Endokarditt: typer og behandling

Endokarditt er en indre betennelse i foringen av hjertet.

Hjertet, som består av hulrom (ventrikler og atria på høyre og venstre side), adskilt av partisjoner, gir blodsirkulasjon, som støtter kroppens vitale aktivitet.

Veksten og multiplikasjonen av bakterier på hjerteventiler er hovedårsaken til sykdommen.

Dermed varianter av navnet: bakteriell eller smittsom (viral) endokarditt.

Provocator sykdom i det indre laget av hjertet er oftest Staphylococcus aureus, så vel som grønne streptokokker eller enterokokker.

Betennelse i hjertet av en smittsom natur som påvirker membranen (endokardiet) inne i orgelet kalles endokarditt.

Hjertets vegg omfatter tre muskellag som utfører viktige funksjoner:

• perikardium (epikardium) - det ytre laget, den serøse membranen i hjerteposen, forhindrer overdreven ekspansjon av avslappede hjertehulrom;
• myokardium - en tykk skede av muskler, som fungerer som en pumpe, og gir rytmisk sammentrekning av hulrom, eller blodsirkulasjon;
• Endokardiet er et tynt lag som føyer hjertekamrene fra innsiden, gjentar sin lettelse og bidrar til glattheten.

Hjerteventiler er bretter av det dype endokardiale laget, som har en bindekonstruksjon og består av elastiske og kollagenfibre, blodkar, fett og glatte muskelceller.

I henhold til eksterne og interne manifestasjoner av patologi er det to typer endokarditt: primær infeksiøs og sekundær infeksiøs. La oss se nærmere på hver type patologi av hjertets indre innside.

Primær endokarditt er den første (først forekommende) betennelsen i endokardiet forårsaket av gram-positive og gram-negative bakterier: forskjellige kokoser (strepto, gono-meningo), Kochs bacillus, enterobakterier, gjærlignende sopp. Som et resultat av betennelse oppstår spredning (vegetasjon) av bindevev lokalisert på hjerteventilene. De resulterende vegetasjonene vokser fra små til store størrelser, fragmentert og spredt av blod gjennom hele kroppen.

Kirurgiske eller traumatiske skader på hud og slimhinner, samt ulike medisinske prosedyrer, bidrar til utviklingen av den primære formen for endokarditt. Disse inkluderer fjerning av tenner eller mandler (kjertler), som provoserer utviklingen av streptokokkinfeksjon.

Sekundær endokarditt - diffus endring i bindevevet. Reumatoide sykdommer og systemiske infeksjoner (syfilis, tuberkulose) provoserer sin forekomst. Den inflammatoriske responsen i dette skjemaet er mest uttalt.

Følgende faktorer øker risikoen for endokarditt:

• medfødt hjertesykdom;
• kunstig hjerte ventiler;
• endokarditt tidligere overført;
• hjerte transplantasjon;
• kardiomyopati;
• intravenøse infeksjoner av narkotika (diagnostisert hos rusmisbrukere);
• nyre rensing økter (hemodialyse);
• human immunodefekt syndrom.

En pasient som tilhører en risikogruppe, når det utføres ulike medisinske prosedyrer og aktiviteter som øker muligheten for infeksjon, må nødvendigvis advare om tilstedeværelsen av patologi.

Hvis du finner problemer i hjerteventilens arbeid, ikke glem å søke råd fra en spesialist om risikoen for endokarditt.

Vær oppmerksom på: Selv om du ikke er bekymret, eller hvis en sykdom relatert til risikofaktorer har blitt kurert i lang tid, risikerer du fortsatt å bli utsatt for endokarditt.

Endokarditt: symptomer og diagnose

Endokarditt, hvis symptomer er forskjellige og avhenger av årsaken, krever forsiktig diagnose. Symptomene på sykdommen oppstår vanligvis to uker etter at infeksjonen har gått inn.

De vanligste symptomene er:

1. Feber, ledsaget av endringer i kroppstemperatur og oppstår i løpet av en viss tid uten tilsynelatende grunn. Ofte ledsaget av kulderystelser. Ikke manifestert i infeksjoner (syfilis, tuberkulose).
2. Endringer i huden. Manifisert av en endring i farge (blek, jordisk - et tegn på patologi), en økning i fingertuppene og neglene.
3. Blødninger under huden i armhulene, i lysken. Utseendet til tette nudler av rødbrun farge på håndflatene og sålene. Mulig lokalisering på slimhinnene (i munnen).
4. Skarp nedgang i kroppsvekt.
5. Tap av appetitt
6. Spot Rota (foci of darkening med et lett midtpunkt) - skade på øyets netthinnen.
7. Fedme og muskel smerte.

Først av alt bør man være oppmerksom på hjertet til folk som har hatt ondt i halsen eller andre smittsomme sykdommer som overføres av luftbårne dråper. Også i fare er folk som nylig har gjennomgått kirurgi. Ved undersøkelse kan en forstørret lever og milt oppdages.

Kardiogrammet kan vise tilstedeværelsen av fremmede murmurer i hjertet, dersom ventilapparatet ikke fungerer som det skal. Øvre arterielt trykk kan være forhøyet. Alle tester bør tas slik at den behandlende legen kan sjekke blodproppene. Biokjemisk analyse av blod vil bidra til å oppdage det forårsakende middelet.

Tilstedeværelse av dyspné og ikke forvirrende temperatur - grunnen til å kontakte legen din umiddelbart. Selvbehandling i slike tilfeller er upassende og til og med farlig!

På bakgrunn av de ovennevnte symptomer oppstår en komplisert smittsom endokarditt, symptomene som oppstår som følger:

• glomerulonephritis - infeksjon av nyrene med bakterier, blodpropper;
• emboli (lukking av blodårer) i hjernen - iskemisk berøring;
• lungeinfarkt;
• myokardmilt.

Kliniske tegn på sykdommen kan manifestere seg bare to måneder etter utbruddet og er komplisert av aortainsuffisiens og endringer i hjertearbeidet. Kanskje manifestasjonen av vaskulitt. Hjerteangrep av nyre, lunge, milt, hjerteinfarkt eller hemorragisk slag kan være årsaken til akutt sykehusinnleggelse.

Hvis det oppstår symptomer på betennelse i hjertets intramuskulære ventil (endokardium), kontakt lege omgående.

Bakteriell endokarditt, septisk og subakutt septisk endokarditt - hva er forskjellene

Bakteriell endokarditt er en av endokardittypene - en betennelsesprosess som påvirker hjerteinnvendelsen - endokardiet.

Kroppen er først og fremst ansvarlig for elastisiteten til ventiler og blodkar, og sikrer normal blodsirkulasjon. Hjertet er utformet på en slik måte at myokardiet fungerer som et organ som pumper blod, og endokardiet fungerer som en blodgateway.

Sykdommen i seg selv, som regel, forekommer ikke, men er resultatet av en annen sykdom, oftest en smittsom natur.

