Forstyrrelse av repolariseringsprosesser i myokardiet

Forstyrrelser av repolariseringsprosesser i myokardiet kan forekomme hos mennesker uansett kjønn og alder. Deres fare ligger i det faktum at de nesten ikke har noen kliniske manifestasjoner, og en person lærer om denne patologien ved en tilfeldighet når en livstruende arrytmi utvikler seg.

Hva er det - et brudd på myokardial repolarisering

Forstyrrelse av repolariseringsprosesser i myokardiet skjer på mobilnivå. Samtidig går handlingspotensialet i fasen av rask repolarisering uten å nå sin topp. Forholdet mellom depolariserings- og repolariseringsfasene er alltid avhengig av konsentrasjonen av slike sporstoffer som kalsium, kalium, natrium og klor. Hvis kardiogrammet observeres brudd på repolarisering, indikerer dette en endring i konsentrasjonen av elektrolytter i og utenfor cellen.

Det er mange grunner til denne tilstanden. Hoveddelen av dem er:

• respiratorisk acidose eller alkalose;
• metabolsk alkalose eller acidose;
• kroniske patologier av indre organer;
• medfødte abnormiteter hos barn;
• iskemisk hjertesykdom;
• hjerteinfarkt;
• nyresvikt
• leverskade;
• myokarditt.

Du kan se endringene på kardiogramfilmen - brudd vises i ST-segmentet, tennene T og U. Ved å se avvik fra normen i disse elektrokardiogramelementene, er det nødvendig å finne årsaken til disse forandringene, og om mulig eliminere den. Å vite årsaken gjør at legen kan foreskrive patogenetisk behandling og forhindre utvikling av dødelige konsekvenser i tilfelle repolarisasjonsforstyrrelser.

For å identifisere endringer og forhindre utvikling av arytmier, er det nødvendig å gjennomgå profylaktiske undersøkelser av en kardiolog og gjennomgå en EKGG-registreringsprosedyre årlig.

Tidlig Repolariseringssyndrom

Tidlig repolarisering av myokardiet er tydelig synlig på en rekke kardiogrammer, og noen ganger endres bestemmelsen ved å ta opp enda ett elektrokardiogram. Følgende endringer er avslørt:

1. Stigningen (høyde) av ST-segmentet over isolinen er mer enn en millimeter.
2. Endring i T-bølgeorientering i forhold til tidligere kardiogrammer.
3. Nedgangen i amplituden til S-bølgen med en signifikant økning i R-bølgen.
4. Utseendet til punktet J er overgangspunktet til S-bølgen i ST-segmentet.
5. Forsvinnelsen, forekomsten eller endringen av U-bølgen.
6. Splitting, eller en endring i amplituden til T-bølgen.

I tillegg forårsaker tidlig repolariseringssyndrom ofte utviklingen av arytmier. Tilstedeværelsen eller fraværet av rytmeforstyrrelser gjør det mulig å bedømme alvorlighetsgraden av endringer i kardiomyocytter og tilstanden til hemodynamikk. Så et moderat brudd på repolarisasjonsprosesser vil manifestere seg i form av de ovennevnte endringene på EKG.

Forstyrrelse av repolariseringsprosesser i myokardiet under graviditet

Perioden med å bære et barn er spesielt i livet til en kvinne. Alle organer og vev er utsatt for en uvanlig konsentrasjon av kjønnshormoner. Endringer, i en eller annen grad, forekommer i alle kroppens celler - kardiomyocytter er ikke noe unntak.

Under påvirkning av den forandrede hormonelle bakgrunnen oppstår ikke-spesifikke forstyrrelser av repolariseringsprosesser. I mange tilfeller synes de ikke å vises og ikke plage en kvinne. Imidlertid må de fortsatt bli husket, for i noen situasjoner kan de føre til utvikling av arytmier og alvorlige hemodynamiske forstyrrelser. For å hindre utviklingen av helse- og livsfarlige forhold, er det nødvendig å observere følgende regler:

• daglig trykkmåling;
• besøker terapeuten umiddelbart etter å ha bekreftet graviditeten, og deretter hver 4. uke;
• EKG-opptak på anbefaling av lege, eller hver tredje måned og umiddelbart før fødselen;
• for kvinner, hjertesykdom oppdaget før graviditet - observasjon av kardiolog
• I tilfelle ubehag i hjertesonen, kontakt umiddelbart kardiolog.

Overholdelse av slike anbefalinger vil tillate å bevare helsen til ikke bare den fremtidige moren, men også babyen.

Brudd på repolarisering av den nedre veggen til venstre ventrikel

Svært ofte observeres et brudd på repolariseringsprosessene i myokardiet i den nedre veggen i venstre ventrikel etter et hjerteinfarkt. Disse endringene på kardiogrammet vises som regel ikke umiddelbart, men etter noen måneder eller enda et år etter hendelsen.

I de første månedene etter et hjerteinfarkt er det ekstremt vanskelig å identifisere endringer i repolariseringsprosesser - det er på dette tidspunktet at skjæringen av skadede kardiomyocytter begynner. Samtidig endres alle de segmentene som gir legen muligheten til å vurdere tilstanden av repolarisering av kardiomyocytter. Derfor kan alle standard endringer som oppstår som følge av brudd på repolarisering ikke vurderes. Et indirekte tegn på endring kan bare være forekomsten av arytmier. Kun en kardiolog med utgangspunkt i resultatene av en rekke studier kan vurdere tilstanden av myokardfunksjon.

Moderate forstyrrelser av repolariseringsprosesser i myokardiet kan manifestere seg utelukkende i form av et EKG-fenomen og forårsake absolutt ingen kliniske manifestasjoner. Imidlertid kan noen ganger små endringer forårsake farlige rytmeforstyrrelser - ventrikulær takykardier og ventrikulær fibrillering.

For å unngå slike konsekvenser, er det nødvendig å umiddelbart begynne rehabilitering etter hjerteinfarkt under tilsyn av en kardiolog. Omhyggelig implementering av anbefalinger og systematiske undersøkelser vil bidra til å identifisere brudd på repolarisasjonsprosesser i nedre veggen i venstre ventrikel og forhindre utvikling av dødelige konsekvenser.

Årsaker, EKG-tegn, manifestasjoner av hjerte-repolarisasjonsforstyrrelser og behandlingsspørsmål

Hjertet er orgel som gir blodtilførsel til alle kroppsvev. Han har en kontraktil stadium av arbeid der blod blir kastet i store arterier og lungevev, samt en kort pause for gjenoppretting. Feil avslapping mekanisme er fyldt med forverring av hjertemuskelen. Alle disse prosessene spores på elektrokardiogrammet. Forstyrrelse av repolarisasjonsprosessen på EKG har sine egne spesifikke tegn som hjelper legen til å mistenke at sykdommen forårsaker disse manifestasjonene.

Hjertets mekanismer

Hjertesammensetninger og avslapping skyldes arbeidet i sinusnoden, som betraktes som en pacemaker. Sinusnoden sprer spenning i hele hjertet, fra den interatriale septum. Etter eksitering av nevroner forekommer alternativ sammentrekning av ventrikler og atria. Kollisjonen av hjertemusklen gir mulighet til å slappe av. På dette punktet er kranspulsårene fylt med blod (nærer selve hjertet), så vel som ventrikulære hulrom. Gjenopprettingsperioden er svært viktig for hjertet, for i dette øyeblikk får kroppen tilstrekkelig ernæring: de nødvendige sporstoffer, oksygen.

Perioden av muskelkontraksjon kalles depolarisering. Det stimuleres av nervecellene i sinusnoden (pacemaker). Sinusnoden har en automatisme som sikrer ensartede rytmiske sammentrekninger av hjertet. Tilstrekkelig pulsfrekvens i sinusnoden når fra 60 til 80 per minutt. Dette tilsvarer en normal hjertefrekvens.

Det er en andre ordre node - atrioventrikulær. Den har en pulsfrekvens på 40-60 per minutt. Koden blir hoved, hvis sinuskilden til rytmen ikke virker. Impulser spredt over hele hjertet gjennom nerverne av Hans (høyre og venstre), som ender med Purkinje-fibre. Fordelingen av ladningen starter fra den øvre delen av hjertet (ventrikulær region), går til basen. Når puls fra pacemakeren påføres, inngår hjertemuskelen.

Repolariseringsprosessen (når hjertet slapper av) er ledsaget av en signifikant reduksjon i opphisselse. Den elektromotoriske kraften under repolarisering, som er registrert av elektrokardiografen, reduseres. Elektrisk aktivitet begynner å falme i området av ytre foring av hjertet, og beveger seg jevnt inn i organet.

Startspenning og avslapping gir bioelektriske mekanismer. Nervecellene i pacemakere og hjerteledningssystemet har membraner som tillater K + og Na + ioniske molekyler å passere gjennom. Et overskudd av K + forblir inne i cellene, og et overskudd av Na + forblir ute når cellen er i ro. Ved begynnelsen av depolarisering, kommer Na + molekyler inn i cellen, endrer sin ladning, genererer et handlingspotensial, noe som bidrar til reduksjon av myokardiet. Etter begynnelsen av repolarisasjonsfasen, forlater natrium cellen gjennom spesielle kanaler, kalium absorberes i cellen for å gjenopprette hvilepotensialet.

