Iskemisk hjertesykdom

IHD er en gruppe av akutte og kroniske sykdommer i hjertemuskelen, det morfologiske grunnlaget for dette er koronar aterosklerose. I den patofysiologiske grunnen til sykdommen ligger uoverensstemmelsen mellom hjertets behov for blodtilførsel og den faktiske levering av blod til hjertet. Denne uoverensstemmelsen oppstår ikke bare på grunn av atherosklerotisk innsnevring av lumen i koronarbeinene, men også på grunn av utviklingen av blodplateaggregater i disse karene, periodisk spasme (innsnevring) av karene.

Basert på forslag fra WHO-eksperter, 1979.)

Plutselig koronar død (primær hjertestans).

første gangs angina angina,

stabil anstrengende angina (med indikasjon på funksjonell klasse fra I til IV),

progressiv anstrengende angina.

Spontan eller variant angina (Prinzmetala).

Kardioklerose etter infarkt (med dato for hjerteinfarkt).

Hjerte rytmeforstyrrelser (indikerer skjemaet).

Hjertesvikt (indikerer scenen og skjemaet).

"Silent" form for koronararteriesykdom (mild myokardisk iskemi).

Syndrom av koronarinsuffisiens.

Angina pectoris er en slags paroksysmal smertsyndrom, som oftest forekommer bak brystbenet eller til venstre for brystbenet i nærvær av aterosklerose eller angiospasma i kranspulsårene. Det patofysiologiske grunnlaget for smerte er myokardisk iskemi. Som det fremgår av den presenterte klassifikasjonen av kranspulsårssykdom, er angina delt inn i ekstrem angina og spontan angina. I sin tur er ekspansiv angina delt inn i nyutviklet, anstrengende angina pectoris, stabil anstrengende angina pectoris og progressiv anstrengende angina pectoris. Klinisk er den vanligste stabile angina angina.

For første gang angis angina pectoris i tilfeller hvor ikke mer enn en måned har gått siden starten av det første angrepet.

Stabil angina

klager: Hovedklagen er den typiske smerten bak eller bak brystbenet. Det er paroksysmalt, ofte pressende eller kontraherende, ledsaget av en følelse av frykt for døden. Smerten varer 3-5 minutter, ofte 15-20 minutter, ofte utstrålende til venstre skulder, venstre arm, skulderblad, mindre ofte i nakken, underkjeven, interscapulær plass, noen ganger i epigastrisk region, forbundet med fysisk anstrengelse, forhøyet blodtrykk, psyko-emosjonell opphisselse. Den stopper (avtar) når treningen stopper eller umiddelbart etter at du har tatt nitroglyserin. Et karakteristisk diagnostisk trekk ved stabil angina pectoris er stereotypen av kurset, alle angrepene ligner hverandre, forekommer bare med en viss fysisk belastning. I denne forbindelse, pasienter som kjenner alle disse nyansene, tilpasser seg tilstanden deres, og ved å justere nivået av fysisk anstrengelse eller ta nitroglyserin forebyggende før slike belastninger, forhindrer slag.

inspeksjon: med intens smerte, blek hud, svette, spesielt på pannen på pannen. Pasientene oppfører seg rolig, prøver å "skjule", preget av tvungen adynamia. Pasientene stopper på gaten og, for å skjule sin tilstand, late som om de vurderer butikkvinduer ("et vindu på vinduet"). Ofte under et angrep setter pasientene en knust knyttneve på hjerteområdet ("knyttesymptom"). Ved kronisk iskemisk hjertesykdom, føler pasienten hele tiden smerte i regionen av pectoralis hovedmuskel til venstre ("et symptom på ordreplaten").

palpasjon: økning i smertefølsomhet i Zakharyin-Ged-sonene, som kan vedvare i flere timer etter at smerteangrepet forsvinner.

Hjerte perkusjon: hjertets grenser endres ikke (hvis det ikke er arteriell hypertensjon og markert kardiosklerose), blir det vaskulære buntet ofte utvidet i det andre interkostale rommet. Hjerte auskultasjon: på tidspunktet for et angrep av stenokardi - muffling av den første tonen i toppunktet, ofte aksent av II-tonen på aorta, utseendet på arytmier (vanligvis ekstrasystole). Ofte er det en nedgang i puls og en økning i blodtrykket.

Avhengig av strømmens alvorlighetsgraden, er stabilt anstrengende angina delt inn i 4 funksjonelle klasser (FC). Funksjonsklassen gjenspeiler intensiteten (verdien) av fysisk aktivitet der et angrep av smerte oppstår.

Jeg er i klassen. Pasienten tolererer normal fysisk aktivitet. Smerte oppstår ikke når du går eller klatrer trapper. Angrep forekommer med svært intens, veldig rask eller langvarig fysisk anstrengelse.

II klasse. "En liten begrensning av normal fysisk aktivitet." Angina-angrep forekommer under rask gange eller rask klatring, etter å ha spist eller i kaldt vær, i blåsende vær eller under påvirkning av følelsesmessig stress eller i de første timene etter å ha gått ut av sengen; mens du går på en avstand på mer enn 200 meter (to kvartaler) på jevnt underlag eller når du klatrer trapper mer enn ett span i et normalt tempo under normale forhold.

III klasse. "Alvorlig begrensning av fysisk aktivitet." Angrep forekommer når man går i en avstand på en til to kvartaler (100 til 200 meter) på flat terreng eller når man klatrer en trapp i et trinn i normal tempo under normale forhold.

IV klasse. "Manglende evne til å utføre noen form for fysisk aktivitet uten forekomst av ubehagelige opplevelser." Et anginaangrep oppstår med minimal fysisk anstrengelse (morgentoalett, beveger seg rundt i rommet), i ro.

Kriteriene for diagnostisering av progressiv angina pectoris er økt og forverret angina-angrep, økt nitroglyserininntak og redusert effektivitet, forverret pasientens generelle tilstand, signifikante og langsiktige EKG-endringer (fokal depresjon av ST-segmentet, utseendet av negative T-bølger, forskjellige hjerterytmeforstyrrelser).

EKG. På et EKG tatt under angina angrep, tegn på koronar

For den mest nøyaktige verifikasjonen av koronar aterosklerose er koronarangiografi en av de mest pålitelige metodene. Denne metoden betraktes som "gullstandarden" i diagnosen kranskärlssykdom, da den tillater å oppdage nærvær, lokalisering og graden av innsnevring av kranspulsårene.

Akutt hjertefeil i venstre ventrikkel

etiopathogenesis: De vanligste årsakene er akutt makrofokalt (transmural) myokardinfarkt, alvorlig myokarditt, hypertensive krise, aorta defekter. I patogenesen av akutt venstre ventrikulær NC observeres en betydelig reduksjon i myokardiums kontraktile funksjon, med en reduksjon i hjerneslagets volum og stagnasjon i venstre atrium og lungevev. Som følge av hindret venøs utstrømning fra lungene, blir blodsirkulasjonen forstyrret i den lille sirkelen, noe som fører til liten sirkelreflekshypertensjon, en økning i permeabiliteten til vaskulære vegger og økt transduksjon av væske fra kapillærene til interstitialvevet og alveolene. Alt dette fører til nedsatt funksjon av ekstern og vevets respirasjon, hypoksi, respiratorisk og metabolisk acidose.

klinisk - Dette er utviklingen av hjerteastma, en manifestasjon som er en kvelning, det morfologiske grunnlaget for dette er lungeødem.

klager: Plutselig er det sterkt kvelning (vanligvis om natten), hjerteslag, hoste først tørr, deretter med skummende, serøs-rosa, lett avtagbar sputum, skarpeste generell svakhet, en følelse av frykt for døden.

Eksamen og palpasjon: tvunget posisjon - sessile. Huden er kald, fuktig, blek cyanotisk, kortpustethet med fjerne fuktige raler. Pulse hyppig, liten.

Fra siden av lungene under perkusjon - forkortelse av slagljudet over de nedre delene; ved auskultasjon høres tørre raler i begynnelsen av angrepet (stadium av interstitial ødem som forårsaker innsnevring og spasmer av små bronkier), og senere - crepitus og fuktige raler (stadium av alveolær ødem).

Hjerte perkusjon: forskyvningen av den venstre kanten av den relative kardiale matthet i IV-V intercostal-rommet på grunn av den utvidede venstre ventrikkel. Med myokarditt - diffus utvidelse av grensene for relativ kardial sløvhet.

auskultasjon: Svakheten av jeg tonen øverst i hjertet. Accent II-tone på lungearterien. Med nederlag av ventilapparatet - auscultatory bilde av den tilsvarende feilen. Ofte på hjertepunktet, høres rytmen av galoppen, arytmi. Blodtrykket forblir forhøyet (med hypertensjon) eller normalt. Takykardi.

KAPITTEL 13 Koronar hjertesykdom: Klassifisering og nye ischemiske syndromer

Ved klassifisering av CHD kan man skille mellom akutte former (plutselig død, ustabil stenokardi, infarkt) og kronisk (stabil stenokardi, post-infarkt cardiosklerose, rytmeforstyrrelser, kronisk hjertesvikt, smertefri myokardisk iskemi). Nye koronarsyndrom får anerkjennelse: dvalemodus - kronisk myokarddysfunksjon på grunn av kronisk hypoperfusjon, bedøvelse - post-iskemisk myokarddysfunksjon, iskemisk preparat - forbedrer stressst toleransen etter korte iskemiske tidsperioder. Koronar X-syndromet står fra hverandre: angina av angiografisk normale koronarbein.

Nøkkelord: koronar hjertesykdom, klassifisering, iskemiske syndromer.

Den moderne klassifikasjonen av koronar sykdom ble foreslått av en arbeidsgruppe i WHOs ekspertkomité i 1979 og suppleret i 1995. Vi presenterer det med forkortelser og noen endringer.

1. Plutselig koronar død.

2.1. Stabil angina pectoris (med indikasjon på funksjonell klasse).

2.2. Ustabil angina.

2.3. Spontan angina.

3. Silent myokardisk iskemi.

4. Myokardinfarkt.

4.1. Med Q-bølge (stor brennvidde).

4.2. Uten Q-bølge (liten brennvidde).

5. Kardioklerose etter infarkt.

6. Rytme- og ledningsforstyrrelser som den eneste manifestasjonen av kranspulsårene (indikerer form av arytmi).

7. hjertesvikt

Plutselig død (primær stopp av blodsirkulasjonen), ved definisjon av det all-russiske vitenskapelige samfunn av kardiologi, er en naturlig hjertedød som er uventet i naturen og i tid selv i tilfelle av en tidligere etablert hjertesykdom, hvis første manifestasjon er bevissthetstab innen en time etter symptomstart. Oftest er det forårsaket av ventrikulær takykardi, som forvandles til ventrikulær fibrillering, eller primær ventrikulær fibrillering, sjelden bradyarytmier med asystolia.

Beskrivelsen av plutselig koronar død går tilbake til Hippocrates, som beskriver hjertesorg som oppstår hos gamle mennesker, før plutselig død.

