Oversikt over dilatert kardiomyopati: essensen av sykdommen, årsaker og behandling

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er dilatert kardiomyopati, dets årsaker, symptomer, behandlingsmetoder. Forutsigelse for livet.

Forfatteren av artikkelen: Alina Yachnaya, en onkolog kirurg, høyere medisinsk utdanning med en grad i generell medisin.

I tilfelle utvidet kardiomyopati forekommer ekspansjonen (på latin, utvidelsen er referert til som dilatasjon) av hjertets hulrom, som følge av progressive brudd på sitt arbeid. Dette er et av de hyppige resultatene av en rekke hjertesykdommer.

Kardiomyopati er en veldig forferdelig sykdom, blant de sannsynlige komplikasjoner som er arytmi, tromboembolisme og plutselig død. Dette er en uhelbredelig sykdom, men i tilfelle av en fullstendig og rettidig behandling kan kardiomyopati vare lenge uten symptomer uten å forårsake alvorlig lidelse, og risikoen for alvorlige komplikasjoner reduseres betydelig. Derfor, i tilfelle mistanke om utvidelse av hjertehulene, er det nødvendig å gjennomgå undersøkelse og overvåkes regelmessig av en kardiolog.

Hva skjer med sykdommen?

Som et resultat av virkningen av skadelige faktorer øker hjertestørrelsen, og myokardets tykkelse (muskellag) forblir uendret eller reduseres (tynnere). En slik endring i hjertets anatomi fører til at dens kontraktile aktivitet faller - depresjon av pumpefunksjonen oppstår, og under sammentrekning (systole) frigjøres et ufullstendig blodvolum fra ventriklene. Som et resultat er alle organer og vev påvirket, fordi de mangler næringsstoffer av oksygen med blod.

Det gjenværende blodet i ventriklene strekker seg videre til hjertekamrene, og dilatasjonen utvikler seg. Samtidig reduseres blodtilførselen til myokardiet selv, og områder av iskemi (oksygen sult) vises i den. Det er vanskelig for impulsen å passere gjennom kardial ledningssystemet - arytmier og blokkater utvikler seg.

Ledende system av hjertet. Klikk på bildet for å forstørre

Reduksjonen i frigjøringsvolumet, svekkelsen av frigjørelsestyrken og stagneringen av blod i hulrommene i ventriklene fører til dannelse av blodpropper, som kan knuse og blokkere lumen av lungearterien. Så det er en av de mest forferdelige komplikasjonene av utvidet kardiomyopati - pulmonal tromboembolisme, noe som kan føre til døden om noen få sekunder eller minutter.

årsaker

Kardiomyopati er utfallet av en rekke hjertesykdommer. Faktisk er dette ikke en egen sykdom, men et kompleks av symptomer som oppstår når myokardskader oppstår på bakgrunn av følgende forhold:

• infeksiøs carditt - betennelse i hjertemuskelen med virale, sopp- eller bakterielle infeksjoner;
• Hjertes involvering i den patologiske prosessen i autoimmune sykdommer (systemisk lupus erythematosus, revmatisme, etc.);
• arteriell hypertensjon (høyt blodtrykk);
• hjerte skade med giftstoffer - alkohol (alkoholisk kardiomyopati), tungmetaller, giftstoffer, narkotika, narkotika;
• kronisk iskemisk hjertesykdom;
• nevromuskulære sykdommer (Duchenne dystrofi);
• alvorlige alternativer for protein-energi og vitaminmangel (akutt mangel på verdifulle aminosyrer, vitaminer, mineraler) - for kroniske sykdommer i mage-tarmkanalen med nedsatt absorpsjon, med strenge og ubalanseholdige dieter, ved tvungen eller frivillig sult;
• genetisk predisposisjon;
• medfødte anomalier av hjertets struktur.

I noen tilfeller er årsakene til sykdommen uklart, og deretter diagnostiseres idiopatisk dilatert kardiomyopati.

Symptomer på utvidet kardiomyopati

I lang tid kan utvidet kardiomyopati være helt asymptomatisk. De første subjektive symptomene på sykdommen (pasientens følelser og klager) vises allerede når utvidelsen av hjertehulene uttrykkes vesentlig, og utkastningsfraksjonen synker betydelig. Utkastningsfraksjonen er prosentandelen av det totale blodvolumet som ventrikelen skyver ut av hulrommet over en periode med en sammentrekning (en systole).

Når dilatert kardiomyopati reduserer blodutkastningsfraksjonen

Ved alvorlig dilatasjon begynner symptomer som i utgangspunktet ligner symptomene på kronisk hjertesvikt:

Kortpustethet - i de første stadiene under trening, og deretter i ro. Øker i den bakre posisjonen og svekkes i en sittestilling.

Økningen i leverens størrelse (på grunn av stagnasjon i systemisk sirkulasjon).

Ødem - hjertesvulmen vises først på beina (i anklene), om kveldene. For å oppdage skjult hevelse, må du trykke en finger i den nedre tredjedel av beinet, trykke på huden på beinoverflaten i 1-2 sekunder. Hvis du fjerner fingeren din, er det fossa på huden, dette indikerer tilstedeværelse av ødem. Med sykdomsprogresjonen øker alvorlighetsgraden av ødem: de griper beina, fingrene, svulmer ansiktet, i alvorlige tilfeller ascites (opphopning av væske i bukhulen) og anasarca kan forekomme - vanlig ødem.

Tørr kompulsiv hoste og ruller deretter i det våte. I avanserte tilfeller - utvikling av et angrep av hjertesyma (lungeødem) - kortpustethet, utslipp av rosa skumholdig sputum.

Smerter i hjertet, forverret av fysisk anstrengelse og nervøs spenning.

Arrhythmias - nesten konstant satellittutvidelse av hjertet. Rytme og ledningsforstyrrelser kan manifestere seg på forskjellige måter - konstante forstyrrelser i arbeid, hyppige ekstrasystoler, takykardi, anfall av paroksysmal takykardi eller arytmi, blokkater.

Tromboembolisme. Adskillelsen av små blodpropper fører til blokkering av arterier med liten diameter, noe som kan forårsake mikroinfarkt av skjelettmuskulatur, lunger, hjerne, hjerte og andre organer. Hvis en stor trombus slår av, fører det nesten alltid til pasientens plutselige død.