Alle disse prosessene reflekteres under elektrokardiografi. Forstyrrelse av repolariseringsprosessen på EKG hos voksne og barn kan føre til mistanke om ulike kardiovaskulære sykdommer, samt andre systemer.

Normal elektrokardiografi

Et elektrokardiogram er en grafisk fremstilling av hjertets elektriske aktivitet. P, Q, R, S, T tennene blir ekstrahert. Den første tannen i syklusen til hjertets arbeid er P-bølgen. Det viser sammentrekningen av atriene. Depolarisering av ventriklene reflekteres på filmen i form av et QRS-kompleks. T-bølgen viser ventrikulær avslapping. Du kan også ha en U-bølge.

Atrial muskelavslapping er vist ved tennene til Ta eller Tr. De er oftere usynlige, kombinert med det ventrikulære sammentrekningskomplekset og intervallet av R. ST-intervallet viser tidsintervallet mellom sammentrekningen og avspenningen av ventrikkene. P-Q-intervallet viser tidsintervallet mellom sammentrekningen av atria og ventrikkene. Dens varighet hos voksne er 0,12-0,20 s. Varigheten av ventrikulær sammentrekning er 0,04-0,10 s.

Tilstanden til tennene vurderes i forskjellige ledninger av kardiogrammet. Disse inkluderer: standard, forsterket, bryst. Avhengig av plasseringen av endringer i tennene, segmentene, intervaller, er det mulig å identifisere ulike hjertesykdommer.

Karakteristiske manifestasjoner av svekket repolarisering

Hos pasienter med nedsatt repolarisering på EKG, kan du se endringer i T-bølgen, U-bølgen, ST-segmentet. I en sunn person er ST-segmentet plassert på en isoline. T-bølgen i standardkabler er positiv, ikke veldig høy. Det er normalt rettet i samme retning som hovedkammerkomplekset (QRS). Negativt, det kan være i en sunn pasient i den forbedrede ledelsen avL.

Årsakene til utseendet på endringer i repolarisasjonsmekanismer er følgende:

• iskemisk skade på hjertemuskelen;
• hypertrofi og overbelastning av muskelvev i ventriklene;
• brudd på kontraktile mekanismer i ulike deler av hjertet;
• elektrolytt ubalanse i kroppen (hos ungdom og gravid);
• effekten av legemidler på arbeidet i hjertemuskelen.

Ofte forekommer avvik av ST-segmentet fra normal stilling med iskemisk skade på hjertevevet. I tilfelle et hjerteinfarkt, stiger ST-segmentet opp og er litt forvrengt i form av en buet bakside av katten. Skade kan oppdages i ulike vegger i kroppen. I tillegg til ST-segmentet, kan du se en dyp Q-bølge på EKG. Jo dypere det er, jo større tykkelsen på skaden på veggen.

Det finnes følgende typer infarkt ved lokalisering:

• septum;
• diffuse;
• frontvegg;
• bakvegg.

Forstyrrelse av repolarisasjonsprosesser: årsaker og behandling

Hva er "depolarisering" og "repolarisering"

Hjertet er "startet" av en elektrisk impuls. Den er dannet av en rekke elektriske strømmer fra forbindelsen til hjertecellene.

Hver levende celle har sin egen negative elektriske utladning inne. Forskjellen mellom ekstern og intern spenning på begge sider av cellemembranen er 80-90 mV. Dette er transmembrane potensialet. Det forandrer ikke hele livet og er karakteristisk for hver type celler.

Varianter av faseendring. Hvordan ser det ut på et kardiogram?

Under repolarisering er hjertemuskelen i en tilstand av fullstendig hvile. På EKG reflekteres dette i QT-segmentet.

Dens varighet, hvis alt er normalt hos mennesker, er 0,3-0,4 s. En reduksjon eller økning i varigheten av dette gapet indikerer at repolarisasjonsprosessen er forstyrret.

Men diagnostikeren tar ikke bare hensyn til denne indikatoren - den vurderer også formen og størrelsen på tennene, tilstedeværelsen av flere bølger.

Økt QT følger ofte medfødte abnormiteter som er forbundet med genforstyrrelser. Et langvarig QT-intervall vises på kardiogrammet, T-bølgen endres. Et slikt avvik kan oppstå av følgende symptomer:

• plutselig hjertebanken av deprimerte følelser eller fysiske overbelastninger;
• besvimelse.

Hvis QT forkortes, er det vanligvis forbundet med nedsatt funksjon av kaliumkanaler. På samme tid kan du se på grafen at intervallet er mindre enn eller lik 0.33-0.35 s. Hva kan pasienten føle? Noen ganger er dette ikke manifestert av eksterne tegn, men det kan være slike alarmerende symptomer:

• sakte hjertefrekvens når som helst på dagen;
• akselerasjon av puls i form av et angrep av atrieflimmer eller takykardi;
• bevissthetstap

Blodet har høyt innhold av kalsium og kalium. I tillegg er en økning i surhets pH i det indre miljøet i kroppen.

Hovedtegnene til en slik avvik, som er synlige på grafen, er ytterligere nicks og bølger på den nedre delen av R-bølgen (den kalles "pseudo-R"), en endring i ST-segmentet, som uttrykkes i sin skrå eller horisontale økning over isolinen (en bøyeform rettet nedover).

En annen variant av forstyrrelsen er tidlig repolarisering. Slike avvik fra normen er merkbare på EKG: amplituden til R-bølgen øker kraftig, en økning i varigheten av QRS kan registreres.

Det er følgende klassifisering av tidlig repolariseringssyndrom:

• med skade på hjertemuskelen og blodkarene;
• nederlag er fraværende.

Syndromet er også klassifisert i henhold til graden av manifestasjon på elektrokardiogrammet i 3 klasser:

1. Minimal (observert i et lite antall ledninger, fra 2 til 3).
2. Moderat (antall ledere vokser fra 4 til 5).
3. Maksimum (6 eller flere ledere).

Ifølge statistikk oppdages unormaliteter i hjertearbeidet 3 ganger oftere hos menn.

Imidlertid oppstår sykdommen oftest under graviditet eller overgangsalder hos kvinner, fordi kroppens følsomhet øker betydelig og den generelle hormonelle endringen på dette tidspunktet. Sykdommen oppdages vanligvis under rutinemessige kontroller, i tilfelle eventuelle klager om helsetilstanden.

I risikosonen er profesjonelle idrettsutøvere som opplever konstant fysisk anstrengelse, og personer som har hatt hypotermi. Og noen leger hevder selv at sykdommen er arvelig.

Grunner til endring

Vanlige årsaker til repolarisasjonsforstyrrelser inkluderer:

• effekten av narkotika;
• iskemisk hjertesykdom;
• elektrolytt ubalanse;
• metabolske sykdommer (diabetes);
• hormonelle lidelser (hypertyreose);
• brudd på myokard depolarisering;
• hjerte muskel belastning;
• hypertrofi av hjertets ventrikler.

Dystrofiske og inflammatoriske lesjoner i hjertemuskelen, samt sykdommer som forårsaker avvik i nevroendokrin regulering av kardiovaskulærsystemet, kan føre til nedsatt repolarisering.

Hyper-sympatikotoni er en alvorlig patologi som fører til forstyrrelse av myokardial repolariseringsprosessen. Den utvikler seg i barndommen. Hos pasienter med hypersympatikotoni er nivået av adrenalin og norepinefrin i blodet dobbelt så høyt som normalt.

Mange faktorer kan påvirke repolarisasjonsprosessen, inkludert:

For å forstå hvordan myokardiell repolarisasjonsforstyrrelse utvikler seg, bør årsakene først undersøkes. Det er bare noen få:

• sykdommer i det neuroendokrine systemet som regulerer funksjonen av det kardiovaskulære systemet;
• hjertesykdom. Dette kan være en elektrolytt ubalanse. Ofte er årsakene koronararteriesykdom, hypertrofi;
• lang og ukontrollert medisinering. Vi snakker om stoffer som har en negativ effekt på hjertet.

Repolarisasjonsforstyrrelser kan skyldes ulike faktorer. Det er tre grupper av grunner:

1. Patologi av det neuroendokrine systemet. Det regulerer arbeidet i hjertet og blodårene.
2. Hjertesykdommer: hypertrofi, iskemi og elektrolyttbalanse.
3. Tar medisiner som negativt påvirker hjertearbeidet.

Forstyrrelser av repolariseringsprosesser i myokardiet kan skyldes ikke-spesifikke årsaker. Dette fenomenet forekommer hos ungdom og forsvinner i mange tilfeller spontant uten bruk av rusmidler. Noen ganger er behandling nødvendig.

Ikke-spesifikke lidelser kan også oppstå på grunn av fysisk overbelastning (fra sport eller på jobb), stress eller hormonelle endringer (graviditet eller overgangsalder).

Ofte skyldes brudd på fasen av cellerepolarisasjon på grunn av endringer i følgende faktorer:

• mangel på oksygen til hjertemuskelen (hypoksi);
• en nedgang i trykket i kanalen i kranspulsårene;
• endring av systolisk trykk i hulrommet i hjerteets ventrikler.

