Hva er perikardiet?

PERICARDIUM [perikardium (PNA, JNA, BNA); utdatert syn. perikardiepose] - vevsmembran som omgir hjertet, aorta, lungekroppen, åpning av hul og lungevevene. Skille fibrotisk P. (perikard fibrosum), som dekker hjerte og kar oppført og serøs P. (perikard serosum), som hans parietal plate (lamina parietalis) utgjør innsiden fibrotisk P., og visceral (lamina visceralis), m. E. epikardium (epikardium), - ytre overflate av hjertet. Mellom parietale og viscerale plater er det en spalt-lignende plass - perikardial hulrom (cavitas pericardialis).

P. i vertebrate dyr utvikler seg i forbindelse med dannelsen av hjerte og primære kroppshulrom. Allerede i fisk og amfibier er det en P. bestående av to serøse plater: parietal og visceral. I mer sterkt klasser, spesielt i høyere virveldyr, er det en komplikasjon av struktur og P. dens hulrom, særlig ved reduksjon av primære arterielle buer pulmonal formasjons, de hule og lungevenene, så vel som danner membranen og pleurale hulrom.

innhold

embryologi

Dannelsen av perikardial hulrom skjer i slutten av 3. og 4. uke med embryonisk utvikling. De parrede rudimentene av hjertet i form av to hjerte rør gradvis konvergerer og vokser sammen, danner hjertetrøret. Den viscerale mesodermen som dekker hjerteslangen, når de går inn i parietal mesodermen, danner mesenteri av hjerteslangen (mesokardi), som sammen med mesodermplatene begrenser de to primære hjertehulen (figur 1). Parietal mesoderm gir opphav til perikardiet selv. Epikardiet utvikler seg fra området av det viscerale mesodermet, som er en del av hjerteens myopicardiale plate. I et embryo på 7 mm, reduseres ventral mesenteri, noe som resulterer i en enkelt sekundær pleuropericardial hulrom. Deretter beveger hjertetrøret seg ned i brystet, en tverrgående septum og en pleuropericardialplate dannes, til-rug sprer det felles kroppshulrum inn i brystet og buken og det pleuropericardiale hulrom i perikardial og pleurale hulrom. Brudd på P.s embryogenese fører til medfødte misdannelser av P. (delvis eller fullstendig fravær av P., dets divertikula).

Topografi og anatomi

P. ligger i den nedre delen av den fremre mediastinumen (se), i mellomrommet mellom membranen (bunnen), mediastinal pleura (på sidene), brystveggen (fremsiden) og ryggraden og bakre mediastinumorganene (baksiden). I forhold til sagittalplanet er P. plassert asymmetrisk: ca. 2/3 av det er til venstre for dette flyet, 1/3 - til høyre.

Skeletopia og P. syntopi tilsvarer hjertets topografi (se).

I nyfødte og småbarn har P. en nesten sfærisk form som tilsvarer en rund hjerteform. I fremtiden ligner P. en kegleformet form, og i voksne ligner en avkortet kegle, vendt oppover og opp ned (figur 2). Inne i perikardiet er hjertet, den stigende aorta, lungestammen, munnen til hul og lungevevene. I P.'s hulrom finnes fra 20 til 30 ml gjennomsiktig væske (perikardial væske). Distinksjoner av et skjema I. til personer i en annen etasje er ikke tydelig uttrykt. De mest signifikante individuelle forskjellene forbundet med hjerteposisjon og form og brystets form. Hos personer med et bredt og kort ribbe bur, har et høyt nivå av diafragma og den transversale posisjonen til hjertet P. utseendet til en lav konus med en bred base. Hos personer med smal og lang ribbe bur, et lavere nivå av diafragma og en vertikal posisjon i hjertet, har P. ofte formelen av en lang, langstrakt kjegle med en smal base. P. størrelser hos voksne av begge iola varierer mye: lengde 11,5-16,7 cm, maksimal grunnbredde 8,1-14,3 cm og anteroposterior størrelse 6-10 cm. Tykkelse P. når 1 mm. Hos barn har P. større gjennomsiktighet, elastisitet og evne til å strekke seg. Hos voksne er P. litt uttrekkbar, sterk og tåler press opp til 2 atm.

I P. er det fire deler: den fremre delen (pars ant.); lavere eller diafragmatisk (pars inf., s. diaphragmaticae tilbake, eller mediastinal (pars post., s. medi-astinalis) og lateral, eller pleural (partes lat., s. pleurales). Overflaten P., rett ved siden av den fremre brystveggen, betegnet som sternocostal del (pars sternocostalis). forenden P. begynner sin overgang fra foldene i den oppstigende aorta og lunge stammen og strekker seg til membranen. det har form av konvekse fremre trekantet plate, toppunktet vendt oppover (fig. 2 Denne delen av P. er festet til brystveggen ved hjelp av øvre og nedre grupper. intraperikardiale leddbånd. Dimensjonene til den fremre delen av P. er fra 7,5 til 13,9 cm (vanligvis 10 til 12 cm) i frontplanet og fra 6 til 10 cm (vanligvis 7 til 8 cm) i sagittaloverflaten. Overflaten på underdelen er glatt. deler av P. i forskjellige mennesker er forskjellige i form og størrelse, som avhenger av pleurarklapens stilling. Bak dem fortsetter de inn i bakveggen til P., fra forsiden til forsiden, fra under til bunn. Bakparten av P. avviker i større kompleksitet i den anatomiske strukturen. Hos voksne er dens høyde 5-8,6 cm, bredden på de øvre lungene er 1,5-4,7 cm, i nivået av de nedre lungene 2,6-4,8 cm. Den bakre delen er festet med tracheopericardiale og vertebrale perikardiale ledbånd. På toppen, når parietalplaten av det serøse perikardiet passerer inn i den viscerale platen eller epikortet, danner P. overgangsvikt plassert ved hjertebunnen, ch. arr. på store fartøy (figur 3).

I P. finnes det en rekke isolerte hulrom, kalt bihuler (bihuler). Den fremre sinus ligger mellom sternum-ribben og den nedre (membran) delen av P. Den løper bueformet i frontplanet og har formen av en spor. Dypets dybde kan nå flere centimeter. I dette brystet, med perikarditt, hemo- og hydroperikarditt, absorberes scapia. Tverrgående sinus ligger på toppen av baksiden av AP og foran er begrenset serøs P. omgir den oppstigende aorta og lunge stammen, bak - høyre og venstre atria, hjerte og ører vena cava superior, toppen - høyre lungearterien fra bunnen - den venstre ventrikkel og atrium. Lengden på den transversale sinus hos voksne er 5,1-9,8 cm, diameteren til høyre inngangen er 5-5,6 cm, og inngangsdiameteren er 3-3,9 cm. Den tverrgående sinus kommuniserer baksiden av P. fra forsiden. Ved å sette fingrene inn i tverrgående sinus, er det mulig å dekke aorta og lungekroppen. Den skrå bihule er plassert på bunnen av baksiden av P. mellom den dårligere vena cava og lungene. Forsiden er avgrenset av den bakre overflaten av venstre atrium, bak av den bakre veggen P. Høyden på den skråtliggende sinus hos voksne er 6-8 cm, bredde 1,9-7,5 cm, volum 15-35 ml.

I ulike deler av overgangsveien mellom epikardiet og P. er det en rekke buktlignende spalt-lignende nedslag - torsjoner av P. (figur 3).

Blodforsyning

P.s arterier stammer fra grenene til den indre thoracale arterien og thoracale aorta. Antall kilder til blodtilførsel kan nå 7. Disse er perikardial membran, mediastinal, bronkial, esophageal, intercostal arteries og thymus arteries.

På området for overgangsvegg P. inneholder vaskulær glomeruli, er to-rug involvert i produksjon av perikardial væske.