Angina pectoris er et klinisk syndrom forårsaket av myokardisk iskemi, vanligvis manifestert av brystsmerter, som ofte utstråler til armer, nakke, underkjeven, epigastrium, 5-10 minutter i varighet. Hvis forbigående myokardisk iskemi forårsaker paroksysmal kortpustethet, svimmelhet eller pre-ubevisste tilstander, andre atypiske symptomer, kan vi snakke om ekvivalenter av angina.

Det er stabil angina, med stereotypisk utvikling i måneder og år, anfall, uendret (eller svakt forandrende) forhold for forekomst og lindring av anfall, ustabil angina, forårsaket av skade på aterosklerotisk plakk og truer utviklingen av hjerteinfarkt eller plutselig død.

Stabil angina er delt inn i funksjonelle klasser i henhold til anbefalingene fra Canadian Heart Society.

Jeg FC - pasienten tolererer normal fysisk aktivitet. Angrep utvikler seg bare med høy intensitetsbelastning.

II FC - en liten begrensning av fysisk aktivitet: angrep vises etter 500 m gange og når du klatrer mer enn 1 etasje. Sannsynligheten for å utvikle et angrep er høyere i de første timene etter å ha våknet opp, når de går mot vinden i kaldt vær.

III FC - en betydelig begrensning av fysisk aktivitet. Angrep angina pectoris utvikles når man går i et normalt tempo på en flat overflate i en avstand på 100-500 m og når den går opp til 1. etasje.

IV FC - angina oppstår med liten fysisk anstrengelse (for eksempel å gå på jording under 100 m). Angrep kan forekomme ved fysisk hvile (i den bakre posisjonen på grunn av økt venøs retur - decubital angina, med økning i blodtrykk eller takykardi).

Begrepet "ustabil stenokardi" er et kollektivt konsept som karakteriserer sykdomsprogresjonen. Ustabil angina inkluderer:

- nyutviklet anstrengende angina;

- progressiv anstrengende angina

- hvile angina med langvarige eller tilbakevendende angrep

- tidlig etterfylling angina.

Ustabil angina inkluderer også spontan angina pectoris (variant, Prinzmetala), som oppstår i ro, men det er berettiget å sette det ut i en spesiell form i forbindelse med bevist vasospastisk genese.

Smertefri (asymptomatisk, stille - stille) myokardisk iskemi er en forbigående forstyrrelse av metabolisme, elektrisk og mekanisk aktivitet av myokardiet av den iskemiske naturen, som ikke er ledsaget av slag eller dens ekvivalenter.

Årsakene til asymptomatiske episoder av myokardisk iskemi er ikke klare. Det har blitt fastslått at dette ikke er relatert til alvorlighetsgraden av koronarlesens lesjon. Blant de mulige mekanismer er de overdrevne effektene av endogene opiater, skade på intramyokardiale nervefibre, en reduksjon i følsomheten av intramyokardielle reseptorer til adenosin. Tydelig myokardisk iskemi forekommer hos pasienter med klinikken med stenokardi og hos asymptomatiske personer med påvist koronar aterosklerose. Det er provosert av fysisk anstrengelse og registreres under EKG-overvåking. Selv om vanligvis asymptomatisk myokardisk iskemi ikke er detaljert i klassifikasjoner, er det tilrådelig å dele det i henhold til funksjonelle klasser av angina pectoris eller andre former for koronarpatologi.

Allokering av asymptomatisk iskemi i en egen overskrift er begrunnet av de diagnostiske egenskapene (behovet for aktiv

identifisere ikke-klagere med koronar risikofaktorer og indikasjoner på dårlig prognose (hovedsakelig på grunn av sent, allerede i komplikasjonsfasen, diagnose og sen oppstart av behandlingen). Det finnes en slik rubrik i ICD-10.

Myokardinfarkt utmerker seg ved tilstedeværelse eller fravær av Q-bølge (forskjeller i kurs og prognose), lokalisering, klinisk variant, etc.

Kardioklerose ("gammelt" MI i postklinisk litteratur) kan vise hjertesvikt, hjerterytme og ledningsforstyrrelser. Samtidig kan post-infarkt arr oppdages kun på EKG eller EchoCG og ikke ledsages av symptomer. Kronisk hjerteaneurisme er et spesielt tilfelle av kardiosklerose etter infarkt med større sannsynlighet og alvorlighetsgrad av kliniske manifestasjoner.

Forstyrrelser i hjerterytme og ledelse er sjelden funnet i fravær av andre manifestasjoner av CHD, og ​​deres forbindelse med koronarinsuffisiens må bevises.

I 1995 inkluderte WHO-klassifiseringen den iskemiske kardiomyopatiens overskrift for tilfeller av kronisk hjertesvikt i fravær av kardiosklerose etter infarkt. Dette begrepet beskriver hjertesvikt uten cicatricial endringer i myokardiet, noe som kan korrespondere med det gamle begrepet "atherosklerotisk kardiosklerose" og være en manifestasjon av en rekke "nye" (ikke inkludert i de offisielle klassifikasjonene) koronar syndromene (først og fremst hjertevansker). Det virker mer berettiget å forene seg under rubrikken "iskemisk kardiomyopati" og hjertesvikt, og arytmier i fravær av kardiokarsose og andre manifestasjoner av koronar sykdom.

NYE ISCHEMISK SYNDROMER

Den sovende myocardiet er en adaptiv respons for å minimere arbeidet i hjertemusklene med en reduksjon av forbruket av høyenergifosfater og en delvis overgang til anaerob metabolisme under forhold med kronisk blodtilførselsmangel. Som et resultat, har forholdet mellom myokardial behov for syre

Leveransen og leveransen stabiliseres på et nytt nivå, det minimum som er nødvendig for å opprettholde levedyktigheten (men ikke funksjonen) av kardiomyocytter.

I motsetning til akutt myokardisk iskemi med rask spontan gjenoppretting av sin funksjon under kortvarig iskemi eller utvikling av nekrose med irreversibel dysfunksjon med fortsatt iskemi, er dysfunksjonen av dvalemoduset myocardium potensielt reversibelt. Hos pasienter med sovende myokard, forbedres funksjonen til venstre ventrikel etter kirurgisk revaskularisering (noen ganger med tilstrekkelig antianginal terapi med normalisering av behovet for oksygenavgift). Men langvarig og dyp iskemi av hibernating myokardiet kan føre til at kardiomyocytter dør ved apoptosemekanismen.

Deteksjon av dvalemodus er basert på deteksjon av områder med nedsatt ventrikulær kontraktilitet i hypoperfusjonssonen. Livskraften til hibernating myokardiet er vist ved dobutamin-sammenbrudd i lave doser: dobutamin gjenoppretter kontraktiliteten til det "sovende" myokardiet og påvirker ikke de irreversibelt modifiserte områdene i hjertemuskelen.

Hibernating myokardiet er en annen mulig årsak til hjerteinfarkt, en annen komponent av iskemisk kardiomyopati.

Hibernating myokardiet er myokarddysfunksjon i hvile, forårsaket av kronisk hypoperfusjon.

"Stunned" myokard er en reversibel myokarddysfunksjon observert under tidlig trombolyse i den akutte fasen av myokardinfarkt, langvarig koronar spasm og koronar okklusjon under ballongangioplastikk. "Stunning" kjennetegnes av en langsom (fra flere timer til flere dager) gjenoppretting av den mekaniske funksjonen av hjertemusklene i området med ekstrem iskemi.

Post-iskemisk myokarddysfunksjon er forsøkt å forklares ved dannelsen av frie radikaler i prosessen med reperfusjon eller overbelastning av kardiomyocytter med kalsium. Hittil har ingen teori fått praktisk bekreftelse (effekten av passende terapeutiske tiltak).

"Stunning" blir et alvorlig problem hos individer med utgangspunktet lavt myokardisk kontraktilitet, lavutkastningssyndrom, som forberedelse til hjerteoperasjon eller i tidlig postoperativ periode.

"Stunned" myokard er en dysfunksjon i venstre ventrikel, som oppsto på grunn av dyp iskemi etter restaurering av koronar blodstrøm.

Iskemisk preparat (forkjøling, "preparert" myokardium)

En annen adaptiv respons av hjertemuskelen er beskrevet som fenomenet iskemisk forkjøling (fenomenet intermittent iskemi).

Iskemisk forbehandling av hjertemuskelen består i bedre toleranse for gjentatte episoder av iskemi etter kortvarige iskemiske effekter på myokardiet.

Iskemisk prekondisjonering ("forberedt" myokardium) er et adaptivt fenomen som oppstår etter en eller flere korte sykluser av iskemi-reperfusjon, noe som gir økt motstand av kardiomyocytter til de skadelige effektene av langvarig iskemi.

Denne typen myokardiebeskyttelse manifesteres ved å begrense størrelsen på hjerteinfarkt, redusere alvorlighetsgraden av iskemiske og reperfusjonsarytmier, raskere utvinning av hjerte muskelfunksjon etter reperfusjon (mindre uttalt "bedøvet").

En av mekanismene for "iskemisk preparat" er en reduksjon i frekvensen av energimetabolisme, som skyldes en reduksjon i myokardial kontraktilitet (dvaleelementer), en reduksjon i adrenerge stimulering av metabolisme, inhibering av mitokondrielt ATPase.

Både dvalemodus av myokardiet og dets "dumhet" kan observeres hos en pasient, noen ganger i samme område av hjertemuskelen. Det antas at dvalemodus kan skyldes gjentatte episoder av post-iskemisk "bedøvende" myokardium.

(kumulativ bedøvelse). I den akutte fasen av hjerteinfarkt er det noen ganger umulig å skille mellom årsakene til mekanisk myokarddysfunksjon - nekrose, "bedøvelse" eller dvalemodus.

Koronar syndrom X er preget av anstrengende angina med angiografisk intakte kranspulsårer.

Koronar X syndrom er basert på morfologiske og funksjonelle endringer i de intramurale kranspulsårene og prearteriolene, relativt små kar, og derfor blir disse endringene ikke påvist under koronarangiografi (mikrovaskulær angina).

Morfologiske forandringer av prearteriol er preget av innsnevring av lumen på grunn av hypertrofi og hyperplasi av glatte muskelceller og mediefibrose. Den foreslåtte mekanismen for å redusere vasodilateringsreserven er et brudd på produksjonen av endotel-relaxeringsfaktorer. Prearterioles mister evnen til å utvide som svar på en økning i myokardisk oksygenbehov. Som et resultat øker koronar motstand og blodstrømmen forstyrres.

Disse pasientene er preget av positive stresstester (subendokardial iskemi), inkludert produksjon av laktat, som påvises i blodet i koronar sinus under atriell stimulering. Fraværet av skade på de store kranspulsårene bestemmer den lave risikoen for å utvikle akutte koronarsyndrom og en gunstig prognose. Men en reduksjon i koronarreserven bryter med systolisk og diastolisk funksjon av myokardiet (den første betydningen av begrepet "iskemisk kardiomyopati" er hjertesvikt i syndrom X).