Det finnes forskjellige typer endokarditt:

1. Infeksiøs eller bakteriell endokarditt. Det manifesteres av betennelse i endokardiet og fødsel av nye vekst på ventilene, noe som danner sin mangel. Primær infektiv endokarditt påvirker normale uendrede hjerteventiler. Sekundær IE - allerede berørt sykdomsmodifiserte ventiler. Dette er hovedsakelig mitral ventil prolaps, revmatisk hjertesykdom. Endringer kan også påvirkes av kunstige ventiler. Ifølge statistikken observeres forekomsten hos menn 3 ganger oftere enn hos kvinner. Kardiologer bemerker at rusmisbrukere, hvis sannsynlighet for sykdom er 30 ganger høyere enn hos en sunn person, faller inn i høyrisikosonen.
2. Septisk endokarditt. Oppstår på grunnlag av ubehandlede sår, som begynte suppurasjon og betennelse. Det er også tilfeller av septisk endokarditt ved vanskelig fødsel eller mislykket abort. Vegetasjoner vises på ventiler, som fører til ulcerøs endokarditt. Det er patologiske prosesser i hjernens kar. Manifestasjon av septisk endokarditt for det meste ikke endokarditt som sådan, nemlig blodinfeksjon.
3. Subakutt septisk endokarditt. Årsaken er i de fleste tilfeller en smittsom sykdom eller komplikasjon etter operasjon, inkludert abort. Subakutt septisk endokarditt kan provoseres av bakterier som bor i munnhulen og øvre luftveiene. Å komme inn i blodet, blir de årsaken til patologi.
4. Diffuse. Et annet navn for det er valvulitt. Manifisert i ventilvevssvelling. Årsaken er igjen revmatisme.

Som vi kan se, skjer nesten alle varianter av endokarditt som følge av revmatisme eller smittsomme sykdommer.

Infeksiv endokarditt og andre typer

Infektiv endokarditt er det vanligste kliniske løpet av sykdommen. Også skille andre mest utbredte arter. Disse inkluderer den akutte typen, som foregår over 2 måneder.

Årsaken til utseendet er stafylokokk sepsis, skader, blåmerker og ulike manipulasjoner i hjerteområdet forbundet med diagnose og behandling.

I akutt form oppstår smittsomme toksiske symptomer, er det risiko for trombodannelse og ventilvekst. Det er ofte mulig å oppdage purulente metastaser i forskjellige organer.

En annen type er subakutt endokarditt, som varer 60 dager og fremkommer som følge av feil behandling av akutt form.

I tilfelle av alvorlige myokardiske skader eller funksjonsfeil i hjerteventilene, utvikler kronisk tilbakevendende endokarditt, som varer mer enn seks måneder. Ofte er denne sykdomsformen registrert hos små barn fra fødsel til ett år med medfødte hjertefeil, samt hos narkomaner og personer som har gjennomgått operasjon.

Akutt-vorte endokarditt oppstår med infeksjoner, forgiftning. Inne i ventilen vises tumorer som er rettet mot blodstrømmen.

Return-wart-typen er preget av dannelse av vekst og tromboseavsetninger inne i ventilen. Det forekommer på bakgrunn av deformitet eller sklerose i ventilen, samt en konsekvens av revmatisme.

Akutt ulcerativ. Ved kantene av de dannede sårene oppstår leukocytakkumulering, noe som fører til trombose.

Polypous sårdannelse. Ellers kalles sykdommen - forlenget septisk endokarditt. Vises vanligvis på bakgrunn av onde ventiler, noen ganger uendret. Det skjer det som skjer med denne sykdommen brucellose (infeksjon overført fra syke dyr).

Fiber, eller med andre ord - fibroplastisk endokarditt. Denne variasjonen preges av progressive inflammatoriske prosesser i vævene i ventilen og kan føre til hjertesykdom. Ofte oppstår denne sykdommen som et resultat av endringer i strukturen av ventilen i en rekke endokarditt.

Endokarditt fibroplastisk parietal type. Manifisert i nederlaget for endokardiet, vanligvis det rette hjertet, som fører til hjertesvikt. Fibroplastisk endokarditt i høyre hjerteområder forekommer med overdreven sekresjon av serotonin.

Endokarditt - hva det er og hvordan å behandle det

Endokarditt - hva det er, og hva slags det er, har vi allerede funnet ut. La oss nå snakke om behandlingen. Uavhengig av type sykdom - smittsom eller ikke-smittsom, er hovedmålet fjerning av svulster.

Dette gjøres enten ved hjelp av antibiotikabehandling, eller ved hjelp av kirurgisk inngrep. Hvis du identifiserer symptomer på IE, må pasienten være på sykehus, behandling i pasienten. Behandling med antibiotika foreskrevet av lege og det varer 4-6 uker eller mer. Brukte kombinasjoner av legemidler for å oppnå effekten.

Hvis endokarditt ikke oppstår på grunnlag av infeksjoner, undersøkes arten av den underliggende sykdommen. Disse kan være patologiske prosesser i det endokrine systemet. I dette tilfellet gir endokrinologen retning til blodprøver for hormoner og foreskriver et behandlingsforløp. Det er tilfeller av giftig endokarditt forårsaket av misbruk av alkoholholdige drikker. Her løses problemet på en måte - en person må slutte å drikke.

Kirurgisk metode av sykdommen blir behandlet ved ekskisjon av svulster. Her brukes den etterfølgende protesen eller plastikkirurgi for å bevare pasientens egne ventiler. Etter behandling på sykehuset må en person undersøkes av en lege i minst seks måneder. Så du kan før utbruddet av tilbakefall.

Den viktigste komplikasjonen er dannelsen av blodpropper, når svulsten kan skilles fra ventilen og inn i det generelle sirkulasjonssystemet.

Samtidig kan ethvert organ miste blodtilførsel, noe som vil føre til vevdød. Den farligste er patologien til lungearterien, som ofte fører til plutselig død av pasienten.

Narkotikamisbrukere har en sjanse til å overleve, noe som tilsvarer ca 85%, bare hvis pasienten slutter å ta medisiner, og han vil bli gitt rask behandling. En sykdom som oppstår på grunn av en soppinfeksjon, er dødelig i 80% av tilfellene. Pasienter med endokarditt har alltid risiko for sykdomsfall og risiko for nye patologiske prosesser. Derfor er vanlig screening 2-3 ganger i året nødvendig.

Avslag fra dårlige vaner - alkohol og narkotika, disse er de viktigste forebyggende tiltakene. Hvis en pasient har kunstige ventiler, er det nødvendig å overvåke det hele tiden av leger, som i sin tur skal overvåke steriliteten til det medisinske instrumentet.

Uansett om du vet alt om endokarditt, hva det er og hvordan du skal behandle det, er det viktig å gjennomgå en undersøkelse i tide for å forhindre mulig hjertesykdom.

Infeksiv endokarditt

Infeksiøs endokarditt (IE) - et infeksiøst, vanligvis bakterielle, polypous og ulcerative lesjoner av valvulær og parietal endokard, ledsaget av dannelse av vegetasjon og utvikling av ventilsvikt som følge av ødeleggelse av vingene, et system kjennetegnet ved lesjoner av beholdere og indre organer, samt tromboemboliske komplikasjoner.

Epidemiologi. Forekomsten av infeksiøs endokarditt er i gjennomsnitt 30 - 40 tilfeller per 100 000 individer. Menn blir syke 2 - 3 ganger oftere enn kvinner, blant de som er syke, går det i arbeidstidsalder (20-50 år). Er primære IE utvikler seg på bakgrunns intakte ventilene (30 til 40% av tilfellene), og en sekundær IE utvikling på bakgrunn av tidligere modifiserte ventiler og subvalvulær strukturer (medfødt eller ervervet hjerteklaffsykdom, kunstige hjerteklaffer, mitralklaffprolaps, postinfarction aneurisme, kunstig vaskulære shunts, etc.).

