Forløpende forbigående cerebrale iskemiske angrep [angrep] og relaterte syndromer (G45)

I Russland ble den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i den tiende revisjonen (ICD-10) vedtatt som et enkelt reguleringsdokument for å redegjøre for forekomsten, årsakene til offentlige anrop til medisinske institusjoner av alle avdelinger, dødsårsakene.

ICD-10 ble introdusert i helsevesenets praksis i hele Russlands territorium i 1999 ved bekreftelse fra Russlands helsedepartement datert 27. mai 1997. №170

Utgivelsen av den nye revisjonen (ICD-11) er planlagt av WHO i 2022.

Forløpende iskemisk angrep

Forløpende iskemisk angrep er en midlertidig akutt forstyrrelse av hjerneblodsirkulasjonen, ledsaget av utseendet av nevrologiske symptomer, som fullt ut regres senest 24 timer. Klinikken varierer avhengig av det vaskulære bassenget hvor reduksjonen i blodstrømmen har skjedd. Diagnose utføres under hensyntagen til historien, nevrologisk forskning, laboratoriedata, resultatene av USDG, dupleksskanning, CT, MR, PET-hjerne. Behandlingen inkluderer disaggregerende, vaskulær, neurometabolisk, symptomatisk terapi. Operasjoner rettet mot forebygging av gjentatte angrep og slag.

Forløpende iskemisk angrep

Forløpende iskemisk angrep (TIA) er en egen slagtype som opptar ca. 15% i sin struktur. Sammen med hypertensiv cerebral krise inngår i konseptet PNMK - forbigående brudd på hjernecirkulasjon. Oftest oppstår i alderen. I aldersgruppen fra 65 til 70 år dominerer menn blant de syke, og i gruppen fra 75 til 80 år - kvinner.

Hovedforskjellen mellom TIA og iskemisk slag er den korte varigheten av cerebral blodstrømningsforstyrrelser og total reversibilitet av symptomene. Imidlertid øker et forbigående iskemisk angrep signifikant sannsynligheten for hjerneslag. Sistnevnte er observert hos omtrent en tredjedel av pasientene som gjennomgår TIA, med 20% av tilfellene som oppstår i 1. måned etter TIA, 42% i 1. år. Risikoen for cerebral stroke korrelerer direkte med alder og hyppighet av TIA.

Årsaker til forbigående iskemiske angrep

I halvparten av tilfellene er transient iskemisk angrep forårsaket av aterosklerose. Systemisk aterosklerose dekker, inkludert cerebral fartøy, både intracerebrale og ekstrakerte (karotid og vertebrale arterier). De resulterende aterosklerotiske plakkene er ofte årsaken til okklusjon av karoten arterier, nedsatt blodgass i vertebrale og intracerebrale arterier. På den annen side fungerer de som en kilde til blodpropp og emboli, som sprer seg lenger ned i blodet og forårsaker okklusjon av mindre cerebrale kar. Omtrent en fjerdedel av TIA er forårsaket av arteriell hypertensjon. Med en lang kurs fører det til dannelsen av hypertensiv mikroangiopati. I noen tilfeller utvikler TIA som en komplikasjon av cerebral hypertensiv krise. Aterosklerose av cerebral fartøy og hypertensjon spiller en rolle som gjensidig økende faktorer.

I ca 20% av tilfellene er et forbigående iskemisk angrep en konsekvens av kardiogen tromboembolisme. Årsakene til den sistnevnte kan være en annen hjerte patologi: arytmier (atrial fibrillering, atrial fibrillering), hjerteinfarkt, kardiomyopati, infeksiøs endokarditt, revmatiske sykdommer, ervervet hjertesykdom (calcific mitralstenose, aortastenose). Medfødte hjertefeil (DMPP, VSD, akarakarbitasjon, etc.) er årsaken til TIA hos barn.

Andre etiofaktorer forårsaker de resterende 5% av TIA-tilfellene. Som regel opererer de i unge mennesker. Disse faktorene er: inflammatorisk angiopati (Takayasus sykdom, Behcets sykdom, antifosfolipid syndrom, Horton sykdom), medfødte misdannelser fartøyer, aorta-arterier (traumatiske og spontane), Moya-Moya syndrom, hematologiske forstyrrelser, diabetes, migrene, orale antikonsepsjonsmidler. Røyking, alkoholisme, fedme, hypodynami kan bidra til dannelsen av forhold for TIA.

Pathogenese av cerebral iskemi

I utviklingen av cerebral iskemi er det 4 stadier. I første trinn oppstår autoregulering - en kompensatorisk utvidelse av cerebral fartøy som respons på en reduksjon i perfusjonstrykket av cerebral blodstrøm, ledsaget av en økning i blodvolumet som fyller hjernens kar. Den andre fasen - oligemi - et ytterligere fall i perfusjonstrykket kan ikke kompenseres av en autoregulerende mekanisme og fører til en reduksjon av cerebral blodstrøm, men nivået på oksygenutveksling er ikke påvirket ennå. Den tredje fasen - iskemisk penumbra - oppstår med en fortsatt reduksjon i perfusjonstrykket og er preget av en reduksjon av oksygenmetabolismen, noe som fører til hypoksi og nedsatt funksjon av cerebrale neuroner. Dette er reversibel iskemi.

Dersom det på trinn av iskemiske penumbra noen forbedring av blodtilførselen til det ischemiske vev, som oftest gjennomført på bekostning av sikkerheten sirkulasjon, den hypoksi forverret voksende dysmetabolic forandringer i nerveceller og ischemi blir den fjerde irreversible fasen - utvikling av iskemisk slag. Transient iskemisk angrep karakteriseres av de tre første trinnene og den etterfølgende restaurering av blodtilførselen til den iskemiske sonen. Derfor er de medfølgende neurologiske manifestasjonene av kortvarig forbigående natur.

klassifisering

Ifølge ICD-10 klassifiseres forbigående iskemisk angrep som følger: TIA i vertebro-basiljebassenget (VBB), TIA i carotidbassenget, flere og bilaterale TIA, forbigående blindhetssyndrom, TGA-forbigående global amnesi, annen TIA, uspesifisert TIA. Det skal bemerkes at noen eksperter innen nevrologi inkluderer TGA som en migrene paroksysme, mens andre refereres til som epilepsi.

Med hensyn til frekvens er forbigående iskemisk angrep sjeldne (ikke mer enn 2 ganger i året), middels frekvens (fra 3 til 6 ganger i året) og hyppig (månedlig og oftere). Avhengig av klinisk alvorlighetsgrad, utløses en lys TIA med en varighet på opptil 10 minutter, en moderat TIA med en varighet på opptil flere timer og en tung TIA som varer 12-24 timer.

