Normosystoliya: Konseptet om hvordan reflekteres på EKG, normen og avvik

Ikke alltid pasienten kan selvstendig tolke de medisinske termer som leses i protokollen til elektrokardiogrammet. Selvfølgelig kan kun legen dekode selve kardiogrammet og konklusjonen, men hva skal man gjøre før utnevnelsen av en lege? For å komme i gang, avgjør terminologien og prøv å forstå deg selv, om du har et normalt kardiogram eller ikke.

Hva betyr normosystolia?

Under normisystole forstår sinus hjerterytme, ledsaget av en normal hjertefrekvens fra 55-60 til 80-90 per minutt. Det er denne hjertefrekvensen som gjør det mulig for hjerte muskelen å arbeide uten økt belastning på myokardiet, samtidig som det gir den nødvendige hjerteutgangen, noe som gir blod til de indre organene.

Med andre ord betyr det vanlige uttrykket "sinusrytme, normosystol" i EKG-protokollen at hjertet fungerer som det skal, og resultatet av undersøkelsen er bra.

EKG-normysytolje

Bradysthist og tachysystole snakker i sin tur om å senke og fremskynde hjerterytmen, henholdsvis. Les om disse avvikene på EKG i separate materialer - bradystholia, tachysystole.

Normal hjerterytme

Hjertearbeid er normalt - med sinusrytme

Konseptet med normosystol betegner vanligvis også det faktum at elektriske signaler som bidrar til sekvensiell elektrisk eksitering av alle deler av hjertet, genereres i sinusnoden, som normalt er en 1-ords rytmegenerator. I alle andre tilfeller, snakk om migrasjon av pacemakeren eller ikke-sinusrytmen. Disse prosessene er forenet med begrepet hjerterytmeforstyrrelser, eller arytmier.

Derfor er vanligvis i konklusjonen av EKG i tillegg til egenskapene til hjertefrekvensen (HR) i første omgang nevnen om pasienten har sinusrytme eller ikke. Hvis pasienten ser begrepet "normysystole" i protokollen, betyr det mest sannsynlig at han ikke bare har en korrekt, normal hjertefrekvens, men også et sinushjerte - det kommer fra sinusnoden, som det burde være normalt. (Ikke desto mindre finnes ordlyden "normosystoliya" med en jevn hjertefrekvens, men ikke-sinusrytme - dette er på slutten av artikkelen).

Vanlige unormaliteter (brady og tachysystole)

Noen ganger i konklusjonen av EKG kan være en kombinasjon av normosystol og uregelmessig sinusrytme - "normosystoliya, uregelmessig rytme". Sistnevnte kan forekomme, for eksempel i respiratoriske eller sinusarytmier. I dette tilfellet kommer rytmen fra sinusnoden (som det burde være normalt), men det er mindre funksjonsvariationer i hjertefrekvens på grunn av innåndings- og utåndingsfasene (normalt under innånding øker hjertefrekvensen litt, mens ekspaling det senkes). Derfor, hvis pasienten ser en konklusjon om normosystolia med en uregelmessig, men sinusrytme, har han ingen grunn til å få panikk.

I tilfelle pasienten registrerer en økning eller reduksjon i hjertefrekvensen, beskriver legen dette som takykardi eller bradykardi. Men noen ganger kan han skrive om tachisystia eller bradystolia, som bokstavelig talt betyr hyppig eller sjelden hjerteslag. I denne sammenheng (underlagt sinusrytme) er uttrykkene "cardia" og "systole" synonymt.

Igjen kan tachysystol og bradyssyolia forekomme både i en helt sunn person og i ulike hjertesykdommer eller andre organer. Alt avhenger av andre nyanser oppnådd av EKG. Men hvis en person har en sinusrytme med litt svakere hjertefrekvens (minst 50 per minutt) eller en fart (90-100) - spesielt fra spenning, så kan vi snakke om normale indikatorer.