Grunner til slike brudd på ventrikulær repolarisering hos voksne, er det ganske mye. For enkelhets skyld ble de kombinert i flere grupper:

• sykdommer i det kardiovaskulære systemet (iskemisk, inflammatorisk, dystrofisk opprinnelse, myokardial hypertrofi, diffus forandring av strukturen i ventriklene);
• Tilstedeværelsen av nervesystemets patologi (neurokirkulatorisk dystoni, sympathoadrenal dysfunksjon);
• dysregulering av det neuroendokrine systemet (økt hormonproduksjon);
• overgangsalder og graviditet;
• eksponering for visse stoffer;
• Ikke-spesifikke årsaker til utvikling (fenomenet tidlig repolarisering).

Mye forskning fra forskere tyder på at dusinvis av forskjellige insentiver kan foregå repolarisasjonsforstyrrelser.

Årsaker er delt inn i 3 hovedgrupper:

1. Sykdommer i det nevroendokrine systemet i kroppen.
2. Iskemi, hypertrofi eller elektrolytt ubalanse.
3. Effekten av medisinering, ukontrollert bruk av narkotika kan føre til utvikling av hjertesykdom.

Leger identifiserer også en gruppe ikke-spesifikke årsaker til utviklingen av lidelser. Ikke desto mindre er en klar liste over faktorer som fremkaller brudd på prosolene for repolarisering, til dags dato ikke formulert.

For eksempel diagnostiseres ungdom ofte med et slikt avvik, som snart går uten noen behandling.

I tilfelle av en diffus lidelse, det vil si endringer som påvirker hele hjertemuskelen, oppstår symptomer som er relatert til personens generelle trivsel og hjerterytmen.

Avvik i hjertets arbeid påvirker hele organismens funksjon.

Så, symptomene inkluderer:

• pulsfrekvensendring;
• smerte i hjertet;
• endringer i hjerterytme;
• mangel på energi;
• tårer og irritabilitet.

Ovennevnte symptomer kan oppstå ved begynnelsen av utviklingsprosessen. Pasienter tar imidlertid sjelden alvorlige endringer i deres generelle tilstand av helse, noe som betyr at de sjelden går til kardiologer i slike tilfeller.

Det er imidlertid på dette stadiet i utviklingen av sykdommen at du raskt kan takle det og normalisere arbeidet i hjertet.

Så de eksterne manifestasjonene av et brudd på repolarisasjonsprosessen er nesten umerkelig, i forbindelse med hvilken denne avviket kun kan oppdages av en lege etter å ha utført en hensiktsmessig undersøkelse, for eksempel et EKG.

På elektrokardiogrammet til pasientene er det endringer i P-bølgen; I QRS-komplekset er Q og S negative, og R er positiv. Funksjoner av prosessavviket fra normen oppdages på grunn av T-bølgen.

Fra det generelle bildet av sykdommen i diagnosen, blir den tidlige form, eller tidlig repolarisasjonssyndrom, ofte utbredt. I dette tilfellet starter gjenopprettingen tidligere.

Selvfølgelig er det mye mer finesser, og alle av dem kan sees av en profesjonell i EKG-resultatene, på grunnlag av hvilken behandling er foreskrevet.

symptomer

Svært ofte er et brudd på myokardrepolarisering ikke manifestert av noen symptomer. I dette tilfellet kan denne patologien bare oppdages ved rutinemessig undersøkelse under EKG.

Ofte føler en person ikke engang de uttalt symptomene på feil i prosessen med repolarisering av hjertemuskelen. Denne patologien oppdages under en rutinemessig inspeksjon eller i studiet av andre organer.

Hvis denne prosessen utføres i selve myokardiet, det vil si en diffus forstyrrelse, endrer innstrømningen og utstrømningen av blod, noe som reflekteres i en persons trivsel. Patologi er preget av følgende symptomer:

1. Manglende hjerterytme.
2. Smerter i brystet.
3. En person blir veldig irritabel, hans følelsesmessige humør endres ofte.
4. Pasienten har ofte en tendens til å sove, han blir raskt sliten.

Slike symptomer kan enkelt oppdages uavhengig av hverandre og avtale en tid til å se en lege for å identifisere årsaken til den forstyrrede repolariseringsprosessen.

diagnostikk

Diagnose av myokardielle repolarisasjonsforstyrrelser utføres ved bruk av et EKG. Ved diagnostisering av syndromet for tidlig repolarisering av myokardiet på et sykkelergometer, blir eksitasjonsbølgen normalisert ved å øke antall hjerteslag, noe som fører til at tegn på nedsatt repolarisering på EKG blir forsvunnet.

Også normalisering kan observeres ved testing med kalium (pasienten må ta minst 2 g av dette stoffet).

Tidlig repolarisasjonssyndrom må differensieres fra akutt myokardinfarkt, venstre ventrikulær hypertrofi, perikarditt og rus hos noen medisiner.

For å diagnostisere de riktige prosessene depolarisering og repolarisering er elektrokardiografi av hjertet (EKG).

Tennene og avstandene forteller ingenting til en lekmann. Leger av funksjonell diagnostikk er kjent med subtile tegn og endringer i karakteristiske tenner, kan beregne repolariseringstiden.

En økning i tiden for depolarisering av hjertets ventrikler indikerer en mekanisk hindring i impulsforplantningen. Dette er mulig med blokkeringer av varierende grad.

Akutt infarkt påvirker oftest venstre ventrikel. Her dannes bindevev arr, som tjener som en hindring for impulsen.

Til slutt vil EKG-legen, i tillegg til tegn på hjerteinfarkt, skrive om et moderat brudd på depolarisering.

Ved dekoding er kompleksets form, tennens høyde og bredde, nivået på hovedlinjen, intervallets varighet tatt i betraktning.

Den svekkede T-bølgen forteller om svekket repolarisering. Dette er karakteristisk for diffuse dystrofiske forandringer, kardiosklerose. I dette tilfellet diagnostiserer konklusjonen av EKG ikke, men bidrar til å forstå mekanismen for dannelse av symptomer på sykdommen, scenen og form.

Repolarisere myokardial hypertrofi er forstyrret ved bruk av visse medisiner, mangel på mikrosementer og vitaminer i kosten og dehydrering av kroppen. Denne pasienten bør undersøkes på sykehuset for å gjennomføre en belastningstest med kaliumklorid.

Etter administrasjon av kalium registreres normalisering av formen av de ventrikulære kompleksene på EKG.

Tilstedeværelsen av repolarisasjonsforstyrrelser er bestemt av EKG basert på karakteristiske endringer i ST-segmentet og T-bølgen. Disse endringene kan observeres i hele eller deler av EKG-lederne.

Noen ganger ved utseendet kan man dømme årsakene til disse bruddene, og noen ganger - ikke. For ytterligere verifisering av diagnosen forskriver legene undersøkelser:

• Laboratorietester av blod for å identifisere inflammatoriske sykdommer, metabolske og elektrolyttproblemer.
• Ekkokardiografi - ultralydundersøkelse av hjertet, som gjør det mulig å identifisere strukturelle endringer og brudd på myokardial kontraktilitet.
• Koronarangiografi er en studie av kranspulsårene som leverer blod til hjertet.

behandling

Hvis et brudd på myokardrepolarisering oppdages, utføres en hjerte ultralyd og stresstest for å utelukke eller bekrefte hjertesykdom. Hvis det ikke forekommer brystsmerter og andre symptomer under en stresstest, er en endring i repolarisering forbundet med hormonelle lidelser, tilstedeværelsen av kronisk infeksjon i kroppen eller andre årsaker.

Hvis repolarisering av myocardiums venstre ventrikel eller nedsatt cellereparasjon i en hvilken som helst annen del av hjertemuskelen oppdages, må personen gjennomgå en behandlingsløype for å kvitte seg med denne patologiske tilstanden og forhindre utvikling av komplikasjoner. Terapi er som følger:

1. Vitaminpreparater. De må tas for å sikre hjertet av gode næringsstoffer og sporstoffer som er viktige i sitt arbeid.
2. Cortikotrope hormoner. Dette er stoffer som inneholder kortison. Dette stoffet har en positiv effekt på alle prosesser som oppstår i hjertet.
3. Kokarboksylasehydroklorid. Deltar i normalisering av karbohydratmetabolismen, stabiliserer arbeidet i sentrale og perifere nervesystemet. Har også en gunstig effekt på hjertet, blodårene.
4. Betablokkere. De er vant til å eliminere hjertesykdommer som kan føre til brudd på repolariseringen i hjertemuskelen.

Gitt det faktum at noen hjerte medisiner har en tilstrekkelig sterk effekt på kroppen, er det viktig for pasienten å nøye følge doseringen og varigheten av behandlingsforløpet foreskrevet av den behandlende legen.

Terapi av repolarisasjonsforstyrrelser avhenger av årsaken til patologien. Hvis en slik grunn ikke er identifisert, brukes behandlingen:

1. Komplekser av vitaminer og mineraler. De hjelper til med å gjenopprette hjertets aktivitet, gi inntak av næringsstoffer og sporstoffer.
2. Betablokkere (Anaprilin, Panangin).
3. Cortikotrope hormoner. De har en positiv effekt på hjertets aktivitet.
4. Kokarboksylasehydroklorid. Det bidrar til å gjenopprette karbohydratmetabolismen og har en positiv effekt på kardiovaskulærsystemet.

