Behandle hjertet

Mitral ventil prolapse

Mitral ventil prolapse (MVP) er den vanligste varianten av hjertevalvulær patologi. Forlengelse av mitralventilen (PMK) - sagging av ventilen cusps inn i hulrommet i venstre atrium.

Diagnose av MVP, hovedsakelig hos unge, utføres av fire hovedårsaker:

utilsiktet gjenkjenning hos personer som ikke har subjektive klager under en rutinemessig undersøkelse av bestemte grupper av befolkningen;

forskning i forbindelse med deteksjon av auskultatoriske tegn på mitralregurgitasjon;

en studie av subjektive klager, hovedsakelig rytmeforstyrrelser, cardialgi, synkope

påvisning av MVP under et diagnostisk søk ​​for andre kardiovaskulære sykdommer.

Hos nyfødte, MVP er funnet casuistisk sjeldne. Hos barn med ulike hjertesykdommer er PMK funnet i 10-23% av tilfellene, og når høye verdier i arvelige sykdommer i bindevevet. Vi observerte prolapse av MK i fosteret, ved 33 ukers svangerskap ved hjelp av føtal EchoCG fra en mor med Marfan sykdom.

Frekvensen av PMK øker med alderen. Oftest blir det oppdaget i alderen 7-15 år. Hos barn under 10 år forekommer prolapse av MK omtrent like ofte hos gutter og jenter, og over 10 år - betydelig sett oftere hos jenter i 2: 1-forholdet. Hos voksne pasienter er MVP vanlig hos kvinner (66-75%), med en topp på 35-40 år.

Det er primær (idiopatisk) PLA, og den sekundære, som oppstår på en bakgrunn av andre sykdommer slik som koronar hjertesykdom (CHD), myokardialt infarkt, kardiomyopati, mitral ringformet forkalkning, papillarmuskler dysfunksjon, hjertesvikt, systemisk lupus erythematosus. Primær PMK anses ikke for å være ikke bare en brutto patologi av hjertet, men oftest en patologi generelt.

Grunn myxomatous forandringer av ventilklaffene er ofte oversett, men gitt kombinasjon av PMC med arvelig bindevev dysplasi, den mest uttalt med Ehlers - Danlos, Marfans, osteogenesis imperfecta, giipomastii kvinner, misdannelser i brystet, er sannsynligheten for genetiske forhold PMK høy. Morfologisk består endringene i veksten av slimhinnen i ventilbladet. Fibrene er innebygd i det fibrøse laget, som bryter integriteten til sistnevnte, som følge av hvilke ventilsegmentene mellom akkordene påvirkes. Dette fører til en sagging og kuppelformet sag av ventilbladet mot venstre atrium under systolen i venstre ventrikel.

For sekundær MAP er den mest karakteristiske morfologiske forandringen den lokale fibroelastiske fortykning av den nedre overflaten av det prolapable bladet, med histologisk bevaring av dets indre lag. Både ved primær og sekundær PMK er bakluken overrasket oftere enn foran. Det morfologiske grunnlaget for den primære MVP er prosessen med myxomatøs degenerasjon (MD) av mitral cusps. MD er en genetisk bestemt prosess for ødeleggelse og tap av normal arkitektonikk av fibrillær kollagen og elastiske strukturer i bindevevet med akkumulering av syre mucopolysakkarider uten tegn på betennelse. Grunnlaget for utviklingen av MD er en arvelig biokjemisk defekt ved syntese av type III kollagen, en reduksjon i nivået av molekylær organisering av kollagenfibre. Nederlag hovedsakelig påvirker fiberlaget, som virker som et "binde skjelett" mitrale blad, er kjent for sin tynning og intermittence mens fortykning løs svampaktig lag, noe som fører til en minskning i den mekaniske styrke av klaffene. Makroskopisk myxomatøst modifiserte mitralcusps virker løs, forstørret, overflødig, kantene er krøllete, festene setter seg inn i hulrommet i venstre atrium. I noen tilfeller fortsetter MD med samtidig skade på andre bindevevskonstruksjoner i hjertet (strekke og rive av senk akkorder, dilatasjon av mitralringen og aorta rot, skade på aorta og tricuspid ventiler).

Ufullstendig lukking av mitralventil-cuspsen forårsaker en omvendt blodstrøm (regurgitasjon) fra venstre ventrikel til venstre atrium under systole i venstre ventrikel. Som et resultat blir en overskytende mengde blod lastet ned fra venstre atrium. Samtidig er det venstre atrium strukket, hypertrophied, dilated. I venstre ventrikel under Systole på venstre atrium kommer et større enn vanlig antall anrop. Under påvirkning av en slik overbelastning er den hypertrophied og dilated, med dilatasjon som hersker over hypertrofi. Mangelen kompenseres i lang tid. Senere, når venstre atrium er svekket, stiger trykket i lungeårene retrogradely. Det er en passiv venøs pulmonal hypertensjon. Likevel observeres ikke en signifikant økning i trykk i lungearterien, hyperfunksjon og høyre ventrikulær hypertrofi når ikke høye nivåer av utvikling. Men i avanserte tilfeller av mitral insuffisiens, er fortsatt ventrikulær svikt observert.

Kliniske manifestasjoner av PMH varierer fra minimal til signifikant og bestemmes av graden av bindevevsdysplasi av hjertet, autonome og neuropsykiatriske abnormiteter. Fra en tidlig alder kan tegn på dysplastisk utvikling av bindevevstrukturer i muskel- og leddapparatet (hofte dysplasi, inguinal og navlestreng) oppdages.

De viktigste kliniske manifestasjoner av PMK: - hjertesyndrom med vegetative symptomer, (den ledende rolle dysfunksjon i det autonome nervesystemet i opprinnelses cardialgias pasienter med PMC Smerter i prekordial region labilt: mild til moderat grad av smerte (smerte i hjertet: verk, stikkende, pressing. ). En følelse av ubehag i brystet. Kardialgia oppstår spontant eller på grunn av tretthet, psyko-stress, stopper uavhengig eller når du tar "hjerte" -medikamenter (valokordin, korv alol, validol)

Progresjon av vice fører til reduksjon i kontraktilitet i venstre ventrikel. Øker trykket i lungesirkulasjonen, det er klager på kortpustethet under trening, hjertebank. Med en økning i sirkulasjonsfeil i en liten sirkel, opptrer kortpustethet ved hvile og angrep av hjerteastma. Pasientene klager over hoste, tørr eller med separasjon av en liten mengde av slim, ofte blandet med blod (mitralinsuffisiens det er mindre vanlig enn i mitral stenose på grunn av mindre alvorlige forstyrrelser i lungesirkulasjonen). - hjerteslag og forstyrrelser i hjertets arbeid (Subjektive følelser i arytmier - rask hjerterytme, "avbrudd", sjokk, "fading". Takykardi og ekstrasystol er labile, situasjonskondenserte (agitasjon, mosjon, te og kaffe). De oftest er funnet sinus takykardi, supra-ventrikulære mage og mage og mage og mage, mage og mage og kaffe. former for takykardi (paroksysmal, ikke-paroksysmal), sjeldnere - sinus bradykardi, parasitt, atrieflimmer og flutter, WPW syndrom. - hyperventilasjonssyndrom; - vegetative kriser (kvalme og "klump i halsen", vegetative kriser, overdreven svette, asteno-vegetativ syndrom, perioder med lavfrekvent feber, synkope-tilstander.) - synkopale tilstander; - brudd på termoregulering

Økt utskillelse av katecholaminer (både på grunn av adrenalin og noradrenalinfraksjoner) oppdages hos pasienter med MVP i løpet av dagen, og det avtar om natten og har spike-lignende stiger i løpet av dagen.

