Myokardiell og post-myokardiell cardiosklerose

Det tap av ventilene og muskel av myokardialt vev, som manifesterer veksten av bindevev, noe som fører til en reduksjon i den kontraktile evnen til hjertemuskelen, kalt cardiosclerosis.

Nedenfor vil bli vurdert som to former for denne sykdommen - myokardiell og post-myokardiell cardiosklerose.

Myokardiell cardiosklerose

Den patologi som spredning av bindevev oppstår i myokardiet på stedet av muskelfibre kalles hjertekardiosklerose. Alvorlighetsgraden av sykdommen avhenger av området myokardskader. Myokardiell kardiosklerose - ICD 10 kode I20.0 - I20.9.

Hvis en liten del av hjertet påvirkes, kan sykdommen være asymptomatisk. I dette tilfellet er det bare mulig å diagnostisere kardiosklerose ved hjelp av EKG. Hvis en stor del av myokardiet påvirkes, forstyrrer det signifikant sitt arbeid og kan føre til utvikling av en rekke alvorlige komplikasjoner, inkludert pasientens død.

Myokarditt cardiosklerose er av to typer:

• brennpunkt (påvirker flere deler av myokardiet);
• diffus (hele hjertemuskelen er dekket med et nettverk av bindevev).

• kortpustethet;
• arytmi;
• takykardi;
• smerte i hjertet;
• økt tretthet;
• svimmelhet.

Myokardiell cardiosklerose - behandling:

• terapi av hjertesvikt (for dette formål er ACE-hemmere, beta-blokkere, diuretika, nitroglyseriner, hjerte glykosider) foreskrevet;
• arytmierapi (foreskrevet antiarytmisk medisin);
• rehabilitering av infeksjonsfokus i kroppen som kan påvirke hjertearbeidet og forårsake myokarditt.

Prescribe narkotika kan bare den behandlende legen, selvmedisinering er uakseptabelt.

Post-myokardiell cardiosklerose

En konsekvens av myokarditt (betennelse i hjertemuskelen) kan være postmiokarditichesky cardio, innenfor hvilken er karakterisert ved overvekst av bindevev i hjertet.

Det er svært viktig å diagnostisere denne patologien i tide og fortsette til terapi, ellers kan en rekke komplikasjoner som truer helsen og livet til pasienten utvikles.

I de første stadiene av kardiosklerose kan det være asymptomatisk. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, kan følgende kliniske tegn vises:

• takykardi;
• økt trykk;
• pusteproblemer, dyspnø (først ved fysisk anstrengelse, så selv i ro);
• bevissthetstap
• brystsmerter, venstre;
• cyanose av slimhinner og hud;
• generell svakhet;
• anemi,
• kvelende hoste under fysisk anstrengelse og om natten;
• hjerte murmur.

Post-myokardiell cardiosklerose bør behandles i de tidlige utviklingsstadiene. Hvis sykdommen er startet, kan hjertesvikt og andre alvorlige komplikasjoner utvikles.

Post-myokardiell cardiosklerose: hva det er, behandling

Post-myokardiell cardiosklerose er et langt og tilsynelatende forvirrende navn på hjertesykdom. Faktisk er alt ganske enkelt. Du kan forestille deg situasjonen i en forenklet form, og alt blir tydelig.

Føler du hvordan hjertet ditt virker? Hvis du ikke legger merke til ham, så er alt bra. Det skal imidlertid forstås at i tillegg til vårt ønske (eller uvilje) finner biokjemiske prosesser sted i kroppen, som ikke er merkbare for oss først, men resultatet kan drastisk endre situasjonen. Dette gjelder også post-myokardisk sklerose, en av de smittsomme hjertesykdommene.

Hva er post-myokardiell cardiosklerose

Kardiosklerose er erstatning av tidligere fungerende hjerteceller med ikke-funksjonelt bindevev. Det var at cellene først arbeidet og da av en eller annen grunn mistet sine evner (med andre ord døde de). Utviklingen av denne prosessen er vanligvis forbundet med aldersrelatert akkumulering av kolesterolplakk på vegger av blodkar (aterosklerose). Plaques begrenser lumen i blodkarene, forstyrrer blodstrømmen, dette fører til utilstrekkelig tilførsel av hjertet med oksygen og næringsstoffer og død av delene.

Faktisk kan kardiosklerose ikke helt tilskrives aldersrelaterte endringer. Han, i tillegg til atherosklerotiske endringer, er det en rekke andre grunner. Hos unge mennesker kan myokarditt være kilden til sykdommen.

Myokarditt er en lesjon av hjertemuskelen, myokardiet. I de fleste tilfeller er en slik lesjon inflammatorisk. Et karakteristisk trekk ved myokarditt er nederlaget for personer i alderen 30-40 år, som bare har arbeidsalder.

I denne alderen lever folk et fullt liv, og legger ikke merke til muligheten for påvirkning på kroppen av noen patologiske faktorer, for eksempel allergisk. Som et resultat oppstår hjertekardiosklerose. Det vil si betennelsesskade på hjertemuskulaturens celler med erstatning av døde celler med arr (bindevev).

Hva er innlegget i tittelen? Dette er en situasjon der den første substitusjonen allerede har skjedd, men personen fortsetter å leve i samme stil som før han mottok diagnosen myokardiell cardiosklerose. Ja, han syntes å bli helbredet, ja, det syntes å være bedre, men hvem i 40 år skal ta vare på sitt hjerte? Videre ser det ut til å fungere som før.

Men nei. Vi fortsetter å leve mye. Og den inflammatoriske lesjonen fortsetter sitt destruktivt arbeid. Og denne sykdommen er allerede kalt post-myokardiell cardiosklerose.

Tenk deg situasjonen - du legger ikke merke til den pågående prosessen med å erstatte hjertemuskulaturcellene med cellene i arrvævet, og hjerteceller blir gradvis erstattet. Som et resultat, stopper hjertet på et eller annet tidspunkt å virke og stoppe.

Hva er løsningen i dette tilfellet? Den eneste er å erstatte hjertet med et donorhjerte. Men vær oppmerksom på - kan du betale for en slik operasjon? Inkludert donorhjertegebyr? For de fleste er den eneste måten å beskytte hjertet ditt.