Normosystoliya med atrieflimmer

Av alle rytmeforstyrrelser, er bare denne typen arytmi, som blinkende (fibrillering) eller atriell flutter, delt inn i norm, tachy og bradysystoliske varianter. I dette tilfellet, diagnostiserer atrieflimmer, snakker normosystolen om patologi i form av arytmier, men med en normal total hjertefrekvens.

normosystolisk form for atrieflimmer - til tross for "bølger" av atriell fladder / fibrillasjon, skjer sammentrekningen av hjertets ventrikler med en normal frekvens

I dette tilfellet snakker vi om både den permanente formen for atrieflimmer, når en person har lang tid (måneder og år) som lever med en unormal eller ikke-sinusrytme, og den paroksysmale formen (paroksysm - et angrep), når en ikke-sinusrytme oppstår plutselig, og det kan ganske enkelt gjenopprette spontant eller med hjelp av narkotika. Diagnostiske kriteria ligner de for norm-, brady- og tachysystoler med sinusrytme - fra 60 til 80, mindre enn 60 og over 80 slag per minutt, henholdsvis.

Med konstant form for atrieflimmer er normosystolia vanligvis lettere tolerert av pasientene når det gjelder følelsen av hjertesvikt, siden bradystholia er fyldt med redusert hjerteutgang og den resulterende besvimelsen, og hjertefrekvensen på takysystolen når til og med 200 slag per minutt, noe som kan føre til alvorlige sirkulasjonsforstyrrelser.

Er det nødvendig å behandle en normosystolisk variant av atrieflimmer?

Behandling av paroksysmal atrieflimmer med normystole er strengt nødvendig, fordi paroksysm, selv med en normal hjertefrekvens, krever en nødrytmeutvinning. Vanligvis intravenøse legemidler som cordaron, prokainamid, polariserer blandingen.

En pasient med normosystoli i konstant form for atrieflimmer bør ta slike legemidler som digoksin, aspirin for å forhindre trombose, og noen ganger warfarin med samme formål. Rhythm-reduksjonsterapi ved normosystolia bør behandles med stor forsiktighet, da metoprolol, bisoprolol, verapamil og lignende stoffer kan provosere en signifikant nedsatt hjertefrekvens og forårsake bradykardi med bevissthetstap.

Avslutningsvis bør det sies igjen at normosystoliya med riktig sinusrytme er et tegn på det normale sunne hjertefunksjonen, derfor betyr dette bare at alt er i orden på et bestemt EKG.

Normosystoliya hva er det

Hjertets arrytmi og behandling

I mange år sliter med suksess med hypertensjon?

Instituttets leder: "Du vil bli overrasket over hvor lett det er å kurere hypertensjon som tar hver dag.

Blant patologiene i det kardiovaskulære systemet, følges følgende betingelser av arytmier:

• iskemisk hjertesykdom på grunn av endringer i myokardisk struktur og utvidelse av hulrom;
• myokarditt på grunn av nedsatt elektrisk stabilitet i hjertet;
• hjertefeil på grunn av økt belastning på muskelceller;
• skader og kirurgiske inngrep på hjertet fører til direkte skade på stiene.

Blant sykdommene som ikke er direkte relatert til kardiovaskulærsystemet, men ofte komplisert av arytmi, avgir:

For behandling av hypertensjon bruker leserne våre ReCardio. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

• Øke tonen i det sympatiske nervesystemet på grunn av endokrine lidelser (binyretumorer, tyrotoksikose, overgangsalder) eller psykisk lidelse. Dette kan observeres som en fysiologisk respons på stress, fysisk aktivitet eller inntak av koffeinholdige drikker og alkohol.
• Aktivering av det parasympatiske nervesystemet (vagale påvirkninger), som er mer karakteristiske for nattperioden. De er forbundet med en sykdom av organer som også er innervated av vagus nerve (galleblæren, magen, tarmene, blæren).
• Forstyrrelse av elektrolytt- og vannbalansen er karakteristisk for dehydrering, forgiftning på grunn av en viral eller bakteriell infeksjon, hypertermi. Samtidig forstyrres sammentrekningen av hjertets muskelceller og arrytmi utvikler seg.
• Rhythm forstyrrelser forbundet med å ta visse medisiner er en ganske vanlig forekomst. Interessant nok har nesten alle legemidler som er foreskrevet for behandling av hjertearytmier selv proarrytmiske effekter.

Om årsakene til hjertearytmier finnes her.

Hvis årsaken til rytmeforstyrrelsen ikke kunne etableres, blir den kalt idiopatisk.

klassifisering

Klassifiseringen av arytmier kan være forskjellig, avhengig av hva tegnet er grunnlaget for.

I henhold til klinisk kurs skiller paroksysmal (paroksysmal) og permanent form for arytmier.

