Klassifisering av sykdommer i kardiovaskulærsystemet

Akademiker I.P. Pavlov skrev: "Blodsirkulasjonen er den grunnleggende grunnleggende funksjonen til organismen." Disse ordene understreker viktigheten av kardiovaskulærsystemet i menneskekroppens liv og dyr og kunnskap om de sykdommene som fører til brudd på dets funksjoner.
Ofte årsaken til kardiovaskulær insuffisiens er en reduksjon i mykardiumets kontraktile egenskaper. I smittsomme sykdommer kan vaskulær insuffisiens være mer uttalt, noe som noen ganger fører til kollaps og sjokk. Det bør tas i betraktning at sykdommer i luftveiene, urinveiene, nervene, endokrine og fordøyelsessystemene, blodsykdommer nesten alltid ledsages av nedsatte funksjoner i kardiovaskulærsystemet.

Klassifiseringen av sykdommer i kardiovaskulærsystemet hos dyr ble foreslått av professor G. V. Domrachev. Det er fire grupper av sykdommer, spesielt:

• perikardial sykdom,
• hjertesykdommer
• endokardial sykdom
• blodkar sykdommer.

Den første gruppen inkluderer perikarditt og dropsy av hjerteposen (hydropericardium). Den andre gruppen inkluderer myokarditt, myokardose (myokardiodystrofi), myokardiofibrose, myokardiosklerose, kardiomyopati, hjerteinfarkt og hjerteforstørrelse. Den tredje gruppen inkluderer betennelse i endokardiet (endokarditt), endokardiose av hjertets atrioventrikulære ventiler og oppkjøpte eller medfødte hjertefeil og fjerde gruppe-vaskulær trombose og arteriosklerose.
Veterinærkardiologisk konsultasjonssenter i denne delen av nettstedet vil fokusere på hver gruppe av sykdommen og hver nosologisk enhet. se DCM.

Godt å vite

© VetConsult +, 2015. Alle rettigheter reservert. Bruk av materiale som er lagt ut på nettstedet er tillatt, gitt lenken til ressursen. Ved kopiering eller delvis bruk av materiale fra sidene på nettstedet, er det nødvendig å sette en direkte hyperkobling til søkemotorer som er plassert i underteksten eller i første ledd i artikkelen.

Klassifisering av sykdommer i kardiovaskulærsystemet

Eksperter identifiserer flere viktige sykdommer i kardiovaskulærsystemet: hjerteinfarkt, hjerteinfarkt, hjertefeil, hjertesykdommer, perikarditt, kardiosklerose, hypertensjon, revmatisme, pulmonal hjerte, sirkulasjonsfeil etc. I hvert tilfelle er det et klart symptom på sykdommen, det kliniske bildet, tildeles en spesifikk behandling, tatt i betraktning arten av sykdommen, innebærer også noen nyanser i kostholdsterapi.

Iskemisk hjertesykdom (CHD)

Denne sykdommen anses som en av de vanligste og truende pasienten. Årsaken til utviklingen av koronararteriesykdom er atherosklerotisk innsnevring av hjertets hjerteslag, fordi blodtilførselen til myokardiet er begrenset, og koronar trombose oppstår. Denne sykdommen er vanligvis manifestert av smerte i brystet og i hjertet av hjertet.

Hypertensiv hjertesykdom, diabetes mellitus, arvelige faktorer og røyking bidrar til utviklingen av CHD.

Ifølge WHOs ekspertgruppe (1979) er det utdelt 5 klasser (eller former) av CHD:

1. Primær sirkulasjonsarrest.

2. Angina pectoris: a) spenning (først oppstått; stabil; progressiv); b) hvile eller spontan (en spesiell form for angina).

3. Myokardinfarkt: a) akutt myokardinfarkt (spesifikk eller mulig); b) overført myokardinfarkt.

4. hjertesvikt

Angina pectoris

Dette er et form for CHD. Selv i forrige århundre ble denne sykdommen kalt angina pectoris. Hovedårsaken til utviklingen er atherosklerose i kranspulsårene som leverer blod til hjertemuskelen. Faktorer som bidrar til utvikling av koronararteriesykdom og slag, følgende:

forhøyet blodkolesterol

høyt blodtrykk

- stillesittende livsstil

- neuropsykiatrisk stress, stress, etc. (det er mer enn 30 faktorer).

I de fleste tilfeller har pasientene 2-3 faktorer.

Hvis det er en kombinasjon av flere risikofaktorer, øker sannsynligheten for å utvikle kardiovaskulær sykdom flere ganger.

Angina utvikle aterosklerose i koronararteriene i hjertet, en trekning av den koronare (hovedsakelig sclerosed) arterier, akutt og kronisk betennelse i kransarteriene, okklusjon av koronar av trombe, en skarp reduksjon i diastolisk trykk dramatisk akselereres hjerteaktivitet, kompresjon eller skade av koronararteriene og t. D. Med kolelithiasis, magesår og duodenalt sår, pleurisy, nyresykdom, etc., observeres angina refleks. Tilfeller av kondisjonert refleks angina er også beskrevet.

Psyko-emosjonell stress (for det meste av negativ natur - frykt, sorg osv.) Har stor innflytelse på forekomsten av angina pectoris. I noen tilfeller er det påvirkning av positive følelser (plutselig glede, etc.). I dette tilfellet interessant å merke seg at fra synspunkt av alternativ medisin (Louise Hay, 1996) ulike hjertesykdom forekommer hos mennesker som en gang møtt med emosjonelle problemer, har opplevd mye stress, sjokk, og så videre.. Disse menneskene er forskjellige spesiell callousness, likegyldighet og isolasjon, som ofte er forbundet med mangel på positive følelser i fortiden og i dag.

Hovedsymptomen på angina er smerte. Det kan være kompressivt, trykke, noen ganger kjedelig eller trekk.

Pasientene klager i de fleste tilfeller på en følelse av trykk eller en brennende følelse i hjertet av hjertet: Vanligvis bak brystbenet, i sin øvre eller midtre del, mindre ofte i underdelen. Noen ganger er det smerte oppstår på venstre side av brystbenet, hovedsakelig i II-III ribber, sjelden - høyre for sternum eller under xifoid prosessen i midten av magesekken. Angrep av smerte er så skarpt at pasienten stønner eller skriker, men i noen tilfeller er intensiteten av smerte relativ. Smerten er gitt til arm og skulder, noen ganger til nakke, ørelover, underkjeven, tenner, scapula, tilbake, i sjeldne tilfeller - til mage eller underlempene.

Smerten vises plutselig, varer omtrent 1-5 minutter, og stopper raskt. Hvis et smertefullt angrep varer mer enn 10-15 minutter, kan dette være et tegn på utviklingen av hjerteinfarkt, spesielt hvis det smertefulle angrepet varer mer enn 30 minutter. Imidlertid er det i noen tilfeller med angina pectoris smertefulle anfall som varer 2-3 timer, og myokardinfarkt observeres ikke.