Episoder av tristhet, likegyldighet, kjedsomhet, tristhet eller dysterhet (helst i første halvdel av dagen) er kombinert med angst, angst og irritabilitet (helst om ettermiddagen, spesielt om kvelden).

Arvelige sykdommer og syndrom der det er en PMH, blir ofte anerkjent når pasientens utseende vurderes.

- Generelle tegn - lange, langstrakte lemmer i forhold til torsoens størrelse, araknide fingre (arachnodactyly), strukturelle egenskaper i skallen og brystet - med Marfan syndrom; forkortelse av ekstremiteter med hensyn til torsoens størrelse, deres krumning og tilstedeværelsen av pseudartrose med ufullkommen osteogenese; eunukoid struktur av kroppen, gynekomasti, forlengelse av ekstremiteter i Klinefelter syndrom (Klinefelter syndrom). - Thorax - akutt epigastrisk vinkel, nedgang i anteroposteriorstørrelse på brystet, innrykket brystbenet, kyphos, skoliose, straight back syndrom. - Skalle, ansiktet - dolichocephaly, lang og smal ansikt, "gotisk" sky kombinert med den høyfrekvent tale i Marfans syndrom, maskeliknende ansikt, øyelokk, lav linje av hårvekst ved miotonia dystrophica (ofte kombinert med en forstyrrelse av hjerterytmen og ledning). Lavtliggende ører er karakteristiske for mange arvelige sykdommer. - Øyne - myopi, squint, linse ektopi, epicant (semilunar tynn hudfold som dekker den indre vinkelen til palpebralfissuren), blå sclera. - Hud - mange pigmentflekker som fregner, tynnhet i huden, den utrolige sårbarheten med den minste skade, men uten signifikant blødning, tendens til å danne punkterte blødninger i kompresjonsområder, økt hudstrekningsevne (evnen til å forsinke kinnets hud og den ytre overflaten av albuen mer enn 5 cm, huden over kravebenet mer enn 3 cm), atrofiske furver, subkutane knuter hovedsakelig på forsiden av beina - med Ehlers-Danlos syndrom (Ehlers-Danlos). - Venøse kar - varicocele hos gutter, åreknuter i underekstremiteter hos unge kvinner som ikke har født. - Sustavy- hypermobilitet - mulighet passiv forlengelse V hånd finger perpendikulært til dorsum av hånden, den passive jeg aktiveringsfingeren til kontakt med underarmen, til overstrekking i albue og kneledd (overtøyning), evnen til å berøre gulvet, palmer, uten å bøye knærne når syndrom Ehlers - Danlos. Selvfølgelig er et bestemt symptom ikke et ubestridelig bevis på en viss sykdom, men i dette tilfellet bør det sette legen til å lytte mer forsiktig til pasientens hjerte.

Undersøkelse og palpasjon av hjerteområdet. Hvis opphissingen er liten, blir det ikke oppgitt noen endringer. Med signifikant opphissing observeres et hjertepukkel som følge av venstre ventrikulær hypertrofi. Den er lokalisert til venstre for brystbenet. Forsterket og detektert sølt apikale skyvekraft (på grunn av venstre ventrikkel hypertrofi og dilatasjon), som kan forskyves VI interkostalrom utover fra midten av klavikulær linje. Hypertrofi i høyre ventrikel manifesteres ved pulsering i den epigastriske regionen.

Hjerte perkusjon. Forskjellen mellom relativ sløvhet i hjertet til venstre på grunn av dilatasjon og venstre ventrikulær hypertrofi. Når feilen utvikler seg, går hjertets øvre grense oppover på grunn av utvidelse av venstre atrium. I de senere stadiene kan den relative sløvheten i hjertet bevege seg til høyre (på grunn av dilatasjon av høyre atrium).

Jeg tone i toppet svekket eller helt fraværende på grunn av brudd på mekanismen for slamming av mitralventilen (det er ingen periode med lukkede ventiler).

II tone - vekt på lungearterien med uttalt stagnasjon i lungesirkulasjonen.

Ø tone høres ofte på hjertepunktet - er en forsterket fysiologisk III hjerte tone.

Systolisk støy oppstår på grunn av passasje av blod inverse bølge (oppstøt) fra den venstre ventrikkel inn i venstre atrium gjennom de relativt smale åpningen mellom den løst serried mitral i løpet av ventrikulær systole. Støynivået på støyen kan være mykt, blåst eller grovt. Intensiteten varierer mye. Stedet for den beste lyttingen er toppunktet (på pusten). Posisjonen av pasienten på venstre side etter trening er mest fordelaktig for å detektere støy i det systoliske mitralinsuffisiens. støy Den begynner tidlig, sammen med eller umiddelbart etter den første tonen jeg, og kan okkupere en del av systolen eller hele systolen (pansystolisk murmur). Jo høyere og lengre den systoliske murmuren, desto strengere er mitralinsuffisiens. Manifestasjoner av det avhenger fra retningen av strålen av regurgitation: Hvis sistnevnte er utført på bakre kommisjonen, blir støyen utført i armhulen; hvis den utføres av den fremre kommisjonen, blir støyen utført langs den venstre kanten av brystbenet til hjertebunnen. Puls og blodtrykk ikke veiledende.

EKG - i begynnelsen av misdannelsen kan forbli uendret. Ytterligere tegn på hypertrofi i venstre atrium og venstre ventrikkel observeres. I de senere stadiene er det tegn på overbelastning av høyre hjerte.

PCG - amplituden til I-tonen er betydelig redusert, ved toppunktet av hjertet III-tonen bestemmes. Registrert systolisk murmur.

Echocardiogram - en økning i venstre forkammer og venstre hjertekammer, mitral ventil endring.

Doppler ekkokardiogram - regurgitasjonstråle registreres i form av en turbulent systolisk blodstrøm inn i hulrommet til venstreatrium.

Forebygging og behandling

Under trening blod regurgitant brøkdel ikke er vesentlig endret, men generelt er det en betydelig økning i slagvolum, minuttvolum og ventrikkel arbeid. Derfor er pasienter med moderat og alvorlig mitral insuffisiens vist å begrense fysisk aktivitet.