Pasienten blir tatt til dispensarkontoen, og overvåker periodisk resultatene av behandlingen ved gjentatt EKG.

Når du vurderer en patologi, vil behandling som foreskrevet av kardiologer, avhenge av grunnårsaken, som har blitt en faktor som provoserte et brudd. Hvis det ble avslørt, er hovedoppgaven eliminering med etterfølgende rediagnostisering av sykdommer etter behandlingsforløpet.

I tilfeller der årsak som sådan ikke kan identifiseres, utføres terapien i følgende retninger:

• bruk av vitaminer som vil støtte normal funksjon av hjertet;
• hormoner basert på kortison, som har en gunstig effekt på alle prosesser i kroppen, inkludert hjertearbeidet;
• Panangin og anaprilin brukes til å behandle mange hjertesykdommer, legemidler tilhører gruppen av beta-blokkere.

Før du velger dosering og selve stoffet, må kardiologen nøye analysere alle resultatene av studiene og evaluere den generelle tilstanden til helse.

Narkotikabehandling er foreskrevet som regel bare i tilfelle en reell trussel mot livet eller irreversible forandringer i hjertet. I de tidlige stadier hos voksne behandles sykdommen med vitaminer for å opprettholde og normalisere arbeidet i hjertemuskelen.

Betablokkere brukes i ekstreme tilfeller.

Forstyrrelse av repolarisasjonsprosessen tegn på vagotoni. Årsaker og symptomer. Hovedårsakene til patologi

Repolarisering av myokardiet eller hjertemuskelen er en av de mange biokjemiske prosessene som forekommer i hjertets celler for å sikre myokardial kontraktilitet. Så, for at cellen (kardiomyocytt) skal begynne å kontrakt, bør den motta elektrisk stimulering. Dette sikres av strømmen av positivt ladede ioner inn i cellen gjennom cellemembranen. Da vil membranen endre ladningen, og energien som kreves for reduksjon vil bli frigjort. Det er en slags elektrisk "omstart" av cellen, som et resultat av hvilken det er redusert. Denne mekanismen kalles depolarisering. Og repolariseringen skjer etter at cellen har returnert til sin opprinnelige tilstand, det vil si at cellen "hviler" etter at arbeidet er gjort. På denne måten er en hvilken som helst muskelcelle i kroppen kontrahert.

Prosolene av depolarisering og repolarisering er strengt og regelmessig alternerende, og gir systole (sammentrekning) og diastol (avslapping) faser av hjertet. Repolariseringsfasen er en slags hvileposisjon i hvilken det er nesten umulig å spenne en celle. Denne fasen på elektrokardiogrammet tilsvarer QT-intervallet.

stadier av depolarisering og repolarisering i myokardiet og deres refleksjon på EKG (depolarisering er vist i gul, repolarisering i rødt)

Med hjertesykdom, eller i fravær av hjertepatologi, men med brudd på regulatorisk effekt på kardiovaskulærsystemet hos mennesker, kan myokardrepolariseringsprosesser forstyrres. Noen ganger manifesterer seg dette med visse symptomer og krever behandling, og noen ganger er det regelmessig å sjekke med en kardiolog.

Video: depolarisering og repolarisering av kardiomyocytter, forelesning

Årsaker til ventrikulær repolarisasjonsforstyrrelser

Repolarisasjonsforstyrrelser er som regel diagnostisert hos personer eldre enn 50 år, men de siste årene har prevalensen blant pasienter yngre enn førti år økt. Disse prosessene i hjertemuskelen hos voksne kan skyldes både helt ufarlige årsaker og alvorlige sykdommer i hjertet eller andre organer. Så, i sistnevnte tilfelle, når patologiske prosesser skjer i myokardiet av en eller annen lokalisering, mister cellene evnen til å utveksle ioner mellom det intracellulære og ekstracellulære medium. For eksempel, hvis inflammatoriske, iskemiske prosesser eller nekrose forekommer i hjertemuskelen, etterfulgt av erstatning av normalt vev med bindevevssår, forstyrres den normale syklusen av fasene for de- og repolarisering.

De viktigste årsaksfaktorene som kan utløse brudd på kjemisk-elektriske prosesser i myokardiet inkluderer følgende:

• Overført med dannelsen av et post-infarkt arr, aterosklerotisk,
• med dannelsen av hypertrofisk kardiomyopati,
• den restriktive, dilatasjons- eller hypertrofiske naturen til enhver genese,
• Den såkalte "idrettshjerte", når profesjonelle idrettsutøvere har en økning i venstre hjerte med myokardial hypertrofi,
• Medfødte defekter av gener som koder for transport av ioner inn i cellen - fordi syndromene for forlengelse og forkortelse av QT-intervallet, så vel som
• Godkjennelse av noen stoffer - atropin, hjerte glykosider, adrenalin og andre,
• (Neurocirculatory).

Forstyrrelser i repolarisasjonsprosesser i myokardiet er også karakteristiske for endringer i de nevrologiske virkningene på hjertet, spesielt fra vagusnerven og det sympatiske nervesystemet, eller fra binyrene, når en overflødig mengde adrenalin og noradrenalin produseres i blodet. Ofte er det forstyrrelser i normal funksjon av hjertemuskelen i skjoldbruskkjertelens patologi, fordi hormonene som slippes ut i blodet gjennom kjertelen, har en direkte effekt på hjertet.

Vanlige prosesser i myokardiet (iskemi, kardiosklerose, kardiomyopati) fører som regel til forekomst av diffuse forstyrrelser av repolariseringsprosesser og begrensede - lokale forstyrrelser. For eksempel forekommer repolariseringsforstyrrelser langs anterior-septal-området i venstre ventrikel ved lateral og høy-lateral infarkt langs sidevæggen og etter hjerteinfarkt langs bakvegget til venstre ventrikel, LV.

I tilfelle når pasienten ikke identifiserer de synlige årsakene, og det oppdages brudd på repolarisasjonsprosesser, blir de kalt uspesifikke.

I tillegg til patologiske årsaker kan moderate brudd på venstre ventrikulær repolariseringsprosesser også forekomme hos en helt sunn person. Dette avsløres i tilfelle når en pasient diagnostisert med EKG for repolarisering etter ytterligere undersøkelse ikke avslører noen problemer fra hjertet og andre organer. Samtidig utgjør repolarisasjonsforstyrrelser ikke praktisk talt en trussel mot pasientens liv.

Er forstyrrelsene i repolarisering klinisk manifestert?

Kjemisk-elektriske forstyrrelser selv har ikke noen spesifikke symptomer, derfor er forstyrrelser av repolariseringsprosesser et EKG-syndrom. Pasienter med slike sykdommer kan oppleve tretthet, redusert toleranse for normal trening på grunn av tretthet, ubehag eller smerte i brystet, svimmelhet eller kortpustethet under trening.

Men hvis pasientens repolarisasjonsforstyrrelser skyldes en bestemt patologi, blir de tilsvarende symptomene de ledende symptomene. Så, i nærvær av iskemiske forandringer i myokardiet, opptrer anginaangrep, med hjertesvikt som følge av endringer i kikatrikialiteten etter kortsykdommer eller kardiomyopati - kortpustethet under trening eller i ro sammen med ødem, etc.

I tilfelle når brudd på repolariseringsprosesser kompliseres ved utvikling av arytmi eller ventrikulær takykardi, har pasienten avbrudd i hjertefunksjonen, en følelse av rask hjerterytme, svette, svimmelhet, svimmelhet og andre tegn på arytmi, opp til arytmogent sjokk eller klinisk død. De sistnevnte tilstandene skyldes forekomsten av komplikasjoner i syndromet av forkortelse eller forlengelse av QT. Så, når QT forkortes, er rytmeforstyrrelser av re-centri-typen mer vanlige, for eksempel, og når forlengelse oppstår paroksysmal rytme.

diagnostikk

På grunn av det faktum at pasienten ikke har noen spesifikke klager som er karakteristiske for repolarisasjonsforstyrrelser, er diagnosen fastslått på grunnlag av elektrokardiogrammet. Derfor er hoveddiagnostisk metoden EKG og dens variasjoner - daglig overvåkning av EKG, EKG etter trening, noen ganger - transesofageal EKG.

Hovedkriteriene på kardiogrammet er følgende tegn:

• Tilstedeværelsen av en liten R-bølge i det ventrikulære komplekset QRST,
• Tilstedeværelse av Kosovo stigende høyde (ST elevation),
• T-bølgeendring - det blir smal, asymmetrisk og til og med negativ, som med iskemiske forandringer.

Slike endringer er mest karakteristiske for syndromet til tidlig ventrikulær repolarisering (SRRS), som ofte finnes hos barn, ungdom, unge og idrettsutøvere. Dette syndromet er en av varianter av brudd på repolariseringsprosesser.

