Etiologi og patogenese av atherosklerose

I dag lider en stor del av den voksne befolkningen av lipidmetabolisme og relaterte sykdommer. En av disse patologiene er aterosklerose. Dette er en skadelig sykdom som påvirker det vaskulære endotelet og fører til forstyrrelse av blodtilførselen til organene og vevene i hele organismen.

For å forstå hva som skjer med begynnelsen og utviklingen av denne patologien, er det nødvendig å studere i detalj patogenesen av aterosklerose.

Mekanismen for opprinnelsen til patologi

De patogenetiske aspektene ved dannelsen og utviklingen av aterosklerose er ganske vanskelig for en vanlig person å forstå. Som en annen sykdom, skjer ikke aterosklerotisk skade på vaskulærsengen. Ateroskleros etiologi består i systematisk eksponering av organismen for risikofaktorer:

• spiser for mye dyrefett
• mangel på vanlig fysisk aktivitet, trening av kardiovaskulær system;
• lidenskap for alkohol og tobakk;
• Overvekt, noe som fører til en betydelig økning i BMI;
• problemer med karbohydratmetabolismen;
• tilstand av kronisk stress;
• kjønn og alder faktorer;
• Tilstedeværelsen av aterosklerose i nære slektninger.

Etter å ha studert kapittel 10 i læreboken "Normal Physiology", redigert av V. Pokrovsky, er det mulig å danne en ide om stoffskifte og energi i menneskekroppen. Under påvirkning av uønskede faktorer utløses prosesser relatert til patofysiologi. Ved patologiske forhold forstyrres fettmetabolismen. Det første tegn på disse endringene er en vedvarende økning i blodkolesterol, spesielt den "dårlige" fraksjonen (LDL).

Under normale forhold blir alt kolesterolet som kommer fra mat og produsert av kroppen, utnyttet av leveren. I patologi slutter leveren å klare den funksjonen som er tildelt den, slik at lipidpartiklene i overflødig mengde fortsetter å sirkulere fritt i blodet. Over tid utløser vedvarende hyperlipidemi prosessen med dannelsen av aterosklerotiske lag på veggene i arteriene. En typisk sekvens av endringer i atherogenese er karakterisert ved en patanatomi som bare er i denne prosessen.

Plakkdannelsesprosess

Ifølge teorien om patogenesen av lipidinfiltrering har aterogenese et ledende sted i utviklingen av aterosklerose. Dette er en kompleks prosess med aterosklerotisk plakkdannelse som utvikler seg i henhold til et bestemt mønster. Den består av flere stadier med en klar sekvens. Dens klinikk er avhengig av hvilket stadium av patogenesen sykdommen er i, og følgelig behandlingsregimet.

Utseendet på fete flekker og striper

Dette er den første fasen i patogenesen av aterosklerose. Den primære fasen av sykdommen kalles lipoidose. På dette tidspunktet dannet skumceller. Deretter setter de seg på endotel-foringen av store fartøy i form av knapt merkbare fettdeponeringer, som ser ut som gulaktige flekker. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, blir det gradvis fusjon av flekkete elementer, noe som fører til utseendet av lipidbånd på intima blodkar.

På bakgrunn av endringer som er karakteristiske for den primære patogenesen av aterosklerose, øker permeabiliteten av veggene i vaskulærsengen. Fartøyets patenter endres ikke, blodtilførselen til organene utføres i vanlig modus, slik at pasientene fortsatt ikke ser noen symptomer på sykdommen.

Primær blokkering

Den andre fasen i patogenesen av aterosklerose kalles liposklerose. Morfogenese av dette stadiet ligger i det faktum at i de tidligere dannede fettbånd begynner prosessen med spredning av bindevev, noe som fører til deres fibrose. Fiberplakk har en kjerne, som er representert av en klynge av lipidpartikler.

Aterosklerotisk plakk har en tett tekstur, øker betydelig i volum, kjøper en avrundet form. Disse negative endringene fører til det faktum at fettlaget utstråler seg i lumen i karet, og blir et hinder for blodstrømmen. På dette stadiet av patogenesen blir diagnosen av sykdommen informativ - ved hjelp av instrumentelle metoder er det mulig å visualisere tilstedeværelsen av patologiske vekst inne i karene for å oppdage blodstrømssykdommer i den berørte delen av karet.

Komplisert plakett

I tilfelle at ingen terapeutiske tiltak ble tatt, fortsetter patogenesen av aterosklerose til neste stadium, som er preget av en viss patologisk anatomi. Kjernen, som består av fett, økes betydelig i størrelse. Dette fremkaller skade på det vaskulære nettverket av aterosklerotisk formasjon, noe som fører til blødninger i hulrommet. Den fibrøse kapsel blir utsatt for tynning, ødelagt, på overflatenes defekter blir det gradvis dannet: sprekker, sår.

På dette stadiet av patogenesen av sykdommen er pasienter som lider av aterosklerose i fare for trombotiske komplikasjoner. På grunn av ruptur av en plakk, går den utvidede lipidkjernen inn i lumen i det vaskulære nettverket. Med blodstrømmen kan fettballen tette et eller annet fartøy, forårsaker iskemisk skade på organet som leverer blod til dette området av karet. Den endelige fasen av patogenesen av aterosklerose er avsetning av kalsiumsalter i aterosklerotiske tumorer, så vel som i veggene til de berørte karene.

Hva er en komplisert og ukomplisert plakk

Ifølge en av de moderne teoriene om forekomsten av en slik sykdom som aterosklerose, er etiologien og patogenesen av dannelsen av alle plakkene de samme. Imidlertid er det en adskillelse av plaques i komplisert og ukomplisert. Det første alternativet er den såkalte "gule" plakken, som preges av tilstedeværelsen av en kraftig kjerne og et tynt skall. Etter hvert som den patologiske prosessen utvikler seg, oppstår en signifikant spredning av det indre innholdet i plakkene, destruktive forandringer vises i sin kapsel (sår, tårer). Skader på bindevevsreservoaret fører til frigjøring av fettkjernen, som kan forårsake trombotiske komplikasjoner.

Det andre alternativet er "hvite" plaketter. Patogenesen av deres dannelse er den samme som for de "gule" segene. Imidlertid er denne typen formasjon omgitt av et sterkt skall som inneholder en stor mengde kollagen og elastiske fibrøse stoffer. Selv med en økning i størrelsen på fettkjernen er integriteten ikke ødelagt. En egenskap av denne type kroppsfett er deres evne til å nå ganske store størrelser. Dette er fulle av utviklingen av signifikant stenose av det skadede området av vaskulærsengen, som er en betydelig hindring for blodstrømmen.

Patogenesen av aterosklerose er en kompleks, multikomponent prosess, hvor studien og forståelsen gir legene og pasientene mulighet til å forhindre sykdomsprogresjon, for å unngå forekomst av dødelige komplikasjoner. Personer over 40 år må gjennomgå en årlig undersøkelse og føre en sunn livsstil for ikke å bli offer for denne farlige sykdommen!

Etiologi og patogenese av aterosklerose, hvordan sykdommen utvikler seg

Aterosklerose er fortsatt en av de vanligste sykdommene i det vaskulære systemet. Det er fulle av alvorlige helsekonsekvenser i fravær av riktig behandling. Men selv med riktig terapi er det umulig å gjenopprette. Derfor er det ekstremt viktig å kjenne egenskapene til denne sykdommen, dens patogenese og de første tegnene.