P.s vener utfører blodutstrømning fra de intramurale venøse nettverkene av P. De befinner seg nær arterielle nettverk og er forbundet med et epikardial venøst ​​nettverk. Den strøm av blod fra venen opptrer ved utført perikardodiafragmalnym årer og vener thymus (i den øvre vena cava) på bronkial, øsofageal, mediastinum, diafragma- og de øvre interkostalrom venene (I uparede hemiazygos og vener).

Lymfatisk drenering

Lymfekar i P. består av tre nettverk av lymf, kapillærer og kar som ligger i forskjellige lag. I det overfladiske kollagen-elastiske laget av P. er det et innledende eller kapillært lymfennettverk, hvorfra den avledende lymf dannes, de første-ordens fartøyene danner den større lymf, nettverk i det dype kollagen-elastiske lag. Utstrømning av lymf fra disse hovedkreftene, nettene oppnås gjennom den avledende lymf, andreordens fartøy som passerer i de ytre lagene av P. og danner i det tredje nettverket av store lemmer, fartøyer. Fra det sistnevnte nettverket dannet allerede lymf, tredjepartsfartøy som bærer lymfet i regional lymf. noder.

P.s innervering utføres av nerver fra de vegetative plexusene til mediastinumet. Innervation inkluderer også tilbakevendte og interkostale nerver. På en P.s vegg finnes forskjellige interoreceptorer.

histologi

Fiber P. inneholder et stort antall kollagen og elastiske fibre som danner flere grupper av bunter av en bestemt retning. En av disse gruppene begynner på nivået av venstre hjerte av øret og går lengre nedover og til høyre fanlikt, som dekker den fremre delen av P. i regionen til venstre og høyre ventrikler. Den andre gruppen ligger også i frontdelen og går fra området P., som svarer til arteriekeglen, ned nesten parallelle bjelker. De samme fibrøse klossene i en bakre del av P. går fra den nedre vena cava opp fra høyre til venstre. I tillegg ligger sirkulære fibrøse bunter rundt karene i hjertebunnen. Fiber og serøs P., som en enkelt helhet, danner 6 lag (fra innsiden til utsiden): mesothelium, kjellermembran, overfladisk lag av kollagenfibre, overfladisk kollagen-elastisk lag, lag av elastiske fibre og dypt lag av tykke kollagen-elastiske fibre.

Ved DA Zhdanov, gjennom alle lagene av AP, samt epikardet, er "nasasyvayut luker" assosiert med lymfe, blodårer og deltar sammen med venøse og lymfe formasjoner av suge væske fra perikardial hulrom.

patologi

P.s skader ledsages av mange sykdommer hvor serøs membran er involvert i patol (se polyserositis), hjerte (se hjerteinfarkt, pankarditt) eller andre brystorganer som er i kontakt med P. Ofte observeres infeksiøs og allergisk perikarditt, spesielt Den tuberkulære og reumatiske naturen, å-rye kilen, alternativer for tørr (fibrinøs) og ekssudativ (serøs, serøs og purulent, purulent, etc.) med tilhørende symtomatika er vist (se perikarditt).

I sykdommer som involverer generelt sirkulasjonsforstyrrelser, ødemer, hemoragisk syndrom, så vel som visse tumorer i det orale væskeansamling P. mulig ikke-inflammatorisk opprinnelse - (. Cm) hydropericardium Hemopericardium (cm.), Og i sjeldne tilfeller og hiloperikard - chylous væskeakkumulering ved fremveksten av en fistel mellom P.s hulrom og brystlymf, en kanal.

Svært sjelden kommer gass eller luft i et hjertehinne og utvikler pneumopericardium (se). Det er forårsaket av en traumatisk skade på brystet med utvikling av pneumothorax (ruptur i hulrommet, spiserør i spiserøret eller mage, som kommuniserer dem med P.s hulrom eller P.s umiddelbare skade.) Forekomsten av gasser forklares ofte av pututtaktisk desintegrasjon av ekssudatet. I de tilfellene når P.s ark trengs av gassbobler, snakker de om P. pneumatose.

Ved en antracose (se. Pneumoconiosis) observeres noen ganger lymfogenantracose av P., ved Krom fra P. finner du svarte flekker eller et nettverk av petechochechny inklusjoner av kull.

I tillegg til noen former for perikarditt inkluderer patologien til P. selv misdannelser av sin utvikling (oppdaget hos menn tre ganger oftere enn hos kvinner), samt skader, svulster, parasitære invasjoner av P.

Mangelen av perikardium - den mest sjeldne misdannelse av dens utvikling, først beskrevet av Columbus (M.R. Columbus) i 1559 er tre typer feil: fullstendig fravær av AP, dannelse av et felles plevroperikardialnoy skall for hjertet og venstre lunge, og en delvis defekt (forskjellige størrelser) mellom P. og venstre pleural hulrom. P.s feil er ofte kombinert med andre utviklingsdefekter og oppstår oftest som følge av unormal utvikling av Cuvierkanalene, på grunn av den gradvise bevegelsen av hvilken separasjonen av pleurhulene fra hulrommet P.

Med en ukomplisert mangel P. kan symptomene være fraværende, men i noen tilfeller beskrives hernias med hjertekrefting og mulig død. Når stram kirurgi er nødvendig.

Divertikulære og perikardiale cyster kan enten være medfødte (på grunn av misdannelse av P.) eller ervervet. De er funnet oftest i alderen 20-40 år.

Medfødt divertikula og coelomic cyster P. (perikardial brokk), identifiserer mange forskere. Grunnlaget for deres dannelse er misdannelsen av perikardial og pleuropericardial coeloms: mangelen på fusjon av en av de primære lacunae med andre på stedet for dannelsen av perikardial coelom. Makroskopisk representerer de et fremspring utover parietalbrikken P. i en poseaktig eller buktaktig form med tynne vegger, mindre ofte fløyete. Hulprotesen er rapportert med P.'s hulrom (diverticulum) eller er separert fra den (cyste). Kystens hulrom inneholder en ubetydelig mengde (i sjeldne tilfeller opptil 2 liter eller mer) av en fargeløs eller blekgul væske, noen ganger blandet med blod. Mikroskopisk er cystevegget dannet av fibrøst bindevev med infiltrater av lymfoide og monocytiske celler, og er foret med mesothelium, som noen ganger danner papillære vekst.

Acquired P. cyster forekommer etter hematomer, med abdominal degenerasjon av P.s svulster, så vel som med parasittisk invasjon (echinococcus).

Ervervet P. divertikula er vanligvis forbundet med organisering av fibrinøs ekssudat under betennelse i P. eller når man bytter til P. betennelse fra pleuraen - den såkalte. inflammatorisk divertikula. Sistnevnte kan forsvinne med eliminering av inflammatorisk prosess og resorpsjon av ekssudat. I cicatricial prosesser i det fremre mediastinum parietal paknings P. kan være involvert i vommen, som skal forsinkes for å danne trekkraft diverticulum P. Hvis hulrommet P. akkumulere en stor mengde av væsken, den utstikkende delen parietal heftet pulserer synkront med hjerteslagene - såkalte. pulsionsdivertikulum. Pulsdivertikulaen kan ikke ha noen forbindelse med trekkraft, da de ligger i den nedre delen av P. og er rettet til høyre side, noe som ga A.I. Abrikosov grunnlag for å forklare formasjonen av P.s svakhet på dette stedet.

I 1/3 tilfeller av divertikulum og P. cyster har hverken subjektiv eller objektiv en kil, manifestasjoner. I tilfeller der det er klager, er de ikke spesifikke (vage følelser og smerter i hjertet, kortpustethet, tretthet).

Med store cyster og divertikula, komprimering av koronar (koronar, T.) fartøy, atria, bronkier, spiserør, er en slik kil mulig, manifestasjoner som angina (se), atrieflimmer (se), hemoptyse (se), tegn bronkial obstruksjon, dysfagi (se). Hvis disse formasjonene befinner seg i det rette hjerte-diaphragmatiske hjørnet, klager pasientene ofte på smerte i høyre hypokondrium og epigastriske regionen, som utstråler til høyre skulder. Kilen, bildet er tydeligere uttrykt i divertikula, hvor fyllingen av det med perikardial væske endres med en forandring i kroppens stilling, noe som forårsaker irritasjon av interoreceptorene.

