Trombocytopeni - hva er denne sykdommen?

Trombocytopeni er et begrep for alle forhold hvor antallet blodplater i blodet reduseres. Patologi er mer vanlig hos kvinner enn hos menn. Deteksjonsraten hos barn er 1 sak per 20 tusen.

Blodplateegenskaper

Blodplater, blodceller, produseres i beinmerg, lever litt mer enn en uke, oppløses i milten (mest) og i leveren. De har en avrundet form, ligner linser i utseende. Jo større størrelse blodplaten, jo yngre er det. Forskere har lenge lagt merke til under et mikroskop at de med noen stimulansvirkning de svulmer, slipper ut villøse prosesser, sammenlås med hverandre.

Hovedmålene med blodplater i kroppen:

• beskyttelse mot blødning - ved å stikke sammen cellene danner blodpropper som blokkerer det sårede fartøyet;
• syntese av vekstfaktorer som påvirker vevsreparasjonsprosesser (epitel av membranene i forskjellige organer, vascular wall endothelium, bone fibroblast cells).

Nivået på blodplater varierer: reduserer om natten, om våren, hos kvinner med menstruasjon, graviditet. Vitamin B-mangel er kjent₁₂ og folsyre i mat reduserer antall blodplater. Slike svingninger er midlertidige, fysiologiske.

Typer av trombocytopeni

Den internasjonale klassifiseringen av sykdommer (ICD-10) inkluderer trombocytopeni i sykdommen for blodpropp og immunforstyrrelser klasse D69.

Som en uavhengig sykdom kan den ha akutt (opptil seks måneder) og kronisk (mer enn seks måneder) kurs. Av opprinnelsen er sykdommen delt inn i:

• primær trombocytopeni - avhenger av brudd på hematopoietisk prosess, produksjon av antistoffer på egne blodplater;
• sekundær - utvikler seg som et symptom på andre sykdommer (røntgeneksponering, alvorlig forgiftning, alkoholisme).

D69.5 - En separat kode har sekundær trombocytopeni (symptomatisk).

Gradene av trombocytopeni er karakterisert ved forskjellige kliniske manifestasjoner og nivået av blodplatereduksjon:

• Mild - 30-50 x10 9 / l, sykdommen oppdages ved en tilfeldighet, har ingen manifestasjoner, noen ganger er det en tendens til neseblod.
• Moderat - 20-50 x10 9 / l, preget av små utslag i hele kroppen (purpura) på huden og slimhinner.
• Alvorlig - mindre enn 20 x10 9 / l, flere utslett, gastrointestinal blødning.

Årsaker til primær trombocytopeni

Årsakene til utilstrekkelig blodplateantall i blodet er delt inn i 3 grupper.

Faktorer som forårsaker økt celledrep med:

• forskjellige autoimmune prosesser (reumatoid polyarthritis, systemisk lupus);
• blodsykdommer (trombocytopenisk purpura);
• medisinering (sulfonamider, heparin, antiepileptika, enkelte legemidler til behandling av kardiovaskulære og gastrointestinale sykdommer);
• under preeklampsi hos gravide kvinner;
• etter hjertebypass.

Faktorer som bryter med reproduksjon av blodplater med:

• strålebehandling;
• blodkreft (leukemi);
• smittsomme sykdommer (AIDS, hepatitt C, chicken pox, mononucleosis, rubella);
• tumor kjemoterapi;
• langvarig bruk av alkohol;
• vitamin B-mangel₁₂ og folsyre i mat.

• graviditet (om trombocytopeni hos gravide er beskrevet i detalj her);
• blodtransfusjoner;
• forstørret milt (splenomegali) på grunn av ulike leversykdommer, infeksjoner, har evnen til å gripe og ødelegge blodplater;
• trombocytopeni hos en nyfødt baby er sjelden, på grunn av forsinket utvikling av bloddannelse på grunn av morbårne smittsomme sykdommer;
• arvelige årsaker blir observert når trombocytopeni kombineres med blekede hårområder, nedsatt pigmentering av huden, retina, eksem, følsomhet over for infeksjoner.

Kliniske manifestasjoner

Symptomer på trombocytopeni forekommer i moderat alvorlighetsgrad av sykdommen. Diagnosen er ikke vanskelig. Nok til å sjekke hele blodtallet. Oftere finner legen endringer i blodet uten noen manifestasjoner og klager fra pasienten. Dette er viktig for å oppdage sekundær trombocytopeni og mulig uttak av legemiddel.

• Kvinner har lengre og store perioder.
• Langvarig blødning fra såret etter tannutvinning (flere dager).
• Blødende tannkjøtt, økt sårbarhet når du tannbørster.
• Utseendet til blåmerker på kroppen med mindre skader.
• Blødninger i ansiktet, leppene, øynene i øyet, på baken, på injeksjonsstedene.
• Økningen i varigheten av blødning med en liten skade.
• Rød gruppe petechiae på bena og føttene (små flekker).
• Mer omfattende hudlesjoner i form av sammenflytende småpunktsblødninger (purpura).

Symptomene på primær trombocytopeni manifesterer seg annerledes avhengig av de kliniske formene.

Trombotisk trombocytopenisk purpura er preget av akutt feber, nedsatt bevissthet mot koma, kramper, endringer i urinering, hjertebank, nedsatt blodtrykk mot bakgrunnen av merket trombocytopeni i en blodprøve.

Hemolytisk uremisk syndrom - mot bakgrunnen av vedvarende blodtrykksøkning er det for det første symptomer på nedsatt nyrefiltrasjon, utvikling av kronisk nyresvikt (ryggsmerter, kvalme, ødem, hodepine). Blodet økte innholdet av gjenværende nitrogen, urea, kreatinin, alvorlig trombocytopeni.

Idiopatisk trombocytopenisk purpura (essensiell trombocytopeni) er årsaken til 95% av trombocytopeni. Sykdommen hos barn er akutt. For voksne er et kronisk kurs mer vanlig. Temperaturen stiger til 38 grader. Mulig økning i lymfeknuter, smerter i leddene. Typiske hud manifestasjoner. Leukopeni (lavt leukocyttall) kan være assosiert med en reduksjon av blodplateantall i blodet. ESR har dramatisk akselerert. Endrede proteinfraksjoner, som indikerer en auto-allergisk reaksjon.

Video om trombocytopenisk purpura hos barn:

behandling

Behandling av symptomatisk trombocytopeni assosiert med andre sykdommer krever grunnleggende behandling av den underliggende sykdommen.