Hva er årsaken til atherosklerose?

Aterosklerose er prosessen med avsetning av fettceller på stablene av blodkar. Når sykdommen utvikler seg, dannes store kolesterolplakk. De reduserer gradvis lumen i blodkarene. I mangel av full terapi kan plakkene overlappe mer enn 50% av karetets diameter. Dette fører til forstyrrelse av blodtilførselen til de indre organene.

I et sunt vaskulært system blir ikke lipidflater dannet. Ved begynnelsen av denne prosessen fører det alltid til påvirkning av negative faktorer. Eksperter forbinder ateroskleros etiologi med følgende forhold:

1. Økt kolesterol. Den negative effekten av overdreven kolesterol ble først oppdaget eksperimentelt av forskere. Eksperimentelle dyr ble matet kolesterolberikte matvarer. Som et resultat ble plakkdannelse observert på arterieveggene. Fra dette ble det konkludert med at disse faktorene er sammenhengende. Senere har eksperter bevist at nøkkelrollen ikke spilles så mye av forbruket av kolesterol, som et brudd på lipidmetabolismen. Som et resultat overgår konsentrasjonen av lipoproteiner med lav tetthet betydelig mengden av lipoproteiner med høy tetthet.
2. Det provoserer utviklingen av sykdommen og nervøsiteten. Hvis en person er i en situasjon av stress i lang tid, mislykkes psyko-emosjonell overbelastning, overspenning, neuroendokrin regulering av fett-protein metabolisme. Resultatet er dannelsen av plaques.
3. Utviklingen av aterosklerose bidrar til den svekkede tilstanden i de vaskulære veggene. Påvirker virkningen av smittsomme sykdommer, arteriell hypertensjon. En viktig rolle i dette spilles av en persons alder.

En av faktorene som påvirker ateroskleros etiologi er arvelighet. Derfor skal folk som har hatt slektninger som lider av denne sykdommen, være oppmerksomme på helsen og unngå alle provokerende faktorer. Risikogruppen inneholder også:

1. Menn over 50 år gammel.
2. Folk er overvektige.
3. Røyker og alkoholikere.
4. Lider av diabetes.
5. Pasienter diagnostisert med gikt.
6. Menopausale kvinner. I denne perioden forekommer aktiv produksjon av progesteron i kroppen, noe som fører til økt dannelse av fettceller.
7. Personer i hvis kropps hormonelle forandringer forekommer. Dette kan skyldes brudd på funksjonaliteten til skjoldbruskkjertelen.

Unngå utvikling av aterosklerose vil hjelpe til med å overholde den riktige livsstilen, avvisningen av fete og stekte matvarer, rettidige medisinske undersøkelser. Pass på å unngå stressende situasjoner og psykologisk og følelsesmessig overbelastning.

Bare under betingelse av rettidig diagnose vil kunne inneholde utviklingen av sykdommen. Ellers utvikle alvorlige komplikasjoner som er vanskelige å behandle.

Utviklingsstadier av sykdommen

Aterosklerose utvikler seg gradvis. Eksperter identifiserer flere viktige stadier av denne sykdommen:

1. Den første. Det er en økning i konsentrasjonen av lipoproteiner og kolesterol i blodet. Samtidig begynner små flekker av fettceller å danne på overflaten av karene. De kan observeres samtidig i flere arterier.
2. Den andre. Konsentrasjonen av lipoproteiner begynner å øke gradvis. Formasjonene blir tettere. Hvis en pasient lider av diabetes, produserer lipoproteinene glukosebestandighet. Deres full oksidasjon forekommer ikke. Fet flekker blir større.
3. Tredjedel. Det er patologiske endringer i endotelet. I stedet for båndene av fettceller utvikler en inflammatorisk prosess. Samtidig dannes store plakk og koaguleringer. Over tid overlapper fartøyets lumen mer og mer. Dette fører til en forverring av blodtilførselen til de indre organer, som har mange konsekvenser for helse og til og med menneskeliv.

I de tidlige stadier av sykdomsutviklingen er stoffterapi svært vellykket. Men hvis du starter sykdommen, må du kanskje operere.

Hvordan utvikler atherosklerose?

Eksperter kan ikke entydig beskrive patogenesen av aterosklerose. Det er flere hovedteorier om dette:

1. Kolesterol. Den primære faktoren som fremkaller utviklingen av sykdommen, blir et brudd på lipidmetabolismen. Samtidig forverres skade på arterieveggene bare problemet. Avsetningen av kolesterol bidrar til patogenen av lipidmetabolismen, overdreven konsum av mat som inneholder dette stoffet, mekaniske effekter på det vaskulære systemet. Energibehovet til vaskulære vegger er påfyllt ved hjelp av lipider som finnes i plasma. I en sunn person, kjære disse lipidene ikke og blir avledet gjennom lymfesystemet. Hvis konsentrasjonen i blodet øker dramatisk, begynner de å ligge på blodkarets vegger. Denne teorien tillater ikke oss å utvilsomt svare på spørsmålet om hvorfor plakk bare dannes i arteriene og ikke påvirker venene. I tillegg blir aterosklerose ofte observert hos mennesker med naturlige kolesterolnivåer.
2. Endothelial. Patogenesen av aterosklerose kan også baseres på antagelsen om at endotel-patologi blir nøkkelfaktor i utviklingen av sykdommen. I dette tilfellet virker patologiene for lipidmetabolisme bare som en avvikende avvik. Det vaskulære systemet er påvirket av en rekke faktorer, som eksponering for virus. Skade på vaskemuren bidrar til lipidperoksid. Som et resultat forsterkes prostacyklin-syntetaseenzymproduksjon i arterielle celler. Resultatet er lokal prostacyklinmangel. Det er vedheft av blodplater på vaskemuren, noe som akselererer dannelsen av plakk.
3. Monoklonale. I følge denne teorien ser aterosklerotisk plakk ut som en godartet tumor. Begynnelsen av opprinnelsen er aktiviteten til virus og mutagener.
4. Autoimmune. Den patologiske prosessen utløses av autoimmune komplekser som inneholder lipoproteiner som virker som antigener. Disse kompleksene forårsaker skade på de vaskulære veggene. De hemmer prosessen med kolesteroloksydasjon, derfor har en gunstig effekt på utviklingen av hyperlipoproteinemi.
5. Metafor overlegg. Det er en teori om at fibrin blir årsaken til plakkdannelse. Det penetrerer arterien under serumdistraksjon. Årsaken til avsetning av fettceller er trombose. Fibrin akkumuleres konstant i blodkarets vegger. I nærvær av uønskede faktorer blir det kollagen, hvorfra bindevev dannes etterpå.

I aterosklerose kan patogenesen være forbundet med ulike faktorer. Unngå sykdommens fødsel er bare mulig ved å eliminere uønskede faktorer helt.

Hvordan blir plakk dannet?

Alle teorier er enige om en ting - med aterosklerose er det en feil i lipidmetabolismen og utviklingen av patologien til de vaskulære overflatene. Plaques kan være plassert langs vaskemuren. De blir ganske sakte. Hvis plakk utvikler seg langs fartøyet, representerer det en alvorlig fare for menneskelivet.

Plaques danner på stedet for intimal lipidinfiltrering. Disse stedene kalles lipid striper. Gjennom dem inn i veggene i blodårene trengs monocytter. De blir transformert til makrofager som er forsynt med lipoproteinreseptorer med lav tetthet. Etter at disse cellene har overflyttet seg med fagocytose lipoproteiner, blir de skummende celler. Akkumuleringer av slike skumceller danner lipidstrimler.