Angina pectoris fører til at pasienten har en følelse av akutt frykt, en følelse av katastrofe, pasienten fryser, redd for å bevege seg. I noen tilfeller er det trang til å urinere og tarm, noen ganger oppstår svimmelhet. Angrepet av smerte ender plutselig, men pasienten forblir veldig svak og ødelagt for en stund.

Årsakene til smertestart kan variere. I de fleste tilfeller fremkaller angrepet fysisk stress (anstrengende angina). Videre kan denne spenningen både være høy og middels (for eksempel forbundet med å gå). En stor rolle er spilt av klimatiske forhold og værfenomener. Det er kjent at anfall forekommer mye oftere om vinteren enn om sommeren. Spesielt ugunstig er kaldt og vindt vær, samt plutselige temperaturendringer (selv når du forlater et varmt rom i kulde).

Hvis det er en utpreget sklerose av hjertets hjerteslag, oppstår smerteangrep selv i hvilestillatelse uten åpenbar grunn (hvile angina). Ofte oppstår smerte om natten under søvnen. Men som regel blir det fremmet av tidligere anstrengelsesangrep.

Under et smertefullt angrep blir pasientens ansikt blekt, får en blåaktig tint, kroppen blir dekket med kald svette. Noen ganger tvert imot blir ansiktet rødt, pasienten føler en sterk spenning. Ekstremiteter blir kalde, huden i hjertet av smerte og hvor smerten er gitt, får også en blåaktig tint. Åndedrett er sjelden, overfladisk. I de fleste tilfeller er puls svak, noen ganger er den i første omgang rask, og senkes, i noen tilfeller er det en svak takykardi. Noen ganger forblir pulsen normal. Blodtrykk under et angrep stiger ofte, venen forblir normal.

De viktigste symptomene på angina er følgende:

- retrosternal lokalisering av smerte som utstråler til venstre skulder og venstre arm;

- paroksysmal eller komprimerende og presserende natur av smerte

- Et smertefullt angrep varer i 1-5 minutter og stopper etter å ha tatt nitroglyserin eller med forsvunnen årsak som forårsaket det (for eksempel med opphør av fysisk aktivitet);

- rask lindring av smerte mens du sitter eller står (men ikke lyver);

- Tilstedeværelsen av cicatricial endringer på EKG;

- hjerterytmeforstyrrelser, ledning og andre tegn på iskemi.

Svært ofte observeres angrepene av smerte karakteristisk for stenokardi hos pasienter med nevrokirkulatorisk dystoni og vegetative neuroser.

Andre sykdommer kan oppstå med lignende symptomer, men etter å ha tatt Corvalol, Zelenin faller eller Valocordin, går smerten bort. Trening i dette tilfellet fremkaller aldri smerte, heller tvert imot, bidrar til å eliminere det.

Myokardinfarkt

Denne sykdommen er en form for koronar hjertesykdom. Et hjerteinfarkt er iskemisk nekrose av myokardiet, noe som skyldes en akutt forskjell i den koronare blodstrømmen og myokardets behov. Begrepet "hjerteinfarkt" brukes til å referere til et hvilket som helst dødt vevssted av et hvilket som helst organ hvor det er plutselig brudd på lokal blodsirkulasjon. I tillegg til hjertets muskelvev, kan et hjerteinfarkt påvirke vevet i nyrene, tarmene, milten, hjernen, lungene, etc.

Årsakene til hjerteinfarkt kan være følgende sykdommer:

- stenotisk vanlig koronarosklerose (i 97-98% av tilfellene). Dette er en skarp innsnevring av lumen av de 2-3 koronararteriene, vanligvis som forekommer mot bakgrunnen av signifikant markert myokardiosklerose. Aterosklerotisk plakk er kraftig snevret arteriene som leverer blod til hjertemuskelen, noe som resulterer i forstyrret blodstrøm, hjertemuskelen ikke får nok blod, iskemi (lokal blodmangel) utvikler seg i den. Uten passende terapi fører iskemi til liten brennpunkt eller subendokardial myokardinfarkt. Dødelighet i hjerteinfarkt med hjerteinfarkt (med skade på alle veggene i hjerteets venstre hjerte) er signifikant høyere enn i transmurale hjerteinfarkt;

- koronar trombose (akutt blokkering av lumen av arterien) av kranspulsåren eller dens lange spasmer. Som et resultat oppstår en storfokal (vanligvis transmural) myokardisk nekrose;

- koronar stenose (akutt innsnevring av lumen av arterien hovent aterosklerotisk plakk eller parietal trombus). Som et resultat av innsnevring av arterien, er blodstrømmen forstyrret, hjertemuskelen mottar ikke den riktige mengden blod, noe som fører til et stort fokal myokardinfarkt.

Kardiologer skiller 5 perioder under hjerteinfarkt.

1. Prodromal eller preinfarction, periode. Det varer fra flere timer eller dager til en måned, i noen tilfeller er det ikke observert i det hele tatt.

2. Den skarpeste perioden. Den varer fra starten av alvorlig myokardisk iskemi til starten av nekrose (30-120 minutter).

3. Akutt periode. På denne tiden forekommer nekrose og myomalakia. Perioden varer 2-14 dager.

4. Subakutt periode. Det er ferdigstillelse av de første prosessene av arrdannelse, det nekrotiske vevet er erstattet av granulering. Varigheten av perioden er 4-8 uker fra sykdomsutbruddet.

5. Postinfarktperiode. På denne tiden er det en økning i tettheten av arret, myokardiet tilpasser seg de nye arbeidsbetingelsene. Perioden varer 3-6 måneder fra begynnelsen av et hjerteinfarkt.

Myokardinfarkt begynner med et angrep av intens og langvarig smerte. Lokalisering av smerte, som med angina. Varighet - mer enn 30 minutter, noen ganger flere timer. Smerten oppstår vanligvis i den retrosternale regionen (anginøs tilstand), den kan ikke stoppes ved å ta nitroglyserin. Noen ganger i angrepsbildet er det kvelning, kan smerten konsentreres i den epigastriske regionen (astmatiske og gastralgiske former for akutt infarkt). EKG-data viser tilstedeværelsen av patognomoniske tegn som vedvarer i en dag eller mer. Også observert rytmeforstyrrelser og ledning. Aktiviteten til serumenzymer endrer seg: i begynnelsen øker aktiviteten med 50% over den øvre grensen for normal, deretter en reduksjon; øker aktiviteten til kardiospesifikke isoenzymer.

For den akutte perioden med hjerteinfarkt er følgende fenomen karakteristiske:

- arteriell hypertensjon, i de fleste tilfeller signifikant. Den forsvinner etter at smerten er borte, derfor krever det ikke bruk av antihypertensive stoffer;

- rask puls (ikke i alle tilfeller);

- økning i kroppstemperatur (etter 2-3 dager etter et angrep);

- hyperleukocytose, som erstattes av en vedvarende økning i ESR;

- forbigående økning i glykemi, azotemi, fibrinogennivå, økt enzymaktivitet;

- epistenokardisk perikarditt (smerte i brystbenet, på venstre kors av brystbenet høres ofte perikardial friksjonsstøy).