• Hvis det oppdages blodtrykksnivåer under medisinering, bør legen avbryte alle medisiner og i tillegg kontrollere blodkoaguleringssystemet.
• Krav til kosthold reduseres til tilstrekkelig mengde vitaminer, en komplett sammensetning, men utelukkelse av produkter som fremmer allergi (hermetikk, sjetonger, kosttilskudd).
• Når idiopatisk trombocytopenisk purpura, når sykdommens grunnlag oftest er autoimmune prosesser (ødeleggelse av egne blodplater med antistoffer), foreskrives hormonbehandlingskurs.
• For å undertrykke antistoffer utføres behandling med immunoglobulin og interferon.
• Pass på å foreskrive vitamin B₁₂ og folsyre for å fremme blodplansyntese.
• Hvis du tar hormoner i fire måneder, har ikke normalisert nivået av blodplater, fjern milten (splenektomi).
• To til fire plasmafereseprosedyrer utføres, pasientens blod tas fra subklavevenen og erstattes med det ferdige rensede plasma.
• Trombocyttransfusjoner brukes kun med en kritisk reduksjon i nivået av blodplater.
• For å forebygge trombose, legg til en liten dose trombolytiske midler.
• Med en tendens til blødning foreskrevet inne i aminokapronsyre, blir den også brukt topisk i dressinger.

Du kan lage varme poultices eller alternere med kaldt. Hvis blueness og hevelse øker på skadestedet, bør du konsultere lege. På metodene for å øke blodplaten i blodet finner du her.

Prognose og forebygging

Ved rettidig behandling er prognosen gunstig: ¾ barn gjenopprettes helt. Etter fjerning av milten, oppstår fullstendig klinisk utvinning. Konsekvensene av kronisk alvorlig trombocytopeni for voksne er mindre gunstige: opptil 5% kan dø av hjerneblødning, gastrointestinal blødning.

Forebygging inkluderer forebygging av allergi, som begynner i barndommen. Overholdelse av hygienekrav. Bruk av naturlige produkter uten konserveringsmidler. Beskyttelse med hansker og masker ved rengjøring med husholdningsrensere. For rekreasjon og turgåing, velg miljøvennlige områder, parkområder, skog. Ikke bruk ukontrollerte legemidler.

En årlig rutinemessig screening med en blodprøve vil muliggjøre rettidig identifisering av problemer, tendenser til trombocytopeni og vedtak av sikre tiltak.

Hva kan forårsake trombocytopeni og hvordan du behandler det

En patologisk tilstand der en kritisk nedgang i blodplaterivået blir observert kalles trombocytopeni. Det kan utvikle seg som en uavhengig sykdom eller indikere tilstedeværelsen av andre helseproblemer. Denne patologien oppstår oftest enten i førskolealder eller etter 40 år. Hun blir også oftere diagnostisert i det rettferdige kjønn. Vanligvis for hver tre syke kvinner blir bare en mann syk.

Hvordan oppstår prosessen med trombocytdannelse?

Blodplater er viktige blodkomponenter. Disse er flate plater av 2 mikron i størrelse, som er uten kjerner. De har oftest en rund eller oval form. Prosessen med blodplateformasjon forekommer i det røde benmarg. Celler fra hvilke de dannes er megakaryocytter.

Blodplateforløpere er relativt store. Disse cellene er fullstendig fylt med cytoplasma og har spesielle lange prosesser. I prosessen med utvikling og modning separeres små deler av megakaryocytter fra det og går inn i blodet. Det er fra deres prosesser at blodplater dannes. Hver megakaryocyt er en kilde for 2-8000 data av blodceller.

Utviklingen av blodplater styres av et spesielt hormon - trombopoietin. Den er dannet i noen indre organer av personen - leveren, nyrene, skjelettets muskler. Trombopoietin går inn i blodet, gjennom hvilket det fordeles gjennom hele kroppen og penetrerer inn i det røde benmarg. Det er der at dette hormonet stimulerer produksjonen av blodplater. Når antallet av disse cellene når det optimale nivået i blodet, reduseres konsentrasjonen av trombopoietin også. Derfor har disse stoffene hos mennesker et omvendt forhold.

I voksne er levetiden til en blodplate kort - ca 8 dager. Gjennom denne perioden sirkulerer disse cellene rundt hele perifer blodbanen og utfører sine funksjoner. Etter 8 dager er det en signifikant endring i strukturen av blodplater. Som et resultat blir de fanget av milten og fjernet fra blodbanen.

Hva er menneskelige blodplater for?

Blodplater er ekstremt viktige blodceller. De utfører mange funksjoner, som inkluderer:

• aktiv deltakelse i prosessen med å stoppe blødning. Hvis noen blodårer er skadet, blir blodplater umiddelbart aktivert. De utløser frigjøring av serotonin. Dette stoffet forårsaker vasospasme. På overflaten av blodplaten opptrer også et stort antall prosesser. Med deres hjelp er de i stand til å koble til det skadede fartøyet og med hverandre. Som et resultat dannes en plugg som stopper blødningen. Denne prosessen, avhengig av alvorlighetsgraden av ødeleggelsen av fartøyets vegger, kan ta fra 2 til 4 minutter;
• mat fartøy. Etter skader på veggene, utsettes blodplater for bestemte stoffer som bidrar til aktiv fornyelse av vev.

Årsaker til trombocytopeni

Det er mange årsaker til trombocytopeni, på grunnlag av hvilken sykdommen er klassifisert. Fordelingen av denne patologiske tilstanden utføres også under hensyntagen til mekanismen for dens forekomst.

Derfor er det følgende typer trombocytopeni:

• forbruk patologi;
• produktive brudd;
• trombocytopeni distribusjon;
• avlssykdom;
• arvelig patologi;
• trombocytopeni ødeleggelse.

Arvelig trombocytopeni

Årsakene til sykdommer i denne gruppen er genetiske mutasjoner. De vanligste patologiene som fører til trombocytopeni inkluderer:

• Meya-Hegglin anomali. Denne sykdommen overføres til barnet fra syke foreldre. Det oppstår på grunn av et brudd på dannelsen av blodplater fra stamceller - megakaryocytter. Deres nummer er mye mindre enn det burde være. Samtidig er størrelsen på blodplater flere ganger høyere enn den tillatte hastigheten og er omtrent 6-7 mikron. Også i nærvær av denne anomali, er et brudd på prosessen med leukocytdannelse notert. Disse cellene har vanligvis en uregelmessig struktur, og deres tall er langt under normen;
• Wiskott-Aldrich syndrom. I nærvær av denne arvelige sykdommen observeres dannelsen av unormale blodplater i det røde benmarg. De er små i størrelse - ca 1 mikron. På grunn av forstyrrelsen av strukturen, går blodplater veldig raskt inn i milten, hvor de blir ødelagt. Som et resultat reduseres levetiden til flere timer.