I de senere år har det vært en jevn økning i forekomsten av IE, som er forbundet med de utbredte invasive metodene for undersøkelse og kirurgisk behandling, veksten av narkotikamisbruk og antall personer med immunodefekter.

Funksjonene i den "moderne" infektive endokarditt inkluderer:

Økningen i hyppigheten av sykdommen hos eldre og senile alder (mer enn 20% av tilfellene).

Øke frekvensen av primæren (på intakte ventiler) form av IE.

Fremveksten av nye former for sykdommen - IE-rusmisbrukere, IE-prostetisk ventil, IE-iatrogen (nosokomial) på grunn av hemodialyse, infeksjon av intravenøse katetre, hormonbehandling og kjemoterapi.

Dødelighet i infektiv endokarditt, til tross for fremveksten av nye generasjoner av antibiotika, forblir på et høyt nivå - 24-30%, og hos eldre - mer enn 40%.

Etiologien til IE er preget av et bredt spekter av patogener:

1. Den vanligste årsaken til sykdommen er streptokokker (opptil 60 - 80% av alle tilfeller), blant hvilke det vanligste årsaksmedlet er grønt streptokokker (i 30-40%). Faktorer som bidrar til aktiveringen av streptokokker, er purulente sykdommer og kirurgiske inngrep i munnhulen og nasofarynxen. Streptokok endokarditt har en subakutt kurs.

I de senere år har den etiologiske rollen til enterokokker blitt økt, spesielt med IE hos pasienter som gjennomgår abdominal abdominal kirurgi, urologisk eller gynekologisk kirurgi. Enterokokk endokarditt er preget av et malignt kurs og motstand mot de fleste antibiotika.

2. Den nest høyeste frekvens blant IE etiologiske faktorer er Staphylococcus aureus (10 -27%), noe som skjer mot angrep og kardial kirurgisk manipulasjon, ved injisering legemidler på bakgrunn av osteomyelitt, abscesser av forskjellig lokalisering. Staphylococcus endokarditt er preget av et akutt kurs og hyppige lesjoner av intakte ventiler.

3. Den vanskeligste forekomsten av IE, forårsaket av gram-negativ mikroflora (intestinal, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, mikroorganismer i NACEC-gruppen), utvikler oftere hos injeksjonsbrukere og folk som lider av alkoholisme.

4. På bakgrunn av immunfeilstater av ulike genese utvikler IE av blandet etiologi, inkludert patogene sopp, rickettsia, klamydia, virus og andre smittsomme midler.

Således er de mest vanlige gateway-infeksjoner er kirurgi og invasive prosedyrer i munnhulen, det urogenitale området i forbindelse med åpningen av abscesser av forskjellig lokalisering, hjertekirurgi, inkludert ventilerstatning, koronararterie-bypasskirurgi, langvarig perbyvanie kateter i venen, hyppige intravenøse væsker, spesielt injeksjonsbruk, kronisk hemodialyse.

I forbindelse med den hyppige starten av antibiotikabehandling er det ikke alltid mulig å identifisere pasientens årsaksmiddel før han testes for blod sterilitet av pasienten. Hos 20-40% av pasientene forblir sykdommens etiologi ukjent, noe som gjør det vanskelig å foreskrive tilstrekkelig antibiotikabehandling.

Patogenesen. I utviklingen av IE kan følgende patogenetiske mekanismer skelnes:

1. Transient bakteremi, som kan observeres med noen kirurgiske inngrep på bukorganene, urinsystemet, hjertet, karene, nasofaryngeorganene, under tannutvinning. Kilden til bakteremi kan være purulente infeksjoner av ulike lokaliseringer, invasive undersøkelser av indre organer (blærekateterisering, bronkoskopi, koloskopi etc.), samt at steriliteten ikke overholdes under injeksjoner hos narkomaner. Kortsiktig bakteremi er således et hyppig fenomen som ikke nødvendigvis fører til utvikling av IE. For forekomsten av sykdommen krever ytterligere betingelser.

2. Skader på endotelet utvikles som følge av eksponering for endokardiet av høyhastighets og turbulent blodstrøm, på grunn av metabolske forstyrrelser i endokardiet hos eldre og eldre. I nærvær av den første valvulære patologien når risikoen for transformasjon av bakteriemia i IE 90% (ifølge M. A. Gurevich et al., 2001). Mange invasive diagnostiske og kirurgiske inngrep ledsages av endotelskader og dermed høy risiko for å utvikle IE.

3. I området for det skadede endotelet, opptrer blodplastadhesjon, deres aggregering og dannelse av trombus med trombocyt med fibrinavsetning oftest på overflaten av ventiler i hjerteventilene. Under bakteriebetingelsene blir mikroorganismer fra blodstrømmen avsatt på mikrotrombi og danner kolonier. På toppen av dem er lagdelte nye deler av blodplater og fibrin, som dekker mikroorganismer fra virkningen av fagocytter og andre faktorer for anti-infeksjonsbeskyttelse av kroppen. Som et resultat dannes store polypopulære klynger av blodplater, mikroorganismer og fibrin, kalt vegetasjoner, på overflaten av endotelet. Mikroorganismer i vegetasjoner har gunstige betingelser for reproduksjon og aktivitet, noe som fører til utviklingen av den smittsomme prosessen.

4. Forsvridningen av kroppens motstand som følge av ulike eksterne og interne faktorer er en nødvendig betingelse for utviklingen av et infeksjonsfokus i hjertet når det gjelder bakteremi.

5. Som et resultat av den smittsomme ødeleggelsen av vevene i ventilbladene og subvalvulære strukturer, oppstår perforeringen av brosjyrene, sener filamentene løsner, hvilket fører til den akutte utviklingen av mangel på den berørte ventilen.

6. Bakgrunn infeksiøs utpreget lokal ødeleggende prosess i kroppen naturlig utvikle generelle immunopatologiske reaksjoner (hemming av T-lymfocytt-systemet og aktivering av B-system, dannelsen av sirkulerende immunkomplekser (CIC), syntesen av autoantistoffer mot eie skadet vev og al.), Noe som fører til immun generaliseringsprosess. Som et resultat av immunokomplekse reaksjoner utvikles systemisk vaskulitt, glomerulonephritis, myokarditt, polyartrit, etc.

7. IE karakterisert tromboemboliske komplikasjoner infiserte embolus partiklene blir ødelagt eller ventil vegetasjoner, migrerer fra den arterielle sjiktet av store eller små opplag - ved endokardiale lesjon venstre eller høyre hjertekamrene og danner microabscesses organer (hjerne, nyre, milt, lunger, etc.).

8. Progresjonen av IE fører naturlig til utvikling av hjerte- og nyresvikt.

Obduksjon. Ofte påvirker venstre hjerte - aorta- og mitralventiler, med IE hos narkomaner - overveiende tricuspidventil. Grønnsaker på endokardiet bestående av blodplater, fibrin og kolonier av mikroorganismer, perforering eller separasjon av cusps, brudd på tendinøse akkorder avsløres. Grønnsaker forekommer hyppigere med ventilinsuffisiens enn med stenose i ventilåpningen, og ligger hovedsakelig på den atriale siden av mitralventilen eller på ventrikulærsiden - aorta. Karakterisert av mikroanurysmer av blodkar, abscesser av indre organer.

Ifølge etiologi: streptokokker, enterokokker, stafylokokker, beskyttende, sopp, etc.

akutt, varig mindre enn 2 måneder,

subakutt, som varer mer enn 2 måneder,

kronisk relapsing kurs.

