (eller subendokardial) infarkt, da de er preget av nærvær eller fravær av Q-bølge. studien. Komplikasjonsfrekvens | komplikasjoner | og dødelighet i AMI avhenger av graden av myokardisk skade, og ikke på utseendet til Q-bølgen. Generelt sett Q-positive | hjerteinfarkt er mer omfattende (det høyeste maksimale nivået av CK i serum og en reduksjon | reduksjon | ejektjonsfraksjon bestemt under en radioisotopstudie), det vil si det påvirkes | amazes | mer hjerteinfarkt | vev enn i "Q-positive" hjerteinfarkt. I gruppeanalyse ble det notert at Q-negative | hjerteinfarkt ledsages av mindre nosokomiel dødelighet, men oftere oppstår eller etterlater angina. Som et resultat blir dødeligheten fra disse to typer hjerteinfarkt utlignet over tid.

MI kan skade hjertets ledende system og forårsaker noen ganger en full (III-grad) atrio-ventrikulær | blokkering (AVB). Risikoen for fullstendig AVB i AMI avhenger hovedsakelig av to faktorer:

1) infarktsteder og 2) tilstedeværelse av nye ledningsforstyrrelser.

Hvis infarktstedet vanligvis er kjent, så er termen | term | eksistensen av ledningsforstyrrelser er svært ofte uklart. Dette er påvist ved bruk av | bruk | i mange verk av begrepet | term | "Frisk eller usikker reseptblokkbære". I tillegg i et nummer | i serie | Forskning sier om "AVB høy", som innebærer en lik | like | alvorlighetsgrad AVB tredje og andre grad. Risikoen for en komplett blokkering spesielt | spesielt | flott | flott | i to grupper av pasienter. For det første | for det første |, det er forhøyet hos de pasientene i hvem en viss form for ledningsforstyrrelse i AV-noden | (AVB første eller andre grad) overlappet | pålegger | til den laveste (infranodale |) blokken. For det andre er det risiko for dyp bradykardi hos pasienter med fremre vegginfarkt, hvis full AVB utvikler seg, siden "slipping / slipping" av ventrikulær pacemaker er ofte sakte og upålitelig.

AVB i første grad eller AVB Mobitts I (Wenckebach) er vanligvis forårsaket av ledningsforstyrrelser i AV-noden | som et resultat av | på grunn av | øke tonen i vagusnerven og observeres som regel med iskemi eller infarkt av bakre veggen. Gå til | før | full AVB er sjelden og sjelden plutselig; hvis dette skjer, er det vanligvis opprettholdt stabil infranodal | rytme med smale QRS-komplekser | og moderat frekvens - omtrent | rekkefølge | 50 pulser per minutt. I slike tilfeller når behandling er nødvendig, stoppes en slik blokkade vanligvis | atropin.

AVB (Mobitz II) i andre grad oppstår oftest som følge av | due | strukturelle skader infranodalnogo | ledende vev og observeres som regel med iskemi eller infarkt av den fremre veggen. Full AVB kan utvikle seg plutselig, mens aktiviteten til hjerteaktiviteten kun er bestemt | bare | Langsom og ustabil ventrikulær glide | glidende | pacemaker |. Tilstedeværelsen av Mobitz II-blokken tjener som en indikasjon på | til | profylaktisk bruk | avhengighet | kunstig pacemaker. Hjerteangrep som forårsaker slike blokker er vanligvis omfattende, og til og med med pacemaker | mange behandlinger | rik | Pasienter dør av mangel på hjertepumpens funksjon.

Ny klassifisering av hjerteinfarkt forbedrer diagnosen

Nye kriterium for hjerteinfarkt fører til en bedre diagnose av denne tilstanden - antall registrerte pasienter øker med nesten kvart i henhold til et nytt nummer av American Journal of Cardiology.

I september 2000 utstedte European Society of Cardiology og American College of Cardiology (EOC / ACC) et felles dokument om diagnose av hjerteinfarkt (MI). Denne konsensusen var det første forsøket på å revidere den tidligere klassifikasjonen av MI foreslått av WHO. Nye MI-kriterier bør gjenspeile fremveksten av mer sensitive og spesifikke serologiske markører for myokardisk nekrose, en aktiv definisjon av kardiotroponin T og I (cTnT, cTnI). når det brukes som et alternativ for å bestemme nivået av MV-kreatinkinase (MV-KK).

Som Dr. Jasper Trevelyan og hans kollegaer (Universitetsklinikker Coventry og Warwickshire, Coventry, Storbritannia) notater

Det ble forventet at de nye anbefalingene til EOK / ACC vil øke detekterbarheten av hjerteinfarkt og redusere dødeligheten. For å klargjøre om disse forventningene var oppfylt, sammenlignet britiske forskere de nye diagnostiske kriteriene og de gamle WHO-kriteriene, supplert med "gullstandarden", MB-QC, hos 401 pasienter innlagt med brystsmertsyndrom. Alle pasienter gjennomgikk seriell EKG, bestemmelse av QA og AsAt nivåer. Den ytterligere bestemmelsen av cTnT- og MB-QC-nivåene ble utført blindt.

Etter utslipp ble diagnosene i henhold til de nye kriteriene og kriteriene til WHO sammenlignet, hvorefter de viktigste kardiovaskulære hendelsene ble registrert i 6 måneder.

og resten, som andre hjerte- eller ikke-kardiale forhold. Den seks måneders prognosen var ikke vesentlig forskjellig i begge grupper. Ved bruk av MV-KK-nivået på 5 μg / l som skjærepunkt, så vel som cTnT-kriteriet, var resultatene nesten det samme. Med et kuttpunkt på 10 μg / l MV-KK, nådde følsomheten 71,1%.