I de første timene etter et akutt angrep blir patronen til kranspulsåren ofte gjenopprettet. Dette tilrettelegges ved bruk av trombolytiske stoffer (for eksempel streptodekaza).

I 25% av tilfellene er ikke brannfokal myokardinfarkt ledsaget av overbevisende endringer på EKG, spesielt hvis hjerteinfarkt gjentas eller intraventrikulær blokkering er notert. Eventuelle endringer kan bare oppdages ved tilleggsundersøkelse.

For å etablere en nøyaktig diagnose krever flere serier EKG med fiksering av sekvensen av endringer.

Formen for myokardinfarkt bestemmes på grunnlag av kliniske, elektrokardiografiske og patologiske-anatomiske data. Dette kan være transmurale (gjennomtrengende, spennende alle fibrene i hjertet), utført (i tykkelse muskel) subepicardial (tilstøtende epikardet) eller subendokardial (i tilknytning til endocardium) infarkt. Det er også et sirkulært myokardinfarkt - det er et subendokardialt infarkt med skade som er utbredt rundt omkretsen.

Avhengig av lokasjonen kan myokardinfarkt være anterior, posterior eller lateral. Noen ganger er forskjellige kombinasjoner notert.

Hvis det oppstår ny fokus av nekrose i løpet av den akutte perioden av sykdommen (opptil 8 uker), blir myokardinfarkt betraktet som tilbakevendende. Hvis fokuset på nekrose er en, men omvendt utvikling er forsinket, det vil si at smertsyndromet vedvarer lenge eller de biokjemiske indeksene normaliserer over en lengre periode kalles myokardinfarkt langvarig.

Den samme diagnosen er gjort i tilfelle at en lesjon ikke dannes umiddelbart, men etter hvert reduseres den omvendte utviklingen og arrdannelsen. Hvis hjerteinfarkt er typisk, så er det mulig å etablere sin form. For å forhindre forekomsten er det nødvendig å angripe angina pectoris eller til og med smerte i hjerteområdet i nærvær av risikofaktorer for CHD som en forutsetning for mulig utvikling av hjerteinfarkt.

Noen ganger er det atypiske former for denne sykdommen. De observeres vanligvis hos eldre mennesker med alvorlige manifestasjoner av kardiosklerose eller i nærvær av sirkulasjonsfeil.

Ofte forekommer disse skjemaene på bakgrunn av gjentatt myokardinfarkt.

Atypiske former for hjerteinfarkt:

1. Perifer med atypisk lokalisering av smerte (i venstre hånd, venstre scapula, øvre ryggrad, laryngopharyngeal region).

2. Abdominal eller gastralgisk form.

8. Slettet (lavt symptom).

Det skal bemerkes at atypiske former bare er begynnelsen av sykdomsutviklingen, i fremtiden, som regel, går hjerteinfarkt på en typisk form. Siden denne sykdommen karakteriseres i den første perioden av smerte i den fremre overflaten av brystveggen, bak brystbenet, i nakken og hjertet, skal den skille seg fra andre sykdommer ledsaget av de samme symptomene (angina, akutt perikarditt, Abramov-Fiedler myokarditt, dissekere aneurisme aorta, pulmonal tromboembolisme, kardialgi av hypokorell genese og spontan pneumothorax).

Myokardinfarkt uten riktig behandling kan føre til alvorlige komplikasjoner. De vanligste blant dem er følgende:

- eufori og ukritisk oppførsel opp til psykotisk tilstand

- gjenopptakelse av brystsmerter på grunn av tilbakevendende infarkt, utseendet av fibrinøs perikarditt

- En kraftig svingning i frekvensen og regelmessigheten av hjerterytmen;

- kardiogent sjokk, atrioventrikulær blokk II - III grad;

- akutt venstre ventrikulær svikt opp til lungeødem;

- utvikling av lungeinfarkt (pleurisy);

- dannelse av ekstern myokardbreaking

- alvorlig takyarytmi med arteriell hypotensjon

- akutt hjertesvikt

- plutselig klinisk død på grunn av ventrikulær fibrillasjon (noen ganger asystol).

Mer sjeldne komplikasjoner inkluderer: embolisk infarkt i hjernen, kraftig blødning fra akutte trofasår i magesmerten i magen, tarmene; tromboembolisme av grenene til mesenterisk arterie, akutt gastrisk dilatasjon, postinfarktssyndrom (Dresslers syndrom), emboli av underarmsarterier, ruptur av papillarmuskulatur, ruptur av interventrikulær septum.

En av de alvorligste komplikasjonene av hjerteinfarkt er kardiogent sjokk. Det manifesteres av bevissthetssvikt, alvorlig hypotensjon, perifer vasokonstriksjon med alvorlige mikrocirkulasjonsforstyrrelser.

Det er 4 hovedformer av kardiogent sjokk: refleks med et relativt mildt klinisk kurs (med tilstedeværelse av smertestimuli); ekte kardiogen med alvorlig kurs og klassisk bilde av perifere tegn på sjokk og nedsatt diurese (i utviklingen av dette skjemaet spiller brudd på myokardial kontraktilitet en viktig rolle); arereaktiv kardiogen med den mest alvorlige og komplekse multifaktorielle patogenesen (alvorlige brudd på myokardial kontraktilitet og mikrosirkulasjon, utvikling av disseminert intravaskulær koagulasjon med sekvestrasjon og gassutvekslingsforstyrrelse); arytmisk kardiogen med paroksysmal takykardi og takyarytmi, samt med en komplett atrioventrikulær blokk (den er basert på en reduksjon i minuttvolumet av blod forårsaket av tachi og bradystolia).

Hovedhjelpen i hjerteinfarkt er kontinuerlig eksponering for nitrater, intravenøs administrering av enten et legemiddel som lyserer blodpropp eller direkte antikoagulant. Midler som blokkerer beta-adrenerge effekter på hjertet, brukes også. Injiseringer av kaliumklorid i sammensetningen av polariseringsblandingen. Alle disse tiltakene brukes samlet. Deres effektivitet er effektiv i de tidlige timene av sykdommen. Det lar deg begrense størrelsen på myokardskader i infarkt- og peri-infarktssonene. I etterfaldsperioden brukes dietteterapi.

Denne typen sykdom er delt inn i to forskjellige patologiske former: hjertesvikt og vaskulær svikt. Noen ganger kompliserer de hverandre. For vellykket behandling er det nødvendig å identifisere den ledende formen for svikt.

Hjertesvikt (HF)

Dette er en patologisk tilstand hvor hjertet ikke gir normal blodsirkulasjon. CH er observert i iskemisk hjertesykdom, hjertesykdom, hypertensjon, myokarditt, myokardiopati (inkludert alkohol), myokarddystrofi (inkludert tyrotoksisk, sport, etc.), diffuse lungesykdommer etc. Hjertefeil kan være akutt eller kronisk.