IE protesventil,

IE hos personer med pacemaker (EX),

IE hos personer med programmert hemodialyse.

IE i narkomane

IE hos eldre

Det nåværende kliniske kurset i IE domineres av

subakutte eller atypiske former av sykdommen med slettede kliniske symptomer. Noen ganger diagnostiseres en sykdom bare i fase av akutt ødeleggelse av hjerteventiler eller utvikling av systemiske immunopatologiske prosesser i form av vaskulitt, glomerulonephritis etc.

Ved å beskrive en IE-klinikk skiller innenlandske forskere (A.A. Demin, 2005) tradisjonelt tre patogenetiske stadier av sykdommen, forskjellig i kliniske laboratorier og morfologiske indekser og prinsipper for behandling:

Klager. De første symptomene opptrer vanligvis 1-2 uker etter en episode av bakteremi. Det er feber og beruselse. Ved subakut endokarditt begynner sykdommen med subfiltemperatur, som følge av generell svakhet, chilliness, svette, tretthet, tap av appetitt, hjertebanken. I løpet av denne perioden er den riktige diagnosen vanligvis ikke etablert. De resulterende symptomene betraktes som en viral infeksjon, myokarditt, tuberkuløs forgiftning, etc.

Etter noen uker etableres hektisk eller vedvarende feber med en økning i kroppstemperatur på opptil 38-39 ° C og alvorlige kulderystelser, nattesvette, vekttap på 10-15 kg, hodepine, artralgi og myalgi. Hjerteklær ser ut og fremgang: kortpustethet ved anstrengelse, smerte i hjerteområdet, vedvarende takykardi. Til tross for alvorlighetsgraden av kliniske symptomer, kan diagnosen IE i mangel av tegn på utviklet hjertesykdom ennå ikke opprettes. På dette tidspunktet kan det avgjørende punktet være å identifisere vegetasjoner på ventiler ved hjelp av ekkokardiografi. Ved utvikling av en defekt i den berørte ventilen, vises tegn på venstre eller høyre ventrikulær insuffisiens, som er ledsaget av karakteristiske fysiske og instrumentelle data, som gjør diagnosen IE åpenbar. Under dannelsen av hjertefeil mot bakgrunnen av perforering av ventilbladene og ødeleggelse av ventilvekstasjoner, oppstår tromboemboliske komplikasjoner ofte ved utvikling av iskemisk slag, miltinfarkt, nyre (med venstre IE) og lunge (med høyresidig IE), som er ledsaget av karakteristiske klager. Tromboemboli i arteriene i ekstremiteter med utvikling av mykotiske aneurysmer eller fotnekrose er karakteristisk for sopp IE.

I det senere immunoinflammatoriske stadium oppstår klager som indikerer utviklingen av glomerulonephritis, hemorragisk vaskulitt, myokarditt, leddgikt etc.

Objektivt oppdages blep av huden med en gråaktig gulaktig tinge (farge "kaffe med melk"), som er forbundet med anemi karakteristisk for IE, lever involvering i prosessen og erytrocyt hemolyse. Vekttapet av pasienter utvikler seg raskt. Karakteristiske endringer i fingers endefalang er avslørt i form av "drumsticks" og negler av typen "watch glass", og utvikler seg etter 2-3 måneders sykdom. På pasientens hud (på forkanten av brystet, på ekstremiteter) kan petechial hemorragisk utslett (smertefri, ikke blekere når presset) bli observert. Noen ganger er petechiae lokalisert på overgangsspillet i konjunktiva i det nedre øyelokket - Lukin flekker eller på munnhulen i munnhulen. I midten av små blødninger i bindehinden og slimhinnene er det en karakteristisk blanchingsone. Liknende på utseendet er Roth bestemt på netthinnen i studien av fundus. På pasientens såler og palmer kan Janeways smertefrie røde flekker 1-4 mm i diameter observeres. Kanskje utseendet av lineære blødninger under neglene. Karakterisert av Osler noduler - smertefull rødlig opplæring, størrelsen på en ert, lokalisert i hud og subkutant vev på håndflatene og sålene, forbundet med utviklingen av trombovaskulitt. De positive symptomene på klype (Hecht) og Rumpel - Leede - Konchalovsky testen avsløres, noe som indikerer økt skjøthet av små kar på grunn av vaskulitt. Under testen påføres en mansjett for måling av blodtrykk på skulderen og et konstant trykk på 100 mm Hg opprettes i det i 5 minutter. Med økt vaskulær permeabilitet eller trombocytopati (en reduksjon i blodplatefunksjonen), vises mer enn 10 petechiae under mansjetten i et område begrenset med en diameter på 5 cm.

I studien av lymfeknuter avslørte ofte lymfadenopati.

Ved utviklingen av hjertesvikt, avsløres eksterne tegn på stagnasjon langs en stor eller liten blodsirkulasjonssirkel.

(ortopedisk posisjon, cyanose, hevelse i bena, hevelse i nakkene, etc.).

Når tromboemboliske komplikasjoner også identifiseres karakteristiske eksterne tegn: lammelse, parese, tegn på lungeemboli etc.

Hjerte manifestasjoner av IE:

I det akutte IE-løpet og den raske ødeleggelsen av den berørte ventilen utvikles akutt venstre ventrikulær eller høyre ventrikulær insuffisiens med karakteristiske objektive tegn. Aortisk ventillesjon forekommer i 55-65% tilfeller, mitralventil i 15-40%, samtidig aorta- og mitralventillesjoner i 13%, tricuspidventil i 1-5%, men blant rusmisbrukere er denne lokaliseringen oppdaget hos 50% av pasientene.

Slagverk og auskultatoriske tegn på valvulære defekter i primær IE, karakteren av puls og blodtrykk svarer hovedsakelig til de fysiske manifestasjonene av revmatisk hjertesykdom.

Det er vanskelig å diagnostisere IE, sluttet seg til den allerede eksisterende medfødte eller reumatiske hjertesykdom. I differensialdiagnose, sammen med historien og karakteristiske ikke-kardiale tegn på IE, er det tatt hensyn til utseendet på nytt eller en endring i tidligere eksisterende hjertestøy på grunn av dannelsen av nye hjertefeil.

Endringer i mageorganene manifesteres i forstørret lever og splenomegali (hos 50% av pasientene) assosiert med generalisert infeksjon og hyppig splenisk tromboembolisk infarkt.

Abscess av en fibrøs ring av ventilen og dens ødeleggelse.

Hjertefeil, inkludert akutt med ventildestruksjon.

Tromboembolisme (hos 35-65%) pasienter.

Abscess myokard, septisk lungeinfarkt, milt, hjerne.

Glomerulonephritis, som fører til kronisk nyresvikt.

1. En generell blodprøve avslører leukocytose med et leukoformulært skifte til venstre, en økning i ESR opp til 50-70 mm / time, normokromisk anemi på grunn av benmargsundertrykkelse. Økt ESR varer vanligvis 3-6 måneder.

2. Biokjemisk analyse av blod avslører uttalt dysproteinemi på grunn av en reduksjon i albumin og en økning i α₂ og γ-globuliner. Innholdet av fibrinogen, seromucoid øker, C-reaktivt protein oppstår, positive sedimentære prøver - formol, sublimat, tymol. Hos 50% av pasientene oppdages reumatoid faktor.