Det kliniske bildet og funksjonelle manifestasjoner av mikrovaskulær dysfunksjon er lik de endringene som forekommer i aterosklerotiske lesjoner i de store kranspulsårene, og dette syndromet regnes ofte som en av formene for koronar sykdom, særlig siden syndrom X er preget av signifikant ujevnhet av disse morfofunksjonelle forandringene i forskjellige deler av hjertemuskelen.

Men det er også en oppfatning at syndrom X er en uavhengig sykdom. Forsøk gjøres for å knytte coronar syndrom X med metabolsk syndrom (en kombinasjon av insulinresistens, sentral fedme, dyslipidemi, hypertensjon og type II diabetes).

Syndrom X, fenomenet "sovende" myokard og "iskemisk preparat", er nærmere kroniske former for koronar sykdom - angina pectoris og hjertesvikt. "Stunned" myokard er en av manifestasjonene (komplikasjoner) av akutt myokardinfarkt eller ustabil angina. Nye koronarsyndrom venter på deres plass i klassifikasjonen av hjerte-og karsykdommer.

Iskemisk hjertesykdom

De viktigste kliniske syndromene av koronar hjertesykdom

•. Akutt hjerteinfarkt.

Den smertefrie formen for myokardisk iskemi er vanlig hos pasienter med diabetes.

Funksjonelt diagnostiske teknikker som brukes til hjertesykdom

Mellom angina angrep kan EKG være normal.

Men hos 80% av pasientene med IHD er det ikke-spesifikke endringer på EKG:

•. venstre ventrikulær hypertrofi;

•. diffus myokard endringer.

Spesifikke endringer er karakteristiske for både overførte (arr, venstre ventrikulær aneurisme) og akutt myokardinfarkt (tegn på nekrose).

EKG-overvåkning i 24 timer gjør det mulig å oppdage episoder av latent iskemi og / eller rytmeforstyrrelser.

Ekkokardiografi (bildebehandling av hjertets hulrom) gir en ide:

•. om størrelsen på hulrommene i hjertet;

•. krenkelse av kinetikken til veggene i ventriklene;

•. om myokardial kontraktilitet og dens funksjonalitet.

Normale ekkokardiogrammålinger:

•. ejektjonsfraksjon - 55-65%;

•. Selvfølgelig er LV diastolisk volum 3,5-5,6 cm;

•. LV veggtykkelse - opp til 1 cm;

•. veggtykkelse i bukspyttkjertelen - opp til 0,3 cm

•. paradoksal bevegelse av interventricular septum;

•. akinesia av en av veggene i venstre ventrikel med hyperkinesi av motsatt veggen;

•. reduksjon i systolisk utfluktsseptum.

Ekkokardiografisk test med nitroglyserin: En positiv test (reduksjon eller forsinkelse av hypokinesi) indikerer reversibiliteten av prosessen.

Ekkokardiografisk test med en belastning: v ejection fraksjoner og dyskinesi av ventrikulære vegger - tegn på hjertesvikt og begrensning av kompenserende evner.

Sykkel ergometri - test med målt belastning.

Testen er positiv for tilstedeværelsen av CHD i tilfelle av:

•. horisontal eller bueformet forskyving av et ST-segment opp eller ned;

•. depresjon av T-bølge;

•. endringer av QRS-komplekset;

•. forekomsten av hyppig polytopisk ekstrasystol og andre arytmier;

•. brudd på intraventrikulær og atrioventrikulær ledning;

•. forekomsten av angina med eller uten EKG-endringer;

•. øke blodtrykket til 220 m mH. Art. eller omvendt trykkfall;

•. alvorlig kortpustethet eller kvelning.

Testen er ment for provokasjon av iskemi og kan være usikker!

Thallium skanning

•. Reflekterer tilstanden av myokardiell perfusjon.

•. Detekterer tilstedeværelsen og forekomsten av lokale perfusjonsforstyrrelser.

•. Dipyridamolprøven avslører de funksjonelle reserver av myokardieperfusjon.

Lar deg vurdere tilstanden til koronarbunnen:

•. Antall berørte arterier;

•. Tilstedeværelse av regional blodstrøm.

Hemodynamisk signifikant stenose regnes som en innsnevring av lumen i koronararterien med mer enn 50-75%. Alvorlighetsgraden av sykdommen er uttrykt av antall berørte arterier (en-, to-, tre-vaskulær lesjon). Alvorlig stenose av hovedstammen til venstre kranspulsår er farlig, siden Dette fartøyet leverer nesten hele LV.

Hyppigheten av stenose i koronararteriene

(%) avhengig av tilstedeværelsen av risikofaktorer (S. Paul)

* Alder over 70 år, angina pectoris, hjerteinfarkt i historien, sirkulasjonsfeil, diabetes mellitus.

EKG endres i ulike ledninger avhengig av arekeområdet

Fare for perioperativ myokardinfarkt hos pasienter med kranspulsårene

Behandling av iskemisk hjertesykdom i perioperativ perioden

Prinsipper for behandling av koronararteriesykdom, som veileder anestesiolog-resuscitator i pre-, intra- og postoperativ periode:

•. eliminering av tilstander som fremkaller utviklingen av myokardisk iskemi (arteriell hypertensjon, anemi, hypoksemi, tyrotoksikose, feber, infeksjoner, bivirkninger av legemidler, overdreven sympatisk aktivitet);

•. medisinoptimalisering av sympatisk tone og forholdet mellom behovet og overføringen av O2 til myokardiet, som oppnås ved rasjonell terapi, noe som gjør det mulig å oversette hypokinetiske og hyperkinetiske typer hemodynamikk til akinetic;

•. kirurgisk behandling - perkutan ballong angioplastikk, stenting eller koronar bypass kirurgi.

Årsaken til perioperativ myokardinfarkt er en akutt inkonsekvens mellom PO2 og dets levering.

Faktorer som bidrar til en reduksjon i oksygentilførsel til myokardiet og en økning i oksygenforbruket under operasjonen

For behandling av iskemisk hjertesykdom i den preoperative perioden som oftest brukes:

- Verapamil, diltiazem og b-blokkere foreskrives med forsiktighet hos pasienter med LV-dysfunksjon / insuffisiens (etter samråd med kardiologen), b-blokkere hos pasienter med KOL, pasienter med arytmier og myokardieinsuffisiens foreskrives glykosider og antiarytmiske legemidler;

- pasienter med LV myokarddysfunksjon tolererer dårlig kombinasjonen av b-blokkere med AK.

Drogbehandling bør utføres til selve operasjonen.

På operasjonsdagen blir stoffene tatt oralt (uten drikking), sublinguelt, injisert i a / m eller som en applikasjon (for eksempel nitrater).

Abrupt uttak av narkotika (spesielt b-blokkere) kan provosere en økning i symptomer på myokardisk iskemi (rebound syndrom).

Prinsipper for anestesi hos pasienter med iskemisk hjertesykdom

•. Tilstrekkelig premedikering er nødvendig for å hindre SAS-aktivering og økning i O2-myokardbehov (benzodiazepiner, sentrale a-adrenostimulerende midler).

- EKG-overvåking. Tegn på myokardisk iskemi - negativ T-bølge eller høy spiss tann T. Progressiv iskemi - skrå og horisontal depresjon av ST-segmentet. ST segmenthøyde over kontur - kranspulsfrekvens (stenokardi) eller hjerteinfarkt. Informasjonsevnen til EKG-overvåkning i avtagende rekkefølge av følsomhet - V5, V4, II, V2 og V3. Den mest informative overvåking i 2 ledninger. II resp. - LVs nedre vegg, V5 - den fremre veggen til venstre ventrikel, er det ønskelig å legge esophageal bly - LV's bakvegg;

- invasiv hemodynamisk overvåkning er indisert ved alvorlig iskemisk hjertesykdom (LV dysfunksjon - FV

Iskemisk hjertesykdom

Koronar hjertesykdom (CHD) er en organisk og funksjonell myokardskader forårsaket av mangel eller opphør av blodtilførsel til hjertemuskelen (iskemi). IHD kan manifestere seg som akutt (hjerteinfarkt, hjertestans) og kronisk (angina pectoris, postinfarction cardiosclerosis, hjertesvikt). De kliniske tegn på koronararteriesykdom bestemmes av den spesifikke formen av sykdommen. IHD er den vanligste årsaken til plutselig død i verden, inkludert personer i arbeidsalderen.

Iskemisk hjertesykdom

Koronar hjertesykdom er et alvorlig problem med moderne kardiologi og medisin generelt. I Russland er rundt 700 tusen dødsfall forårsaket av ulike former for IHD registrert årlig i verden, og dødsfallet fra IHD i verden er ca 70%. Koronararteriesykdom er mer sannsynlig å påvirke menn i aktiv alder (55 til 64 år), noe som fører til funksjonshemning eller plutselig død.

Kjernen i utviklingen av koronararteriesykdom er en ubalanse mellom behovet for hjertemuskelen i blodtilførselen og den faktiske koronar blodstrøm. Denne ubalansen kan utvikle seg på grunn av det kraftige økede behovet for myokardiet i blodtilførselen, men den er utilstrekkelig gjennomføring, eller med det vanlige behovet, men en kraftig reduksjon i kransløpssirkulasjonen. Mangelen på blodtilførsel til myokardiet er spesielt uttalt i tilfeller der koronar blodstrømmen er redusert og behovet for hjertemuskel for blodstrømmer øker dramatisk. Utilstrekkelig blodtilførsel til hjertets vev, deres oksygen sult er manifestert av ulike former for koronar hjertesykdom. Gruppen av CHD inkluderer akutt utviklende og kronisk forekommende tilstander av myokardisk iskemi, etterfulgt av dens påfølgende endringer: dystrofi, nekrose, sklerose. Disse forholdene i kardiologi regnes blant annet som uavhengige nosologiske enheter.

Årsaker og risikofaktorer for koronar hjertesykdom

Det overveldende flertallet (97-98%) av kliniske tilfeller av koronararteriesykdom er forårsaket av aterosklerose av koronararteriene av varierende alvorlighetsgrad: fra en liten innsnevring av lumen av en aterosklerotisk plakk for å fullføre vaskulær okklusjon. Ved 75% koronar stenose reagerer hjertemuskelcellene på oksygenmangel, og pasienter utvikler angina.

Andre årsaker til kranskärlssykdom er tromboembolisme eller spasmer i kranspulsårene, vanligvis utviklet mot bakgrunn av en eksisterende aterosklerotisk lesjon. Cardiospasm forverrer obstruksjon av koronarbeinene og forårsaker manifestasjoner av koronar hjertesykdom.

Faktorer som bidrar til forekomsten av CHD inkluderer:

Bidrar til utvikling av aterosklerose og øker risikoen for hjertesykdom med 2-5 ganger. Den farligste med hensyn til risiko for kranspulsårene er hyperlipidemi typer IIa, IIb, III, IV, samt en reduksjon i innholdet av alfa-lipoproteiner.

Hypertensjon øker sannsynligheten for å utvikle CHD 2-6 ganger. Hos pasienter med systolisk blodtrykk = 180 mm Hg. Art. og høyere iskemisk hjertesykdom er funnet opptil 8 ganger oftere enn hos hypotensive personer og personer med normale blodtrykksnivåer.

