Hemolytisk sjokk er

2. Komplikasjoner av blodtransfusjon. Hemolytisk sjokk, bekjempelse av det

Komplikasjoner som oppstår ved blodtransfusjon kan deles inn i tre grupper.

3. Separat syndrom som oppstår under blodtransfusjon.

Hemolytiske komplikasjoner bør betraktes som de mest alvorlige og fremdeles forekommende komplikasjonene ved blodtransfusjon (først og fremst, hemotransfusjonssjokk). Denne komplikasjonen utvikler seg ved transfusjon av andre gruppeblod. Samtidig utvikler massiv erytrocythemolyse i blodet, det frigjorte hemoglobin går inn i nyrene, og klumper dem som det avgjøres i sur urin. Akutt nyresvikt utvikler seg.

Subjektive tegn på blodtransfusjonssjokk er alvorlig ryggsmerter, svimmelhet, kulderystelser, bevissthetstap.

Det kliniske bildet er dominert av manifestasjoner av kardiovaskulær svikt, systolisk blodtrykk kan falle til 50 mm Hg. Art. og under. Sammen med dette blir takykardi observert, pulsen er så svakt fylt og anstrengt at den bare er bestemt på de sentrale arteriene. Pasientens hud er blek, kald, dekket med klebrig kald svette. I lungene bestemmes tørrråder (tegn på interstitial lungeødem) auskultatorisk. Det ledende tegn er nyresvikt, noe som manifesteres av en nedgang i strømningshastigheten av urin, mindre enn 10 ml. Urin uklar, rosa. I laboratorieparametere - azotemi (økt kreatinin, blodkarbamid), hyperkalemi, acidose.

Behandling av blodtransfusjonssjokk bør være en to-trinns behandling.

1. I første fase er det nødvendig å stoppe blodtransfusjonen ved de første tegn på sjokk, la nålen ligge i blodåren: gjennom det vil massiv infusjonsbehandling utføres:

1) til infusjon, brukes både krystalloidløsninger (5-10% glukoseoppløsning, Ringer-Locke-løsning, fysiologisk løsning) og preparater som påvirker blodets reologiske egenskaper (reopolyglucin, hydroksylerte stivelsesløsninger). Målet med infusjonsterapi er å stabilisere systolisk blodtrykk minst 90-100 mm Hg. v.;

2) Det er også nødvendig å introdusere intravenøst ​​prednison i mengden 60-90 mg, noe som vil føre til økning i vaskulær tone, opprettholde blodtrykk, samt korrigering av immunforstyrrelser;

3) bilateral perirenal blokkering utføres med en 0,25% novokain løsning for å opprettholde intrarenal blodstrøm, samt anestesi;

4) Når blodtrykket stabiliseres, er det nødvendig å ty til diuretika - lasix i høye doser (240-360 mg) intravenøst ​​- for å redusere alvorlighetsgraden av akutt nyresvikt og forhindre dets progresjon. 2. I den andre fasen av omsorg for en pasient med blodtransfusjonsjokk, er det truffet tiltak fra gruppen av symptomatisk terapi, det vil si at de kun kreves når individuelle symptomer oppstår. Denne gruppen inkluderer:

1) utnevnelse av antihistamin medisiner;

2) bruk av kardiovaskulære midler og analeptika;

3) administrasjon av euffilin intravenøst ​​(10 ml av en 2,4% løsning sakte);

4) korreksjon av brudd på syre-base tilstanden;

5) gjennomføring av hemodialyse hvis indikert;

6) full utveksling blodtransfusjon (for tiden brukt svært sjelden).

2. Komplikasjoner av blodtransfusjon. Hemolytisk sjokk, bekjempelse av det

Komplikasjoner som oppstår ved blodtransfusjon kan deles inn i tre grupper.

3. Separat syndrom som oppstår under blodtransfusjon.

Hemolytiske komplikasjoner bør betraktes som de mest alvorlige og fremdeles forekommende komplikasjonene ved blodtransfusjon (først og fremst, hemotransfusjonssjokk). Denne komplikasjonen utvikler seg ved transfusjon av andre gruppeblod. Samtidig utvikler massiv erytrocythemolyse i blodet, det frigjorte hemoglobin går inn i nyrene, og klumper dem som det avgjøres i sur urin. Akutt nyresvikt utvikler seg.

Subjektive tegn på blodtransfusjonssjokk er alvorlig ryggsmerter, svimmelhet, kulderystelser, bevissthetstap.

Det kliniske bildet er dominert av manifestasjoner av kardiovaskulær svikt, systolisk blodtrykk kan falle til 50 mm Hg. Art. og under. Sammen med dette blir takykardi observert, pulsen er så svakt fylt og anstrengt at den bare er bestemt på de sentrale arteriene. Pasientens hud er blek, kald, dekket med klebrig kald svette. I lungene bestemmes tørrråder (tegn på interstitial lungeødem) auskultatorisk. Det ledende tegn er nyresvikt, noe som manifesteres av en nedgang i strømningshastigheten av urin, mindre enn 10 ml. Urin uklar, rosa. I laboratorieparametere - azotemi (økt kreatinin, blodkarbamid), hyperkalemi, acidose.

Behandling av blodtransfusjonssjokk bør være en to-trinns behandling.

1. I første fase er det nødvendig å stoppe blodtransfusjonen ved de første tegn på sjokk, la nålen ligge i blodåren: gjennom det vil massiv infusjonsbehandling utføres:

1) til infusjon, brukes både krystalloidløsninger (5-10% glukoseoppløsning, Ringer-Locke-løsning, fysiologisk løsning) og preparater som påvirker blodets reologiske egenskaper (reopolyglucin, hydroksylerte stivelsesløsninger). Målet med infusjonsterapi er å stabilisere systolisk blodtrykk minst 90-100 mm Hg. v.;

2) Det er også nødvendig å introdusere intravenøst ​​prednison i mengden 60-90 mg, noe som vil føre til økning i vaskulær tone, opprettholde blodtrykk, samt korrigering av immunforstyrrelser;

3) bilateral perirenal blokkering utføres med en 0,25% novokain løsning for å opprettholde intrarenal blodstrøm, samt anestesi;

4) Når blodtrykket stabiliseres, er det nødvendig å ty til diuretika - lasix i høye doser (240-360 mg) intravenøst ​​- for å redusere alvorlighetsgraden av akutt nyresvikt og forhindre dets progresjon. 2. I den andre fasen av omsorg for en pasient med blodtransfusjonsjokk, er det truffet tiltak fra gruppen av symptomatisk terapi, det vil si at de kun kreves når individuelle symptomer oppstår. Denne gruppen inkluderer:

1) utnevnelse av antihistamin medisiner;

2) bruk av kardiovaskulære midler og analeptika;

3) administrasjon av euffilin intravenøst ​​(10 ml av en 2,4% løsning sakte);

4) korreksjon av brudd på syre-base tilstanden;

5) gjennomføring av hemodialyse hvis indikert;

6) full utveksling blodtransfusjon (for tiden brukt svært sjelden).