Den internasjonale klassifiseringen av sykdommer gir absolutt klarhet i spørsmålet om hva som er post-myokardiell kardiosklerose, knyttet til andre, ikke-aterosklerotiske, hjertesykdommer.

årsaker til

• virusinfeksjonssykdommer (influensa, herpes, hepatitt, etc.), bakteriell (skarlet feber, ondt i halsen, etc.) natur, sopp- og parasittinfeksjon;
• allergier forårsaket av for eksempel rusmiddelbruk eller giftige virkninger av alkohol;
• systemiske lesjoner av bindevevet (revmatisme, lupus erythematosus, vaskulitt, etc.);
• idiopatiske, uspesifiserte årsaker fører imidlertid til den aktive utviklingen av sykdommen.

Kardiosklerose kan således oppstå som følge av banal influensa.

En alvorlig konsekvens av sykdommen er en reduksjon i konduktiviteten til hjertet, et delvis tap av pumpefunksjon, et brudd på rytmen og en funksjonsfeil i sirkulasjonssystemet. Endringer er ofte irreversible og kan føre til uførhet og død allerede i ung alder.

Den post-myokardiske formen av sykdommen, som andre former for kardiosklerose, kan være:

• diffus, med en jevn fordeling av bindevev;
• fokus, med dannelsen av individuelle berørte områder av forskjellige størrelser og former.

Symptomer på sykdommen

Sykdommen i utgangspunktet kan ikke ha symptomer. Men gradvis sunne celler, tvunget til å bære en dobbel last og arbeide for slitasje, kompensere for tap av ødelagt, også dø, og deres volum erstattes av ubrukelige celler i bindevev.

Arealet av de berørte områdene vokser. Tykke arr øker størrelsen på myokardiet. Jo mer funksjonelle celler hjertemuskelen mister, jo verre er dens kontraktile egenskaper, jo flere tegn på hjertesvikt vises:

• mangel på luft, spesielt når du gjør tungt arbeid;
• kortpustethet, som kan oppstå selv i en rolig tilstand;
• smerte i hjertet;
• overdreven svette
• svakhet, redusert ytelse, mangel på styrke for det vanlige fysiske og mentale arbeidet. Dette skyldes nedsatt blodgass. Når hjertet begynner å slippe ut mye mindre blod, mangler hjernen og kroppen oksygen og ernæring;
• hjertelig støy, bestemt av legen når du lytter;
• natt hoste som følge av overbelastning i lungene. Akkumuleringen av væske fører til hevelse av bruskens vegger og irritasjon av hostreseptorene;
• hevelse og kald tilstand av lemmer, en økning i magen og nedre rygg. Dette skyldes den dårlige ytelsen til høyre ventrikel, som er ansvarlig for å pumpe blod, og fører til utseendet av overbelastning i stor sirkulasjon.
• takykardi, akselerasjon av puls. Dermed prøver kroppen å etablere blodsirkulasjon;
• lavt blodtrykk;
• blek, noen ganger blåaktig hud;
• mørkere øyne, svimmelhet, noen ganger fører til besvimelse. Karakterisert av avanserte stadier av sykdommen og oppstår på grunn av oksygenmangel i hjerneceller.

Hjertefeil kan utvikle seg med høy hastighet og forårsake en plutselig død. Ifølge Verdens helseorganisasjon kan sykdommen utvikles hos halvparten av pasienter med myokarditt.

Av denne grunn er det nødvendig å undersøke hjertet etter noen inflammatoriske prosesser.

diagnostikk

• samlingen av pasientklager, studiet av sykdommens historie for inflammatoriske prosesser, avklaringen av omstendighetene som førte til hjerteproblemer;
  
• fysisk undersøkelse. Sykdommen kan ha svært milde ytre manifestasjoner og indikeres kun av en liten takykardi. Omvendt kan tegn på hjertesvikt uttalt. I dette tilfellet legger legen oppmerksomheten mot hevelse av lemmer, det bleke utseendet, pasientens svette, forstørret lever. Lytt til hjertet gir legen en ide om hvorvidt det oppstår feil i prosessen med å fylle orgelet med blod. Ved hjelp av perkusjon ("slagverk") bestemmer hjerteets grenser, ensartet eller ensidig vekst. Fastslått økt eller normalt blodtrykk;
  
• elektrokardiogram. Med kardiosklerose viser EKG-analyse en svikt i hjertefrekvensen, en reduksjon av spenning og ledning. Negativ eller redusert T-bølge indikerer en svak eksitabilitet i hjertemuskelen. Et svakt QRS-kompleks indikerer dårlig ventrikulær sammentrekning. Med hjelp av metoden er avdelingene bestemt - kildene til patologi.
  
• Ekkokardiografi, eller visualisering av et organ ved hjelp av reflekterte ultralydssignaler, er en av de mest effektive metodene for å bestemme kardiosklerose. EchoCG gjør det mulig å diagnostisere forstørrede hulrom, en reduksjon i hjertets evne til å kontrakt, en svekkelse av den diastoliske funksjonen (evnen til ventriklene til å slappe av og fylle med blod);
  
• laboratorieblodprøver (generell, biokjemisk, immunologisk) gir indirekte data om tilstanden til hjertemuskelen, men hjelper til med å bestemme årsaken til de sklerotiske endringene. Blod med eksisterende myokarditt vil vise tilstedeværelsen av en inflammatorisk prosess, mens aterosklerose forhøyet kolesterol er løst. Bacsev og polymerasekjedereaksjon (PCR) vil indikere det forårsakerende middel;
  
• X-ray. Med den er en økning i størrelsen på hjertet etablert;
  
• scintigrafi. Essensen av studien - innføringen i blodet av et kontrastmiddel. Forresten er det fordelt i kroppen, kan man anslå omfanget av lesjonen;
  
• magnetisk resonans og datatomografi. Bildene som er oppnådd ved begge metodene, tillater oss å oppdage det minste fokalet av bindevev.

Behandling og forebygging

Sklerotiske myokardendringer er irreversible. I varierende grad vil symptomene på sykdommen manifesteres i pasienten til livets slutt. Deres reduksjon er mulig ved hjelp av rusmidler, gjenoppretting av rytme og fjerning av stagnasjon.

• glykosider,
• diuretika,
• antioksidanter
• vasodilatorer,
• vitaminkomplekser.

Prognosen for sykdommen vil avhenge av hvor mye en alvorlig forandring har funnet sted i organet, på størrelse og antall deler av bindevevet, samt på lokaliseringen.