Diagnosen av cyster og P.'s diverticulae er basert på multiprojektion rentgenol, en studie; det er noen ganger mulig å etablere forbindelsen til den avslørte formasjonen med P. bare under operasjonen.

Behandling for alvorlige kile symptomer er excision av diverticulum. Med divertikula av inflammatorisk opprinnelse utføres terapi av den underliggende sykdommen.

Perikardial skader er vanligvis kombinert med hjerte skader, ofte penetrerende. Som en komplikasjon er utviklingen av hjerte tamponade mulig (se). I årene med den store patriotiske krigen ble det post-tidlige hemoperikardiet i mer enn halvparten av tilfellene komplisert av purulent perikarditt (se). Utvikling av en constrictive perikarditt etter P.s skade er beskrevet.

Fremmedlegemer kommer inn i hulrommet av P. gjennom spiserøret (nåler, bein); de er enten i det fritt eller innkapslet. Som følge av innføring av fremmedlegemer i P. utvikler betennelse, i noen tilfeller slutter med utrydding av P.

Diagnose av traumatiske skader og fremmedlegemer G1. basert på en omfattende undersøkelse av pasienten. Samtidig er røntgen- og elektrokardiografiske undersøkelser av største betydning. For diagnose av et hemoperikardium utføre en punktering P.

Behandlingen bestemmes av omfanget og arten av skaden. Om nødvendig utfører kirurgisk fjerning av fremmedlegemer. Terapi av sekundær perikarditt utføres avhengig av forbindelsen med infeksjonsmiddelet, på arten og hastigheten av økning av ekssudat i perikardialhulen (se perikarditt).

Perikardialdystrofier oppstår som følge av generelle metabolske forstyrrelser (fett, protein, pigment, salt). Når en høy grad av fedme, et lag av fett tykkelse på 0,5-1,5 cm i epicardium, spesielt i området av den høyre ventrikkel, og noen ganger fett lobules som henger i bunter hulrom P.

Ginging vev G1. observert i alderen og med akutt cachexia; det utvikler seg i epi-hjertefett, og får en gelatinøs karakter. Det er basert på fettatrofi og serøs soaking av bindevev (serøs atrofi av fettvev).

Forstyrrelser av saltmetabolisme fører til diffus eller fokal forkalkning av P., oftest assosiert med hron, dens betennelse, imidlertid er det beskrevet tilfeller av primær forkalkning av P. av ukjent etiologi. Avsetningen av urinsyre salter finnes noen ganger i gikt.

Blødninger i P. varierer i en rekke sykdommer. Dot blødninger i epikardet eller i form av irregulært formede flekker observeres under asfyksi, blødning i parietal paknings - hemoragisk Tendens av en hvilken som helst etiologi, sepsis, leukemi, for forgiftning av fosfor, karbonmonoksyd, belyse gass, lewisite, alkohol. De er plassert i fibrøst vev og ikke fanger mesothelium. I utfallet av blødninger i P., og noen ganger i utfallet av perikarditt, kan hemosiderose utvikle seg (se) P.

Parasittiske perikardiale lesjoner utgjør 0,9-1,75% av alle tilfeller av P.s sykdommer, de er forårsaket av ekkinokokker (se ekkinokokker), cysticercus (se cysticercosis) og trichinose (se Trichinosis).

Parasittcyster er i utgangspunktet lokalisert, som regel, i myokardiet, men når de vokser, kan de nå det viscerale bladet av serøs P. som påvirkes av

konstant kompresjon gjennomgår atrofi. Noen ganger dannes parasitære cyster mellom P. bladene. Når boblene bryter, er det frie flytende datterbobler og scolexer i P.s hulrom. Noen ganger finnes cysticercus eller trichinae i perikardialvæsken. Etter parasittenes død ble kystene kalsifisert. Separate tilfeller av histoplasmose er beskrevet (se) med en skarp forkalkning av P. på grunn av tilstedeværelsen av parasitter.

Parasittiske lesjoner P. langsiktig asymptomatisk. Store eller flere cyster kan forårsake sirkulasjonsfeil (kortpustethet, hevelse, cyanose). Et stort cyste gjennombrudd i hjertehulen fører til kardial tamponade. Anta at tilstedeværelsen av en parasitt i P. gjør det mulig å påvise kuppelformede fremspring av hjertekonturene under rentgenol. studie, samt smerte i hjertet og tegn på sirkulasjonsfeil i kombinasjon med manifestasjoner av allergisk organisme (blod eosinofili, polyarthralgi, pleurisy). Behandling Ch. arr. kirurgisk (fjerning av cyste), men det er ikke alltid mulig (i tilfelle flere cyster med primær lokalisering i myokardiet, er operasjonen ofte umulig).

Tumorene av perikardiet er delt inn i primær og sekundær. Primær svulster, både godartede og ondartede, observeres sjelden. Fordi godartede svulster P. fibroma beskrevet (se. Fibroma, fibromatose) leiomyofibroma (se. Leiomyomer) fibrolipoma, lipom (cm.), Hemangioma (cm.) Og lymphangioma (cm.), Dermoid cyste (se. Dermoid) teratom (se), nevrofiber (se). De har en mer eller mindre vanlig rund form og legger seg ned på benet i hulrommet på P., deres vekt når noen ganger 500 g.

I tillegg til P. sanne svulster er det såkalte. pseudotumorer representert ved organiserte trombotiske masser eller fibrinøs ekssudat (såkalt edematøs fibrøs polyp). De kan nå størrelsen på et stort eple.

Små fibromer og lipomer blir ekstremt sjelden anerkjent in vivo (radiografisk). Store godartede svulster i P. er preget av symptomer forbundet med kompresjon av luftveiene, som passerer i mediastinum, spiserør (svelgeforstyrrelser), nerverstammer og bronkier (hoste, kortpustethet). Ved komprimering av hjertets kamre (oftest atriene) og store vener utvikler venøs overbelastning i respektive bassenger eller generalisert sirkulasjonsfeil. Aortisk kompresjon manifesteres av systolisk murmur, hørbar over det innsnevrede området. Graden av aorta kompresjon er vanligvis liten, og brudd på arteriell perfusjon er sjelden observert. Raskt voksende angiomer og teratomer kan føre til dødelig blødning, komplisert av hemorragisk perikarditt, ondartet.

Spørsmålet om muligheten for kirurgisk fjerning av godartede svulster P. bestemmer, avhengig av kileens alvor, symptomer. Rapid tumorvekst er en absolutt indikasjon på kirurgisk behandling. *

Maligne svulster av P. møtes litt oftere. Fra primære svulster av P. sarkomer observeres (runde og spindelcelle), angiosarcoma (se), mesotheliom (se) i alle gistol, alternativer. Davis (M.J. Davies, 1975) mener at alle typer P. sarkomer er av mesothelial opprinnelse og bør betraktes som mesothelioma. Tumorene er i form av en begrenset polyprodusert utvekst med et hemorragisk ekssudat i P.s hulrom eller i form av diffus tumorinfiltrering av veggene med utryddelse av hulrommet ("kreftglasshjerte"). Hvis svulsten utskiller slim, fylles hulrommet av P. med en tykk, viskøs, fargeløs masse. Mikroskopisk, mesothelioma er av tre typer: rent fibrøst, rent epithelialt (eller ferruginøst med høyt innhold av syre mucopolysaccharides) og blandet (epithelial fibrose). Metastaserende svulster er mer vanlige primære, de finnes i 5% av de som døde av brystkreft, bronkus, lymfosarcoma, melanomer. De er vanligvis komplisert av "uttømmelig" hemorragisk perikarditt.