Etter hvert som plakkene utvikler seg, begynner elementer av bindevev å dannes i dem. De blir kollagen og elastiske fibre. Resultatet av deres segl er utseendet av vaskulær sklerose.

På siste stadium av sykdommen, observeres utvikling av plakk i kompliserte former. De overlapper lumen av blodkar. I dette tilfellet er plakkene mettet med kalsium, noe som kompliserer blodstrømsprosessen. Jo tettere plakk, jo sikrere er det. Hvis plakk er løs, kan elementene bryte av fra det, noe som kan føre til alvorlige konsekvenser.

Hovedtyper av aterosklerotiske plakk

En nøkkelfaktor ved hvilken aterosklerotisk plaque er klassifisert er deres stabilitet. Det er to hovedtyper:

1. Stabile plaketter. For slike formasjoner er preget av ustabilitet, langsom vekst. De kan bli dannet gjennom årene og ikke vise seg selv. Disse platene har en kollagenstruktur. Symptomene på sykdommen vises i dette tilfellet først etter at plakkene dekker mer enn 50% av fartøyets lumen. Samtidig lider en person av angina, iskemi og andre ubehagelige symptomer.
2. Ustabile plaketter. De er ganske mobile, kan vokse raskt nok. Strukturen av slike formasjoner er lipid. Elementer kan bryte seg bort fra slike plaketter. De danner blodpropp. Samtidig kan angina pectoris, myokardinfarkt og hjerneslag forekomme. Hvis pasienten ikke får medisinsk hjelp til rett tid, er sannsynligheten for død stor.

Fare for menneskers helse er begge typer plaketter. Jo tidligere problemet er identifisert og kompetent terapi innledes, desto større er sjansene for å bevare menneskelig liv og helse.

symptomatologi

Symptomer på atherosklerose vil i stor grad avhenge av arteriene der platene er plassert. Følgende alternativer er mulige:

1. Nedfallet av koronarfartøyene. Utviklingen av sykdommen i dette tilfellet fører til en nedgang i blodstrømmen til hjertemuskelen. Som et resultat utvikler takykardi og angina. En person plages av smertefulle opplevelser i brystområdet. De kan gis til skulderen eller under scapulaen. Åndedrettsvernet er svekket, smerte kan føles under innånding. Ofte er det en bevissthetsklokke, mulig besvimelse. Kolde ekstremiteter, hele tiden jeg vil varme opp. Dette kan føre til oppkast av oppkast og kvalme.
2. Overlapping av hjertets hoved aorta. Med en sterk overlapping av lumen av en person plaget av alvorlig smerte i brystet. Blodtrykket stiger, det er utbrudd av svimmelhet, problemer med svelging refleks. Hår begynner å vokse i auriklene. På ansiktet vises wen. En mann blir gammel raskere, håret blir misfarget.
3. Aterosklerose i magesekken. Plakk er dannet i fartøyet, som ligger i magen. I dette tilfellet plager personen seg av problemer med avføringen, smertefulle opplevelser etter å ha spist, økt gassdannelse. Nyresvikt, arteriell hypertensjon utvikles.
4. Utseendet på plakkene i ekstremitetens arterier er ledsaget av en sterk blanchering av huden, manifestasjon av vaskulært mønster, en følelse av kulde i hender og føtter. Hvis en person har vært i en ubehagelig stilling i lang tid, vises en følelse som om gåsebumper kjører rundt kroppen.
5. Skader på cerebral fartøy. Denne formen for aterosklerose anses som en av de farligste. Forringet blodtilførsel til hjernen fører til uopprettelige konsekvenser. I alvorlige tilfeller er det et slag, faller personen inn i koma. Alle systemer og indre organer i kroppen lider av dette. Symptomene på et slikt problem er ganske levende. En person hører tinnitus, det er hodepine som er vanskelig å drukne ut selv med medisiner. Ofte øker blodtrykket, plaget søvnløshet, funksjonsfeil i luftveiene. En person blir nervøs, sløv, raskt irritert, ser alltid sliten ut, hukommelsen forverres.

Når de første negative symptomene oppstår, bør du umiddelbart konsultere en lege. Selvbehandling i en slik situasjon er uakseptabel. Resultatet av dette kan være utvikling av alvorlige sykdommer.

Diagnostiske tiltak

Diagnostikk spiller en nøkkelrolle for å opprettholde helse i aterosklerose. Jo tidligere forekomsten av sykdommen blir avslørt, jo større er sjansen for å stoppe utviklingen av sykdommen. Eksperter bruker følgende metoder:

1. Undersøkelse og undersøkelse av pasienten. Legen finner ut alle symptomene, måler blodtrykket til pasienten, analyserer de sykdommene som personen har lidd tidligere. Tilstedeværelsen av forverrende omstendigheter, som fedme, bruk av potente stoffer, og så videre, er bestemt. Spesialisten utfører en visuell undersøkelse av personen, under hvilken tilstanden av hårlinjen, deformeringen av spikerplaten, tilstedeværelsen av ødem og så videre, blir vurdert.
2. Laboratorieundersøkelse av blodprøver. I løpet av en slik studie blir kolesterolnivået bestemt, atherogenicitetskoeffisienten og andre parametere beregnes.
3. Angiografi. Under en slik undersøkelse injiseres et spesialisert kontrastmiddel i pasientens blod. Etter det blir et radiografisk bilde tatt. Dette gjør at spesialisten kan vurdere tilstanden til aorta. Alle plaketter blir enkle å skille på bildet.
4. Ultralyd undersøkelse. En slik undersøkelse gjør det mulig å bestemme blodstrømmen i det studerte stedet. På grunn av dette er det mulig å vurdere alvorlighetsgraden av lesjonen.
5. Magnetisk resonansbehandling. Dette er en av de mest vellykkede og trygge metodene for undersøkelse. Det utføres på spesialutstyr, som er basert på responsen til kroppsceller til et sterkt magnetfelt. Som et resultat mottar spesialisten flere bilder av hele karsystemet i forskjellige fly. Det er mulig i de minste konsekvenser å studere plakens stilling og natur.

Andre metoder for å gjøre en nøyaktig diagnose kan brukes. Metoden for diagnose er valgt av legen, basert på sykdommens karakteristika.

Grunnleggende terapeutiske teknikker

Jo før behandling av aterosklerose er igangsatt, desto mer sannsynlig er det å stoppe utviklingen. Spesialister bruker følgende terapeutiske teknikker:

1. Livsstilsjustering. Krever en fullstendig avvisning av dårlige vaner, endring av spiseadferd. Anbefalt tilslutning til diett. Det er nødvendig å gå mer, gå inn for sport, unngå stressende situasjoner, psykiske og fysiske overfall.
2. Narkotika terapi. Det er flere grupper av legemidler som har en positiv effekt på sykdomsforløpet. Denne metoden er svært effektiv i begynnelsen av aterosklerose.
3. Kirurgisk inngrep. Denne teknikken brukes når formen av aterosklerose kjører. Hvis plakk har vokst så mye at den dekker mer enn 50% av fartøyets lumen, så er kirurgisk inngrep angitt.

Aterosklerose er en kronisk sykdom. Bli kvitt ham for alltid umulig. Derfor bør pasientene gjøre sitt ytterste for å senke utviklingen av sykdommen.