Kronisk HF utvikles som følge av en reduksjon eller økning i blodsirkulasjon, blodstrøm eller trykk i sentrale og perifere deler av blodsirkulasjonen. Disse fenomenene oppstår i sin tur som et resultat av mekanisk svekkelse av hjertens pumpefunksjon, samt manglende tilpasningsreaksjoner. Blant slike reaksjoner er sentralisering av blodsirkulasjon og andre former for omfordeling av blodtilførsel, hypertrofi og ekspansjon av individuelle kamre i hjertet, tachi og bradykardi, endringer i perifer vaskulær og lungebestandighet, væskeretensjon, natrium, etc. Alle disse forstyrrelsene fører til patologiske forandringer i hjertet, blodkar og andre organer. Utvikle på bakgrunn av lidelser forårsaker en reduksjon i vital aktivitet og utgjør en trussel mot livet.

Det er separate former og stadier av HF, som hver har sine egne symptomer. Kongestiv venstre ventrikulær svikt blir observert i mitral misdannelser og alvorlige former for koronararteriesykdom (spesielt i hypertensjon). Hovedfaktoren som forverrer pasientens tilstand i denne form for HF, er kongestiv endring i lungene som forårsaker nedsatt pust. Pasienter har kortpustethet, hjerteastma, lungeødem, sekundær lungesypertensjon, takykardi, tørrråler under nivået av scapulaen og vandrende fuktige raler, røntgenstråler viser tegn på stagnasjon i lungene.

Venstre ventrikulær svikt blir observert i sykdommer som aorta sykdom, kranspulsårene og arteriell hypertensjon. Denne form for HF er preget av svimmelhet, øynene i mørket, svimmelhet forårsaket av cerebral insuffisiens, koronarinsuffisiens. I alvorlige former er en sjelden puls, presystolisk galopprytme (patologisk IV-tone), Cheyne-Stokes respirasjon, samt kliniske manifestasjoner av kongestiv venstre ventrikulær insuffisiens mulig, høyre ventrikulær svikt inngår noen ganger i terminalfasen.

Kongestiv høyre ventrikulær svikt forekommer i myral og tricuspid misdannelser, samt konstrictiv perikarditt. I de fleste tilfeller er denne form for HF forbundet med kongestiv venstre ventrikulær svikt. Hovedsymptomer: høyt venetrykk, hevelse i nakkene, akrocyanose, forstørret lever, ødem.

Høyre ventrikulær ejektivinsuffisjon opptrer med lungearterostenose og pulmonal hypertensjon. Diagnosen er laget på grunnlag av røntgenundersøkelse, hvor dataene angir forarmelse av perifere lungekar. I noen tilfeller observeres kortpustethet (med viss fysisk anstrengelse), hypertrofi i høyre ventrikel, i alvorlige former er det en grå farge på huden.

Den dystrofe form er vanligvis den terminale fasen av høyre ventrikulær insuffisiens og har flere alternativer: cachectic; ukorrigert saltoppløsning; edematøs-dystrophic med dystrophic endringer i huden (tynning, glans, jevnhet av mønsteret, flabbethet), ødem (vanlig eller begrenset mobil) og hypoalbuminuri, i sjeldne tilfeller er anasarca observert.

Den sentrale formen for HF er preget av det faktum at endringer i selve hjertet (kardiomegali, atriomegali eller atrieflimmer) kommer frem. Det finnes også former for HF med spesifikke mekanismer av sirkulasjonsforstyrrelser og spesielle manifestasjoner. Slike former blir observert, for eksempel ved medfødte hjertefeil med utilstrekkelig blodgass i mindre sirkel og lav eller overdreven i den store sirkelen; med pulmonal hjerte, anemi, arteriovenøs fistel, levercirrhose og i noen andre tilfeller. Ofte er det en kombinasjon av individuelle former for hjertesvikt, men eksperter kan bare nøyaktig diagnostisere lederen.

Det er tre hovedstadier av kongestiv HF, som hver har sine egne egenskaper. Fase 1 er preget av subjektive symptomer på HF med moderat eller mer signifikant stress. Fase 2a er preget av utprøvde subjektive symptomer på HF med mindre belastninger; ortopedi, astmaanfall, radiografiske og elektrokardiografiske tegn på sekundær pulmonal hypertensjon (i noen tilfeller); forekomst av ødem; atrieflimmer og kardiomegali uten andre tegn på dette stadiet; re-utvidelse av leveren.

Trinn 2b er bestemt i nærvær av gjentatte angrep av hjertestimme; vedvarende perifer ødem; Signifikant abdominal hevelse (de kan være permanente eller gjenoppstå); Vedvarende utvidelse av leveren (under behandling kan den redusere, men fortsatt være hypertrophied); atriomegali, samt kardiomegali og atrieflimmer (i kombinasjon med et av tegnene til den forrige fasen).

Fase 3, eller terminal, er preget av tilstedeværelsen av slike symptomer som alvorlige subjektive forstyrrelser med minimal stress eller i ro gjentatte anfall av kardial astma, som forekommer innen en uke; dystrofiske forandringer av organer og vev. Den lyse manifestasjonen av disse tegnene indikerer et alvorlig stadium av HF. Ved diagnostisering av en sykdom og etablering av scenen er det gitt en stor rolle til kliniske observasjoner, siden instrumentelle studier ofte ikke avslører.

Ofte observerer pasienten ikke slike åpenbare manifestasjoner av HF som en reduksjon i minuttvolum, utilstrekkelig blodtilførsel til organer og vev og utilstrekkelig tilførsel av oksygen. Videre forekommer disse symptomene ikke selv med fysisk aktivitet som er akseptabelt for pasienten. Noen ganger vises disse indikatorene ikke til de siste dagene og timene i en persons liv.

For å fastslå pasientens tilstand med HF brukes den internasjonalt aksepterte klassifiseringen (den ble utviklet av New York Heart Association). Grunnlaget for tildeling av funksjonelle klasser (FC) er utseendet på følgende symptomer: kortpustethet, hjertebank, overdreven tretthet eller angina smerte. Disse symptomene vises med masse av en viss intensitet, og avhengig av dette, er FC bestemt. Manifestasjon av en av disse skiltene når han går fort på flat mark eller ved klatring bratt skråning gir opphav til korrelere med sykdommens alvorlighetsgrad FC I. FC II: symptomer når pasienten er på flat mark sammen med andre mennesker på deres alder (slike belastninger vurderes som moderat, de følger med pasientens daglige liv). FC III: Symptomene oppstår når det er mindre belastninger, for eksempel når man går på jevnt grunnlag i et normalt tempo eller når en langsom stigning er en etasje (til og med slike mindre belastninger forårsaker at pasienten stopper ofte). FC IV: symptomer vises med minimal anstrengelse (når pasienten tar noen få skritt rundt i rommet, legger på klær, etc.), noen ganger kan de oppstå og i ro.