Ved undersøkelse av en pasient avslører doktoren objektive tegn på utvidet kardiomyopati: En økning i hjerteets grenser, en myk hjerte og deres uregelmessighet, en forstørret lever.

komplikasjoner

Fortyndet kardiomyopati kan føre til utvikling av komplikasjoner, hvorav to er de farligste:

Fibrillasjon og ventrikulær fladder - hyppig, uproduktiv (ingen blodutkastning forekommer) hjertesammensetninger - manifesteres ved plutselig bevissthetstab, mangel på puls i perifere arterier. Uten umiddelbar hjelp (bruk av en defibrillator, kunstig hjertemassasje), dør pasienten.

Lungeemboli (PE), som oppstår med blodtrykksfall, kortpustethet, hjertebank, bevissthetstap. Hvis store grener i lungearterien er blokkert, er det nødvendig med haster.

diagnostikk

Fortyndet kardiomyopati er ganske enkelt diagnostisert - en erfaren doktor i en hvilken som helst spesialisering kan mistenkes for å ha spesifikke pasientklager. Men undersøkelse og behandling av hjertesykdom bør utføres av kardiologer.

For å bekrefte diagnosen utføres følgende instrumentelle undersøkelser:

• Elektrokardiografi - lar deg oppdage rytme og ledningsforstyrrelser, indirekte tegn på redusert myokardial kontraktilitet.
• Doppler ekkokardiografi (ultralyd av hjertet) er den mest pålitelige diagnostiske metoden som brukes til å bestemme scenen og alvorlighetsgraden av sykdommen. Lar deg visualisere strukturen og størrelsen på hulrommene i hjertet, for å oppdage en reduksjon i brøkdelen av hjerteutgang og for å vurdere graden av nedgang, for å identifisere blodpropper i hjertens hulrom.
• Radiografer i brystorganene brukes ikke til å diagnostisere kardiomyopati, men når røntgenstråler utføres for andre indikasjoner (for eksempel når man undersøker om lungebetennelse er mistenkt), kan asymptomatisk dilatasjon være et uhell for doktoren - bildet vil vise en økning i hjertestørrelsen.
• Ulike tester med stress (EKG og ultralyd før og etter trening) - for å vurdere graden av patologiske forandringer.

Behandlingsmetoder

Konservative og kirurgiske metoder brukes til behandling av utvidet kardiomyopati.

Konservativ terapi

Den viktigste og viktigste konservative behandlingen er bruk av rusmidler fra følgende grupper:

Selektive beta-blokkere (atenolol, bisoprolol), som reduserer hjertefrekvensen, øker utstøtningsfraksjonen og reduserer blodtrykket.

Hjerteglykosider (digoksin og dets derivater) øker myokardial kontraktilitet.

Diuretika (diuretika - veroshpiron, hypotiazid, etc.) - for å bekjempe ødemer og arteriell hypertensjon.

ACE-hemmere (enalapril) - for å eliminere hypertensjon, redusere belastningen på myokardiet og øke hjerteutgangen.

Antiplatelet midler og antikoagulantia, inkludert langvarig (aspirin) aspirin for å forhindre blodpropper.

Med utviklingen av livstruende arytmier, brukes antiarytmiske legemidler (intravenøst).

drift

I utvidet kardiomyopati er kirurgisk behandling også brukt - installasjon av en kunstig pacemaker, implantasjon av elektroder i hjertekamrene, som anbefales ved høy risiko for plutselig død av pasienten.

Indikasjoner for kirurgisk behandling: hyppige ventrikulære arytmier, historie med ventrikulær fibrillasjon, belastet arvelighet (tilfeller av plutselig død i nærmeste slektninger til pasient med kardiomyopati). Ved terminale stadier av utvidet kardiomyopati kan det være nødvendig med hjerte-transplantasjon.

forebygging

Forebygging av utvidet kardiomyopati inkluderer rettidig diagnose og behandling av hjertesykdom. Alle pasienter med patologi i kardiovaskulærsystemet (carditt, iskemisk hjertesykdom, arteriell hypertensjon, etc.) anbefales å gjennomgå en ultralyd av hjertet årlig med et estimat av ejektionsfraksjonen. Med sin reduksjon, er riktig behandling foreskrevet umiddelbart.

Prognose for utvidet kardiomyopati

Fortyndet kardiomyopati er en uhelbredelig sykdom. Dette er en kronisk, stadig progressiv tilstand, som legene i dag dessverre ikke kan lindre pasienten fra. Imidlertid kan full terapi betydelig redusere utviklingen av sykdommen og redusere alvorlighetsgraden av symptomene.

Dermed kan vanlig medisinering eliminere kortpustethet og hevelse, øke hjerteutgangen og forhindre iskemi av organer og vev, og bruk av aspirin med langvarig virkning bidrar til å unngå tromboembolisme.

Ifølge statistikk reduserer den konstante bruken av selv et av stoffene som anbefales for utvidet kardiomyopati dødeligheten av pasienter fra plutselige komplikasjoner og øker forventet levealder. En kombinasjonsterapi tillater ikke bare å forlenge, men for å forbedre livskvaliteten.

Blant de mest lovende metoder for behandling av utvidelse av hjertet - moderne kirurgi oppå hjertet av en spesiell maske ramme, som ikke øker sin størrelse, og selv i de tidlige stadier kan føre til regresjon av kardiomyopati.

Hva er risikoen for utvidet kardiomyopati?

I kardiologi er kardiomyopati (ILC) det vanskeligste å diagnostisere. Leger er relativt sjeldne i denne kategorien av pasienter. I strukturen av forekomsten av kardiovaskulære sykdommer okkuperer ILCs en liten prosentandel. Ofte er diagnosen gjort i de senere stadiene, når konservativ medisinbehandling er ineffektiv.

I forbindelse med utvidelse av laboratorie- og instrumentalarsens arsenal, øker antall pasienter med en etablert nosologisk diagnose. Patologi forekommer hos 3-4 personer ut av 1000. Den vanligste utvidede kardiomyopati (DCMP) og hypertrofisk.

Hva er dilatert kardiomyopati?

Så, dilatert kardiomyopati - hva er det? DCM er skade på hjertets muskelvev, hvor hulene ekspanderer uten å øke veggtykkelsen og hjertets kontraktile funksjon forstyrres.

Hulene til hovedpumpen i kroppen er venstre, høyre atria og ventrikler. Hver av dem øker i størrelse, mer enn venstre ventrikel. Hjertet tar en sfærisk form.