3. Såing av blod for sterilitet kan være avgjørende for å bekrefte diagnosen IE og valget av adekvat antibiotikabehandling. For å oppnå pålitelige resultater bør blodprøve utføres før antibiotikabehandling eller etter kortvarig kansellering av antibiotika i samsvar med alle aseptiske og antiseptiske regler ved punktering av en ven eller arterie. I området for fartøyets punkter blir huden behandlet to ganger med et antiseptisk middel, venen skal palperes med sterile hansker. 5-10 ml venøst ​​blod tas fra blodåre i 2 flasker med næringsmedium og sendes straks til laboratoriet.

Ved akutt IE tas blodet tre ganger med et intervall på 30 minutter i feberhøyde, med subakutt IE, treblod av blod tas innen 24 timer. Hvis det ikke er mottatt flora etter 2-3 dager, anbefales det å så en annen 2-3 ganger. Hvis det er positivt, varierer antall bakterier fra 1 til 200 i 1 ml blod. Deres følsomhet overfor antibiotika bestemmes.

4. Elektrokardiografi kan avdekke tegn på brennpunkt eller diffus myokarditt, tromboemboli i koronararteriene ledsages av EKG, tegn på hjerteinfarkt, tromboembolisme i lungearterien (PEH) vil manifestere EKG-tegn på akutt høyre ventrikulær overbelastning.

5. Ekkokardiografi gjør det i mange tilfeller mulig å identifisere direkte tegn på IE-vegetasjon på ventiler, hvis størrelsene overstiger 2-3 mm, for å vurdere form, størrelse og mobilitet. Det er også tegn på brudd på senekorder, perforering av ventilbladene, dannelse av hjertefeil i hjertehinne.

Infeksiv endokarditt: symptomer og behandling

Infektiv endokarditt er en sykdom som oppstår når hjerteinfeksjonen (endokardiet) er skadet av en smittsom prosess. I mangel av rettidig diagnose og tilstrekkelig behandling vil denne patologien raskt føre til en nedgang i pasientens livskvalitet, og kan forårsake hans død.

Årsaker og mekanismer for utvikling

Infeksjon som fører til utviklingen av sykdommen kan skyldes stafylokokker, streptokokker, enterokokker, Escherichia coli, Proteus, Klebsiella og andre mikroorganismer. Mikrober kommer til overflaten av endokardiet fra kronisk infeksjonsfelt (karies av tenner, kronisk tonsillitt, pyelonefrit, etc.) eller hvis intravenøs injeksjonsteknikk ikke følges, inkludert under narkotikamisbruk. Utseendet til bakterier i blodet (bakteriemia) er kortsiktig (etter tannutvinning, under tannbørsting, kateterisering av urinrøret og mange andre forhold og medisinske manipulasjoner). Infeksjon kan påvirke sunne hjerteventiler eller endrede hjertefeil.

Et sunt endokardium er motstandsdyktig mot mikrober. Men under påvirkning av ulike skadelige faktorer, oppstår dets mikrotrauma. Blodplater og fibrin deponeres på overflaten av mikroskraper, danner plaster. De patogene mikroorganismer setter seg på dem.
Dannelsen av slike foci på overflaten av endokardiet utløser de viktigste patogenetiske mekanismene til sykdommen:

• mikrober kommer stadig inn i blodet, noe som fører til utvikling av rus, feber, vekttap, forårsaker utvikling av anemi
• Det er vegetasjoner (vekst) på ventilene selv, noe som fører til brudd på deres funksjon; vegetasjoner bidrar til nederlaget for de omkringliggende vevene i hjertet;
• fragmenter av mikrobiell vegetasjon spredt gjennom hele organismenes kar, og forårsaker at organene i indre organer blir blokkert og suppurative foci form i dem;
• dannelsen i blodet av sirkulerende immunkomplekser bestående av mikrobielle antigener og beskyttende antistoffer; Disse kompleksene er ansvarlige for forekomsten av glomerulonephritis, myokarditt, leddgikt.

Klinisk bilde

Symptomer på sykdommen i første fase

De første manifestasjoner av sykdommen er forskjellige og ikke-spesifikke, de er i stor grad avhengige av sykdomsvarianten, typen av patogen, pasientens alder.
Meget virulent infeksjon kan forårsake sykdom i intakte hjerteventiler med utvikling av primær endokarditt. Utbruddet av sykdommen er plutselig, ledsaget av høy feber, forgiftning. Den generelle tilstanden til pasienten forverres raskt, til og med til alvorlig.
Sekundær infeksiv endokarditt (med nederlaget på allerede modifiserte ventiler) kan utvikle seg gradvis. Den generelle tilstanden av helse forverres, utmattethet og svakhet, og effektiviteten minker. Kroppstemperaturen stiger til 37 - 38˚є.
I noen tilfeller manifesteres sykdommen av pulmonal tromboembolisme eller cerebral fartøy med utvikling av hjerneslag. Disse fenomenene kan feilaktig betraktes som en komplikasjon av atrieflimmer hos pasienter med revmatisk ventrikulær hjertesykdom.
Noen ganger i debut av sykdommen utvikler vedvarende sirkulasjonsfeil.
Temperaturreaksjon kan være forskjellig. Hos noen pasienter stiger kroppstemperaturen ikke, mens andre har en kort episode av feber opp til 40 ° C, etterfulgt av en lang subfebril tilstand. Mer sjelden observert bølge-lignende alternativ, der det er tilbakefall av høy feber.
I om lag en tredjedel av pasientene blir en økning i kroppstemperatur ledsaget av en enorm chill, og en reduksjon i kraftig svette.

Endringer i utseende

I mange tilfeller vises blek hud på grunn av gradvis utvikling av anemi. Med samtidig hepatitt eller hemolyse av erytrocytter som følge av autoimmune prosesser, oppstår gulsott av hud og slimhinner. Den tidligere beskrevne karakteristiske "kaffe med melk" hudfarge ses nå sjelden.
Utseendet på hendene endres gradvis: fingrene tar form av trommestikker, og neglene blir klokker.
Mange pasienter utvikler et petechial utslett på huden og slimhinnene. Det ser ut som små røde flekker, blir blek når de trykkes. Utslett er plassert oftere på kroppens forside, smertefri, ikke ledsaget av kløe.
Hos noen pasienter kan du se det såkalte symptomet på Lukin-Liebman - petechial formasjoner med et hvitt senter, plassert på bindekanten av nedre øyelokk. Denne funksjonen er nå sjelden.
Noen ganger er det såkalte Osler noduler: smertefulle formasjoner av avrundet form, som ligger på håndflatene og føttene.
I et lite antall pasienter endres leddene. De svulmer, deres mobilitet reduseres. Disse fenomenene er forårsaket av utvikling av leddgikt.