Narkotikabehandling

Under aterosklerosebehandling brukes ulike legemidler til å redusere konsentrasjonen av kolesterol, øke blodkarets lumen og stimulere blodsirkulasjonen. Før du forskriver spesifikk medisin, analyserer legen resultatene av alle undersøkelser. Følgende grupper av produkter blir brukt:

1. Sequestrants av gallsyrer. Disse stoffene binder gallsyrer og kolesterol og fjerner dem fra kroppen. Effektive stoffer i denne gruppen er kolestipol, kolestyramin og andre. De er forbudt å ta med individuell intoleranse, hindring av galdevegen, fenylketonuri, så vel som under graviditet og amming.
2. Statiner. Disse verktøyene brukes til å redusere enzymets aktivitet, som spiller en viktig rolle i syntesen av kolesterol. På grunn av langvarig bruk av slike legemidler er det mulig å forhindre akkumulering av kolesterol i cellene. Den synlige effekten vises bare et halvt år etter starten av behandlingen. Denne gruppen inkluderer Simvastatin, Lovastatin, Atorvastatin og andre.
3. Fibrater. Etter bruk av slike legemidler, reduserer konsentrasjonen av triglyserider, akselerere utviklingen av aterosklerose. Fenofibrat, Bezafibrat, Tsiprofibrat og andre betraktes som effektive legemidler av denne typen. Under behandling med slike midler er det nødvendig å regelmessig ta blodprøver. De er strengt forbudt å bruke i nærvær av alvorlig leversykdom.
4. Nikotinsyre. Dens bruk fører til en reduksjon i konsentrasjonen av kolesterol, samt atherogene lipoproteiner. Et slikt stoff ble ikke mye brukt på grunn av tilstedeværelsen av et stort antall bivirkninger. Derfor, før du bruker et slikt verktøy, bør en spesialist veie alle indikasjoner og kontraindikasjoner.

Utvalget av spesifikke legemidler bør utføres utelukkende av eksperter. Selvbehandling i en slik situasjon er uakseptabel.

Det er nødvendig å ta de foreskrevne legemidlene i henhold til instruksjonene og anbefalingene fra en spesialist. Kun en lege kan beregne riktig dosering av medisinering.

Kosttilskudd for aterosklerose

En nøkkelrolle i behandlingen av aterosklerose spilles av riktig ernæring. Det er viktig å minimere inntaket av kolesterol i kroppen. Hvis du har problemer med overvekt, bør du redusere kaloriinnholdet i retter. Mengden fettforbruk per dag bør ikke overstige 80 gram. Når du utvikler et kosttilskuddsprogram, bør du følge følgende anbefalinger:

1. Det bør redusere forbruket av animalsk fett, samt mat som er rike på lett fordøyelige karbohydrater.
2. Menyen skal være mat med høyt innhold av vitamin C, gruppe B, E og R.
3. I kostholdet ditt må du legge inn fettfattige varianter av fisk og kjøtt, egg, grønnsaker og frukt, frokostblandinger, meieriprodukter.
4. Du bør drikke så mye rent mineralvann som mulig. Av drikkene tillot usøtet te, fruktjuicer, fruktdrikker, fruktdrikker, kefir.
5. Tillat å bruke en liten mengde vegetabilsk olje, hvitt brød, pasta.
6. Det er strengt forbudt å bruke smør, slakteavfall, fett meieriprodukter, næringsmidler, kandiserte frukter, konditori, fett og stekt mat.

Å overholde prinsippene om riktig ernæring, kan du redusere utviklingen av sykdommen betydelig. Sunn mat bør suppleres med moderat trening.

Mulige komplikasjoner

Aterosklerose er en farlig sykdom som har alvorlige helsekonsekvenser. I mangel av riktig behandling kan følgende farlige problemer utvikles:

1. Hvis aterosklerose er lokalisert i koronararterien, er det sannsynlig at koronar hjertesykdom vil utvikle seg. Det er en langvarig oksygen sult av hjertemuskelen, det mottar ikke nok næringsstoffer. Et stort antall metabolske produkter akkumuleres i hjertet, og fibre er skadet. Det er en sterk dystrofi. Som et resultat, mister kroppen muligheten til å utføre sine funksjoner, mister personen arbeidskapasiteten.
2. Skader på hjertets ventiler er ofte årsaken til hjerteinfarkt og plutselig død. Hvis skaden på arterien er signifikant, dannes en stor blodpropp i den. Som plakk vokser, dekker det fartøyets lumen. Eventuell overbelastning, alvorlig stress og noen andre faktorer kan utløse overføringen av en del av en slik plakett. En slik trombus når raskt hjertet og forårsaker en ødeleggende forandring i den. Over tid dannes bindevev på dette stedet, noe som fører til at hjertet ikke klare sin oppgave.
3. Når plakkene er lokalisert i underekstremiteter, øker risikoen for å utvikle tørre gangrene eller trofasår. Når blodtilførselen i nedre ekstremiteter forstyrres, genereres inflammatoriske prosesser. Hvis en person ikke er hjulpet i tide, er sannsynligheten for å miste lemmer og til og med død stor.
4. Spesielt alvorlige konsekvenser blir observert med nederlaget i hjernens arterier. Dette provoserer skade på sentralnervesystemet, kronisk hjernesvikt. Risikoen for slag er økt flere ganger. For å redde en person i en slik situasjon kan bare nødoperasjon.
5. Med nederlaget av nyrene kan utvikle hypertensjon.
6. Plaques, lokalisert i noen fartøy, kan føre til forstyrrelse av arbeidet i nærliggende indre organer. Nyresvikt eller lungesvikt kan utvikles. Når skipene overlapper med mer enn 50%, oppstår en lesjon på mobilnivå.

For å unngå utvikling av slike komplikasjoner er det bare mulig hvis kompetent, rettidig behandling.

De viktigste metodene for forebygging

Behandling av aterosklerose er utrolig vanskelig, det krever mye tid og finansiell investering. Det er mye lettere å hindre utviklingen av sykdommen. For å gjøre dette må du følge følgende anbefalinger:

1. Siden barndommen må du overholde riktig ernæring. I de senere år er aterosklerose raskt blitt yngre. Eksperter forbinder det med feil diett. Det er nødvendig å minimere forbruket av fete, stekte matvarer, røkt kjøtt, næringsmiddel og konfekt. Kostholdet bør inkludere så mye som mulig grønnsaker og frukt. Kjøttet er best bakt i ovnen eller dampet.
2. Krever en fullstendig opphør av røyking. Tobakk i seg selv forårsaker ikke aterosklerose. Nikotinen inneholdt i den har en vasokonstrictor effekt. Som et resultat avtar deres lumen. Selv en liten aterosklerotisk plakk kan blokkere tilgangen av oksygen og næringsstoffer til de indre organene. Ånder har en lignende effekt. Du kan bare bruke dem i begrensede mengder og bare sporadisk. Samtidig er det behov for spesiell oppmerksomhet for kvaliteten på alkohol som forbrukes.
3. Viktig og moderat trening. Sportsaktiviteter reduserer sannsynligheten for å utvikle aterosklerose betydelig. Trenger mer tid til å tilbringe i frisk luft. Tretti minutters daglige turer har stor effekt på vaskulærsystemet. Du kan gi preferanse til fitness, yoga eller gymnastikkøvelser. Dette vil bidra til å kontrollere kroppsvekten, opprettholde vaskulær tone og elastisitet.
4. Unngå psyko-emosjonell overbelastning. Stressfulle situasjoner, moralske overbelastninger har en svært negativ innvirkning på det vaskulære systemets helse. Prøv å unngå farlige situasjoner. For personer som lider av nervøs irritabilitet, kan spesialister anbefale spesialiserte sedativer basert på urte ingredienser.
5. Det vaskulære systemet kan lider av mangel på næringsstoffer og vitaminer. I noen tilfeller vist seg å motta vitamin-mineralkomplekser. Det er bare nødvendig å velge et bestemt stoff sammen med en lege.