Hemolytisk sjokk er

Blodtransfusjonskomplikasjoner er de farligste for pasientens liv. Den vanligste årsaken til blodtransfusjonskomplikasjoner er blodtransfusjon, inkompatibel med ABO-systemet og Rh-faktor (ca. 60%). Den viktigste og mest alvorlige hemotransfusjonskomplikasjonen er hemotransfusjonssjokk.

a) Komplikasjoner av blodtransfusjon som er uforenlig med ABO-systemet. Blodtransfusjonssjokk

Årsaken til utviklingen av komplikasjoner er i de fleste tilfeller et brudd på reglene fastsatt av instruksjonene om blodtransfusjonsteknikken, prosedyren for å bestemme ABO-blodgruppene og gjennomføre tester for kompatibilitet. Med blodtransfusjoner eller EMs som er uforenlige med gruppefaktorene i ABO-systemet, oppstår massiv intravaskulær hemolyse på grunn av ødeleggelsen av giverens erytrocytter under påvirkning av mottakers agglutininer.

I patogenesen av blodtransfusjonsjokk, er fri hemoglobin, biogene aminer, tromboplastin og andre hemolyseprodukter de viktigste skadelige faktorene. Under påvirkning av høye konsentrasjoner av disse biologisk aktive stoffene oppstår en uttalt spasme av periferfartøyene, som raskt erstattes av deres paretiske ekspansjon, noe som fører til forstyrrelse av mikrocirkulasjon og oksygen sult av vevet. Økt permeabilitet av vaskulærmuren og blodviskositeten forringer de reologiske egenskapene til blod, som ytterligere bryter mot mikrosirkulasjonen. Konsekvensen av langvarig hypoksi og akkumulering av syre metabolitter er funksjonelle og morfologiske endringer i ulike organer og systemer, det vil si det fulle kliniske bildet av støt utvikler seg.

Et karakteristisk trekk ved blodtransfusjonssjokk er forekomsten av DIC med signifikante endringer i hemostasen og mikrosirkulasjonssystemet, brutale brudd på sentrale hemodynamiske parametere. Det er DIC-syndromet som spiller en ledende rolle i patogenesen av lungesår, lever, endokrine kjertler og andre indre organer. Utgangspunktet i utviklingen er en massiv strøm av tromboplastin i blodet fra ødelagte røde blodlegemer.
Karakteristiske forandringer forekommer hos nyrene: hematinhydroklorid (en metabolitt av fritt hemoglobin) og resterne av ødelagte røde blodlegemer akkumuleres i nyrene, som sammen med spasmer i nyrekarene fører til en reduksjon i nyreblodstrøm og glomerulær filtrering. De beskrevne endringene er årsaken til utviklingen av akutt nyresvikt.

Klinisk bilde. Under komplikasjoner av blodtransfusjon som er uforenlig med ABO-systemet, er det tre perioder:
■ blodtransfusjonssjokk,
■ akutt nyresvikt,
■ konvalescens

Transfusjonssjokk forekommer direkte under transfusjon eller etter det, varer fra flere minutter til flere timer. I noen tilfeller er det ikke klinisk manifestert, i andre forekommer det med alvorlige symptomer som fører til pasientens død.

Kliniske manifestasjoner er først og fremst preget av generell angst, kortvarig agitasjon, kulderystelser, smerter i brystet, mage, nedre rygg, pustevansker, kortpustethet, cyanose. Lumbal smerte betraktes som et patognomonisk tegn på denne type komplikasjon. I fremtiden øker sirkulasjonsforstyrrelser som er karakteristiske for sjokktilstanden (takykardi, senking av blodtrykket og noen ganger hjertearytmi med symptomer på akutt kardiovaskulær svikt) gradvis. Ofte er det en forandring i ansiktets farge (rødhet, vekslende med pallor), kvalme, oppkast, feber, marmorering av huden, kramper, ufrivillig vannlating og avføring.

Sammen med symptomene på sjokk er et av de tidlige og permanente tegn på blodtransfusjonssjokk akutt intravaskulær hemolyse. Hovedindikatorene for økt sammenbrudd av erytrocytter er hemoglobinemi, hemoglobinuri, hyperbilirubinemi, gulsott, forstørret lever. Utseendet av brun urin er karakteristisk (i den generelle analysen, lekte erytrocytter, økt proteininnhold).

Hemokoagulasjonsforstyrrelser utvikler seg, som klinisk manifesteres av økt blødning. Hemorragisk diatese forekommer som følge av DIC, hvorav alvorlighetsgrad avhenger av graden og varigheten av hemolytisk prosess.

Ved inkompatibel blodtransfusjon under operasjon under anestesi, samt på bakgrunn av hormonell eller stråleterapi, kan reaktive manifestasjoner slettes, og symptomene på sjokk er oftest fraværende eller svakt uttrykt.

Alvorlighetsgraden av det kliniske løpet av sjokk skyldes i stor grad volumet av inkompatible transfuserte røde blodceller, naturen til den underliggende sykdommen og den generelle tilstanden til pasienten før blodtransfusjon. Avhengig av nivået av blodtrykk, er det tre grader av blodtransfusjonssjokk:
Jeg grad - systolisk blodtrykk over 90 mm Hg. Art.
Grad II - systolisk blodtrykk 71-90 mm Hg. Art.
Grad III - systolisk blodtrykk under 70 mm Hg. Art.