Endokardittprofylakse er indikert når det er risiko for bakteriom, for eksempel under ekstraksjon eller sanering av tennene. Hvis mitral insuffisiens har revmatisk karakter, anbefales det for å forhindre forverring av revmatisme pasienter under 30 år vanlig daglig penisillininntak. Hos pasienter over 30 år er reumatiske angrep i de fleste vestlige land så sjeldne at de ikke krever profylakse. Antikoagulanter er foreskrevet for å hindre emboli i arteriene av større og mindre sirkulasjon, foreskrevet pasienter med alvorlig kongestiv hjertesvikt eller atrieflimmer.

Hvis mot bakgrunnen av maksimal medisinering, inkludert angiotensin-omdannende enzymhemmere, prazosin, nitrater, hydralazin, antagonister kalsium, digoksin og diuretika, mitral insuffisiens i 3-4 klasse er opprettholdt i henhold til klassifiseringen av New York Heart Association (dvs. spesifikke symptomer vises under trening, mindre enn vanlig), så er kirurgisk behandling indikert. Men hvis, ifølge ekkokardiografi, selvfølgelig - diastolisk Størrelsen på venstre ventrikkel overstiger 7 cm, selvfølgelig systolisk størrelse som er større enn 5 cm, og ejeksjonsfraksjon er ved den nedre grense for det normale, så den ventrikulære funksjon er avhengig av etterbelastning reduksjon på grunn av mitralinsuffisiens. I slike tilfeller resulterer operasjonen i en betydelig reduksjon i utkastningsfraksjonen.

Dødelighet i koronar bypass kirurgi hos pasienter med alvorlig angina pectoris og moderat mitral insuffisiens er 1,5%, mens i shunting kombinert med mitral ventil erstatning det når 25%. Et alternativ er kirurgisk restaurering av de normale dimensjonene til ventilringen. Denne operasjonen ledsages av lav dødelighet og gir en gunstig langsiktig prognose.

Når den kritiske tilstand av den pasient med alvorlig mitral funksjon (for eksempel på grunn av brudd av papillarmuskel eller svikt av ventilprotesen) reduksjon av strømningsmotstanden antero blod utstøting (og minske volumet av den venstre ventrikkel) med natrium-nitroprussid eller nitroglyserin fører til en reduksjon regurgitant volum av blod, noe som er meget viktig for fremstilling av pasienter til korrigerende kirurgi

Mitral ventil prolapse er det systoliske fremspringet av dets cusps til venstre atrium; Linjen av lukkingen deres samtidig viser seg å være høyere enn ventilringens plan.

Manifestasjoner av mitral ventil prolapse er forskjellige; fra et rent ekkokardiografisk fenomen til alvorlig mitral insuffisiens.

Dette er den vanligste årsaken til mitral insuffisiens i USA, med prolaps i ca 2% av befolkningen.

Ifølge de nyeste dataene er mitralventil prolaps like vanlig hos menn og kvinner, selv om det pleide å være at det hos kvinner er vanligere. Hos menn med mitralventil prolaps, er mitral insuffisiens, som krever kirurgisk behandling, og andre komplikasjoner, særlig infeksiv endokarditt, mye mer vanlig.

Klager og symptomer

De fleste pasienter har ingen klager, så dette er vanligvis et tilfeldig søk under en medisinsk undersøkelse eller ekkokardiografi, utført for andre indikasjoner.

Tidligere ble det antatt at mitralventil prolaps kan forårsake brystsmerter, panikkanfall og autonome sykdommer, men ifølge de nyeste dataene oppstår alle disse symptomene like ofte uten mitralventil prolaps. Mer alvorlige symptomer på mitral ventil prolaps skyldes vanligvis signifikant

Frekvensen av arytmier i mitralventil prolaps økes selv i fravær av mitral insuffisiens, det er supraventrikulære takykardier, ventrikulære takykardier og bradyarytmier. Plutselig død med mitralventil prolaps er sjelden, men sannsynligheten er dobbelt så høy som i befolkningen generelt. Det skjer ofte med alvorlig mitral insuffisiens og terskelventil i mitralventilen.

Transient cerebral ischemia og slag er rapportert hos pasienter med mitralventil prolaps. Ifølge de nyeste dataene, hos unge pasienter med mitralventil prolaps, øker risikoen for hjernesirkulasjonsforstyrrelser ikke.

Hvis prolaps forårsaker mitral insuffisiens, er hovedklagerene forårsaket av det.

auskultasjon

Traktkisten, samt flatback og skoliose kan kombineres med mitralventil prolaps. Pasienter er ofte tynne, de kan ha lavt blodtrykk.
Auskultative tegn er avbildet i figuren.

Det klassiske symptomet er et mesosystolisk klikk. Med mitral insuffisiens, vises systolisk murmur. Med en reduksjon i volumet i venstre ventrikel (på grunn av en reduksjon i venøs retur, en økning i kontraktilitet, en reduksjon i BCC), prolaps og dermed et klikk, oppstår tidligere, og støyen blir lenger. Disse endringene noteres ved oppstart, under Valsalva-manøveren, dehydrering og innånding av amylnitrit.

Prøver som øker volumet til venstre ventrikel (ved å øke venøs retur, reduserer kontraktilitet, øker BCC), skift klikk og støy lenger fra starten av systolen. Dette skjer når du hakker og hakker med fenylefrin. Tilstedeværelsen av et klikk, tidspunktet for forekomsten som endres under disse testene, gjør at du kan gjøre en diagnose av mitralventilen prolaps selv i fravær av ekkokardiografiske tegn.

Jo senere et klikk oppstår under testene, desto tydeligere blir lyden, og omvendt. Det finnes et unntak fra denne regelen: Ved innånding av amylnitritt skjer et klikk tidligere, og støyen blir roligere, siden amylnitrit reduserer systolisk trykk i venstre ventrikel, under påvirkning av hvilken opphisselse det oppstår.

Med et mesosystolisk klikk kan du forveksle eksilens toner. De forekommer nærmere begynnelsen av systolen, de kan skilles fra mesosystolisk silke ved tilfeldighet med puls på karoten arterier. I tillegg til mitralventil prolaps, kan mesosystolisk silke skyldes aneurisme av fremre veggen i venstre ventrikkel eller interventrikulær septum, samt mobile svulster som myxoma. Mesosystolisk klikk under disse forholdene skifter ikke i tid under påvirkning av de ovenfor beskrevne prøver.

Etiologi og patogenese

Forlengelse av mitralventilen kan oppstå på grunn av strukturelle egenskaper til ventilen (primær) eller med normale ventiler (sekundær).

Primær mitralventil prolaps oppstår med myxomatøs degenerasjon av dens cusps. Det er preget av spredning av midtre lag av klaffen, bestående av bindevev. Samtidig tetter både sash og akkord tykkere og lengre. Ventilringen kan utvides. Nylig ble det vist at grunnlaget for myxomatøs degenerasjon kan være et brudd i strukturen av proteoglykaner, noe som fører til en reduksjon i elastisitet og en økning i utvidbarheten av bindevev. Reduksjonen i elastisitet har en sterkere effekt på akkordene enn på ventiler. Akkordlengden og forlengelsen av ventilene kan følges av et gap i akkordene, en terskelventil vises, lukking av ventiler er forstyrret, og mitralinsuffisiteten øker kraftig a. Det er en genetisk predisposisjon til primær mitral ventil prolapse. Blant slektninger til pasienter med mitralventil prolaps forekommer oftere, antas det at det er arvet autosomalt dominant med ufullstendig penetrering. Analyse av genkobling viste at i noen familier er mitral ventil prolaps forårsaket av et gen i det 16. kromosom. I tillegg er mitral ventil prolaps funnet i arvelige sykdommer i bindevevet i Marfan syndrom, Ehlers-Danlos syndrom, elastisk pseudoksantom, atrofisk myotonia.