Aterosklerose er en farlig sykdom som kan true ikke bare helse, men også menneskeliv. Derfor er det viktig å huske egenskapene til denne sykdommen for å kunne gjenkjenne tegnene på forekomsten i tide. Bare rettidig diagnose og kompetent tilnærming til terapi vil bidra til å holde utviklingen av sykdommen og opprettholde helse.

Eterologi av aterosklerose

Nødmedisin

Aterosklerose er en kronisk sykdom i arteriene av stor og middels kaliber (elastisk og muskulær elastisk type), karakterisert ved avsetning og akkumulering av plasma-atherogene apoprotein B-holdige lipoproteiner i intimalt, etterfulgt av reaktiv vekst av bindevev og dannelse av fibrøse plakker.

Klassifisering av aterosklerose (A. L. Myasnikov, 1960)

Bare III, IV og V seksjoner av klassifikasjonen som har størst klinisk betydning er gitt.

Lokaliseringsprosess:

• 1. Aorta.
• 2. Koronararterier.
• 3. Serebral arterier.
• 4. Nyrearterier.
• 5. Mesenteriske arterier.
• 7. Lungearterier.

• Periode I (preklinisk): a) vasomotoriske lidelser; b) et kompleks av laboratorieforstyrrelser;
• II periode (klinisk): stadium a) iskemisk; b) trombonekroticheskaya; c) sklerotisk.

• 1. Progresjonen av aterosklerose.
• 2. Stabiliseringsprosess.
• 3. Regresjon av aterosklerose.

Aterosklerose risikofaktorer.

• 1. Alder 40-50 år og eldre.
• 2. Mannlig sex. Menn oftere og 10 år tidligere enn kvinner utvikler aterosklerose på grunn av at innholdet av anti-atherogenic a-LP i menns blod er lavere, og de er mer sannsynlige å røyke og er mer utsatt for effektene av stressfaktorer.
• 3. Arteriell hypertensjon.
• 4. Røyking.
• 5. Forringet glukosetoleranse, diabetes mellitus.
• 6. Overvektig.
• 7. Hypodynami.
• 8. Egenskaper av personlighet og oppførsel - den såkalte stress typen.
• 9. Patologisk høye blodnivåer av triglyserider, kolesterol, atherogene lipoproteiner.
• 10. Arv, belastet av aterosklerose.
• 11. Gikt.
• 12. Mykt drikkevann.

Etiologi. De viktigste etiologiske faktorene er psykomotional og psykososial stress, misbruk av fettstoffer, kolesterolrike og lett absorbert karbohydrater mat, metabolske sykdommer og endokrine (diabetes, hypothyroidism, gallesteinsykdom).

Patogenesen. Aterosklerose begynner med nedsatt endotel-permeabilitet og migrasjon til intima av glatte muskelceller og makrofager. Disse cellene akkumulerer intensivt lipider og blir til "skumceller". Overload "skumceller" kolesterol og dens estere fører til nedbrytning av cellene og til utgangen fra det ekstracellulære rom av lipider og lysosomale enzymer, noe som fører til utvikling fibrosing reaksjonen fibrøst vev som omgir lipid massen, er utformet fibro-ateromatøse plakk. Utviklingen av disse prosessene skjer under påvirkning av to grupper av patogenetiske faktorer: I - Fremmer utviklingen av atherogen hyperlipoproteinemi og II - Fremmer penetrasjon av atherogene lipoproteiner inn i arterien. Den første gruppen av faktorer inkluderer risikofaktorer og etiologisk, dysfunksjon i leveren, tarmene, endokrine kjertler (skjoldbruskkjertel, kjønnskjertler, økologisk apparat). Gruppe II patogenetiske faktorer inkluderer: økt endotel permeabilitet; en reduksjon i akseptorfunksjonene til a-PL for å fjerne kolesterol fra intima av arteriene; reduserer dannelsen av chalons, noe som øker antall prolifererende glattmuskelceller; aktivering av lipidperoksydasjon; en økning i produksjonen av tromboxan og endotelin, en reduksjon i dannelsen av endotel prostacyklin og vasodilaterende faktor; inkludering av immunologiske mekanismer - dannelse av antistoffer mot atherogen pre-p og (5-LP.

Kliniske symptomer

Aterosklerose i thoracale aorta.

1. Aortalgi - trykk eller brennende smerte bak brystbenet, utstrålende til både armer, nakke, rygg, overliv. I motsetning til angina pectoris er smerte ikke paroksysmal, langvarig (den varer i flere timer, for dager, periodisk svekkelse og intensivering). Når innsnevringen av intercostal arterier med fibrøse plakkene reduseres, kan det oppstå ryggsmerter, som i interkostal neuralgi.

2. Ved en betydelig ekspansjon av aortabuen eller aneurysmen, oppstår sværhetsproblemer på grunn av spiserørspresning, heshet (klemme av tilbakevendende nerve), svimmelhet, besvimelse og kramper er mulig med en skarp sving på hodet.

3. Økning av utvalget av slag sløving vaskulær bunt i festeområdet til sternum kantene II, sløving slagekspansjonssonen i nivå med den andre interkostalrom på høyre side av sternum 1-3 cm (Potena symptom).

4. Den retrosternale pulsasjonen er synlig eller palpabel, sjelden - intercostal ripple til høyre for brystbenet. 5. Under auskultasjon forverres en forkortet II-tone med metallisk tinge, systolisk murmur, når armene blir hevet oppover og hodet er avbøyet bakover (Syrotinins symptom er Kukoverova).

6. Økning i systolisk trykk ved normal diastolisk, økning i pulstrykk, økning i hastighet for forplantning av pulsbølge.

Aterosklerose i abdominal aorta.

• 1. Abdominal smerte av ulike lokaliseringer, oppblåsthet, forstoppelse som en manifestasjon av abnorm funksjon i bukhulen som følge av sammentrekning av ulike arterielle grener som strekker seg fra aorta.
• claudicatio intermittens, kulde og nummenhet i bena, atrofi av leggmusklene, impotens, sår og nekrose i området av fingre og føtter med ødem og hyperemi, uten pulsering stopp arterier, popliteal arterien: en kronisk blokkering av aorta - 2. I den aterosklerotiske lesjon Leriche syndrom utvikles aortiske forgreningen ofte lårarterien, fraværet av aorta-pulsering på nålens nivå, systolisk murmur over lårarterien i inngangsveggen.
• 3. Palpasjon av abdominal aorta bestemmes av dens krumning, ujevn tetthet.
• 4. Over abdominal aorta, systolisk murmur blir hørt i midtlinjen over og på nålens nivå.

Aterosklerose av mesenteriske arterier er en "abdominal pad" og nedsatt fordøyelsesfunksjon.