Hjertet blir som en "rag", flabby, strukket. Under diastolen (avslapping) er ventriklene fylt med blod, men på grunn av svekkelsen av styrken og hastigheten på myokardial kontraktilitet, reduseres hjerteutgangen. Dette fører til progressiv hjertesvikt. Den vanligste dødsårsaken i utvidet kardiomyopati er arytmi (atriell fibrillasjon, blokkering av His-bundsfodsystemet), som fører til hjertestans. Fortyndet kardiomyopati er angitt i diagnosen som kode i henhold til ICD 10 - I42.0.

Årsaker til utvidelsen av hjertekamrene

Faktorene som utløser den patologiske kaskaden av reaksjoner inkluderer infeksjoner (virus, bakterier) og giftige stoffer (alkohol, tungmetaller, legemidler). Men oppstartsfaktorer kan bare fungere under brudd på kroppens immunforsvar. Disse forholdene inkluderer:

• eksisterende autoimmune sykdommer (reumatoid artritt, systemisk lupus erythematosus);
• immunodefekt syndrom (medfødte og oppkjøpte sykdommer).

Som enhver sykdom kan utvidet kardiomyopati bare utvikles hvis det er gunstige forhold for den patologiske prosessen, en kombinasjon av mange årsaker. I de senere stadiene av DCM er det umulig å fastslå årsaken, og det er ikke behov for det. Derfor anses 80% av utvidet kardiomyopati idiopatisk (dvs. uklar opprinnelse).

Men hvis pasienten på tidspunktet for deteksjon av patologien, er det kroniske sykdommer, så betraktes de som årsak til skade på hjertevev og utvidelse av hjertekamrene. I dette tilfellet lyder diagnosen som sekundær utvidet kardiomyopati.

patogenesen

1. Berørt myokardium kan ikke gjennomføre impulser på riktig måte og kontrakt i full kraft.
2. I henhold til Frank-Starling-loven, jo lengre muskel fiber, jo sterkere avtaler det. Hjertemusklen er strukket, men på grunn av skader kan den ikke reduseres i full kraft.
3. Følgelig er dilatert kardiomyopati kjennetegnet ved en reduksjon i volumet av blod utvist under systole, mer blod forblir i kaviteten i kamrene.
4. Hormoner av renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS) aktiveres for mangel på blodstrøm i vevet. Hormoner sammentrekker blodkar, øker blodtrykket, øker volumet av sirkulerende blod.
5. For å kompensere for oksygen sult av perifere vev, øker hjertefrekvensen - Weinbridge refleks.
6. Spesifisert i punkt 3, 4 og 5 øker belastningen på kardiomyocytter. Som et resultat er dilatert kardiomyopati ledsaget av en økning i muskelmasse, det vil si myokard hypertrofi. Størrelsen på hver muskel fiber øker.
7. Massen av hjertevev øker, men antallet fôring arterier utelukkende fører til mangel på blodtilførsel til kardiomyocytter - til iskemi.
8. Mangel på oksygen forverrer destruktive prosesser.
9. Mange hjerte myocytter blir ødelagt og erstattet av bindevevceller. Fortyndet kardiomyopati ledsages av prosesser av fibrose og sklerose i hjertemuskelen.
10. Områdene av bindevev gir ikke impulser, ikke kontrakt.
11. Arrytmi utvikler, som fører til dannelse av blodpropper.

Symptomer på sykdommen

I begynnelsen vet pasientene ikke om sykdommen deres. Kompensasjonsmekanismer maskerer den patologiske prosessen. Tilfeller av plutselig død i tilfelle økt stress på hjertet (psykomotisk stress, overdreven fysisk aktivitet) mot bakgrunnen av det påståtte "komplette fysiske velvære" er beskrevet.

Men for de fleste som lider av utvidet kardiomyopati, utvikler det kliniske bildet gradvis. Klager hos pasienter kan deles av syndromer:

• arytmi - en følelse av synkende hjerte, rask hjerterytme;
• iskemisk angina - smerte i smerter i brystbenet, gi til venstre;
• venstre ventrikulær svikt - hoste, kortpustethet, følelse av mangel på luft, hyppig kongestiv lungebetennelse;
• høyre ventrikulær svikt - hevelse i beina, væske i bukhule leveren forstørrelse;
• økt trykk - trykksmerter i templene, en følelse av pulsering i baksiden av hodet, flimrende fluer for øynene, svimmelhet.

Med utvidet kardiomyopati utvikler symptomene, uunngåelig fører til døden.

behandling

Først og fremst må en person med en etablert diagnose endre sin livsstil.

1. Pass på å eliminere bruken av alkohol. Alkohol og dets metabolske produkter er kardiotoksiske stoffer som ødelegger kardiomyocytter.
2. Røykende pasienter skal kaste sigaretter. Nikotin bekjemper blodkar, forverrende iskemi i hjertet.
3. Utvannet kardiomyopati innebærer avvisning av salt. Den beholder vann i kroppen, øker blodtrykk og stress på hjertet.
4. Som med andre kardiologiske sykdommer, bør du holde deg til kolesterol dietten, spise vegetabilske oljer, ferskvannsfisk, grønnsaker og frukt.

Fysisk aktivitet er valgt av behandlende lege, basert på data fra klinisk og instrumentell undersøkelse.

Tegn på dilatert kardiomyopati

Narkotikabehandling

Å påvirke årsaken til sykdommen er ofte ikke mulig. Derfor er behandlingen av utvidet kardiomyopati patogenetisk og symptomatisk:

1. Angiotensin-omdannende enzym-hemmere og sartaner brukes til å stoppe prosessene for å strekke veggene og herdingen. Disse stoffene eliminerer effekten av RAAS hormonene - utvider arteriene, reduserer belastningen på hjertet, forbedrer ernæringen, fremmer omvendt utvikling av hypertrofi.
2. Betablokkere - redusere rytmen, blokk ectopic foci av eksitasjon, reduser effekten av katecholaminer på hjertevev, reduser behovet for oksygen.
3. I tilfelle av stagnasjon, brukes vanndrivende legemidler, og diurese, må nivået av kalium, natrium i blodet overvåkes.
4. Hvis det er rytmeforstyrrelser, for eksempel en permanent form for atrieflimmer, er det vanlig å foreskrive hjerteglykosider. Disse stoffene forlenge tiden mellom sammentrekninger, hjertet lenger lengre i en tilstand av avslapning. Under diastolen blir myokardiet matet, gjenopprettet.
5. Forebygging er dannelsen av blodpropper. For å gjøre dette, foreskrive forskjellige antiplatelet midler og antikoagulantia.