Kliniske symptomer er bestemt av vekst og metastase av svulster. De fleste metastaser observeres i mediastinum, pleura, lunger. Sammen med tegn på kompresjon, som forekommer i godartede svulster, observeres symptomer forbundet med infiltrativ vekst av svulsten i myokardiet (smerte i hjerteområdet, infarktlignende EKG-endringer) eller andre organer og vev ved siden av P. "Glaze" kreft P. kan vise symptomer på et "skallhjerte" (se perikarditt).

Kirurgisk behandling; Hvis det ikke er mulig, utføres strålebehandling (se), som i noen tilfeller stopper utviklingen av tumorprosessen i måneder og til og med år. Se også Mediastinum, svulster.

Diagnose av sykdommer

For å diagnostisere P.s patologi utføres en generell klinisk undersøkelse av pasienten ved hjelp av både grunnleggende og ytterligere metoder. Fra den siste den største verdien for anerkjennelse av sykdommer P. har rentgenol, en forskning.

De viktigste metodene for å undersøke en pasient gir mest mulig informasjon når det gjelder å diagnostisere tørr perikarditt (anamnese, analyse av klager på brystsmerter, lytte til friksjonsstøy P.) og for å oppdage effusjon i perikardhulen (endrer spissen av apikalimpulsen og utvider grensene for relativ og absolutt slagverkets sløvhet) perikardial effusjon, hydro- og hemoperikardium.

Signifikant rolle i diagnosen perikarditt spilles av elektrofysiologiske forskningsmetoder, først og fremst elektrokardiografi (se), som viser endringer i den terminale delen av ventrikulær kompleks karakteristikk for tørr og effusjonsperikarditt (se perikarditt). Fonokardiografi (se) gjør det mulig å oppdage patognomonisk for constrictive perikarditt "perikardium-tone". Ekkokardiografi (se) bidrar til å oppdage minimal mengde av effusjon i perikardialhulen. For å bestemme arten av effusjonen og arten av sykdommen tilbringer laboratoriet. studier (biokjemiske, immunologiske, cytologiske) væsker som ekstraheres fra perikardialhulen ved punktur P.

Radiodiagnose av sykdommer i et perikardium er basert på identifisering av tegn på endring i P. selv eller tilstøtende organer. Uregelmessigheten og vagheten i konturene til hjerteskyggen, fortykning og forbedring av P.s skygge, tilstedeværelsen av kalkholdige inneslutninger, deformering av hjertebuene, tegn på effusjon i perikardialhulen og endringen i tannens natur på røntgen og roentgeno genic. Endringer i organene ved siden av P. er uttrykt i deres forskyvning, deformasjon på grunn av deres forskyvning, endring i størrelsen på hjerteskyggen, begrensning av dens forskyvning under en forandring i kroppsstilling av motivet og pusting. For den endelige konklusjonen om P.s tilstand er kunstig kontrast av hulrommet nødvendig (se "Pneumopericardium").

Radiodiagnose av sykdommer P. er ofte vanskelig på grunn av maskerte tegn på den viktigste eller samtidige sykdommen.

Differensialdiagnostikk utføres med hjerte sykdommer, ledsaget av dilatasjon av hulrommene (reumatiske defekter, myokarditt), så vel som med visse sykdommer i pleura og lungene, vises radiografisk ekstra skygger i hjerteområdet. Rentgenol, en studie i forhold til kunstig tnevmoperikard med dobbel kontrast, lar deg lage en endelig diagnose.

Den coelomic cysten og P.'s diverticulum er vanligvis funnet tilfeldig på rentgenol, en forskning. Cysten er nesten alltid lokalisert i nedre høyre del av fremre mediastinum (Fig. 4, a, b), mindre ofte til venstre, i kardiovaskulær vinkel. Uvanlig sjelden er en annen lokalisering av cysten. Formen på en cyste er vanligvis runde, sjelden polygonale (etter en utsatt inflammatorisk prosess eller i nærvær av en flerkammers cyste), skiftende med endret kroppsposisjon, puste og funksjonstester. Det er nært eller nær hjertet og ofte til diafragmaet; dens skygge er jevn, dens intensitet er lik hjerteets hjerte, de ytre konturene er klare. Constancy rentgenol er karakteristisk, bilder ved dynamisk observasjon i mange år. Pulsering av en cyste har et transmisjonskarakter.

Differensialdiagnosen av P. cyste utføres med aorta aneurisme (se) og hjerteaneurisme (se), ekkinokokker, svulst, brokk og avslapping av membranen (se), bronkogen, dermoid eller enterogen cyste, neurom (se).

P.s forkalkning, observeres et kutt på en klebende perikardis, og mindre ofte ved parasittiske sykdommer kommer radiologisk frem til lys i form av de karakteristiske skyggene som fusjonerer i separate striper og til og med det ringformede skyggeomgivende hjerte. Vanligvis er kalkninger lokalisert i regionen av koronar sulcus og høyre ventrikkel, kan spre seg til høyre atrium, de er svært sjelden funnet i projeksjonen av venstre ventrikel og blir aldri møtt på toppunktet. Det beste prosjektet for å identifisere dem er venstre forben. Tomografi (se) lar deg nøyaktig bestemme naturen, plasseringen og omfanget av kalkninger P.

Bibliografi: Bodemer. Moderne embryologi, trans. fra engelsk, med. 313, M., 1971; Gerke A.A. Sykdommer i perikardiet og deres behandling, M., 1950; Gogin E. E. Pericardial diseases, M., 1979; Kevesh. JI. og Zin og Hina E.A. Radiodiagnosis av coelomic cyster av perikardiet, Klin, medisinsk, vol. 40, nr. 5, s. 52, 1962; Petrovsky B.V. og Laikov og V. H. JI. Perikarditt etter skuddskader på brystet, kirurgi, nr. 2, s. 42, 1945; Rosen-shinuh ji. S., Lebedeva A.T. og Kutukova E.A. Klinisk røntgendiagnose av perikardcystene, Ny. HIR. Arch., № 5, s. 80, 1958; Saitanov A. O. Akutt myoperikarditt med narkotikaintoleranse, kardiologi, vol. 8, Jsfb 4, s. 126, 1968; G. Toporov. Kirurgisk anatomi av bakre veggen av perikardiet, M., 1960; Brystets kirurgiske anatomi, ed. A. N. Maksimenkova, s. 284, L., 1955, bibliogr. H o e f f e 1 J.-C. Etude radiologique des affections du pericarde, Concours med., T. 98, s. 5660, 1976; Hudson R. E. B. Kardiovaskulær patologi, v. 2, s. 1535, N. Y., 1965; Hjertens patologi, red. av A. Pomerance a. M.J. Davies, s. 413, Oxford a. o. 1975; Reygr o-b e 1 1 e t P. e. a. L '£ chocardiographie unidimensionnelle des epanchements pericardiques abondants, Coeur, t. 7, s. 629, 1976; g i p-iovichL. a. o. Det perikardiale "vinduet", en sjelden etiologisk faktor for neonatal pneumopericardium, J. Pediat., V. 94, s. 975, 1979; T o m med s M. M. Ytterligere observasjoner på epikardial lymfesirkulasjon, Anat. Anz., Bd 139, S. 135, 1976; Wiedemann A. Die arterielle Gefassversorgung des Herz-beutels, ibid., Bd 144, S. 288, 1978.

B. M. Astapov (leie.), A. M. Wychert (US Pat. An.), E. E. Gogin (patologi), S. S. Mikhailov (an., Gist., Emb.).

Perikarditt - typer, symptomer og behandling, narkotika

Perikarditt, eller betennelse som ligner på bursitt

Mer nylig snakket vi om betennelsen i hjertets indre indre endokarditt. Det er på tide å se på hjertet fra den andre siden, utenfor.

Den ytre kappe av hjertet er perikardiet, eller hjerteskjorten. Det er alvorlige forskjeller mellom endokardiet og perikardiet, til tross for at den inflammatoriske prosessen kan påvirke både indre og ytre membran i hjertet.