Komplikasjoner, spesielt alvorlig mitral insuffisiens, forekommer vanligvis med primær mitral ventil prolapse. Ofte utvikler mitral insuffisiens hos menn etter 50 år. 2. I sekundær prolaps blir ikke ventilmorfologien endret. Prolapse oppstår på grunn av uoverensstemmelsen mellom ventilbladets størrelse og hulrommet i venstre ventrikkel. Denne form for prolapse er vanligst hos unge kvinner. I tillegg kan sekundær mitralventil prolaps forekomme med atriale septaldefekter, tyrotoksikose, pulmonal emfysem og hypertrofisk kardiomyopati. Sekundær forlengelse av mitralventilen med alder forsvinner ofte ved å utjevne forholdet mellom ventilens størrelse og hulrommet i venstre ventrikkel. Sekundær mitral ventil prolapse fører sjelden til betydelig mitral insuffisiens, så den kliniske signifikansen er liten.

Ytterligere forskningsmetoder

ekkokardiografi

I M-modal modus er sen-eller pansystolisk avbøyning av mitralventilens cusp notert under C-D-linjen. I den todimensjonale modus er prolaps definert som forskyvning av en eller begge ventiler i retning av venstre atrium utover linjen av mitralringen med mer enn 2 mm langs den parasternale lange akse i venstre ventrikkel eller i firekammerposisjonen. Det skal huskes på at i firekammerposisjonen kan utseendet av prolaps skyldes sadelformen til mitralringen. I primær mitralventil prolaps er det en fortykkelse (> 5 mm) og forlengelse av cusps, forlengelse av akkordene. Når Doppler-studien vurderer tilstedeværelsen av mitralinsuffisiens og dens alvorlighetsgrad. Med moderat mitral insuffisiens gjentas ekkokardiografi årlig.

Hvis det ikke foreligger alvorlig mitral insuffisiens, er EKG vanligvis uendret, uspesifikke endringer i ST-segmentet og T-bølgen kan observeres.

Bryst røntgen

Det kan være tegn på en traktkiste og flat rygg. Hvis det ikke er alvorlig mitral insuffisiens, er brystradioen vanligvis vanlig.

behandling

Prognosen for mitralventil prolaps er generelt gunstig, så alt som kreves er observasjon.

I tillegg er de sikker på å forklare pasienten at ingenting truer hans helse,

Risikoen for infeksiv endokarditt med mitralventil prolaps er ekstremt liten, så behovet for forebygging er tvilsomt. Det er indikert i nærvær av støy eller patologisk mitralregurgitasjon i henhold til ekkokardiografi.

I 10-15% av pasientene, vanligvis med lange og tykkede cusps, utvikler mitral insuffisiens. I disse pasientene kan det oppstå akkordbrudd. I tilfelle av primær mitralventil prolaps, bør situasjoner unngås der skarpe akkordspenninger oppstår (for eksempel plutselige tyngdestigninger).

Ved transient cerebral iskemi vises aspirin 80-325 mg / dag i historien. Kontinuerlig inntak av warfarin med vedlikehold av MHO fra 2 til 3 indikeres etter et slag mot bakgrunnen av mitralventil prolaps og i tilfeller der forbigående cerebral iskemi gjenopptrer til tross for aspirinbruk.

Med klager over hjertebanken anbefales det å begrense forbruket av koffein, alkohol og ikke å røyke. Med atriale og ventrikulære ekstrasystoler hjelper betablokkere vanligvis. Hvis hjerteslaget vedvarer, utføres Holter EKG-overvåking. Når ventrikulære takykardier oppdages, utføres EFI for å vurdere risikoen for plutselig død og bestemme indikasjoner for implantasjon av en defibrillator.

Behandling av mitralventil prolaps i Hviterussland - europeisk kvalitet til en fornuftig pris

Jeg fortsetter læreboken om auskultasjon av hjertet. I dag om de klassiske symptomene på mitralventilen forløper.

Den høyfrekvente ekstra systoliske tonen og den endelige systoliske støyen som følger den, tett "hviler" mot den andre tonen, er et lærebokbilde av mitralventil prolapse (figur B).

Varianter av det klassiske auskultatoriske mønsteret av mitralventil prolaps.

Det er noen, men:

Ofte er det enten bare et mid-systolisk klikk (figur, A), eller bare støy (figur, B). Et "mid-systolisk" klikk kan faktisk være hvor som helst i systolen mellom første og andre tone (figur, E). Disse klikkene kan ikke være en, men to, tre, fire og så mange at det blir umulig å telle dem. Jeg vil fortelle om dette mer detaljert i en annen publikasjon. Støy i de fleste tilfeller høyfrekvent hissing. I det typiske tilfellet, enten ensartet i volum (figur, B og C), eller øker til den andre tonen (figur, D og E). Støy kan begynne med et klikk (figur, B), men ikke nødvendigvis. Kanskje før (figur D), kanskje etter (figur, E). Auskultatorisk mønster av prolapse kan være svært variabel i samme pasient. Dette er fordi omfanget og til og med muligheten for prolaps avhenger av volumet til venstre ventrikel. Det er nok til å endre posisjonen til pasientens kropp slik at volumet i venstre ventrikel endres, noe som fører til en endring i auskultasjonsbildet. Auskultasjon av hjertet med en annen plassering av pasientens kropp kalles dynamisk auskultasjon.

Auskultasjonsmønsteret i de fleste pasienter med mitral ventil prolapse er variabel. Nå kan vi høre en høy lyd, som etter noen få titalls sekunder gradvis vil bli stille, og deretter forsvinne. Middels systolisk klikk kan vises og forsvinne, samt endre tidspunktet for utseendet i systolen. Denne variasjonen er ikke tilfeldig, men er fysiologisk forårsaket, derfor kan disse endringene bli provosert og forventet. Videre har denne variabiliteten en diagnostisk verdi. Hvorfor?
Den eneste strukturen som begrenser forskyvningen av mitralventilene til venstre atrium i systole er papillære muskler og sene akkorder. Jo nærmere basen av senen akkordene til mitralringens plan, desto mindre sener akkorder begrenser forlengelsen av mitralventilene. Basene for sene akkorder er papillære muskler. Dette betyr at jo større volumet på venstre ventrikel, desto mer papillære muskler og basene av senekordene er atskilt fra mitralringens plan, og de flere senekordene begrenser forlengelsen av mitralventilene. Dermed er volumet av venstre ventrikel hovedbestemmende for graden av mitralventil prolaps og dens auskultatoriske manifestasjoner.
I en person i oppreist stilling reduseres blodets retur til hjertet, siden en del av blodet er deponert i blodårene under hjertet. Dette fører til en reduksjon av blodvolumet i hjertet, inkludert i venstre ventrikel. Hvis en person setter seg ned, øker forspenningen og etterbelastningen på venstre ventrikkel samtidig som volumet øker om noen få sekunder.
Med mitralventil-prolaps endrer kroppsstilling i de fleste tilfeller auskultatorisk bilde og er så karakteristisk at det betraktes som et ekstra symptom på mitralventil-prolaps. Lytte til en pasient i forskjellige stillinger (liggende, stå, sitte ned) kalles dynamisk auskultasjon. I vertikal stilling reduseres volumet til venstre ventrikel, med det resultat at ventilen forlater prolapse tidligere, det systoliske klikket skifter nærmere den første tonen, støyen begynner tidligere og varer lengre (figur under, A). Hvis pasienten setter seg ned, vil volumet på venstre ventrikel øke, ventilene forsvinner senere, klikket skifter mot systoles ende nærmere den andre tonen, og støyen begynner senere og blir kortere (figur nedenfor).