Symptomer på forbigående iskemiske angrep

Siden grunnlaget for TIA-klinikken består av midlertidig oppstod nevrologiske symptomer, er det ofte på det tidspunktet en pasient blir konsultert av en nevrolog, alle manifestasjoner som oppstod, har allerede forsvunnet. Manifestasjoner av TIA er etablert etterpå ved å stille spørsmål til pasienten. Transient iskemisk angrep kan manifestere seg med ulike, både cerebrale og fokale symptomer. Det kliniske bildet avhenger av lokalisering av cerebral blodstrømningsforstyrrelser.

TIA i vertebro-basilarbassenget ledsages av forbigående vestibulær ataksi og cerebellar syndrom. Pasienter merker skakket vandring, ustabilitet, svimmelhet, uklar tale (dysartri), diplopi og annen synshemming, symmetrisk eller ensidig motorisk og sensorisk forstyrrelse.

TIA i carotidbassenget er preget av en plutselig reduksjon i syn eller fullblindhet i ett øye, nedsatt motor og følsom funksjon av en eller begge lemmer på motsatt side. Beslag kan forekomme i disse lemmer.

Transient blindness syndrom forekommer i TIA i blodforsyningsområdet til retinalarterien, ciliary eller orbitale arterien. Typisk kortvarig (vanligvis i noen sekunder) tap av syn ofte i ett øye. Pasientene selv beskriver en lignende TIA som den spontane forekomsten av en "klaff" eller "gardin" trukket over øyet fra under eller fra oven. Noen ganger gjelder tap av syn bare for den øvre eller nedre halvdel av synsfeltet. Som regel har denne typen TIA en tendens til stereotyp gjentakelse. Det kan imidlertid være en variasjon i området med synsforstyrrelser. I noen tilfeller kombineres forbigående blindhet med hemiparese og hemihypestesi av kollateral ekstremiteter, noe som indikerer TIA i carotidbassenget.

Forbigående global hukommelsestap er et plutselig tap av kortsiktig hukommelse mens du beholder minnene fra fortiden. Ledsaget av forvirring, en tendens til å gjenta allerede stilte spørsmål, ufullstendig orientering i situasjonen. TGA forekommer ofte når de blir utsatt for faktorer som smerte og psyko-emosjonell stress. Varigheten av en amnesi episode varierer fra 20-30 minutter til flere timer, hvorefter 100% minneutvinning er notert. TGA paroksysmer gjentas ikke mer enn en gang hvert par år.

Diagnose av forbigående iskemiske angrep

Transient iskemisk angrep diagnostiseres etter nøye undersøkelse av anamnese data (inkludert familie- og gynekologisk historie), nevrologisk undersøkelse og tilleggsundersøkelser. Sistnevnte inkluderer: En biokjemisk blodprøve med obligatorisk bestemmelse av nivået av glukose og kolesterol, koagulogram, EKG, dupleksskanning eller USDG av blodkar, CT-skanning eller MR.

EKG, om nødvendig, supplert med ekkokardiografi, etterfulgt av konsultasjon med en kardiolog. Tosidig skanning og USDG av ekstrakranielle fartøy er mer informativ ved diagnostisering av uttalt okklusjon av vertebrale og karotisarterier. Hvis det er nødvendig å diagnostisere moderate okklusjoner og bestemme graden av stenose, utføres cerebral angiografi, og bedre, MR i hjerneskap.

CT-skanning av hjernen ved første diagnostiske stadium tillater å utelukke annen cerebral patologi (subdural hematom, intracerebral tumor, AVM eller cerebral aneurisme); utføre tidlig påvisning av iskemisk slag, som diagnostiseres i omtrent 20% av den opprinnelig mistenkte TIA i karotenbassenget. MR i hjernen har størst følsomhet i bildefokus på iskemisk skade på hjernekonstruksjoner. Sone av iskemi er definert i en fjerdedel av TIA-tilfeller, oftest etter gjentatte iskemiske angrep.

PET-hjernen tillater deg samtidig å oppnå data om metabolisme og hjernehemodynamikk, noe som gjør det mulig å bestemme stadiet av iskemi for å identifisere tegn på gjenoppretting av blodstrøm. I noen tilfeller foreskrives en ekstra studie av fremkalte potensialer (VP). Dermed undersøkes de visuelle CAPs i transient blindness syndrom, somatosensoriske CAPs - i forbigående parese.

Behandling av forbigående iskemiske angrep

TIA-terapi tar sikte på å lindre den iskemiske prosessen og gjenopprette normal blodtilførsel og metabolisme av det iskemiske cerebrale området så snart som mulig. Det utføres ofte på poliklinisk basis, men med tanke på risikoen for å utvikle et slag i første måned etter TIA, mener en rekke spesialister at sykehusinnleggelse av pasienter er berettiget.

Den primære oppgaven med farmakologisk terapi er å gjenopprette blodstrømmen. Muligheten for å bruke direkte antikoagulantia (kalsium suproparin, heparin) for dette formål er diskutert med tanke på risikoen for hemorragiske komplikasjoner. Forekomst er gitt til antiplatelet terapi med ticlopidin, acetylsalisylsyre, dipyridamol eller klopidogrel. Forløpende iskemisk angrep av embolisk genese er en indikasjon på indirekte antikoagulantia: acenokoumarol, etylbiskumat, fenyndion. For å forbedre blodsegmentet brukes hemodilusjon - et drypp på 10% glukoseoppløsning, dextran og saltkombinasjonsløsninger. Det viktigste punktet er normalisering av blodtrykk i nærvær av hypertensjon. Til dette formål foreskrives ulike antihypertensive stoffer (nifedipin, enalapril, atenolol, kaptopril, diuretika). Behandlingsregimet for TIA inkluderer også legemidler som forbedrer cerebral blodstrøm: nicergolin, vinpocetin, cinnarizin.

Den andre oppgaven med TIA-terapi er forebygging av nevronaldød på grunn av metabolske forstyrrelser. Det er løst ved hjelp av nevrometabolisk terapi. Forskjellige nevroprotektorer og metabolitter brukes: diavitol, pyritinol, piracetam, metyletylpyridinol, etylmetylhydroksypyridin, karnitin, semaks. Den tredje komponenten av TIA-behandling er symptomatisk behandling. Med oppkast, foreskrives thietylperazin eller metoklopramid, med intens hodepine, metamizolnatrium, diklofenak, og med trusselen om cerebralt ødem, glyserin, mannitol, furosemid.

forebygging

Aktiviteten er rettet mot både forebygging av re-TIA og redusering av risikoen for slag. Disse inkluderer korrigering av pasientens TIA-risikofaktorer: å slutte å røyke og alkoholmisbruk, normalisering og kontroll av blodtrykkstall, overholdelse av et fettfattig kosthold, avslag på orale prevensiver, terapi for hjertesykdom (arytmier, ventrikulære defekter, CHD). Profylaktisk behandling gir et langt (mer enn et år) inntak av antiplatelet midler, ifølge indikasjoner - å ta et lipidsenkende legemiddel (lovastatin, simvastatin, pravastatin).