Endokardiet er ikke noe mer enn lunefullt vridd, ifølge hjertets kamre, den indre choroid, som skal sikre normal blodstrøm. Men ytre skallet - perikardiet, som figurativt ligner på artikeltasken, og til og med virker litt som.

Litt om perikardiet

Noen, etter å ha lest, vil si: "Hva tull! Hvordan kan du sammenligne skallet i hjertet med skallet i leddet "! - og de vil gå galt. Først og fremst beskytter leddposen omhyggelig fugen, bevarer og produserer leddvæske, noe som letter friksjonen i leddflatene. Men tross alt skjer det samme i hjertets ytre forside: det er både en indre og en ytterbukk av perikardiet, og mellom dem er det en serøs væske.

Og det er ganske mye i hjertehulen - ca 40 ml. Funksjonen til denne væsken er å lette sammentrekningen av hjertet. Tross alt, "hjerter hjertet" ikke i brystet og magen, det er fast i mediastinumet. Men for at hjertet skal trekke seg sammen, er det nødvendig at leddbåndene som holder hjertet "holde" det ved ytre formasjoner, og hjertet selv "glir" under sammentrekninger inne i hjerteskjorten.

Dermed understøtter hjernenes hovedfunksjoner og letter sammentrekninger. Det er perikardiet som ikke tillater hjertet å overgå. Men noen ganger i dette, er den ytre membran i hjertet, som ikke er forbundet med blodstrømmen og ventilapparatet, en patologisk prosess. Hva er perikarditt, hvordan er det manifestert, diagnostisert og behandlet?

Raskt overgang på siden

Perikarditt - hva er det?

Perikarditt er ingenting annet enn en perikardial betennelse. Siden definisjonen er svært kort, vil vi umiddelbart løpe videre, og vi vil si at hovedforskjellen mellom perikarditt og den tidligere beskrevne endokarditt er følgende:

• Når endokarditt oppstår ventildefekt, forekommer trombose og emboli, som, når den er revet, kan forårsake hjerteinfarkt eller hjerneslag. I valvulær insuffisiens forekommer hjertesvikt;
• Med perikarditt er det ingenting av dette, ventiler er trygge og lydige. Men med betennelse i den ytre foring av hjertet, oppstår det en inflammatorisk effusjon i hjertehulen (en annen likhet med artikulær sekken). Dette væsken komprimerer hjertet, og det kan ikke utvikle den nødvendige kraften. I samme tilfelle, hvis betennelsen ikke er eksudativ, men "tørr", faller ikke perikardarkene lenger, men "rister" sammen, forårsaker ulike forstyrrelser og alvorlig smerte.

Hva er årsakene til perikarditt, og hvem er i "risikogruppen" for denne sykdommen?

Årsaker og risikofaktorer

Som med betennelsen i hjertets indre fôr og med perikardielle årsaker til betennelse, er det mange, både med deltagelse av mikrober og aseptisk i naturen:

• Bakterielle infeksjoner forårsaket av spesifikk pyogen flora (pneumokokker, stafylokokker, streptokokker). De forårsaker purulent perikarditt;
• Mikroorganismer som nærer "svakhet" i bindevevet: tuberkelbaciller, klamydia, syfilis treponema, brucellosepatogener, Burgdofer-borrelier (patogener med kryssbåren borreliose);
• Adenovirus, influensavirus, ulike sopp, rickettsia, mycoplasma, protozoer og jevnhelminter.
• Hvis vi snakker om ikke-smittsomme eller aseptiske årsaker, så er det igjen "for planeten hele" systemiske sykdommer i bindevevet som rheumatologer behandler: lupus, revmatoid artritt, sklerodermi. Her er perikardial analogi med leddets sac enda klarere;
• Perikarditt oppstår også, spesielt i svette, med sterk allergisk respons, for eksempel i serumsykdom;
• Distinguishes perikarditt fra endokarditt tilbøyelighet til betennelse i metabolske sykdommer.

Før innføringen av den "kunstige nyre" i praksis, var de gamle legene kjent med symptomet på "begravelsesring av uremisk" - en rytmisk, grov støy av friksjon mellom bladene i perikardiet mot hverandre under hjertekontraksjoner. Denne støyen ble hørt selv på avstand: bladene i perikardiet ble dekket med ureakrystaller. I strid med utskillelsen av nitrogen fra kroppen, med kronisk nyresvikt, indikerte dette en rask oppstart av uremisk koma og pasientdød.

• Årsaken til perikarditt kan være akutt myokardinfarkt, lungebetennelse. Betennelse kan forekomme på en hjerte skjorte med kraftig pleurisy. Tørr pleurisy, "flytter" til perikardiet, forårsaker også en lignende betennelse med utviklingen av fibrinøs perikarditt.

Endelig fører betennelse og reaksjoner i form av ekssudasjon og økning i væskeproduksjonen til skade på brystorganene, spesielt bil, strålingseksponering og ondartede svulster som kan gi metastaser ved starten av paraneoplastisk perikarditt.

Typer av perikarditt

Som mange andre inflammatoriske sykdommer, med unntak av etiologi eller årsak, er perikarditt:

Prosessen er akutt, så vel som subakutt og kronisk - henholdsvis mindre enn 1,5 måneder med akutt, opptil seks måneder med subakutt, og kronisk perikarditt er en prosess som varer mer enn 6 måneder.

• På morfologi (på prosessene som forekommer i hjertehulen)

Mulig tørr (fibrinøs perikarditt), eksudativ (med tilstedeværelse av effusjon), constrictive (med dannelse av arr som komprimerer hjertet), lim (lim, hvor begge arkene i perikardiet er loddet, og hulrommet forsvinner).

Endelig er det en betennelsesprosess, hvor utfallet er kalsifisering, eller avsetning av kalk i hjertehulens hulrom. Med perikardial effusjon i hulrommet i perikardiet kan akkumulere om en liter væske, noe som kan føre til dødelige komplikasjoner.

Hva er faren for perikarditt?

Kanskje den mest spesifikke komplikasjonen, som bare er karakteristisk for perikarditt, og som kan true en person direkte, er en tamponade av hjertet. Dette er en tilstand hvor en betydelig mengde væske akkumuleres i perikardialhulen.

Siden det ikke er noe sted for hjertet å ekspandere utenfor, og væsken praktisk talt ikke komprimeres, blir hjertet komprimert. Pasienten har først en følelse av tyngde i brystet, da er det en progressiv kortpustethet - først med anstrengelse og deretter i ro.

Det er en kraftig reduksjon i hjerteproduksjonen - ikke så mye fordi venstre ventrikulær myokardium ikke har kraft til å kaste blod inn i aorta, men fordi det ikke er noe å kaste det ut.

Husk at blod går inn i ventrikkene fra atria, og det går inn i atria "tyngdekraften" under diastolen, pluss sugekraftverk. Og i tilfelle atriene komprimeres ute med en flytende "pute", så er utgivelsen minimal, siden ingenting flyter inn i dem.

Derfor oppstår svimmelhet, og det kan føre til tap av bevissthet, pallor, reduksjon av trykk til uoppdagelige tall, nedkjøling av lemmer, sammenfall, deretter sjokk og død.

Nødhjelp for hjerte tamponade består i punktering av hjertehulen, og pumping av væsken, som i seg selv ofte strømmer under forhøyet trykk. Og her igjen ser vi igjen likheter med bursitt, hvor væske "pumpes ut" fra den hovne leddposen.

Symptomer på tørr og ekssudiv perikarditt

La oss undersøke symptomene på tørr og effusjonsperikarditt separat, siden deres symptomer er ganske sterke.

Symptomer på tørr perikarditt

I tilfelle av tørre (klebende, fibrinøse, klebende) varianter, først og fremst, kjedelig smerte i hjertet av hjertet, som vokser gradvis. Det er mest uttalt i det forkardiale området, og trekkes ikke tilbake ved å ta nitroglyserin. Hvis du lener seg fremover, svinder smerten, og hvis du ligger på ryggen, øker smerten.