Alvorlighetsgraden av det kliniske løpet av sjokk, dets varighet bestemmer utfallet av den patologiske prosessen. I de fleste tilfeller kan terapeutiske tiltak eliminere sirkulasjonsforstyrrelser og bringe pasienten ut av sjokk. Imidlertid, en stund etter transfusjonen, kan kroppstemperaturen øke, en gradvis økende gulsott av sclera og hud opptrer, og hodepinen øker. I fremtiden kommer nyresvikt i forkant, utvikler akutt nyresvikt.
Akutt nyresvikt forekommer i tre påfølgende faser: anuria (oliguri), polyuria og gjenoppretting av nyrefunksjon. På bakgrunn av stabile hemodynamiske indekser blir kraftig redusert daglig diurese, merket hyperhydrering organisme, øker nivået av kreatinin, urinstoff og kalium i plasma. Deretter gjenopprettes og øket diurese noen ganger opp til 5-6 liter per dag, kan det holdes under høyt kreatininemi, hyperkalemi (poliuricheskaya nyresvikt).

Behandling. Når de første tegnene på blodtransfusjonssjokk vises, blir blodtransfusjonen stoppet, transfusjonssystemet er koblet fra og systemet er forbundet med en saltoppløsning. I intet tilfelle kan ikke nålen fjernes fra venen, for ikke å miste den ferdige venøse tilgangen.
Hoved behandlingen er rettet mot fjerning av pasienten fra en tilstand av sjokk, for å gjenopprette og vedlikeholde funksjonen til vitale organer, behandling av hemoragisk syndrom, forebygging av akutt nyresvikt.

Prinsipper for behandling av blodtransfusjonssjokk. Infusjonsbehandling. For å opprettholde bcc og stabilisere hemodynamikk og mikrosirkulasjon, blir blodsubstitusjonsløsninger transfisert (det er mulig å velge reopolyglucin, polyglucin og gelatinpreparater). Det er også nødvendig så snart som mulig å starte introduksjonen av brusoppløsning (4% natriumbikarbonatløsning) eller laktasol for å oppnå en alkalisk urinreaksjon som forhindrer dannelsen av hematinhydroklorid. Deretter helles polyionoppløsninger for å fjerne fri hemoglobin og for å forhindre nedbrytning av fibrinogen. Volumet av infusjonsbehandling bør svare til diurese og kontrolleres av verdien av det sentrale venetrykket.

Første linje medisiner. De klassiske legemidlene for behandling av blodtransfusjonssjokk er prednison (90-120 mg), aminofyllin (10,0 ml 2,4% løsning) og lasix (100 mg) - den såkalte klassiske anti-sjokk-triaden. I tillegg brukes antihistaminer (difenhydramin, tavegil) og narkotiske analgetika (promedol).

Ekstrakorporeale metoder. En svært effektiv metode er massiv plasmaferese (utånding av ca. 2 liter plasma med PSZ-substitusjon og kolloidale løsninger) for å fjerne frie hemoglobin- og fibrinogen nedbrytningsprodukter.

Korrigering av organers og systemers funksjon. I henhold til indikasjonene brukes hjerteglykosider, kardiotoniske midler etc. Ved alvorlig anemi (Hb under 60 g / l) brukes vasket erytrocytter av blodgruppen med samme navn i forhold til mottakeren. Ved utvikling av hypoventilasjon er det mulig å overføre til kunstig ventilasjon av lungene.
Korrigering av det hemostatiske systemet. Heparin brukes (50-70 U / kg kroppsvekt), PPS helles, antienzymet preparater brukes (contrycal).
Ved tilbaketrekking fra sjokk og begynnelsen av fasen av akutt nyresvikt bør behandlingen være rettet mot å forbedre nyrefunksjonen (aminofyllin, lasix og osmodiuretiki), korreksjon av vann og elektrolyttbalanse. I tilfeller der terapi ikke forhindrer utviklingen av uremi, utviklingen av kreatininemi og hyperkalemi, er det nødvendig med hemodialyse. I denne forbindelse, behandling av pasienter med akutt nyresvikt, anbefales det å utføre i en spesialisert avdeling, utstyrt med apparatet "kunstig nyre".

I gjenvinningsperioden utføres symptomatisk terapi.
Forebygging består i streng overholdelse av reglene for blodtransfusjon (forsiktig implementering av alle påfølgende prosedyrer, spesielt reaksjoner på transfusjonsblods kompatibilitet).

b) Komplikasjoner av blodtransfusjon som er uforenlig med Rh-faktor og andre erytrocytantigener

Komplikasjoner som skyldes inkompatibilitet av transfisert blod med Rh-faktor, forekommer hos pasienter som er sensibilisert for Rh-faktoren. Dette kan skje ved tilførsel til Rhesus positivt blod rhesus-negative mottakere, før transfusjon sensibilisert Rh-positiv blod (eller kvinner - gravid Rh-positive foster).

Årsaken til komplikasjoner er i de fleste tilfeller den utilstrekkelige studien av obstetrisk og transfusjonshistorie, samt manglende overholdelse eller brudd på andre regler som forhindrer uforenlighet med Rh-faktoren (først og fremst tester for individuell kompatibilitet med Rh-faktoren).
I tillegg til Rh-faktor Rh0 (D) kan andre antigener i Rhesus-systemet være årsaken til komplikasjoner ved blodtransfusjon: rh '(C), rh "(E), hr' (c), hr" (e) og også antigener av Lewis-systemer Duffy, Kell, Kidd, Chellano. Graden av immunogenitet og betydning for utøvelsen av blodtransfusjon er mye lavere.

Den utviklende immunologiske konflikten fører til massiv intravaskulær hemolyse av transfusjonerte donor erythrocytter med immunantistoffer (anti-D, anti-C, anti-E), dannet i prosessen med tidligere sensibilisering av mottakeren. Deretter lanseres utviklingsmekanismen for blodtransfusjonssjokk, som ligner inkompatibiliteten til ABO-systemet.

Det bør bemerkes at lignende endringer i kroppen (unntatt for immunforsvaret) observeres når en stor mengde hemolysert blod blir transfisert.
Klinisk bilde. Kliniske manifestasjoner er forskjellig fra komplikasjoner med inkompatibilitet i AVO-systemet med senere utbrudd, mindre rask kurs, forsinket og forsinket hemolyse, som avhenger av typen immune antistoffer og deres titer; Når transfusjon er uforenlig med Rh blodfaktor, oppstår symptomer etter 30-40 minutter, noen ganger 1-2 timer, og til og med 12 timer etter blodtransfusjon. Samtidig er fasen av sjokken selv mindre uttalt, det slettes bildet blir ofte observert. I fremtiden begynner fasen av akutt nyresvikt også, men det gunstigste kurset er vanligvis notert.
Behandlingen utføres i henhold til de samme prinsippene som med ABO-systemets inkompatibilitet.
Forebygging består i å samle inn transfusjonshistorien grundig og følge reglene for blodtransfusjon.