Forebyggingen inkluderer også kirurgiske inngrep som er rettet mot å eliminere patologi av cerebral fartøy. Hvis det er indikert, utføres karotid endarterektomi, ekstra-intrakraniell mikropassering, stenting eller protese carotis og vertebral arterier.

Forløpende iskemisk angrep (ICD 10): Årsaker til utvikling, symptomer og behandling

Et forbigående iskemisk angrep (ICD kode 10) er en forbigående tilstand, ledsaget av farlige symptomer, ligner manifestasjoner av et slag, som det kan være en forløper.

Neurologiens klinikk i Yusupov-sykehuset gir en full syklus av diagnose-, behandling- og neurorehabiliteringshjelp til pasienter som gjennomgår forbigående iskemiske angrep og slag.

Resepsjonen utføres av erfarne spesialister som kontinuerlig forbedrer sine ferdigheter og spesialiserer seg i behandling av hjertekarbonologiske patologier.

Årsaker til forbigående iskemisk hjerneskade

Forløpende iskemisk angrep (ICD 10) er en nødsituasjon, hvis utvikling fører til svekket hjertekretsløp. Hvis symptomene vedvarer innen 24 timer, kan pasienten bli diagnostisert med et iskemisk slag. Rask levering av høyt kvalifisert behandling øker pasientens sjanser for gjenoppretting betydelig.

Forløpende iskemisk angrep (ICD kode 10) kan utvikle seg på grunn av unormal vaskulær dynamikk og blodpropp, hjertelimbalanse og andre organer og systemer.

I denne tilstanden oppstår nervevevskader, som med rettidig behandling ikke påvirker pasientens velvære negativt.

Risikofaktorer for forbigående iskemisk hjerneinfarkt

I de fleste tilfeller er et forbigående iskemisk angrep (ICD kode 10) forårsaket av overlapping av små blodkar med aterosklerotiske plakk.

Risikogruppen for utvikling av et forbigående iskemisk angrep inkluderer personer som lider av følgende sykdommer og lidelser:

• aterosklerose av cerebral fartøyer - denne patologien regnes som hovedårsaken til utviklingen av iskemiske angrep. 90% av slag hos eldre er forårsaket av aterosklerose;
• arteriell hypertensjon - rangerer andre når det gjelder forekomst av slag
• arvelig disposisjon - i nærvær av et familiemedlem med lignende forhold i fortiden øker sannsynligheten for iskemisk beredskap;
• aldersfaktor - etter 60 år er risikoen for sykdommen betydelig økt.
• diabetes mellitus - hypertensjon og økt blodpropp hos pasienter med diabetes fører til forverring av aterosklerotisk lesjon av blodkar;
• systemiske vaskulære sykdommer;
• fedme - overvekt er ofte årsaken til iskemiske angrep;
• hjertesykdom;
• osteokondrose av livmoderhalsen, spesielt krampe i livmoderhalsen;
• alkoholmisbruk og røyking.

Ifølge statistikker påvirker forbigående iskemiske angrep ofte mannlige pasienter, middelaldrende. Symptomene kan imidlertid også manifestere seg i barndommen og hos unge som lider av hjerte-og karsykdommer.

Algoritme for utvikling og symptomer på forbigående iskemisk hjerneinfarkt

Utviklingen av et forbigående iskemisk angrep forklares av reversibiliteten av sirkulasjonsforstyrrelser i en eller annen del av sentralnervesystemet. I et bestemt sonen dannes en blodpropp som forhindrer blodstrømning i hjernegruppene, som som et resultat av denne prosessen lider av en akutt mangel på oksygen, noe som fører til brudd på funksjonene.

Forløpende iskemisk angrep (ICD kode 10) er ledsaget av ufullstendig forstyrrelse av blodtilførselen til hjernen. En viss del av blodet når det endelige punktet. Med fullstendig overlapping av blodstrøm hos pasienter markerte utviklingen av iskemisk slag.

Graden av symptomer avhenger av viskositeten av blodet og tilstedeværelsen av vaskulære spasmer.

Forløpende iskemisk angrep hos pasienter kan være ledsaget av følgende symptomer:

• tap av følelse i ulike deler av kroppen;
• kvalme, oppkast;
• spontan urinering;
• muskel svakhet;
• svimmelhet, dobbeltsyn, besvimelse;
• ustabilitet og reeling når du går;
• korte kramper;
• spontane oscillasjoner av øyebollene;
• tap av syn (ensidig blindhet) eller hørsel, dobbeltsyn;
• manglende evne til å berøre nesespissen med en finger med lukkede øyne, følelsesløp i ansiktet;
• slurred tale;
• manglende evne til å heve begge armer samtidig.

Symptomene er avhengige av lokaliseringen av lidelsen: i vertebralarterien, karotisarterien, etc. Avhengig av hvor problemområdet ligger, kan symptomene variere.

Slike manifestasjoner er identiske med tegn på iskemisk slag, men de har en helt reversibel natur.

Tidlig levering av kvalifisert medisinsk behandling unngår utviklingen av alvorlige komplikasjoner, derfor er en viktig rolle den korrekte og rettidige diagnosen.

I Yusupov sykehus og partnerklinikker er alle nødvendige studier tilgjengelige for å identifisere årsaken til et forbigående iskemisk angrep: ultralyd, MR, CT, laboratoriediagnostikk, etc. Om nødvendig utføres konsultasjoner av smale spesialister i ulike retninger.

Diagnose av forbigående iskemisk angrep i Yusupov sykehuset

Pasienter med forbigående iskemiske angrep blir innlagt på sykehus. Dette behovet forklares av vedvarende økt risiko for gjentatte iskemiske angrep, samt umuligheten av å gjennomføre en fullverdig og volumetrisk diagnose i ambulant innstilling.

Først og fremst skiller legene fra Yusupov-sykehuset et forbigående iskemisk angrep med hjernesvulster, hjernehinnebetennelse og andre sykdommer som har lignende symptomer.