Noen ganger, hvis omfanget av lesjonen er signifikant, kan bare kirurgisk inngrep, som for eksempel implantering av en pacemaker, stoppe utviklingen av hjertesvikt. For å styrke muskelen med legens tillatelse kan det også være populære metoder, for eksempel å ta infusjoner av fjellaske eller hagtornsbark.

Mye mer effektiv forebygging av patologi. Den består i umiddelbar antiinflammatorisk behandling, hvis formål er å kvitte seg med infeksjonen og forhindre forhold som kan skade kardiovaskulærsystemet. Dette inkluderer:

• livslang avvisning av dårlige vaner
• følger en sunn livsstil,
• moderate belastninger.

Post-myokardiell cardiosklerose: årsaker og behandling av sykdommen

Post-myokarditt (post-myokarditt) cardiosklerose er en spesiell patologisk tilstand hvor muskelcellene i hjertevevet begynner å bli erstattet av arr. Dette fører senere til økning i bindevev og en økning i hjertets volum. Dens kontraktile evne reduseres, mange forstyrrelser og komplikasjoner vises. I siste skritt er døden ofte tilfelle.

Så, post-myokardiell cardiosklerose: hva er det, blir de tatt til hæren med en slik diagnose, og hvordan kan de bli kurert av sykdommen deres?

Egenskaper av sykdommen

Ikke bare voksne, men også barn er like utsatt for kardiosklerose. Hver alder har sine egne egenskaper ved manifestasjonen av sykdommen, som først og fremst uttrykkes i årsakene til forekomsten.

• Barns form av sykdommen utvikler seg ofte under påvirkning av smittsomme prosesser og betennelser i myokardiet.
• Hos voksne er årsakene til kardiosklerose mye mer.

I nærvær av post-myokardiell cardiosklerose er det mulig å oppnå en militær ID, men det vil avhenge av det komplette kliniske bildet av sykdommen. Så, hvis det påvirker hjertet patologisk, er det ikke forventet hærstjeneste.

klassifisering

I henhold til utbredelsen av prosessen

Patologi kan klassifiseres i henhold til graden av spredning av prosessen på hjertemuskelen:

• Med et fokalform på myokardiet dannes et arr med forskjellig størrelse. Den vanligste årsaken til forekomsten er hjerteinfarkt, men myokarditt er også i stand til å provosere det. Du kan velge brennvidden og liten brennstofftype sykdom.
  • For den første typen patologi er preget av tilstedeværelsen av et omfattende arr, som etter hvert vokser omfattende bindevev. Overvokst blir impulsen for forekomsten av hjerteaneurisme.
  • Små brennpunkt utvikler seg som følge av mangel på oksygen. Små hvite vev dekker hjertemuskulaturen og bidrar til den etterfølgende død av cellene.
• Ved diffus kardiosklerose oppstår jevn fordeling av bindevev. Denne typen sykdom er mest manifestert i iskemisk hjertepatologi.

Andre typer patologi

I tillegg til post-myokardiell cardiosklerose kan andre typer patologi skiller seg ut:

1. Aterosklerotisk form. Ifølge tittelen skyldes aterosklerose. Alle hovedsymptomene oppstår på grunn av dårlig blodtilførsel og etterfølgende atrofi. Patologien til denne arten er svært alvorlig, da den kan utløse utviklingen av hjertesykdom.
2. Kardioklerose er en av komplikasjonene ved et hjerteinfarkt. Døde myokardceller, selv etter eliminering av blodpropp, er ikke i stand til å gjenopprette. Grove arr fra bindevevet sprer seg gjennom muskelen og forårsaker hypertrofi eller aneurisme.
3. Post-myokardformen forekommer ofte hos middelaldrende pasienter, og ulike kroniske prosesser i kroppen, infeksjon, betennelse og allergier blir årsaken til sykdommen. Det er diffust.

Som den siste typen post-myokardiell cardiosklerose, kan medfødt patologi skiller seg ut. Dette fenomenet er ikke så ofte, men abnormiteter i utviklingen av hjertet og blodårene i prenatalperioden kan føre til utseende.

årsaker til

Ovenfor har flere årsaker til sykdommen blitt påvirket. En svært alvorlig innflytelse på utviklingen av sykdommen har en rekke prosesser:

• hjerteinfarkt,
• kardio dystrofi
• ischemi,
• bakterielle infeksjoner
• aterosklerose,
• allergi (inkludert stoff og serum).

Dette er hovedårsakene til kardiosklerose, men en bestemt risikogruppe kan identifiseres. Folk som kommer inn i det er mest sannsynlig å skaffe seg videre sykdom hvis de ikke tar noen terapeutiske tiltak. Faktorer som provokerer patologi inkluderer:

1. beriberi;
2. forgiftning, spesielt hyppig (inkludert giftig og alkoholisk);
3. hardt fysisk arbeidskraft;
4. vedvarende og langvarig stress;
5. brudd på metabolske prosesser;
6. hemosiderose (akkumulering av jern i hjertets hulrom);
7. passiv livsstil;
8. anemi,
9. overspising;
10. akkumulering i hjertet av amyloid (gelatinøs masse).

Å provosere forekomsten av patologi kan ikke bare alvorlige sykdommer, men ikke så farlige, ved første øyekast, prosesser. Men de har en felles funksjon - de fører alle til mangel på oksygen. På denne bakgrunn begynner døden av myokardceller og deres erstatning. Gradvis dekker prosessen hele hjertemuskelen. I dette tilfellet er prognosen vesentlig verre.

Symptomer på post-myokardiell (post-myokardiell) kardiosklerose

Symptomatologi avhenger direkte av hvilken form en lesjon har. For eksempel gir de småfokuserte og diffuste typene av sykdommen ikke noe klart klinisk bilde, og de kan bare bestemmes etter en full diagnose.

Små brennpunktsform

Med den etterfølgende utviklingen av sykdommens små fokale form kan følgende symptomer oppstå:

• mangel på luft, spesielt når du ligger ned
• kortpustethet;
• smerte og svimmelhet;
• hjertebanken;
• beinbukning.