Behandling av utvidet kardiomyopati daglig og livslang.

Kirurgisk behandling

Noen ganger er pasientens tilstand så forsømt at en forventet forventet levetid på mer enn ett år. I slike situasjoner er en hjerte transplantasjon mulig.

Over 80% av pasientene tolererer denne operasjonen godt, ifølge studier er det observert 5 års overlevelse hos 60% av pasientene. Noen pasienter med et transplantert hjerte lever 10 år eller mer.

I tilstedeværelse av fremvoksende ventilinsuffisiens, blir ringplastikk gjort - den utvidede ring av ventiler suges, og en kunstig ventil er implantert.

Kirurgisk behandling av utvidet kardiomyopati utvikles aktivt og nye muligheter for kirurgiske inngrep blir undersøkt.

Fortrykt kardiomyopati hos barn

Kardiopati er observert hos pasienter i alle aldre. Sykdommen er arvelig, men kan utvikle seg i smittsomme, revmatiske og andre sykdommer. Dermed kan utvidet kardiomyopati hos barn manifestere seg fra fødselsmomentet og i prosessen med fysisk vekst.

Det er vanskelig å diagnostisere et barn: sykdommen har ikke en bestemt klinikk. I tillegg til klager som er karakteristiske for den voksne betingelsen, kan symptomer som:

• lag i vekst og utvikling;
• amme i nyfødte;
• svette;
• cyanose av huden.

Prinsippene for diagnose og behandling av pediatrisk kardiomyopati er de samme som i voksenpraksis. Ved valg av medisiner legges det vekt på akseptabel bruk av pediatri.

Prognose og mulige komplikasjoner

Som med en hvilken som helst sykdom, avhenger livets prognose av diagnosens aktualitet. Dessverre, med utvidet kardiomyopati, er prognosen dårlig.

Dårlige prediktive tegn er:

• avansert alder;
• venstre ventrikulær ejektjonsfraksjon mindre enn 35%;
• rytmeforstyrrelser - blokkering i ledningssystemet, fibrillering;
• lavt blodtrykk;
• økt katekolaminer, atriell natriuretisk faktor.

Det er tegn på ti års overlevelse hos 15% -30% av pasientene.

Komplikasjoner av kardiomyopati er de samme som for andre kardiologiske sykdommer. Denne listen inkluderer hjertesvikt, hjerteinfarkt, tromboembolisme, arytmier og lungeødem.

Sannsynlighet for plutselig død

Det er bevist at halvparten av pasientene dør av dekompensering av kronisk hjertesvikt. Den andre halvparten av pasientene er diagnostisert med plutselig død.

Årsakene til døden er:

• hjerteinfarkt, for eksempel i ventrikulær fibrillasjon;
• lungeemboli;
• iskemisk slag;
• kardiogent sjokk;
• lungeødem.

Plutselig død kan skje i en person med diagnose, så vel som hos personer som ikke er klar over sin patologi.

Nyttig video

For mer informasjon om utvidet kardiomyopati, se denne videoen:

Fortyndet kardiomyopati

Visse forhold er nødvendige for korrekte, rytmiske sammentrekninger av hjertet, samtidig som det sikres at volumet av blod utstødt i aorta er tilstrekkelig for organismens behov. Først av alt, den vanlige tykkelsen på hjerteveggene og de normale dimensjonene til hjertekamrene - atriene og ventriklene. Det er mange årsaker som kan forstyrre de biokjemiske prosessene i myokardceller, noe som kan føre til endring i konfigurasjonen av hjertefortykkelsen av hjerteveggene og / eller økning i hjertekammerets volum. En sykdom som kardiomyopati utvikler seg.

Kardiomyopati - utfallet av visse hjerte- eller systemisk sykdom karakterisert ved dysfunksjon av kontraksjon og relaksasjon i hjertet, og viser symptomer på kronisk hjertesvikt, stagnasjon av blodet i de organer og i hjertet, hjertearytmi.

I tillegg til de som er oppnådd som følge av visse sykdommer, kan kardiomyopatier være medfødte og idiopatiske - uten en fast årsak.

Fortyndet kardiomyopati er en sykdom preget av en utvidelse av hjertekamrene med fortykkede eller normale hjertevegger. På grunn av blodoverløpet i hjertens hulrom utvikler systolisk dysfunksjon - en reduksjon i styrken av ventrikulære sammentrekninger og en reduksjon i aorta-blodutkastningsfraksjonen under 45% (normalt mer enn 50%). Blodforsyningen til de indre organene lider av dette og kongestiv hjertesvikt utvikler seg.

Videre dilatert, noen ganger også hypertrofisk (den skarpe jevning av veggene i atriene og ventriklene) og restriktiv (en "lodding" ytre eller indre skall hjerte - pericardium, eller endokardium på myokardiet med begrenset bevegelighet av den sistnevnte).

Utbredelsen av utvidet kardiomyopati varierer fra 1 til 10 per 100 000 individer. Hos nyfødte forekommer det i ca. 50% av alle kardiomyopatier, og i 3% av alle hjertets patologier krever ofte (40% av alle tilfeller) hjertetransplantasjon før to år. Blant voksne, som regel, er personer på 20 til 50 år syke, oftere enn menn (60%).

Årsaker til utvidet kardiomyopati

Bare 40% av pasientene kan bestemme den nøyaktige årsaken til kardiomyopati. I andre tilfeller anses sykdommen som primær eller idiopatisk.

Årsaker til sekundær utvidet kardiomyopati:

- virusinfeksjoner - Coxsackie, influensa, herpes simplex, cytomegalovirus, adenovirus,
- genetisk bestemte immunforstyrrelser (mangel på en subpopulasjon av T-lymfocytter - naturlige morderceller), medfødte strukturelle egenskaper av hjertet på molekylært nivå,
- giftig myokardisk skade - alkohol, narkotika, giftstoffer, anticancer medisiner,
- dysmetabolske lidelser - hormonelle lidelser i kroppen, faste og dietter med proteinmangel, B-vitaminer, karnitin, selen og andre stoffer,
- autoimmune sykdommer - reumatoid artritt, systemisk lupus erythematosus forårsaker ofte autoimmun myokarditt, utfallet av dette kan være kardiomyopati.