For å identifisere iskemiske angrep, blir pasienter på Yusupov sykehus klinikken tildelt en omfattende diagnose, inkludert følgende studier:

• angiografi av cerebral fartøy med innføring av et kontrastmiddel i arterien og påfølgende radiografi av hode og nakke;
• Ultralyd-Doppler (ultralydsskanning av blodstrømmen av hjernens hjerne og nakke) - med bestemmelse av volumet av blod som passerer gjennom blodkarene og andre patologiske vaskulære prosesser (aneurysmer, angiopatier);
• elektrokardiogram - brukes i fravær av tosidige skanningsresultater;
• elektroensfalogram - for differensiering med et epileptisk anfall med lignende symptomer;
• Beregnet og magnetisk resonansavbildning - for å utelukke hjernesvulster eller subdural hematom;
• biokjemisk blodprøve;
• fullfør blodtall.

Om nødvendig utføres daglig EKG-overvåking.

I tillegg følger nevropologene i Yusupov-sykehuset det tverrfaglige prinsipp for behandling, som involverer involverte allierte spesialister: terapeuter, oftalmologer, kardiologer etc.

Behandling av forbigående iskemisk angrep i Yusupov sykehus

Hovedmålet med behandlingen er å forhindre slag. Terapi er foreskrevet så snart som mulig. I første fase vises pasienter med bruk av blodfortyndende legemidler, intravenøst ​​eller oralt.

For å redusere kolesterol i blodet og minimere risikoen for hjerteinfarkt, tar vi spesielle medisiner, statiner.

Forbedring av cerebral sirkulasjon oppnås ved bruk av visse stoffer - Piracetam, Nootropil, Cerebrolysin, Cavinton eller Vinpocetine.

Pasienter som lider av arteriell hypertensjon, får antihypertensive stoffer. Med samtidig diabetes utføres insulinbehandling.

Kirurgisk behandling rettet mot å fjerne blodpropp kan anbefales for alvorlige stadier av den patologiske prosessen og blokkerer størstedelen av lumen i karene. Under operasjonen blir fartøyene fjernet av kolesterol innskudd.

Noen ganger for destruksjon av blodpropper i blodkarene innføres spesielle legemidler.

Som en ekstra behandling, og akselererer kroppens gjenopprettingsprosesser, er følgende aktiviteter planlagt for pasienter i Neurologiklinikken i Yusupov Hospital:

• nakke og krage massasje (for pasienter med cervikal osteochondrose);
• fysioterapi (elektroforese med legemidler som forbedrer metabolske prosesser, elektroslep, karbondioksidbad etc.);
• fysioterapi øvelser;
• magnetisk terapi.

Flere slag er iskemisk, og i nesten hvert femte tilfelle forbigår forbigående iskemiske angrep for akutt iskemisk slag. Tidlig diagnose og behandling av forbigående iskemiske angrep kan forhindre utvikling av fullskala slag med katastrofale konsekvenser.

Hvis du eller dine slektninger har hatt et forbigående iskemisk angrep, ring Neurology Clinic via telefon på Yusupov Hospital eller kontakt operatørene via tilbakemeldingsskjemaet på nettsiden. Spesialister på klinikken vil gi en undersøkelse så snart som mulig og foreskrive forebyggende behandling, og redusere risikoen for iskemisk berøring.

Forløpende iskemisk angrep

RCHD (republikansk senter for helseutvikling, helsedepartementet i Republikken Kasakhstan)
Versjon: Kliniske protokoller fra Helsedepartementet i Republikken Kasakhstan - 2016

Generell informasjon

Kort beskrivelse

Dato for utvikling / revisjon av protokollen: 2013 (revidert 2016).

Protokollbrukere: neurologer, neuroreanimatologer, kardiologer, praktiserende leger, akutte leger, strålingsdiagnostikere, funksjons diagnostiske leger, angiosurger, endokrinologer, oftalmologer.

Pasientkategori: voksne (pasienter med forbigående hjernecirkulasjon).

Omfanget av bevisnivået:

Diagnostikk (ambulerende)

DIAGNOSTISK PÅ EN AMBULATOR NIVÅ

Diagnostiske kriterier
Klager og historie:
NB! Legenens nevrolog samler klager og anamnese med spesifikasjonen av den nøyaktige tidspunktet for forekomsten og regresjonen av nevrologiske symptomer.

Mulige klager ved opptak:
Transient (vanligvis fra noen få minutter til en time), cerebral (desorientering, kortsiktige hukommelsestap), eller fokale nevrologiske symptomer, avhengig av lesjon basseng (hodepine, svimmelhet, skjelvinger, ustøhet i gang, dobbeltsyn, ansikts asymmetri, svekket tale, svakhet, og / eller døsighet i lemmer (lemmer), kramper, kvalme, oppkast, synsforstyrrelser).

Symptomer på TIA:
Nummenhet eller svakhet i ansikt, arm eller ben, oftest på den ene siden av kroppen;
· Det plutselige utseendet på problemer med tale- eller taleforståelse
· Plutselig utseende av synsproblemer
· Svimmelhet, inkoordinering av bevegelser og balanse
· Utseendet av en alvorlig hodepine av en ukjent grunn.

Viktigste symptomer:
Det kliniske bildet av transiente iskemiske anfall karakterisert ved forbigående fokale nevrologiske symptomer og avhenger av hjernesirkulasjonsforstyrrelser basseng (carotis - forbigående mono - eller hemiparesis, sanseforstyrrelser, taleforstyrrelser, forbigående tåkesyn i ett øye eller vertebrobasilær-basilære - transient vestibulære og cerebellar forstyrrelse (systemisk svimmelhet, kvalme, ataksi), taleforvirring (dysartri), ansikts døsighet, diplopi, enveis eller toveis motor følsomme og følsomme forstyrrelser, hemianopi eller forbigående visuelle forstyrrelser i begge øyne.
I de fleste tilfeller blir diagnosen av TIA gjort retrospektivt, da pasientens nevrologiske symptomer er fraværende når pasienten undersøkes av en spesialist. I denne forbindelse er forsiktig historikkopptak og kunnskap om de kliniske manifestasjonene av TIA nødvendige [1-7, 9-16].

Medisinsk historie av sykdommen:
· Tid på utbruddet og regresjon av symptomer på sykdommen: (timer, minutter);
· Tilstedeværelsen i historien om slike paroksysmale forhold tidligere;
· Tilstedeværelsen i historien om overførte sykdommer i cerebral sirkulasjon
· Tilstedeværelsen av en historie med arteriell hypertensjon
· Tilstedeværelsen av okklusive og stenoserende lesjoner av de store karene i hodet;
· Tilstedeværelsen av en hjertesykdomshistorie;
· En historie med diabetes mellitus
· En historie med blodproblemer
· Tilstedeværelsen av en historie med systemiske sykdommer i bindevevet;
· Arvelig historie
· Tilstedeværelsen av dårlige vaner.