Diffus utsikt

Diffus type sykdom er en av de farligste. Etter en gradvis spredning av lesjonen til store områder i hjertet, blir symptomene forverret. Dyspnø manifesteres i hvile, og om natten er det enda mulig angrep av kvælning mulig. Forstyrrelser i hjertemuskulaturens arbeid blir merkbare, og over tid begynner raske hjerteslag å bli ledsaget av smerte. Det forekommer i riktig hypokondrium, som forklares av en stor belastning på leveren.

Symptomene er mest uttalt om kvelden. Identifikasjon av tegn skal umiddelbart føre til en umiddelbar appell til legen for å forhindre videre utvikling av patologien. Post-myokardiell cardiosklerose ledsages av hoste og kortpustethet, svakhet, svimmelhet, takykardi og ekstremiteter blir kaldt. På tidspunktet for angrepet føler pasienten noen ganger kuldegysninger, svette.

diagnostikk

Diagnostiske metoder er basert på kliniske symptomer, på grunnlag av hvilken den påfølgende undersøkelsen begynner. Det er obligatorisk å identifisere årsaken til sykdommen.

En spesiell rolle i diagnosen patologi spiller et EKG. Kardiosklerose er notert på studien i form av følgende anomalier:

1. utvidelsen av hulrommet til høyre atrium,
2. i ST-intervallet er tannavvikene tilstede,
3. QRS komplekser lavspenning.

I neste fase går pasienten i røntgen, som viser størrelsen på hjertet og dets volum. Å studere hulrommene i ventriklene som brukes EchoCG. Les om funksjonene ved behandling av kardiosklerose etter myokardi (post-myokard), les nedenfor.

behandling

terapeutisk

De må drastisk endre livene deres, så fra begynnelsen av patologisk påvisning er det pålagt tobakk og alkoholprodukter et fullstendig forbud. Du må unngå skadelig mat, fordi maten ikke skal være rikelig, men full.

medisinering

Først etter at du har utført en nøyaktig diagnose, velg de aktuelle stoffene. Transformering av prosessen og innpakning vil ikke fungere, så behandlingen tar sikte på å forhindre at prosessen forverres og utviklingen av komplikasjoner.

Terapi vil vare en levetid, fordi stoffene og må velges med presisjon.

• Grunnlaget består av stoffer fra gruppen av beta-blokkere, hjerteglykosider, diuretika og nitroglyserinanaloger.
• Bruk også vitaminer og ulike metoder for å forbedre metabolske prosesser i hjertet.

drift

Kirurgisk inngrep utføres med den hurtige utviklingen av sykdommen. I slike tilfeller er hjertetransplantasjon det beste alternativet.

Folkemetoder

Folkeknikker kan også brukes til å behandle post-myokardiell cardiosklerose, hvis legen lar deg bruke noen reseptbelagte legemidler. Den mest effektive er:

• Hawthorn blomster tak og forlate i et mørkt sted, fylt med alkohol. Etter 10 dager, ta daglig 1 ts. betyr.
• Spidskommen er blandet med hagtorns røtter. De helles kokende vann, og insisterer deretter på 7 timer. Denne buljongen er full flere ganger om dagen i et glass.
• Før pulveret, gni fjellaskebarken og koker den i vann i minst 1,5 timer. Etter spenning er drikken delt inn i flere porsjoner (ikke mer enn 60 ml er full i dag), som tas etter like mange timer.

Populære behandlingsmetoder for denne sykdommen bidrar til å kvitte seg med noen manifestasjoner av sykdommen, samt bidra til å styrke musklene.

Sykdomsforebygging

• Å redusere risikoen for sykdommen er ganske enkelt, hvis du overvåker din egen tilstand, og ikke tillater dårlige vaner i livet ditt.
• Moderat belastning og god ernæring spiller også ofte en spesiell rolle.
• Du må kontrollere trykket og vekten, så vel som ikke å ignorere de planlagte besøkene til terapeuten og kardiologen.

komplikasjoner

• Muskelhypertrofi (det vil si økning i størrelse) er en litt fjern, men veldig ekte komplikasjon. Hjertet trenger å utføre sin funksjon, selv i forhold til en stor mengde bindevev, og det er derfor det øker. På den mest avanserte scenen, på grunn av manglende behandling, vil utfallet av en slik sykdom være dødelig.
• Aneurisme. Veksten av celler oppstår på venstre ventrikkel, på grunn av hvilken dens vegger buler. Denne komplikasjonen er observert i nesten alle tilfeller, uavhengig av omfanget av lesjonen. Også, post-myokardiell cardiosklerose kan forårsake hjertesvikt, angina pectoris.

outlook

• En gunstig prognose vil bli gitt at det er liten skade på hjertecellene.
• Funksjonshemming kan leveres med omfattende erstatning av bindevev.

Jo tidligere patologien oppdages og behandlingen påbegynnes, desto lavere er risikoen for uønsket utfall av sykdommen. God helse og velvære!

Post-myokarditt cardiosklerose - dette er det

Post-myokardiell cardiosklerose (post-myokarditt kardiosklerose, myokardiosklerose) er en patologisk tilstand der skadede hjerte muskelceller erstattes av bindevevsfibre. Myokardiocytter blir ikke gjenopprettet. Cellene i bindevevet, i motsetning til muskelceller, kan ikke trekke seg sammen, de utfører ikke en elektrisk impuls. Derfor, sammen med en reduksjon i hjertefunksjonen, oppstår ulike komplikasjoner i form av rytmeforstyrrelser i alvorlige tilfeller - utviklingen av hjertesvikt, eller til og med døden. Det kan sies at dette er atherosklerotisk kardiosklerose, som utviklet seg som et resultat av myokarditt, en betennelse i hjertemuskelen.

Årsaker til sykdom

I motsetning til andre kardiovaskulære sykdommer, blir denne patologien ofte diagnostisert hos unge under 30 år og eldre, og hos barn. Denne sykdommen kan med rette bli kalt en typisk sykdom av ung alder. Derfor er det alltid spørsmål: post-myokardiell cardiosklerose - hva er det, hva er prognosen for liv og funksjonshemming, og de tar med en slik diagnose i hæren.

Etiologien og patogenesen av den adskiller seg fra årsakene til og utvikling av aterosklerose i iskemisk hjertesykdom. Ifølge ICD 10 har sykdommen en kode på 120,0 -120,9. Når en diagnose er etablert, hvor krypteringen er innenfor disse grensene i henhold til ICD, utstedes militær ID, men muligheten for service vurderes individuelt i hvert enkelt tilfelle, med tanke på alvorlighetsgraden av hjerteskade.