• Pust og hoste øker også trykket på perikardiet, noe som også øker smerten.

Hvis pasienten kommer til legen midt i et klinisk bilde, kan han ha feber, chilling, svakhet. Pasienten sitter lutende fremover, fordi denne stillingen lindrer smerte og puster ofte og overfladisk.

Når du lytter, er det en perikardial gnidestøy, som gradvis øker med utviklingen av sykdommen. Ved høringen ligner det på snøen eller gnidning av to lærstykker mot hverandre.

Hovedsymptomet, som tyder på at det er et hjerteklump, og ikke en pleural friksjonsstøy, er bevaring under pustenes holdning.

Symptomer på exudativ perikarditt

I tilfelle av effusjon, eller eksudativ perikarditt, oppstår en tørr prosess først, som deretter "suger". Hele klinikken er avhengig av akkumulasjonsgraden av ekssudat, og med en liten manifestasjon av sykdommen kan det være svært beskjeden. Ved akkumulering av ekssudat berører perikardiebladene ikke lenger, rist sammen og avviker, slik at smerten minsker og forsvinner.

Deretter blir smerten erstattet av en vekt i hjerteområdet "som om en murstein ligger", og kortpustet vises, først med anstrengelse og deretter i ro. Noen ganger begynner det hovne perikardiet å klemme tilgrensende organer. Som et resultat oppstår følgende symptomer:

• hikke (med komprimering av phrenic nerve);
• svakhet og heshet av stemme (komprimering av den tilbakevendende larynxnerven);
• smertefull og gøende hoste (kompresjon av bronkiene, luftrøret).

Ved resepsjonen hos legen og under henvendelsen trekker han oppmerksomheten på at pasienten ikke ligger på ryggen, fordi han blir syk: Perikardiet forstyrrer blodstrømmen til hjertet, klemmer de hule venene. På samme tid vener hevelse på nakken, ansiktet blir hovent og puffet.

Dette er bare tegn på kompresjon av den overlegne vena cava og venøs overbelastning i hodet og nakken. Dette er de klassiske symptomene på perikardial perikardial effusjon hos voksne. Er det noen forskjeller i perikarditt hos barn?

Perikarditt i et barn

Perikarditt hos barn har følgende egenskaper:

• Perikardial effusjon oppstår ofte som en komplikasjon av enterovirusinfeksjon;
• smerte er lokalisert ikke så mye i hjertet, som i magen, som viser babyen;
• Barnet prøver å sove på magen, men søvn er dårlig;
• i tilfelle komprimering av overlegne vena cava, kan en klinikk med meningisme oppstå - anfall, oppkast, oppkast, hodepine.

Hvordan kan du gjenkjenne sykdommen?

Diagnose av perikarditt - EKG og ultralyd

Tidligere, før adventen av røntgenstudier, og spesielt ultralyd i hjertet, var den eneste måten å bestemme betennelsen i hjerteskjorten, å høre hjertestøy og slagverk, som bestemte utvidelsen av hjertegrensene.

Nå har situasjonen blitt mye enklere, og det er mulig å fastslå pålitelig tørr eller utslettende betennelse i hjertekjorten ved hjelp av følgende undersøkelsesmetoder:

• Perikarditt på EKG manifesteres av en reduksjon i spenningen av alle tenner under ekssudat, og med tørr perikarditt kan det ikke være noen endringer;
• Ultralyd i hjertet - lar deg lage en nøyaktig diagnose av perikardial effusjon, fordi du bare kan se spaltningen av bladene i perikardiet og væskeakkumulering.
• En røntgen er bestemt av en økning i hjerteskyggen;
• Endelig tillater perikardial punktering med etterfølgende cytologisk og bakteriologisk undersøkelse å finne årsaken til ekssudativ prosess.

Behandling av perikarditt, rusmidler

Behandling av perikarditt, spesielt tørr - bør begynne med behandling av den underliggende hjertesykdommen. De behandler smittsomme sykdommer, spesielt kroniske, og for reumatiske sykdommer utføres behandling av hjerte perikarditt ved hjelp av hormoner, cytostatika, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler.

• Det er godt etablert for perikarditt ibuprofen, fordi det ikke endrer den koronare blodstrømmen.

I noen tilfeller har pasienter med akutt perikarditt vist kolchicin, som påvirker nøytrofilaktivitet og bidrar til å lindre smerte.

En perikardial punktering utføres - hvis væsken proka fortsetter å akkumulere. Noen ganger er denne typen behandling den eneste, spesielt ved metastaser, når punktering er den eneste måten å lindre pasientens tilstand på.

Kanskje du trenger kirurgi - perikardektomi. Denne operasjonen må gjøres med constrictive perikarditt, når det er et arr som klemmer hjertet. Formålet med operasjonen er å "frigjøre hjertet" fra klemkapselen.

outlook

I prinsippet, perikarditt, symptomene og behandlingen som vi har demontert - dette er en ganske "takknemlig" sykdom for behandlingen. Hvis du tar alle tilfeller, er det gunstige resultatet og utvinningen enda høyere enn ved endokarditt, og kan nå opptil 90%. Gunstig viral perikarditt oppstår, fordi noen ganger overfører de seg selv. Mer alvorlig kurs - i tuberkuløs prosess, paraneoplastisk (kreft), samt purulent perikarditt.

Det er kjent at hvis du ikke behandler purulent perikarditt, kan dødeligheten nå 100%.

Selvfølgelig, her både smittsomt og giftig sjokk, og muligheten for utvikling av en sammenstrengende prosess, og akutt hjerte tamponade, hver for seg av de ovennevnte prosessene, kan føre til progressivt akutt hjertesvikt og død.

Derfor er det viktigste, som i tilfelle av endokarditt, tidlig henvisning til en spesialist i tilfelle av en akutt prosess som kan utvikle seg plutselig. Og som ved endokarditt, kan en akutt ultralyd i hjertet redde pasientens liv.

Videre, hvis ved endokarditt, kan en forsinkelse i diagnosen ødelegge hjerteventiler og forårsake hjertesvikt etter en måned, deretter med hjerte tamponade, kan samme forsinkelse med diagnose føre til pasientens død om noen timer.

perikarditt

Perikarditt - Betennelse i perikardiet (ytre perikardial membran i hjertet) er ofte smittsom, revmatisk eller postinfarkt. Manifisert av svakhet, konstant smerte bak brystbenet, forverret av inspirasjon, hoste (tørr perikarditt). Det kan oppstå med svette mellom arkene av perikardiet (eksudativ perikarditt) og ledsages av alvorlig kortpustethet. Perikardial effusjon er farlig ved suppuration og utvikling av hjerte tamponade (komprimering av hjertet og blodårene med akkumulert væske) og kan kreve akutt kirurgisk inngrep.

perikarditt

Perikarditt - Betennelse i perikardiet (ytre perikardial membran i hjertet) er ofte smittsom, revmatisk eller postinfarkt. Manifisert av svakhet, konstant smerte bak brystbenet, forverret av inspirasjon, hoste (tørr perikarditt). Det kan oppstå med svette mellom arkene av perikardiet (eksudativ perikarditt) og ledsages av alvorlig kortpustethet. Perikardial effusjon er farlig ved suppuration og utvikling av hjerte tamponade (komprimering av hjertet og blodårene med akkumulert væske) og kan kreve akutt kirurgisk inngrep.

Perikarditt kan manifestere seg som et symptom på en sykdom (systemisk, smittsom eller kardial), det kan være en komplikasjon av ulike patologier av indre organer eller skader. Noen ganger i det kliniske bildet av sykdommen er det perikarditt som er av største betydning, mens andre manifestasjoner av sykdommen går inn i bakgrunnen. Perikarditt blir ikke alltid diagnostisert i pasientens liv, i ca. 3-6% av tilfellene er tegn på tidligere overført perikarditt kun bestemt ved obduksjoner. Perikarditt observeres i alle aldre, men er vanlig blant voksne og eldre, og forekomsten av perikarditt hos kvinner er høyere enn hos menn.