• 1. En skarp forbrenning eller kutte smerte i magen (hovedsakelig i epigastrium), vanligvis på høyden av fordøyelsen, som varer i ca 1-3 timer. Noen ganger kortsiktig smerte, stoppet av nitroglyserin.
• 2. Smerten er akkompagnert av oppblåsthet, forstoppelse, kløe.
• 3. I fremtiden kan fetid diaré delta 2-3 ganger om dagen med ufordøyd matbit og ikke-absorbert fett, en reduksjon i sekresjonsfunksjonen i magen.
• 4. Mulige reflekssmerter i hjertet, hjertebank, forstyrrelser, kortpustethet.
• 5. I studien av abdomen bestemmes av flatulens, høytstående av membranen, reduksjon eller fravær av peristaltikk, systolisk murmur i epigastrium.
• 6. Gradvis oppstår dehydrering, utmattelse, reduksjon av hud turgor.

Aterosklerose hos nyrene.

• 1. Vasorenal symptomatisk arteriell hypertensjon.
• 2. I urinen - protein, røde blodceller, sylindere.
• 3. Når stenose av arteriene av en nyre, fortsetter sykdommen som en sakte progressiv form for hypertensjon, men med vedvarende endringer i urinen, vedvarende hypertensjon. Med bilateral nyresykdom tar sykdommen karakteren av ondartet arteriell hypertensjon.
• 4. Over nyrearteriene blir det noen ganger hørt systolisk murmur langs adrectal-linjen midt mellom navlestrengen og xiphoid-prosessen til venstre og høyre.

OBLITERATIV ATHEROSKLEROS AV LAVRE LEMBILDER.

• 1. Subjektive manifestasjoner: Svakhet og økt tretthet av muskler i bena, chilliness og følelsesløp i bena, syndrom av intermitterende claudikasjon (smerte i kalvemuskulaturen mens du går, smerte i roen er rolig).
• 2. Pallor, kalde føtter, trofiske forstyrrelser (tørrhet, hudavskall, trophic ulcers, gangrene).
• 3. Svakhet eller fravær av pulsering i området av fotens store arterier.

Laboratorie data

I. OAK: ingen endring.

2. BAC: økende kolesterolinnhold, triglyserid, NPE-β- og β-lipoprotein, NEFA, hyper-lipoproteinemi II, IV, III typer β- forhøyet kolesterolnivå og pre-β-lipoprotein, aterogene faktor.

Instrumentalstudier

Røntgenundersøkelse: komprimering, forlengelse, utvidelse av aorta i thorax- og bukregionen. Ultralydfluometri, reovazo-, plethysmno-, oscillo-, sphygmografi: redusering og forsinkelse av hovedblodstrømmen gjennom arteriene i nedre ekstremiteter. Angiografi av de perifere arteriene i nedre lemmer og nyrer: innsnevring av lumen i arteriene. Isotopisk renografi: et brudd på sekretorisk ekskresjonsfunksjon av nyrene i aterosklerose hos nyrene.

Survey program

1. OA blod, urin. 2. BAC triglyserider, kolesterol, pre-p- og p-lipoproteiner (etter Burstein), lipoprotein elektroforese på polyakrylamidgel, kolesterol og pre-p- p-lipoproteiner, transaminase, aldolase, total protein og proteinfraksjoner coagulogram. 3. EKG. 4. PCG. 5. Ekkokardiografi. 6. Rheovasografi av nedre ekstremiteter. 7. Radiografi av aorta og hjerte.

Diagnostisk referanse bok av terapeuten. Chirkin A. A. Okorokov A.N. 1991

Årsaker (etiologi) av aterosklerose.

Kjønn (menn lider av aterosklerose oftere)

Genetisk predisposisjon - en positiv familiehistorie av for tidlig aterosklerose

Aterosklerose: etiologi, patogenese

Aterosklerose (gresk ADet -. Mushe og sklerosis - sel) - kronisk sykdom som skyldes forstyrrelser i lipid- og proteinmetabolisme, karakterisert ved at lesjoner av elastiske arterier og muskel-elastisk type i form av fokale innskudd i intima av lipider og proteiner og reaktive proliferasjon av bindevev.

Aterosklerose er utbredt blant befolkningen i økonomisk utviklede land i Europa og Nord-Amerika. Folk blir vanligvis syke i andre halvdel av livet. Manifestasjoner og komplikasjoner av atherosklerose er de vanligste årsakene til død og funksjonshemming i de fleste land i verden.

Aterosklerose skal skilles fra arteriosklerose, som betyr sklerose i arteriene, uavhengig av årsak og mekanisme for utviklingen. Aterosklerose er bare en type arteriosklerose, som gjenspeiler nedsatt metabolisme av lipider og proteiner (metabolsk arteriosklerose). I denne tolkningen ble begrepet "aterosklerose" introdusert i 1904 av Marchand og underbygget av eksperimentelle studier av N. N. Anichkov. Derfor kalles aterosklerose marsan-anichkov sykdom.

Avhengig av de etiologiske, patogenetiske og morfologiske tegnene, utmerker man følgende arteriosklerose:

• aterosklerose (metabolisk arteriosklerose);
• arteriosklerose eller hyalinose (for eksempel i hypertensjon);
• inflammatorisk arteriolosklerose (for eksempel syfilitisk, tuberkulose);
• allergisk arteriosklerose (for eksempel med periarteritt nodosa);
• giftig arteriosklerose (f.eks. adrenalin);
• Primær forkalkning av den midterkappe av arterier (Menkebergs mediekalkinose);
• alder (senil) arteriosklerose.

etiologi

I utviklingen av aterosklerose er følgende faktorer viktigst:

• utvekslingsbar (exo og endogen);
• hormonell;
• hemodynamisk;
• nervøs;
• vaskulær;
• arvelig og etnisk.

Blant de metabolske faktorene er forstyrrelser av fett og protein metabolisme, spesielt kolesterol og lipoproteiner, av største betydning.

Hypercholesterolemi ble gitt nesten en ledende rolle i eterologi av aterosklerose. Dette har blitt bevist ved eksperimentelle studier. Fôring av kolesterol til dyr fører til hyperkolesterolemi, avsetning av kolesterol og estere i aorta og arterier, utvikling av aterosklerotiske forandringer. Hos pasienter med aterosklerose er hyperkolesterolemi og fedme også ofte notert. Disse dataene gjorde det mulig å anta tidligere at i utviklingen av aterosklerose er næringsfaktoren av eksepsjonell betydning (den indre infiltreringsteorien av aterosklerose av N. N. Anichkov). Imidlertid ble det senere bevist at et overskudd av eksogent kolesterol hos mennesker i mange tilfeller ikke fører til utvikling av aterosklerose, det er ingen korrelasjon mellom hyperkolesterolemi og alvorlighetsgraden av morfologiske forandringer som er karakteristiske for aterosklerose.

I dag er utvikling av aterosklerose festet betydning ikke bare de fleste av hyperkolesterolemi som et brudd på lipoprotein-metabolisme, som fører til dominans av lipoprotein plasma meget lav tetthet (VLDL) og lav tetthet (LDL) av lipoproteiner med høy densitet (HDL).