Utvidet diagnose CH inneholder informasjon om form og omfang (trinn) av sykdommen, så vel som informasjon om dens store manifestasjoner (hjerteastma, atrieflimmer, lungeødem, sekundær pulmonal hypertensjon, hydropericardium, hepatomegali, anasarka, kardiomegali, atriomegaly, kakeksi, etc.).. Noen symptomer kan skyldes tilstedeværelse av en annen sykdom, for eksempel nyresvikt, levercirrhose, etc. Det er derfor nødvendig å objektivt vurdere pasientens tilstand. I tvilstilfeller skal det foretas en ytterligere undersøkelse.

Narkotikabehandling avhenger av form og grad av HF. Det er også nødvendig å begrense fysisk aktivitet. Ved kronisk HF brukes kontinuerlig medisinsk terapi.

Med hjertesvikt og atrieflimmer, er hjerteglykosider overveiende foreskrevet. Doser bestemmes av maksimal toleranse, i tilfelle vedvarende HF-form er stoffet foreskrevet for permanent behandling. I løpet av de første 2-3 dagene blir pasienten gitt en metningsdose, deretter reduseres den daglige dosen med 1,5-2 ganger, senere er den spesifisert på grunnlag av analysen av pasientens tilstand og hans reaksjon på legemidlet. Med økt fysisk aktivitet kan dosen av legemidlet økes.

Hvis pasienten har en rask reduksjon i pulsfrekvensen (opptil 60 slag per minutt eller mindre), kvalme, oppkast, atrioventrikulær blokk, etc., så er legemidlet mest sannsynlig overdose, og bruken bør stoppes umiddelbart. Behandling kan gjenopptas først etter forsvunnelsen av disse tegnene (2-3 dager senere, etter digitaloksin - 2-4 uker senere). Den daglige dosen reduseres med 25-75%. I alvorlige tilfeller av rus, unitiol er videre foreskrevet, utføres antiarytmisk terapi. Behandlingsregimet av hjerteglykosider bør individualiseres, basert på observasjon og undersøkelse av pasienten på sykehuset.

Preparatene av denne typen inkluderer digoksin, celanid, isolanid, lantozid og digitoksin. Sistnevnte er et aktivt hjerteglykosid. Doseringen krever spesiell forsiktighet, siden den giftige effekten etter påføringen kan føre til hjertestans (selv 2 uker etter kanselleringen).

I de første dagene av behandling av de alvorligste tilfellene av sykdommen, administreres intravenøse kortvirkende stoffer, som f.eks. Strophanthin og Korglikon. I fremtiden, gradvis flytting til inntak av narkotika. Med takykardi begynner behandlingen med intravenøs administrering av digoksin.

Hjerteglykosider er kontraindisert i hypertrofisk kardiomyopati obstruktiv, alvorlig hypo- og hyperkalemi, hyperkalsemi, atrioventrikulær blokkering, syk sinus syndrom, ventrikulære ekstrasystoler (hyppige, sammenkoblet eller polytopiske) anfall av ventrikulær takykardi, og i den rytme allodromy.

For eldre pasienter, så vel som for de som lider av nyreinsuffisiens, reduseres dosen av legemidlet med 2-3 ganger, periodisk analyse av innholdet i serum av glykosid eller kreatinin.

Med ødem, forstørrelse av leveren, åpen stagnerende endringer i lungene, samt med latent væskeretensjon, foreskrives diuretika for pasienten som regel under behandling med hjerteglykosider. Massiv vanndrivende terapi utføres i sengen hvile. Behandlingsregimet må være strengt individuelt, det kan endres i løpet av behandlingen, avhengig av pasientens tilstand. Intermitterende behandling anses som mest effektiv når stoffet tas 2-3 ganger i uka eller mindre.

Noen ganger behandles behandlingen i korte kurs innen 2-4 dager. Ta diuretika fortrinnsvis på tom mage, fortrinnsvis under utladningsdiet. Med jevne mellomrom bør de veksles eller tas sammen, det anbefales ikke å øke dosen. Med effektiv behandling reduseres diurnal diurese, ødem forsvinner, kroppsvekt minker, pasienten lider av kortpustethet mindre. Til dels er det enda en reduksjon i leverens størrelse. Men i intet tilfelle bør du oppnå ved intensiv diuretisk behandling en betydelig reduksjon i størrelsen. Dette kan føre til en irreversibel forstyrrelse av vann-saltbalansen i kroppen.

Med manifestasjon av refraktoritet til diuretika, er det nødvendig å midlertidig nekte dem (i 5-7 dager), du kan bytte til behandling med spironolakton.

Feilaktig sen bestående diuretika høye doser og feilet utvalg av medikamenter kan føre til komplikasjoner - som hyponatremi, hypokalemi, hypokalsemi (etter anvendelse av sløyfediuretika) hypokloremisk alkalose, dehydrering og hypovolemi (i noen tilfeller med formasjonen og progresjon flebotrombose). Ved langvarig behandling med visse stoffer (for eksempel tiazidderivater, etakrynsyre) hyperglykemi, hyperurikemi og andre sykdommer utvikles. Ved dehydrering (tørr munnslimhinne) kan bruk av diuretika være livstruende. Med uttalt abdominal ødem - som hydrozorax, hydropericardium, massive ascites, fjernes fluidet mekanisk (en punktering er utført).

Følgende legemidler er foreskrevet for pasienter: diklothiazid (hypotiazid), helst som del av triampur; furosemid (lasix) - et kraftig løpedrivende middel som forårsaker tvungen diurese, som varer opptil 4-6 timer; Klopamid (Brinaldix) - ved diuretisk effekt lavere enn furosemid, men tolereres bedre av pasienter; etakrynsyre (uregit) - brukt alene eller med kaliumsparende diuretika; diacarb (phonurit) - foreskrevet annenhver dag eller i korte kurer (2-3 dager), er angitt for pulmonal hjertesykdom og hyperkapnia. Det er nødvendig å bruke furosemid svært forsiktig, da overdosering kan føre til en reduksjon i diuretisk effekt, så vel som til hypokalemi.

I alvorlige tilfeller av HF, samt med utilstrekkelig effekt av hjerteglykosider og diuretika, er perifere vasodilatatorer foreskrevet. De tas isolert eller i kombinasjon med ovennevnte legemidler. Med en skarp stenose (mitral eller aorta) anbefales de ikke. Blant venøse dilatatorer brukes nitromedisiner oftest (nitrosorbid, etc.). I store doser bidrar de til å redusere fyllingstrykket i ventriklene, og har også effekt ved kongestiv fiasko.

Blant arteriolære dilatatorer brukes apressin (hydralazin) og fenigidin (nifedipin, corinfar), en kalsiumantagonist, overveiende. Disse stoffene bidrar til å redusere belastningen i hypertensive HF og er nyttige for moderat HF ​​hos pasienter med aorta eller mitral insuffisiens.