• Bernard Soulier syndrom. Denne sykdommen anses å være autosomal resessiv, så det kan bare vises i barnet, hvor begge foreldrene er bærere av defekte gener. De første ubehagelige symptomene vises vanligvis i tidlig alder. De er forbundet med dannelsen av patologisk endrede blodplater, som er relativt store i størrelse (6-8 mikron). Disse cellene er ikke i stand til å utføre sine funksjoner og er utsatt for rask ødeleggelse i milten;
• amegakaryocytisk trombocytopeni av medfødt art. Denne sykdommen manifesterer seg nesten etter fødselen av et barn, hvor begge foreldrene er bærere av det defekte genet. Den utvikler seg på grunn av at blodplate-forløperceller er ufølsomme over for hormonet trombopoietin;
• TAR syndrom. Dette er en ganske sjelden arvelig sykdom, som, bortsett fra trombocytopeni, er preget av det totale fraværet av radiale ben.

Produktiv trombocytopeni

Produktiv trombocytopeni oppstår hvis det oppstår noen form for trombocytdannelsesforstyrrelser i beinmargen. I dette tilfellet sier de om hypoplasien til megakaryocytkimen. Da er det røde benmarg ikke i stand til å produsere ca. 10 prosent av de totale blodplater per dag. Dette er nødvendig for å gjenopprette sine normale nivåer i humant blod. Blodplater har kort levetid, og derfor oppstår et slikt behov.

Produktiv trombocytopeni kan forekomme i slike tilfeller:

• aplastisk anemi. Denne tilstanden ledsages av rask inhibering av bloddannelsesprosessen. Som følge av dette observeres en reduksjon i antallet av alle hovedcellene - blodplater, leukocytter, lymfocytter og erytrocytter. I noen tilfeller er det vanskelig å etablere årsaken til denne patologiske tilstanden. Faktorer som kan føre til aplastisk anemi og trombocytopeni inkluderer ukontrollert inntak av visse medisiner, negative effekter på menneskekroppen av ulike kjemikalier, stråling og utvikling av HIV-infeksjon.
• myelodysplastisk syndrom. Denne definisjonen er relevant for en hel gruppe sykdommer som er av svulst. I nærvær av denne patologien er det en akselerert dannelse av blodceller, men de går ikke gjennom alle nødvendige stadier av modning. Som et resultat utvikler en person forstyrrelser som trombocytopeni, anemi, leukopeni. Slike negative konsekvenser forklares av det faktum at blodplater og andre blodceller ikke er i stand til å utføre sine funksjoner på riktig måte;

• megaloblastisk anemi. Utviklingen av denne patologien oppstår hvis menneskekroppen er mangelfull i visse stoffer. Som et resultat av en slik mangel blir prosessen med DNA-dannelse forstyrret, noe som negativt påvirker hele menneskekroppen som helhet. Den første som lider er blod, hvor celledeling skjer mest aktivt;
• akutt leukemi. En ondartet sykdom av svulstende natur som påvirker sirkulasjonssystemet. Observert patologisk degenerasjon av stamceller som er i beinmargen. Med fremdriften av akutt leukemi oppstår ukontrollert deling av ondartede strukturer, noe som negativt påvirker tilstanden til hele organismen. Denne sykdommen fører til en rask reduksjon i alle blodceller;

• myelofibrose. Dette er en kronisk sykdom som følger med utseendet av fibrøst vev i beinmargen. Denne patologiske prosessen oppstår på grunn av degenerasjonen av stamceller. Gradvis ekspanderer fibrøse vev og erstatter helt sunn knoglemarvstrukturer;
• metastaser av kreft. Onkologiske sykdommer som er ledsaget av dannelse av svulster i de siste stadiene av utviklingen er utsatt for en slik negativ prosess som metastase. Dette er ledsaget av spredning av ondartede prosesser i hele kroppen. Patologisk endrede celler kan komme inn i nesten hvilket som helst organ eller vev, hvor de skal begynne å formere seg aktivt. Hvis de trenger inn i beinmargen, forekommer erstatning av sunne strukturer og endringer i blodsammensetningen;

• medisin cytostatisk virkning. De brukes til å behandle svulster av forskjellig lokalisering og natur. De tillater å redusere veksten i utdanningen, noe som fører til en forbedring av pasientens tilstand. Bivirkninger av disse stoffene inkluderer en signifikant reduksjon av antall blodplater og andre blodceller. Dette skyldes undertrykkelse av bloddannelse mens du tar denne typen medisinering;
• negative effekter av noen stoffer. Dette skjer mot bakgrunnen av individuell intoleranse på noen måte, noe som fører til inhibering av bloddannelsesprosessen og en reduksjon i antall blodplater. Noen antibiotika, diuretika, antikonvulsiva og andre kan ha slike egenskaper;

• stråling. Når det utsettes for ioniserende stråling, oppstår ødeleggelse av bloddannende celler i beinmarg. Dette fører til en signifikant reduksjon i blodplatenivåer og andre negative konsekvenser;
• alkoholmisbruk. Hvis etylalkohol kommer inn i menneskekroppen i store mengder, blir hematopoietiske celler ødelagt. Oftest er denne tilstanden midlertidig. Vanligvis, etter at alkoholforbruket er stanset, blir kroppens funksjon normalisert. I dette tilfellet øker antall blodplater og andre blodceller til samme nivå.

Trombocytopeni ødeleggelse

Trombocytopenisk syndrom oppstår på grunn av akselerert ødeleggelse av blodplater, som oppstår mot bakgrunnen av utviklingen av visse patologiske forhold. De vanligste av dem er:

• autoimmun eller idiopatisk trombocytopeni. Denne sykdommen har en karakteristisk egenskap - reduserer blodnivået i blodet, men opprettholder normalt nivå av andre celler. Autoimmun trombocytopeni utvikles når menneskekroppen, som svar på en bestemt stimulus, begynner å produsere spesifikke antistoffer. De er unike og har evne til å binde seg til antigener som ligger på overflaten av blodplater. Slike defekte celler, som går gjennom hele blodbanen, blir ødelagt i milten, som skjer i et akselerert tempo. Autoimmun trombocytopeni er preget av en signifikant redusert blodplatelevetid. Når sykdommen utvikler seg, observeres benmargsutarmning av ressurser som fremkaller fremveksten av alle ubehagelige symptomer;
• trombocytopeni hos nyfødte. De observeres hvis antigener er tilstede på overflaten av føtale blodplater som ikke er tilstede på mors blodceller. Som et resultat, angriper en kvinnes immunsystem dem fordi klasse G immunoglobuliner lett kan trenge inn i placenta barrieren;

• posttransfusjonstrombocytopeni. Utviklet av blodtransfusjon fra en person til en annen. Denne sekundære trombocytopenien er karakterisert ved produksjon av antistoffer mot fremmede celler. De første symptomene på sykdommen begynner å vises en uke etter blodtransfusjonen;
• Evans-Fisher syndrom. Dette er en autoimmun trombocytopeni, som utvikler seg på grunn av dannelsen av antistoffer mot normale blodceller - erytrocytter, blodplater;
• medisinsk trombocytopeni. Noen medisiner kan kombinere med antigener på overflaten av blodplater og andre blodceller. Som et resultat dannes spesielle antistoffer som fører til ødeleggelsen av dem. Vanligvis forsvinner symptomene på sykdommen helt etter en stund. Dette skjer når alle blodplater er helt ødelagt, på overflaten av hvilke medisinske antigener er blitt detektert;
• viral trombocytopeni. Deres aktivitet fører til en endring i blodplanteantigener, og derfor blir de mål for immunsystemet.