Dette er en klassisk lærebokbeskrivelse. I praksis, reaksjonen auscultatory bildet mer variert. Slike manøvrer kan provosere utseende eller forsvinning av prolapsbildet, påvirke antall systoliske klikk eller lydstyrken. Volumet på venstre ventrikkel kan reduseres på andre måter. For eksempel spør pasienten om å puste ut, hold pusten og lene seg fremover. I min erfaring kan dette utløse forekomsten av auskultatoriske symptomer på mitralventil prolaps. Det kan også føre til tegn på prolaps under ekkokardiografi.
Volumet på venstre ventrikel avhenger av vanninnholdet i pasientens kropp, det vil si graden av hydrering. Det er vist at dette også påvirker det auskultatoriske mønsteret av prolaps. Mekanismen er klar: mer vann betyr mer volum av venstre ventrikel.

Et stort utvalg av lydopptak av et typisk bilde av mitralventil prolaps med kommentarer finnes her. Dette materialet kan lastes ned.

Dette er et klassisk bilde av mitral ventil prolapse, som kan leses i de fleste manualer.

Typiske auscultatory symptomer på mitral ventil prolapse og deres opprinnelse

Jeg fortsetter læreboken om auskultasjon av hjertet. I dag om de klassiske symptomene på mitralventilen forløper.

Den høyfrekvente ekstra systoliske tonen og den endelige systoliske støyen som følger den, tett "hviler" mot den andre tonen, er et lærebokbilde av mitralventil prolapse (figur B).

Varianter av det klassiske auskultatoriske mønsteret av mitralventil prolaps.

Det er noen, men:

1. Ofte er det enten bare et mid-systolisk klikk (figur, A), eller bare støy (figur, B).
2. Et "mid-systolisk" klikk kan faktisk være hvor som helst i systolen mellom første og andre tone (figur, E). Disse klikkene kan ikke være en, men to, tre, fire og så mange at det blir umulig å telle dem. Jeg vil fortelle om dette mer detaljert i en annen publikasjon.
3. Støy i de fleste tilfeller høyfrekvent hissing. I det typiske tilfellet, enten ensartet i volum (figur, B og C), eller øker til den andre tonen (figur, D og E).
4. Støy kan begynne med et klikk (figur, B), men ikke nødvendigvis. Kanskje før (figur D), kanskje etter (figur, E).
5. Auskultatorisk mønster av prolapse kan være svært variabel i samme pasient. Dette er fordi omfanget og til og med muligheten for prolaps avhenger av volumet til venstre ventrikel. Det er nok til å endre posisjonen til pasientens kropp slik at volumet i venstre ventrikel endres, noe som fører til en endring i auskultasjonsbildet. Auskultasjon av hjertet med en annen plassering av pasientens kropp kalles dynamisk auskultasjon.

Dynamikken til auscultatory bildet

Auskultasjonsmønsteret i de fleste pasienter med mitral ventil prolapse er variabel. Nå kan vi høre en høy lyd, som etter noen få titalls sekunder gradvis vil bli stille, og deretter forsvinne. Middels systolisk klikk kan vises og forsvinne, samt endre tidspunktet for utseendet i systolen. Denne variasjonen er ikke tilfeldig, men er fysiologisk forårsaket, derfor kan disse endringene bli provosert og forventet. Videre har denne variabiliteten en diagnostisk verdi. Hvorfor?
Den eneste strukturen som begrenser forskyvningen av mitralventilene til venstre atrium i systole er papillære muskler og sene akkorder. Jo nærmere basen av senen akkordene til mitralringens plan, desto mindre sener akkorder begrenser forlengelsen av mitralventilene. Basene for sene akkorder er papillære muskler. Dette betyr at jo større volumet på venstre ventrikel, desto mer papillære muskler og basene av senekordene er atskilt fra mitralringens plan, og de flere senekordene begrenser forlengelsen av mitralventilene. Dermed er volumet av venstre ventrikel hovedbestemmende for graden av mitralventil prolaps og dens auskultatoriske manifestasjoner.
I en person i oppreist stilling reduseres blodets retur til hjertet, siden en del av blodet er deponert i blodårene under hjertet. Dette fører til en reduksjon av blodvolumet i hjertet, inkludert i venstre ventrikel. Hvis en person setter seg ned, øker forspenningen og etterbelastningen på venstre ventrikkel samtidig som volumet øker om noen få sekunder.
Med mitralventil-prolaps endrer kroppsstilling i de fleste tilfeller auskultatorisk bilde og er så karakteristisk at det betraktes som et ekstra symptom på mitralventil-prolaps. Lytte til en pasient i forskjellige stillinger (liggende, stå, sitte ned) kalles dynamisk auskultasjon. I vertikal stilling reduseres volumet til venstre ventrikel, med det resultat at ventilen forlater prolapse tidligere, det systoliske klikket skifter nærmere den første tonen, støyen begynner tidligere og varer lengre (figur under, A). Hvis pasienten setter seg ned, vil volumet på venstre ventrikel øke, ventilene forsvinner senere, klikket skifter mot systoles ende nærmere den andre tonen, og støyen begynner senere og blir kortere (figur nedenfor).

Dette er en klassisk lærebokbeskrivelse. I praksis, reaksjonen auscultatory bildet mer variert. Slike manøvrer kan provosere utseende eller forsvinning av prolapsbildet, påvirke antall systoliske klikk eller lydstyrken. Volumet på venstre ventrikkel kan reduseres på andre måter. For eksempel spør pasienten om å puste ut, hold pusten og lene seg fremover. I min erfaring kan dette utløse forekomsten av auskultatoriske symptomer på mitralventil prolaps. Det kan også føre til tegn på prolaps under ekkokardiografi.
Volumet på venstre ventrikel avhenger av vanninnholdet i pasientens kropp, det vil si graden av hydrering. Det er vist at dette også påvirker det auskultatoriske mønsteret av prolaps. Mekanismen er klar: mer vann betyr mer volum av venstre ventrikel.