Hemolytisk sjokk (etiologi, stadium, klinikk, behandling)

Hemolytisk sjokk er et sjokk som oppstår når inkompatibelt blod blir transfisert, noe som fører til tilfeller med ulike alvorlige komplikasjoner. Årsaken til utviklingen av komplikasjoner er i de fleste tilfeller et brudd på reglene fastsatt av instruksjonene om blodtransfusjonsteknikken, prosedyren for å bestemme ABO-blodgruppene og gjennomføre tester for kompatibilitet. Med blodtransfusjoner eller EMs som er uforenlige med gruppefaktorene i ABO-systemet, oppstår massiv intravaskulær hemolyse på grunn av ødeleggelsen av giverens erytrocytter under påvirkning av mottakers agglutininer. Transfusjonssjokk forekommer direkte under transfusjon eller etter det, varer fra flere minutter til flere timer. I noen tilfeller er det ikke klinisk manifestert, i andre forekommer det med alvorlige symptomer som fører til pasientens død.

Kliniske manifestasjoner er først og fremst preget av generell angst, kortvarig agitasjon, kulderystelser, smerter i brystet, mage, nedre rygg, pustevansker, kortpustethet, cyanose. Lumbal smerte betraktes som et patognomonisk tegn på denne type komplikasjon. I fremtiden øker sirkulasjonsforstyrrelser som er karakteristiske for sjokktilstanden (takykardi, senking av blodtrykket og noen ganger hjertearytmi med symptomer på akutt kardiovaskulær svikt) gradvis. Ofte er det en forandring i ansiktets farge (rødhet, vekslende med pallor), kvalme, oppkast, feber, marmorering av huden, kramper, ufrivillig vannlating og avføring.

Alvorlighetsgraden av kliniske forløpet av støt, hovedsakelig på grunn av volumet av inkompatible transfuserte røde blodlegemer, av den underliggende sykdommen og den generelle tilstanden til pasienten før blodtransfusjon. Avhengig av nivået av blodtrykk, er det tre grader av blodtransfusjonssjokk:

Jeg grad - systolisk blodtrykk over 90 mm Hg. Art.

Grad II - systolisk blodtrykk 71-90 mm Hg. Art.

Grad III - systolisk blodtrykk under 70 mm Hg. Art.

Prinsipper for behandling av blodtransfusjonssjokk. Infusjonsbehandling. For å opprettholde bcc og stabilisere hemodynamikk og mikrosirkulasjon, blir blodsubstitusjonsløsninger transfisert (det er mulig å velge reopolyglucin, polyglucin og gelatinpreparater). Det er også behov for å starte tidlig innledning soda-løsning (4% natrium-bikarbonat-løsning) for å oppnå laktasola eller alkalisk urin, noe som hindrer dannelsen av saltsyre hematin. Deretter helles polyionoppløsninger for å fjerne fri hemoglobin og for å forhindre nedbrytning av fibrinogen. Volumet av infusjonsbehandling bør svare til diurese og kontrolleres av verdien av det sentrale venetrykket.

Første linje medisiner. De klassiske legemidlene for behandling av blodtransfusjonssjokk er prednison (90-120 mg), aminofyllin (10,0 ml 2,4% løsning) og lasix (100 mg) - den såkalte klassiske anti-sjokk-triaden. I tillegg brukes antihistaminer (difenhydramin, tavegil) og narkotiske analgetika (promedol).

Ekstrakorporeale metoder. En svært effektiv metode er massiv plasmaferese (utånding av ca. 2 liter plasma med PSZ-substitusjon og kolloidale løsninger) for å fjerne frie hemoglobin- og fibrinogen nedbrytningsprodukter.

Korrigering av organers og systemers funksjon. I henhold til indikasjonene brukes hjerteglykosider, kardiotoniske midler etc. Ved alvorlig anemi (Hb under 60 g / l) brukes vasket erytrocytter av blodgruppen med samme navn i forhold til mottakeren. Ved utvikling av hypoventilasjon er det mulig å overføre til kunstig ventilasjon av lungene.

Korrigering av det hemostatiske systemet. Heparin brukes (50-70 U / kg kroppsvekt), PPS helles, antienzymet preparater brukes (contrycal).

Ved tilbaketrekking fra sjokk og begynnelsen av fasen av akutt nyresvikt bør behandlingen være rettet mot å forbedre nyrefunksjonen (aminofyllin, lasix og osmodiuretiki), korreksjon av vann og elektrolyttbalanse. I tilfeller der terapi ikke forhindrer utviklingen av uremi, utviklingen av kreatininemi og hyperkalemi, er det nødvendig med hemodialyse. I denne forbindelse, behandling av pasienter med akutt nyresvikt, anbefales det å utføre i en spesialisert avdeling, utstyrt med apparatet "kunstig nyre".

I gjenvinningsperioden utføres symptomatisk terapi.

Forebygging består i streng overholdelse av reglene for blodtransfusjon (forsiktig implementering av alle påfølgende prosedyrer, spesielt reaksjoner på transfusjonsblods kompatibilitet).

hemolytisk sjokk

Stor medisinsk ordbok. 2000.

Se hva som er "hemolytisk sjokk" i andre ordbøker:

Shock - I (fransk choc, eng. Shock) typisk, faseutviklende patologisk prosess; oppstår på grunn av forstyrrelser av nevrohumoral regulering forårsaket av ekstreme effekter (mekanisk skade, brann, elektrisk skade, etc.), og...... medisinsk leksikon

sjokk - a; m. [fr. choc blow, push] 1. Staten av generell depresjon av kroppen (med hjerneskade, innføring av fremmed protein, mentale traumer, etc.), uttrykt ved et sterkt brudd på nervøs regulering av vitale prosesser. Traumatisk...... Encyclopedic Dictionary

SHOC - (fransk choc), en livstruende tilstand som skyldes kroppens respons på skade, brenning, kirurgi (traumatisk, brenning, operativ sjokk), inkompatibel blodtransfusjon (hemolytisk sjokk), svekkelse...... Modern Encyclopedia

SHOCK - (fransk choc) er en livstruende tilstand som skyldes kroppens respons på skade, brenning, operasjon (traumatisk, brenning, operativ sjokk), inkompatibel blodtransfusjon (hemolytisk sjokk), forstyrrelse av aktivitet...... stor encyklopedisk ordbok