Hjertesvikt

Hjertesykdom er den viktigste i klinikken for infeksiv endokarditt. Det dannes innen 2-3 måneder fra sykdomsutbruddet. Alle organets lag påvirkes: endokardium, myokard, mindre ofte perikardiet.
Nederlaget for endokardiet forårsaker primært patologien til hjerteventilene. Det er en endring i auskultatorisk bilde: det er lyder, patologiske toner. Tegn på ventrikulær insuffisiens vises gradvis. I tilfelle av aorta- og mitralventillesjoner, er det en mangel i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen. Det er forbundet med stagnasjon av blod i lungene og manifesterer ved kortpustethet med minimal anstrengelse og i ro, inkludert i utsatt stilling, hemoptysis og andre symptomer. Skader på ventiler i høyre halvdel av hjertet (tricuspid, lungearterieventil) fører til utvikling av tegn på stagnasjon i stor sirkulasjon: en forstørret lever, ødem, ascites og så videre.
Myokarditt manifesteres ved forverret dyspné, hjerterytmeforstyrrelser, utseendet av alvorlig sirkulasjonsfeil, noe som er vanskelig å behandle med rusmidler. Alvorlige arytmier som atrieflimmer og fladder, paroksysmal ventrikulær takykardi, høyverdig atrioventrikulær blokade og andre er notert.
Mer sjelden forekommer hjerteinfarkt med infektiv endokarditt. Det er forbundet med blokkering av koronarbeholderen med et frittliggende vegetasjonsfragment. Myokardinfarkt har ofte en typisk klinikk, men i noen tilfeller har den en langvarig eller svak symptomatisk kurs.
Perikarditt i infeksiv endokarditt er oftest toksisk-allergisk i naturen, er tørr i naturen, manifesteres av intens smerte i hjerteområdet, ledsaget av typiske endringer i auskultasjonsmønsteret og elektrokardiogrammet.

Skader på andre organer

Infeksiv endokarditt er preget av polysindromi.
Med nederlag av små fartøy oppstår kapillærer, ledsaget av utseende av petechial utslett. Arteritt og flebitt kan forekomme hos riktig klinikk. Lukking av fartøyet (trombose) fører til hjerteinfarkt av indre organer.
Hjerteangrep i milten manifesteres av alvorlig smerte i venstre hypokondrium og lumbal region, med bestråling til venstre skulder. Tromboembolisme av nyrekarene er ledsaget av intense ryggsmerter som utstråler til inngangsregionen. Det er forstyrrelser i urinering, det er en blanding av blod i urinen (brutto hematuri).
Tromboembolisme i lungearterien er ledsaget av alvorlig smerte i brystet, kortpustethet, hemoptyse. Tromboembolisme av små grener kan manifestere episoder av forverret dyspné eller ustabil, men gjentatte brystsmerter. Noen ganger er det lungeabser med riktig klinikk.
Tromboembolisme av cerebral fartøy er ledsaget enten av forbigående sykdommer i cerebral sirkulasjon eller alvorlige slag med utvikling av parese og lammelse. Kanskje dannelsen av hjerneabsess, som fører til døden.
I arteriene dannes mykotiske aneurysmer assosiert med betennelse i de vaskulære veggene og deres ekspansjon. Mykotisk aorta aneurisme manifesteres av smerte, nedsatt blodgennemstrømning i lemmer, abdominal syndrom. Aneurysmer av mesenteriske kar er ledsaget av magesmerter, tarmblødninger, nekrose i tarmveggen. Aneurysmer av cerebral fartøy er preget av utvikling av nevrologiske symptomer.

Nyreskader manifesteres av infarkt eller nephritis. Nephritis er ledsaget av endringer i urinanalyse. Nephrotisk syndrom kan utvikles med ødem, proteinuri og arteriell hypertensjon. Ofte er det nyresvikt, som ofte bestemmer prognosen for sykdommen.
Miltens nederlag kan ledsages av infarkt med utseende av akutt magesmerte, samt hypersplenisme med utvikling av anemi, blødning, nedsatt immunitet på grunn av leukopeni.
Leverskader manifesteres oftere av langvarig hepatitt uten signifikant dysfunksjon av organet. Karakterisert av tyngde i riktig hypokondrium og leverforstørrelse.
Lesjoner i mage, tarm, bukspyttkjertel er sjeldne. De manifesterer seg hovedsakelig i dyspepsi (smerte og fordøyelsesbesvær). Med utvikling av intestinalt infarkt eller akutt pankreatitt oppstår abdominal syndrom, som krever umiddelbar konsultasjon av kirurgen.
Noen ganger er det lesjoner i nervesystemet i form av encefalitt, hjernehinnebetennelse, hjerneabsess. I mildere tilfeller klager pasienter på hodepine, søvnforstyrrelser, nedgang i humør.

diagnostikk

En generell og biokjemisk blodprøve, gjentatt bakteriologisk undersøkelse med definisjonen av typen patogen og dens følsomhet for antibiotika er foreskrevet.
Ultralydundersøkelse av hjertet hjelper i diagnosen av sykdommen. Det bestemmer den berørte ventilen, angir alvorlighetsgraden og omfanget av prosessen, beskriver funksjonen av myokardial kontraktilitet.

behandling

Den tidligere behandlingen er startet, desto større er sjansene for suksess. Det holdes på et sykehus, varer lenge.
Grunnlaget for behandling av infektiv endokarditt er antibiotikabehandling. Bakteriedrepende antibiotika brukes, de injiseres parenteralt i minst 4 til 6 uker for å oppnå en varig effekt. Følgende hovedgrupper brukes: hemmerbeskyttede penicilliner, cephalosporiner, thienamider, aminoglykosider, fluorokinoloner, kinoloner og noen andre. Brukes ofte en kombinasjon av antibiotika av forskjellige grupper. Disse stoffene er foreskrevet med hensyn til følsomheten til det isolerte patogenet. For sopp- og viral endokarditt brukes egnede antifungale og antivirale midler.
Med ineffektiviteten til antibiotikabehandling anses betegnelser for kirurgisk behandling. Disse indikasjonene inkluderer:

• bevaring av feber og fortsatt frigjøring av patogenet fra blodet (positiv blodkultur) i 2 uker med tilstrekkelig antibiotikabehandling;
• progressiv sirkulasjonsfeil med rasjonell antibiotikabehandling;
• Dysfunksjon av protesen hos pasienter med endokarditt av protesen
• perifer vaskulær emboli.

Ved utvikling av immunforstyrrelser (myokarditt, nephritis, vaskulitt), bør glukokortikosteroider foreskrives.
Antikoagulanter av direkte virkning brukes i alle tilfeller unntatt soppendokarditt.
Ved utvikling av sirkulasjonsfeil utføres behandlingen i henhold til aksepterte ordninger, inkludert perifere vasodilatatorer, diuretika, angiotensin-konverterende enzym-inhibitorer. For rytmeforstyrrelser, foreskrives antiarytmiske legemidler.

forebygging

Primær forebygging innebærer rehabilitering av foci av kroniske infeksjoner, restorative og helsemessige tiltak. Spesielle forebyggende tiltak utføres hos pasienter med økt risiko for å utvikle infeksiøs endokarditt. Disse inkluderer pasienter:

• med prostetiske hjerteventiler;
• med medfødte og kjøpte hjertefeil;
• tidligere infeksiv endokarditt;
• med idiopatisk hypertrofisk subaortisk stenose;
• på kronisk hemodialyse;
• med implantert pacemaker;
• etter koronararterien bypass kirurgi;
• narkomane.

Personer i fare trenger spesiell medisinsk trening under følgende manipulasjoner:

• tann;
• mandlene;
• noen inngrep på mucosa i øvre luftveiene;
• bronkoskopi;
• åpner noen purulent foci;
• noen terapeutiske og diagnostiske inngrep på organene i mage-tarmkanalen og urogenitalt system;
• ukomplisert arbeid, oppsigelse av graviditet, keisersnitt.

For profylakse bruk ordninger med bruk av penicilliner, cefalosporiner, makrolider.

Channel One, programmet "Live Healthy" med Elena Malysheva på temaet "Endokarditt. Hvorfor er det så viktig å behandle tennene i tide? "

Infeksiøs (bakteriell) endokarditt. Video presentasjon.