Den klassiske versjonen av endringene med SRRS

Andre muligheter for brudd på repolarisasjonsprosesser er QT-kortingssyndrom og QT-forlengelsessyndrom. De to siste syndromene bør ikke forveksles med syndromet av forkortet PQ, siden disse er helt forskjellige typer hjertearytmier. Det forkortede QT-syndromet manifesteres på et kardiogram ved en reduksjon i QT-intervallet på mindre enn 0,33-0,35 s, og syndromet for QT-forlengelse med en økning i intervallet på mer enn 0,47-0,48 s.

Hvis pasienten har en primærpatologi som kan tjene som en årsakssakfaktor for repolarisasjonsforstyrrelser, blir pasienten tildelt en ytterligere undersøkelse. Av standardmetoder, ekkokardioskopi, blodprøving for innholdet av skjoldbruskhormoner eller binyrene, blir røntgenstråler vanligvis vist, og for hjerteinfarkt eller iskemisk EKG-endring, utføres koronarangiografi.

Når er behandling nødvendig?

Spørsmålet om behovet for behandling av forstyrrelser i repolarisasjonsprosesser bør løses så snart som mulig etter deteksjonen på EKG og videre undersøkelse av pasienten. I fravær av hjertesykdom er pasienten foreskrevet medisiner eller en pacemaker er installert basert på tilstedeværelse eller fravær av kliniske manifestasjoner av takyarytmier (svimmelhet, takykardi, forstyrrelser i hjertet).

På grunn av at syndromet for forkortelse av QT-intervallet ofte fører til forekomst av livstruende ventrikulære takyarytmier, må alle pasienter med dette syndromet bestemme indikasjoner for implantasjon (EX) (cardioverter defibrillator).

Pasienter med QT forlengelsessyndrom må implanteres med en EKS hvis de har hatt livstruende arytmier eller har høy risiko for plutselig hjertedød (for eksempel er det tegn på at det var tilfeller av plutselig hjertedød i familien i ung alder uten tilsynelatende grunn og uten tilstedeværelse av åpen hjertepatologi). Hvis risikoen ikke er stor, er det nok for pasienten å ta stoffet fra gruppen (BAB), for eksempel Concor, Egilok, Coronal og andre.

I syndromet med tidlig repolarisering uten annen hjertepatologi (isolert SRRZH, for eksempel hos idrettsutøvere) er pasienten begrenset til deltakelse i sportsarrangementer og konkurranser. Hvis det er en organisk lesjon av myokardiet, foreskrives et kompleks av nødvendige stoffer (nitrater for iskemiske forandringer og angina pectoris, diuretika for hjertesvikt, hypotensiv for hypertensjon, etc.).

Således krever QT-kortingssyndrom i alle fall og tidlig repolarisasjonssyndrom og QT forlengelsessyndrom - når det er kliniske manifestasjoner av takyarytmier i form av synkope og / eller høy risiko for plutselig og / eller det er annen hjertesykdom. Men i alle tilfeller er behandlingen fullstendig utvalgt av den behandlende legen, da selvbehandling kan forårsake uopprettelig helsefare.

Forstyrrelser av repolariseringsprosessen av hjertet hos barn

Noen av de beskrevne repolarisasjonsbruddene kan forekomme i barnas aldersgruppe. Oftest er syndromene for forlengelse og forkortelse av QT-intervallet (henholdsvis QT Courts og Suki QT) forårsaket av genetiske defekter. Derfor, når slike syndrom er funnet i et barn, er det spesielt oppmerksom på følgende data:

• Kliniske data - besvimelse (med eller uten stress), medfødt døvhet,
• Familiehistoriedata (etablert diagnose av QT-prøve eller tispe QT, plutselig hjertedød i nærstående opp til 30 år).

Når medfødte syndrom er mistenkt, utføres genetisk forskning for å identifisere mutantgener. Forskningen gir imidlertid ofte falske positive og falske negative resultater.

Bortsett fra medfødte genetiske defekter, er også andre vanlige årsaker til syndrom medfødte og ervervet.

I motsetning til QT og SUK QT, som nesten alltid skyldes genetikk eller hjertesykdom, er SRRG oftest funnet i isolert form, det vil si uten annen patologi. Et slikt barn krever kun regelmessig observasjon av en kardiolog med EKG to ganger i året, samt overholdelse av en korrekt livsstil med begrensning av overdreven fysisk anstrengelse.

outlook

Prognosen for isolert tidlig ventrikulær repolarisasjonssyndrom er helt gunstig. Prognosen for noen av forstyrrelsene i repolarisering på grunn av andre sykdommer bestemmes av naturen og alvorlighetsgraden av denne sykdommen. For eksempel er prognosen for hjertesykdom, som ikke ble korrigert turgisk i tide, ugunstig, mens etter operasjonen øker levetiden og livskvaliteten betydelig. Også tilfeller av plutselig hjertedød blant unge slektninger i familien gjør pasientens prognose mye verre, og fraværet av familiehistorie og kliniske manifestasjoner har en mer gunstig prognostisk verdi.

Video: om tidlig repolarisasjonssyndrom - den vanligste EKG-abnormiteten

Myokardial repolarisering er prosessen med å returnere natriumioner til deres opprinnelige posisjon, der den elektriske ladningen av cellemembranene blir gjenopprettet etter at en nerveimpuls gjennomgår dem. Repolariseringsprosessene i myokardiet er ikke fullt ut forstått. Avbrudd av repolariseringsprosesser diagnostiseres ved hjelp av EKG.

Hos personer over 50 år, hvis det er klager på hjertesmerter og en tilsvarende sykdomshistorie, kan en reduksjon i repolariseringsprosesser i myokardiet betraktes som en manifestasjon av hypertensjon eller hjertesykdom. Hos unger påvirker en endring i myokardrepolarisering ikke alltid negativt livsledigheten og hjertefunksjonen.

Påvisning av endringer i myokardrepolarisering er ikke i seg selv et tegn på alvorlig sykdom og kan være en variant av normen. Brudd på myokardrepolarisering skjer når du drikker alkohol og noen stoffer, med posisjonsbelastninger. Derfor er det svært viktig å identifisere endringer i repolarisering for å klargjøre hele klinisk bilde.

Årsaker til endringer i myokardial repolarisering

Vanlige årsaker til repolarisasjonsforstyrrelser inkluderer:

• effekten av narkotika;
• iskemisk hjertesykdom;
• elektrolytt ubalanse;
• metabolske sykdommer (diabetes);
• hormonelle lidelser (hypertyreose);
• brudd på myokard depolarisering;
• hjerte muskel belastning;
• hypertrofi av hjertets ventrikler.

Dystrofiske og inflammatoriske lesjoner i hjertemuskelen, samt sykdommer som forårsaker avvik i nevroendokrin regulering av kardiovaskulærsystemet, kan føre til nedsatt repolarisering.

Hyper-sympatikotoni er en alvorlig patologi som fører til forstyrrelse av myokardial repolariseringsprosessen. Den utvikler seg i barndommen. Hos pasienter med hypersympatikotoni er nivået av adrenalin og norepinefrin i blodet dobbelt så høyt som normalt.

I noen tilfeller tillater ikke en medisinsk undersøkelse å identifisere årsakene til hjerte-repolarisasjonsforstyrrelser. I dette tilfellet snakker om ikke-spesifikke årsaker til sykdommen. Ofte forekommer slike forstyrrelser hos ungdom og forsvinner uavhengig av hverandre.

Forringet myokardial repolarisering kan oppstå på grunn av alvorlig stress eller fysisk overbelastning. Også, et brudd på repolarisering kan begynne under graviditet eller i overgangsalderen, når hormonelle endringer skjer kraftig.

symptomer

Svært ofte er et brudd på myokardrepolarisering ikke manifestert av noen symptomer. I dette tilfellet kan denne patologien bare oppdages ved rutinemessig undersøkelse under EKG.

I noen tilfeller kan et brudd på repolarisasjonsprosessen vise en endring i hjertefrekvensen, spesielt under trening. Dessuten kan et brudd på myokardial repolarisering manifesteres av tretthet, hodepine og svimmelhet, irritabilitet og tårefullhet. Over tid kan smerte i hjertet, hjerteslag, overdreven svette bli med. Disse symptomene er ikke spesifikke for hjerte-repolarisasjonsforstyrrelser og oppstår på grunn av sirkulasjonsforstyrrelser i forstyrrelsen av hjertets arbeid på grunn av ulike årsaker. Derfor er det nødvendig å skille myokardial repolarisering med andre sykdommer i hjertemuskelen.

Karakteristiske trekk ved nedsatt repolarisering på EKG

Tidlig myokardiell repolarisering er preget av følgende egenskaper:

• i den nedadgående delen av R-bølgen kan det være hakk;
• Stigningen av ST-segmentet starter fra punkt J;
• asymmetrisk smal T-bølge.

En endring i hjerte-repolarisasjon kan manifesteres ved tilstedeværelse av en rett vinkel mellom begynnelsen av T-bølgen og slutten av ST-segmentet. Et slikt bilde kan vises på pasientens kardiogram med venstre ventrikulær hypertrofi eller iskemisk sykdom. Det samme bildet kan vises hos eldre eller middelaldrende kvinner, men er allerede en variant av normen.