Shock - (fr. Choc - blow, push) - den første fasen av angststadiet i kroppens respons på intens stress (fysisk traumer), ifølge G. Selye. Den er preget av ulike fysiologiske lidelser, blant annet hovedet er en kraftig nedgang i blodtrykket og...... Encyklopedisk ordbok på psykologi og pedagogikk

Shock - (fransk choc, bokstavelig talt rykk, blåse) en høyt utviklet og livstruende tilstand som oppstår som følge av k. L. overdreven eksponering og preges av progressiv svekkelse av alle fysiologiske systemer...... Den store sovjetiske encyklopedi

Blodtransfusjon - blodtransfusjon. Innhold: Historie. 687 Fysiologisk effekt av transfusjonert blod. 688 Indikasjoner for blodtransfusjon. 690 Kontraindikasjoner for blodtransfusjon. 694 Blodtransfusjonsteknikk. 695...... The Big Medical Encyclopedia

Sepsis - I Sepsis Sepsis (gr. Sēpsis rot) er en vanlig ikke-syklisk infeksjonssykdom forårsaket av konstant eller periodisk penetrasjon av ulike mikroorganismer og deres toksiner i blodet under forhold med utilstrekkelig motstand...... Medisinsk encyklopedi

LIVER - LIVER. Innhold: I. Ashtomiya lever. 526 II. Leverens histologi. 542 III. Normal leveren fysiologi. 548 IV. Patologisk fysiologi av leveren. 554 V. Patologisk anatomi i leveren. 565 VI....... Big Medical Encyclopedia

Sopolkort N - Aktiv ingrediens >> Hydrokortison * (Hydrokortison *) Latinnavn Sopolcort H АТХ: >> H02AB09 Hydrokortison Farmakologisk gruppe: Glukokortikoider Nosologisk klassifisering (ICD 10) >> E27.4 Annet og uspesifisert mangel...... Ordbok av medisinske stoffer

Transfusjonssjokk

Blodtransfusjonssjokk er den farligste komplikasjonen som oppstår under blodtransfusjon.

Denne patologien er svært sjelden, men det er alltid risiko for sjokk på grunn av feil bestemmelse av Rh-faktor, blodgruppe eller manglende overholdelse av transfusjonsteknikken.

Grader og stadier av blodtransfusjonssjokk

Denne typen sjokk har flere grader av alvorlighetsgrad. Forløpet av prosessen er avhengig av pasientens velvære før transfusjonsprosedyren og volumet av infisert blod.

Graden av patologi vurderes ved nivået av systolisk blodtrykk:

1. Første grad - trykknivået ligger over merket 90 mm Hg. De første symptomene vises.
2. Den andre graden - systolisk trykk faller til 70 - 90 mm Hg.
3. Den tredje graden - trykket faller under 70 mm Hg.

Oftest har hemotransfusjonssjokk første graden. En kvalifisert sykepleier vil legge merke til forverring av pasientens tilstand i tide, og forhindre forverring av tilstanden hans.

Den kliniske løpet av denne patologien har sine egne perioder.

Erytrocyt destruksjon ved manglende overholdelse

Det klassiske sjokk fortsetter med sin suksessive endring, men den alvorlige formen for hemotransfusjonssjokk går så fort at selv en erfaren spesialist ikke alltid kan bestemme hvilken periode pasienten er.

Følgende periodisering av blodtransfusjonsjokk har blitt vedtatt:

1. Perioden for blodtransfusjonssjokk - det er preget av DIC, uavhengig koagulasjon og ødeleggelse av blodelementer, samt en reduksjon av blodtrykket.
2. Perioden med nedsatt nyrefunksjon - på grunn av støt, akutt nyresvikt utvikler seg, oliguria eller anuria oppstår - en kraftig reduksjon av mengden av utløst urin eller fullstendig fravær.
3. Restaurering av nyrefunksjon - ved rettidig behandling gjenopptar nyrefunksjonen, filtrerings- og urindannelsesprosessene aktiveres igjen.
4. Rehabiliteringsperioden er en gradvis tilbakestilling til normal av alle indikatorer på sirkulasjonssystemet: dannelsen av nye røde blodlegemer, fullføring av hemoglobinnmangel, restaurering av normale nivåer av bilirubin.

Etiologi av tilstanden

Denne patologien er en komplikasjon av transfusjon, som oppstår på grunn av brudd på teknologien.

De vanligste årsakene er:

• Feil ved å bestemme blodgruppen;
• Brudd under medisinsk manipulasjon med høstet blod;
• Feil ved bestemmelse av kompatibilitet av blod fra giver og mottaker (personen som blod eller dets komponenter er infundert med).

Blodtransfusjonssjokk observeres når inkompatibiliteten til systemene AB0 eller Rh-faktor. For eksempel kan en feil ved å bestemme sistnevnte føre til en infusjon av Rh-positivt blod til en pasient med en negativ Rh. Dette er garantert å føre til sjokk.

Vanligvis blir bare Rh og blodgruppe bestemt av AB0-systemet. Det finnes andre systemer som tar hensyn til kompatibiliteten til dusinvis av antigener (spesielle komponenter på overflaten av røde blodlegemer), men de er svært sjelden bestemt.

Dette skyldes det faktum at konflikten i disse antigenene i de fleste tilfeller ikke har noen konsekvenser.

Indikasjoner og kontraindikasjoner for blodtransfusjon

Det er flere kategorier av mennesker som trenger transfusjon. Avslag på blodtransfusjon av mennesker uten indikasjoner eller ved tilstedeværelse av kontraindikasjoner til det er allerede støtforebygging.

Indikasjoner for transfusjon er:

1. Massivt blodtap under operasjon eller skade.
2. Sykdommer i sirkulasjonssystemet (leukemi, etc.)
3. Ulike typer anemi (noen ganger transfusjon er en del av terapeutiske inngrep).
4. Alvorlig forgiftning som fører til ødeleggelse av blodceller.
5. Systemiske purulent-inflammatoriske sykdommer.

Kontraindikasjoner for transfusjon er som følger:

1. Hjertesvikt under dekompensasjon (irreversibel forstyrrelse av hjertet).
2. Septisk endokarditt er en betennelse i hjerteveggens indre innside.
3. Patologier av cerebral sirkulasjon.
4. Allergier.
5. Leversykdomstilstanden.
6. Glomerulonephritis (en nyresykdom, med en karakteristisk lesjon av deres glomeruli).
7. Tumor-neoplasmer i forfallet.