Trombocytopeniforbruk

Denne form for trombocytopeni er preget av blodplateaktivering direkte i blodet. I dette tilfellet utløses mekanismene som utløser blodpropp. På grunn av det økte forbruket av blodplater, skjer deres aktive produksjon. Når årsakene til et slikt negativt fenomen ikke elimineres, er det en utarming av benmargressurser og trombocytopeni utvikles.

Tidlig trombocytaktivering blir ofte provosert av:

• DIC syndrom. Denne patologiske tilstanden observeres med massiv skade på menneskekroppen, noe som fører til blodplateaktivering. Dette skjer mot bakgrunnen for intensiv frigjøring av blodkoagulasjonsfaktorer. Resultatet av dette fenomenet er dannelsen av et stort antall blodpropper. De fører til forstyrrelse av blodtilførselen til mange organer. I sin tur starter dette omvendt prosess. I menneskekroppen produserer stoffer som fører til ødeleggelse av blodpropper, noe som manifesteres av kraftig blødning. Denne tilstanden endrer ofte i døden;
• TTP. Trombocytopeni utvikles i fravær av tilstrekkelig mengde blodsubstans i blodet, og gir en prosess av koagulasjon (prostacyklin). I en sunn person blir den produsert av fartøyene (nærmere bestemt deres indre vegger) og regulerer prosessen med blodplatefunksjon i kroppen. I fravær av tilstrekkelig mengde prostacyklin dannes mikrotrombber som fremkaller utviklingen av mange ubehagelige symptomer;
• HUS. Ofte har den den smittsomme utviklingsgrunnen, men det kan virke av andre grunner.

Trombocytopenifordeling

Normalt lagres en tredjedel av alle blodplater i milten, og bare når det er nødvendig, skilles det ut i blodet. Noen sykdommer fører til en betydelig økning i dette organet. Som et resultat kan opptil 90% blodplater lagres i den. Samtidig kompenserer menneskekroppen ikke for mangelen som har skjedd, noe som fører til trombocytopeni. Denne tilstanden kan utvikle seg som følge av slike sykdommer:

• levercirrhose;
• ulike infeksjoner - tuberkulose, malaria, hepatitt og andre;
• alkoholisme;
• systemisk lupus erythematosus;
• utviklingen av svulster i sirkulasjonssystemet.

Trombocytopeni fortynning

Denne typen trombocytopeni utvikles hos sykehuspasienter som har betydelig blodtap. Slike pasienter injiseres vanligvis med et stort volum av væske, plasmasubstitutter, erytrocytmasse, som ikke bidrar til å gjenopprette underskuddet av blodplater. Konsentrasjonen av disse cellene kan reduseres kritisk, noe som ikke kan sikre blodsystemets normale funksjon.

Tegn på trombocytopeni

Symptomene på trombocytopeni er varierte, men de er alle forklart av en kritisk nedgang i antall blodplater i blodet. Som et resultat er det et brudd på næringen av veggene til små fartøyer, noe som provoserer deres økt skjørhet. Når noen eksterne faktorer påvirker kapillærene, eller selv spontant blødning utvikler seg.

Derfor observeres disse symptomene på trombocytopeni:

• utsatt for intradermale utløp av blod, som kalles purpura. En person oppdager en liten rød flekk. Spesielt ofte vises de på områder av huden hvor kontakt med klær oppstår;
• blødende tannkjøtt;
• hyppige neseblod;
• Tilstedeværelsen av tung menstruasjon hos kvinner;
• blødning lokalisert i mage-tarmkanalen. Blod kan bli funnet i avføring, oppkast;
• observere hematuri. I dette tilfellet finnes blod i urinen;
• Med mindre hudtrauma stopper blødningen ikke lenge.

Måter å behandle trombocytopeni

For trombocytopeni er behandlingen basert på årsakene som førte til sykdommen. Når en mangel på vitaminer og forskjellige mikroelementer oppdages, blir det forskrevet med legemidler som gjør det mulig å reparere en slik mangel. Hvis trombocytopeni utvikles mens du tar medisiner, er det nødvendig å avbryte dem for å normalisere tilstanden.

Hvis medfødt trombocytopeni ble påvist hos nyfødte, anbefales det å følge ventetaktikken. Ofte oppstår langvarig remisjon innen seks måneder uten behandling i det hele tatt. Hvis det er en rask forverring av barnets tilstand, er han foreskrevet steroid medisiner.

Hvis trombocytopeni utvikles hos en voksen, er medisiner ikke nok. I slike tilfeller er steroidbehandling også indikert. Når det ikke er noen lettelse etter behandlingsforløpet, brukes en mer aggressiv teknikk. I slike tilfeller produserer spesiell immunterapi, som involverer intravenøs administrering av immunoglobuliner i kombinasjon med store doser steroider. Hvis slik behandling ikke gir det ønskede positive resultatet i 6 måneder, utføres kirurgisk inngrep for å fjerne milten.

Når trombocytopeni er en ervervet patologi, må alle tiltak treffes for å eliminere det underliggende problemet som førte til denne tilstanden. I spesielt kritiske tilfeller foreskrives et behandlingsforløp med trombocyttransfusjoner og steroider.

Trombocytopeni: immun og ikke-immun - utseende, selvfølgelig, arrestert, samtidige sykdommer

Blodplater, også kalt Bitstsotsero plaques, er fragmenter av gigantiske benmargceller, megakaryocytter. Antallet deres i menneskelig blod svinger konstant, det minste som observeres om natten. Nivået på blodplater faller om våren, hos kvinner også under menstruasjon, men det går ikke utover det som er tillatt, derfor er det ikke nødvendig å snakke om trombocytopeni som sådan i slike tilfeller.