Endokarditt (smittsom)

Endokarditt er en betennelse i bindevevet (indre) fôr av hjertet som forer sine hulrom og ventiler, ofte smittsomme. Det manifesteres av høy kroppstemperatur, svakhet, kulderystelser, kortpustethet, hoste, brystsmerter, fortykkelse av neglefalangene av typen "trommelstikker". Ofte fører til skade på hjertets ventiler (ofte aorta eller mitral), utvikling av hjertefeil og hjertesvikt. Mulige tilbakefall, dødelighet med endokarditt når 30%.

Endokarditt (smittsom)

Endokarditt er en betennelse i bindevevet (indre) fôr av hjertet som forer sine hulrom og ventiler, ofte smittsomme. Det manifesteres av høy kroppstemperatur, svakhet, kulderystelser, kortpustethet, hoste, brystsmerter, fortykkelse av neglefalangene av typen "trommelstikker". Ofte fører til skade på hjertets ventiler (ofte aorta eller mitral), utvikling av hjertefeil og hjertesvikt. Mulige tilbakefall, dødelighet med endokarditt når 30%.

Infektiv endokarditt oppstår når følgende tilstander er tilstede: forbigående bakteriememi, endokardial og vaskulær endotelskader, endringer i hemostase og hemodynamikk og immunitetsforstyrrelser. Bakterier kan utvikles med eksisterende fokus på kronisk infeksjon eller invasive medisinske prosedyrer.

Hovedrollen i utviklingen av subakut infeksiv endokarditt tilhører grønn streptokokker, i akutte tilfeller (for eksempel etter åpen hjerteoperasjon) - Staphylococcus aureus, mindre ofte enterokokker, pneumokokker, Escherichia coli. I de senere år har sammensetningen av infeksiøse patogener av endokarditt endret seg: antall akutt akutt endokarditt med en stafylokok natur har økt. I bakteremi med Staphylococcus aureus utvikler infektiv endokarditt i nesten 100% av tilfellene.

Endokarditt forårsaket av gram-negative og anaerobe mikroorganismer og soppinfeksjon, har en alvorlig kurs og er dårlig mottagelig for antibiotikabehandling. Svampendokarditt forekommer oftere med langvarig behandling med antibiotika i postoperativ periode, med langvarige venekateter.

Visse generelle og lokale faktorer bidrar til vedheft (stikker) av mikroorganismer til endokardiet. Vanlige faktorer inkluderer utprøvde immunitetsforstyrrelser observert hos pasienter med immunosuppressiv behandling, alkoholikere, rusmisbrukere og eldre. Lokale er medfødt og ervervet anatomisk skade på hjertets ventiler, hjertekardiale hemodynamiske lidelser som oppstår ved hjertefeil.

Mest subakut infeksiv endokarditt utvikler med medfødt hjertefeil eller revmatisk hjerteventil sykdom. Hemodynamiske forstyrrelser forårsaket av hjertefeil bidrar til ventilmikrotrauma (hovedsakelig mitral og aorta) og endokardium endringer. På hjerteventiler utvikler seg karakteristiske ulcerative-våte endringer, med utseende av blomkål (polyfose påvirkninger av trombotiske masser på overflaten av sår). Mikrobielle kolonier bidrar til rask ødeleggelse av ventiler, de kan hærde, deformere og briste. En skadet ventil kan ikke fungere normalt - hjertesvikt utvikler seg, som utvikler seg veldig raskt. Immunskader på endotelet av små kar i huden og slimhinnene, som fører til utvikling av vaskulitt (trombovaskulitt, hemorragisk kapillær toksisose), er notert. Et karakteristisk brudd på permeabiliteten til veggene i blodårene og utseendet på små blødninger. Ofte merket lesjoner av de større arteriene: koronar og nyre. Ofte utvikler infeksjonen på prostetisk ventil, i hvilket tilfelle kausjonsmiddelet oftest er streptokokker.

Utviklingen av infektiv endokarditt fremmes av faktorer som svekker kroppens immunologiske reaktivitet. Forekomsten av infeksiøs endokarditt øker stadig over hele verden. Risikogruppen inkluderer personer med aterosklerotisk, traumatisk og reumatisk skade på hjerteventiler. Pasienter med defekt i intervensjonsseptum, aorta-koarctasjon, har høy risiko for infeksjon med endokarditt. For tiden har antall pasienter med proteseventiler (mekaniske eller biologiske), kunstige pacemakere (pacemakere) økt. Antall tilfeller av infeksiv endokarditt øker på grunn av bruk av lange og hyppige intravenøse væsker. Ofte lider smittsomme endokarditt narkomane.

Klassifisering av infeksiøs endokarditt

Ved opprinnelse skiller primær og sekundær infektiv endokarditt. Primær forekommer vanligvis i septiske forhold av forskjellige etiologier mot bakgrunnen av uendrede hjerteventiler. Sekundær - utvikler seg mot bakgrunnen av allerede eksisterende patologi av karene eller ventiler i tilfelle med medfødte misdannelser, revmatisme, syfilis, etter en ventilutskiftningsoperasjon eller commissurotomi.

I henhold til det kliniske kurset utmerker seg følgende former for infeksiv endokarditt:

• akutt - opptil 2 måneder, utvikler seg som en komplikasjon av akutt septisk tilstand, alvorlige skader eller medisinsk manipulasjon på fartøy, hjertehulrom: nosokomial (nosokomial) angiogen (kateterisk) sepsis. Det er preget av høypatogen patogen, uttrykt septisk symptomer.
• subakutt - som varer mer enn 2 måneder, utvikles med utilstrekkelig behandling av akutt infeksiøs endokarditt eller den underliggende sykdommen.
• langvarig.

I narkomaner er de kliniske egenskapene ved infeksiv endokarditt ung alder, den raske utviklingen av høyre ventrikulær insuffisiens og generell forgiftning, og infiltrativ og destruktiv lungeskader.

Hos eldre pasienter er smittsom endokarditt forårsaket av kroniske sykdommer i fordøyelsesorganene, tilstedeværelsen av kronisk infeksjonsfokus og skade på hjerteventilene. Det er aktiv og inaktiv (helbredet) infeksiv endokarditt. I følge lesjonens omfang oppstår endokarditt med en begrenset skade på hjerteklaffene eller med en lesjon som strekker seg utover ventilen.

Følgende former for infeksiv endokarditt er preget:

• infeksiøs toksisk - karakteristisk forbigående bakteriememi, adhæsjon av patogenet til den modifiserte endokard, dannelsen av mikrobielle vegetasjoner;
• infeksiøs-allergisk eller immun-inflammatorisk - preget av kliniske tegn på skade på indre organer: myokarditt, hepatitt, nephritis, splenomegali;
• dystrophic - utvikler seg med utviklingen av septisk prosess og hjertesvikt. Utviklingen av alvorlige og irreversible lesjoner i indre organer er karakteristisk, spesielt giftig myokarddegenerasjon med mange nekrose. Myokardskader forekommer i 92% tilfeller av langvarig infeksiv endokarditt.

Symptomer på infeksiv endokarditt

Forløpet av infeksiøs endokarditt kan avhenge av alder av sykdommen, pasientens alder, type patogen, samt på tidligere utført antibiotikabehandling. I tilfelle av høypatogen patogen (Staphylococcus aureus, gram-negativ mikroflora), observeres en akutt form for infeksiv endokarditt og tidlig utvikling av multippel organsvikt, og derfor er det kliniske bildet preget av polymorfisme.