I perikarditt påvirker den inflammatoriske prosessen hjertemuskelen i hjertet - det serøse perikardiet (parietal, visceral plate og hjertehinne). Perikardiale endringer karakteriseres av en økning i permeabilitet og utvidelse av blodkar, leukocyttinfiltrering, fibrinavsetning, adhesjon og arrdannelse, kalsifisering av perikardiebladene og hjertekompresjon.

Årsaker til perikarditt

Betennelse i perikardiet kan være smittsom og ikke-smittsom (aseptisk). De vanligste årsakene til perikarditt er revmatisme og tuberkulose. I revmatisme er perikarditt vanligvis ledsaget av skade på andre lag i hjertet: endokardiet og myokardiet. Perikarditt reumatisk og i de fleste tilfeller er tuberkuløs etiologi en manifestasjon av den smittsomme allergiske prosessen. Noen ganger opptrer tuberkuløs skade på perikardiet når infeksjonen migrerer gjennom lymfatiske kanaler fra lesjonene i lungene og lymfeknuter.

Risikoen for å utvikle perikarditt økes ved følgende forhold:

• infeksjoner - viral (influensa, meslinger) og bakteriell (tuberkulose, skarlagensfeber, ondt i halsen), sepsis, sopp eller parasittskader. Noen ganger beveger den inflammatoriske prosessen fra organene ved siden av hjertet til perikardiet i lungebetennelse, pleurisy, endokarditt (lymfogen eller hematogen)
• allergiske sykdommer (serumsykdom, narkotikaallergi)
• systemiske bindevevssykdommer (systemisk lupus erythematosus, revmatisme, reumatoid artritt etc.)
• hjertesykdom (som en komplikasjon av hjerteinfarkt, endokarditt og myokarditt)
• skader på hjertet i skader (skade, sterkt slag mot hjertet), operasjoner
• ondartede svulster
• metabolske sykdommer (giftige effekter på perikardiet i uremi, gikt), strålingsskader
• misdannelser av perikardiet (cyster, divertikula)
• generelt ødem og hemodynamiske forstyrrelser (føre til akkumulering av væskeinnhold i perikardialrommet)

Klassifisering av perikarditt

Det er primær og sekundær perikarditt (som en komplikasjon i sykdommer i myokardiet, lungene og andre indre organer). Perikarditt kan begrenses (ved hjertebunnen), delvis, eller fange hele serøs membran (vanlig spilt).

Avhengig av de kliniske egenskapene er perikarditt akutt og kronisk.

Akutt perikarditt

Akutt perikarditt utvikler seg raskt, varer ikke mer enn 6 måneder og inkluderer:

1. Tørr eller fibrinøs - Resultatet av økt blodpåfylling av hjertets serøse membran med svette av fibrin i perikardial hulrom; Flytende ekssudat er tilstede i små mengder.

2. Vypotnoy eller exudative - utvelgelse og akkumulering av væske- eller halvvæske-ekssudat i hulrommet mellom perikkardiet og pariser- og viscerale arkene. Exudate exudate kan være av forskjellig art:

• serofibrinøse (en blanding av flytende og plastisk ekssudat, kan absorberes fullstendig i små mengder)
• hemorragisk (blodig ekssudat) i tilfelle tuberkuløs og cingrous betennelse i perikardiet.

1. med hjerte tamponade - akkumulering av overflødig væske i hjertehulen kan forårsake en økning i trykk i perikardial sprekk og forstyrrelse av hjertefunksjonen i hjertet
2. uten tamponade av hjertet

• purulent

Blodceller (leukocytter, lymfocytter, erytrocytter, etc.) er nødvendigvis tilstede i forskjellige mengder i ekssudatet i hvert tilfelle av perikarditt.

Kronisk perikarditt

Kronisk perikarditt utvikler sakte over 6 måneder og er delt inn i:

1. effusjon eller eksudativ

2. Lim (lim) - er et gjenværende fenomen av perikarditt av ulike etiologier. Under overgangen av den inflammatoriske prosessen fra ekssudativt stadium til den produktive i perikardialhulen, oppstår granulasjonsdannelsen og deretter arrvæv, perikardarkene holdes sammen for å danne adhesjoner mellom seg, eller med nærliggende vev (membran, pleura, brystben):

• asymptomatisk (uten vedvarende sirkulasjonsforstyrrelser)
• med funksjonelle forstyrrelser av hjerteaktivitet
• med avsetning av kalsiumsalter i modifisert perikardium ("skall" hjerte ")
• med ekstrakardiale adhesjoner (perikardial og pleurokardiell)
• constrictive - med spiring av perikardielle blader av fibrøst vev og deres forkalkning. Som et resultat av perikardial komprimering, vises begrenset fylling av hjertekamrene under diastolen, og venøs overbelastning utvikler seg.
• med formidling av perikardiale inflammatoriske granulomer ("perleørster"), for eksempel med tuberkuløs perikarditt

Ikke-inflammatorisk perikarditt er også funnet:

1. Hydropericardium - akkumulering av serøs væske i hjertehulen i sykdommer som er komplisert ved kronisk hjertesvikt.
2. Hemoperikardium - akkumulering av blod i perikardialrommet som følge av aneurysmbrudd, skade på hjertet.
3. Chilopericardium - akkumulering av chylous lymf i hjertehulen.
4. Pneumopericardium - Tilstedeværelsen av gasser eller luft i hjertehulen i brystet og perikardiet.
5. Effusjon med myxedema, uremi, gikt.

I perikardiet kan forskjellige neoplasmer forekomme:

• Primære svulster: godartet - fibromas, teratomer, angiomer og ondartet sarkom, mesotheliom.
• Sekundær - perikardiell skade som følge av spredning av metastaser av en ondartet svulst fra andre organer (lunge, bryst, spiserør, etc.).
• Paraneoplastisk syndrom - perikardial skade som oppstår når en ondartet tumor påvirker kroppen som helhet.

Cyster (perikardial, coelomic) er en sjelden patologi av perikardiet. Deres vegg er representert av fibrøst vev og, som perikardiet, er foret med mesothelium. Perikardial cyster kan være medfødt og ervervet (en konsekvens av perikarditt). Perikardial cyster er konstant i størrelse og progressiv.

Symptomer på perikarditt

Manifestasjoner av perikarditt avhenger av dens form, stadium av inflammatorisk prosess, ekssudatets art og akkumulasjonshastigheten i hjertehulen, alvorlighetsgraden av adhesjoner. Ved akutt betennelse i perikardiet, er fibrinøs (tørr) perikarditt vanligvis bemerket, hvor manifestasjonene endrer seg i prosessen med ekssudatsekresjon og akkumulering.

Tørre perikarditt

Manifisert av smerte i hjertet og perikardial friksjonsstøy. Brystsmerter - kjedelig og pressende, noen ganger strekker seg til venstre skulderblad, nakke, begge skuldre. Oftere er det moderate smerter, men det er sterkt og smertefullt, som ligner et angina pectorisangrep. I motsetning til smerten i hjertet i tilfelle av stardokardi, er perikarditt preget av gradvis økning, varighet fra flere timer til flere dager, manglende reaksjon når nitroglyserin tas, midlertidig nedgang fra å ta narkotiske analgetika. Pasienter kan samtidig føle kortpustethet, hjertebank, generell ubehag, tørr hoste, kulderystelser, noe som bringer symptomene på sykdommen nærmere manifestasjoner av tørr pleurisy. Et karakteristisk tegn på smerte i perikarditt er det økt med dyp pusting, svelging, hoste, endring av kroppens stilling (nedgang i sitteposisjon og styrking i bakre stilling), overfladisk og hyppig pusting.

Perikardial friksjonsstøy oppdages når du lytter til pasientens hjerte og lunger. Tørre perikarditt kan ende med en kur i 2-3 uker eller gå inn i ekssudativ eller lim.

