Ventrikulær takykardi type pirouette

Ordet "pirouette" som en ballettperiode ved høringen av mange. Dette er en sving rundt sin akse i en sirkel på ett ben. Men kan hjertet "skrive pirouetter"? Det viser seg, ja.

Denne termen brukes til å beskrive en form for ventrikulær takykardi kalt pirouettakykardi eller ventrikulær takykardi av typen pirouette.

1 Når danser hjertet?

Husk at ventrikulær takykardi er en variant av hjerterytmeforstyrrelse, hvor frekvensen av ventrikulære sammentrekninger når høye tall opptil 150-250 per minutt, og enda høyere. Denne arytmen kan være paroksysmal (hvis takykardi begynner og slutter abrupt) og kronisk (varer i måneder, år).

Torsades de pointes

Patologiske impulser som får ventriklene til å trekke seg så raskt, kan produsere en kilde, så kalles denne typen ventrikulær takykardi monomorf. Og kanskje er det flere kilder til impulser, i dette tilfellet er det en polymorf arytmi. I klassifisering av arytmier er det en form for polymorf paroksysmal takykardi - pirouettakykardi eller ventrikulær takykardi som Torsades de pointes.

Dette er paroksysmale episoder av hyppige ventrikulære slår fra 200 til 300 per minutt, som varer fra 30 sekunder til 1 minutt. Det er alltid flere kilder som gir slike impulser, derfor har de ventrikulære kompleksene på kardiogrammet forskjellige former og amplituder. En funksjon av ventrikulær takykardi av pirouettypen er at den utvikler seg mot bakgrunnen av et utvidet Q-T-intervall på EKG. Normalt reflekterer dette intervallet prosessen med eksitasjon og utvinning av ventrikkene.

2 årsaker til torsades de pointes takykardi

Syndrom av det utvidede Q-T-intervallet

Alle årsaker kan deles inn i medfødt og oppkjøpt. Medfødt ventrikulær takykardi pirouette utvikler seg med utvidet Q-T intervall syndrom, som er forårsaket av mutasjonen av visse gener. Det finnes flere former for medfødt langt Q-T syndrom: Roman-Ward syndrom, Gervella-Lange-Nielsen syndrom. Disse syndromene og pirouettakykardi, som en konsekvens, er arvet.

Men de ervervede årsakene til utviklingen av denne arytmen er mye mer vanlig. Alle disse grunnene fører til utvikling av sekundær (oppkjøpt) forlengelse av Q-T-intervallet. Oppkjøpte grunner inkluderer:

1. Behandling med følgende legemidler med utnevnelse av store doser:
   
   • antiarytmiske midler som er i stand til å forlenge Q-T-intervallet: kinidin, prokainamid, sotalol, disopyramid, amiodaron;
   • psykotropiske stoffer (antidepressiva, frenolone);
   • b-adrenostimulyator: salbutamol, terbutalin, fenoterol og andre;
   • antibiotika: erytromycin og andre makromider;
   • antihistamin medisiner: astemizol, terfenadin;
   • diuretika: furosemid, indapamid;
   • prokinetikk: metoklopramid, cyzapid;
   • antifungale midler: ketokonazol, flukonazol.

Mitral ventil prolapse

3 Klinisk bilde

Symptomer i paroksysmal pirouettakykardi: hjertebank, merket svimmelhet, svimmelhet, langvarig angrep kan være komplisert ved overgangen til ventrikulær fibrillasjon, noe som kan være dødelig. Utenfor paroksysm vil symptomene bestemmes av pasientens underliggende sykdom. På bakgrunn av et angrep har en pasient en hyppig rytmisk puls, en svak fylling, lavt arterielt trykk, en økning i I-tone under auskultasjon av hjertet.

Angrepet kan stoppe alene, eller det kan bli til ventrikulær fibrillasjon. Hvis en pasient har hatt svakhet, er det nødvendig, om mulig, å fjerne et kardiogram fra en pasient som har sviktet, og det er nødvendig å analysere det ut fra synspunktet av tilstedeværelsen av langstrakt Q-T syndrom. Samlingen av klager, symptomer, forsiktig diagnose vil tillate legen å etablere en diagnose og starte behandlingen.

Ventrikulær takykardi "pirouette" er en farlig arytmi som kan føre til fibrillasjon og død. Prognosen for denne form for arytmi er ofte dårlig.

4 Diagnostikk

I diagnostikk, EKG, Holter EKG-overvåking, er EchoCG vellykket brukt. Men den vanligste, enkle og rimelige metoden er fortsatt fjerning av elektrokardiogrammet på bakgrunn av angrepet.

Tegn på ventrikulær pirouettakykardi på et EKG vil være:

1. Frekvensen til den ventrikulære rytmen er fra 200 til 300 per minutt og høyere, kompleksets amplitude er forskjellig, deres retning veksler: de er høyere og lavere enn konturlinjen, som om de roterer, "pirouette dancing" rundt den. QRS komplekser forlenget 0,12 s;
2. R-R intervaller er ulige, svingninger i området 0,2-0,3 s;
3. Uten angrep er Q-T-intervallet lengre enn normalt.

Siden varigheten av angrepet ikke er så lang, er det sjelden mulig å fikse EKG direkte på angrepstidspunktet. Angrepet kan stoppe alene, eller det kan bli til ventrikulær fibrillasjon. Derfor blir hyppigere diagnosen ved å dekode dataene for daglig overvåkning av EKG Holter og i analysen av Q-T-intervallet på kardiogrammet utenfor angrepet.

5 behandling

Når paroksysmer av pirouette av ventrikulær takykardi, ledsaget av hemodynamikk, nedsatt bevissthet, blir kardioversjon brukt. Begynn elektrisk defibrillering med en utslipp på 75-100 kJ. Hvis det er nødvendig å fortsette defibrillering med en utslipp på 200 kJ, og hvis ventrikulær takykardi vedvarer, bruk 360 kJ. Hvis paroksysmen skyldes inntaket av noen av legemidlene som kan påvirke lengden på Q-T-intervallet, er det nødvendig å avbryte dette stoffet.

Hvis pasienten har hypokalemi, utfør intravenøs injeksjon av kaliumklorid. Også i behandlingen ble 20% oppløsning av magnesiumsulfat 10-20 ml tilsatt 20 ml 5% glukoseoppløsning injisert intravenøst ​​på 1-2 minutter. Samtidig er det nødvendig å nøye overvåke respiratorisk rytme og nivået av blodtrykk, da det er mulig å redusere blodtrykk og åndedrettsdepression.

Tør intravenøst ​​drypp 100 ml 20% oppløsning av magnesiumsulfat, sammen med 400 ml isotonisk natriumklorid

Hvis tilbakevendende takykardier er tilbøyelige til gjentakelse, injiseres 100 ml av en 20% magnesiumsulfatløsning intravenøst ​​sammen med 400 ml isotonisk natriumklorid i en hastighet på 10-35 dråper per minutt. Det er effektivt å foreskrive lidokain eller B-blokkere i pirouett ventrikulær takykardi. Hvis konservativ behandling ikke har ønsket effekt, er det en medfødt form av sykdommen.