Prazosin (brukt til behandling av korte kurser) og kaptopril er kraftige vasodilatorer av universell (venuloarteriolær) virkning. I alvorlig form for HF med en ildfast respons på hjerteglykosider, med signifikant dilatasjon av venstre ventrikel, samt i hypertensive CH, er felles bruk av venulo og arteriolodilatorer foreskrevet. Kombinert behandling gjør det mulig å oppnå gode resultater: volumet i venstre ventrikel er redusert, følsomheten for glykosider og diuretika gjenopprettes.

Ved behandling av hjerteglykosider, diuretika og steroidhormoner, er kaliumpreparater kreves. Deres bruk er nødvendig når ventrikulære ekstrasystoler vises, EKG-tegn på hypokalemi, flatulens hos alvorlig syke pasienter, ildfast takykardi til hjerteglykosider. Noen ganger er tilfredsstillelsen av kroppens behov for kalium gitt av et spesielt diett, inkludert friske aprikoser, svesker og tørkede aprikoser, samt aprikos, fersken eller blommejuice med masse. Følgende kaliumpreparater brukes: kaliumklorid (kaliumskum); kaliumacetat (vanligvis godt tolerert, er et moderat osmotisk vanndrivende middel og er spesielt nyttig når risikoen for acidose hos alvorlig syke pasienter); panangin og asparkam (godt tolerert, men inneholder lite kalium); kaliumklorid (vanligvis dårlig tolerert av pasienter, tatt oralt etter måltid med melk, gelé eller fruktjuice). Ved utseende av smerter i magen, noe som kan bety en trussel om sårdannelse og perforering av magevev eller tynntarmen, bør inntaket av kalium stoppes umiddelbart.

Levering av kalium inn i cellene lettes ved intramuskulær administrering av insulin i små doser. Spironolakton (veroshpiron, aldacton) har også kaliumsparende egenskaper. Det har også en moderat vanndrivende effekt, som manifesterer seg 2-5 dager etter starten av behandlingen. Dette stoffet kan imidlertid forårsake moderat acidose, og med langvarig bruk kan det utvikle gynekomasti (reversibel).

Ved det dystrofiske stadium av sykdommen blir intravenøse injeksjoner av albumin gitt, så vel som intramuskulære injeksjoner av retabopil eller fenobolin. For prostata adenom, fibrøs mastopati og neoplasmer, er disse stoffene kontraindisert. Hvis det er behov for å fjerne væske fra pleurhulen eller perikardhulen, blir sykehusinnleggelse umiddelbart gjort.

I sjeldne tilfeller krever pasienter med kronisk hjertesvikt med nedsatt vann-saltbalanse og kompleks omfordeling av blodvolum i blodet (BCC) infusjonsbehandling. Denne behandling krever spesiell omsorg, selv om en meget liten mengde administrert medikament, siden det er en mulighet for væskeoverskudd, kardial sirkulatorisk overbelastning, og ekstra-intravaskulær Overhydrering, intracellulær hyperhydrering (risiko glukoseadministrering) hydropenias (risiko for å innføre konsentrerte hyperosmolar oppløsninger av natriumklorid, diuretika), en ubalanse av ekstra- og intracellulært innhold av kalium og andre elektrolytter. Disse forstyrrelsene kan føre til hevelse i hjernen, lungene og andre komplikasjoner som kan forårsake plutselig død.

Infusjonsbehandling utføres strengt under tilsyn av medisinsk personell, i samsvar med indikasjonene, vanligvis etter tvungen diurese. Intravenøse infusjoner gjøres ved kontroll av venetrykk.

I de fleste tilfeller er tranquilizers som sibazon (diazepam), nozepam (tazepam) og søvnløshet - nitrazepam (radedorm) normalt foreskrevet til pasienter med HF for å opprettholde den følelsesmessige tilstanden.

I mildere former for HF består behandlingen av å følge diett og diett. I fase 1 er det nødvendig med en riktig organisering av arbeid og hvile, moderat trening anbefales (men ikke sportsaktiviteter). I mer alvorlige sykdomsformer, bør fysisk aktivitet være begrenset, i noen tilfeller bør hvilestilling eller mild modus foreskrives. Kostholdet skal være komplett, inkludere lett fordøyelige matvarer rik på proteiner, vitaminer og kalium. Det er ønskelig å berike dietten med frukt, hytteost og rømme. Bruken av salt bør begrenses, spesielt med en tendens til væskeretensjon og arteriell hypertensjon. I nærvær av massivt ødem, er en kort, streng, saltfri diett foreskrevet. Vi anbefaler også faste dager med bruk av uniform, lett fordøyelig mat (for eksempel ris, apple-ris dager, etc.). For sykdommer i trinn 1, 2a og 2b anbefales sanatoriumbehandling.

I fase 1 er pasientens arbeidsevne bevaret, men hardt fysisk arbeid er kontraindisert. I fase 2a er arbeidskapasiteten begrenset eller tapt, i 2b er den tapt, og i fase 3 er det behov for omsorg for de syke.

Systematisk og korrekt behandling av HF vil stoppe sin progresjon. I tillegg vil tidsriktig terapi forhindre utvikling av ulike alvorlige komplikasjoner.

Denne patologiske tilstanden er forårsaket av en avvik mellom kapasiteten til vaskulærsengen og volumet av sirkulerende blod. Uoverensstemmelsen utvikler seg på grunn av mangel på vaskulær tone og / eller blodvolum i blodet (hypovolemi). I sin tur fører mangelen på venøs retur (det vil si blodtilførselen til hjertet) til forstyrrelse av hjertepumpens funksjon. Som et resultat er det forskjellige endringer.

De utvikler seg hovedsakelig etter type ventrikulær svikt i utkastet med manifestasjoner av tegn på iskemi i hjernen, hjertet, nyrene og andre organer. Når hypovolemi utvikler sentralisering av blodsirkulasjonen. I noen tilfeller er det en trussel om spredt intravaskulært koaguleringssyndrom.

Vaskulær insuffisiens kan være akutt eller kronisk. Kronisk svikt oppstår som følge av en reduksjon i blodtilførselen til blodkarene og manifesteres ved lavt blodtrykk (hypotensjon).

Den farligste form er ansett som akutt vaskulær insuffisiens, som er fulle av utviklingen av sammenbrudd. Denne tilstanden er preget av en kraftig nedgang i vaskulær tone eller en rask reduksjon i massen av sirkulerende blod, noe som resulterer i en nedgang i venøs strøm til hjertet, arteriell og venøst ​​trykk avtar, hjernehypoksi oppstår, og kroppens vitale funksjoner hemmeres. Årsaken til utviklingen av sammenbrudd kan være en komplikasjon av en akutt brudd på myokardets kontraktile funksjon (lite hjerteutgangssyndrom).

Symptomer på kollaps er som følger: En plutselig følelse av generell svakhet, svimmelhet, kulderystelser, tørst. Kroppstemperaturen senkes, lemmer er kalde, hud og slimhinner er bleke, med en cyanotisk nyanse, noen ganger er hele kroppen dekket av kald svette. Pulsen er svak, vanligvis økt, sputtered vener, lavt blodtrykk, grunne puste, rask, men til tross for kortpustethet, opplever pasienten ikke kvelning. Diuresen er redusert, hjertet er ikke utvidet, dets toner er døve, noen ganger arytmiske. Bevissthet kan vedvare eller være litt overskyet (i dette tilfellet forblir pasienten likegyldig for miljøet). Reaksjonen fra elevene til verden er trist, noen ganger er det kramper.