Perikardial effusjon

Exudativ (effusjon) perikarditt utvikler seg som følge av tørr perikarditt eller uavhengig av å begynne med allergisk, tuberkuløs eller svulstende perikarditt.

Det er klager på smerte i hjertet, tetthet i brystet. Med akkumulering av sekresjon er et brudd på sirkulasjon av blod gjennom den hule, hepatiske portal og vener, utvikler kortpustethet, presset i spiserøret (mat passasje er brutt - dysfagi), phrenic nerve (det er et hikke). Nesten alle pasienter har feber. Pasientens utseende er preget av et hovent ansikt, nakke, forkanten av brystet, hevelse i nerverne ("Stokes" krage), hud blek med cyanose. Ved undersøkelsen blir de mellomliggende mellomrommene jevnet.

Komplikasjoner av perikarditt

I tilfelle av eksudativ perikarditt kan utvikle akutt hjertetamponade, konstriktiv perikarditt i tilfelle - utseendet av sirkulasjonssvikt: kompresjon eksudat hul og hepatiske vene, høyre atrium, noe som kompliserer ventrikulær diastole; utvikling av falsk cirrhose i leveren.

Perikarditt forårsaker inflammatoriske og degenerative endringer i lagene i myokardiet ved siden av effusjonen (myoperikarditt). På grunn av utviklingen av arrvæv, observeres myokardfusion med nærliggende organer, bryst og ryggrad (mediastino-perikarditt).

Perikardittdiagnose

Tidlig diagnose av perikardial betennelse er svært viktig, da det kan utgjøre en trussel mot pasientens liv. Slike tilfeller inkluderer klemme perikarditt, perikardial effusjon med akutt hjerte tamponade, purulent og tumor perikarditt. Det er nødvendig å skille diagnosen med andre sykdommer, hovedsakelig med akutt myokardinfarkt og akutt myokarditt, for å identifisere årsaken til perikarditt.

Diagnose av perikarditt inkluderer samling av anamnese, undersøkelse av pasienten (hørsel og perkusjon av hjertet), laboratorietester. Generelle, immunologiske og biokjemiske (totalt protein, proteinfraksjoner, sialinsyrer, kreatinkinase, fibrinogen, seromucoid, CRP, urea, LE-celler) blodprøver utføres for å klargjøre årsak og art av perikarditt.

EKG har stor betydning ved diagnostisering av akutt tørr perikarditt, den første fasen av eksudativ perikarditt og klebende perikarditt (når du klemmer hjertehulene). I tilfelle av eksudativ og kronisk betennelse i perikardiet, observeres en reduksjon i myokardiums elektriske aktivitet. PCG (fonokardiografi) merker systolisk og diastolisk støy, ikke forbundet med en funksjonell hjertesyklus, og oppstår periodisk høyfrekvente svingninger.

Radiografi informativt for diagnostisering av eksudativ perikarditt (en økning i størrelse, og det er en endring av hjerte silhuett: globulære skygge - typisk for en akutt prosess, trekantet - for kronisk). Når det oppsamles opptil 250 ml ekssudat i hjertehulen, endres ikke størrelsen på hjertet i skyggen. Det er en svekket rippelkontur av skyggen av hjertet. Skyggen av hjertet er dårlig synlig bak skyggen av en perikardial sekke fylt med ekssudat. Med konstrictive perikarditt, er de fuzzy konturene i hjertet synlige på grunn av pleuropericardial adhesjoner. Et stort antall vedheft kan resultere i et "fast" hjerte, som ikke forandrer form og posisjon under pusten og endrer kroppens stilling. Når "skallet" hjerte markerte kalkavsetninger i perikardiet.

CT-skanning av brystet, MR og MSCT i hjertet diagnostiserer perikardial fortykkelse og forkalkning.

Ekkokardiografi er den viktigste metoden for diagnose av perikarditt, noe som gjør det mulig å oppdage tilstedeværelsen av til og med en liten mengde flytende ekssudat (

15 ml) i hjertehulen, endringer i hjertebevegelser, tilstedeværelse av adhesjoner, fortykning av bladene i perikardiet.

Diagnostisk punktering av perikardiet og biopsien i tilfelle av perikardial effusjon tillater å gjennomføre en undersøkelse av ekssudatet (cytologisk, biokjemisk, bakteriologisk, immunologisk). Tilstedeværelsen av tegn på betennelse, pus, blod, svulster bidrar til å etablere riktig diagnose.

Perikarditt behandling

Metoden for behandling av perikarditt er valgt av legen avhengig av den kliniske og morfologiske formen og årsaken til sykdommen. En pasient med akutt perikarditt er vist sengen hvile før prosessaktiviteten reduseres. Ved kronisk perikarditt bestemmes modusen av pasientens tilstand (begrensning av fysisk aktivitet, diettmat: full, fraksjonell, med begrensning av saltinntak).

Ved akutt fibrinøs (tørr) perikarditt tilordnet hovedsakelig symptomatisk behandling: ikke-steroide anti-inflammatoriske medikamenter (acetylsalisylsyre, indometacin, ibuprofen, etc.), smertestillende for å lindre sterke smerter syndrom, stoffer som normaliserer metabolske prosesser i hjertemuskelen, kaliums preparater.

Behandling av akutt exudativ perikarditt uten tegn på hjertekompresjon er i utgangspunktet det samme som ved tørr perikarditt. Samtidig er regelmessig streng overvåking av de viktigste hemodynamiske parametrene (BP, CVP, HR, hjerte- og sjokkindikatorer, etc.), effusjonsvolum og tegn på utvikling av akutt hjerte tamponade obligatorisk.

Hvis perikardial effusjon utvikler seg mot bakgrunn av en bakteriell infeksjon, eller i tilfelle av purulent perikarditt, brukes antibiotika (parenteralt og lokalt gjennom et kateter etter drenering av perikardial hulrom). Antibiotika foreskrives med hensyn til følsomheten til det identifiserte patogenet. For tuberkuløs genese av perikarditt brukes 2 - 3 anti-tuberkulosemedisiner i 6-8 måneder. Drenering brukes også til å introdusere cytostatiske midler inn i perikardialhulen i tilfelle av perikardial tumorlesjon; for aspirasjon av blod og innføring av fibrinolytiske legemidler for hemoperikardium.

Behandling av sekundær perikarditt. Bruken av glukokortikoider (prednison) bidrar til en raskere og fullstendig resorbsjon av effusjon, spesielt med perikarditt allergisk genese og utvikler seg på bakgrunn av systemiske sykdommer i bindevevet. er inkludert i behandlingen av den underliggende sykdommen (systemisk lupus erythematosus, akutt revmatisk feber, juvenil revmatoid artritt).

Med den raske økningen i akkumulering av ekssudat (trusselen om hjerte tamponade), utføres en perikardial punktering (perikardiocentese) for å fjerne effusjonen. Perikardial punktering brukes også til langvarig resorbsjon av effusjon (med behandling i mer enn 2 uker) for å identifisere dens natur og natur (tumor, tuberkulose, sopp, etc.).

Pasienter med konstriktiv perikarditt i tilfelle av kronisk venøs stase og kompresjon av hjertet utføre operasjoner på perikardium: reseksjon av arr-endrede deler av perikardium og adhesjon (delsum perikardektomiya).

Prognose og forebygging av perikarditt

Prognosen er i de fleste tilfeller gunstig, med riktig behandling startet i tide, er evnen til å jobbe hos pasienter restaurert nesten helt. I tilfelle av purulent perikarditt i fravær av akutte tiltak, kan sykdommen være livstruende. Lim (lim) perikarditt forlater varige endringer, fordi kirurgisk inngrep er ikke effektiv nok.

Bare mulig sekundær forebygging perikarditt som er profylakse observasjon kardiolog, rheumatologist, regelmessig overvåkning elektrokardiografi og ekkokardiografi, omstilling av foci med kronisk infeksjon, en sunn livsstil, moderat anstrengelse.