Med hyppige paroksysmer brukes implantasjonen av en cardioverter-defibrillator - en spesiell enhet som kan gjenkjenne arytmier og eliminere dem med et spesielt elektrisk signal. Pirouette takykardi i ventriklene er en alvorlig form for arytmi, prognosen for livet med denne form for arytmi er alltid alvorlig. Høy sannsynlighet for overgang av denne takykardien i ventrikulær fibrillasjon, noe som kan forårsake død.

Det er også risiko for plutselig hjertedød. For å bekjempe disse komplikasjonene, behandles pasienter som lider av ventrikulære arytmier med profylaktisk antiarytmisk behandling, implantert med en cardioverter-defibrillator eller kirurgisk ablaterte kilder til patologiske impulser.

Pirouette av polymorfe ventrikulære takykardier

Associert med QT forlengelse, bradykardi eller pauser, begynner i typiske tilfeller etter ekstrasystolen "R på T".

De generelle prinsippene for terapi faller sammen med prinsippene for monomorf VT-behandling. De fleste pasienter utvikler hemodynamisk ustabilitet, så de er vist å ha ekstern defibrillering. Polymorf VT (som pirouette) oppstår i følgende tilfeller som krever spesifikk terapi:

• iskemiske polymorfe vener i hjerteinfarkt;
• ikke-iskemisk VT når forlengelse av QT-intervallet.
• polymorf VT medfølgende Brugada syndrom.

Symptomer og tegn på pirouette av polymorfe ventrikulære takykardier

Vanligvis en kollaps / hjertestans under en lang kurs.

Med kortsiktige symptomer er stabil hemodynamikk mulig.

Iskemisk polymorf ventrikulær takykardi

• Det forekommer ved akutt myokardinfarkt eller kronisk myokardisk iskemi.
• Monomorfisk VT i hjerteinfarkt kan bli til polymorf VT.
• Første behandling består av fullstendig revaskularisering. Deretter bør du utføre Holter-overvåking, stresstesting med EKG-opptak og en elektrofysiologisk studie for å oppdage arytmiderskelen.
• I enkelte pasienter, spesielt i strid med funksjonen til venstre ventrikel, så vel som i transformasjonen av monomorf VT til polymorf, kan implantasjon av en defibrillator være nødvendig.

Ikke-iskemisk polymorf ventrikulær takykardi med et utvidet RT-intervall

Uregelmessig polymorf VT (vanligvis stoppet av seg selv), "isolin" pakket rundt et EKG. Det oppstår når RT-intervallet er forlenget (QT> 500 ms), men lengden på PT forutsier ikke risikoen for alvorlige arytmier. Gjentatt synkope eller svimmelhet kan oppstå. Svært ofte er denne tilstanden hos pasienter feilaktig beskrevet som kramper.

Brugada syndrom

• Vanligvis funnet i Japan, i Sørøst-Asia. Oftere er menn påvirket.
• Det er mutasjoner i natriumkanaler av kardiomyocytter.
• Konsultasjon med en elektrofysiolog og gjennomføring av en elektrofysiologisk studie for å bestemme indikasjonene for implantasjon av en defibrillator er nødvendig.
• Diagnosen er etablert på grunnlag av en serie EKG etter utnevnelsen av Flecainide +, Mg 2+).
• Bradykardi / episodisk asystol.
• Myokardiell iskemi.
• Andre (betydelige metabolske forstyrrelser, subaraknoid blødning).

medisiner:

• Antiarytmisk: kinidin, prokainamid, disopyramid, amiodaron, sotalol.
• Antipsykotisk: pimozid, tioridazin.
• Antihistaminer: Terfenadin, astemizol, spesielt når det virker sammen med andre medikamenter tatt, som ketokonazop, erytromycin.
• Antimalarial: Spesielt gapofantrin.
• Organofosfatforgiftning.

EKG-diagnose

Regelmessige endringer i morfologien til QRS og akse (variasjoner rundt den isoelektriske baseline).

Medfødt langt QT-syndrom

• Gervels syndrom, Lange-Nielsen (aortainsuffisiens og døvhet).
• Romano-Ward syndrom (aorta insuffisiens, normal hørsel).

Vær oppmerksom på! Selv om amiodaron og sotalol forlenger RT-intervallet, observeres polymorfe VTs sjelden når de forskriver disse legemidlene.

Behandling av polymorfisk ventrikulær takykardi

Medfødt forlengelsessyndrom OT

• I dette tilfellet har polymorf VT adrenerge opprinnelse, og krever derfor utnevnelse av langtidsvirkende β-blokkere (f.eks. Propranolol).
• I tillegg kan implantering av pacemakeren og gangliektomi av stjerne ganglion til venstre være nødvendig.
• Det er nødvendig å diskutere muligheten for implantasjon av en defibrillator. Beslutningstaking kan være vanskelig på grunn av pasientens unge alder.

Kjøpt OT Extended Syndrome

• Prioriteten er korreksjonen av det utvidede RT-intervallet.
• Det er nødvendig å bestemme og stoppe påvirkning av forårsakende faktorer.
• Polymorf VT med oppnådd forlengelse av QT-intervallet oppstår vanligvis igjen under forlengelse av pauser mellom sammentrekninger, som bør unngås.
• Alle pasienter bør foreskrives magnesiumsulfat (8 mmol i form av bolus i 2-5 minutter, etterfulgt av innføring av 60 mmol under daglig infusjon).
• Midlertidig påføring av rytme (både ventrikulær og atriell) avbryter arytmi. Langvarig stimulering hindrer gjentakelse av polymorf VT.
• Isoprenalin kan foreskrives under forberedelse til pacing. Det forsterker atrytrytmen og hemmer ventrikulær. Målfrekvensen er 110-120 per minutt.

Nødtiltak for polymorphic ventrikulær takykardi type pirouette

Med vedvarende arytmier utvikler hemodynamisk kollaps vanligvis eller det er en trussel om den uunngåelige utviklingen. En krevende kardioversjon er nødvendig. I fravær av en puls, en algoritme for HLR.

Hvis pasienten er bevisst og stabil, eller polymorf VT gjenopptrer og er ustabil, kreves akutt behandling, da pasientens tilstand kan forverres raskt.

• Korreksjon av elektrolyttbalanse (spesielt K +, Mg 2+), mål> 4,5 mmol / l.
• Samtidig behandling av mulige årsaker til arytmi, for eksempel myokardinfarkt.
• Hvis det korrigerte QT-intervallet forlenges (> 0.45 s) med sinusrytme, bør behandlingen være rettet mot å øke hjertefrekvensen og forkorte QT:
  • Avbryt ethvert provoserende stoff;
  • intravenøst ​​magnesiumsulfat er nyttig, hvis det ikke foreligger hypomagnesemi, for å gi 1-2 g (4-8 mmol) i 5-10 minutter i 100 ml 5% glukose, deretter ved infusjon av 0,5-1 g / time;
  • vurdere å administrere atropin / isoprenalin som et midlertidig tiltak
  • midlertidig stimulering med en frekvens på 90 slag / min.
• Amiodaron kan forverre tilstanden ved å forlenge QT.
• Hvis QT-intervallet er normalt med sinusrytme, er det ingen bradykardi (i dette tilfellet, vanligvis på grunn av myokardisk iskemi eller en åpenbar systemisk årsak):
  • vurdere å bruke atropin / isoprenalin som en midlertidig tiltak
  • om nødvendig, foreskrive lidokain.