Du kan hjelpe legen din ved å fortelle deg om forekomsten av allergiske reaksjoner, opplevelsen av tidligere blodtransfusjoner. Kvinner bør også snakke om det vanskelige løpet av fødsel, tilstedeværelsen av arvelige blodpatologier hos barn.

Hvordan finner blodtransfusjon sted?

Blodtransfusjon utføres bare på resept av en lege som tar hensyn til klinikken din sykdom. Prosedyren selv utføres av en sykepleier.

Før transfusjonen utføres, kontrollerer legen verifikasjonen av blodgruppen og Rh-faktoren, korrektheten av biokompatibilitetstestene. Først etter at doktoren er overbevist om sikkerheten i prosedyren, gir han tillatelse til det.

Umiddelbart før transfusjonen administreres 15 ml blod tre ganger (med et intervall på 3 minutter) til pasienten. Sykepleieren overvåker pasientens respons på hver del av injeksjonen, kontrollerer hjertefrekvensen, blodtrykksnivået, gjør en undersøkelse av pasienten om helsetilstanden.

Hvis testen har gått uten komplikasjoner, begynner fullverdig transfusjon. Hele transfusjonsprosessen blir dokumentert i en sakshistorie.

En blodbeholder og en pasients blodrør lagres i to dager. I tilfelle komplikasjoner, vil de bestemme tilstedeværelsen av brudd på prosedyren av det medisinske personalet.

Overvåkning av staten etter blodtransfusjon utføres i de følgende dager. Hver time indikatorer på blodtrykk, kroppstemperatur, pulsfrekvens er tatt. Neste dag, en kontrollanalyse av blod og urin.

Hva skjer med blodtransfusjonssjokk?

Patogenesen av denne tilstanden skyldes liming av blodceller på grunn av inkompatibiliteten av donor og mottakerens grupper eller rhesus. Røde blodlegemer samles i store blodpropper, deres skall oppløses, det hemoglobin som ligger inne, går ut, sirkulerer fritt i blodet.

Den observerte reaksjonen kalles cytotoksisk og er en av typene allergier.

Den hemolytiske nedbrytningen av røde blodlegemer i karet forårsaker mange patologiske forandringer. Blodet kan ikke lenger utføre sin hovedfunksjon - transport av oksygen til kroppens vev.

Dette forårsaker oksygen sult, som over tid bare forverres og fører til forstyrrelser i sentralnervesystemet og andre vev.

Hemolytisk nedbrytning av røde blodlegemer

Som svar på fremmede stoffer forekommer vaskulær reflekspasma. Etter en kort periode oppstår parese (lammelse) i dem, noe som fører til ukontrollert ekspansjon.

Utvidede perifere fartøy tar mesteparten av blodet, noe som forårsaker en nedgang i det sentrale arterialtrykk. Blod kan ikke komme tilbake til hjertet på grunn av problemer med lammede intravaskulære muskler.

Utgivelsen av hemoglobin fra celler fører til endring i blodtrykket. Som et resultat begynner plasmaet i store mengder å trenge gjennom blodkarets vegger, og øker viskositeten til blodet.

På grunn av tykkelse og ubalanse i balansen mellom koagulasjons- og antikoaguleringssystemene, begynner tilfeldig blodkoagulasjon (DIC). Det blir svært vanskelig for hjertet å pumpe blodet.

I vev begynner metabolisk acidose å øke - en økning i surhet på grunn av adenosinfosforsyre som kommer inn i blodet. Dette fører til forstyrrelser i nervesystemet (tap av bevissthet, stupor).

Fritt hemoglobin begynner å forfall, og blir til hematinhydroklorid. Dette stoffet, som kommer inn i nyrene, fører til obstruksjon av nyrefilteret. Det er akutt nyresvikt.

Filtrering stopper, flere og flere oksiderende stoffer samler seg i kroppen. Dette forverrer acidose, som dreper nervceller og påvirker alle vev i kroppen.

Sirkulasjonsforstyrrelser, forverret hypoksi og acidose fører gradvis til organismenes død. Hvis en pasient med støt ikke mottar beredskap, vil han dø.

symptomer

Vanligvis reagerer kroppen raskt på inkompatibel blodinfusjon. De første tegn på blodtransfusjonssjokk begynner å manifestere seg i de første stadiene av prosedyren. Det er imidlertid tider når symptomene ikke umiddelbart vises.

Det er derfor i hver posttransfusjonstid på mottakeren 24 timer under tilsyn av leger.

Tidlige symptomer på inkompatibel blodtransfusjon:

1. Spenning av pasienten. På grunn av refleksadrenalin, er han engstelig, overaktiv.
2. Åndedrettsproblemer. Dyspnø vises, pasienten lider av mangel på luft.
3. Total cyanose - forandre fargen på huden og slimhinnene til lyseblå.
4. Rystende, følelse av å senke kroppstemperaturen.
5. Smerte i lumbalområdet (er hovedtegnet på skade på nyrene).

Gradvis blir tegn på sjokk blitt mer uttalt på grunn av en økning i fenomenene vevshypoksi. Hjertet prøver å kompensere for sirkulasjonsfeil, og akselererer rytmen. Takykardi vises.

Pasientens hud blir gradvis mer og blek og blåaktig, en kald svette vises på den. Nivået på blodtrykk faller konstant på grunn av den patologiske avspenningen av perifere kar.

Mye sjeldnere med blodtransfusjonssjokk, oppkast og økning i pasientens kroppstemperatur blir observert.

Noen ganger er det kramper av lemmer forårsaket av påvirkning av acidose (økning i kroppens surhet) på det nervøse vevet.

Uegnet nødpleie er årsaken til utviklingen av hemolytisk gulsott - hudfarging av huden gul på grunn av nedbrytning av røde blodlegemer, samt akutt nyresvikt. Sistnevnte er en farlig tilstand som fører til pasientens død.

Hvis blodtransfusjon utføres under anestesi, bestemmes sjokket av følgende kriterier:

1. Et sterkt fall i blodtrykket.
2. Økt blødning.
3. Urin inn i urinalen, som varierer i farge fra rosa til dyp rødt. Dette skyldes en feil i nyrfilteret, noe som gjør at deler av de ødelagte røde blodlegemer kan passere gjennom.