Syndromet med tidlig myokardrepolarisering er manifestert i EKG-forhøyning over isolinen av krysset i inngrepskomplekset i ST-segmentet. Dette syndromet forekommer hos profesjonelle idrettsutøvere og følger med hjertesykdom. Tilstedeværelsen av tidlig repolariseringssyndrom er ikke et alternativ til normen og kan bidra til plutselig hjertestans.

diagnostikk

Diagnose av myokardielle repolarisasjonsforstyrrelser utføres ved bruk av et EKG. Ved diagnostisering av syndromet for tidlig repolarisering av myokardiet på et sykkelergometer, blir eksitasjonsbølgen normalisert ved å øke antall hjerteslag, noe som fører til at tegn på nedsatt repolarisering på EKG blir forsvunnet. Også normalisering kan observeres ved testing med kalium (pasienten må ta minst 2 g av dette stoffet).

Tidlig repolarisasjonssyndrom må differensieres fra akutt myokardinfarkt, venstre ventrikulær hypertrofi, perikarditt og rus hos noen medisiner.

behandling

Hvis et brudd på myokardrepolarisering oppdages, utføres en hjerte ultralyd og stresstest for å utelukke eller bekrefte hjertesykdom. Hvis det ikke forekommer brystsmerter og andre symptomer under en stresstest, er en endring i repolarisering forbundet med hormonelle lidelser, tilstedeværelsen av kronisk infeksjon i kroppen eller andre årsaker.

Behandling under myokardial repolarisering er rettet mot å eliminere årsaken som førte til forekomsten av brudd. I behandlingen kan brukes narkotika som anaprilin, panangin, hormonelle legemidler og vitaminkomplekser. Obligatorisk tilsyn med pasienten utføres sikkert. Effektiviteten av behandlingen overvåkes med et EKG.

I noen tilfeller, for å normalisere kardiogrammet, er det nok for en viss periode å ha en god hvile og begynne å spise fullt, samt å unngå stress og fysisk anstrengelse.

Hjertet er en av kroppens sentrale organer og er en utrolig kompleks mekanisme i strukturen som bare en sann spesialist kan finne ut av. Derfor er det så vanskelig å forstå hvilke prosesser som er normale for motoren i kroppen vår, og hvilke avvik er. Forstyrrelse av repolariseringsprosesser i myokardiet er et av slike problemer.

Enhver forskjell fra normen kan forårsake farlige endringer og føre til alvorlige sykdommer. Siden hjertet er et utrolig viktig organ i kroppen vår, bør observasjon av tilstanden være avgjørende i en persons liv. Alt dette er komplisert av et betydelig antall forskjellige plager som kan oppstå.

Som andre alvorlige patologier manifesterer sykdommen sig som en farlig anomali. For å forstå hva alvorlighetsgraden av myokardial repolariseringssvikt er, må du imidlertid finne ut hva den normale prosessen i systemet er.

Prosessbeskrivelse

For å forstå hva patologi er, er det verdt å klargjøre definisjonen og forklaringen av systemet selv i normal modus. Repolarisering av myokardiet fungerer som en stabilisator av den normale tilstanden til nervecellen, etter at impulsen har passert gjennom den. Det er etter dette at cellens struktur endres og blir uregelmessig. Takket være repolarisering, kommer alt tilbake til det normale.

Gitt ovenstående definisjon av denne prosessen blir det tydelig at det er viktig. Feil i et slikt system kan forårsake en rekke komplikasjoner og feil i bruken av motoren, noe som har mange alvorlige konsekvenser. Et av disse problemene er en avvik i hjerteslagets rytme. Som et resultat, dette og mangel på blodtilførsel til organene og den generelle forverringen av helse. Det bør imidlertid avklares at denne patologiske prosessen ofte foregår uten synlige og håndgripelige konsekvenser.

Hvorfor er det slik en patologi?

Enhver sykdom eller patologi er forårsaket av ulike abnormiteter og unormale forandringer i arbeidet til ulike systemer i kroppen vår. Slike uregelmessige prosesser kan skyldes både eksterne og interne faktorer. En slik patologisk prosess kan manifestere seg i et barn i perioden med aktiv vekst, og hos en voksen fra et overskudd av fysisk anstrengelse. Endringer kan påvirke mye stress. Alle disse alternativene er ikke-spesifikke brudd.

For en bedre forståelse er det imidlertid verdt å fremheve hovedårsakene til sykdommen:

Det er viktig! Noen ganger kan forekomsten av patologi skyldes noen forandringer i kroppen. Ofte er de forbundet med restrukturering av hormonnivåer og en økning i følsomhet. De viktigste eksemplene på slike endringer er graviditet og overgangsalder.

Forstyrrelse av ventrikulær myokardiell repolarisering kan også være ikke-spesifikk. Dette gjelder primært for ungdom, men hittil er årsakene til den patologiske prosessen dessverre ikke nøyaktig kjent.

Hva er tidlig repolarisasjonssyndrom?

Syndromet til tidlig repolarisering av myokardiet har ingen spesielle symptomatiske manifestasjoner. Det kan bli funnet både i en perfekt sunn person og i en som har avvik i hjerte og systemets arbeid.

Interessant! Inntil nylig ble dette syndromet av tidlig repolarisering av myokardiums ventrikler anerkjent av medisinske spesialister som en helt normal manifestasjon. Imidlertid ble det nylig funnet at en slik patologi kan føre til svikt i sinusrytmen.

Gitt at sykdommen kan manifestere seg i noen, er det vanskelig å identifisere årsakene som påvirker avviksprosessen fra normen. Derfor, dessverre, for øyeblikket er det ingen pålitelige anbefalinger. Det er imidlertid fastslått at hovedrisikoen er:

1. bruk av farmakologiske legemidler;
2. omlasting av den fysiske planen;
3. abnormiteter i kardiovaskulærsystemet;
4. elektrolytabnormiteter;
5. en rekke miljøpåvirkninger.

Den viktigste metoden for å oppdage abnormiteter i venstre ventrikulær myokardrepolarisering er et EKG, og mest sannsynlig under rutinemessige undersøkelser.

Hvordan manifesterer denne patologien?

Dessverre observeres det i de fleste tilfeller ingen tegn eller symptomer på sykdommen hos mennesker. Det er heller ingen smerte. Derfor oppdager de sykdommen ved planlagte eller profesjonelle undersøkelser, også under EKG.

Men hvis slike patologiske endringer observeres i hele hjertemuskelen, kan det også oppstå symptomer. Først og fremst angår de rytmen til hjertets arbeid og kroppens generelle tilstand, og uvanlige følelser opptrer. Dette skyldes at hele kroppen slutter å motta næringsstoffer normalt på grunn av sirkulasjonsforstyrrelser. De viktigste symptomene i dette tilfellet er:

• endringer i rytmen til puls og hjerte;
• smerte i hjertet;
• betydelig tretthet;
• utseende av lyst til å gråte og sterk irritasjon.

Advarsel! Den første fra denne listen er symptomer forbundet med humør. Og det er under manifestasjonen at du umiddelbart bør konsultere en lege og unngå katastrofale konsekvenser.

Hvordan håndtere patologi?

Hovedaksjonen etter deklarering av EKG-kardiogrammet er installasjonen av de grunnleggende forutsetningene som førte til denne tilstanden. Forskjellige diagnoser utføres og behandling er foreskrevet, inkludert vitaminer, kortikosteroider etc.

Det er imidlertid verdt å huske at farmakologisk behandling ikke alltid er nødvendig. Noen ganger er det nok bare å normalisere livsstilen din, avlaste deg selv fra stress, hvile mer og spise riktig.

Nettstedet er en medisinsk portal for online konsultasjon av pediatriske og voksne leger av alle spesialiteter. Du kan stille et spørsmål om emnet "brudd på repolariseringsprosessen på EKG" og få en gratis online konsultasjon med en lege.

Still spørsmålene dine

Populære artikler om emnet: Krenkelse av repolariseringsprosessen på EKG

Nesten alle står overfor elektrokardiografi, men svært få vet hvordan man forstår sine resultater - konklusjonen utstedt av den funksjonelle diagnosen består av ukjente termer og forkortelser. Men du kan finne ut det selv.

Nodulær polyarteritt: Abdominal-hjerteform, akutt kurs

Data om forekomsten av systemisk vaskulitt (SV) i befolkningen er få. Likevel har forekomsten av SV, inkludert polyarteritt nodosa (UE), økt de siste årene og har en tendens til å øke ytterligere, hovedsakelig hos mennesker.

Kronisk lungehjerte

Kronisk pulmonal hjertesykdom (CPH) er et syndrom av sirkulasjonsfeil med utvikling av perifert ødem, noe som kompliserer løpet av mange sykdommer (unntatt hjertet) som påvirker strukturen eller kun lungefunksjonen. Det er tre grupper.

Iskemisk hjertesykdom er fortsatt en av de mest presserende medisinske og sosiale problemer. Moderne forskningsmetoder har vesentlig utvidet forståelsen av patogenesen av IHD. Betydningen av dysfunksjon og skade på koronar endotelet er etablert.