Symptomer på utvidet kardiomyopati

Noen ganger kan tegn på sykdommen ikke vises i flere måneder eller til og med år, inntil hjertefunksjonen kompenseres. Som dekompensasjon eller umiddelbart vises følgende symptomer:

1. Symptomer på hjertesvikt:
- kortpustetid først når du går, så i ro,
- nattlige anfall hjerte astma og episoder av lungeødem - uttrykt choking i liggende stilling, obsessive hoste tørr eller skum slim rosa farge, noen ganger smykket med blod, blå neglelakk, nese og øre ødem - uttalt cyanose av hud, lepper, lemmer,
- hevelse i nedre ekstremiteter, forverret av kvelden og forsvinne etter en natts søvn,
- følelse av tyngde, moderate kjedelige smerter i det høyre underområdet. På grunn av økt blodpåfylling av leveren og strekking av kapselen,
- økning i volumet av magen på grunn av akkumulering av væske (ascites) på grunn av hjertecirrhose i de sentrale stadiene av hjertesvikt,
- nyresvikt - endringer i rytme og urinvolum - sjeldne eller hyppige, i store eller små deler,
- tegn på hjerneskadeforstyrrelser - minnefeil, oppmerksomhet, forvirring, humørsvingninger, søvnløshet og andre symptomer på dyscirculatory (i dette tilfellet venøs) encefalopati.

Hjertesvikt har fire stadier, avhengig av symptomer og grad av treningsintoleranse (I, II A, II B, III og IV trinn).

2. Symptomer som er karakteristiske for brudd på den systoliske funksjonen til venstre ventrikel.
Ved den første reduksjonen i pasientens utkastningsfraksjon, er de bekymret for svakhet, rask tretthet, pallor, kalde hender og føtter, svimmelhet.

Med en betydelig reduksjon i hjerteproduksjonen utvikles uttalt svakhet, manglende evne til å utføre minimal husholdningsaktivitet, alvorlig svimmelhet og bevissthetstap med liten anstrengelse.

3. Symptomer på rytmeforstyrrelser. I mer enn 90% forekommer forskjellige arytmier, manifestert av en følelse av hjertesvikt, følelse av fading og hjertestans. Oftest utvikler atrieflimmer, noen ganger vanskelig å gjenopprette rytmen, slik at disse pasientene danner en permanent form for atrieflimmer. Kanskje utviklingen av atrioventrikulær blokk, blokkering av bunden av bunten av hans, ventrikulær arytmi og andre arytmier.

En pasient i de sentrale stadiene av hjertesvikt forårsaket av utvidet kardiomyopati ser slik ut - tar en halv sitteposisjon selv under søvn, fordi det er lettere å puste på den måten. Pusten hans er støyende, med et vanskelig ånde, kan du høre gurgling rattles i lungene på avstand på grunn av uttalt stagnasjon av blod. Ansiktet er puffet, hendene og føttene er hovne, magen er forstørret, noen ganger hevelse i det subkutane fettvevet utvikler seg gjennom hele kroppen - anasarca utvikler seg. Den minste bevegelsen, selv innenfor sengen, forverrer kortpustethet og forårsaker ubehag.

Diagnose av utvidet kardiomyopati

Hvis slike klager forekommer hos pasienter, konsulter kardiolog eller alpinist. Diagnosen kan mistenkes på grunnlag av en undersøkelse og undersøkelse av pasienten.

Under auskultasjon av hjerte og lunger høres svake hjertelyder, i de fleste tilfeller er arytmiske, patologiske hjertelyder (rytme) karakteristiske. Den apikale impulsen blir spilt, forskjøvet til venstre og ned.

Blodtrykk kan være normalt, forhøyet ved sykdomsbegyndelsen, eller oftere redusert. Puls normal eller svak fylling og spenning, uregelmessig.

Laboratoriemetoder for forskning er vist:

- generelle kliniske tester - generelle blod- og urintester, biokjemiske blodprøver med vurdering av lever- og nyrefunksjon (AlAT, AsAT, bilirubin, urea, kreatinin, alkalisk fosfatase, etc.),
- studie av blodkoagulasjon - INR, protrombintid og indeks, tidspunkt for blodpropp, etc.,
- glykemisk profil (sukkerkurve) for personer med diabetes,
- reumatologiske tester (antistoffer mot streptolysin, streptogalyalonidase, nivå C-reaktivt protein etc.) for differensial diagnose med reumatiske hjertesykdommer,
- bestemmelse av natrium - uretisk peptid i blodet,
- hormonelle studier - nivået av skjoldbruskhormoner, binyrene.

Instrumentelle forskningsmetoder:

- Ekkokardiografi er den mest verdifulle, ikke-invasive metoden for å studere hjertemuskulatur og hjertefunksjon. Lar deg skille kardiomyopati fra hjertefeil, avklare iskemisk myokardskader, bestemme størrelsen på kamrene og tykkelsen av hjertemurene. Det viktigste kriteriet som bestemmes av ultralyd i hjertet og hvor livsprognosen avhenger, er brøkdelen av hjerteutgangen (EF). Normalt er ejektionsfraksjonen hos en sunn person 55-60%, med kardiomyopati - under 45-50%, og den kritiske verdien er mindre enn 30%.
- EKG og dens modifikasjoner - daglig overvåking av EKG, EKG stresset (tredemølle test), CHPEFI - transesophageal elektrofysiologisk undersøkelse (oppnevnt ikke for alle, siden det ikke er obligatorisk for dilatert kardiomyopati).
- Røntgen på brystet - Det vises en forstørret og forstørret skygge av hjertet, og en økning i lungemønsteret langs lungefeltene.

Pasientdiagram med dilatasjon av hjertekamrene

- Ultralyd av indre organer, skjoldbruskkjertel, binyrene.
- Det er mulig å utføre hjertesvikt, ventrikulografi, myokardisk scintigrafi i diagnostisk vanskelige tilfeller.

Fortyndet kardiomyopati må skille seg fra diffus myokarditt, iskemisk hjertesykdom og iskemisk kardiomyopati, perikarditt og hjertefeil. Derfor, hvis du mistenker hjertesykdom, må pasienten kontakte en lege.

Behandling av utvidet kardiomyopati

Behandling av den første fasen av hjertesvikt begynner med korreksjon av livsstil og ernæring, samt eliminering av modifiserbare risikofaktorer (alkohol, røyking, fedme).