Ifølge ulike data øker røyking sigarettene forekomsten av koronararteriesykdom med 1,5-6 ganger. Dødelighet fra hjertesykdom blant menn 35-64 år, røyking 20-30 sigaretter daglig, er 2 ganger høyere enn blant røykere av samme aldersgruppe.

Fysisk inaktive mennesker er i fare for CHD 3 ganger mer enn de som leder en aktiv livsstil. Når kombinert hypodynami med overvekt øker denne risikoen betydelig.

• svekket karbohydrattoleranse

I tilfelle av diabetes mellitus, inkludert latent diabetes, øker risikoen for forekomst av koronar hjertesykdom med 2-4 ganger.

Faktorene som utgjør en trussel mot utviklingen av CHD, bør også omfatte belastet arvelighet, mannlig kjønn og eldre pasienter. Med en kombinasjon av flere predisponerende faktorer, øker risikoen for utvikling av koronar hjertesykdom betydelig.

Årsakene til og hastigheten til iskemi, dens varighet og alvorlighetsgrad, den opprinnelige tilstanden til individets kardiovaskulære system, bestemmer forekomsten av en eller annen form for iskemisk hjertesykdom.

Klassifisering av koronar hjertesykdom

Som en arbeidsklassifisering, i henhold til anbefalingene fra WHO (1979) og ESK av Sovjetunionens Akademi for medisinsk vitenskap (1984), brukes følgende systematisering av former for IHD av kliniske kardiologer:

1. Plutselig koronar død (eller primær hjertestans) er en plutselig uforutsette tilstand, antakelig basert på myokardiell elektrisk ustabilitet. Ved plutselig koronar død forstås som øyeblikkelig eller død som oppstod senest 6 timer etter et hjerteinfarkt i nærvær av vitner. Fordel plutselig koronar død med vellykket gjenopplivning og død.

• anstrengende angina (belastning):

1. stabil (med definisjon av funksjonell klasse I, II, III eller IV);
2. ustabil: først oppstått, progressiv, tidlig postoperativ eller post-infarkt angina pectoris;

• spontan angina (syn. spesiell, variant, vasospastisk, Prinzmetal angina)

3. Den smertefrie formen for myokardisk iskemi.

• stort brennpunkt (transmural, Q-infarkt);
• liten fokus (ikke Q-infarkt);

6. Krenkelse av kardial ledning og rytme (form).

7. Hjertefeil (skjema og stadium).

I kardiologi er det begrepet "akutt koronarsyndrom", som kombinerer ulike former for koronar hjertesykdom: ustabil angina, hjerteinfarkt (med Q-bølge og uten Q-bølge). Noen ganger inkluderer denne gruppen plutselig koronar død forårsaket av kranspulsårene.

Symptomer på koronar hjertesykdom

De kliniske manifestasjonene av kranspulsårssykdom bestemmes av den spesifikke formen av sykdommen (se hjerteinfarkt, angina). Generelt har koronar hjertesykdom et wavelike kurs: perioder med stabilt normal tilstand av helse alternerer med episoder med akutt iskemi. Omtrent 1/3 av pasientene, spesielt med tydelig myokardisk iskemi, føler seg ikke i det hele tatt. Progresjonen av koronar hjertesykdom kan utvikle sakte i løpet av flere tiår; Dette kan forandre sykdomsformen, og derfor symptomene.

Vanlige manifestasjoner av kranspuls sykdom inkluderer brystsmerter assosiert med fysisk anstrengelse eller stress, smerte i ryggen, arm, underkjeven; kortpustethet, hjertebanken, eller en følelse av avbrudd; svakhet, kvalme, svimmelhet, bevissthetsklarhet og svimmelhet, overdreven svette. Ofte oppdages kronisk hjertesykdom i utviklingsstadiet av kronisk hjertesvikt med utseende av ødem i underekstremiteter, alvorlig kortpustethet, og tvinge pasienten til å ta en tvungen sitteposisjon.

Disse symptomene på hjertesykdom forekommer vanligvis ikke samtidig, med en viss form av sykdommen er det en overvekt av visse manifestasjoner av iskemi.

Harbingers av primær hjertestans hos pasienter med iskemisk hjertesykdom kan være episodiske opplevelser av ubehag bak brystbenet, frykt for død og psyko-emosjonell labilitet. Med plutselig koronar død, mister pasienten bevissthet, pusten avsluttes, puls på hovedarteriene (lårbenet, karoten), hjertelyd blir ikke hørt, elevene utvides, huden blir en blekgråton. Tilfeller av primær hjerteinfarkt utgjør 60% av dødsfallene fra hjertesykdom, hovedsakelig i prehospitalfasen.

Komplikasjoner av koronar hjertesykdom

Hemodynamiske forstyrrelser i hjertemuskelen og dets iskemiske skade forårsaker mange morfofunksjonelle forandringer som bestemmer formen og prognosen for kranskärlssykdom. Resultatet av myokardisk iskemi er følgende mekanismer for dekompensering:

• mangel på energiomsetning av myokardceller - kardiomyocytter;
• "Stunned" og "sleeping" (eller dvale) myokardium - en form for nedsatt ventrikulær kontraktilitet i pasienter med kronisk hjertesykdom som er forbigående i naturen;
• utvikling av diffus aterosklerotisk og fokal post-infarkt cardiosklerose - reduserer antall fungerende kardiomyocytter og utvikling av bindevev i deres sted;
• brudd på systoliske og diastoliske funksjoner i myokardiet;
• lidelse av excitability, ledningsevne, automatisme og myokardial kontraktilitet.

De oppførte morfofunksjonelle endringene i myokardiet i iskemisk hjertesykdom fører til utvikling av en vedvarende reduksjon i koronarcirkulasjonen, dvs. hjertesvikt.

Diagnose av iskemisk hjertesykdom

Diagnose av kranspuls sykdom utføres av kardiologer på et kardiologisk sykehus eller klinikk ved bruk av spesifikke instrumentteknikker. Når man intervjuer en pasient, klargjøres klager og symptomer som er typiske for koronar hjertesykdom. Ved undersøkelse bestemmes forekomsten av ødem, cyanose i huden, hjerteklump og rytmeforstyrrelser.

Laboratorie- og diagnostiske tester innebærer studier av spesifikke enzymer som øker med ustabil angina og infarkt (kreatinfosfokinase (i løpet av de første 4-8 timene), troponin-I (7-10 dager), troponin-T (10-14 dager), aminotransferase, laktatdehydrogenase, myoglobin (på den første dagen)). Disse intracellulære proteinenzymer i ødeleggelsen av kardiomyocytter frigjøres i blodet (resorpsjon-nekrotisk syndrom). En undersøkelse utføres også på nivået av totalt kolesterol, lavt (atherogenic) og høyt (anti-atherogenic) tetthet lipoproteiner, triglyserider, blodsukker, ALT og AST (ikke-spesifikke cytolyse markører).

Den viktigste metoden for diagnose av hjertesykdommer, inkludert koronar hjertesykdom, er en EKG-registrering av hjertens elektriske aktivitet, som gjør det mulig å oppdage brudd på normal modus for myokardiefunksjon. Ekkokardiografi - En metode for ultralyd av hjertet gir deg mulighet til å visualisere størrelsen på hjertet, tilstanden til hulrom og ventiler, vurdere myokardets kontraktilitet, akustisk støy. I noen tilfeller er kranspulsårssykdom med stressekardiografi - ultralyddiagnose ved bruk av doseringsøvelse, innspilling av myokardisk iskemi.

Ved diagnose av koronar hjertesykdom brukes funksjonelle tester med en belastning mye. De er vant til å identifisere de tidlige stadier av koronararteriesykdommen, når brudd er fortsatt umulig å bestemme i hvile. Som en stresstest benyttes gangavstand, klatring av trapper, belastning på simulatorer (treningssykkel, tredemølle), ledsaget av EKG-fiksering av hjerteytelse. Begrenset bruk av funksjonstester i noen tilfeller forårsaket av manglende evne til pasienter til å utføre den nødvendige mengden last.

Holter daglig overvåkning av EKG involverer registrering av et EKG utført i løpet av dagen og detekterer intermitterende abnormiteter i hjertet. For studien brukes en bærbar enhet (Holter-skjerm), festet på pasientens skulder eller belte og tar avlesninger, samt en selvobservasjonsdagbok der pasienten ser på hans eller hennes handlinger og endringer i helsetilstanden på timene. Dataene som oppnås under overvåkingsprosessen behandles på datamaskinen. EKG-overvåking tillater ikke bare å identifisere manifestasjoner av koronar hjertesykdom, men også årsakene og betingelsene for deres forekomst, noe som er spesielt viktig ved diagnosen angina.

Ekstrasophageal elektrokardiografi (CPECG) tillater en detaljert vurdering av elektrisk excitabilitet og konduktivitet av myokardiet. Essensen av metoden består i å sette inn en sensor i spiserøret og registrere hjerteytelsesindikatorer, omgå de forstyrrelser som oppstår av huden, subkutan fett og ribbeholderen.

Gjennomføring av koronarangiografi ved diagnose av koronar hjertesykdom gjør det mulig å kontrast myokardialkarene og bestemme brudd på deres patency, graden av stenose eller okklusjon. Koronar angiografi brukes til å løse problemet med kardial vaskulær kirurgi. Med innføring av et kontrastmiddel kan mulige allergiske fenomener, inkludert anafylaksi.

Behandling av iskemisk hjertesykdom

Taktikk for behandling av ulike kliniske former for CHD har sine egne egenskaper. Likevel er det mulig å identifisere hovedveiledningene som brukes til behandling av hjertesykdom:

• ikke-medisinering;
• medisinering;
• kirurgisk myokardial revaskularisering (aorto-coronary bypass);
• bruk av endovaskulære teknikker (koronar angioplastikk).

Ikke-medisinert terapi inkluderer aktiviteter for korreksjon av livsstil og ernæring. Med ulike manifestasjoner av kranspulsårssykdom er det vist en begrensning av aktivitetsmodusen, da økt myokardiell blodforsyning og oksygenbehov øker under trening. Misnøye med dette behovet for hjertemuskelen forårsaker faktisk CHD-manifestasjoner. Derfor er pasientens aktivitetsregime i noen form for koronar hjertesykdom begrenset, etterfulgt av gradvis ekspansjon under rehabilitering.

Kostholdet for CHD sørger for å begrense inntaket av vann og salt med mat for å redusere belastningen på hjertemuskelen. Et fettfattig diett er også foreskrevet for å redusere utviklingen av aterosklerose og bekjempe fedme. Følgende produktgrupper er begrenset og, om mulig, utelukket: animalsk fett (smør, svin, fett kjøtt), røkt og stekt mat, hurtigabsorberende karbohydrater (bakte kaker, sjokolade, kaker, søtsaker). For å opprettholde en normal vekt, er det nødvendig å opprettholde en balanse mellom konsumert og forbruket energi. Hvis det er nødvendig å redusere vekten, bør underskuddet mellom forbrukte og forbrukte energireserver være minst 300 kC daglig, med tanke på at en person bruker cirka 2000 til 2500 kCl per dag med normal fysisk aktivitet.