Utviklingen av kronisk cerebrovaskulær sykdom er basert på ulike etiologiske faktorer, som inkluderer arteriell hypertensjon, aterosklerose og diabetes mellitus. I patogenesen av denne vaskulære sykdommen i hjernen er viktig.

Sekundær forebygging av myokardinfarkt: Nye data - nye perspektiver

For noen tiår siden ble en person som led av hjerteinfarkt ansett å være deaktivert for resten av livet. Slike mennesker kunne ikke fullt ut jobbe, spille sport og ofte selv tjene seg selv. Moderne behandlingsmetoder og medisinske.

Nye ACC / AHA / ESC retningslinjer for å håndtere pasienter med ventrikulær arytmier og forhindre plutselig hjertedød.

Verdenspraksis for å lage anbefalinger til behandling av pasienter med en viss patologi har sterke tradisjoner. Dette er retningslinjer basert på bevisbasert medisindata oppnådd i randomiserte, placebokontrollerte studier.

Universell definisjon av hjerteinfarkt

Forberedt av den felles arbeidsgruppen av European Society of Cardiology, American College of Cardiology, American Heart Association og World Heart Federation, er hjerteinfarkt (MI) hovedårsaken til død og uførhet i.

Malign hyperthermia (SG) er en tilstand av akutt hypermetabolisme av skjelettmuskulaturen, som oppstår under generell anestesi eller umiddelbart etter det (forårsaket av flyktig inhalasjonsanestetika, succinylkolin og trolig.

Still spørsmålene dine

Spørsmål og svar for: Forstyrrelse av EKG-repolarisasjonsprosessen

Vennligst hjelp meg å dekode EKG. HR92, El. 23gr. Horisontal, Sokolov = 35,6 PQ = 0.136c P = 0.124c QRS = 0.087 QT = 0.335 SP = 2% (0.320) Konklusjon: sinusrytme, takykardi, bremse av intraatriell ledning, venstre ventrikulær hypertrofi brudd på repolariseringsprosesser. Jeg gjorde et EKG fordi jeg følte meg dårlig - først om morgenen følte jeg skarpe skarpe smerter i hjerteområdet (som om et piercingobjekt), og da jeg ikke kunne puste dypt i løpet av dagen, begynte smerten å gi seg i ryggen. Det var ingen kardiolog på sykehuset, men eksperten som gjorde EKG anbefalte at du konsulterte en lege, men forklarte ikke hvor bra eller dårlig alt var. Jeg ville være veldig takknemlig for svaret ditt.

11. oktober 2011

Galina Fesyuk svarer:

Kjære Natalia. Beskrivelsen du oppgav er grunnlaget for videre undersøkelse. Hvis du gir en fly, vil vi tolke den for deg (og forklare alt) gratis.

God ettermiddag Jeg er 63 år gammel, og jeg har nylig laget et EKG Diagnostisk informasjon, slik sinusrytme. Avbrudd av repolariseringsprosesser. Ekstrasystol Ventrikulær lavspenning (lemmer)! HR-63 P varighet-72 PR-intervall-122ms QRS-lengde 94ms QT-GTC-intervall 390-404ms P-QRS_T-vinkel 84-34-72 RV5-SV1 amplitude 0508-0270mV RV5 + SV1 amplitude 0778mv RV6-SV2 amplitude 0 430-0 284mv bånd Vær så snill, hva betyr det, er det farlig? Jeg er veldig bekymret, takk så mye!

8. august 2016

Amonov Odil Shukurlaevich svarer:

Hei, Galina, de er spesielt redd for ingenting, for å avklare antall ekstrasystoler. Holter-overvåking må gjøres og vil helbrede i henhold til resultatene. Extrositoler finnes også hos friske individer, men de øker med metabolske lidelser (etter overgangsalder, goiter, anemi).

Velkommen! Fortell meg, hva slags undersøkelser skal utføres for et komplett bilde, som det ble etablert fra resultatene av EKG
Moderat sinus bradykardi
SHI 54 beats / world
LVH
Forstyrrelse av repolarisasjonsprosesser i den nedre veggen til venstre ventrikel.
Takk på forhånd.

Hei, jeg er 24, høyde 162, vekt 64, jeg ser litt plump, trykkreduksjonen 110/60 er 100/60, jeg løper 3 ganger i uken i 30-60 minutter med en hastighet på 8 km / t (prøver å gå ned i vekt). Jeg føler meg ikke ubehag i hjertet av hjertet, etter trening, sårer hodet mitt i det venstre øyeområdet, også pannen til venstre nedenfor og til templet. Legen forklarte ikke noe.
Sinusrytme, EOS ikke avvist, QRS er ikke deformert, spenning er normal, Andre endringer - Overgangssone V3-V4, Kontraktfrekvens 70 slag per minutt, intervall, P-Q intervall - 0,12, QRS intervall - 0,09, QRST systolvarighet - 0,38.
Konklusjon: Krenkelse av repolarisasjonsprosessen i bakre veggen. Hva betyr diagnosen og er det nødvendig å gjennomgå en full undersøkelse for videre behandling? Og generelt er denne bruken behandles?

Mamma 81. I mars 2015, etter at et EKG avslørte venstre ventrikulær hypertrofi med nedsatt polarisasjon i den fremre-laterale veggen, apex, mot bakgrunnen av en fullstendig blokkering av den forreste grenen av den venstre bunten av Hans, ble han innlagt på kardiologisk avdeling i Kharkiv City Clinical Hospital No.8.

hoved~~POS=TRUNC:
IHD: ustabil (progressiv) angina pectoris. Hypertensjon, stadium II, fase II. Hypertensive Heart (LVH) Risk 3 (høy). Mitralventilinsuffisiens er moderat. Aortaklaffinsuffisiens av ikke-reumatisk genese er moderat. Aortisk ventil stenose, mindre stenose. CH II A Art. med bevaret venstre ventrikulær systolisk funksjon FC III (NYHA).
Collateral:
Dyscirkulasjonshypertensiv og aterosklerotisk encefalopati. Obliterating aterosklerose av karene i nedre ekstremiteter. Urolithiasis. Microlitter av begge nyrer. Kronisk pyelonefrit, forverring.
Sykehus EKG: 03/20/2015 - Sinusrytme. Blokkering av forsiden av LNPG. Brudd på repolariseringsprosesser på frontvegg.
Ultralyd: 03/13/2015 - Sklerotiske endringer i arterien med utvidelse av aorta rot. Fibrøse endringer i ventiler MK, AK. Moderat NMC. Podklapanny kalsifisering AK, tung AU. og moderat NAC. LV hypertrofi. Forlengelse av venstre atrium. EF - 55,1%
BDU-ultralyd: tegn på kronisk cholecystitis. Microlitter av begge nyrer. Tegn på pyelonefrit.

echocardioscopy:
Kardiometri, se:
LP - 4,8 D aorta - 3,8
CDRL - 5.2 DAC - 3.7
TZSLZhd - 1.0 TMZHPd - 1.2
RV - 2,6 PP - 3,6
BWW - 129,5 ml KSO - 58,1 ml
EF (%) - 55,1 VL - 71,4

Myokardial kontraktilitet:
Frontvegg til venstre ventrikel, nip, toppen, sidevæggen til venstre ventrikel, bakveggen til venstre ventrikel, de frie veggene i prostata kjertelen er alle vanlige.

Ventil enhet:
Ventilens mitralventil: økt ekkogenitet, tykkelse, bevegelse i forskjellige retninger. Regurgisering i hulrommet til venstreatrium 3+.
Aortisk ventilblad: økt ekkogenitet, fortykket. Opplysningen er begrenset, maksPg - 84 mm Hg 3 +, oppblåsning i hulrommet i venstre ventrikkel.
Tricuspid ventilblad: medium ekkogenitet, beveger seg i forskjellige retninger, det er ingen oppstyr i hulrommet til høyre atrium.
Ventiler i lungearterien: medium ekkogenitet. Det er ingen tegn på signifikant lungehypertensjon.
Aorta-veggene: økt ekkogenitet.
Perikardial væske: nei.
Ekstra strukturer: ingen.

konklusjon:
Sklerotiske endringer i aorta med forstørrelse av aorta rot.
Fibrøse endringer i ventiler MK, AK. Moderat NMC.
Subvalvular calcification AK, med alvorlig høyttaler og moderat NAC.
Venstre ventrikulær hypertrofi. Forlengelse av venstre atrium.

Hun tok ambulant behandling (i 12 dager):
Cardiomagnyl, Aktovegin, Izoket (isosorbiddinitrat), Corioli (carvedilol) Tiotsetam (Thiotriazoline) Vazario (Valsartan) Britomar (torasemid) Korvitin (quercetin kompleks med novidonom) Arikstra (fondaparinuksnatrium) kardiket Retard, Rozukard (Rosuvastatin )

Etter 5 måneder, 19/08/2015 undersøkt ved Institutt for generell og akuttoperasjon. V.T. Zaytseva fra Nasjonalt akademi for medisinske vitenskap i Ukraina, i avdelingen for hjerteoperasjon med anestesiologi-gruppen og ICU.