Ventrikulær takykardi type pirouette

Takykardi av typen "pirouette" kalles slik polymorf VT, hvis forekomst foregår av en forlengelse av QT-intervallet. Anerkjennelse av denne type takykardi er en ekstremt viktig oppgave, da det i slike tilfeller er nødvendig å korrigere QT-intervallet og / eller eliminere årsaken til forlengelsen, i stedet for å bruke antiarytmiske legemidler som bare kan forverre alvorlighetsgraden av takykardi.

Som regel er arytmen ustabil og tilbakevendende i naturen, men den kan forvandle seg til VF. Takykardi begynner vanligvis etter en pause i hjertets rytme, forårsaket av bradykardi, eller som oppstår etter ekstrasystoler.

Takykardi av typen "pirouette" kan være forårsaket av patologiske forhold som fører til nedsatt ventrikulær repolarisering, bradykardi eller en rekke stoffer.

Psykotrope stoffer som årsak til pirouettypakykardi

Psykotrope legemidler er en viktig årsak til forlengelse av QT-intervallet og pirouettakykardi. I en stor studie har klorpromazin, haloperidol, pimozid og tioridazin vist seg å øke risikoen for plutselig hjertedød med en faktor på 3.

Risikoen er høyest blant kvinner, så vel som de pasientene som begynte å ta stoffet relativt nylig. Det anbefales å kontrollere varigheten av QT-intervallet ved å registrere det første EKG (før starten av psykotrop behandling) og gjentatt EKG-registrering flere dager etter starten av behandlingen og hver 1-3 måneders behandling med høye doser medikamenter i de tidlige stadier av deres bruk.

Nylig har en doseavhengig økning i varigheten av QT-intervallet blitt vist for citalopram og escitalopram. Prescribing av disse legemidlene bør unngås hvis det første QT-intervallet er tilstede, eller i tilfelle med medfødt langt QT-intervallssyndrom, og også hvis pasienten mottar andre legemidler som kan forlenge QT-intervallet.

og - ventrikulær takykardi (ZhT) som "pirouette" som foregår av forlengelse av QT-intervall.
b - To korte episoder av pirouettypakykardi mot sinus bradykardi.
Det er en signifikant økning i varigheten av QT-intervallet, før forekomsten av arytmier.

Drug interaksjoner som årsak til pirouet takykardi

Risikoen for takykardi som "pirouette" kan øke dersom samspillet mellom stoffer fører til en økning i blodinnholdet i det potensielt arytmogene legemidlet. For eksempel metaboliseres erytromycin i leveren av cytokrom P450 3A-systemet.

Ofte brukte stoffer (som diltiazem og verapamil, samt en rekke antifungale midler) hemmer aktiviteten til dette enzymsystemet, og som vist, øker risikoen for plutselig død ved bruk sammen med erytromycin eller klaritromycin.

Taktikk for behandling av pasienter med ventrikulær takykardi type "pirouette"

Behandling er å eliminere årsaken til arytmen (hvis mulig) og EX. Intravenøs administrering av magnesiumsulfat kan være effektiv, selv med et normalt innhold av magnesium i blodserum (8 mmol jet, deretter som en infusjon med en hastighet på 2,5 mmol / h). Mottak av antiarytmiske legemidler bør stoppes.

Ofte kan gjentakelse av takykardi forhindres av en midlertidig EX med en frekvens på 100 bpm. Som utføres til legemidlene fjernes fra kroppen eller metaboliseres.

Fullstendig AV-blokkering, som fører til en signifikant økning i varigheten av QT-intervallet (a) og forekomsten av en pirouettakykardi episode (b).

Årsaker til forlengelse av QT-intervallet og pirouettakykardi:
- Medfødte syndromer av forlenget QT-intervall
- Bradykardi på grunn av sinus node dysfunksjon eller AV blokk
- Hypokalemi, hypomagnesemi, hypothyroidisme
- Antiarrhythmic drugs (kinidin, disopyramid, prokainamid, sotalol, amiodaron, ibutilid, dofetilid, dronedaron)
- Antibakterielle midler (erytromycin, klaritromycin, ciprofloxacin, flukonazol, ketokonazol, klorokin, pentamidin)
- Psykotrope stoffer (tioridazin, klorpromazin, pimozid, haloperidol, droperidol, trisykliske antidepressiva, metadon, citalopram)
- Narkotika av andre grupper (fenylamin, bepridil, cisaprid, terfenadin, probukol, domperidon, tamoxifen, ondansetron)
- Anorexia nervosa

Et tilfelle av overdosering av psykotrope medikamenter amisulprid, som forårsaket forlengelsen av QT-intervallet. Et tilfelle av overdosering av psykotrope medikamenter amisulprid, noe som førte til forlengelse av QT-intervallet og forekomsten av pirouettakykardi.
Umiddelbart før begynnelsen av arytmi, observeres veksling av tenner T.

Arrhythmia pirouette type: hva er det?

Rytmen til det menneskelige hjerte er vanligvis 60-80 slag av orgelet i 1 minutt, og med visse avvik kan indikatoren forandre seg betydelig. Hva er en pirouette-type arytmi? Dette er en ganske vanlig form for patologi, der ikke bare rytmen, men også styrken av sjokkene endres. Arrytmi kan både øke hjertefrekvensen og redusere den. Det andre alternativet kalles bradykardi.

fysiologi

Arrhythmia pirouette er en sykdom der resultatene av et EKG danner en bølget og ujevn kontur, som påvirket patologens navn. Det er mange varianter av denne sykdommen, hvor alvorlighetsgraden av sykdommen og dens prognose er avhengig.

1. sinus arytmi;
2. sinus takykardi;
3. sinus bradykardi;
4. paroksysmal arytmi;
5. arytmi type pirouette.

Sinusarytmier kjennetegnes av en økning i hjerteslag 1 minutt før 180-190 slag. Denne sykdomsformen regnes som den enkleste og oppstår vanligvis på bakgrunn av fysiologiske fakta, emosjonell overbelastning, overdreven tretthet. Patologiske årsaker kan også provosere utseendet av en sykdom, så bare en lege bør forstå situasjonen.

Sinus takykardi oppstår når hjertefrekvensen øker, men orgelens rytme forblir ensartet. Manifestasjoner begynner vanligvis sakte, og øker gradvis arbeidet i hjertet. Denne tilstanden fører sjelden til alvorlige konsekvenser, men krever undersøkelse av pasienten og bruk av visse terapier.

Sinus bradykardi har en signifikant forskjell fra andre typer arytmier, siden denne sykdommen har en reduksjon i hjerteslagets hastighet. Indikatorer kan være mindre enn 60 slag av et organ i 1 minutt, noe som forårsaker ubehag og alvorlige komplikasjoner. Hvis denne tilstanden skyldes patologisk innflytelse, er symptomene intermitterende.