Årsakene som fører til myokarditt kan være svært forskjellige:

1. Infektiøse sykdommer forårsaket av virusets patogener (ARVI, herpes, vannkopper, hepatitt), bakterier (ondt i halsen, difteri, scarlet feber), sopp, helminter, protozoer, utgjør 60-70% av alle tilfeller.
2. Allergiske prosesser som oppstår etter å ha tatt visse medisiner eller vaksiner.
3. Giftige virkninger av alkohol eller andre skadelige stoffer.
4. Systemiske sykdommer der det er skade på bindevevet og blodkarene (systemisk lupus erythematosus, sklerodermi, hemorragisk vaskulitt, revmatisme, periarteritt nodosa) -myokardiet er påvirket i 35-45%.
5. Uidentifiserte årsaker, når det utviklet myokarditt (idiopatisk) og senere post-myokardiell cardiosklerose, kunne ikke bestemme risikofaktoren.

Ifølge WHO utvikler utviklingen av post-myokardiell cardiosklerose hos omtrent halvparten av pasientene som har gjennomgått myokarditt.

Pathogenese av myokardiosklerose

Som fastslått ødelegges myokardiocytter under påvirkning av noen patologisk faktor, i deres sted dannes bindevev - skleroseområder. I følge tallet og forekomsten av sklerotiske lesjoner kan sykdommen være:

• brennpunkt - når små områder av sklerose forekommer i myokardiet;
• diffus - prosessen fanger jevnt myokardiet i alle deler av hjertet.

I dette tilfellet forekommer det ikke endringer i strukturen på veggene i koronarbeinene: det er ikke de kranspulsårene som påvirkes, men selve kapillærene i hjertemuskelen. Derfor, i kranspulsårene ved undersøkelse av endringer i form av kolesterolplakier, er det kanskje ikke, og ifølge den internasjonale klassifiseringen av sykdommer, refererer denne patologien på dette grunnlaget til rubrikken av andre sykdommer som ikke har aterosklerotisk opprinnelse.

Kliniske manifestasjoner

I det kliniske bildet av post-myokardiell cardiosklerose er hovedsymptomer manifestasjoner av hjertesvikt forbundet med myokardielle ernæringsmessige sykdommer og utvikling av hypertrofi. På grunn av hypertrofi øker oksygenbehovet, men på grunn av en reduksjon i alle hjertefunksjonene øker dens mangel. Det er ingen spesifikke symptomer, det er kliniske manifestasjoner av hjertesvikt som ikke er forskjellig fra de i kroniske hjertesykdommer. Unge mennesker kan ikke umiddelbart ta hensyn til slike manifestasjoner, eller for å forholde seg til tilstanden av andre grunner: med intensivt arbeid, utilstrekkelig hvile. Videre går overført myokarditt ubemerket mot bakgrunnen til den underliggende sykdommen som forårsaket den, og den utviklende post-myokardiale cardiosklerose er asymptomatisk i lang tid.

Dens første tegn:

• alvorlig svakhet;
• umotivert tretthet;
• reduksjon av de vanlige terskelbelastningene;
• føles kort pusten;
• ubehag og smerte i hjerteområdet, for det meste uten bestråling;
• føler seg kald i brystet.

I de tidlige stadiene av sykdommen bestemmes av tendensen til å senke blodtrykket, forbigående forstyrrelser av puls.

Siden det tar 3-6 måneder fra starten av myokarditt i dannelsen av post-myokardiell cardiosklerose, oppdages sykdommen selv ved en tilfeldighet under en fysisk undersøkelse eller når man besøker en lege av en annen grunn.

Med sen diagnose vises:

• betydelig vedvarende svakhet;
  en kraftig nedgang i fysisk og mental aktivitet på grunn av økende svakhet og økt tretthet fra enhver aktivitet;
• brystsmerter;
• hevelse i bena og kortpustethet; Videre intensiverer ødemet, ascites utvikler seg, kortpustet øker - det kan virke med lite anstrengelse;
• besvimelse;
• smerte i hjertet av angina pectoris;
• ulike rytmeforstyrrelser: takykardier, bradykardier, arytmier.

I tillegg til de ovennevnte endringene, er det en avkjøling av lemmer, en skarp lyshet i huden med lepper cyanose og akrocyanose (nesespiss, fingre), lavt blodtrykk, auskultasjon - et brudd på hjerterytme, hjerteklump.

Symptomer i ulike former for patologi

For den lille fokale formen av myokardiosklerose er karakteristiske

• følelse av mangel på luft, forverret i utsatt stilling;
• kortpustethet med trening;
• takykardi - hjertebank
• pastositet i bena på bena (svak hevelse);
• hodepine og svimmelhet.

Diffus lesjon i post-myokardiell cardiosklerose er en farlig form for hjertesykdom. Etter hvert som prosessen sprer seg i myokardiet, øker symptomene også:

• kortpustethet opptrer i ro og astmaangrep om natten - hjerte astma utvikler seg i avanserte tilfeller;
• Oftere er det forstyrrelser i hjertets arbeid;
• hjertebanken ledsages av smerte;
• smerte og tyngde oppstår i riktig hypokondrium;
• Forverring av tilstanden skjer enda mer om kvelden;
• Det er en natthud, ledsaget av kulderystelser og svette.

Diagnose av sykdommen

Diagnosen myokardiosklerose er ganske kompleks, siden det kliniske bildet ikke har noen spesielle egenskaper og er karakteristisk for mange kardiovaskulære sykdommer som oppstår ved utvikling av hjertesvikt, spesielt i sine sena stadier, når kortpustethet og ødem forekommer.

I tillegg til generelle kliniske og biokjemiske analyser, bryst røntgen og EKG, for å diagnostisere posmiokarditt cardio sclerosis, utføres echoCG, om nødvendig, Holter-overvåkning. EKG og EchoCG er dokumentert bevis på veksten av myokard muskelmasse. Radiografi viser en økning i hjertet på grunn av venstre ventrikulær hypertrofi.