Fysisk undersøkelse:
· Vurdering av somatisk status
· Vurdering av nevrologisk status.

Laboratorietester:
· Blodsukker

Instrumentalstudier:
· EKG.

"TIA risikofaktorer" (ABCD² skala)

Høy score på ABCD²-skalaen er forbundet med høy risiko for slag i disse pasientene 2, 7, 30 og 90 dager etter en TIA.

Anbefalinger for undersøkelse etter å ha lidd TIA i henhold til ABCD²-skalaen:

Johnston SC, Rothwell PM, Huynh-Huynh MN et al. Validering av score for å forutsi veldig tidlig slag etter TIA // Lancet, 2007, - 369, -P. 283-292.

Diagnostisk algoritme: Ringer en ambulans mannskap for å levere en pasient til et hjerneslag.

Diagnostikk (sykehus)

DIAGNOSTISK PÅ STASJONSNIVÅ

Diagnostiske kriterier på stillestående nivå:

Klager og historie: se ovenfor.

Fysisk undersøkelse:
· Beskrivelse av den somatiske statusen
· En beskrivelse av nevrologisk status med en score på NIHSS-skalaen (Vedlegg 2). Laboratorietester:
· Fullfør blodtall med hematokrit og blodplateantall
· INR, APTTV, PO, PV fibrinogen;
· Blodsukker
· Totalt kolesterol, HDL, LDL, beta-lipoproteiner, triglyserider;
· Blodelektrolytter (kalium, natrium, kalsium, klorider);
· Levertransaminaser, totalt, direkte bilirubin;
· Urea, kreatinin.

Instrumentalstudier:
· CT-skanning av hjernen;
· EKG;
· Holter daglig overvåking av EKG;
· Ultralyd av hjertet er indisert hos pasienter med hjertepatologi i historien, identifisert ved en objektiv studie eller et EKG, med en mistanke om kardioembolisk genese av TIA;
· USDG ekstrakranielle fartøy i hode eller tosidig skanning;
Transcranial dopplerografi av cerebrale arterier
· Hjernens MR (DV) i diagnostisk uklare tilfeller for å utelukke andre mulige årsaker til forbigående nevrologiske lidelser (hjernesvulst, mindre intracerebral blødning, traumatisk subdural hematom, etc.);
· MSCTA eller MRA eller CTA for diagnostisering av okklusjon eller stenose av de ekstra og (eller) intrakraniale arteriene i hodet (hvis utstyrt);
· Ultralyd av hjertet med boblekontrast (Bubbel-test) for å ekskludere høyre-venstre shunt (DMPP, LLC) i diagnostisk uklare tilfeller.

Diagnostisk algoritme

Ordning -1. Diagnostisk algoritme TIA.

Liste over hoveddiagnostiske tiltak:
· Fullfør blodtall med hematokrit og blodplateantall
· INR, APTTV, PO, PV fibrinogen;
· Blodsukker
· Totalt kolesterol, HDL, LDL, beta-lipoproteiner, triglyserider;
· Blodelektrolytter (kalium, natrium, kalsium, klorider);
· Levertransaminaser, totalt, direkte bilirubin;
· Urea, kreatinin;
· EKG;
· CT-skanning av hjernen;
· Holter daglig overvåking av EKG;
· USDG ekstrakranielle fartøy i hode eller tosidig skanning;
Transcranial dopplerografi av cerebrale arterier
· Hjernens MR (DV) i diagnostisk uklare tilfeller for å utelukke andre mulige årsaker til forbigående nevrologiske lidelser (hjernesvulst, mindre intracerebral blødning, traumatisk subdural hematom, etc.);
· MSCTA eller MRA eller CTA for diagnose av okklusjon eller stenose av ekstra- og (eller) intrakranielle arterier i hodet (hvis utstyrt).

Listen over tilleggsdiagnostiske tiltak:
· Bestemmelse av antinuclear faktor av antistoffer mot kardiolipiner, fosfolipider, LE-celler;
· MV-KFK, troponintest;
· D dimer;
Proteinfraksjoner
· Glykemisk profil;
· Serebral angiografi;
· EEG i nærvær av konvulsiv syndrom
· Daglig blodtrykksovervåking.
· Ultralyd av hjertet er indisert hos pasienter med hjertepatologi i historien, identifisert ved en objektiv studie eller et EKG, med en mistanke om kardioembolisk genese av TIA;
· Ultralyd av hjertet med boblekontrast (Bubbel-test) for å ekskludere høyre-venstre shunt (DMPP, LLC) i diagnostisk uklare tilfeller.

Indikasjoner for ekspertråd:
· Rådgivning av en kardiolog ved arteriell hypertensjon, hjertearytmier, mistanke om akutt koronarsyndrom, og også å utvikle et program for sekundær individuell profylakse;
· Konsultasjon av en nevrokirurg i tilfelle identifiserte steno-okklusive lesjoner av de store karene i nakken og intrakraniale arterier for å bestemme indikasjoner på operasjoner;
· Konsultasjon av en vaskulær kirurg i tilfelle identifiserte stenoserende lesjoner av de store karene i nakken for å bestemme indikasjoner på rekonstruksjonsoperasjoner;
· Konsultasjon av en økolog for å utelukke tegn på ødem i fundus, utførelse av perimetri for å bestemme visuelle felt;
· Konsultasjon av en endokrinolog med sikte på å korrigere hyperglykemi og for å utvikle et program for sekundær individuell profylakse hos pasienter med diabetes mellitus;
· Høring av en hematolog i nærvær av koagulopati.

Differensiell diagnose

behandling

Narkotika (aktive ingredienser) brukt til behandling av

Grupper av legemidler i henhold til ATX, brukt til behandling av

Behandling (poliklinikk)

BEHANDLING PÅ ET AMBULATORISK NIVÅ

Behandlingstaktikk: Hvis TIA mistenkes, anbefales det et øyeblikkelig akuttmedisinsk nødsituasjon.

Indikasjoner for ekspertråd: nei

Forebyggende tiltak:
Forebygging TIA er både den primære forebyggingen av iskemisk slag, på grunn av den vanlige etiologien og patogenetiske mekanismer, og er rettet mot å eliminere risikofaktorer.
Risikofaktorer er ulike kliniske, biokjemiske, adferdsmessige og andre karakteristika som er karakteristiske for et individ (individuelle populasjoner), samt ytre påvirkninger, hvorav tilstedeværelsen indikerer en økt sannsynlighet for å utvikle en bestemt sykdom.