Den paroksysmale typen av sykdommen er preget av et plutselig angrep av et angrep når hjertets muskel begynner å trekke seg kraftig og raskt. Atriumet øker også sin aktivitet, noe som fører til en økning i hjertefrekvensen til 260 slag per 1 minutt eller mer. Symptomene øker dramatisk og forsvinner også plutselig.

Arrhythmia pirouette har et karakteristisk sett med symptomer som kan være veldig lyse.

Denne typen sykdom skyldes en mangel i kaliumkalsium, samt magnesium.

Patologi kan manifestere hjertet fladdring, der hjertemuskelen berører det ventrikulære organet og forstyrrelser av næringsstoffer og oksygen i atriumet oppstår. En slik tilstand krever rask hjelp fra en lege, da det ofte provoserer neste stadium av komplikasjoner i form av atrieflimmer. Pirouetteformen av arytmi er preget av en sterk økning i frekvensen av hjertekontraksjoner, og regelmessigheten av denne prosessen er også opprørt, siden pulsfrekvensen vanligvis er 250-350 slag av et organ per 1 minutt.

Synkroniseringen av hjertemusklens funksjon er forstyrret, ventriklene begynner å fungere feil, noe som kan provosere en fullstendig stopp av organet og føre til døden.

årsaker

Ventrikulær takykardi av typen pirouette er en type arytmi. Denne tilstanden kan oppstå på grunn av påvirkning av fysiologiske faktorer som påvirker hjertet på denne måten. I tillegg deler legene årsakene til utviklingen av denne sykdommen i kjøpt og medfødt. Forstå situasjonen er ikke lett, så du må ta disse indikatorene EKG seriøst.

1. emosjonell overbelastning;
2. misbruk av koffein og energidrikker;
3. overdreven fysisk aktivitet;
4. overspising;
5. dårlige vaner, alkoholisme og nikotinavhengighet;
6. dehydrering.

Av de medfødte årsakene til denne sykdommen, kan vi skille ut syndromet til det utvidede Q-T-intervallet, noe som resulterer fra mutasjonen av noen gener. Formen av en slik stat kan være forskjellig. Slike syndromer er kjent som Jervella-Lange-Nielsen og Roman-Ward. Disse patologiene er ofte ledsaget av pirouettypakykardi og er arvet.

Imidlertid er sykdommen vanligvis ervervet. Noen stoffer kan provosere en pirouette hjerterytmeforstyrrelse. Langvarig bruk av en rekke stoffer har en negativ innvirkning på kroppens arbeid og hele systemet.
Dette er stoffer:

• Triplix og Normopres er antihypertensive stoffer. Til tross for effektiviteten kan disse legemidlene forårsake mange bivirkninger av kroppen, inkludert pirouette-type arytmi.
• "Frenolone" er et stoff av antidepressiva gruppen, som ofte har negative effekter i form av en økning i frekvensen av hjertesammentrekning.
• Fluconazol, Fluzamed er foreskrevet som antifungale legemidler, men de kan forstyrre intensiteten til hovedorganet.
• "Furosemid" eller "Indapamid" er diuretika, men deres bivirkninger inkluderer hjertesvikt.
• "Erytromycin" og andre antibiotika av makrolidartene er farlige på grunn av deres negative effekt på orgelrytmen.
• "Salbutamol", "Fenoterol" og annen beta-adrenostimulyator påvirker dermed hjertefrekvensen.

I tillegg til disse stoffene kan man merke noen antihistaminer og antiarytmiske legemidler, spesielt med langvarig bruk. Midler "Nerviplex-N" er ofte foreskrevet for pasienter med lidelser i nervesystemet. Denne medisinen har utmerkede egenskaper, men det kan påvirke hjertet negativt, og forverre hastigheten av reduksjonen.
Visse sykdommer kan også ha en dårlig effekt på kardiovaskulærsystemet, inkludert å forårsake pirouett-type arytmi, symptomer på sykdommen og dens konsekvenser.
patologi:

1. Alkoholisme.
2. Elektrolyttforstyrrelser.
3. Sykdommer i sentralnervesystemet.
4. Endokrine sykdommer (diabetes mellitus, feokromocytom) og andre.
5. Forgiftning giftige stoffer.
6. Sykdommer i kardiovaskulærsystemet (myokarditt, angina pectoris, kardiomyopati, mitral ventil prolapse) og andre patologier.
7. Anoreksi av heterogen natur.
8. Nedkjøling.
9. Kirurgisk inngrep på nakke eller vagotomi.
10. Kosthold med lave doser protein og kalorier.
11. Avhengighet.

Metoden for behandling og manifestasjon av sykdommen avhenger av den spesifikke årsaken som påvirket utviklingen av pirouettakykardi. En slik provoserende faktor kan bestemmes nøyaktig etter en grundig undersøkelse av pasienten.

Tegn på

Symptomer på denne sykdommen vises også på forskjellige måter, siden sykdomsårsaken har en effekt på dette. Intensiteten av symptomene kan være sterkt uttalt når en person er enda truet med døden, og noen ganger blir pasientens tilstand ikke forverret betydelig, bare svake plager oppstår.

• økt tretthet, fullstendig tap av styrke;
• svakhet i kroppen;
• hjertebanken føler seg sterkt, av og til avtagende;
• pustevansker, kortpustethet i rolig tilstand;
• smerte i brystbenet på venstre side;
• svimmelhet;
• forstyrrelser av bevissthet;
• besvimelse.

I paroksysmal sykdom lider en person av anfall som skjer skarpt. Med en slik manifestasjon av pulskassen

øker vesentlig, til 150-250 kroppslag per minutt. Pasientens tilstand forverres raskt, opp til bevissthetstap. Hvis symptomene på sykdommen begynner å virke mer intens, truer pasientens tilstand til ventrikulær fibrillasjon, som også er full av død.

diagnostikk

Ved de første symptomene på en slik sykdom, bør du umiddelbart kontakte en lege, som skal forklare hva en pirouette-type arytmi er og foreskrive hele spekteret av diagnostiske tiltak. Bare etter å ha undersøkt pasienten, vil neste skritt bli tatt for å eliminere problemet. Det er viktig å detaljere alle klager slik at legen kan vurdere pasientens tilstand riktig. Passasje av leger av ulike spesialiseringer er også nødvendig. En nevropatolog, en endokrinolog, en kardiolog og en terapeut er vanligvis involvert i ytterligere diagnostikk.

1. ECG;
2. hjerte overvåkning Holter;
3. ekkokardiografi;
4. biokjemisk blodprøve;
5. vanlig blodprøve;
6. urinanalyse;
7. en blodprøve for hormonnivåer;
8. Uzi hjerter.

Teologi oppdages umiddelbart etter å ha bestått et EKG, og en ytterligere undersøkelse vil bidra til å bestemme årsaken til sykdommen.

Behandling og forebygging

De første stadiene av pirouette-type arytmier krever ofte ikke behandling, men bare korreksjon av livsstil. Legen kan råde pasienten for å unngå følelsesmessig overbelastning, spise riktig og ikke overdrive det med fysisk aktivitet. Når sykdomsproblemer oppstår ofte og truer pasientens liv, er det nødvendig med mer alvorlig terapi.