Et stort utvalg av lydopptak av et typisk bilde av mitralventil prolaps med kommentarer finnes her. Dette materialet kan lastes ned.

Dette er et klassisk bilde av mitral ventil prolapse, som kan leses i de fleste manualer.

KAPITTEL 10. PROLAPS MITRALVENTIL

Mitralventil prolaps - unormal sagging (sagging) av en eller begge mitralventilene smelter inn i hulrommet i venstre atrium over nivået av mitralringen under ventrikulær systole. Samtidig er det i noen tilfeller et brudd på systolisk nedleggelse av ventiler med utvikling av mitralregurgitasjon.

Mitral ventil prolaps finnes hos 4-8% av befolkningen i befolkningen, oftere hos unge kvinner (ifølge noen data, opptil 17%). De første kliniske manifestasjonene skjer som regel i en alder av 10-16 år.

etiologi

Primær (idiopatisk) og sekundær mitralventil prolaps utmerker seg.

• Primær prolaps er en arvelig patologi med en autosomal dominant type arv, ofte oppdaget hos medlemmer av samme familie. De primære former inkluderer også mitralventil prolaps i arvelige sykdommer i bindevevet (Marfan syndrom, Ehlers-Danlo-Rusakov syndrom, osteogenesis imperfecta).

• Sekundære prolaps - sagging mitrale blad (spissene) i den venstre atrium hulrommet utgjør bare en del av hjertesykdom annen kjent etiologi (oftest CHD, hypertrofisk kardiomyopati, revmatisk hjertesykdom), og har ingen selvstendig klinisk betydning.

patogenesen

I den primære mitralventil-prolaps, er prosessen med myxomatøs degenerasjon, som hovedsakelig utvikler seg i bindevevsbasis av mitralcusps, og sikrer mekanisk styrke, grunnlaget for utviklingen av de alvorligste former for sykdommen. Denne prosessen er preget av ødeleggelse og tap av den normale arkitektoniske kollagen og elastiske fibre med samtidig opphopning av syre mucopolysakkarider uten tegn på betennelse. Ved makroskopisk undersøkelse ser mitralventilene forstørret, løs, kantene deres er vridd, slynger seg i atriumhulen, akkordene kan strekkes, forlenges, noe som bidrar til bruddet. Dette er den såkalte "anatomiske" prolapsen av mitralventilen, som forekommer med uttalt tegn på myxomatøs degenerasjon, en betydelig dybde av prolaps og progressjon av mitralregurgitasjon. Mitral regurgitasjon fører til dilatasjon av venstre hjerte (figur 10-1), utvikling av atrieflimmer og andre alvorlige komplikasjoner (se avsnitt "Mitralventilinsuffisiens" i kapittel 8 "Erfarne hjertefeil").

Imidlertid er den såkalte "funksjonelle" mitralventilens prolaps, karakterisert ved fraværet av brutto anatomiske endringer i mitralcusps og mitralregurgitasjon, mer vanlig. Patologiske endringer er forårsaket av svekket arkitektonikk og anomalier ved festing av sene akkorder med prolapse av en tynn uendret mitralventil i intervallet mellom dem. Genetisk forårsaket fortykkelse av det svampete (spongete) laget av ventiler bidrar til å redusere sin mekaniske styrke og stikker ut i det venstre atrium. Den relativt reduserte størrelsen på venstre ventrikulær hulrom, som ofte finnes hos unge kvinner med sympatikotoni og moderat hypovolemi, kan også spille en viktig rolle i patogenesen. Tilsynelatende er slike former for "funksjonell" mitralventil-prolaps forløpende og kan forsvinne med alder når stivheten til mitralventilene øker og størrelsen på hulrommet i venstre ventrikkel øker.

Sekundær prolaps av mitralventilen utvikles som følge av dysfunksjon av papillarmuskulaturen under deres iskemi eller mekaniske skader (for eksempel ved hjerteinfarkt). Sekundær prolaps skjer ved inflammatorisk reumatisk etiologi endres klaffer (som mitral defekt formingstrinn) med hypertrofe kardiomyopatier på grunn av ubalanse mellom størrelsen av venstre ventrikkel og mitral ventil uforandret.

Mitralventil prolaps kan kombineres med forlenget tricuspidventil (i 40% av tilfellene, tricuspidventillesjoner forekommer vanligvis uten merkede hemodynamiske forstyrrelser), mindre ofte med lungearterympapi og aortaklaff. Det bemerkes kombinasjon av mitralklaffprolaps med andre medfødt hjerteforstyrrelser (ASD), tilleggsveier, ofte venstre-sidig lokalisering (se. Delen "syndromer av prematur ventrikulær" Chapter 13 "og hjerte arytmier blokk").

KLINISK BILDE OG DIAGNOSTIK

Mitralventil prolaps kan være asymptomatisk, og det oppdages ved et uhell under en rutinemessig undersøkelse. I tilfeller der sykdommen plager pasienter, inneholder det kliniske bildet følgende manifestasjoner.

• Kardialgi - vondt, stikkende, trykksmerter i hjerteområdet, ikke relatert til belastningen og forårsaket av autonom dysfunksjonssyndrom.

• Hyperventilasjonssyndrom - klager om den subjektive følelsen av kortpustethet, følelse av mangel på luft, behovet for å ta et dypt pust mot bakgrunnen av for hyppig og dyp pusting. Postural hypotensjon og ortostatisk synkope forårsaket av en medfødt mangel på baroreceptorer identifisert hos disse pasientene er ofte notert.

• Psykopatologiske manifestasjoner med utvikling av psyko-vegetative kriser - "panikkanfall" med en utbredt påvirkning av frykt, somatovegetative manifestasjoner (kortpustethet, hjertebank, forstyrrelser i hjertets arbeid, svimmelhet). Ofte oppdages depressive tilstander med overvekt av astheniske klager (astenisk depresjon).

Ved undersøkelse avslører de tegn på arvelig bindevevsdysplasi, ofte uten uavhengig klinisk betydning og som opptreden av genetisk patologi. Legg merke til asteniske konstitusjon, forlengelse hender og fingre på dem, nedsatt forhold mellom lengden til fingrene og deres delvis fusjon (syndaktyli), medial krumning av lillefingeren, flattrykt form thorax, skoliose og kyphoscoliosis, deformasjon av sternum og fremre deler av kantene inkrement øreflipp, et utvalg av kryssbitt tenner. Hyppig utvikling av varicose sykdom i nedre ekstremiteter, hernia av ulike lokaliseringer, nærsynthet, nephroptose indikerer en medfødt nedsattelse av bindevevet. Hos enkelte pasienter oppfyller et sett fenotypiske egenskaper de diagnostiske kriteriene for Marfan eller Ehlers-Danlo-Rusakov syndromer.

Klassiske auskultatoriske tegn på mitralventil prolaps - systolisk klikk og sen systolisk murmur.