TIA risikofaktorer
modifiserbar:
· Arteriell hypertensjon
· Røyking
Hjertepatologi
· Patologi av hovedkarene i hodet
· Lipidmetabolismeforstyrrelser
· Diabetes
· Hemostatiske lidelser
· Alkohol og narkotikamisbruk
· Tar orale prevensiver
· Migrene
· Åpne ovalt vindu.
Nekorrigiruemye:
· Kjønn
Alder
Etnisitet
· Arvelighet
De viktigste retningene for primær forebygging av TIA og iskemisk slag:
Modifisering atferdsrisikofaktorer (røking opphør, alkoholmisbruk, intensivering av fysisk aktivitet (klasse III, LE-B) [7], normalisering av kroppsvekt (klasse III, LE-B) [7], begrensning av saltinntaket (klasse III, LE -B) [7].

Diabetesbehandling
Aktiv gjenkjenning og tilstrekkelig behandling av pasienter med hypertensjon
Permanent tilstrekkelig antihypertensiv behandling i flere år reduserer risikoen for hjerneslag hos pasienter med hypertensjon med to ganger (klasse IV, UD-GCP) [7]. I rammen av primær forebygging anbefales det å oppnå et mål blodtrykk på mindre enn 140/90 mm Hg, kalsiumantagonister har størst fordel.

Bruken av antiplatelet og antitrombotisk terapi (klasse I, nivå A) [7,13,17-19].
Acetylsalisylsyre (en gruppe ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, tablettform 250 og 500 mg) -75-325 mg per dag [3-5,7,8,13,17-19].
Bruk av antitrombotiske legemidler (K-vitaminantagonist - warfarin, nye orale antikoagulantia - dabigatran) hos pasienter med atrieflimmer som når målet INR på 2,5 - 3,0.

Korrigering av lipidmetabolisme.
I tilfelle av deteksjon av hyperlipidemi (økte nivåer av total kolesterol over 6,5 mmol / l, triglyserider mer enn 2 mmol / L av fosfolipider, og mer enn 3 mmol / L, redusert high-density lipoprotein mindre enn 0,9 mmol / l) anbefales en streng diett (reduksjon fettforbruk opp til 20% av det totale kaloriinntaket av mat og kolesterol til mindre enn 150 mg per dag). diett med meget lavt fettinnhold (kolesterol forbruk reduksjon til 5 mg per dag) kan anvendes i de aterosklerotiske lesjoner til carotid og vertebralarterier for å forebygge progresjon av aterosklerose. Hvis, innen 6 måneder diett ikke kan redusere hyperlipidemi, det anbefalte inntaket antihyperlipidemiske legemidler (statiner) i fravær av kontraindikasjoner for deres anvendelse (klasse I, CA-A) [3]. Overvåking av lipidprofil, funksjonell lever og CPK-prøver utføres 1 gang om 3 måneder. Årsaken til avskaffelsen av statiner: økningen i CPK mer enn 10 ganger og funksjonelle leverprøver mer enn 5 ganger [3-5,7,8,13, 17-19].
Ved høy risiko for slag (generalisert aterosklerose) når det er samtidig iskemisk hjertesykdom eller perifer arterie sykdom eller diabetes, så vel som alvorlige stenose av brachiocephalic arterien (kritisk og underkritisk stenose) uten ischemiske hendelser (klasse I, CA-A) [7, 17-19].
Hvis det er samtidig koronararteriesykdom eller perifer arteriell aterosklerose, er LDL-kolesterolnivået mindre enn 2,6 mmol / l.
Hvis det er flere risikofaktorer (en svært høy risiko for slag), er LDL-kolesterolnivået mindre enn 1,8 mmol / l.
Bruk av statiner hos IHD-pasienter reduserer risikoen for hjerneslag med 30%.

Pasientovervåking: nei

Indikatorer for effektiviteten av behandlingen: Levering av pasienten innen 40 minutter til hjerneslag.

Behandling (ambulanse)

DIAGNOSTIK OG BEHANDLING I NØDSTØTTEFASET

Diagnostiske tiltak:
· Klinisk diagnostisk FAS-test (ansikts-hånd-tale: ansiktssymmetri, håndfall, taleendring)
· Kontroll av puls og blodtrykk
· EKG;
· Glukosemåling.

Narkotikabehandling: Vedlikehold av livsstøttende funksjoner.

Behandling (sykehus)

BEHANDLING PÅ STASJONSNIVÅ

behandlingstaktikker: observasjon neuroreanimation blokken i minst 24 timer for endelig bekreftelse av diagnosen, overvåkning og opprettholdelse av funksjonen av respiratoriske og kardiovaskulære systemer, korrigering væske- og elektrolytt og metabolske forstyrrelser, for å overvåke blodtrykket. En lengre observasjon av pasienten i BIT utføres i henhold til indikasjoner (atrieflimmer, en økning i nevrologisk underskudd, en historie med kardiorespiratoriske sykdommer, etc.) [1,7,15-17]. Med den eksisterende TIA / mindre slagklinikken og tilstedeværelsen av kritisk stenose / akutt okklusjon av hovedartariene innen 24 timer, anbefales kirurgisk inngrep (trombendarterektomi). Opptil 24 timer etter slag med minimal nevrologisk underskudd (TIA, mindre slag) og tilstedeværelse av kritisk karotidstenose, fraværet av sikkerhetsblodstrøm, er det mulig å vurdere spørsmålet om endarterektomi / stenting. 2 uker etter slag, med minimal nevrologisk underskudd med en tendens til å regresere i nærvær av stenose (suboklusjon) - anbefales karotid endarterektomi / stenting. Spørsmålet om neuroangiosurgery behandling på bakgrunn av den overførte cerebral iskemi løses en måned etter streken etter iskemisk type.

Ikke-medisinsk behandling:
· Modus III
· Diett nummer 15

Narkotikabehandling
Oppretthold tilstrekkelig blodtrykk:
· Opprettholde et tilstrekkelig nivå av blodtrykk, målverdien av blodtrykk er ikke mer enn 140/90 mm Hg. en pasient uten hypertensjon i historien;
NB! Hos en pasient med høyt blodtrykk i historien om en blodtrykksreduksjon utført med 15-20% av de opprinnelige verdiene: 5-10 mm Hg. Art., Per time i de første 4 timene, og deretter ved 5-10 mm Hg. Art. for hver 4 timer. Det er viktig å eliminere svingninger i blodtrykket.
· For å forebygge beroligelse, anbefales det at enhver antihypertensiv terapi regimer som gir effektiv reduksjon av blodtrykket.
· Anvendt antihypertensiva følgende: angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitorer, angiotensin 1-reseptorer (ARB), kalsiumantagonister (AK), diuretika, beta-adrenerge blokkere (beta-blokkere) (behandling i henhold til klinisk protokoll "Hypertension").