Behandlingen av en patologi er avhengig av årsakene som forårsaket det, og bare ved å eliminere dem kan man håpe å forbedre sitt velvære. Dette er imidlertid ikke alltid mulig, så noen pasienter må ta medikamenter for å stabilisere hjerteaktiviteten i lang tid eller hele livet. Den første spesialisten undersøker sykdommens historie og tar hensyn til den tidligere foreskrevne medisinen. Siden mange legemidler er i stand til å provosere en organtryttsvikt, kansellerer legen alle disse legemidlene, foreskriver andre i stedet.

Medisiner kan trenge forskjellig, avhengig av provokerende faktorer. Hvis patologien var forårsaket av nevrologiske lidelser, er det nødvendig med noen stoffer, og for sykdommer i det endokrine systemet, vil det være nødvendig med andre legemidler. Det er visse rettsmidler som kan berolige intensiteten av hjertearbeidet.

1. Magnesiumsulfat;
2. "Glukose" løsning for intravenøs administrering;
3. "Kaliumklorid";
4. "Natriumklorid";
5. "Lidokain";
6. legemidler av adrenoblokkerblokken.

Når medisinering er maktløs, bestemmer leger å installere en pacemaker for pasienten, som tar

selvarytmi problem. Enheten gjenkjenner de feilaktige signalene som får hjertet til å trekke seg til en akselerert hastighet, og eliminerer dem. Noen ganger er det behov for kirurgi for å fjerne slike kilder for atypiske hjerteimpulser.

Forebygging av denne patologien er normalisering av ernæring, avvisning av dårlige vaner og en sunn livsstil. Menneskelig mat spiller en viktig rolle i arytmi, det er nødvendig å utelukke forbruket av visse produkter som påvirker hjertet negativt. Du må også fylle dietten med sunn mat som forbedrer kroppens aktivitet.

• stekt mat;
• røkt kjøtt;
• fettstoffer;
• hurtigmat;
• koffeinholdige drikker.

Det riktige kostholdet inkluderer grønnsaker, frukt, meieriprodukter, lavt fett, magert kjøtt. Fysisk aktivitet bør være tilstede i hver persons liv, men det er viktig å ikke tillate alvorlig utmattelse. Under sport sirkulerer kroppen raskt blod, leverer næringsstoffer og oksygen til alle organer og vev. Denne prosessen forhindrer dannelsen av blodpropp og hjelper alle kroppens systemer til å fungere normalt, så det er ikke nødvendig å nekte tilstrekkelig belastning.

Arrhythmia pirouette type er en alvorlig sykdom som krever rettidig og riktig behandling. Uavhengig avtale med sykdommen virker ikke: det er farlig og kan føre til døden. Angrepet av denne sykdommen bør stoppes på kortest mulig tid, til det førte til fibrillasjon og hjertestans.

Takykardi type pirouette

Ventrikulære arytmier

Ofte funnet i klinisk praksis og krever nøye undersøkelse av pasienter for å bestemme den enkelte prognosen for disse arytmier og mulig risiko for ventrikulær fibrillasjon (VF) og plutselig hjertedød. Vanlige ventrikulære arytmier inkluderer: ventrikulære premature beats (VC); ventrikulær takykardi (VT); ventrikulær fibrillasjon (VF); akselerert idioventrikulær rytme.

Ventricular extrasystole (VE) er en for tidlig eksitering av hjertet som oppstår under påvirkning av impulser som kommer fra forskjellige deler av det ventrikulære ledningssystemet. Enkelte monomorfe VE kan oppstå som et resultat av både re-entry re-entry formasjon og funksjon av post-depolarisasjon. Gjentatt ektopisk aktivitet i form av flere påfølgende VE er vanligvis på grunn av re-entry mekanismen. Kilden til bolig er i de fleste tilfeller forgreningspakken av Hans og Purkinje-fibre. Når ZhE endrer repolarisasjons-sekvensen, er det et skifte av RS-T-segmentet over eller under konturen, dannelsen av en asymmetrisk negativ eller positiv T-bølge. RS-T-forskyvningen og polariteten til T-bølgen er uoverensstemmende med hovedtanden i det ventrikulære komplekset, rettet i motsatt retning til denne tannen.

Et viktig symptom på boligdysfunksjon er fraværet av en P-bølge foran ekstrasystolske QRS-komplekset, samt tilstedeværelsen av en komplett kompenserende pause. Når VE ikke normalt forekommer, blir CA-noden "tømt", siden ektopisk impuls som oppstår i ventrikkene, ikke kan retrogradsere passere gjennom AV-noden og nå atria og CA-noden. I dette tilfellet exciterer den neste sinusimpulsen atriene, passerer gjennom AV-noden, men i de fleste tilfeller kan den ikke forårsake en annen depolarisering av ventriklene, siden de er i still tilstand, er de fortsatt i en tilstand av refraktoritet. I venstre ventrikel ES er det en økning i intervallet av intern avvik i høyre brystledninger V1, V2 (mer enn 0,03 s) og i høyre ventrikulær ES - i venstre bryst fører V5, V6 (mer enn 0,05 s).

For å vurdere den prognostiske betydningen av Э V. V. Lown og M. Wolf (1971) ble et graderingssystem foreslått. Ifølge resultatene av daglig overvåking av EKG, ifølge Holter, er 6 klasser av ZhE preget: klasse 0 - mangel på ZhE for 24 timers overvåking; Klasse 1 - mindre enn 30 HE er registrert for enhver overvåkningstid; Grad 2 - mer enn 30 HE er registrert for enhver overvåkningstid; Grad 3 - innspilt polymorf VE; 4a klasse - monomorfe par ZhE; Klasse 46 - polymorf paret ZhE; Grad 5 - 3 eller flere påfølgende VE registreres innen ikke mer enn 30 år. ZhE 2-5 klasse forbundet med større risiko for ventrikulær fibrillasjon (VF) og plutselig hjertedød.

Hos 65-70% av friske personer registreres individuelle, monomorfe, isolerte VE som tilhører 1. klasse i henhold til klassifiseringen av B. Lown og M. Wolf, og de blir ikke ledsaget av kliniske og ekkokardiografiske tegn på organisk patologi i hjertet. Derfor blir de kalt "funksjonelle boligtjenester". Funksjonell ZhE er registrert hos pasienter med hormonelle sykdommer, cervical osteochondrose, NDC, ved bruk av aminofyllin, glukokortikoider, antidepressiva, diuretika, i vagotonikov.

Hos personer med økt aktivitet av parasympatisk gjenopplading av VE-systemet forsvinner under fysisk aktivitet.

Organisk ZhE er preget av en alvorlig prognose, forekommer hos pasienter med kranspulsårene, hjerteinfarkt, hjerteinfarktkardiosklerose, hypertensjon, hjertesykdom, PMK, myokarditt, perikarditt, DCM, HCM, CHF. Oftere registrerer polytopiske, polymorfe, parede ZhE og til og med korte episoder ("jogs") ustabil ZhT. Tilstedeværelsen av "organisk" ekstrasystol utelukker ikke en bestemt rolle av nevrohormonale sykdommer i forekomsten av arytmier. Pasienter som har identifisert organisk ZhE, oppførsel: biokjemisk analyse av blod (K +. Mg2 + og andre parametere); daglig EKG-overvåking av Holter; EchoCG med definisjonen av FV, diastolisk dysfunksjon; en studie av hjertefrekvensvariabilitet. Disse studiene tillater oss å kutte bort den mulige risikoen for VF og plutselig hjertedød, for å bestemme taktikken til å behandle pasienter.