For kollaps, krevende behandling er nødvendig. Pasienten må varmes, legges ned, bena hans løftes, og passende injeksjonsmedisin. Ytterligere behandling er foreskrevet avhengig av graden av vaskulær lidelse.

Hjertets hjerterytme - et brudd på rytme, frekvens og sekvens av hjertesammensetninger. Årsaken til forekomsten er strukturelle endringer i ledningssystemet i tilfelle hjertesykdommer, forgiftninger og noen medisinske effekter som forekommer under påvirkning av vegetativ, endokrin, elektrolyt og noen andre metabolske forstyrrelser. Selv med uttalt strukturelle endringer i myokardiet, er utviklingen av arytmier i større grad forårsaket av metabolske forstyrrelser.

Under påvirkning av faktorene som er nevnt ovenfor, brytes hovedfunksjonene (automatikk, ledningsevne, etc.) av hele ledersystemet eller dens avdelinger. Dette forårsaker igjen den elektriske heterogeniteten til myokardiet, noe som ytterligere fører til forekomsten av arytmier.

I noen tilfeller utvikler sykdommen som følge av medfødte anomalier av ledningssystemet. Arytmi kan ikke svare til alvorlighetsgraden til den underliggende hjertesykdommen.

Diagnose av arytmi er hovedsakelig basert på EKG-data. Det er mulig å etablere form for arytmi ved kliniske observasjoner og forsoning med elektrokardiografiske data. Om nødvendig utføres en elektrofysiologisk undersøkelse (utført i spesialiserte kardiologiske institusjoner). Slike studier omfatter intrakardial eller intraesophageal electrography med stimulering av delene av ledersystemet. Behandlingen av alle typer arytmier begynner med behandling av den underliggende sykdommen, og bare mot denne bakgrunnen er det bestemt spesifikke antiarytmiske tiltak.

Sinus takykardi

Hjertrytmen kalles sinus fordi den er gitt av sinusknutens automatisme. Hos en voksen bør frekvensen av sinusrytmen i hvile være 60-75 slag per minutt. Med sinus takykardi, kommer antallet hjertekonstruksjoner 90-100 per minutt. Hos friske mennesker kan denne rytmen vises under fysisk arbeid eller på grunn av følelsesmessig opphisselse.

Midlertidig sinus takykardi forekommer ofte under påvirkning av visse stoffer (atropin og sympatomimetika), etter å ha tatt alkohol, med en kraftig reduksjon av blodtrykket, uavhengig av årsaken til dette. Langere sinus takykardi kan forekomme på bakgrunn av myokarditt, hjertesvikt, anemi, pulmonal tromboembolisme, feber og tyrotoksikose.

Under et angrep av sinus takykardi, kan pasienten føle et sterkt hjerterytme. Terapi vil avhenge av naturen til den underliggende sykdommen. For eksempel, i tyrotoksikose, behandles takykardi med beta-blokkere. Ved nevrokirkulatorisk dystoni benyttes både betablokkere (i små doser) og sedativer, verapamil. I hjertesvikt er hjerteglykosider foreskrevet.

Sinus bradykardi

Denne tilstanden er preget av sinusrytme med en frekvens på mindre enn 55 slag per minutt. Sinus bradykardi blir ofte observert hos friske mennesker når de er i ro, søvn osv. Det kan ledsages av arytmi, noen ganger ekstrasystol. I noen tilfeller sinus bradykardi er en av manifestasjoner av neurocirculatory dystonia. Ofte utvikler seg i den på grunn av zadnediafragmalnogo hjerteinfarkt, så vel som en rekke patologiske prosesser (iskemiske, inflammatoriske, degenerative eller stivnet), i sinus-regionen (syk sinus-syndrom). Blant andre grunner - økt intrakranielt trykk; redusert skjoldbruskfunksjon noen virusinfeksjoner; bivirkninger av legemidler som hjerte glykosider, betablokkere, verapamil og sympatholytika (spesielt reserpin).

I bradykardi opplever pasienten ubehag i hjerteområdet, men i de fleste tilfeller oppstår dette fenomenet uten åpenbare eksterne tegn. Behandling av bradykardi, samt takykardi, er behandlingen av den underliggende sykdommen som forårsaket den. For behandling av alvorlig sinus bradykardi forårsaket av neurokirkulatorisk dystoni eller andre årsaker, bruk belloid, alupent og aminophyllin. Disse stoffene gir en midlertidig symptomatisk effekt. I alvorlige tilfeller brukes midlertidig eller permanent pacing.

Sinus arytmi

Dette er et fysiologisk fenomen hvor sinusrytmen er forstyrret. Hos unger kan respiratorisk sinusarytmi spores av puls eller EKG. I voksen alder er det funnet med langsom dyp pusting. Faktorer som påvirker økningen i sinusrytmen, fysisk og følelsesmessig stress, samt sympatomimetikk, bidrar til å redusere eller eliminere respiratorisk sinusarytmi. Mye mindre vanlig sinusarytmi, ikke forbundet med å puste. I noen av dets manifestasjoner krever det ikke behandling, terapi brukes kun i nærvær av en alvorlig kardiovaskulær sykdom.

beats

Dette fenomenet er preget av for tidlig sammentrekninger av hjertet, som skyldes utseendet av en puls utenfor sinusnoden. Pasienten oppfatter dette fenomenet som forstyrrelser i hjertets arbeid. Extrasystoler kan forekomme i en hjertesykdom (spesielt hvis et ventilapparat eller myokardium påvirkes). Men i halvparten av tilfellene er utviklingen forbundet med følgende årsaker: vegetative og psyko-emosjonelle lidelser, negative virkninger av narkotika (spesielt hjerteglykosider), elektrolytforstyrrelser av forskjellig natur, reflekspåvirkning fra indre organer, overdreven bruk av alkohol og andre hjelpemidler og røyking.

Extrasystoler forbundet med hjertesykdom og metabolske forstyrrelser kan også forekomme hos friske mennesker som følge av overdreven fysisk anstrengelse (for eksempel hos idrettsutøvere). Hvis premature beats skyldes vegetativ disregulering, vil fysisk anstrengelse (ekstremt moderat), tvert imot, bidra til å kvitte seg med denne smertefulle tilstanden.

I regel opptrer ekstrasystoler i rekkefølge (2 eller flere), det vil si skille mellom parede og gruppe ekstrasystoler. I denne sykdommen observeres en spesifikk rytme: En ekstrasystol følger hver vanlig systole. Denne rytmen heter bigeminia. De farligste er hemodynamisk ineffektive tidlige ekstrasystoler. Ektopiske impulser kan danne seg i forskjellige foci og på forskjellige nivåer, så vises polytopiske ekstrasystoler. De varierer i form av ekstrasystolisk kompleks, som kan ses på EKG, så vel som i varigheten av pre-ekstrasystolisk intervall. Disse ekstrasystolene forekommer på bakgrunn av patologiske forandringer i myokardiet.