Narkotikabehandling:

- ACE-hemmere - kaptopril, perindopril, ramipril, lisinopril, etc. Vises til alle pasienter med systolisk dysfunksjon. De forbedrer overlevelse og prognose, reduserer antall sykehusinnleggelser. Må administreres under kontrollindikatorene for nyrefunksjonen (urea og kreatinin). Utnevnt i ubestemt lengde, kanskje for livet.
- diuretika fjerner overflødig væske fra lungene og indre organer. Veroshpiron, spironolakton, furosemid, torasemid, lasix er foreskrevet.
- kardialglykosider kreves for takyform av atrieflimmer og en reduksjon i utkastningsfraksjonen. Digoxin, strophanthin, Korglikon er foreskrevet. Doseringen av legemidler bør observeres nøye, ettersom overdosering utvikler glykosidforgiftning, forgiftning med de angitte legemidlene.
- Betablokkere (metoprolol, bisoprolol, etc.) foreskrives for å redusere hjertefrekvensen, hypertensjon. Også forbedre prognosen.

Disse gruppene medikamenter reduserer på en pålitelig måte manifestasjonene av venstre ventrikulær dysfunksjon, reduserer kortpustethet og hevelse, øker treningstoleransen og forbedrer livskvaliteten generelt.

I tillegg utpekt:
- blodtynnende legemidler (antikoagulantia): aspirin, tromboAss, acecardol, etc. Vist for å forhindre økt blodpropper i blodet. Warfarin, eller klopidogrel eller Plavix brukes til atrieflimmer under kontroll av INR en gang i måneden (eller under kontroll av protrombinindeksen).
- nitrater - kortvirkende stoffer (nitrospray, nitromint) kan anbefales til pasienten med økt kortpustethet når du går eller med samtidig angina. Intravenøst ​​på sykehuset injiseres nitroglyserin for å lindre venstre ventrikulær svikt og lungeødem.
- Kalsiumkanalantagonister (nifedipin, verapamil, diltiazem) ordineres vanligvis til pasienter med andre former for kardiomyopati i stedet for betablokkere med kontraindikasjoner til sistnevnte. Men i strid med den systoliske funksjonen til venstre ventrikel, er denne avtalen kontraindisert, siden de "slapper av" hjertemuskelen, som allerede ikke er i stand til å trekke seg ordentlig. Nifedipin øker også hjertefrekvensen, noe som er uakseptabelt med tachyformis av atrieflimmer. Men hvis det er umulig å bruke betablokkere, kan amlodipin eller felodipin bli foreskrevet.

Kirurgisk behandling av utvidet kardiomyopati:

- Implantasjon av en cardioverter - en defibrillator i nærvær av livstruende ventrikulære takyarytmier
- implantering av pacemakeren er indikert for merkede forstyrrelser i intraventrikulær ledning, med dissosiasjon av synkrone atrielle og ventrikulære sammentrekninger
- hjerte transplantasjon

Indikasjoner og kontraindikasjoner for kirurgisk behandling bestemmes av kardiologen og hjertekirurgen strengt individuelt, siden kroppens toleranse for operasjon på utmattet hjerte er uforutsigbar, og et ugunstig utfall kan utvikle seg.

Livsstil

For kardiomyopati bør følgende retningslinjer følges:
- gi opp dårlige vaner
- vekttap, men ikke ved hjelp av fastende eller utmattende dietter, men ved hjelp av riktig spiseoppførsel. Du bør organisere en diett: 4 - 6 måltider om dagen i små porsjoner med overveiende bruk av flytende retter, produkter tilberedt i kokt form eller dampet. Det er nødvendig å utelukke stekte matvarer, krydret, salt, feit mat og krydder. Konditori, fett kjøtt og fjærfe er begrenset. Samtidig er det nødvendig å berike dietten med omega-3-umettede fettsyrer som finnes i marine fisk (laks, makrell, laks, ørret, kaviar). Også nyttig i kostholdet av vitaminer, mineraler, selen og sink. Spesielt rik på selen er havregryn, tunfisk, bokhvete, egg, hvetekli, erter, solsikkefrø, ceps, svette.
- begrensning av salt i kostholdet til 3 g per dag og med alvorlig edematøs syndrom - opptil 1,5 g per dag, begrensende væskeinntak, inkludert med første kurs opptil 1,5 liter per dag.
- modus for bruk, slik at du kan bruke tilstrekkelig tid til å hvile og sove (minst 8 timers natt søvn)
- Fysisk aktivitet hos pasienter bør være tilstede daglig, men i henhold til alvorlighetsgraden av hjertesvikt. Selv om en pasient ofte bruker mye tid på senga på grunn av alvorlig kortpustethet, ødem, etc., skal han fortsatt bevege seg minst i sengen og utføre enkle rotasjonsbevegelser med hodet, hender og føtter, samt utføre pusteøvelser. Komplekset av fysioterapi øvelser kan avklares med den behandlende legen.
- Vaksinasjon mot influensa og pneumokokker er indisert for personer med en familiær forutsetning for myokarditt og kardiomyopati. Ved behandling av akutte respiratoriske virusinfeksjoner og andre respiratoriske sykdommer, må slike personer bruke rekombinant interferon (Viferon, Genferon, Kipferon, etc.).
- korreksjon av tilknyttede sykdommer - diabetes mellitus, hypertensjon, hyper- og hypotyreose, etc.
- fokus på fruktbart samarbeid med legen din, sett på et positivt resultat av behandling, implementering av alle anbefalinger og konstant å ta nødvendige medisiner - nøkkelen til suksess i behandlingen av kardiomyopati.

Komplikasjoner av utvidet kardiomyopati

Kongestiv hjertesvikt og hjertearytmi er ofte ansett som komplikasjoner av kardiomyopati, men i hovedsak er de mer av sine kliniske manifestasjoner, da de utvikler seg i nesten alle pasienter, og de generelle symptomene på kardiomyopati består av symptomene på disse lidelsene.

Tromboemboliske komplikasjoner - dannelsen av blodpropp i hjertehulen - er farlige konsekvenser. På grunn av stagnasjon og langsom bevegelse av blod gjennom kamrene, setter blodplater seg på hjertets vegger og nær-vegg-trombiform, som kan bæres av blodstrømmen gjennom store arterier og blokkerer deres lumen. Disse inkluderer tromboembolisme av lunge-, femorale, splash-arterier, iskemisk slag. Forebygging - Konstant bruk av narkotika som tynner blodet.