Blodcelledannelsesprosess

Ved alvorlig fysisk anstrengelse, oppholder seg i fjellet og tar visse stoffer, øker mengden av disse blodcellene i blodet tvert imot.

Blodplater som sirkulerer i en sunn person, er bikonvekse ovale eller runde plater som ikke har prosesser. Men når de befinner seg på et ugunstig sted, begynner de å øke dramatisk i størrelse (5-10 ganger) og frigjøre pseudopodier. Slike blodplater limes sammen og danner aggregater.

Limer sammen (blodplatefaktor III) og stikker til fibrinfilamenter, slik at blodplatene stopper blødningen, det vil si at de er involvert i blodkoagulasjon.

Den første reaksjonen av fartøyene til skaden er deres innsnevring, i denne prosessen hjelper blodplater også, som, når de oppløses og aggregeres, frigjør den aktive vasokonstriktoren i dem, serotonin.

Den viktige rollen som blodceller i koagulasjonsprosessen er vanskelig å overvurdere, fordi de danner blodpropp, gjør det tett, og den resulterende blodproppen er pålitelig, så det blir klart hvorfor underverdien av blodplater og deres reduserte antall tiltrekker så mye oppmerksomhet.

Hva er de kliniske manifestasjonene av blodplateavfall?

En av de viktigste egenskapene ved blodplater er deres halveringstid, som er 5-8 dager. For å opprettholde et konstant nivå av blodceller, må beinmargene erstatte 10-13% av blodplatemassen daglig, noe som sikres ved normal funksjon av hematopoietiske stamceller. Imidlertid kan antall blodplater i noen tilfeller reduseres ikke bare under de tillatte grensene, men når også kritiske tall, noe som forårsaker spontan blødning (10-20 tusen per μL).

Antall blodplater for blod for en sunn person: 150-320 * 10 blodplater / liter. Når blodtrykkskonsentrasjonen er mindre enn 50 * 109, diagnostiseres trombocytopati. Opp til en konsentrasjon på 20 * 109 tillatt ambulant behandling. Med lavere priser kreves sykehusinnleggelse.

Symptomer på trombocytopeni er vanskelig å ikke legge merke til, så utseendet til:

1. Blødninger i huden og slimhinner (petechiae, ecchymosis) som forekommer spontant (hovedsakelig om natten) eller etter mikrotraumas, hvor mindre skade kan forårsake betydelig blødning;
2. Blødende tannkjøtt;
3. Meno- og metrorrhagia;
4. Nasal (i sjeldne tilfeller - øre) og gastrointestinal blødning, som raskt fører til anemi

er karakteristiske tegn på blodplateavvik.

Hvorfor faller blodplateantallet?

Årsakene til trombocytopeni skyldes ulike patologiske prosesser i kroppen og kan representeres i fire hovedgrupper.

Jeg grupperer

Trombocytopeni assosiert med utilstrekkelig dannelse av blodplater seg selv i beinmargen, som oppstår under følgende forhold:

• Aplastisk anemi, når modningen av cellene i alle tre bakteriene hemmes - megakaryocytisk, rød og myeloid (panmyeloftiz);
• Metastaser av hvilken som helst tumor i beinmarg
• Akutt og kronisk leukemi;
• Megaloblastisk anemi (mangel på vitamin B12, folsyre), men denne saken er ikke et spesielt problem, siden antall blodplater reduseres litt;
• Virusinfeksjoner;
• Ta visse stoffer (tiazider, østrogener);
• Effektene av kjemo- og strålebehandling;
• Alkoholforgiftning.

Gruppe II

Trombocytopeni forårsaket av massiv blødning eller økt ødeleggelse av blodplater.

III gruppe

Trombocytopeni, forårsaket av brudd på fordelingen av trombocytpulver med overdreven akkumulering i milten (merket splenomegali).

Gruppe IV

Økt destruksjon av blodplakk uten tilstrekkelig kompensasjon av beinmarg karakteriserer forbruk av trombocytopeni, noe som kan skyldes:

• Hyperkoagulasjon som oppstår i DIC-syndrom (disseminert intravaskulær koagulasjon);
• trombose;
• Trombocytopenisk purpura hos voksne og barn (immun og ikke-immun);
• Langvarig bruk av heparin, gull, kinidin;
• Åndedrettssyndrom (RDS), som kan utvikle seg hos nyfødte (alvorlig nedsatt respiratorisk funksjon hos premature babyer).
• Immunforstyrrelser;
• Mekanisk skade på Bitscocero plaques (bruk av vaskulære proteser);
• Giant hemangiom dannelse;
• Ondartede neoplasmer;
• Posttransfusjonskomplikasjoner.

Forhold: Graviditet - blodplater - nyfødt

Graviditet, selv om det er en fysiologisk prosess, er ikke alltid tilstede, derfor kan det som ikke er typisk for en "normal" tilstand skje i en slik levetid. Dette skjer med blodplater, mens antallet deres kan enten reduseres eller øke.

Trombocytopeni under graviditet er ikke uvanlig og skyldes for det meste kortere levetid for røde blodlegemer. Det økende volumet av sirkulerende blod (BCC) som kreves for ytterligere blodtilførsel, er forbundet med økt blodplaterforbruk, som ikke alltid følger med prosessen med å gi blod til morkaken og fosteret.

Trombocytopeni under graviditet kan skyldes komorbiditeter (forstyrrelser i koagulasjonssystemet, virale infeksjoner, allergier, medisinering, sen gestose, spesielt nephropati, immun- og autoimmune lidelser) og underernæring.

Immun trombocytopeni under graviditet er spesielt farlig, da det kan forårsake uteroplacental insuffisiens, noe som ofte resulterer i underernæring og føtal hypoksi. I tillegg kan en reduksjon av blodplater bli ledsaget av blødning og til og med intracerebrale blødninger hos nyfødte.

Maternal immun og autoimmune sykdommer kan også føre til brudd på trombocytopoiesis hos nyfødte, noe som manifesteres av en reduksjon av antall blodceller og bestemmer slike former for trombocytopeni:

1. Alloimmune eller isoimmune, knyttet til gruppens inkompatibilitet hos moren og fosteret, når moderens antistoffer (neonatal) går inn i blodet av fosteret;
2. Iran er immun hvis kvinnen er syk med idiopatisk trombocytopeni eller systemisk lupus erythematosus (antistoffer rettet mot barnets blodplater trener inn i placenta).
3. Autoimmun trombocytopeni, karakterisert ved produksjon av antistoffer mot antigenene av egne blodplater;
4. Heteroimmune, som skyldes virkningen av et viralt eller annet middel på kroppen med en forandring i blodkroppens antigeniske struktur.