Legemiddelbehandling for kranspulsårssykdom er foreskrevet med formelen "A-B-C": antiplatelet, p-blokkere og kolesterolsenkende legemidler. I fravær av kontraindikasjoner er det mulig å foreskrive nitrater, diuretika, antiarytmiske stoffer, etc. Mangelen på effekt av den pågående medisinering mot koronar hjertesykdom og trusselen om hjerteinfarkt er en indikasjon på å konsultere en kardiurgirurg for å løse problemet med kirurgisk behandling.

Kirurgisk myokardiell revaskularisering (koronar arterie bypass kirurgi - CABG) brukes til å gjenopprette blodtilførselen til iskemisiden (revaskularisering) med motstand mot igangværende farmakologisk terapi (for eksempel med stabil angina av spenning III og IV FC). Essensen av CABG er pålegg av en autoventil anastomose mellom aorta og den berørte arterien av hjertet under området for innsnevring eller okklusjon. Dette skaper en bypass-vaskulær seng som gir blod til stedet for myokardisk iskemi. CABG kirurgi kan utføres ved hjelp av kardiopulmonal bypass eller på et fungerende hjerte. Perkutan transluminal koronar angioplastikk (PTCA) er en minimal invasiv kirurgisk prosedyre for CHD-ballong "ekspansjon" av en stenotisk beholder etterfulgt av implantasjon av en skjelettstent som holder fartøyets lumen tilstrekkelig for blodstrøm.

Prognose og forebygging av koronar hjertesykdom

Definisjonen av prognosen for CHD avhenger av sammenhengen mellom ulike faktorer. Så negativt påvirker prognosen for en kombinasjon av koronar hjertesykdom og arteriell hypertensjon, alvorlige lidelser i lipidmetabolismen og diabetes. Behandlingen kan bare redusere den stadige utviklingen av kranspuls sykdom, men ikke stoppe utviklingen.

Den mest effektive forebyggelsen av hjerte-og karsykdommer er å redusere de negative effektene av trusler: eliminering av alkohol og tobakk, psyko-emosjonell overbelastning, opprettholde optimal kroppsvekt, fysisk aktivitet, blodtrykkskontroll, sunn mat.

Hovedmeny

Iskemisk hjertesykdom: Hovedsymptomer og syndromer for stenokardi og hjerteinfarkt

Iskemisk hjertesykdom: Hovedsymptomer og syndromer for stenokardi og hjerteinfarkt

MINISTERIET OM HELSE I UKRAINA
National Medical University oppkalt etter A. Bogomolets

"Godkjent"
på det metodiske møtet i avdelingen
propedeutikk av internmedisin nummer 1

Instituttleder
Professor Netyazhenko V.Z. ______________
(Underskrift)
"______" _____________ 2009

Metodiske instruksjoner
FOR UAFHENGENDE STUDENTER
Når du preparerer for praktiske øvelser

Ansettelsens varighet - 3 studiepoeng

1. Relevans av emnet.
   Statistikk viser at mer enn 15% av befolkningen i Ukraina lider av kroniske former for hjertesykdom (CHD). Etter pasienter med arteriell hypertensjon, som utgjør nesten en tredjedel av befolkningen, er dette den nest største gruppen av pasienter i vårt land. Koronararteriesykdom er den viktigste årsaken til dødeligheten i industrialiserte land. I Ukraina dør en pasient av IHD hver halve time. Dermed er kunnskap om de viktigste manifestasjonene av denne sykdommen, mulighetene for moderne diagnostikk og rettidig deteksjon en ekstremt viktig oppgave for den fremtidige legen.

2. Spesifikke mål:

- Metodisk gjennomføre en forespørsel fra pasienten med iskemisk hjertesykdom, etterfulgt av å gi en mening om egenskapene til anamnese data
- Analyser resultatene av en fysisk undersøkelse av en pasient med koronararteriesykdom
- Fremhev de viktigste symptomene som er karakteristiske for kranskärelsessykdom, grupper dem i syndrom med frigjøring av hoved- og sekundær
- Demonstrere kunnskap om moderne klassifisering av IBS
- Forklar etiologien, patogenesen og risikofaktorene for utviklingen av aterosklerotiske lesjoner av koronarbeinene
- Represent de viktigste typene angina, forklar mekanismen for deres forekomst
- identifisere de viktigste kliniske manifestasjonene av myokardinfarkt, kunne skille det fra stabil angina
-Presentere moderne diagnostiske og akutte former for IHD
- Analyser EKG-endringer hos pasienter med hjerte-og karsykdommer og kunne skille sine akutte former fra kronisk
-Tolk forandringer i de viktigste laboratorieindikatorene for ulike

3.Basisk kunnskap, ferdigheter, nødvendig for å studere emnet
(tverrfaglig integrasjon)

Menneskelig anatomi

Tolk anatomisk struktur av hjertet, dets blødning og innervering.
Represent basene av blodtilførselen til høyre koronar, venstre konvolutt, anterior nedstigende hjertesåren

histologi

Analyser informasjon om strukturen og funksjonen til endokardiet, myokardiet og epikardiet, typiske og atypiske myokardiocytter, forskjellige typer kar

Analyser informasjon om funksjonen av kardiomyocytter, de molekylære mekanismene for muskelkontraksjon, strukturen i hjertesyklusen og hjertens pumpefunksjon, den nervøse og humorale reguleringen av hjerteaktivitet, virkningsmekanismene for hormoner på hjertet og blodårene, spesielt koronar sirkulasjon og regulering

Patologisk fysiologi

Analyser endringer i hovedparametrene for kardio og hemodynamikk ved hjerteinfarkt
Analyser årsakssammenhenget mellom den koronar blodtilførsel og graden av iskemiske forandringer i myokardiet.
Tolk tanken om "bedøvelse", "dvalemodus" og "forkjøling" av myokardiet.

Patologisk anatomi

Forklar myokardielle endringer som følge av iskemi ved organ- og cellulær nivå.
Distinkere iskemiske prosesser, skade og myokardisk nekrose

Bruk kunnskap om funksjonene ved metabolisme i myokardiet, energiforsyningsfunksjonene til myokardiet

Deontologi i medisin

Demonstrere besittelse av de moralske og deontologiske prinsippene til en medisinsk spesialist og evnen til å anvende dem når de håndterer pasienter

Latin og medisinsk terminologi

Påfør latinsk medisinsk terminologi for å angi hovedklager på pasienten, symptomene og syndromene av hjertesykdom

4. Oppgaver for selvstendig arbeid når du forbereder deg til en leksjon:

4.1. Endringer i grunnvilkårene som en student skal skaffe seg når de forbereder seg til en leksjon:

podgotovtsi for opptatt:

Iskemisk hjertesykdom

- Akutt eller kronisk tilstand, hvorav grunnlaget er uoverensstemmelsen mellom hjertets behov for oksygen og den reelle muligheten for blodtilførsel.

- brystsmerter eller ubehag forbundet med myokardisk iskemi

- Nekrose av hjertemuskelen på grunn av fullstendig opphør av blodstrøm gjennom koronararterien eller umuligheten av tilstrekkelig blodtilførsel med en plutselig signifikant økning i myokardisk oksygenbehov

- En patologisk prosess der koronarbeinene ikke kan tilfredsstille behovet for myokardiet for blodtilførsel.

- Dette er den minste reduksjonen av blodkarets lumen, hvor iskemi forekommer. Hos mennesker er det 75%.

-Dette er en økning i myokardiell skade som oppstår når blodtilførselen til det iskemiske området i hjertemuskelen gjenopprettes.

- manifestasjoner av utviklingen av perifokal betennelse rundt nekroseområdet og resorpsjon av innholdet av skadede celler i blodet (utseende i blodet av hjerte enzymer (CPK), hjerte-troponiner).

Autoimmun syndrom (dressessyndrom)

- autoimmun skade på serøse membraner med utvikling av polyserositis (pleurisy, perikarditt), leddgikt, lungebetennelse hos pasienter med hjerteinfarkt.

- Dette er en rask nedgang i hjertepumpens funksjon med nedsatt blodtrykk og utvikling av hypoperfusjon av organer og vev.

Status anginosus

- En form for hjerteinfarkt med typisk smerte
syndrom (70-90% av myokardieinfarkt tilfeller)

Status astmatiker

- En form for hjerteinfarkt, som manifesteres av hjerteastma og lungeødem uten et utprøvd smerteangrep (opptil 10%)

Status gastralgicus

- en form for hjerteinfarkt, som manifesteres av smerte i epigastrium, dyspeptiske symptomer forbundet med irritasjon av solar plexus

Duga Pardi

- Spesifikke endringer på EKG i den mest akutte perioden med hjerteinfarkt, manifestert av forhøyning av ST-segmentet med overgangen til høy amplitude T-bølge

Korte tropon

- en kardiomyocytnekrose-markør, som er en komponent i tropomyosinkomplekset av kardiomyocytt, frigjøres i ROCKA etter dens død (diagnostisk signifikant nivå> 0,1 ng / ml)

Spørsmål som bør gjentas før du studerer emnet:

1. Navngi hjerteets struktur.
   2. Hvilke fartøy leverer ulike deler av myokardiet?
   3. Hvordan reagerer myokardiet på iskemi?
   4. Beskriv sekvensen av myokardendringer under langvarig iskemi ved makro- og mikronivåene.
   5. Hvordan endrer intensiteten av biokjemiske prosesser i det iskemiske myokardiet?
   6. Hva er aerob og anaerob måte for fettsyreoksidasjon i myokardiet? Hvilken er mer økonomisk?
   7. Hvilke biologisk aktive stoffer og enzymer slippes ut i blodet under myokardisk nekrose? Hvilke betraktes som spesifikke markører for hjertenekrose?
   8. Hvilke EKG-ledninger karakteriserer tilstanden til interventrikulær septum, fremre, laterale og bakre vegger i hjertet?

Spørsmål å lære når man studerer et emne:

1. Hva er koronar hjertesykdom?
   2. Hva er etiologien av utviklingen av CHD?
   3. Hva er risikofaktoren for koronar hjertesykdom (modifisert og ikke modifisert) og hvilken av dem spiller en ledende rolle i forekomsten av sykdommen?
   4. Hva er klassifisering av CHD i Ukraina på nåværende stadium?
   5. Hva er angina?
   6. Hvilke typer angina vet du?
   7. Hva er klinisk manifestert angina?
   8. Hvilke instrumentelle metoder brukes til å diagnostisere angina?
   9. Hva er stresstester og hva er deres diagnostiske verdi?
   10. Hvilke EKG-kriterier for myokardisk iskemi vet du?
   11. Hva er funksjonelle klasser av angina?
   12. Hva er ustabil angina og akutt koronarsyndrom?
   13. Gi definisjonen av hjerteinfarkt.
   14. Hva er hovedårsakene og mekanismene til myokardinfarkt?
   15. Gi klassifisering av hjerteinfarkt (i henhold til graden av skade, etter sted, etter det kliniske bildet, i løpet av kurset).
   16. Hva er klinisk manifestert myokardinfarkt?
   17. Hvilke moderne diagnostiske metoder brukes til å verifisere hjerteinfarkt?
   18. Navngi EKG-endringene som er karakteristiske for forskjellige former og forskjellige perioder med hjerteinfarkt.
   19. Hvilke biokjemiske markører av myokardisk nekrose har størst diagnostisk verdi?