En tilstand der det er en langsiktig rytmisk funksjon av ektopisk fokus og samtidig handling av en sinus pacemaker kalles parasystole. I dette tilfellet følger pulsene den ene etter den andre i en normal rytme (litt redusert), uavhengig av sinus. Imidlertid faller en del av disse impulser sammen med den ildfaste perioden av det omkringliggende vevet, og er derfor ikke realisert.

I de fleste tilfeller føler pasienter ikke ekstrasystoler, noen ganger klager de på at hjertet ser ut til å stoppe. På palpasjon imponerer ekstrasystolen selv ved for tidlig demping av pulsbølgen, noen ganger faller neste pulsbølge ut. Auskultasjon indikerer for tidlig hjertetoner, som også indikerer en ekstrasystol.

Extrasystole i fravær av hjertesykdom bærer vanligvis ingen fare. Men hvis ekstrasystoler forekommer ganske ofte, kan dette indikere en forverring av eksisterende sykdom (IHD, myokarditt, etc.). Økning i ekstrasystoler er også forårsaket av glykosidisk forgiftning. Hyppige ekstrasystoler kan føre til forverring av koronarinsuffisiens.

Når du behandler en sykdom, ligger fokus på de faktorene som forårsaket det. Hvis det er mulig, bør de elimineres. Sjeldne ekstrasystoler i fravær av en annen hjertesykdom krever vanligvis ikke behandling. Hvis ekstrasystol oppstår på grunn av noen sykdom (myokarditt, tyrotoksikose, alkoholisme, etc.), bør det først og fremst behandles. Hvis årsaken til sykdommen ligger i psyko-emosjonelle lidelser, blir sedativer brukt. Extrasystoler som oppstår på grunn av sinus bradykardi krever ikke spesiell behandling. I dette tilfellet hjelper belloid administrert i bradykardi.

Antiarytmiske legemidler som propranolol, verapamil, kinidin, novokainamid, difenin, lidokain, etmozin, cordaron og disopyramid brukes til behandling av ekstrasystoler. Hvis forekomsten av ekstrasystoler fremkalles av hjerteglykosider, bør deres bruk midlertidig kanselleres og en kaliumpreparat skal foreskrives. De farligste er tidlige polytopiske ventrikulære ekstrasystoler. Når de oppstår, skal pasienten bli sterkt innlagt på sykehuset. I dette tilfellet, sammen med intensiv behandling av den underliggende sykdommen, administreres lidokain intravenøst.

Paroksysmal takykardier

Denne tilstanden er preget av den plutselige utviklingen av ektopisk takykardi (hjertefrekvensen øker til 140-240 per minutt), som også plutselig stopper. Pasienten klager over hjertebank, er engstelig og agitert. Årsakene til og symptomene på sykdommen er de samme som i ekstrasystoler.

Paroksysmal takykardi, avhengig av plasseringen av ektopisk fokus, kan være atriell, atrioventrikulær og ventrikulær. Atriell takykardi er preget av en streng rytme og spesifikke indikasjoner på en EKG-studie. Ofte er denne typen takykardi ledsaget av et brudd på atrioventrikulær og / eller intraventrikulær ledning. Diagnose supraventrikulær (atriell og atrioventrikulær) og ventrikulær takykardi hjelper EKG-studier. I atrioventrikulær takykardi er rytmen strengt regelmessig, det kan være brudd på intraventrikulær ledning, EKG-studier gir også et klart bilde.

Det er ikke alltid mulig å skille atriell og atrioventrikulær takykardi basert på EKG. I slike tilfeller er det nødvendig med en lengre observasjon av pasientens tilstand, og det er også nødvendig med unntak av utviklingen av småfokal myokardinfarkt.

Anfall av takykardi kan vare fra flere sekunder til flere dager. Supraventrikulære takykardier ledsages av slike fenomen som svette, en liten økning i kroppstemperatur, økt intestinal motilitet og rikelig vannlating. Langvarige anfall forårsaker pasientens svakhet, ubehag i hjertet, kan føre til besvimelse. Hvis det er hjertesykdom, kan takykardi føre til angina eller hjertesvikt. Ventrikulær takykardi er mindre vanlig og i de fleste tilfeller assosiert med hjertesykdom. Denne typen takykardi raskere enn andre fører til forstyrrelse av blodtilførselen til organene, utviklingen av hjertesvikt.

Behandling under et angrep er redusert for å eliminere årsakene som forårsaket det (fysisk og følelsesmessig stress), mens det er ønskelig å bruke beroligende midler. Hvis anfallene er forårsaket av forgiftning med hjerteglykosider eller svakhet i sinusnoden, skal pasienten bli innlagt på hjerteklinikken.

Under supraventrikulær takykardi i de første minuttene av et angrep, vises en energisk massasje av karoten sinusområdet (dette er kontraindisert hos eldre). Kaster spasmer, trykk på bukene eller øyebollene hjelper også. Noen ganger blir eliminering av et angrep lettere ved et lite pustehold, anstrengelse, snu hodet og andre teknikker.

Hvis medisinering er indikert, kan pasienten, sammen med terapi, utføre de listede teknikkene. Av stoffene i begynnelsen av angrepet, brukes propranolol, noe som gjør at det kan lindres etter 15-20 minutter. Andre legemidler brukes også: verapamil (mer effektive midler), prokainamid, mezaton (med signifikant hypotensjon), digoksin (hvis pasienten ikke fikk hjerteglykosider). Hvis tilstanden forverres og angrepet ikke stopper, bør pasienten bli henvist til et kardiologisk sykehus. Men med supraventrikulær takykardi, skjer dette svært sjelden.

Denne typen takykardi behandles på et sykehus. Blant de brukte legemidlene, lidokain, etatsizin (det anbefales for supraventrikulær takykardi) og etmozin anses å være den mest effektive.

Etter et angrep av takykardi, brukes antiarytmiske midler for å forhindre tilbakefall.

Atrieflimmer

Dette er en tilstand hvor atrieflimmer og fladder oppstår på grunn av kaotisk sammentrekning av individuelle grupper av muskelfibrene. Samtidig inngår atriene med en frekvens på ca. 250-300 slag per minutt, og ventriklene - uregelmessig, med en frekvens på ca. 100-150 slag per minutt, som skyldes variasjonen av atriell-ventrikulær ledning. Det er vedvarende og paroksysmal atrieflimmer. Resistent form forekommer som regel etter flere paroksysmer. I form av paroksysmer vises fladdring ofte. Atrieflimmer er mindre vanlig. I noen tilfeller veksler atriell fladder og atrieflimmer.

Du har lest det innledende utsnittet! Hvis du er interessert i boken, kan du kjøpe den fullstendige versjonen av boka og fortsette den fascinerende lesningen.