Ventrikulær takykardi (VT) er en plutselig oppstart og like plutselig slutter angrepet av økte ventrikulære sammentrekninger til 150-180 slag. (sjeldnere - mer enn 200 slag eller innen 100-120 slag per minutt), vanligvis mens du opprettholder riktig vanlig hjerterytme). Mekanismer av paroksysmal VT: re-entry av eksitasjonsbølger (re-entry), lokalisert i ledningssystemet eller myocardiums arbeids-myokardium; ektopisk fokus for økt automatisme; ektopisk fokus for utløsningsaktivitet.

I de fleste tilfeller utvikler VT i henhold til reentrymekanismen hos voksne, de er gjensidige. En plutselig akutt start av gjensidig VT er umiddelbart etter VE, som induserer angrep av et angrep. Fokale automatiske VT-er fremmes ikke av ekstrasystoler og utvikles ofte mot bakgrunnen av en økning i hjertefrekvens forårsaket av fysisk anstrengelse og en økning i innholdet av katekolaminer. Utløste VT forekommer også etter en PE eller økt hjertefrekvens. For automatisk og utløser VT er takykardi karakteristisk med en gradvis oppnåelse av en rytmfrekvens ved hvilken stabil VT forblir.

Det er gater med hjertepatologi (akutt MI, infarkt-aneurysm, DCM, HCM, arytmogen pankreasdysplasi, hjertefeil, PMK, digitalisforgiftning). I 85% av tilfellene utvikler VT hos pasienter med IHD, og ​​hos menn 2 ganger oftere enn hos kvinner. EKG-tegn: 1. Plutselig starter og like plutselig slutter angrepet av økende hjertefrekvens til 140-150 slag per minutt (sjeldnere - mer enn 200 eller innen 100 - 120 slag per minutt) samtidig som du opprettholder riktig rytme. 2. Deformasjon og utvidelse av QRS-komplekset mer enn 0,12 ved dets uhensiktsmessige arrangement av RS-T-segmentet og T-bølgen. 3. AV-dissosiasjon - fullstendig frakobling av den hyppige ventrikulære rytmen (SNS-komplekset) og normal atriell sinusrytme (P-bølger).

Differensiell diagnose av VT og supraventrikulær PT med brede QRS-komplekser er av avgjørende betydning, siden behandlingen av disse to rytmeforstyrrelsene er basert på forskjellige prinsipper, og prognosen for VT er mye mer alvorlig enn den supraventrikulære PT. Et pålitelig tegn på en bestemt form for PT er tilstedeværelsen av VT eller fraværet av AV-dissosiasjon med periodiske "anfall" av ventrikkene. I de fleste tilfeller krever dette intracardial eller transesophageal opptak av P-ECG tenner. Imidlertid er det allerede ved vanlig klinisk undersøkelse av en pasient med paroksysmal takykardi ved undersøkelse av nerverne og auskultasjon av hjertet mulig å avsløre tegn som er karakteristiske for hver type PT. Ved supraventrikulær takykardi med AV-ledning 1: 1, faller frekvensen av arterielle og venøse pulser sammen. Videre er pulsasjonen av livmorhalsene av samme type og har karakteren av en negativ venøs puls, og lydens lydstyrke forblir den samme i forskjellige hjertesykluser. Kun i den atrielle formen av den supraventrikulære PT, observeres et episodisk tap av arteriell puls, assosiert med en forbigående AV-blokkad av II-graden.

Det finnes tre kliniske varianter av VT: 1. Paroksysmal ustabil VT karakteriseres av utseendet på tre eller flere påfølgende ektopiske QRS-komplekser, som registreres under en EKG-monitoropptak innen ikke mer enn 30 s. Slike paroksysmer øker risikoen for VF og plutselig hjertedød. 2. Paroksysmal resistent VT, som varer mer enn 30 s. Det er preget av høy risiko for plutselig hjertedød og betydelige endringer i hemodynamikk. 3. Kronisk eller kontinuerlig gjentatt VT - langsiktig, relativt kort takykardisk "løp", som er skilt fra hverandre av en eller flere bihulekomplekser. Denne varianten av VT øker risikoen for plutselig hjertedød og fører til en gradvis økning i hemodynamiske forstyrrelser.

Polymorfe ventrikulære takykardier Tina "pirouette"

En spesiell form for paroksysmal VT er polymorf VT (pirouette-torsade de pointes), som er preget av en ustabil, stadig foranderlig form av QRS-komplekset og utvikler seg på bakgrunn av et utvidet Q-T-intervall. Det antas at grunnlaget for den toveiselle fusiform VT er en signifikant forlengelse av Q-T-intervallet, som er ledsaget av langsommere og asynkronisering av repolarisasjonsprosessen i ventrikulær myokardium, som skaper betingelser for gjeninnføring av en eksitasjonsbølge (reentry) eller utseendet av fokus på halsaktivitet. I noen tilfeller kan toveis VT utvikles mot bakgrunnen av den normale varigheten av Q-T-intervallet.

Den mest karakteristiske for "pirouette" -type VT er en konstant forandring i amplituden og polariteten til de ventrikulære takykardiske kompleksene: positive QRS-komplekser kan raskt forvandles til negativt og vice versa. Denne typen VT er forårsaket av eksistensen av minst to uavhengige, men interagerer med hverandre sirkler reentry eller flere foci av triggeraktivitet. Det er medfødte og ervervede former for "pirouette".

Det morfologiske substratet til denne VT er arvet - syndromet til det forlengede Q-T-intervallet, som i noen tilfeller (med en autosomal recessiv arvmodus) kombineres med medfødt døvhet. Ervervet form er mye mer vanlig enn arvelig. Den utvikler seg mot bakgrunnen av et utvidet Q-T intervall og uttalt asynkronisme av ventrikulær repolarisering.

EKG-tegn på VT: 1. Frekvensen til den ventrikulære rytmen er 150-250 per minutt, rytmen er unormal, med R-R intervaller varierende innenfor 0,2-0,3 s. 2. Stor amplitude QRS-komplekser, deres varighet overstiger 0,12 s. 3. Amplituden og polariteten til de ventrikulære kompleksene endres på kort tid. 4. I tilfeller der P-tennene registreres på EKG, kan en adskillelse av atriell og ventrikulær rytme (AV-dissosiasjon) observeres. 5. Paroxysm av VT varer vanligvis noen få sekunder, stopper spontant, men det er en uttalt tendens til gjentatt gjentakelse av anfall. 6. Angrep av VT provokert ZhE. 7. Utenfor starten av VT ved EKG registreres en betydelig forlengelse av Q-T-intervallet. Siden varigheten av hvert angrep av en pirouettype av tarmkanalen er liten, blir diagnosen hyppigere fastslått på grunnlag av resultatene av Holter-overvåking og en vurdering av varigheten av Q-T-intervallet i intersiktperioden.