Hyppige ventrikulære premature beats, ventrikulær takykardi kan føre til ventrikulær fibrillasjon, forårsaker hjertestans og død. Fatal rytmeforstyrrelser kan forebygges av permanente beta-blokkere og hjerteglykosider.

outlook

Prognosen for den naturlige forlengelsen av utvidet kardiomyopati uten behandling er ugunstig fordi hjertet helt vil slutte å utføre pumpefunksjonen, noe som vil føre til dystrofi av alle organer, utmattelse og død.
Med medisinsk behandling av sykdommen er prognosen for livet gunstig - den femårige overlevelse er 60-80%, og den tiårige overlevelsesraten etter hjertetransplantasjon er 70-80%.

Arbeidsprognose bestemmes av scenen av sirkulasjonsforstyrrelser. I den første fasen av hjertesvikt kan pasienten jobbe, men hardt fysisk arbeid, nattskift og forretningsreiser er kontraindisert. For å nekte disse typer arbeid, kan pasienten gi arbeidsgiver et sertifikat fra behandlende lege eller MSEC-avgjørelsen ved mottak av III (arbeids) funksjonshemmede. I nærvær av IIA og over stadiet av hjertesvikt, er II-gruppen av funksjonshemning bestemt.

Fortyndet kardiomyopati

Fortyndet kardiomyopati er en lesjon av hjertemuskelen, preget av en markant økning i hjertehulene i hjertet og en reduksjon i ventrikulær kontraktilitet. Forekomsten av utvidet kardiomyopati er 5-10 personer per 100 000 individer per år. Menn blir syke 2-3 ganger oftere enn kvinner, spesielt i alderen 30-50 år.

Symptomer på utvidet kardiomyopati

• Kortpustethet (rask pusting), ofte ledsaget av misnøye med innånding. I utgangspunktet vises dyspnø med betydelig anstrengelse, da - med lav anstrengelse og i ro.
• Tretthet.
• Hevelse i beina.
• Følelsen av tyngde i overlivet til høyre ved å øke leveren.
• Følelse av uregelmessig hjerteslag.

form

årsaker

• Idiopatisk (det vil si årsaken til dette er ukjent) eller primær kardiomyopati utvikler seg av grunner som ikke er kjent.
• En sekundær (det vil si en konsekvens av en rekke sykdommer og tilstander) utvides kardiomyopati når pasienten samtidig har risikofaktorer fra tre grupper.
  • Arvelige faktorer (arv av funksjonene i muskelstrukturen i hjertet, noe som gjør den svært følsom for skadelige effekter).
  • Immunmangel (brudd i systemet med kroppsforsvar).
  • Noen sykdommer og tilstander som kan starte prosessen med å strekke hjertets lumen og redusere dens kontraktilitet:
    • smittsomme lesjoner av hjertemuskelen (virus, bakterier, etc.);
    • giftige effekter (alkohol, kokain, forgiftning) med visse metaller, samt legemidler som brukes i onkologi for kjemoterapi);
    • vitaminmangel (overveiende B-vitaminer);
    • sykdommer i endokrine kjertler (skjoldbrusk, hypofyse, binyrene);
    • Systemiske sykdommer i bindevevet (en gruppe sykdommer som utvikler seg når kroppens forsvar er forstyrret, hvor betennelse utvikles med overdreven dannelse av arrvæv i ulike organer). Disse inkluderer: systemisk lupus erythematosus, sklerodermi, polyarteritt, etc.;
    • vedvarende arytmier (hjertearytmier) med høy hjertefrekvens.