Virkningsalgoritme i blodtransfusjonssjokk

Tiltakene til sykepleieren ved de første manifestasjoner av blodtransfusjonsjokk bør være som følger:

1. Øyeblikkelig opphør av transfusjon. Koble fra dropper. Nålen forblir i venen for etterfølgende manipulasjoner.
2. Starter en nødsituasjon med saltvann. Dråperen med den er koblet til samme nål, ettersom det er en risiko etter utvinning å bruke mye tid på innføring av en ny.
3. Pasienten får fuktet oksygen gjennom en spesiell maske.
4. En nødprosedyre kalles av en labarbeider som utfører en rask blodprøve, bestemmer hemoglobinnivået, antall røde blodlegemer, hematokritverdier (forholdet mellom væske og celledeler av blodet).
5. Et urinekateter er installert for å kontrollere diurese nivåer. Urinanalyse sendes til laboratoriet.

Hvis mulig måles pasienten for sentralt venetrykk, elektrokardiografi, og syrebasebalanse bestemmes. Plasmahemoglobin kan raskt oppdages ved hjelp av Baxter-testen.

Det utføres 10 minutter etter starten av transfusjonen. Pasienten blir tatt 10 ml blod, røret er lukket og plassert i en sentrifuge. Hvis det separerte plasma etter roping har en rosa farge, kan man mistenke ødeleggelsen av røde blodlegemer.

behandling

Behandlingsordningen for hemotransfusjonsjokk avhenger av mengden diuresis (volumet av urin dannet over en viss tidsperiode).

Hvis over en time innsamles mer enn 30 ml urin i urinen, administreres pasienten i 6 timer:

• Soda løsning for å gjenopprette normal syrebalanse;
• Reopoliglyukin - antishock plasma erstatning med 10% glukose innhold;
• Mannitol er et vanndrivende middel.
• Lasix - vanndrivende for å fjerne overflødig væske.

På bare 4-6 timer med infusjonsbehandling, får pasienten opptil 6 liter væske. Dette volumet er imidlertid kun egnet for pasienter med normal nyrefunksjon.

Ved akutt nyresvikt (ikke mer enn 30 ml urin utskilles per time) injiseres væsken i henhold til følgende formel: 600 ml + diuresisvolum under infusjonsbehandling.

Hvis pasienten har smerte, blir han stoppet først. I slike tilfeller viser bruken av narkotiske analgetika som Promedol.

Pasientene er også tildelt:

1. Heparin for å tynne blodet og normalisere koagulering.
2. Midler som regulerer permeabiliteten til blodkarets vegger: askorbinsyre, Prednisolon, Etamzilat-natrium, etc.
3. Antiallergiske stoffer (Suprastin).
4. Legemidler som hemmer proteaser (enzymer som bryter ned proteiner) - Contrycal.

En effektiv metode for å eliminere hemotransfusjonssjokk er plasmaferese - rensing av offerets blod med spesielle filtre, hvoretter det injiseres igjen i karet.

forebygging

Legen kan redde pasienten fra sjokk av blodtransfusjon ved hjelp av enkle handlinger:

1. Før du donerer blod, er det nødvendig å gjennomføre en detaljert undersøkelse av pasienten, og spesifisere informasjon om tilstedeværelsen og løpet av tidligere blodtransfusjoner.
2. Forsiktig gjør alle kompatibilitetstester. Hvis prosedyren brytes, må prosedyren gjentas for å unngå falske resultater.

Livsprognose

Oftest er hemotransfusjonssjokk bestemt raskt. Hvis førstehjelp og medisinske tiltak utføres innen 6 timer etter en mislykket transfusjon, gjenopprettes omtrent 2/3 av personer helt.

Samtidige komplikasjoner observeres ved massiv inkompatibel blodtransfusjon. Det er verdt å merke seg at dette er sjeldent.

Men med inkompetanse av leger og sykepleiere fører brudd på blodtransfusjonsteknikker til nyresvikt og trombose i hjernen og lungekarrene. Etter behandling, lider pasienter med slike patologier av kroniske sykdommer hele livet.

Hva å gjøre når transfusjonssjokk, dets årsaker og tegn

Blodtransfusjonssjokk (hemolytisk) - en komplikasjon som oppstår under transfusjonen er helt uforenlig eller for noen blodindikator. Det oppstår vanligvis under eller ved slutten av en blodtransfusjon.

Hvilke endringer forekommer i kroppen?

Denne tilstanden er preget av ødeleggelse av donor erythrocytter i kar under påvirkning av antistoffer, frigjøring av hemoglobin, biogene aminer, kalium, vævstromboplastin. På grunn av påvirkning av en stor konsentrasjon av disse stoffene oppstår:

• alvorlig vasospasme, er det en rask overgang fra innsnevring til ekspansjon. Som et resultat av dette oppstår hypoksi, forstyrrelse av mikrosirkulasjonen av blodet, økning av viskositeten, en økning i permeabiliteten av blodkarets vegger.
• Lavt oksygeninnhold og tilstedeværelsen av syre metabolitter fører til forstyrrelse av kroppssystemene, til deres morfologiske forandringer. Det er en reduksjon i blodet Ph.
• Prosessen med hemoglobin-sammenbrudd har en ødeleggende effekt på nyrefunksjonen. Som et resultat av innskudd i tubulinene av nyren saltsyre hematin, samt spasme og forekomsten av vaskulær obstruksjon, utvikler akutt nyresvikt. Dette fører til en gradvis opphør av organiseringsfunksjonen, en økning i blodnivået av kreatinin og nitrogenholdige stoffer.

Blodtransfusjonssjokk er preget av tilstedeværelse av trombohemoragisk syndrom. Dette bruddet blir provosert av tromboplastiner som har gått inn i blodet på grunn av ødeleggelsen av røde blodlegemer og aktiverer dens koagulering.

I trombohemoragisk syndrom dannes blodpropper i små kar, som alle organer og systemer er skadet for, spesielt lungene, leveren og endokrine kjertler.

Hva er årsakene til sjokket?

Årsaker til hemolytisk sjokk kan forekomme:

• feil i legene under serologiske tester (bestemmelse av blodgrupper, dets Rhesus tilbehør) - deres inkompatibilitet;
• manglende overholdelse av blodtransfusjonsteknikken, forstyrret lagring av donorblod, dårlig kvalitet (forekomst av bakterier, hemolyse, uheldig temperatur).