Hjertesykdom er en akutt eller kronisk myokardieskade som er basert på reduksjon eller opphør av blodtilførsel til hjertemusklen forårsaket av en atherosklerotisk prosess i koronararteriene eller, mindre vanlig, en brudd på deres funksjonelle tilstand (krampe, dysregulering av tone).
Begrepet "koronar hjertesykdom" (CHD) ble foreslått av WHOs ekspertkomite i 1962 og kombinerer ulike kliniske manifestasjoner av kranspulsårene. I fremmed, spesielt engelskspråklig litteratur, er begrepet "kranspuls sykdom" (kranspulsårssykdom) vanligere.
I den moderne klassifikasjonen av iskemisk hjertesykdom (godkjent ved VI National Congress of Cardiology of Ukraine i 2000) er det 5 hovedformer:
Plutselig koronar dødsfall-
Angina pectoris
Myokardinfarkt
Kardioskleroz-
Smerteløs iskemi

Etiologi. Blant hovedårsakene til kranspulsårene og utviklingen av kranspulsårene er følgende:
Aterosklerose i kranspulsårene (90-97%) -
Spasm av kranspulsårene-
Trombose (forbigående eller permanent) av kranspulsårene grunnet
økning i den funksjonelle aktiviteten til blodplater,
reduksjon av blodfibrinolytisk potensial,
økt blodkoagulasjonspotensial
Den viktigste etiologiske faktoren av kranspulsårene er aterosklerose i kranspulsårene. Mer enn 95% av tilfellene av kranspulsårene forårsaket av aterosklerotisk vaskulær sykdom.
Aterosklerotiske endringer er basert på dannelsen av plakk, som er fibrøse fortykkelser som rager ut i karet lumen, som skyldes reproduksjon og migrasjon av glatte muskelceller til intima, akkumulering av intracellulære og ekstracellulære lipider, kollagen, makrofager og elastiske fibre. Gjennom årene har denne prosessen utviklet seg og fører til en betydelig innsnevring av fartøyets lumen. Så lenge plaketten er intakt, er den stabil. Skader på aterosklerotisk plakk på grunn av ulike årsaker, for eksempel dysfunksjon av det vaskulære endotelet, blødning i plakk, spasmer på skadestedet, etc., fører til plakkbrudd. Dens fibrøse cap sprekker, eller delvis kommer av, reduserer i tillegg fartøyets lumen, provokerer spastisk sammentrekning av den intakte delen av karet, forårsaker dannelse av blodplateaggregater og kan føre til trombose. Dermed forårsaker destabilisering av atherosklerotisk plakk progresjonen av forstyrrelsen av blodstrømmen gjennom kronisk arterie av dynamisk genese - senking og reduksjon av blodstrømmen (blodplateaggregasjon, spasmer), hvoretter en fullstendig okklusjon av karet (trombose) kan danne seg.
I løpet av de siste tiårene har det samlet seg mye bevis som vitner om den smittsomme faktorens rolle i kargenes skade. Spesielt er den etiologiske rollen av Chlamydia pneumoniae i potensialet av utviklingen av den aterosklerotiske prosessen blitt etablert.
I klinisk praksis er det av stor betydning å fastslå faktorene som bidrar til utviklingen av aterosklerose, inkludert koronarbeinene. De er kombinert i begrepet "risikofaktorer" og inkluderer genetiske, metabolske og miljømessige effekter. Den atherogene effekten av påvirkning av miljørisikofaktorer og metabolske forstyrrelser er spesielt viktig hos personer med arvelig predisponering for atherosklerose.
Viktige risikofaktorer for CHD
1. umodifisert:
ugunstig arvelighet (MI eller plutselig død av nærmeste slektninger under 55 år for menn og under 65 år for kvinner) -
alders-
menn ??> 50 år gammel
kvinner ??> 55 år gammel
2. Endre:
kureniya-
arteriell hypertensjon-
sukker diabet-
3. Potensielt eller delvis endre:
hyperkolesterolemi (kolesterol-> 5,2 mmol / l)
nivået av høy tetthet lipoproteiner er redusert (- 4 mmol / l)
økningen i innholdet av C-reaktivt protein

Sekundære risikofaktorer for CHD
lav fysisk aktivitet
mentalt og følelsesmessig stress
vektig tela-
lavt innhold av kalsiumsalter i vann
orale prevensjonsmidler
podagra-

Patogenesen. I hjertet av den klassiske patogenesen av kronisk koronararteriesykdom er samspillet mellom to hovedfaktorer - stenosering av aterosklerose i kranspulsårene og en økning i hjertekraftsbehov. Aterosklerose i kranspulsårene fører til delvis eller fullstendig obstruksjon. Aterosklerotisk plakk kan være den direkte årsaken til dette, økende i størrelse, spesielt med sirkulære lesjoner av karet. Imidlertid forblir blodtilførselen til hjertemuskelen i ro for lang tid. De første kliniske tegnene på begrenset myokardial blodtilførsel begynner å oppstå når koronararterien smalter med mer enn 50% av lumen.
Morfologisk består aterosklerotisk plakk av en lipidkjerne og fiberhett. I sykdomens klinikk er det ekstremt viktig hvor tett dekselet er igjen, fordi hvis det er skadet (revet, revet, sprukket) og blodet kommer i kontakt med lipidkjernen, vil blodstivning og dannes blodpropp i kranspulsåren, som helt kan blokkere lumen, raskt aktiveres. I dette tilfellet utvikler pasienten akutte former for koronararteriesykdom - ustabil angina eller akutt myokardinfarkt (avhengig av lengden og graden av overlapping av fartøyet).

Angina pectoris
Angina pectoris (angina pectoris) er et angrep av brystsmerter forbundet med myokardisk iskemi på grunn av økt metabolsk behov (takykardi, forhøyet blodtrykk, hjerteutgang, etc.).
En detaljert beskrivelse av angina pectoris ble først gitt av V. Geberden (1768). Han beskrev angina pectoris, hvile, den typiske spredningen av smerte (ved bestråling) til venstre og termen angina pectoris ble brukt.
Mekanismen for utvikling av smerte i angina. Det er ingen spesiell smertefølsomhet i hjertet. Smerte oppstår som et resultat av spesifikk irritasjon av nerveendene og stammen av de avferente nerver ved metabolitter, som frigjøres under iskemi. Metabolitter som er ansvarlige for smerte, er ikke endelige identifisert, derfor er de forenet med begrepet "smertestillende stoffer", nemlig i sonene av myokardisk iskemisk melkesyre, adenosintrifosforsyre, akkumulerer uorganisk fosfor og konsentrasjonene av H +, kininer, acetylkolin og andre fysiologisk aktive forbindelser øker, innholdet i intracellulært kalium minker, oppsamler natrium. De forårsaker irritasjon av hjerteinfarkt og adventitia av koronarbeholdere. En impuls av irritasjon i henhold til det viscerosensoriske refleksprinsippet overføres segmentalt som en del av bakre røtter og spinalganglia (C8, D2, D3, D4) til ryggradenes bakre horn, deretter til thalamus, hvor smerten dominerende dannes, hvilket også reflekteres i hjernebarken. På grunn av det faktum at sensoriske nervefibre i lærmottaket er i sammensetningen av ryggradenes bakre røtter, hvor irritasjonen også overføres til talamus, utføres smertefølelsen på periferien i henhold til Zakharyin-Ged-sonene (oftere: brystbenet, venstre skulder, indre overflate på venstre hånd).

Den viktigste (ofte den eneste) kliniske manifestasjonen av angina pectoris er et smertefullt angrep, som har spesifikke egenskaper:
1. Smerten har vanligvis en retrosternal lokalisering ved bestråling til venstre arm (indre del av underarmen, ulnar side av håndflaten, IV og V-fingeren), under venstre scapula, til venstre del av underkjeven.
2. En smerte av en brennende eller undertrykkende karakter, ofte beskriver pasientene sine livsopplevelser (for eksempel "en elefant gikk på brystet", "strømmet kokende vann eller varm bly" etc.)
3. Vanligvis er smerten intens i naturen, noe som gjør at pasienten fryser på plass eller stopper hvis han gjorde noe arbeid (et symptom på en "statue" eller "butikkvindu").
4. Smerte er provosert av fysisk eller psykomotisk stress (de vanligste årsakene til utvikling av angina pectoris angrep er vist i diagram 1) og varer fra noen få sekunder til 15-20 minutter.
5. Smerten senker etter 1-4 minutter etter opphør av fysisk aktivitet eller tar nitroglyserin.

Hovedårsakene til utviklingen av angina angina er:

- Øvelse
?? gå
?? run
?? klatring trapper eller ned
?? overdreven fysisk stress
- Psyko-emosjonell stress
?? positive følelser (overdreven glede)
?? negative følelser (for store mengder, sorg)
?? forstyrrende drømmer (n og h og stenokardi)
- Meteorologiske virkninger (vind, kulde)
- Posisjoner som ligger
- Overdreven mat
- røyking.