Det karakteristiske auskultatoriske bildet (systolisk flick, isolert, eller i kombinasjon med sen systolisk støy) er et obligatorisk diagnostisk kriterium. Diagnosen av mitralventil prolaps bør ikke gjøres i tilfeller av grunne "stille" prolapse oppdaget av EchoCG.

• Mesosystolisk klikk (klikk) - en kort høyfrekvent lyd mellom I og II tone, hørt ved hjertepunktet. Mesosystolisk klikk er assosiert med en skarp spenning og resonans av sene akkordene på tidspunktet for maksimal forlengelse av ventiler. Det kan være enkelt eller flertall (når prolapting flere sash festoons). Regulering systoliske klikk med hensyn til de Tonene kan variere avhengig av kroppsstilling, amylnitritt inhalering, med Valsalvas manøver, på grunn av reduksjon i dybden av fremspringene og tidligere utseende klikk med økende volum av venstre ventrikkel.

• Hos noen pasienter høres sen systolisk murmur etter et systolisk klikk og øker til tone II. Slike støy indikerer tilstedeværelsen av mitralregurgitasjon, som endrer den medisinske taktikken, og pasienten skal tilskrives høyrisikogruppen.

Vanligvis på et EKG hos pasienter med mitralventil prolaps oppdager ikke endringer. I noen tilfeller oppdages depresjon av ST-segmentet og negative T-tenner i III-standarden, aVF, deler av brystledene. Endringer i slutten av det ventrikulære komplekset er tilsynelatende forbundet med vegetativ-humoral ubalanse og elektrolyttforstyrrelser på bakgrunn av hyperventilering. Det skal bemerkes at når det gjennomføres tester med mosjon hos pasienter med mitralventilapapning, observeres falske positive resultater i 50% tilfeller.

Kriteriet for mitralventil prolaps - systolisk sagging av ventiler i venstre atrium mer enn 3 mm fra nivået av mitralringen, detektert i parasternale og apikale stillinger. EchoCG lar deg vurdere dybden av prolaps og identifisere tegn på myxomatøs degenerasjon i form av forlengelse og fortykkelse av ventiler over 5 mm i diastol. Klassifiseringen av graden av mitralventil prolaps med dybde har nå mistet sin betydning, men bulging over 10 mm regnes som uttalt og er forbundet med en høyere risiko for å utvikle komplikasjoner. Doppler sonografi og farger Doppler kartlegging er svært informative metoder for å oppdage tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av mitral regurgitasjon. EchoCG gjør det også mulig å diagnostisere slike komplikasjoner av mitralventil prolaps som akkordbrudd og sammenføyning av infeksiv endokarditt.

FORECAST OG KOMPLIKASJONER

Som regel er mitral ventil prolaps godartet, gjennomsnittlig forventet levetid for pasienter med denne sykdommen er ikke forskjellig fra befolkningen. Komplikasjoner utvikles sjelden, ofte hos pasienter i eldre aldersgrupper med uttalt tegn på myxomatøs degenerasjon av ventiler, deres dype prolaps med mitral regurgitasjon. Den hyppigste komplikasjonen er den gradvise utviklingen av mitralventilinsuffisiens med en økning i hjertekamrene, tilsetningen av atrieflimmer og utviklingen av hjertesvikt. Når myxomatøs degenerasjon av sene akkorder er involvert i prosessen, kan deres strekking og brudd oppstå. Brytningen av akkordene i mitralventilen fører til det plutselige utseendet til intens systolisk murmur, som har en musikalsk tinge, med "akkord", tegn på akutt mitralregurgitasjon, eller til og med utvikling av lungeødem. En annen komplikasjon av mitralventil-prolaps kan være infektiv endokarditt med utvikling av alvorlig mitralventilødeleggelse, flere brudd på senekorder. I nærvær av uttalt myxomatøs degenerasjon av mitralventiler, kan trombus utvikle seg på overflaten med trusselen mot tromboembolisme i små og store kar i hjernen (vanligvis i vertebrobasilarbassenget) og øyet.

Rytmeforstyrrelser kompliserer ofte mitralventil prolaps. I de fleste tilfeller er disse sjeldne supraventrikulære eller ventrikulære ekstrasystoler (oppdaget hos 60-70% av pasientene med prolaps), med godartet kurs og god prognose. Mye mindre vanlig er alvorlige supraventrikulære og ventrikulære arytmier, samt forstyrrelser av sinoatriell og atrioventrikulær ledning, på grunn av tilstedeværelsen av en degenerativ prosess i området for ledersystemet eller tilstedeværelsen av flere veier. For tiden er det ikke noe tegn på en sammenheng mellom livstruende arytmier og plutselige dødsfall med mitralventil prolaps.

BEHANDLING

Med en liten dybde av ventiler, mangel på EchoCG, tegn på myxomatøs degenerasjon og mitralregurgitasjon, trenger pasienter ikke behandling. Pasienten får råd om å opprettholde en sunn livsstil, insisterer på behovet for grundig rehabilitering av infeksjonsfokuset, forklarer betydningen av regelmessig fysisk aerob trening for å normalisere sympatisk tonen. I tilfeller av signifikant (mer enn 10 mm) dybde av prolaps, spesielt i nærvær av tegn på mitralregurgitering i henhold til EchoCG, må pasienter forhindre infektiv endokarditt med antibakterielle stoffer (se kapittel 6 "Infektiv endokarditt"). Ved alvorlig myxomatøs degenerasjon av mitralventilene, spesielt hvis pasienten har migrene, øker risikoen for tromboembolisme i hjernens store og små kar. I slike tilfeller anbefales den anbefalte profylaktiske antiplatelet (acetylsalisylsyre i en dose på 75-350 mg / dag). Utviklingen av hemodynamisk signifikant mitralregurgitasjon (inkludert med akkordbrudd) hos pasienter med mitralventil prolaps krever kirurgisk inngrep. I tillegg til proteser inkluderer kirurgisk behandling ulike typer plastikkirurgi med ventilbeskyttelse.

Mitralventil prolaps symptomer og tegn

Mitralventil prolapse - patologisk sagging (sagging) av en eller begge mitralventilbladene i venstre atrium under systolen i venstre ventrikel. I denne artikkelen ser vi på hovedtegnene og symptomene på mitralventilens prolaps hos mennesker.

Tegn på mitralventil prolaps

Prevalens av mitral ventil sykdom

Tegn på ventilprolaps finnes hos 4-8% av befolkningen i befolkningen (tilsynelatende blir dataene overvurdert). Manifestasjoner av symptomer på mitral prolaps først registrert i alderen 10-16 år, 3 ganger oftere observert hos kvinner.

Etiologi av mitral ventil prolapse

Mitralventil prolaps kan være primær eller sekundær.

Symptomer på primær mitral ventil prolapse

Kjent familiære former mitralklaffprolaps med myxomatous deformasjon av dets klaffer (157,700, er S. mitralklaffprolaps også observert hos pasienter med Marfans syndrom symptomer og andre symptomer på medfødte bindevevssykdommer såsom Ehlers-Danlos syndrom, pseudo-xantom elasticum, osteogenesis imperfecta I forekomsten av mitralventil-prolaps kan effekten av giftige midler på fosteret på den 35-42. dagen av svangerskapet også være viktig.