Den første årsaken er den vanligste - hvis ABO-systemet (blodgrupper) ikke overholder Rh-faktoren, eller transfusjonsjoket forekommer i 60% tilfeller.

Klinisk bilde og symptomer på hemolytisk sjokk

Blodtransfusjonssjokkklinikken dekker følgende symptomer som oppstår ved begynnelsen av denne tilstanden:

• økt angst;
• forekomsten av forbigående opphisselse;
• smerte syndrom, lokalisert i thoracic og lumbar regionen, så vel som i magen;
• føler pasienten har kuldegysninger og kulderystelser;
• rask og arbeidet puste;
• Blå hud og slimhinner.

Smerte i nedre rygg kalles symptom- "markør" eller patognostiske manifestasjoner som er karakteristiske for hemolytisk sjokk. I denne tilstanden oppstår sirkulasjonsforstyrrelser karakterisert ved:

• hypotensjon;
• utseendet av klebrig kaldt svette;
• hjertearytmi med tegn på akutt hjertesvikt;
• hjertebanken ledsaget av smerte.

Tilstanden for hemotransfusjonssjokk er preget av stabil hemolyse med nedbrytning av røde blodlegemer. Oppkjøp av brun nyanse av urin, høyt proteininnhold (ifølge analyser) er også et karakteristisk symptom. Også, det er et brudd på prosessen med blodpropp, klinikken av dette symptomet manifesteres i rikelig blødning.

Sjeldne symptomer er:

• økt kroppstemperatur;
• rødhet eller omvendt, blek hud på ansiktet;
• kvalme og oppkast;
• marmorering av huden;
• utseendet av anfall
• inkontinens av avføring og urin.

Symptomer under prosedyren utført under generell anestesi kan heller ikke manifestere seg eller kan uttrykkes i svakt mål. Forsiktig observasjon av leger av blodtransfusjonsprosedyren og nødhjelp i tilfelle slike komplikasjoner er nøkkelen til vellykket eliminering.

Blodtransfusjonssjokk

Alvorlighetsgraden av denne tilstanden avhenger hovedsakelig av pasientens velvære før blodtransfusjon og på volumet av transfusjonert blod. Når det oppstår, måler legen nivået av blodtrykk og bestemmer graden av sjokk:

• Første grad - trykknivået overstiger 90 mm Hg. v.;
• andre grad - trykk fra 70 til 90 mm Hg. v.;
• den tredje - trykknivået faller under 70 mm Hg. Art.

Den hemolytiske støtklinikken inkluderer også sine perioder. Hvis komplikasjonene er klassiske, erstatter disse fasene hverandre. Med et alvorlig sjokk, er det en rask endring av symptomer, ikke alle stadier kan tydelig spores. En manifestasjon av selve blodtransfusjonssjokk er:

• DIC (eller trombohemoragisk syndrom);
• hypotensjon.

Perioden av oliguri (reduksjon av urin dannet) og anuria (opphør av urin som går inn i blæren) inkluderer:

• utvikling av en nyreblokk - en tilstand der urinstrømmen hindres
• fremveksten av tegn på nyresvikt, oppsigelse av nyres funksjon.

Hvis beredskapstiltak ble levert i tide, begynner en fase når diuresen gjenopprettes, og nyre-tubulens evne til å filtrere urin gjenopptas. Deretter kommer rehabiliteringsperioden, hvor indikatorene for koagulasjonssystemet, hemoglobin, bilirubin, erytrocytnivå normaliseres.

Nødrespons

Algoritme for manipulasjoner i tilfelle hemolytisk sjokk:

• Hvis pasienten klager eller symptomene på en slik tilstand oppstår, bør legen stoppe transfusjonsprosedyren.
• må erstatte transfusjonssystemet;
• Et nytt kateter er nødvendig;
• å gi maskeforsyning av fuktet oksygen;
• kontroll av urinvolum
• laboratorieanrop, haster å ta en blodprøve for å bestemme antall røde blodlegemer, hemoglobinnivå, hematokrit, fibrinogen.

Utfør følgende tiltak hvis mulig:

• måle sentralt venetrykk
• å analysere innholdet av fritt hemoglobin i urin og plasma;
• å bestemme elektrolyttene (kalium, natrium) i plasma, samt syre-basebalansen;
• lage et EKG.

I mangel av reagenser kan Baxter samples for å bestemme uforenligheten mellom blodet fra giveren og mottakeren. Den består av jetinjeksjon til pasienten opptil 75 ml blod, etterfulgt av samlingen (etter 10 minutter) fra en annen blodåre på 10 ml. Etter det er røret lukket, sentrifugert. Inkompatibilitet kan bestemmes dersom plasmaet oppnår en rosa farge med en normal fargeløs væske.

Behandlingsmetoder

Hemolytisk sjokkbehandling og beredskapsbehandling involverer flere typer prosedyrer:

Metoder for infusjonsterapi (infusjon av reopolyglukin, polyglucin, gelatinpreparater for å stabilisere blodsirkulasjonen og gjenopprette mikrosirkulasjon). Behandling inkluderer innføring av 4% sodavannløsning for å forårsake en alkalisk reaksjon i urinen, og hindrer dannelsen av hemin.

Avhengig av nivået av sentralt venetrykk transfiseres et passende volum av polyionoppløsninger som fjerner fritt hemoglobin og forhindrer fibrin nedbrytning.

Forebygging av hemolytisk sjokk er:

• streng overholdelse av regler for blodtransfusjon;
• det er riktig lagring
• grundig donor screening;
• riktig oppførsel av serologiske test.

Forebygging er en svært viktig tilstand for blodtransfusjoner!

prognoser

Det vellykkede resultatet av sjokk er bestemt av følgende punkter:

• rettidig tilveiebringelse av beredskapsavdeling;
• kompetent rehabiliteringsbehandling.

Hvis disse forholdene ble utført i løpet av de første 4-5 timene i en tilstand av komplikasjon, forutsier legene i de fleste tilfeller forebyggingen av alvorlige forstyrrelser i kroppssystemets funksjon.

Det må påpekes at forebygging er nøkkelen til vellykkede blodtransfusjoner. Hvis likevel en slik komplikasjon av blodtransfusjon oppstår som blodtransfusjonssjokk, vil en riktig utført behandling og nødtiltak hjelpe pasienten til å gjenopprette og deretter gå tilbake til et helt liv.