1. På EKG, lavspente tenner, tegn på utvidelse (ekspansjon) av høyre atriell kavitet og venstre ventrikulær hypertrofi, oppdages forskjellige rytme- og ledningsforstyrrelser. Rytmeforstyrrelser manifesteres oftest av sinusarytmi, ventrikulære og atriale ekstrasystoler. Ledningsavvik forekommer på EKG i form av en atrioventrikulær blokk: dette manifesteres ved å forlenge PQ-intervallet. Endringer i T-bølgen observeres også: lavere spenning, bifasisk eller inversjon. Diagnostisk verdi er definisjonen av hjerteens elektriske akse (EOS) i dynamikken.
2. Ifølge EchoCG, tilstanden av atria og ventrikler, deres størrelse, kontraktilitet og utviklingen av en patologisk forandring i hjerteventilene (oftere mitralventilinsuffisiens, som manifesteres under auskultasjon ved systolisk murmur og tricuspid). Ultralydundersøkelse, som er EchoCG, gir de mest nøyaktige objektive dataene på størrelsen på alle ventiler og på tykkelsen av hjerteveggene, viser egenskapene til hulromene til atriene og ventriklene, samt informasjon om myokardets kontraktile funksjon (skleroseområder som ikke kan reduseres, estimert hastighet og volum av sammentrekninger, ejektionsfraksjon og andre indikatorer). Vanligvis på ekkokardiografi i post-myokardiell cardiosklerose, viser det seg at hjertet hulrom er utvidet, flere av sine rette deler. I noen tilfeller er MR foreskrevet - magnetisk resonansbilder. Dette er en svært sensitiv og effektiv diagnostisk metode. Det er trygt, ved hjelp av magnetfelt og radiofrekvensimpulser. Med det kan du bestemme det minste fokuset på aterosklerotiske endringer i myokardiet, som ikke kunne bli funnet i de foregående trinnene i undersøkelsen.
3. Koronarangiografi utføres for å bekrefte resultatene av rutinemessig forskning, som er utpekt som en tilleggsstudie. Metoden består i innføring av et kontrastmiddel i karene og bestemmelsen av patologien til deres patency ved ytterligere røntgenundersøkelse. Hvis aterosklerotiske plakk ikke oppdages i hjertets kar, indikerer dette forekomsten av post-myokardiell cardiosklerose, men ikke aterosklerotiske endringer i IHD eller annen patologi.
4. Siden myocardiosklerose forekommer endringer i tykkelsen av myokardiet (i hjertemuskelen) og hjertefrekvensen i høyre ventrikulær type utvikles, utføres radioisotopdiagnostikk for å bestemme sklerose i veggene i høyre hjerteeksjoner.

Sykdomsforebygging og prognose

På dagens stadium av medisinutvikling er myokardioskleroseforebygging mer effektiv enn behandlingen.

Forebyggende tiltak av denne sykdommen er i samsvar med streng sengestue med mottak av et kompleks av alle nødvendige legemidler foreskrevet av lege, for kaldt, så vel som angina, lungebetennelse, ulike infeksjoner. Dette behandlingsregime gjelder også for alvorlige allergiske tilstander, forgiftning av giftige stoffer (vanligvis skjer dette når toksinet kommer på huden eller gjennom luftveiene), og når systemiske sykdommer forverres. Strengt kontraindisert for å bære disse sykdommene "på føttene", uten å ta antibiotika, antivirale eller andre etiotropiske stoffer, i håp om at alt vil gå vekk alene uten behandling. Hvis du følger disse reglene, og ikke fortsetter å jobbe i en sykdomstilstand, kan du unngå komplikasjoner i form av patologi i kardiovaskulærsystemet, eller du kan minimere komplikasjonene som har utviklet seg.

For tiden er det ingen enkelt tilnærming til behandling av myokardiosklerose. Først er behandlingen rettet mot å eliminere årsaken som forårsaket det. Dette blir klart etter en omfattende undersøkelse, og en allergisk reaksjon, en inflammatorisk prosess fjernes med medisinske metoder, og kampen mot smittsomme komplikasjoner fortsetter.

Hvis post-myokardiell cardiosklerose har utviklet seg, men det ble oppdaget sent, etter at fenomenene av den inflammatoriske prosessen som forårsaket myokardiosklerose forsvant, er sykdomsbehandling og prognose avhengig av volumet av bindevev utviklet i myokardiet og lokaliseringen av disse endringene.

Med fokal post-myokardiell cardiosklerose er prognosen gunstig.

Behandling av myokardiosklerose

En betydelig erstatning av myokardiet med bindevevceller fører i fremtiden til utvikling av alvorlig hjertesvikt og funksjonshemning. Endringer i hjertemuskelen kan bli så voluminøse at den eneste behandlingen vil være en hjerte-transplantasjon.

Hvis post-myokardiell cardiosklerose har påvirket områder som genererer elektrisk impuls og videre sammentrekning av hjertet, oppstår forskjellige rytmeforstyrrelser. I slike tilfeller, avhengig av utviklede arytmier, foreskrives antiarytmiske legemidler av forskjellige klasser. Deres mottak skal være konstant, under kontroll av en kardiolog eller terapeut, med gjentatt EKG, konstant overvåkning av puls og blodtrykk. Suksessen avhenger i stor grad av pasientens overholdelse av behandlingen: Hvor korrekt og punktlig utføres alle avtaler fra legen. I alvorlige tilfeller er implantering av en pacemaker noen ganger nødvendig - en spesiell enhet som genererer riktig elektrisk impuls og setter en normal rytme mot hjerteslag.

Narkotikabehandling

Behandling av myokardiosklerose bør være omfattende. Antioksidanter, metaboliske legemidler, vasodilatorer, multivitaminer foreskrives om nødvendig når det gjelder bekjempelse av hjertesvikt - diuretika, hjerteglykosider i henhold til indikasjoner, i nærvær av arteriell hypertensjon - antihypertensive stoffer. Alle behandlingsanbefalinger gjøres av en lege. Selvmedisinering vil føre til enda større dekompensering av prosessen, og prognosen kan være ugunstig.

Nylig har storskala studier blitt utført for å studere bruken av stamceller for å danne nytt muskelvev i hjertet. Men denne metoden er på stadiet av kliniske kontroller og har ennå ikke blitt brukt i hjertepraksis.

I tillegg til rusmiddelbehandling er dietten korrigert:

• reduksjon av salt og væske (i nærvær av ødem og høyt blodtrykk);
• avvisning av produkter som fører til stress på hjertearbeidet: kaffe, sterk te, tonic drinker, krydder;
• feil eller skarp restriksjon av stekt og fettholdig mat, noe som fører til økning i blodkolesterol.