Lipoproteiner med svært lav og lav tetthet er forskjellig fra lipoproteiner med høy tetthet i første rekke i at lipidkomponenten i den førstnevnte inneholder kolesterol, og den andre - fosfolipider; Proteinkomponenten i det første og andre er apoprotein. Av dette følger det at metabolismen av kolesterol i cellen skyldes først og fremst å bytte den lipoproteiner, som cellen har en spesifikk aporetseptory. Ved regulert (reseptor) utveksling av kolesterol inn i celle leverandørene er VLDL og LDL (justering endocytose), således overflødig kolesterol etter utnyttelse av det i cellen utvinnes HDL. Imidlertid, når tapet av genetisk aporetseptorov celle eller gulv med en overvekt av VLDL og LDL HDL-kolesterolmetabolismen justering i cellen er erstattet med uregulert (uregulert pinocytose) som fører til akkumulering av kolesterol i cellen (Skjema XVII). Derfor kalles VLDL og LDL atherogen.

I hjertet av metabolske forstyrrelser i aterosklerose er dislipoproteide mia med overvekt av VLDL og LDL, noe som fører til uregulert celleveksling kolesterol (aterosklerose reseptor teori Goldstein og Brown), forekomst av såkalte skumceller i intima av arterier, som er forbundet med dannelsen av aterosklerotisk plakk. Verdien av hormonelle faktorer i utviklingen av aterosklerose er utvilsomt. For eksempel, diabetes og hypothyroidisme bidra og hypertyroidisme og østrogener inhibere utviklingen av aterosklerose. Det er en direkte forbindelse mellom fedme og aterosklerose. Uomtvistelig, og rollen til hemodynamiske faktorer (hypertensjon, økt vaskulær permeabilitet) i aterogenesen. Uavhengig av arten av hypertensjon, er det en økning i den aterosklerotiske prosessen. Når aterosklerose utvikler hypertensjon selv i venene (i lungevenene - hypertensjon liten sirkel i portvenen - portal hypertensjon).

Den enestående rolle i etiologien av aterosklerose er gitt nervefaktor - stress- og en konfliktsituasjon, som er assosiert med psyko-emosjonelle spenning, som fører til forstyrrelser i det nevroendokrine regulering av metabolisme og zhirobelkovogo vasomotoriske forstyrrelser (neuro-metabolske teori av aterosklerose Myasnikov). Derfor er aterosklerose betraktet som en sykdom av sapientasjon.

Den vaskulære faktoren, dvs. tilstanden i vaskulærveggen, bestemmer i stor grad utviklingen av aterosklerose. Har betydningen sykdom (infeksjon, forgiftning, arteriell hypertensjon), som fører til tap av veggene av arteriene (arteritt, plasma impregnering, trombose, multippel sklerose), at "lettere" forekomst av aterosklerotiske lesjoner. Selektiv verdi i dette tilfellet er parietal og utført trombe, som "bygge" aterosklerotisk plakk (trombogene teori om Rokitansky - Dyugeda). Noen forskere legge stor vekt på utvikling av aterosklerose aldersrelaterte endringer av arterieveggen og aterosklerose anser som "alder problem" som "gerontological problem." Dette konseptet deles ikke av de fleste patologer.

Arvelige faktorers rolle i aterosklerose har blitt bevist (for eksempel aterosklerose hos unge med familiær hyperlipoproteinemi, fravær av aporeceptorer). Det er bevis på rollen som etniske faktorer i utviklingen.

Aterosklerose bør derfor betraktes som en polyetiologisk sykdom, hvor forekomsten og utviklingen er forbundet med påvirkning av eksogene og endogene faktorer.

patogenesen

Patogenesen av aterosklerose tar hensyn til alle de faktorer som bidrar til dens utvikling, men spesielt de som fører til den aterogene lipoproteidemii og økt permeabilitet av membranveggene i blodårene. Forbundet med dem ytterligere skade endotelet i blodårene, akkumulering av modifiserte plasma lipoproteiner (VLDL, LDL) i intima, uregulert capture aterogene lipoproteiner intimalceller deri proliferasjon av glatte muskelceller og makrofager s.posleduyuschey transformasjon i de såkalte skumceller, som er implisert i utviklingen av aterosklerotiske endringer (skjema XVIII).

Patologisk anatomi og morfogenese

SAMMENDRAG prosess gjenspeiler også uttrykket: i intima av arterier vises grøtaktig zhirobelkovy detritus (ADet) og ujevn vekst av bindevev (sklerose), noe som fører til dannelsen av aterosklerotiske plakk innsnevring et fartøy lumen. Vanligvis påvirkes, som allerede nevnt, den elastiske arterie og muskel-elastisk type, dvs. arteriene i store og mellomstore kaliber..; Mye mindre ofte er små muskelårer involvert i prosessen.

Aterosklerotisk prosess går gjennom bestemte stadier (faser) som har en makroskopisk og mikroskopisk karakterisering (aterosklerosemorfogenese).

Makroskopisk undersøkelse skiller mellom følgende typer aterosklerotiske endringer, som gjenspeiler dynamikken i prosessen:

• fete flekker eller striper;
• fibrøse plaketter;
• kompliserte lesjoner representert ved fibrøse plakk med sårdannelse, blødninger og trombotiske overlegg;
• forkalkning eller atherokalcinose.

Fet flekker eller striper er områder av gul eller gul-grå farge (flekker), som noen ganger fusjonerer for å danne striper, men ikke stige over intima overflaten. De inneholder lipider som oppdages under fargestoffets totale fargestoff av fargestoffer, for eksempel Sudan. Først og fremst vises fettete flekker og striper i aorta på bakveggen og på utløpsstedet av grener, senere - i store arterier.

Hos 50% av barn yngre enn 1 år kan lipid flekker bli funnet i aorta. I ungdomsårene øker lipidosen, fettete flekker opptrer ikke bare i aorta, men også i hjertekaronar i hjertet. Med alderen forsvinner endringer karakteristisk for fysiologisk tidlig lipidose i de aller fleste tilfeller og er ikke en kilde til ytterligere aterosklerotiske endringer.

Åreforkalkning. Etiologi. Risikofaktorer. Pathogenese av aterosklerose. Clinic. Diagnose. Behandling.

aterosklerose - systemisk sykdom som påvirker de elastiske arteriene (aorta, iliac-kar) og muskulær (koronar, karotid, intracerebral, arterier i øvre og nedre ekstremiteter) type. Et aterosklerotisk plakk dannes, noe som er en trussel mot menneskelivet, siden plakk er i hovedsak et fremmedlegeme som ligger i fartøyets lumen og øker i størrelse over tid, noe som resulterer i at det kan tette okklusjonen, eller komme av og gå bort med nåværende blod i et hvilket som helst organ, hvis i hjernen, så er det et slag, hvis i hjertet er det et hjerteinfarkt, etc.

Eterologi av aterosklerose.

Aterosklerose er en multifaktoriell sykdom.

Risikofaktorer kan deles inn i modifiserbare og ikke-modifiserbare. Ikke-modifiserbare risikofaktorer er noe vi ikke kan påvirke.

modifiserbar:
1) Røyking er den farligste faktoren. Når røyking oppstår, fører den forbedrede syntesen av NO til vasokonstriksjon - GM-spasmer i blodkarene, som alle fører til svekket mikrocirkulasjon - generelt fører dette til endotelskader.

2) hyperlipoproteinemi - det vil si et forhøyet blodkolesterolnivå på mer enn 5 mmol / l, LDL (low density lipoprotein) mer enn 3 mmol / l. Deres konstante innhold i blodet fører til deres avsetning, og de er grunnlaget for AU-plakett.