Kardiolog hjelper til behandling av sykdom

diagnostikk

• Analyse av sykdommens historie og klager (når (hvor lenge) kortpustethet, hevelse i beina, følelse av tyngde i øvre del av buken til høyre, en følelse av uregelmessig hjerterytme, som pasienten forbinder forekomsten av disse symptomene med).
• Analyse av livets historie. Det viser seg hva pasienten og hans nære slektninger var syk med, om han hadde noen endringer i kroppens forsvar og metabolske forstyrrelser, om han hadde noen sykdommer i endokrine kjertler, om han tok noen stoffer eller alkohol, eller hvis han hadde kontakt med giftige stoffer.
• Fysisk undersøkelse. Hudfarge er bestemt (i tilfelle utvidet kardiomyopati kan cyanose utvikle seg - cyanose av huden på grunn av utilstrekkelig blodgass), hevelse i beina, en økning i leverens størrelse. Når perkusjon (tapping) bestemmes av hjertets økte størrelse. Ved auscultasjon (lytting) av hjertet, kan hjertestøy detekteres som følge av umuligheten for normale ventiler for å forhindre tilbakestrømning av blod gjennom de forstørrede atrioventrikulære åpningene. Når du lytter til lungene, kan det være tegn på stagnasjon av væske i de nedre delene av lungene. Blodtrykk er normalt eller redusert.
• Blod og urintest. I sekundær utvidet kardiomyopati i blod og urin, blir endringer karakteristisk for den underliggende sykdommen avslørt (for eksempel anemi - en reduksjon i hemoglobinnivå - med langvarig alkoholmisbruk, eller utseendet av protein i urinen i systemiske sykdommer i bindevevet organisme, som utvikler betennelse med overdreven dannelse av arrvæv i ulike organer).
• Biokjemisk analyse av blod. Nivået på kolesterol og andre lipider (fettlignende stoffer), blodsukker, kreatinin (protein nedbrytningsprodukt), urinsyre (nedbrytningsprodukt fra cellekernen) er fast bestemt på å oppdage samtidig skade på organet. En økning i leverenzymer oppstår når blodet stagnerer i leveren.
• Ubrettet koagulasjon (bestemmelse av blod koagulasjon system) til å bestemme den økte blodkoagulering, et betydelig forbruk av koagulasjonsfaktorer (materialer som brukes til å konstruere den trombe), for å identifisere forekomsten av blodpropper nedbrytningsprodukter (normale propper og deres nedbrytningsprodukter bør ikke være).
• Immunologisk blodprøve. Innholdet av antistoffer mot mikroorganismer og egne celler (spesielle proteiner produsert av kroppen, som er i stand til å ødelegge fremmede stoffer eller celler av sin egen organisme) og nivået av C-reaktivt protein (et protein hvis nivå stiger i blodet under enhver betennelse) vil bli bestemt.
• Elektrokardiografi (EKG). Det er ingen spesifikke endringer i elektrokardiogrammet med utvidet kardiomyopati. Det kan være tegn på økning i atrielle og ventrikler. Det kan forekomme hjertearytmier og intrakardielle blokkeringer (forstyrrelser i en elektrisk impuls i hjertets muskel).
• Daglig overvåkning av elektrokardiogrammet (SMEKG) gir oss mulighet til å estimere frekvensen og alvorlighetsgraden av hjertearytmier og intrakardielle blokkeringer, for å evaluere effektiviteten av behandlingen av rytmeforstyrrelser.
• Phonocardiogram (bilyder analysemetode) i dilatert kardiomyopati viser tilstedeværelse av støy i fremspringet mitral (bicuspid ventil mellom venstre forkammer og venstre ventrikkel) og trikuspidal (Trikuspidalklaff mellom det høyre atrium og høyre ventrikkel) av hjerteventilen i tilfelle av en relativ mangel av disse ventiler - d.v.s. Manglende evne til normale ventiler for å hindre tilbakestrømning av blod gjennom forstørrede atrioventrikulære åpninger.
• Survey radiografi av brystet tillater å vurdere størrelsen og konfigurasjonen av hjertet for å bestemme tilstedeværelsen av blodstagnasjon i lungene. For dilatert kardiomyopati er kjennetegnet ved en økning i alle hulrom i hjertet med utvikling av "beef hjerte" - en betydelig økning i hjerte med sin kjøpet av nesten kuleform. Med utviklingen av tromboembolisme (avsluttende lumen trombus dannet et annet sted og brakt av blodstrømmen) lungearterien eller dens grener kan bestemmes dimming region av lungen, til perfusert arterien.
• Ekkokardiografi (ultralydundersøkelse (ultralyd) i hjertet) gjør det mulig for oss å anslå størrelsen på hulrommene og tykkelsen av hjertemusklen for å oppdage hjertefeil. I dilatert kardiomyopati i ekkokardiografi viste en økning på hjertet hulrom ved normal eller en redusert tykkelse av sine vegger og redusere kontraktilitet av den venstre ventrikkel. Når Doppler ekkokardiografi (ultralydstudie av blodbevegelsen gjennom karene og hulrommene) viste brudd på blodbevegelsen under dannelsen av hjertefeil (oftest - mitral og tricuspidusventilinsuffisiens).
• Spiral computertomografi (CT), en metode basert på en rekke røntgenbilder på forskjellige dybder, gir deg mulighet til å få et nøyaktig bilde av organene (hjerte og lunger) under studien.
• Magnetic resonance imaging (MRI) - en metode basert på justering av vannkjeder når de blir utsatt for en menneskekropp med sterke magneter - lar deg få et nøyaktig bilde av de studerte organene (hjerte og lunger).
• Genetisk analyse for å identifisere gener (arvelige informasjonsbærere) som er ansvarlig for utviklingen av arvelig utvidet kardiomyopati, utføres i nærstående av pasienter med denne sykdommen.
• Radionuklid ventrikulografi (en undersøkelsesmetode der en radioaktiv - det vil si en gamma-emitterende strålingspreparat injiseres i en pasients blod, og deretter blir stråling fra en pasient tatt og analysert på en datamaskin). Det utføres hovedsakelig ved lav informativitet ved ekkokardiografi (for eksempel hos pasienter med fedme). Radionuklid ventrikulografi med utvidet kardiomyopati avslører normal eller redusert ventrikulær veggtykkelse, markert utvidelse av alle hjertehulrom, redusert kardial kontraktilitet.
• Hjertekateterisering (en diagnostisk metode basert på innsetting av katetre i hjertehulen - medisinske instrumenter i form av et rør - og målingstrykk i atriene og ventriklene). I dilatert kardiomyopati, er omvendt blodstrøm gjennom høyre eller venstre atrioventrikulær åpning bestemt. Denne forskningsmetoden utføres hovedsakelig for å utføre en endomyokardbiopsi (se nedenfor) bare hvis andre forskningsmetoder ikke tillater å etablere diagnosen.
• En endomyokardbiopsi (å ta et stykke av hjertemuskelen for undersøkelse sammen med hjertets indre fôr) utføres kun ved hjertekateterisering dersom andre undersøkelsesmetoder ikke tillater en diagnose. I biopsiematerialet (testmaterialet oppnådd ved biopsi) med utvidet kardiomyopati, er det skade på individuelle muskelfibre. Pasienter med den mest uttalt skade på muskelfibre har en dårligere prognose.
• Koronarokardiografi (CCG) er en metode der en kontrast (fargestoff) blir introdusert i hjertets egne blodkar og hjertehulrom, noe som gjør at de kan bli nøyaktig avbildet og for å evaluere bevegelsen av blodstrømmen. Utført i tilfeller hvor iskemisk hjertesykdom antas som årsak til utvidelsen av hulrommene i hjertet og redusere dens kontraktilitet. Ved deteksjon av patologien til hjertets egne kar, kan vellykket kirurgisk behandling bidra til å gjenopprette normal størrelse på hjertet og øke kontraktiliteten.
• Angiografi av forskjellige fartøy (for eksempel brakiocephalic, fartøy i øvre og nedre ekstremiteter) er en metode hvor en kontrast (fargestoff) innføres i karene, noe som gjør at de kan få et nøyaktig bilde, samt å vurdere bevegelsen av blodstrømmen. Denne forskningsmetoden utføres i tilfeller av mistanke om tromboembolisme hos ulike arterier som en komplikasjon av utvidet kardiomyopati.
• Det er også mulig å konsultere en terapeut.

Behandling av utvidet kardiomyopati

Komplikasjoner og konsekvenser

Forebygging av utvidet kardiomyopati

• Metoder for spesifikk forebygging av kardiomyopati er ikke utviklet.
• Forebygging og behandling av sykdommer som kan føre til utvikling av sekundær utvidet kardiomyopati kan redusere risikoen for denne sykdommen.
• En undersøkelse av nære slektninger av pasienter med dilatert kardiomyopati avslører at de har sykdommen på et tidlig stadium, for å starte riktig behandling og således forlenge levetiden.
• Årlig medisinsk undersøkelse av befolkningen er i stand til å oppdage sykdommen på et tidlig stadium, noe som bidrar til rettidig behandling og forlengelse av pasientens liv.
• Fullstendig forlatelse av alkohol hos pasienter med utvidet kardiomyopati er forebygging av hjertesykdomsprogresjon og utvikling av komplikasjoner.

• kilder

Nasjonale kliniske retningslinjer All-Russian Scientific Society of Cardiology. Moskva, 2010. 592 s.

Hva skal jeg gjøre med utvidet kardiomyopati?

• Velg en egnet kardiolog
• Pass tester
• Få en behandling fra legen
• Følg alle anbefalingene