Primær indikasjoner for forskrivning av forskjellige grupper av antihypertensive stoffer

Forløpende iskemisk angrep: kode for ICB 10, behandling

På grunn av utilstrekkelig cerebral sirkulasjon på grunn av forstyrrelsen av vaskulær funksjon, hjertesykdom og lavt blodtrykk, oppstår et midlertidig forbigående iskemisk angrep, TIA.

Det er vanlig hos personer med sykdommer som osteokondrose i livmoderhalsen, hjerte- og vaskulær patologi. Mest vanlig hos eldre mennesker. Menn er utsatt for sykdommen i alderen 65-70 år, og kvinner - 75-80 år.

Forløpende iskemisk angrep, som varer ikke mer enn 24 timer, regres deretter helt. Faren for det er at det fører til hjerteinfarkt eller hjerneslag. For å forhindre forekomsten av slike alvorlige sykdommer er hurtig diagnose og riktig behandling nødvendig.

Årsaker til iskemisk angrep

En av de vanligste årsakene til forbigående iskemisk angrep er atherosklerose, som dekker cerebrale intracerebrale og ekstrakeriske kar, det vil si karotid og vertebrale arterier. Aterosklerotiske plakkene forstyrrer blodstrømmen i vertebrale og intracerebrale arterier. De kan også være årsaken til blodpropp og emboli, som beveger seg til mindre hjerneskap og oppretter okklusjon.

Den andre grunnen er hypertensjon, noe som kan føre til utvikling av hypertensiv mikroangiopati. Det er tilfeller hvor forbigående iskemisk anfall er et resultat av kardio tromboembolisme som oppstår som et resultat av arytmi, hjerteinfarkt, kardiomyopati, infeksiøs endokarditt, revmatisk sykdom, ervervede hjertefeil.

Forløpende iskemisk angrep hos barn kan skyldes medfødt hjertesykdom. Hos unge kan transient iskemisk angrep forekomme, årsakene til hvilke er inflammatoriske angiopatier, medfødte anomalier i blodkar, disseksjon av arterievegg, hematologiske sykdommer, diabetes, migrene. Øk risikoen for manglende mosjon, røyking, overdreven drikking og overdreven vekt.

Hvis en person samtidig har flere grunner som bidrar til forekomsten av et iskemisk angrep, øker risikoen for sin forekomst også. Iskemisk angrep manifesteres i en reversibel reduksjon i blodtilførselen til visse områder av sentralnervesystemet eller til øyets nese.

Hvis en embolus eller trombus dannes i et kar, blir bevegelsen av blod gjennom disse karene vanskelig og fjerne deler av hjernen mottar ikke hele mengden oksygen. Men med TIA, stopper blodtilførselen, men svak, ikke helt. Med fullstendig opphør av blodstrømmen erkemisk slag.

Noen ganger oppstår en blokkering av fartøyet i nærvær av vaskulær spasme og høy blodviskositet. Risikoen for å utvikle et iskemisk angrep er høyere, hvis hjertet er syk og svakt, kan det ikke pumpe blod i en foreskrevet rytme, og noen deler av hjernen blir igjen uten blod. Likevel, med TIA etter en tid, blir blodstrømmen i det berørte karret restaurert, og personen fortsetter å leve i en kjent rytme. Dette er forskjellen i forbigående iskemisk angrep fra hjerteinfarkt.

Symptomer på forbigående iskemisk angrep

Manifestasjonen av de nevrologiske symptomene på et iskemisk angrep bestemmes av stedet for sirkulasjonsforstyrrelser: bassenget i hoved- og vertebrale arterier eller karotidbassenget. Ved å identifisere symptomene, er det mulig å bestemme i hvilket arterielt basseng bruddet oppstod.

For transient iskemisk anfall, lokalisering som har vertebrobasilær bassenget, karakterisert ved at de symptomer som oppstår av svimmelhet, kvalme og oppkast, taleforstyrrelser, da den menneskelige tale blir uforståelig, nummenhet i ansiktet, på kort sikt synssvekkelse, sensoriske og motoriske forstyrrelser, forvirring i rom og tid, en kortvarig tap Dine data: Navn og alder.

Et forbigående iskemisk angrep, symptomene som manifesterer seg i følsomhetsforstyrrelser, taleforstyrrelser, følelsesløshet med nedsatt mobilitet av nedre og øvre ekstremiteter eller en side av kroppen, er derfor påvirket i carotidområdet i karoten arteriene.

Resultatet er døsighet, apati og forbløffende. Pasienter merker at det er en kraftig tilbakegang eller til og med et plutselig tap av syn i ett øye. Dette såkalte temporal blindness syndromet oppstår når TIA er i blodforsyningsområdet til retinalarterien. Noen ganger klager pasienter med hodepine med meningeal symptomer, som raskt kan avslutte, men dette gir ingen grunn til å glemme disse faktorene, fordi et forbigående iskemisk angrep kan vises snart.

Pasienter noen ganger uventet tap av korttidshukommelse, som er ledsaget av en tilstand av forvirring, søvnighet, ufullstendig orientering som skjer - det er forbigående global amnesi, som varer fra en halv time til flere timer, og deretter gjenopprettet.

Det er tre hovedkriterier for alvorlighetsgraden av iskemiske angrep. De er bestemt av tiden som er nødvendig for at kroppen skal kunne fungere fullt ut. Med en varighet på opptil ti minutter - en mild grad. Fra ti minutter til flere timer i fravær av restvirkninger etter angrepet - en moderat grad. Alvorlig iskemisk angrep går ikke bort om noen timer eller dager, og det kan dessuten være milde symptomer senere.

Etter et forbigående forbigående iskemisk angrep kan det forekomme iskemisk berøring hos enkelte pasienter i den første måneden eller i et år.

Symptomer på forbigående iskemisk angrep kan uttalt, men kortvarig, så noen ganger har pasienten ikke tid til å ta ham til sykehuset under selve angrepet. Så samler legen objektive data som er av stor betydning for diagnose og behandling.

Diagnose av sykdommen

Hvis tegn på et iskemisk angrep forekommer, må pasienten bli innlagt så snart som mulig for en fullstendig undersøkelse, fordi det iskemiske angrepet i hjernen kan gjentas. Det er vanskelig å diagnostisere iskemisk angrep, fordi symptomene raskt forsvinner, men det er grunner som bidro til brudd på hjernecirkulasjon. Disse årsakene må identifiseres for å forhindre forekomst av iskemisk slag.