Immunrelatert blodplatereduksjon

Immun trombocytopeni inkluderer slike former som:

• Isoimmune eller alloimmune - kan være neonatal eller forekomme med blodtransfusjoner som ikke er kompatible med gruppen;
• Hapten eller heteroimmune (hapten - del av antigenet), som skyldes inntak av et fremmed antigen (virus, legemidler);
• Autoimmun trombocytopeni er den vanligste og vanligste. En sammenbrudd i immunforsvaret, som vanligvis ikke har blitt fastslått, fører til at immunsystemet slutter å gjenkjenne sitt naturlige friske blodplate og tar det som en "fremmed", som igjen reagerer med produksjon av antistoffer mot seg selv.

Hemorragisk diatese med AITP

Autoimmun trombocytopenisk purpura (AITP) er den vanligste formen for immun trombocytopeni. Hun er oftere syk med unge kvinner (20-30 år).

En dråpe i blodplate nivåer som følger med en annen sykdom og er inkludert i symptomkomplekset kalles sekundær trombocytopeni. Som symptomatisk observeres trombocytopeni i ulike patologier:

1. Kollagenoser (systemisk lupus erythematosus (SLE), sklerodermi, dermatomyositis);
2. Akutt og kronisk leukemi (multiple myelom, Waldenstrom macroglobulinemia);
3. Kronisk hepatitt- og nyresykdom.

Imidlertid forekommer AITP, som kalles essensielt eller idiopatisk trombocytopeni (Verlgofs sykdom), oftere som en uavhengig isolert sykdom.

Idiopatisk dette skjemaet kalles på grunn av at årsaken til forekomsten er uforklarlig. I denne patologien lever blodplater ikke i 7 dager i gjennomsnitt, men 2-3-4 timer, til tross for at beinmargen i utgangspunktet fortsetter å produsere alle cellene. Den konstante mangelen på blodceller fører imidlertid til at kroppen fortsatt reagerer og øker produksjonen av blodplater flere ganger, hvilket negativt påvirker modningen av megakaryocytter.

Hos gravide har essensiell trombocytopeni et ganske gunstig kurs, men en økning i hyppigheten av miskramper er fortsatt observert. Behandling av trombocytopeni i et slikt tilfelle utføres ved introduksjon av prednison 5-7 dager før levering. Spørsmålet om obstetrisk omsorg er løst individuelt, men oftere til kirurgi (keisersnitt).

Den terapeutiske effekten av kortikosteroider blir ikke nødvendigvis brukt under graviditet, de brukes i andre tilfeller. I tillegg ble det observert en positiv effekt fra intravenøs administrering av immunoglobulin, noe som reduserer fagocytosefrekvensen. Sannt, med gjentatte tilbakefall av sykdommen, er splenektomi ofte foretrukket (fjerning av milten).

Immun trombocytopenisk purpura hos barn og andre typer ITP

Akutt AITP hos barn observeres i alderen 2-9 år og oppstår 1-3 uker etter forrige infeksjon. Barnet på bakgrunn av fullstendig velvære opptrer plutselig petechiae og purpura. For en slik tilstand er trombocytopeni et karakteristisk blodbilde, og det er ingen reduksjon i nivået av hvite blodlegemer (leukopeni).

Grunnlaget for patogenesen av denne sykdommen er produksjonen av antistoffer mot antigenene av virale proteiner. I dette tilfellet adsorberes virale antigener eller hele "antigen-antistoff" immunkomplekser på blodplate-membranen. Siden virusantigener fortsatt må forlate kroppen, som i de fleste tilfeller oppstår, går sykdommen seg selv i løpet av to til seks uker.

Et barn med immun trombocytopeni etter fallende på flislagt gulv. Blodtrykkskonsentrasjon ved skade: 9 * 10 9 t / l

Andre former for immun trombocytopeni inkluderer en sjelden, men alvorlig sykdom som kalles post-transfusjon purpura. Kjernen i utviklingen er en blodtransfusjon av en donor, positiv for en av blodplateantigenene, som ikke ble transportert av mottakeren, som ble overført for en uke siden. En slik lidelse manifesteres ved alvorlig ildfast trombocytopeni, anemi og blødning, som ofte fører til intrakranial blødning, noe som resulterer i pasientens død.

En annen signifikant type immun trombocytopeni skyldes samspillet mellom legemidlet og en komponent i blodplatemembranen - en av glykoproteinene, hvor stoffet eller glykoproteinet, eller deres kompleks, kan være immunogen. En vanlig årsak til utviklingen av immun trombocytopeni kan ikke engang være selve stoffet, men dets metabolitt. Heparininducert trombocytopeni er av denne art. Kinin og kinidin er også typiske midler som er i stand til å indusere patologi. Det er interessant at en lignende reaksjon på noen (spesifikke) legemidler lagt genetisk, for eksempel mottak av midler som inneholder gull, stimulerer dannelsen av antistoffer mot blodplater.

Ikke-immun trombocytopeni

Ikke-immun trombocytopeni tar opp rundt en femtedel av hele massen av sykdommer forbundet med en reduksjon i nivået av blodlegemer og skyldes:

• Mekanisk skade på blodplater (hemangiomer, splenomegali);
• Inhibering av beinmargcelleproliferasjon (aplastisk anemi, kjemisk eller strålingsskader på myelopoiesis);
• Økt forbruk av blodplater (DIC, vitamin B12 mangel og folsyre).

I tillegg observeres trombocytopeni av ikke-immungenesese i noen former for ervervet hemolytisk anemi, hvor to former for forbruk av trombocytopeni er mest signifikante:

1. Trombotisk purpura (TTP);
2. Hemolytisk uremisk syndrom (HUS).

En typisk egenskap av disse sykdommene er deponering av hyalinkropp, dannet som et resultat av spontan blodplateaggregering, i terminal arterioler og kapillærer.

Trombotisk trombocytopenisk purpura og hemolytisk uremisk syndrom relaterer seg til trombocytopeni av ukjent opprinnelse og er preget av en akutt start av den patologiske prosessen, som er ledsaget av alvorlig trombocytopeni og hemolytisk anemi, feber, alvorlige nevrologiske symptomer og nyresvikt, som i løpet av kort tid kan føre til kropp.

Trombotisk trombocytopenisk purpura er mer typisk for voksne og oppstår etter en bakteriell eller viral infeksjon, immunisering, observeres ofte hos HIV-infiserte pasienter, og kan også oppstå under graviditet, når man tar orale prevensiver eller ved innføring av anticancer medisiner. Det er tilfeller av TTP som en arvelig sykdom.

Hemolytisk uremisk syndrom er vanlig hos barn. Årsaken til denne tilstanden er Shigella dysenteriae mikroorganismer eller enterotoksisk Esherichia coli, som ødelegger endotelceller i nyrekapillærene. Som et resultat blir et stort antall von Willebrand multimerer sendt til blodet, noe som fører til blodplateaggregering.