Ventrikulær takykardi type "pirouette"

Skjelving og ventrikulær fibrillering

Ventrikulær flutter (TJ) er hyppig (200-300 per minutt) og rytmisk oppblåsthet og sammentrekning. Ventrikulær fibrillering (fibrillering) (VF) er like hyppig (200-500 per minutt), men tilfeldig, uregelmessig opphisselse og sammentrekning av individuelle muskelfibre, som fører til opphør av ventrikulær systole (ventrikulær asystol). De viktigste EKG-tegnene: 1. Når skjelv ventrikkene - hyppige (200-300 per minutt) regelmessig og lik i form og amplitude skjelvende bølger, som ligner en sinusformet kurve. 2. Når fibrillering (flimmer) av ventriklene - hyppig (200-500 per minutt), men uregelmessige uregelmessige bølger, avviker fra hverandre i forskjellige former og amplituder.

Hovedmekanismen til TJ er den raske og rytmiske sirkulære bevegelsen av eksitasjonsbølgen langs det ventrikulære myokardium (re-entry) rundt omkretsen av infarktsonen eller en del av LV-aneurismen. VF er basert på forekomsten av flere uregelmessige mikro-re-entry-bølger, som skyldes den utprøvde elektriske inhomogeniteten til det ventrikulære myokardium.

Årsakene til TJ og VF er alvorlige organiske lesjoner i det ventrikulære myokardiet (akutt myokardinfarkt, kronisk kranspulsårsykdom, post-infarktkardiosklerose, hypertensivt hjerte, myokarditt, kardiomyopati, aorta hjertesykdom).

Det er primær og sekundær VF. Primærfibrillering er assosiert med akutt utvikling av elektrisk instabilitet i myokardiet hos pasienter uten dødelige sirkulasjonsforstyrrelser, alvorlig hjertesvikt, kardiogent sjokk. Årsakene til primær VF kan være akutt koronarinsuffisiens (MI, ustabil angina), myokardreperfusjon etter effektiv hjerte muskelrevaskularisering, kirurgisk manipulering av hjertet.

Primær VF i de fleste tilfeller er vellykket eliminert ved hjelp av elektrisk kardioversjon, selv om senere pasienter fortsatt har høy risiko for gjentakelse av VF. Sekundær VF er dødsmekanismen til pasienter med alvorlig organisk patologi: kardiogent sjokk, CHF, kardiovaskulær kardiokarsose, DCM, hjertesykdom. Sekundær VF er vanligvis svært dårlig behandles og i de fleste tilfeller ender i pasientens død.

Polymorfisk ventrikulær takykardi med forlengelse av Q-T-intervallet (som "pirouette")

polymorf ventrikulær takykardi med forlengelse av Q-T-intervallet (som "pirouette")

Ventrikulær takykardi av typen "pirouette" er forbundet med en økning i varigheten av kardiomyocytrepolarisasjon, bestemmes på EKG ved forlengelse av Q-T-intervallet (medfødt eller oppkjøpt), og dets umiddelbare utløsningsfaktor nedsetter hjertefrekvensen, noe som fører til en dramatisk forlengelse av intervallet.

Diagnostiske kriteriene er EKG-tegn (figur 58):

1) sykliske endringer i retningen av vektoren av QT-komplekset i området 180 ° med en frekvens på 10-15 komplekser i gjennomsnitt

2) forholdet mellom ventrikulær takykardi og en reduksjon i hjertefrekvensen. Ventrikulær takykardi går ofte foran med alvorlig sinus bradykardi, komplett atrioventrikulær blokk

3) forlengelse av Q-Tu-intervallet av sinusrytmekomplekser umiddelbart før ventrikulær takykardi.

Frekvensen av ventrikulær rytme i paroksysm av ventrikulær takykardi av typen "pirouette" varierer fra 150-250 per 1 minutt.

Det kliniske bildet og kurset. De fleste angrep avsluttes spontant og har et asymptomatisk kurs eller ledsages av svimmelhet og midlertidig tap av bevissthet. Imidlertid er risikoen for transformasjon av ventrikulær takykardi til ventrikulær fibrillasjon og plutselig død betydelig økt hos slike pasienter.

Behandling og sekundær forebygging. Metoden som er valgt er midlertidig elektronisk hjertestimulering, fortrinnsvis atriell, med en hjertefrekvens på 90-100 i 1 min, noe som gjør det mulig å redusere varigheten av Q-T-intervallet. Den samme evne til å ha antiarytmiske legemidler klasse IV lidokain og meksiletin. Selv i fravær av hypomagnesemi, kan undertrykkelse av atatrogent ventrikulær takykardi av typen "pirouette" tillate innføring av magnesiumsulfat i en dose på 2-3 g, som er forbundet med eliminering av utløsningsaktivitet på grunn av blokkering av kalsiumkanaler. Intravenøs administrasjon av kaliumsalter har også en god effekt. I tilfelle et langvarig angrep blir elektrisk defibrillering tatt i bruk, noe som imidlertid gir en ustabil effekt.

For å hindre gjentakelse av polymorf ventrikulær takykardi, bør "skyldes skyld" avskaffes. Deretter bør utnevnelsen av andre legemidler som forlenger Q-T-intervallet, utelukkes. Det er også viktig å forhindre utvikling av hypokalemi og hypomagnesemi.

Takozh anbefales å se på

Takykardi type pirouette

Konseptet med "pirouette-type takykardi" ble introdusert av Dessertenne i 1966. Det refererer til hurtig ventrikulær takykardi med en gjentatt endring av QRS-komplekser rundt konturlinjen hvert 5-10 komplekser. Ofte observeres takykardi av pirouettypen i syndromet med forlengelse av QT-intervallet (Schwartz, 1985). I dette tilfellet er det patogenomisk, sammen med forlengelse av QTC-intervallet. Kan også observeres på grunnlag av andre arytmogene substrater.

(!) Pirouettakykardi kan stoppes spontant eller gå inn i ventrikulær fibrillering. Det bør alltid betraktes som en livstruende tilstand.

Terapi. Basert på følgende prinsipper. Nødbehandling, avhengig av pasientens kliniske tilstand. Med ustabile hemodynamiske parametere - gjenopplivning. Ventrikulær arytmi bør stoppes så snart som mulig ved kardioversjon eller defibrillering. Inntil dette punktet er det nødvendig å opprettholde blodsirkulasjonen gjennom en indirekte hjertemassasje. Med langsomme og tilfredsstillende tolererte arytmier kan pasienter begynne med farmakologisk terapi. Hvis det ikke er noen cupping, er neste trinn intrakardial overstimulering eller kardioversjon. Langtidsbehandling: Farmakologisk terapi er indikert dersom barnets alder er for ung til radiofrekvensablation eller med rask arytmi for å redusere frekvensen

Hva er pirouettakykardi, hvordan diagnostiseres og behandles det?