Kliniske manifestasjoner av infektiv endokarditt skyldes hovedsakelig bakteriemi og toksemi. Pasienter har klager av generell svakhet, kortpustethet, tretthet, mangel på appetitt, tap av kroppsvekt. Et karakteristisk symptom på en smittsom endokarditt er feber - en økning i temperatur fra subfebril til hektisk (forsvakende), med kuldegysninger og kraftig svette (noen ganger med svette). Anemi utvikler seg, manifestert av blek av hud og slimhinner, noen ganger får en "sallow", gulaktig-grå farge. Observert svak blødning (petekkier) på huden, munnslimhinnen, gane, konjunktiva øyet og øyelokkene folder i bunnen av negl, i området ved clavicles som oppstår på grunn av skjørheten av blodkar. Kapillær lesjon finnes i et mildt trauma til huden (klemme symptom). Fingrene tar form av trommestikker og negler - se briller.

I de fleste pasienter med infektiv endokarditt, skade på hjertemuskelen (myokarditt), oppdages funksjonell støy forbundet med anemi og ventilskade. Med nederlaget i mitrale og aorta ventiler utvikles tegn på deres mangel. Noen ganger er det angina, noen ganger er det en perikardial friksjonsstøy. Ervervede valvulære defekter og hjerteskade fører til hjertesvikt.

I den subakutiske formen av infeksiv endokarditt forekommer emboli i hjernekarene, nyrene og milten, med trombotiske overlegg som løsnes fra hjerteklappene i hjerteklaffene, ledsaget av hjerteinfarkt i de berørte organene. Hepato- og splenomegali finnes, fra siden av nyrene. Utviklingen av diffus og ekstrakapillær glomerulonephritis, sjeldnere, er fokale nefrit, artralgi og polyartrit.

Komplikasjoner av infektiv endokarditt

Komplikasjoner av infeksiøs endokarditt med dødelig utgang er septisk sjokk, emboli i hjernen, hjerte, åndedrettssyndrom, akutt hjertesvikt, multippel organsvikt.

Når infeksiøs endokarditt iakttas ofte komplikasjoner av de indre organer: nyre (nefrotisk syndrom, hjerteinfarkt, nyresvikt, diffus glomerulonefritt), i hjertet (hjerte ventiler, myokarditt, perikarditt), lunge (hjerteinfarkt, lungebetennelse, lungehypertensjon, abscess), lever ( abscess, hepatitt, cirrhosis); milt (hjerteinfarkt, abscess, splenomegali, brudd), nervesystem (slag, hemiplegi, meningoencefalitt, hjernehinnebetennelse, hjernebryst), blodkar (aneurisme, hemorragisk vaskulitt, trombose, tromboembolisme, tromboflebit).

Diagnose av infektiv endokarditt

Når de samler pasientens historie, bestemmer de tilstedeværelsen av kroniske infeksjoner og medisinske inngrep. Den endelige diagnosen infeksiv endokarditt er bekreftet av instrumentelle og laboratoriedata. I den kliniske analysen av blod avslørte en stor leukocytose og en kraftig økning i ESR. En viktig diagnostisk verdi har flere blodtall for å oppdage det smittefarlige middelet. Blodprøvetaking for bakteriologisk såing anbefales ved feberhøyde.

Data om den biokjemiske analysen av blod kan variere innenfor brede grenser med en bestemt organpatologi. Når infeksiøs endokarditt markerte forandringer i protein blod-spektrum: (voksende α-1 og α-2-globuliner og senere - y-globulin), immunstatus (økt CEC, immunoglobulin M, redusert total hemolytisk komplementaktivitet, øker nivået protivotkanevyh antistoffer).

En verdifull instrumentstudie for infektiv endokarditt er ekkokardiografi, som gjør det mulig å oppdage vegetasjoner (mer enn 5 mm i størrelse) på hjerteventilene, som er et direkte tegn på infeksiv endokarditt. En mer nøyaktig diagnose utføres ved hjelp av MR og MSCT i hjertet.

Behandling av infeksiv endokarditt

I tilfelle av infeksiøs endokarditt, er behandlingen nødvendigvis inpatient; sengestøtte og diett er foreskrevet for å forbedre pasientens generelle tilstand. Hovedrollen i behandlingen av infeksiøs endokarditt er gitt til medisinering, hovedsakelig antibakteriell, som begynner umiddelbart etter bakteriell såing. Valget av antibiotika bestemmes av følsomheten til patogenet, fortrinnsvis utnevnelsen av bredspektret antibiotika.

Ved behandling av infeksiv endokarditt har penicillin-antibiotika i kombinasjon med aminoglykosider en god effekt. Svampendokarditt er vanskelig å behandle, så amphotericin B er foreskrevet i lang tid (flere uker eller måneder). Andre midler med antimikrobielle egenskaper (dioksidin, antistafylokoklobulin, etc.) og ikke-farmakologiske behandlingsmetoder - plasmaferese, autotransfusjon med ultraviolett bestrålet blod, brukes også.

Ved samtidige sykdommer (myokarditt, polyarthritis, nefritis) blir ikke-hormonelle antiinflammatoriske stoffer lagt til behandling: diclofenac, indomethacin. I fravær av effekten av medisinbehandling, er kirurgisk inngrep angitt. Prostetiske hjerteventiler utføres med excision av skadede områder (etter alvorlighetsgraden av prosessen). Kirurgiske inngrep bør utføres av hjertekirurg utelukkende i henhold til indikasjoner og være ledsaget av antibiotika.

Prognose for infeksiv endokarditt

Infeksiv endokarditt er en av de alvorligste kardiovaskulære sykdommene. Prognosen for infeksiv endokarditt avhenger av mange faktorer: eksisterende ventilskader, aktualitet og tilstrekkelig behandling, etc. Den akutte form for infeksiv endokarditt uten behandling slutter på 1-1,5 måneder, den subakutiske formen - på 4-6 måneder. Med tilstrekkelig antibiotikabehandling er dødeligheten 30%, med infeksjon av proteser - 50%. Hos eldre pasienter er infektiv endokarditt mer svak, ofte ikke umiddelbart diagnostisert og har en verre prognose. Hos 10-15% av pasientene er overgangen av sykdommen til kronisk form med tilbakefall av eksacerbasjon notert.

Forebygging av infeksiv endokarditt

For personer med økt risiko for å utvikle infektiv endokarditt, er nødvendig overvåkning og kontroll etablert. Dette gjelder hovedsakelig pasienter med prostetiske hjerteventiler, medfødte eller anskaffe hjertefeil, vaskulær patologi, med en historie med infeksiøs endokarditt, med fokus på kronisk infeksjon (karies, kronisk tonsillitt, kronisk pyelonefrit).

Utviklingen av bakteriemi kan ledsages av ulike medisinske manipulasjoner: kirurgiske inngrep, urologiske og gynekologiske instrumentelle undersøkelser, endoskopiske prosedyrer, utvinning av tenner, etc. For profylaktiske formål foreskrives disse tiltakene et antibiotikabehandlingsterapi. Det er også nødvendig å unngå hypotermi, virus og bakterielle infeksjoner (influensa, tonsillitt). Det er nødvendig å gjennomføre rehabilitering av foci av kronisk infeksjon minst 1 gang i 3 - 6 måneder.