Den første manifestasjonen av denne patologien er blodig diaré, forårsaket av de ovennevnte mikroorganismer, og deretter utvikler akutt nyresvikt (dannelsen av hyalinkropp i nyreskarene), som er det viktigste kliniske tegn på sykdommen.

Trombocytopeni Behandling

Akutte former

For å behandle trombocytopeni i den akutte perioden bør være på sykehuset, hvor pasienten er på sykehus. Strenge senger hviler til en fysiologisk nivå er nådd (150 tusen i μl) blodplater.

I den første behandlingsfasen foreskrives pasienten kortikosteroidmedikamenter, som tar opptil 3 måneder, fjerning av milten, hvis det ikke er noe valg, er planlagt i andre trinn og den tredje behandlingsfasen leveres til pasienter etter splenektomi. Den består av bruk av små doser prednison og terapeutisk plasmaferese.

Som regel unngås intravenøse infusjoner av blodplater fra donor, spesielt i tilfeller av immun trombocytopeni på grunn av risikoen for å forverre prosessen.

Trombocyttransfusjoner har en bemerkelsesverdig terapeutisk effekt hvis de er spesielt utvalgt (spesifikt for denne pasienten) i henhold til HLA-systemet, men denne prosedyren er svært mektig og utilgjengelig, derfor med dyp anemisering, er det å foretrekke å helle den opptjente erytrocyttmassen.

Det bør huskes at legemidler som bryter sammen med blodsirkulasjonsegenskapene (aspirin, koffein, barbiturater etc.) er forbudt for en pasient med trombocytopeni. Læren advarer vanligvis som regel ved uttømming fra sykehuset.

Videre behandling

Pasienter med trombocytopeni krever ytterligere observasjon fra en hematolog og etter uttak fra sykehuset. En pasient som har behov for sanering av alle infeksjons- og deformasjonsfokus er gitt dem, og informerer ham om at akutte respiratoriske virusinfeksjoner og forverring av tilknyttede sykdommer gir en passende blodplatereaksjon, derfor herding og fysioterapi, selv om de burde være obligatoriske, men introduseres gradvis og forsiktig.

I tillegg er pasienten gitt for vedlikehold av en dagbok for mat, hvor mat for trombocytopeni er omhyggelig beskrevet. Skader, overbelastning, ukontrollert inntak av narkotika og matvarer som er ufarlige ved første øyekast, kan provosere et tilbakefall av sykdommen, selv om prognosen for det vanligvis er gunstig.

Kosthold for trombocytopeni er rettet mot å eliminere allergifremkallende produkter og metning av kostholdet med B-vitaminer (B12), folsyre, vitamin K, som er involvert i blodproppingsprosessen.

Tabellen nr. 10, utnevnt i pasientavdelingen, skal fortsette hjemme og ikke bli båret med egg, sjokolade, grønn te og kaffe. Det er veldig bra hjemme for å huske folkemidlene mot trombocytopeni, derfor må urter med hemostatiske egenskaper (nettle, hyrdepung, hulevekst, arnica) lagres på forhånd og brukes hjemme. Veldig populære infusjoner av komplekse urte. Deres offisielle medisin anbefaler til og med. De sier det hjelper veldig bra.

trombocytopeni

Trombocytopeni er et kvantitativt brudd på blodplatehemostasen, karakterisert ved en reduksjon i antall blodplater pr. Blodvolum. Kliniske tegn på trombocytopeni inkluderer økt blødning fra skadet hud og slimhinner, en tendens til blåmerke og hemorragisk utslett, spontan blødning fra forskjellige steder (nasal, gingival, mage, livmor etc.). Hematologisk diagnose er basert på undersøkelsen av det totale blodtallet med antall blodplater, immunologisk undersøkelse og beinmargsundersøkelse. Mulige metoder for behandling av trombocytopeni er medisinbehandling, splenektomi, ekstrakorporeal rensing av blodet.

trombocytopeni

Trombocytopeni - hemorragisk diatese forskjellig i etiologi, patogenese og kurs, preget av en tendens til økt blødning på grunn av en reduksjon av antall blodplater. Trombocytopeni-terskel i hematologi regnes for å være blodplate-nivået under 150x109 / l. Imidlertid utvikler et utviklet klinisk bilde av trombocytopeni vanligvis når blodplater reduseres til 50x109 / l, og et nivå på 30x109 / l og under er kritisk. Fysiologisk trombocytopeni, som oppstår hos kvinner under menstruasjon eller graviditet (svangerskapet trombocytopeni), oppnår vanligvis ikke en utpreget grad. Patologisk trombocytopeni, på grunn av ulike årsaker, forekommer hos 50-100 personer ut av 1 million.

Blodplater (Bitstsotsero plaques) er små blodplater med en størrelse på 1-4 mikron. De dannes fra benmarg megakaryocytter med den direkte stimulerende effekten av polypeptidhormonstrombopoietinet. Det normale nivået av blodplater er 150-400x109 / l; Ca. 70% av blodplater sirkulerer kontinuerlig i perifert blod, og 1/3 del er i miltdepotet. Gjennomsnittlig levetid for blodplater er 7-10 dager, hvoretter de blir ødelagt i milten.

Trombocytopeni klassifisering

Trombocytopeni klassifiseres vanligvis på grunnlag av en rekke tegn: årsaker, syndromets natur, patogenetiske faktor, alvorlighetsgrad av hemorragiske manifestasjoner. Ved etiologisk kriterium er primær (idiopatisk) og sekundær (ervervet) trombocytopeni skilt. I det første tilfellet er syndromet en uavhengig sykdom; i den andre utvikler den igjen, med en rekke andre patologiske prosesser.

Trombocytopeni kan ha et akutt kurs (varer opptil 6 måneder, med en plutselig inntreden og en rask reduksjon av antall blodplater) og kronisk (varer over 6 måneder, med gradvis økning i manifestasjoner og en reduksjon i nivået av blodplater).

Gitt den ledende patogenetiske faktoren avgir:

• trombocytopeni fortynning
• trombocytopeniefordeling
• trombocytopeni forbruk
• trombocytopeni på grunn av utilstrekkelig bloddannelse
• trombocytopeni på grunn av økt blodplate ødeleggelse: ikke-immune og immun (alloimmune, autoimmune, transimmune, heteroimmune)

Kriteriet for alvorlighetsgraden av trombocytopeni er nivået av blodplater og graden av nedsatt hemostase:

• I - blodplateantall 150-50x109 / l - tilfredsstillende hemostase
• II - Antall blodplater 50-20 x109 / l - med mindre skade, intrakutane blødninger, petechiae, langvarig blødning fra sår forekommer
• III - blodplate antall 20x109 / l og under - spontan intern blødning utvikler seg.