Ventrikulær takykardi kan uttrykkes i forskjellige former, inkludert typen av pirouette. Denne typen patologi er preget av spesielle diagnostiske egenskaper. Et angrep av pirouettakykardi kan være dødelig, så det er farlig å forlate en slik tilstand uten behandling.

Generelle egenskaper ved patologien

Pirouette type takykardi refererer til en polymorf ventrikulær type, når akselerert ventrikulær sammentrekning utløses av flere kilder. Frekvensen av sammentrekninger kan være opptil 200-300 slag per minutt. Angrepet varer vanligvis mindre enn et minutt.

Patologi kan være medfødt eller oppkjøpt. I praksis er den andre formen mer vanlig.

årsaker

Årsakene til medfødt takykardi av pirouettypen kan være flere. Opprinnelsen til patologien ligger noen ganger i genmutasjonen som forårsaker syndromet i et utvidet QT-intervall. I dette tilfellet har takykardi en polygen type arv.

Det er også autosomal dominant og autosomal recessiv arv. I det første tilfellet fremkalles pirouettakykardi av Romano-Wards syndrom, i andre tilfelle, Jervell-Lange-Nielsens syndrom ledsaget av medfødt døvhet.

Et lignende syndrom kan føre til en ervervet form av takykardi. En annen grunn er asynkron repolarisering av ventrikkene. Slike patologier kan utvikles i bakgrunnen:

• sykdommer i det kardiovaskulære systemet;
• kronisk stress;
• narkotikavirkninger (kokain);
• elektrolyttforstyrrelser;
• kjemisk forgiftning (kvikksølv, fosfor-organiske insektmidler);
• kronisk alkoholisme;
• sykdommer i det sentrale eller autonome nervesystemet;
• patologier av det endokrine systemet (dekompensert diabetes mellitus, feokromocytom);
• lavt kalori diett lavt i protein;
• hypotermi.

Oppkjøpt takykardi av pirouette-typen kan også utløse inntak av visse medisiner. Vanligvis skjer en slik bivirkning ved overdosering:

• antiarrhythmic drugs;
• makrolid antibiotika;
• psykotropiske stoffer;
• sulfonamider;
• diuretika;
• antimykotiske stoffer;
• p-agonister;
• prokinetiske;
• antihistamin medisiner.

For å løse et problem effektivt, er det nødvendig å finne ut grunnårsaken.

Symptomer på takykardi type pirouette

Den tidlige stadien av patologien kan være asymptomatisk. I fremtiden begynner tegn på patologi å oppstå på bakgrunn av mangel på oksygen i hjertemuskelen, som oppstår med en økning i anfall.

Under pirouettakykardi øker antall ventrikulære sammentrekninger per minutt dramatisk, slik at bevegelsen av blod gjennom karene (hemodynamikk) er sterkt forstyrret. De fleste pasienter svimler i dette tilfellet, men anfallene forekommer periodisk. Når bevisstheten blir bevart, føles personen hjerteslag, som normalt ikke bør være. Under et angrep kan patologi også manifestere seg med andre tegn:

• alvorlig svimmelhet;
• hyppig rytmisk puls (svak fylling);
• lavt blodtrykk.

Faren for pirouettakykardi ligger først og fremst i det faktum at det kan føre til gastrisk fibrillering. Denne komplikasjonen bærer risikoen for død.

diagnostikk

Hovedmålet for diagnosen av patologi er elektrokardiografi. På kardiogrammet vil ujevne, bølgelignende topper av QRS-komplekser (ventrikulære komplekser) være synlige. Deres amplitude kan overstige 0,12 sekunder. På kardiogrammet av patologi er andre tegn karakteristiske:

• takykardi ustabilitet;
• mangel på rytme regularitet;
• mangel på kohærens av atriell og ventrikulær rytme;
• rask forandring av amplituden og polariteten til de ventrikulære kompleksene.

På EKG kan tegn på patologi ses utenfor angrepet. De manifesteres ved å overskride den normale lengden på QT-intervaller.

Ved auskultasjon av hjertet er et tegn på pirouettakykardi en økning i tone I. Et slikt tegn kan påvises under et angrep av patologi.

I tillegg kan ekkokardiografi og daglig (Holter) EKG-overvåkning utføres. EchoCG gir en analyse av hjertearbeidet og identifisering av dets egenskaper, noe som er viktig for å bestemme lokaliseringen av de berørte områdene.

behandling

Med en mild type pirouettakykardi, kan behandling ikke være nødvendig. Dette er passende hvis hjertefrekvensen øker noe, og de medfølgende symptomene er milde. I dette tilfellet trenger pasienten endringer i livsstil og det totale fraværet av stress og annen følelsesmessig overbelastning.

I andre tilfeller bør behandlingen være omfattende, dens formål er å stoppe symptomene og forhindre tilbakefall av anfall.

Narkotika terapi

Et akutt angrep av pirouettakykardi krever umiddelbar gjenopplivning. De består i følgende handlinger:

• Intravenøs administrering av p-blokkere og magnesiumsulfat i glukoseoppløsning;
• Innføringen av lidokain (forkorter QT-intervallet);
• kardioversjon for å gjenopprette sinusrytmen.

Under et angrep kan hypokalemi forekomme. I dette tilfellet er det nødvendig å injisere intravenøst ​​kaliumklorid. Med tilbakevendende anfall, er en dropper med en oppløsning av magnesia (magnesiumsulfat) og isotonisk natriumklorid indikert.

Under behandling er kontroll av respiratorisk rytme og blodtrykksnivåer nødvendig. Disse indikatorene kan reduseres betydelig.

Når takykardi forårsaket av å ta antiarytmiske legemidler, blir de umiddelbart avbrutt. På grunn av varigheten av virkningen av slike midler (noen ganger opptil 5-7 dager), må de fjernes fra kroppen gjennom medisinsk behandling. Hvis takykardien kommer på nytt og anfallene er forlenget, må du ta Lidokain og Isoproterenol (Isoprenalin).

Konservativ behandling er ikke alltid effektiv. Vanligvis virker medisinering ikke hvis patologien til den medfødte formen.

drift

Hvis takykardi skyldes en syk del i hjertets ventrikler, er det nødvendig med kirurgisk inngrep. En av alternativene er radiofrekvensablation. Dens essens ligger i ødeleggelsen av patologiske områder. Dette gjøres ved hjelp av spesielle katetre, derfor kalles teknikken også kateter ødeleggelse. En slik operasjon utføres under kontroll av røntgenstråler.

Hvis anfallene gjentas ofte, anbefales det at pasienten implanterer en cardioverter defibrillator. En slik enhet virker automatisk og opererer med et angrep av arytmi i løpet av sekunder. Prosedyren for å installere enheten er lik implantasjonen av en pacemaker (pacemaker).

Med en tendens til bradykardi, anbefales det å installere en pacemaker. Enheten lar deg opprettholde en normal hjertefrekvens.

Takykardi som pirouette kan skyldes ulike årsaker. Patologien manifesterer seg ganske sterkt, og et elektrokardiogram er vanligvis tilstrekkelig til å bekrefte det. Behandlingen bør være omfattende. I noen tilfeller er det nødvendig med kirurgi, inkludert implantasjon av en elektronisk enhet.