3) arteriell hypertensjon

6) hypodynami (stillesittende livsstil)

8) feilaktig ernæring

9) hypothyroidisme (der det er en metabolsk forstyrrelse, som er et gunstig miljø for AU)

10) alkoholmisbruk

-kjønn (menn er mer utsatt for AS fordi kvinner har østrogen, som har en anti-aterosklerotisk effekt, og mannlig testosteron har ikke denne egenskapen. Etter 40 år når overgangsalderen oppstår, blir kvinner mer sårbare på grunn av en nedgang i østrogeninnholdet i blodet).

Foreslått mange teorier om utvikling av aterosklerose, blant hvilke de vanligste er følgende:

• Virusteori (herpesvirus)
• arvelighet
• Støy i koagulasjonssystemet
• Immunsystemet lidelser
• Godartet svulst
• Forstyrrelser av lipidmetabolismen og endotelskader - ENDOTHELIALTEORIEN.

Den siste av disse teoriene dominerer for tiden.

patogenesen ENDOTHELIAL TEORIEN.

Bunnlinjen er brudd på integriteten til endotelet, der de viktigste skadelige faktorene er karbonmonoksid som kommer inn i blodet under røyking, hypertensjon og dyslipidemi.

Strømmer i 3 perioder:

Periode 1 er en lipidfarge og er en preklinisk fase.

Periode 2 - Fibralt plakk, er den kliniske fasen (hemodynamisk signifikant).

Periode 3 - plakkens brudd.

Kliniske manifestasjoner av aterosklerose.

• Dyslipidemi syndrom - basert på laboratorieparametere av blodplasma lipidparametere (nivået av kolesterol, LDL og TG er evaluert), bør de økes.

-Den optimale verdien er ikke mer enn 5 mmol / l;

-normal verdi - ikke mer enn 1 mmol / l;

-Den optimale verdien er ikke mer enn 2 mmol / l;

• Fiberplakkssyndrom.

Klinikken for fibralt plakkssyndrom avhenger av graden av utsletting av arterien, lokalisering og stabilitet av plakkene. Karakterisert hovedsakelig ved nederlag av visse arterielle bassenger:

- hvis lesjonen av kranspulsårene - koronar insuffisiens, manifestert kranspulsårssykdom;

- hvis det er en lesjon av cerebrale arterier, så et slag

- skade på lemmer fartøyene - intermitterende kromat;

- skade på mesenteriske kar - tarminfarkt, etc.

Vi diagnostiserer dette syndromet klinisk og instrumentelt.

Klinisk betyr direkte undersøkelse av pasienten ved palpasjon av de tilgjengelige arteriene: karotid, stråling, skulder osv. Vi klapper symmetrisk, det er nødvendig for sammenligning. Påvisning av asymmetri kan være i form av svekkelse eller til og med forsvunnelse av pulsasjonen. Hvis fartøyet ikke kan klappes (stigende aorta, nyrearterier), og deretter lytte med et stetoskop - auskultasjon, kan det være en systolisk murmur.

Instrumental diagnostikk: ultralyd, kontrast vaskulær undersøkelse. På dette tidspunktet er det mulig å gjennomføre en kvantitativ intravaskulær ultralydsangiografi, noe som gjør at du nøyaktig kan bestemme lokaliseringen, størrelsen og tilstanden til fibrene plakk.

• Syndrom av eksterne manifestasjoner av dyslipidemi. Xanthelasma i øyelokkene, lipoidbue av hornhinnen, hud og sene xanthomer på ekstensorflatene på hendene.

Behandling av aterosklerose.

Det er nødvendig å starte behandlingen med å slutte å røyke, alkohol, starte en aktiv livsstil, opprettholde psykologisk komfort, redusere kroppsvekt hvis det er overvekt.

Overholdelse av kostholdet, som innebærer avvisning av produkter som inneholder mettede fettsyrer: faste fettstoffer, egg, animalsk kjøtt, sjokolade, kondensert melk, pølser, stekte poteter, iskrem. Det er nødvendig å inkludere i diettprodukter som inneholder store mengder flerumettede fettsyrer: fisk, sjømat; og produkter som inneholder fiber og komplekse karbohydrater: grønnsaker, frukt, frokostblandinger, frokostblandinger.

Følgende grupper av lipidsenkende legemidler blir brukt:

-HMGKoAreductase inhibitorer (statiner)

- Kolesterolabsorbsjonshemmere i tarmene

- Sequestrants av gallsyrer

- W-3 flerumettede fettsyrer

- Ekstrakorporeal behandling.

1. Statiner er mest effektive ved behandling av aterosklerose.

Dette skyldes i stor grad effekten av å stabilisere en aterosklerotisk plakk, som bare er karakteristisk for statiner. I denne forbindelse, i behandling av aterosklerose, brukes andre rusmidler primært når det er umulig å bruke statiner eller i kombinasjon med dem.

Statiner hemmer 3-hydroksy-3-metylglutaryl-coenzym-A-reduktase - et enzym direkte involvert i syntesen av kolesterol i leveren cellen. I tillegg har statiner pleiotropiske egenskaper som påvirker en rekke prosesser som ikke er relatert til deres lipidsenkende aktivitet.

I høye doser reduserer disse legemidlene nivået av CRP, hemmer blodplateaggregasjon og proliferativ aktivitet av glatte muskelceller i vaskulærveggen. Som et resultat, når statiner blir brukt, registreres en signifikant reduksjon i ny endotelial vaskulær skade, graden av utvikling av stenose, reduseres antall komplikasjoner som skyldes plaque ruptur betydelig.

Narkotika av denne gruppen:

Simvastatin (zokor, vazilip, simvastol) - 5-80 mg en gang daglig.

Fluvastatin (lescol) - 20-80 mg en gang daglig.

Atorvastatin (Lipimar, atoris) - 10-80 mg en gang daglig.

Rosuvastatin (Crestor, Merten) - 10-40 mg en gang daglig.

Som regel er statiner foreskrevet en gang, i løpet av kvelden mottak, siden syntesen av kolesterol er mest intens om natten. Terapi anbefales for å starte med minimumsdosen av stoffet, og gradvis titrere den til det optimale, slik at man når målnivået for LDL-kolesterol (mindre enn 3 mmol / l i befolkningen og mindre enn 2,5 mmol / l hos IHD-pasienter). Statinbehandling kan redusere LDL-kolesterolet med 20-60%, TG med 8-15% og øke HDL-kolesterolet med 5-15%.

1. Esitimb (esitrol) - et stoff som hemmer absorpsjonen av kolesterol i tarmen.

Dette stoffet i det villøse epitelet av tynntarmen forbinder med glukuronsyre, blokkerer absorpsjonen av kolesterol. Monoterapi med ezitimib forårsaker en reduksjon av kolesterol i plasma med ikke mer enn 15-20%. Imidlertid øker kombinasjonen med statiner signifikant kolesterolsænkende effekt som følge av inhibering av to prosesser - kolesterolsyntese i leveren og absorpsjon av kolesterol i tarmen.

1. Nikotinsyre (niaspan, enduracin) - reduserer syntesen av VLDL i leveren, på grunn av undertrykkelsen av syntesen av apoprotein B-100.

Niaspan brukes i opprinnelig dose på 250 mg 3 ganger daglig, maksimal daglig dose på 2 g.

gemfibrozil - 600 mg 2 ganger daglig, fenofibrat 200 mg 1 gang daglig.