Behandlingen av denne sykdommen er ganske lang. Til de syke. Etter å ha myokarditt, komplisert av post-myokardiell cardiosklerose, vises langsiktig rehabilitering i hjerte-kardiologiske institusjoner.

Vanlige metoder for å forhindre myokarditt aterosklerotiske endringer inkluderer:

• røykeslutt;
• moderat trening;
• jakten på en sunn livsstil.

Etter at verifisert myokarditt er overført, er det viktig å regelmessig besøke legen, overvåke EKG, blodtrykk og puls, og om nødvendig gjøre en grundig undersøkelse. Siden myokardiosklerose er en svært alvorlig sykdom for barn og unge, er det nødvendig å søke lege fra lege ved minste symptomer på hjerteproblemer. Terapeuten vil ved å identifisere tegn på sykdommen henvise til en smal spesialist - en kardiolog eller en hjertekirurg. Det er viktig å ikke gå glipp av øyeblikket når det fortsatt er mulig å forhindre utvikling av alvorlige komplikasjoner.

Klassifisering av post-myokardiell cardiosklerose og metoder for behandling

Post-myokardiell cardiosklerose er en sykdom som påvirker hjertevev. I løpet av utviklingen av sykdommen, er fibrøst bindevev erstattet av arr. Imidlertid skjer sykdomsprosessen deformeringen av hjerteventilene. Post-myokardiell cardiosklerose er en komplikasjon av iskemisk sykdom, myokarditt, dystrofi og hjerteinfarkt.

Klassifisering av post-myokardiell cardiosklerose

Avhengig av intensiteten i fremdriften av sykdommen og lokaliseringen, varierer diffus og lokalisert post-myokarditt cardiosklerose.

For lokalisert form er forekomsten av veldefinerte lesjoner av forskjellige størrelser typisk.

De vanligste årsakene til dannelsen er enhver inflammatorisk historie eller hjerteinfarkt.

I motsetning til den lokaliserte, med en diffus form av postmyokarditt cardiosklerose, sprer lesjonen over overflaten av myokardiet. Dette betyr at sykdommen påvirker ulike deler av hjertet og lokalisering har ingen klare grenser. Diffus form utvikler seg ofte etter hjerteinfarkt.

I ICD 10 er sykdommen tildelt en kode I20.0 - I20.9. Denne koden for post-myokardiell cardiosklerose i henhold til ICD ble bestemt av den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i den tiende revalueringen.

I dag, innenfor rammen av klassifiseringen fastsatt av Verdens helseorganisasjon, er følgende typer sykdommer bestemt:

• post-myokardiell cardiosklerose;
• aterosklerotisk post-myokardiell cardiosklerose;
• postinfarction postmyokarditt cardiosklerose.

Egenskaper av flyt av post-myokardiske former

Post-myokardformen dannes ved stedet for hjerteinfarkt. Mesteparten påvirker post-myokardiell cardiosklerose den yngre generasjonen. Den typiske karakteristikken er tilstedeværelsen av skader og tilhørende sykdommer av smittsom eller allergisk karakter. I de fleste tilfeller er sykdommen preget av tegn på hjertesvikt og nedsatt blodsirkulasjon i høyre ventrikel.

Symptomer på aterosklerotisk sykdom

Tegnene på atherosklerotisk postmyokarditt cardiosklerose utvikles gradvis, og det kliniske bildet forblir minimal uttrykksfulle over en lang periode. Følgende symptomer er typiske for den aterosklerotiske formen av postmyokarditt cardiosklerose:

• diffuse endringer;
• progressiv fiber degenerasjon;
• metabolske forstyrrelser og atrofi av visse deler av myokardiet.

Symptomer på hjertesvikt kan forekomme:

• hevelse;
• kortpustethet;
• økt hjerteaktivitet.

Ofte utvikler dette skjemaet bradykardi og aorta stenose.

Postinfarkt form av hjertepatologi

Behandling av postinfarktskjemaet - utviklet på grunn av hjerteinfarkt - er nødvendig. Sykdommen er lokalisert, typisk erstatter hjerte muskelvev med et nytt bindevev. Det kliniske bildet ligner symptomene på aterosklerotisk post-myokarditt cardiosklerose. Det første tegn er en hjerterytmeforstyrrelse.

Det kliniske bildet av post-myokardiell cardiosklerose

Symptomatologien til sykdommen er direkte avhengig av dens form. De vanligste manifestasjonene er symptomer som arytmi, lidelser i ledende hjerte og hjertesvikt.

Den aterosklerotiske formen av sykdommen er ofte årsaken til angina pectoris. Prosessen med vevsutskifting fremkaller utviklingen av hjerte-aneurisme. Sykdommen kjennetegnes av et sakte, progressivt kurs.

De viktigste vanlige funksjonene er:

• hjertebank;
• kortpustethet;
• besvimelse / synkope
• tretthet,
• jugular vein hevelse;
• hepatomegaly;
• hevelse;
• plutselig død

Diagnose av post-myokardiell cardiosklerose

For å diagnostisere sykdommen, brukes flere metoder, ofte komplementære til hverandre:

• ECG;
• ekkokardiografi;
• Signal-gjennomsnittet EKG;
• Magnetic resonance imaging;
• Angiografi.

Noen ganger er det nødvendig å donere blod til biokjemisk analyse. Imidlertid viser ikke biokjemiske parametere avvik. Dermed brukes denne diagnostiske metoden i de fleste tilfeller for differensial diagnose.

Opptil 90% av pasientene med kardiosklerose har visse anomalier på elektrokardiogrammet. Det vanligste funnet (90-95%) er den utvidede terminalaktivering av QRS-komplekset over 55 ms i leder V1-3, etterfulgt av en negativ T-bølge. Forlengelsen av QRS-komplekset over 110 ms i V1 er tilstede hos 25-70% av pasientene.

På ca. 30% av pasientene, på grunn av langsom intraventrikulær bevegelse og følgelig sen depolarisasjon, beskrives en lav amplitude positiv avvik på slutten av QRS-komplekset i lederne V-1,2.