Årsaker til trombocytopeni

Medfødt trombocytopeni er for det meste del av arvelige syndrom, for eksempel Viskot-Aldrich syndrom, Fanconi anemi, Bernard-Soulier syndrom, Mei-Hegglin anomali og andre. Siden arvelig trombocytopeni som regel er det også kvalitative endringer i blodplater, anses de å betraktes som relaterte endringer. thrombocytopathy.

Årsakene til overført trombocytopeni er ekstremt variert. Dermed kan utvinningen av blodtap ved infusjonsmedier, plasma, erytrocytmasse føre til en reduksjon i blodplatekonsentrasjonen med 20-25% og fremveksten av den såkalte trombocytopenie-fortynningen. Grunnlaget for trombocytopenifordeling er sekvestrering av blodplater i milt eller vaskulære tumorer - hemangiomer med avstengning av en signifikant mengde blodplatemasse fra den generelle blodstrømmen. Trombocytopeni-fordeling kan utvikles i sykdommer som involverer massiv splenomegali: lymfomer, sarkoidose, portalhypertensjon, milt-tuberkulose, alkoholisme, Gauchersykdom, Feltiesyndrom, etc.

Den mest talrige gruppen består av trombocytopeni, på grunn av økt ødeleggelse av blodplater. De kan utvikle seg i forbindelse med mekanisk ødeleggelse av blodplater (for eksempel med prostetiske hjerteventiler, kardiopulmonal bypass, paroksysmal nattlig hemoglobinuri) og i nærvær av en immunkomponent.

Alloimmun trombocytopeni kan skyldes transfusjon av ikke-blodblod; transimmun - penetrasjon av materniske antistoffer mot blodplater gjennom moderkaken til fosteret. Autoimmun trombocytopenier er assosiert med produksjon av antistoffer mot egne uendrede blodplateantigener, som finnes i idiopatisk trombocytopenisk purpura, systemisk lupus erythematosus, autoimmun tyroiditt, myelom, kronisk hepatitt, HIV-infeksjon, etc.

Heteroimmun trombocytopeni er forårsaket av dannelse av antistoffer mot fremmede antigener, som er festet på overflaten av blodplater (medisinske, virale, etc.). Drug-induced pathology oppstår når du tar beroligende, antibakterielle, sulfanilamid-legemidler, alkaloider, gullforbindelser, vismut, heparininjeksjoner, etc. mononukleose), vaksinasjon.

Trombocytopeni, på grunn av utilstrekkelig dannelse av blodplater (produktiv), utvikles med et underskudd av hematopoietiske stamceller. Denne tilstanden er karakteristisk for aplastisk anemi, akutt leukemi, myelofibrose og myelosklerose, tumormetastaser i benmarg, jernmangel, folsyre og vitamin B12, virkningene av strålebehandling og cytostatisk kjemoterapi.

Til slutt oppstår forbruket trombocytopeni i forbindelse med økt behov for blodplater for å sikre blodkoagulasjon, for eksempel med DIC, trombose etc.

Symptomer på trombocytopeni

Vanligvis er det første signalet for å redusere nivået av blodplater utseendet på hudblødninger med liten skade på (støt, kompresjon) av bløtvev. Pasienter oppdaget den hyppige forekomsten av blåmerker, et spesifikt småstikket utslett på kropp og ekstremiteter, blødninger i slimhinnene, økt blødning av tannkjøttet etc. I løpet av denne perioden oppdages trombocytopeni bare på grunnlag av endringer i hemogrammet, som ofte studeres av en annen grunn.

I neste stadium er det en økning i blødningstiden med mindre kutt, langvarig og tung menstrual blødning hos kvinner (menorrhagia), forekomsten av eksemos på injeksjonssteder. Blødning forårsaket av traumer eller medisinsk manipulasjon (for eksempel utvinning av en tann) kan vare fra flere timer til flere dager. Splenomegali i trombocytopeni utvikler seg vanligvis bare mot bakgrunnen av comorbiditeter (autoimmun hemolytisk anemi, kronisk hepatitt, lymfocytisk leukemi, etc.); Leverforstørrelse er ikke karakteristisk. I tilfelle av artralgi bør man tenke på forekomsten av kollagenose i pasienten og den sekundære karakteren av trombocytopeni; med en tendens til dannelse av dype viscerale hematomer eller hemartrose - om hemofili.

Med en signifikant reduksjon i antall blodplater oppstår spontan blødning (nasal, uterin, lunge, nyre, gastrointestinal), uttalt hemorragisk syndrom etter kirurgiske inngrep. Profus ukoblet blødning og blødninger i hjernen kan være dødelig.

Diagnose og behandling av trombocytopeni

For noen tilstander som medfører økt blødning, henvis til en hematolog. Den første testen for å diagnostisere trombocytopeni er en generell blodprøve med blodplateantall. Et perifer blodspredning kan indikere en mulig årsak til trombocytopeni: Tilstedeværelsen av kjernefysiske erytrocytter eller umodne leukocytter sannsynligvis favoriserer hemoblastose og krever mer grundig undersøkelse (sternal punktering, trefinbiopsi).

For å utelukke koagulopati undersøkes et hemostasiogram; Hvis en autoimmun trombocytopeni er mistenkt, oppdages anti-blodplateantistoffer. En mulig årsak til trombocytopeni gjør at vi kan identifisere ultralyd av milten, røntgenstrålen, ELISA. Differensiell diagnose utføres mellom ulike former for trombocytopeni, så vel som med von Willebrands sykdom, hemofili, pernistisk anemi, trombocytopati, etc.

Ved etablering av den sekundære karakteren av trombocytopeni er hovedbehandlingen behandling av den underliggende sykdommen. Tilstedeværelsen av uttalt hemorragisk syndrom krever imidlertid innlagt pasientinnleggelse av sykehus og tilveiebringelse av akuttmedisinsk behandling. Ved aktiv blødning indikeres blodplate-transfusjoner, utnevnelse av angioprotektorer (etamzila) og fibrinolyseinhibitorer (aminokapronsyre). Godkjennelse av acetylsalisylsyre, antikoagulantia, NSAID er ekskludert.

Pasienter med idiopatisk trombocytopenisk purpura får glukokortikoidbehandling, intravenøs administrering av immunoglobulin, plasmaferes og kjemoterapi med cytostatika. I noen tilfeller (med ineffektiviteten av medisinering, tilbakevendende blødning), er splenektomi angitt. Ved ikke-immun trombocytopeni utføres symptomatisk hemostatisk terapi.