Ultralyd av hjertet (jeg skriver kun håndskrevet) ::
Tricuspid ventil - normal.
Trykkgradient: 2.0mmHg
Omvendt strøm: +

En lungeventil er normen.
Trykkgradient: 2,0 mmHg
Hypertensjon: 39mmHg

mitral:
Bevegelsen av ventiler: parallell, U-formet
Kalsinose: 3C baser
Trykkgradient: 5,0 mmHg
Omvendt strøm: +

Aortaklaff:
Kalsinose: opp til 3,0
Aortaens diameter: 2,1-4,2 cm.
Trykkgradient: 114/72 mmHg (5 måneder siden var maxPg-84mm.r.st.3 +)

Venstre ventrikel: hypertrofi, alvorlig.
CSR - 3,7 cm.
KDR - 5,2 cm.
ES - 1,7 cm.
MUP - 1,7cm.
kontraktilitet:
BWW - 126ml.
KSO - 44 ml.
PP - 81 ml.
PV - 64%

Venstre atrium:
V - 62 ml.
diam. lengde - 4,2
Apical - 5,6x5,3, økte moderat
Høyre atrium - normal:
Diameter - 4,0cm.
Høyre ventrikel er normen:
Systolisk trykk - 42mmHg

Rådgivende mening:
Aterosklerotisk stenose av aortaklaffen 4 ss.
Maks 144mmHg, s.-72mmHg, aorta-ventilkalsifisering +++,
mitral insuffisiens av jeg st., LV hypertrofi 1,7 cm, EF 64%, CH2a
anbefalinger:
1) Coronaroventriculography på en planlagt måte.
2) Beslutningen om spørsmålet om kirurgisk behandling - prostetisk Ao-ventil.

Nå tar daglig:
Rosukard 20 (Rosuvastatin) 20 mg - 1 r / d om kvelden
Vazar (Valsartan), om morgenen og om kvelden - 80 mg hver.
Coriol (Carvediol-KV), om morgenen og om kvelden - på 6,25 mg.
Kardiomagnyl - 75mg kveld
Også Vestibo (resultatet fra resepsjonen er praktisk talt ikke observert)

På personlig subjektiv nivå ser tilstanden av forverring etter mars 2015 ikke fram, fører til en ganske aktiv livsstil for en slik tilstand:
husholdningsarbeid, gå sakte med venner i parken, med en langsom stigning til andre etasje, oppstår kortpustethet og er ikke alltid svimmelhet.
Jeg legger merke til hennes sovende drøm, holder pusten til 30-40 sekunder. på plass på baksiden. Jeg tenker å bekjempe den undertrykkende måten ved å sy en lomme mellom skulderbladene og sette en ball fra en stor tennis der, for å forhindre et kupp på ryggen.
Kronisk pankreatitt, åreknuter i underekstremiteter (uten tegn på trombose), orbasocar coxarthrose.

Normal trykk: 90-110 / 50-70, hjertefrekvens -55-60
Avviser kirurgisk operasjon i forbindelse med alder og mulige komplikasjoner.

Hva er prognosen, inkl. på tide, forventet levealder?
Hvor ofte trenger du å gå til kardiovaskulær omsorg for forebyggende "støtte"?

Jeg ber om hjelp til å vurdere muligheten for å utføre ballongvalvuloplastikk, transkateterimplantasjon av aortaklappen og vurdere risikoen og konsekvensene av disse typer minimalt invasiv terapi.
Kanskje noen vil fortelle deg hvor i Ukraina (Hviterussland, CIS) gjør disse operasjonene?
Familien er dårlig - i dette tilfellet: et alternativ til det ovennevnte?
Jeg håper virkelig på hjelp og takk.

Med vennlig hilsen, Yuri.

11. november 2015

Mikhail Bugayov svarer:

Hallo Din mor er selvsagt vist nøyaktig kirurgisk behandling - prostetisk aortaklaff (sannsynligvis + CABG), som for transkateterventilimplantasjon - dette er en mye mer risikabel prosedyre for eldre pasienter med høy risiko for kirurgi med kardiopulmonal bypass. I dag i Ukraina er det urealistisk - veldig dyrt, selv om det antas at det er implementert. Hva med andre land er ikke klar til å svare. Prognosen er vanskelig å bygge - alder, totaliteten av sykdommer, en svært uttalt aortastensose. Det er nødvendig å unngå fysisk anstrengelse, de øker kraftig belastningen på myokardiet.

Hei, jeg er 14 år gammel. Jeg spiller profesjonelt fotball. Jeg spiller i Spartacus. De tildelte Holter EKG-overvåking. Vennligst gi et detaljert svar, fordi det eneste som bekymrer meg er sinusarytmi. Jeg ble aldri plaget av noe. Hva å gjøre Hvordan behandle en slik diagnose? Trenger operti å fjerne arytmi?
Normal posisjon elektrisk Akser gitt alder
Styrkelse av biopotensialiteter lzh, brudd på repolariseringsprosesser
QRS 103704 komplekser
Gjennomsnittlig hjertefrekvens 75 slag / min
Sirkadannonsindeksen Ci er 1,36 (normen er 1,22 - 1,44)
konklusjon:
ifølge Holter EKG-overvåking ble 103,704 QRS-komplekser registrert.
Hovedrytmen er sinus. Sinus arytmi.
Maksimal hjertefrekvens = 153 slag / min. - sinus takykardi ble registrert klokka 11:12 i perioden med fysisk aktivitet (oppstigning til 11. etasje).
Minimum hjertefrekvens = 48 slag / min. - sinus bradykardi ble registrert klokka 4:49 under resten.
Ingen signifikante endringer fra ST-segmentet er identifisert.
Styrke påvirkning av sympatiske ANS på hjerterytmen.

Forstyrrelse av repolariseringsprosessen er en annen patologi i det kardiovaskulære systemet, spesielt - patologien til den ledende og utrolige delen av hjertets vev. Slike endringer er preget av kombinert endring på elektrokardiogrammet. Det vanligste bruddet på repolarisering er manifestert av en negativ (eller plassert på nivået av en isolin) T-bølge i den første og andre standardkabel. Det samme bildet, sammen med ST-segmentforskyvningen under isolinen, observeres også i aVL og femte og sjette ledning av brystkassene.

Ofte er disse symptomene karakteristiske for dysfunksjonelle lidelser i sympatisk nervesystem, det vil si for funksjonell kardiopati.

Slike kardiomyopati manifesterer seg som et brudd på prosessen med repolarisering av vevet i hjertemuskelen (myokard), som kan initiere ledningsforstyrrelser og hjerterytmeaktivitet. Avbrytelse av repolarisasjonsprosessen kan skyldes en stor gruppe årsakssammenheng (etiologiske) faktorer. Alle disse faktorene ble kombinert i fire grupper, basert på de vanlige punktene i patofysiologien til prosesser. Den første gruppen inkluderer sykdommer som fører til nedsatt neuroendokrin regulering av aktiviteten til kardiovaskulærsystemet, inkludert mekanismer for brudd på kalium- og katecholaminreguleringsnivåer. Den andre gruppen inkluderer alle dystrofiske og inflammatoriske lesjoner i hjertets muskelvev. I tillegg kan et brudd på repolarisasjonsprosessen skyldes overbelastning eller sistnevnte gruppe inkluderer sekundære forstyrrelser som fører til utvidelse av QRS-komplekset (WPW-syndromblokkade).

Det vanligste bruddet på repolarisasjonsprosessen utvikles som følge av hypersympatikotoni. Denne patologien manifesterer sig i tidlig barndom og preges av en økning i nivået av hormoner (adrenalin og noradrenalin) med halvparten i forhold til normen. I tillegg kan et brudd på repolariseringsprosesser i myokardiet ikke forårsakes av et økt nivå av disse hormonene i blodet, men ved økt følsomhet av hjertevevet til katekolaminer. Som et resultat, med et normalt nivå av hormoner, er det et komplett sterkt klinisk bilde av hypersympatikotoni.

Blant årsakene til forstyrrelser i myokardreparolariseringsprosesser er følgende de største: koronar hjertesykdom, forstyrrelse av mekanismer og sekvens i depolariseringsfasen, gmpertrofi og overbelastning av ventrikulær muskelvev, elektrolyttbalanse (spesielt ubalanser i natrium og kalium).

En egen gruppe inkluderer ikke-spesifikke årsaker. Faktisk skjer et brudd på repolariseringen av hjertets muskelvev i dette tilfellet uten tilstedeværelse av objektive årsaker. I dette tilfellet tillater ikke diagnosen og differensialdiagnosen å identifisere pålitelige årsaker til sykdommen.

Slike forstyrrelser blir stadig mer vanlig hos unge ungdom. De fleste av disse forstyrrelsene er forbigående og trenger ikke behandling. Imidlertid, selv uten behandling krever behandling av disse pasientene konstant dynamikk i elektrokardiografidataene. Behandling av myokardreprolarisasjonsforstyrrelser er hovedsakelig basert på eliminering av den forårsakerende faktor, det vil si behandlingen er etiotropisk.

Kjernen i behandlingen inkluderer et kompleks med stoffer som består av kortikotropisk hormon, anaprilin, panangin, kokarboksylase og vitaminpreparater. Under alle forhold, under behandlingen av denne patologien, er det nødvendig med en obligatorisk pasient.