Symptomer på sekundær mitral ventil prolapse

Tegn sekundær mitralklaffprolaps kan forekomme ved iskemisk hjertesykdom (iskemiske papillære muskler), revmatisme (etter infeksjonen sklerotiske endringer), hypertrofisk kardiomyopati (uforholdsmessig liten venstre hjertekammer, papillarmuskler posisjonsoppdatering).

Tegn på mitralventil prolaps

I den primære mitralklaffprolaps myxomatous degenerering av kollagen fører til overdreven opphopning av mukopolysakkarider i midten av det svampaktige del av mitral ventil og dens hyperplasi, noe som fører til at symptomene på en pause i de fibrøse deler av ventilen. Lokal erstatning elastiske fibrer av ventilklaffene på de svake og uelastiske svampaktig struktur fører til det faktum at under systolen side under innvirkning venstre ventrikkels blodtrykk klaff utbuling mot venstre atrium (prolapses). Den primære forekomst av mitralklaffprolaps Marfans syndrom har en verdi og utvidelse av mitral ventilringrommet fibrosus - det er ikke redusert med 30% i løpet av systolen som vanlig, noe som fører til utbuling av den ene eller begge av ventilene i venstre atrium hulrom.

Tegn på sekundær mitralventil-prolaps forekommer som følge av tynning og forlengelse av senfilamentene eller deres avrivning eller dilatasjon av fiberringen. Forlengelse av senfilamentene, som slår av en del av dem, fører til at bladet ikke holdes på plass og begynner å prolapse i venstre atrium.

Ved overdreven avbøyning av mitralventilene, kan et symptom på mitralregurgitasjon oppstå ved dilatasjon av venstre atrium og venstre ventrikel. Det skal bemerkes at mitralventilens forlengelse kan kombineres med prolaps av andre ventiler: en tricuspidventil i 40% tilfeller, en ventil i lungearterien i 10%, aortaklaff i 2%. På samme tid, i tillegg til mitralventilinsuffisiens, vil manifestasjoner av den tilsvarende ventilinsuffisiens oppstå. Ofte er det en kombinasjon av mitralventil prolaps med andre medfødte anomalier i hjertet - DMPP, ekstra ledende veier ofte venstre sidet.

Symptomer på mitral ventil prolapse

De viktigste symptomene på mitral ventil prolapse

I de fleste tilfeller er mitralventil-prolaps asymptomatisk og oppdages ved en tilfeldighet under profylaktiske undersøkelser. Med mer uttalt prolaps klager pasienter på tegn på hjertebanken (ventrikulære premature slag, paroksysmal supraventrikulær takykardi, mindre ofte ventrikulær takykardi). En vanlig klage er et symptom på brystsmerter. Det kan være både atypisk og typisk angina på grunn av spasmer i kranspulsårene eller iskemien som følge av papillær muskelspenning. Dyspnø på anstrengelse, er tretthet også observert hos pasienter med mitralventil prolaps. Svært sjeldne tegn på mitral prolaps er synshemming på grunn av retinal tromboembolisme, samt transiente iskemiske angrep som følge av cerebral tromboembolisme. I forekomsten av emboliske komplikasjoner legger vekt på separasjonen av trådene av fibrin, som er lokalisert på mitralventilenes atriale side.

Ofte er de ovenfor beskrevne klager ledsaget av psyko-emosjonell labilitet.

Diagnose av mitralventil prolaps

Ved undersøkelse kan avsløre ledsagende symptomer av medfødte former av brystet - kyphoscoliosis, trakt bryst, patologisk rettet ryggen, reduseres størrelsen av anteroposteriore bryst eller tegn på Marfans syndrom.

Auskultasjon av hjertet med mitral ventil prolapse

Det viktigste auskultative symptomet på mitral ventil prolapse er et kort medium-systolisk høyfrekvent "klikk" (pathognomonic). Det ser ut som et resultat av at mitralventilene sitter i systolen inn i hulrommet i venstre atrium og deres skarpe spenning. Mellom- eller høyfrekvent sen systolisk murmur, bedre hørt ved hjertepunktet, kan følge systolisk "klikk". For å klargjøre tegnene på ventilprolaps ved bruk av dynamisk auskultasjon av hjertet. Endringer i slutten diastolisk volum i venstre ventrikkel fører til en endring i tidspunktet for utseendet til et "klikk" og en støy. Alle manøvre som reduserer fyllingsvolum, en økning i hjertefrekvensen eller redusere utslippet motstand av venstre ventrikkel fører til det faktum at den mitralklaffprolaps er vist tidligere ( "klikk støy" nærmer I tone). Alle manøvrer som øker blodvolumet i venstre ventrikel, reduserer myokardial kontraktilitet eller øker etterlast, øker tiden fra starten av systolen til utseendet av en "klangstøy" (flyttes tilbake til tone II). I utsatt stilling skjer et "klikk" senere, støyen er kort. I stående stilling skjer "klikk" tidligere, og støyen er lengre. I den hakkende posisjonen oppstår et "klikk" senere, og støyen er kortere (de kan til og med forsvinne).

EKG for mitralventil prolaps

Vanligvis på et EKG hos pasienter med mitral ventil prolaps er det ingen tegn på endringer. Av symptomene som oppdages, er ST-depresjon eller negative T-tenner i HI, aVF-ledninger, oftest notert. Disse endringene kan gjenspeile iskemi av den nedre veggen til venstre ventrikkel som følge av spenningen av den bakre papillarmuskulaturen på grunn av ventilens forlengelse. Hos pasienter med EKG-endringer forekommer også hjertearytmier. Hos noen pasienter observeres en forlengelse av Q-T-intervallet.

Ekkokardiografi for mitral ventil prolapse

I den endimensjonale modusen oppdages et "hengekøye" -symbol - sank i systolen til en eller begge ventiler på mer enn 3 mm. I den todimensjonale modus oppviser sagging Mitralklaff i venstre atrium hulrom til venstre ventrikkel systole, klaffene bule ut mer enn 5 mm i diastole, forlengelsen garn sene forlengelsesklaffene utvidelse av ringrommet fibrosus. Det er tre grader av mitralventil prolaps, definert i firekammerdelen:

grad (ubetydelig) - sagging av cusps i hulrommet til venstre atrium opp til 5 mm.

grad (moderat) - sagging av ventiler inn i hulrommet på venstre atrium 5-10 mm.

grad (uttalt) - sagging av ventiler inn i hulrommet på venstre atrium på mer enn 10 mm.

I Doppler-studien kan en strøm av regurgitasjon påvises i venstre atrium. Med uttalt mitralventil prolaps, opptrer dilatasjon av venstre atrium og venstre ventrikel, som oppdages i en- og todimensjonale moduser. Det skal huskes at i evertak av typiske auskultatoriske tegn på mitralventil prolaps, kan ekkokardiografiske tegn være fraværende hos 10% av pasientene. Ved gjennomføring av studien bør man være oppmerksom på andre medfødte hjertefeil (spesielt DMPP).