Stenokodi er den mest typiske kliniske varianten av angina, hvor den patogenetiske basis er episoder av regional koronarinsuffisiens, dvs. inkonsekvenser mellom midlertidig økning av myokardisk oksygenbehov og blodsirkulasjon i stenotisk arteriebasseng. Behovet for energi øker som et resultat av en økning i hjertearbeidet med økt hjertefrekvens og blodtrykk under trening, overdreven følelser, som fremkaller et smertefullt angrep. Hypoksemi, som ofte utvikler seg i forbindelse med respirasjonsproblemer og blodsirkulasjon i den lille sirkelen, øker graden av iskemi.
Hovedklagen hos pasienter med angina er smerte eller ubehag bak brystbenet i opptil 15-20 minutter, som oppstår under trening og forsvinner når det stopper under hvile eller etter å ha tatt nitroglyserin under tungen. Disse følelsene bak brystbenet oppfattes av pasienter som kompresjon, brennende eller tyngde i brystet eller kortpustethet. Vanligvis bestråling av smerte i venstre arm, skulder, men det kan være uvanlig, for eksempel i kjeve, tenner, nakke, fingre osv. Ofte ledses smerte under angina pectoris angrep av en følelse av frykt for døden.
I tillegg til smerte, kan følelsen av mangel på luft og svakhet forstyrre pasienten under angina pectorisangrep.
Ved undersøkelse trekker pasienten oppmerksomhet på:
- Frossen ut eller en betydelig begrensning av bevegelse, noen ganger er pasientens hånd festet til brystet til smertestedet.
- I noen tilfeller kan det være en refleks spasm av karene i hypodermis, noe som fører til hudens hud.
Med tanke på den korte varigheten av angrepet og pasientens signifikante sykdom på dette tidspunktet, er det fysisk undersøkelse av kardiovaskulærsystemet upraktisk og dessuten uninformativt. Tachi - eller, mindre vanlig, bradykardi - kan vanligvis oppdages. Blodtrykket kan være forhøyet (ofte er det under økt blodtrykk hos en pasient og angina angrep forekommer).
Det bør bemerkes at perioden ikke kan forstyrre noe i mellom angrepene pasienten og fysisk undersøkelse vil ikke avvike fra normen eller i samsvar med de typiske for komorbiditet (tegn på venstre ventrikkel hypertrofi i hypertensive sykdom, etc.).
Vurdering av alvorlighetsgraden av angina er basert på antall angrep for en viss tid (dag, uke, måned), antall nitroglyserintabletter som pasienten må ta for å eliminere smerte, og en analyse av fysisk aktivitet som kan forårsake en pasient med angina. For å vurdere pasientens evne til å utøve fysisk aktivitet ble det foreslått å tildele funksjonelle klasser (klassifiseringen av den kanadiske kardiologiske foreningen, den har blitt anerkjent nylig i alle land i verden):
Jeg funksjonelle klasse - angina pectoris angrep forekommer bare når overdreven fysisk anstrengelse, det vanlige fysiske arbeidet for pasienten, utfører han seg fritt.
Funksjonell klasse II - anginaangrep forekommer når man går på jevnt grunnlag ved pasientens vanlige tempo på en avstand på mer enn 500 m eller oppstigning mer enn en etasje. Sannsynligheten for et angrep øker i de første timene med å våkne opp, i kaldt vær med vinden, med følelsesmessig stress.
III funksjonell klasse - en betydelig begrensning av den vanlige fysiske aktiviteten, angrep forekommer når man går på et flatt terreng i en avstand på 100 til 500 m når den heves i en etasje.
IV funksjonell klasse - angina oppstår med liten fysisk anstrengelse, går en avstand på opptil 100 m, anfall oppstår i ro.

I lang tid er diagnosen angina pectoris kun basert på pasientens klager som er preget av smertefulle angrep. Imidlertid var det ved hjelp av instrumentelle undersøkelsesmetoder mulig å objektivt bekrefte forekomsten av myokardisk iskemi.
For øyeblikket brukes følgende diagnostiske tiltak for å oppdage angina:
1. EKG-undersøkelse (kun informativ ved angrep)
2. Daglig (Holter) EKG-overvåking.
3. Stresstester (sykkel ergometri, tredemølle test)
4. Koronar angiografi
5. Radioisotopforskning (oftere med 99mTs og 201Tl)

De første instrumentale studiene som ble foreslått for å verifisere myokardisk iskemi var basert på EKG-metoden. Det skal imidlertid bemerkes at endringer på EKG kun kan registreres under angina angrep, i perioden mellom smertefulle angrep kan eventuelle iskemiske endringer på EKG være fraværende. Et anginaangrep, vanligvis ledsaget av følgende symptomer:
- Forskjellen av ST-segmentet ned fra isoelektriske linjen (depresjon av ST-segmentet) med 1 mm eller mer (figur 2 - 1). Dette er karakteristisk for iskemi av de subendokardiale lagene i myokardiet, som under systolen gjennomgår størst belastning og ekstravaskulær kompresjon. I myokardisk iskemi minker den subendokardiale / subepikardiale blodstrømindeksen. Derfor er begrensende og utilstrekkelig fordeling av blodstrømmen i området med iskemi karakteristisk for anstrengende angina, og når et kritisk nivå hovedsakelig i subendokardiale myokardiske baller.

Figur 2. Et eksempel på EKG endringer under angina angrep:
1. ST-segmentforskyvning under konturlinjen
2. kombinasjon av ST-segmentdepresjon og T-bølgeinversjon

I noen tilfeller kan depresjon av ST-segmentet ledsages av utseendet til en negativ T-bølge (inversjon av T-bølgen, figur 2-2).
Fordi det er hurtig EKG under et anginaanfall er ikke alltid mulig, har det vært foreslått en annen metode for å påvise myokardiskemi - Holter (daglig, ambulerende) overvåking av et elektrokardiogram, som er en langvarig EKG-registrering i pasientens daglige aktiviteter, etterfulgt av analyse av det resulterende opptak. Under overvåking bør pasienten holde en dagbok spesielt designet for å oppdage myokardiell iskemi. Nøkkeltiden for smertestart ved å registrere pasienten og utseendet på EKG av karakteristiske endringer (depresjon av ST-segmentet og / eller inversjon av T-bølgen) bekrefter pasientens iskemiske smerte og angina pectoris.
I kliniske tilstander kan myokardisk iskemi reproduseres ved hjelp av stresstester - målt fysisk trening på et sykkelergometer, tredemølle, eller når du klatrer trapper. Hvis det gjennomføres EKG-opptak, er det mulig å oppdage forekomsten av iskemiske forandringer og opprette spenningsnivået som forårsaker dem.
"Den gullstandard" diagnose av omfanget og lokalisasjon av koronarkarene er ansett i dag, koronar angiografi (eller ekkokardiografi) viser.Nizhe koronarogrammu pasienter med aterosklerose av koronarkarene og angina. Defekter av fyllingsbeholdere er tydelige (indikert med piler), diameter og lokalisering av berørte fartøy.

Figur 3. Koronarogram av den syke aterosklerotiske urazhennyam vyntsevykh sudin.

Linjene indikerer defekten i arteriene av aterosklerotisk plakk.

Angina pectoris preget av stereotypiske kliniske manifestasjoner og forhold for forekomsten av iskemiske episoder kalles tsb og ln oh. Utviklingen av sykdommen manifesteres i en gradvis nedgang i pasientens toleranse mot fysisk anstrengelse og forekomsten av kramper i ro.
Når den koronare blodstrømmen forverres, blir den kliniske situasjonen ustabil: anginaangrep kommer oftere, selv i ro, spontant, intensiteten av smerte og varigheten øker, økningen av evnen reduseres og effekten av nitroglyserin. Dette kurset av koronar syndromet er ikke det samme Dette er en tilstand med høy risiko for hjerteinfarkt eller plutselig koronar død. Det er følgende kliniske alternativer for ustabil angina.
Stenoc a og jeg, det skjer for første gang, blir diagnostisert når de første symptomene på angina forekommer i den siste måneden. Utviklingen av denne form for angina kan behandles på to forskjellige måter: som "PIS" tilstand med progressiv og høy risiko for plutselig kardial død og hjerteinfarkt eller stabilisering av sykdommen eller til og med forsvinningen av symptomer.
PROSPEKTERER Jeg diagnostiseres ved å endre den vanlige stereotypen av smerte, øke intensiteten og varigheten som respons på mindre fysisk innsats, samt redusere effekten av nitroglyserin under siste måned. Denne tilstanden er også definert som "preinfarction".
Stenoc rd og I c d o k u m e n t o anan c p eller m eller variant angina er beskrevet for første gang av N. Prince Metal og medforfattere (1959) og er preget av anfall intenst smerte i ro, ledsaget av en økning i ST-segmentet på EKG. Det viktigste ved denne form for stenokardi er at det forekommer under forhold der det ikke er grunn til å øke myokardets metabolske behov, noe som avviker fra stress angina. Angrep varer opptil 30 minutter, oppstår ofte tidlig om morgenen, vanligvis på samme tid, det vil si at de har en syklisk natur.
Under koronar angiografiske studier ble det vist at en del av disse angrepene er basert på forbigående dynamisk segmental stenose, vanligvis den proksimale delen av koronarbeholderen, på grunn av spasmer eller, mest sannsynlig, reversert blodplateaggregering.
Diagnostikk av angina pectoris er helt i samsvar med taktikken for koronar syndrom.

Myokardinfarkt
(Infarctus myocardii)

Og nf a rk t m og o k a r d a (latin.infarcere - ting, fyll, etc.) - en akutt sykdom forårsaket av utviklingen av en, sjeldnere flere foki av iskemisk nekrose i hjertemusklen i forbindelse med absolutt eller relativ mangel på koronar sirkulasjon, med mange kliniske manifestasjoner som truer pasientens liv. Myokardinfarkt er en av de kliniske varianter av det akutte kurset av IHD.

Etiologi og patogenese
Forekomsten av aterosklerotiske lesjoner av koronarbeholdere i hjerteinfarkt når 96%.
Hovedfunksjonen i patogenesen av hjerteinfarkt er utviklingen av det i de fleste tilfeller i bassenget til en kranspulsår, selv når det er aterosklerotiske lesjoner av andre grener av koronarbeinene. Samtidig utvikler myokardinfarkt i koronararterien, som ikke nødvendigvis er de mest signifikante aterosklerotiske lesjonene. Graden av kranspulsstensose i kronisk iskemisk hjertesykdom er ofte mer signifikant enn ved hjerteinfarkt. Denne ekstremt viktige trekk ved myokardinfarkt indikerer involvering av andre faktorer av akutte forstyrrelser i kransløpssirkulasjonen sammen med aterosklerose. Den viktigste av disse er trombose i kranspulsåren. Trombotisk okklusjon av koronararterien utvikles hos 80% av pasientene med hjerteinfarkt.
Den generelle planen for patogenesen av myokardinfarkt på bakgrunn av kranskärlstrombose kan hypotetisk vurderes som følger. I området for aterosklerotisk plakk er forholdene for utvikling av trombose opprettet. Disse inkluderer endotelskader, blødninger, nekrose, ruptur og betennelse i en aterosklerotisk plakk.
Det er funnet at den innsnevring av kransarterien med 40-60%, noe som reduserer blodstrømmen, forårsaker endotelial skade, kraterdannelse, avskalling og fragmentering av blodplate-feste på steder for skader og mikrotromboza. Fullstendig okklusjon av arteriene er vanligvis ikke fullført på grunn av hyperplasi av plakkvevet. Den endelige fasen av fullstendig okklusjon er trombose.
Prosessen med trombusdannelse begynner med adhesjon og aggregering av blodplater, deretter fibrin deponeres. Blodformelementene, innholdet i de oppdagede plakkene er også inkludert i blodproppen som dannes. Ved brudd på en slik plakk og signifikante defekter i endotelet, kan tromboseprosessen vokse veldig raskt.
Hvis gjenopprettelse av perfusjon ikke oppstår, utvikler dysfunksjonen av den berørte ventrikkelen som et resultat av myokardisk nekrose, med utgangspunkt i subendokardiale divisjoner.
Årsaken til akutt blokkering eller skarp innsnevring kan noen ganger være brudd på karene som mater væskene til karene (vasa vasorum) i kranspulsårene. Blødning på grunn av brudd i tykkelsen av arterieveggen oppstår oftest ved samtidig arteriell hypertensjon.