Signal-gjennomsnittlig EKG (SAECG)

De unormale konklusjonene av SAECG, dvs. nærværet av lav-amplitude sen-potensialer, som viser sen aktivering av myokardområdet med langsom ledningsevne, er forbundet med hjertesvikt.

ekkokardiografi

Ultralydundersøkelse av hjertet avslører strukturelle abnormiteter, som for eksempel:

• utvidelse;
• nærvær av aneurysm i veggen;
• hypokinesi;
• paradoksal septumbevegelse og andre.

Magnetic resonance imaging

MR kan avsløre global og regional ventrikulær dilatasjon, dysfunksjon, intramyokardielle fettforekomster, aneurysmer, dilatasjon og myokardfibrose.

angiografi

Angiografi viser tilstedeværelsen av akinesi, dyskinesi eller aneurisme. Denne studien, selv om den fortsatt er i diagnostiske kriterier, men bruken er for tiden minimal.

Behandling av behandling av post-myokardiell cardiosklerose

Behandling av post-myokardiell cardiosklerose er basert både på bruk av medisiner og på overholdelse av regimetiltak. Disse metodene utfyller hverandre.

Hvis diagnosen post-myokardiell cardiosklerose er utført, spilles en signifikant reduksjon i fysisk aktivitet i løpet av de første 24 ukene, avhengig av utviklingen av sykdommen.

Selv ved tilbakelevering av hjertefunksjon utføres en økning i fysisk aktivitet gradvis, og full sportsaktivitet kan returneres ca. 6 måneder etter sykdomsdannelsen, forutsatt at den systoliske funksjonen til venstre ventrikel fortsetter å normalisere og pasienten er asymptomatisk. Ingen videre alkoholforbruk er tillatt. Begrensende væske og salt er bare nødvendig hos personer med hjertesvikt.

Tradisjonell behandling av post-myokardiell cardiosklerose

Grunnlaget for behandling av pasienter med venstre ventrikulær dysfunksjon er optimal farmakoterapi av hjertesvikt. Denne metoden består i introduksjon av følgende stoffer:

• APPA-hemmere (i tilfelle av Sartan-intoleranse);
• beta-blokkere (brukes til pasienter med akutte former for sykdommen, men først etter stabilisering av tilstanden deres);
• mineralocorticoid reseptor antagonister (Spironolactone, Eplerenone);
• diuretika (i tilfelle tegn på stasis);
• ivabradin eller digoksin er også brukt hos noen pasienter.

Immunsuppressiv terapi

I dag tilbys denne terapien til pasienter med biopsi-bekreftet inflammatorisk myokardinfiltrering, når virus- eller ikke-virale infeksjonsmidler ikke påvises i hjertemuskelen ved hjelp av PCR (eller elektronmikroskopi).

Det foreligger data fra 2 randomiserte studier som indikerer at kombinasjonen av immunosuppressiv terapi (azathioprin og prednisolon) forbedrer den systoliske funksjonen til venstre ventrikel og reduserer symptomene på hjertesvikt. Varigheten av immunosuppressiv terapi varierer fra 3 til 6 måneder.

Immunosorption som en behandlingsmetode

Immunosorptjonsbehandling er basert på eliminering av sirkulerende antistoffer mot forskjellige kardiomyocytter fra perifert blod. Denne metoden minner om hemodialyse, hvor kolonner forsiktig brukes til å fjerne IgG-antistoffer (spesielt deres IgG3-subtype). For at terapi skal ha den ønskede effekten, er det nødvendig å gjenta det over flere kurs, vanligvis i 5 sammenhengende dager.

Selv om effektiviteten av denne typen terapi for å forbedre pasientens hemodynamikk og økningen i den venstre ventrikulære ejektionsfraksjonen er beskrevet i spesialisert litteratur, er denne behandlingen praktisk talt ikke brukt i klinisk praksis. Dette er blant annet knyttet til de betydelige økonomiske kravene.

Intravenøse immunoglobuliner

Hos pasienter med hjertesvikt øker immunforsvaret. Immunoglobulins immunmodulerende virkning består av inaktivering av komplement, redusering av adhesjon av leukocytter til endotelceller, inaktivering av autoantistoffer og begrensning av kardiomyocytapoptose.

Det er ikke noe overbevisende bevis på effektiviteten av denne behandlingen i post-myokardiell cardiosklerose igjen, dyrt, så denne terapien brukes svært sjelden i vår kliniske praksis.

Interferon-β

Interferoner er en viktig del av antiviral beskyttelse i post-myokardiell cardiosklerose. Interferon-P reduserer inflammatorisk infiltrasjon, kan beskytte mot skade på kardiomyocytter, henholdsvis deres ødeleggelse.

Hos mennesker med post-myokardiell cardiosklerose, har bruk av interferon blitt assosiert med en forbedring i den systoliske funksjonen til venstre ventrikel. Gitt den begrensede informasjonen om effektiviteten av denne behandlingen og prisbehovene for terapi ved bruk av interferon-p, er det for tiden ikke brukt, og resultatene fra andre store studier er forventet.

antibiotika

Ulike bakterielle infeksjoner kan også føre til post-myokardiell cardiosklerose. Antibiotisk behandling, selv om det virker rimelig, men det er nesten ingen randomiserte kontrollerte studier som bekrefter effekten av denne terapien.

Hovedårsaken til at disse studiene ikke har blitt gjennomført, er mest sannsynlig at mangelen på målrettet antibiotikabehandling hos pasienter med tegn på mikrobielle midler i myokardiet er etisk uakseptabelt. I vårt land er det hovedsakelig behandling av post-myokardiell cardiosklerose forårsaket av en infeksjon av borrelia.

Pasienter med post-myokardiell cardiosklerose forårsaket av borrelia kan ikke ha positive IgM- eller IgG-antistoffer i serologiske test.

I de fleste pasienter med tegn på borrelia ved post-myokardiell kardiosklerose er antistoff-neoplasmen under serologiske test negative, og i dette tilfellet er det derfor nødvendig å bestemme borrelia direkte i myokardiet.

Ved bestemmelse av Borrelia foreskrives en 3-ukers intravenøs behandling med III-generasjon cefalosporiner (Ceftriaxone). Denne behandlingen hos de fleste pasienter kan forbedre eller til og med normalisere den systoliske funksjonen til venstre ventrikel, og i nesten alle pasienter kan det redusere symptomene på hjertesvikt.