Undersøkelsen inneholder flere viktige studier. En pasient får en auskultatorisk undersøkelse av halsens arterielle blodkar når man måler blodtrykket på begge hender; foreskrive laboratorietester av en omfattende generell blodprøve, et kompleks av biokjemiske tester, beregning av lipidspektrum og atherogen koeffisient; hemostase system. Uten mislykket må pasienten gjennomgå et elektrokardiogram, elektroencefalogram, REG av hodefartøy, ultralyd Doppler i livmorhals- og cerebral arterier, magnetisk resonansangiografi og datatomografi. Alle pasienter som har gjennomgått forbigående iskemiske angrep, bør gjennomgå en slik undersøkelse for å unngå mer alvorlige sykdommer eller til og med død.

Noen ganger er det vanskelig å foreta en diagnose, fordi mange sykdommer som har nevrologiske lidelser, ligner meget på iskemisk angrep. Talesvikt kan forveksles med en diagnose av migrene med aura. Kortsiktig hukommelsestap kan forekomme med forbigående global hukommelsestap.

I diabetes kan nesten alle symptomene være som i et forbigående iskemisk angrep. Den første fasen av multippel sklerose kan også ha tegn på et forbigående iskemisk angrep. Kvalme og oppkast forekommer hos mange sykdommer som ikke er relatert til TIA.

For å kunne diagnostisere og ordinere riktig behandling, er det nødvendig å gjennomgå en undersøkelse av flere spesialister: terapeut, nevrolog, økolog, kardiolog. Obligatorisk er en studie av fundus, som utfører en øyelege.

Utviklingen og kursen av cerebral iskemi

Utviklingen av cerebral iskemi går gjennom 4 faser. Den første fasen er preget av utvidelsen av hjerneskapene, fordi perfusjonstrykket i hjernen blodstrømmen minker og volumet av blod øker, som fyller hjernens kar.

I den andre fasen er oligemi en enda større dråpe i perfusjonstrykket, som ikke lenger kompenseres av autoregulatorisk mekanisme, og den cerebrale blodstrømmen minker, selv om oksygenutveksling ikke forstyrres.

I tredje fase fortsetter den såkalte iskemiske penumbra, perfusjonstrykket, og oksygenutvekslingen senker allerede, noe som fører til hypoksi og nedsatt funksjon av cerebrale neuroner.

Dette er reversibel iskemi. Hvis blodtilførselen til vevene som er berørt av iskemi på dette stadiet ikke forbedrer seg, øker hypoksi, dysmetabolske endringer forekommer i nevronene.

Så begynner det fjerde irreversible scenen. Iskemisk slag begynner å utvikle seg. Cerebralt iskemisk angrep er preget av de første tre stadiene, etterfulgt av gjenoppretting av blodtilførsel.

Behandling av forbigående iskemisk angrep

Med en slik diagnose som et forbigående iskemisk angrep, er behandlingen rettet mot å forhindre forekomst av et slag. Det er tilrådelig å starte behandlingen så snart som mulig før starten eller gjentakelsen av et nytt angrep.

Hvis anfallene gjentar ofte og forstyrrer arbeidskapasiteten, er det nødvendig å behandle pasienten på sykehuset. Etter en fullstendig undersøkelse og med sjeldne angrep, kan du behandles hjemme under oppsyn fra legen din. Den første terapien er rettet mot å gjenopprette blodstrømmen.

For dette formål, foreskrive bruken av antikoagulantia: nadroparin, kalsium, heparin. Prefekten er gitt til antiplatelet terapi. Slike legemidler som ticlopidin, acetylsalisylsyre, dipyridamol eller klopidogrel er vist.

Det forbigående iskemiske angrepet av embolegenesis blir behandlet med indirekte antikoagulanter: acenocoumarola, ethylbiskumaceta, fenindion. Ved intrapatientbehandling injiseres en 10% glukoseoppløsning, dextan, saltløsningskombinasjonsløsninger for å redusere blodviskositeten. Det er viktig å kontrollere blodtrykket.

I hypertensjon er nifedipin, enalapril, atenolol, kaptopril, diuretika foreskrevet. Ved behandling av TIA brukes også legemidler som bidrar til å forbedre blodstrømmen: nicergolin, vinpocetin, cinnarizine.

For å forhindre nevronisk død etter forstyrrelser er nevrometabolsk terapi foreskrevet. Samtidig foreskrives pasienter nevroprotektorer og metabolitter: diavitol, pyritinol, piracetam, metyletylpyridinol, etylmetylhydroksypyridin, karnitin, semax. Det tredje punktet i behandling av et iskemisk angrep er symptomatisk behandling. Hvis pasienten er utsatt for oppkast, tilskrives de tietilperazin eller metoklopramid, med alvorlig hodepine - metamizolnatrium, diklofenak. For å hindre trusselen mot hevelse i hjernen - er det nødvendig å ta glyserin, mannitol, furosemid.

Hvis de første fenomenene av trombose oppdages, er det nødvendig å utføre fibrinolytisk terapi under ambulante forhold for å forsøke å oppløse og fjerne trombose.

Forebygging av utbruddet av TIA inkluderer å gjøre legenes resept, som tar antiplateletmidler i lang tid. Håper bare for medisinering er ikke verdt det. Det er nødvendig å endre livsstilen din, eliminere risikofaktorene for forekomsten av iskemiske angrep.

Ved forening av iskemiske angrep med osteokondrose hos livmorhvirvelene, foreskrives elektroforese med slike legemidler som lindrer muskelkramper. En forsiktig forsiktig massasje av nakkeområdet, darsonvalisering av hodebunnen, vises. En god effekt er gitt av avslappende oksygen, barrere og radonbad, som er best tatt i sanatorier.

Hjelper med å gjenopprette fysisk sirkulasjon, gå, sykle og øve sunn sport som tennis, fitness, svømming. For å forhindre forekomst av gjentatte angrep og slag, er det nødvendig å gi opp røyking og alkoholholdige drikkevarer, kontrollere blodtrykket, følge en diett.

Det er viktig å nekte fettstoffer, kalori-matvarer. Kostholdet bør inkludere fisk, vegetabilsk olje, lavmette gjærte melkeprodukter, friske grønnsaker og frukt.

Behandle godt med tradisjonell medisin. Urtete er spesielt gunstig med sitron og honning. Disse midlene vil bidra til å gjenopprette vitaliteten, og TIA karakteriseres av en bedre prognose enn iskemisk slag. Dette bør ikke glemmes, behandle helsen forsiktig, så mange sykdommer kan unngås.