Perioder med hjerteinfarkt

akutt periode (iskemisk) - de første 6 timene etter okklusjon av karet før dannelse av nekrose?
Akutt - de første 2-10 dagene av sykdommen, når nekrobiose prosesser med perifokal betennelse hersker?
Subakutt - forekommer i 4-8 uker med sykdom, løs bindevev dannes i nekroseområdet ??
Perioden av cicatricial endringer - går opptil 6 måneder, er en fullverdig arr av bindevev dannet ??
På bakgrunn av foci av nekrose, peri-infarktskadesone og myokardisk iskemi, er dens kontraktile funksjon svekket, noe som medfører en reduksjon i hjerteutgang og lite blodvolum. Som et resultat kan akutt venstre ventrikulær svikt og (eller) kardiogent sjokk utvikles. Sistnevnte er ledsaget av en kraftig nedgang i blodtilførselen til vitale organer, noe som fører til svekket mikrocirkulasjon, vevshypoksi og opphopning av metabolske produkter. Metabolske forstyrrelser i myokardiet er årsaken til den elektriske ustabiliteten, noe som kan føre til alvorlige hjerterytmeforstyrrelser, noe som ofte resulterer i ventrikulær fibrillering og hjertestans.
Derfor er hovedårsakene til død for pasienter med hjerteinfarkt: akutt hjertesvikt - sjokk, lungeødem og terminale arytmier.

klinikk
De viktigste symptomene på hjerteinfarkt avhenger av den kliniske varianten av sykdommens debut, perioden for kurset og utviklingen av visse komplikasjoner.
V.P. Obraztsova og N.D. Strazhesko, en fremragende klinisk utøver i den internasjonale medisinske praksisen, vurderer den første livstidsbeskrivelsen av det kliniske bildet av de tre "klassiske" former for koronararterie-trombose: status anginosus, status astmatiker, status gastralgicus (1909).

Kliniske muligheter for debut av hjerteinfarkt

1. Typisk
angina (status anginosus) -
typisk brystsmerter (70-90%)
2. Atypisk
astmatisk (status astmatiker) -
hjerteastma, lungeødem uten utprøvd smerteangrep (opptil 10%)
abdominal (status gastralgicus) -
epigastrisk smerte, dyspeptiske symptomer ??
aritmichnyy-
akutt hjertearytmi og ledning uten et typisk smerteangrep (mulig plutselig koronar død) ??
tserebralnyy-
svimmelhet, slag?
atypisk for lokalisering av smerte
smertefullt angrep på steder ved bestråling av smerte ??
bessimptomnoe-
tilfeldige EKG-funn (opptil 20-25%)?
Avhengig av størrelsen, lokalisering og distribusjon av nekrose, så vel som trekk ved sykdomsforløpet, er følgende former for myokardinfarkt skilt.

Morfologiske former for hjerteinfarkt

1. Ved størrelsen på nekrose
a) i dagens vein (i henhold til den moderne klassifikasjonen - myokardinfarkt med en patologisk tann Q)
for en lesjon tykkere enn hjertemuskelen
Transmural (påvirket hele tykkelsen av muskel)?
intramural (nekrose av den indre antennen, når ikke epikardiet eller endokardiet)?
b) dir og bn ovnogs (i henhold til den moderne klassifikasjonen - myokardinfarkt uten Q-bølge)
for eksepsjonell skade på hjerte muskel lag
subendokardial (nekrose i laget ligger under endokardiet)?
subepicardial (nekrose i laget ligger under epikardiet) ??
2. Ved lokalisering
foran ??
apical ??
lateral ??
septal ??
tilbake ??
nizhney-
bazalnyy-
3. Adrift
utvidelse av infarktssonen (ny foci av nekrose i løpet av de første 72 timers sykdom)?
tilbakevendende (ny foci av nekrose i en periode på 72 timer til 8 uker med sykdom) ??
re (ny foci av nekrose etter 8 uker) ??

Det viktigste symptomet på hjerteinfarkt er blekemiddel, men kortpustethet, bevissthet, oppkast og alvorlig tretthet er også observert. Men det bør huskes at smerten i brystet som kommer etter de første 12 timene i den akutte perioden med hjerteinfarkt ofte har andre egenskaper: det er forbundet med å puste (kan oppstå ved innånding), kan endres på grunn av endring i kroppsstilling. Denne smerten av annen opprinnelse er en følge av perikarditt som følge av et subepikardialt infarkt, som det fremgår av utseendet av perikardial friksjonsstøy.

Subjektive symptomer ved hjerteinfarkt
• Smertsyndrom
1. Karakter - intenst, utålelig
presse (som "tung slab ligger på brystet"); ??
brenner (som "splitt bryst"); ??
(som "kile hamret i brystet helt opp til skulderbladet")?
2. Lokalisering - bak brystbenet, i precardiacområdet, i epigastrium
3. Bestråling - som med angina
4. Varighet - fra 15-30 minutter til flere timer
5. Reaksjon på nitroglyserin - Kjøper ikke smerte
• Angst - frykt for uunngåelig død
• Dyspnø angrep, kvelning
• Kvalme, oppkast
• svimmelhet
• Plutselig utseende av alvorlig tretthet.

Fysiske forskningsmetoder
Objektive symptomer som kan identifiseres ved fysisk undersøkelse av en pasient med hjerteinfarkt er ikke strengt spesifikt for sykdommen. Noen ganger er det ikke fysisk bevis for hjerteinfarkt.
Først når man undersøker en pasient, bør man være oppmerksom på sin oppførsel, samtidig som man søker etter symptomer på perifere hemodynamiske forstyrrelser, lunger i lungene.
Objektive symptomer på hjerteinfarkt
V e getaty v nykhreka og y

sympatisk aktivitet ??
skrekk i øynene
innsnevring av elevene
blednost-
skjelving
tahikardiya-
vagus aktivitet
rvota-
bradykardi (noen ganger) -
hybrid
golovokruzhenie-
shok-
svekket bevissthet-
О с ка og шко д д и М og о а og а d a
1) feber
2) utvidelse av hjerteets grenser (vanligvis til venstre)
3) systolisk murmur (i tilfelle skade på papillære muskler eller brudd på interventricular septum)
4) perikardial friksjonsstøy
О с н ак and pr o r u s e n t e r e r i t e d e d e d e d e d e d e
1) paradoksal perikardial pulsering (akutt hjerte-aneurisme)
2) vekslende puls
3) svekkelse av den første hjertetonen
4) utseendet på III hjerte lyder (galopprytme - "hjertekrepet for hjelp")
5) utseendet på iv hjertetone
6) blodtrykksfall
7) lite puls blodtrykk
S a t i n a c e k t e rk e n d e t t t t t t
- Venstre ventrikulær
1) orthopnea
2) akrocyanose
3) dyspné (tachypnea)
4) crepitus i lungene

høyre ventrikulær (ofte med bukspyttkjertelinfarkt, interventricular septum ruptur) -
1) diffus cyanose
2) hevelse
3) hevelse i jugular vener
4) Leverforstørrelse

De kliniske symptomene på hjerteinfarkt er i stor grad avhengig av arten av komplikasjonene av sykdommen, blant hvilke er de vanligste:
1. Terminære arytmier (ventrikulær fibrillering, asystol), annen hjerterytme og ledningsforstyrrelser
2. Akutt hjertesvikt (lungeødem, kardiogent sjokk)
3. Støt
refleks ??
arytmisk ??
4. Akutt hjerte aneurisme
5. hjertebrudd
6. Tromboembolisme (stor og liten sirkel av blodsirkulasjon)
7. Postinfarkt Dreslers syndrom (autoimmun genese)

Det er mulig å fastslå tilstedeværelsen av en pasient med hjerteinfarkt, i tillegg til det karakteristiske kliniske bildet, på grunnlag av å identifisere tegn på tilbakefall av syndromet og EKG-data og resultatene av biokjemiske blodprøver..
Tegn på resorpsjon-nekrotisk syndrom er:
TermometriyaÚ
subfebrile tilstand 37,0-38,00 С (i 6-24 timer) ??
feber temperatur (noen ganger) ??
Generell klinisk blodprøve (symptom på "overlappende" indikatorer) Ú
leukocytose (de første timene av sykdommen)?
neutrofili (formelskift til venstre) -
aneozinofiliya-
ESR akselerasjon (3-5 dager) ??
Biokjemisk blodprøve
Utseende av troponiner T og I (etter 3-4 timer) ??
hyperfermentemi ??
KFK og dets MV-fraksjon (etter 6-8 timer til 72 timer) -
AST, ALT (i 24 timer opptil 3-5 dager) -
LDG og LDG1 fraksjon (etter 24 timer opp til 10-14 dager) -

EKG endringer ved akutt myokardinfarkt
1. Kriterier for myokardisk iskemi
forandring av form (ensidige, akutte) og polaritet av T-bølge
2. Skadekriterier
ST-segmentforskyvning over eller under isolering
ST-segmenthøyde til fjellene i brystbenet fører med subepepi-kardial eller transmural skade på den fremre veggen til venstre ventrikel;
ST-segmentet depresjon i brystbenet fører med subendokardial skade på den fremre veggen eller transmural skade på den bakre veggen på venstre ventrikel;
3. Kriterier for myokardisk nekrose
Den første veggen er patologisk Q-bølge eller QS-kompleks, reduksjon av R-bølgeamplitude, ST-segmenthøyde, negativ T-bølge i leder I, aVL, V3-V6-
bakre vegg - unormal Q-bølge eller QS-kompleks, reduksjon av R-bølgeamplitud, ST-segmenthøyde, negativ T-bølge i leder III, aVF, II-

Gjennomføring av ekkokardiografi til pasienter med hjerteinfarkt gjør det mulig å utvide ideen om omfanget av myokardieskade og arten av komplikasjoner. Bruk av denne forskningsmetoden kan identifiseres:
Zoner av myokardisk dyskinesi
Anevrizma-
Reduksjon av utslippsfraksjon av en venstre ventrikel -
Parietal trombus -
Myokardinfarkt i høyre ventrikel-

Når diagnosen myokardinfarkt forårsaker tvil i spesialiserte kardiologiske sentre, bruk komplekse ikke-invasive metoder (ventrikulografi, myokardisk scintigrafi) og invasiv diagnostikk (selektiv koronarografi).

Radionuklidmetoder
Hjertescanning med 201Tl (eller sestambiye)
"Den kalde senter" - en nekrose sone som akkumulerer en isotop i flere timer etter et akutt myokardinfarkt
Hjernesøk med 99Tc - pyrofosfat
"Hot spot" - sonen av nekrose, som akkumulerer en isotop etter 12 timer og "lyser" i 2-3 måneder -
ventrikulografiyaÚ
soner av myokardisk dyskinesi -

Radiokontrast koronar angiografi
- Visualisering av kranskärlssykdom
sted ??
grad av stenose ??
kvantitet ??
anastomoser ??
Rentgenkontrasna selektiv koronar angiografi gjør det mulig å angi plasseringen av tromben, forsøk på å holde den lokale lysering med trombolytiske (strepkokinaza, aktelize) og bestemme kirurgi (angioplastikk, balanuvannya fartøyer, koronar bypass-operasjon), klargjøre lokalisering av tromber og forsøk på å lysis.

A. Oppgaver for selvkontroll.
1. Fyll inn tabellen: (gi en kort beskrivelse, merk (+) eller (-):