Avhengig av hjertefrekvensen er følgende typer arytmier skilt:

• takykardi (mer enn 90 per minutt);
• bradykardi (mindre enn 55 per minutt);
• Normosystoliya (med en reduksjonshastighet på 55-90 per minutt).

Ved det anatomiske prinsippet er det ved å lokalisere et patologisk fokus på excitasjon, følgende typer arytmier kjent:

• sinus;
• atrial;
• ventrikkel;
• nodal (atrioventrikulær).

Tegn på

Hjertets hjerterytme i noen tilfeller er ikke ledsaget av utvikling av symptomer, og en person lærer kun om sykdommens tilstedeværelse bare under en rutinemessig medisinsk undersøkelse. Dette er typisk for normosystoliske rytmeforstyrrelser, når hyppigheten av sammentrekninger er på et akseptabelt nivå.

I andre tilfeller avhenger alvorlighetsgraden av symptomene på graden av nedsatt blodtilførsel til viktige organer. Ved alvorlig takykardi eller bradykardi oppstår sirkulasjonsfeil, som ledsages av dysfunksjon av ulike organer og systemer:

• Forringet blodtilførsel til sentralnervesystemet (hjernen) manifesteres av svimmelhet, sløret syn, blinkende fluer, og til og med tap av bevissthet på grunn av trykkreduksjon.
• Med en reduksjon i koronar blodstrømmen, utseendet av smerte i brystet av den iskemiske naturen, er følelsen av forstyrrelser i hjertets arbeid og hjertebanken opptatt.
• Med utilstrekkelig blodtilførsel til det perifere vevet, blek og marmorfarging av huden, blir kjøling av ekstremiteter og leppe cyanose med.

Interessant er et angrep av arytmi vanligvis ledsaget av raskt start og like raskt sluttende symptomer. Flere detaljer om symptomene på hjertearytmier finnes i denne artikkelen.

diagnostikk

Den beste måten å diagnostisere hjertearytmier er EKG. Samtidig er det viktig å registrere det i et angrepstidspunkt, da kardiogrammet med andre mellomrom kan være normalt. Basert på filmen, vil legen enkelt identifisere bestemte typer hjertearytmier og vil kunne velge en behandling. Hvis EKG mislyktes å registrere de endrede kompleksene, kan det gjennomføres daglig (Holter) overvåking. Samtidig øker sjansene for å etablere en rytmeforstyrrelse betydelig.

Som ytterligere undersøkelsesmetoder, for å etablere diagnosen arytmi, utfør følgende manipulasjoner:

• Ultralyd, som gjør det mulig å identifisere strukturelle og anatomiske lidelser i hjertet;
• treningsprøve bør utføres dersom den iskemiske karakteren av sykdommen er mistenkt;
• Ortostatisk test utføres for å studere vagale effekter på hjertefrekvens.

Behandlingsmetoder

Behandlingen av arytmier er i stor grad bestemt av alvorlighetsgraden av symptomene. I tillegg til eliminering av kliniske manifestasjoner, er det nødvendig å utføre terapi og den underliggende sykdommen. For eksempel, i elektrolyttforstyrrelser, blir saltoppløsninger transfisert, og under forgiftning utføres avgiftningsforanstaltninger.

Terapeutisk effekt

Terapi for hjertearytmier utføres ved bruk av antiarytmiske legemidler, som er delt inn i fire klasser:

1. Natriumkanalblokkere som reduserer følsomheten til muskelceller til eksitatoriske impulser.
2. Kalsiumkanalblokkere som bryter sammen med kontraksjonsprosessen.
3. Kaliumkanalblokkere som gjør myocyttmembranen mer stabil.
4. Betablokkere som reduserer påvirkning av det sympatiske nervesystemet.

Hjerte glykosider utmerker seg i en egen gruppe, som skal brukes i utviklingen av hjertesviktssyndrom. Hvilke andre medisiner som brukes til å behandle arytmier, finnes i denne artikkelen.

Elektropulsterapi

Elektroimpulserapi utføres som en nødtiltak i tilfeller av markert reduksjon i blodtrykk under arytmi. En elektrisk utladning som passerer gjennom hjertet, gjør at den midlertidig stopper. Etter det blir kuttene vanligvis rytmiske og korrekte. Denne metoden for behandling er mest effektiv i tilfeller av atrieflimmer eller ventrikulær fibrillasjon og ventrikulær takykardi.

Kirurgisk inngrep

Noen ganger kan hjertearytmi fullstendig helbredes ved å ødelegge ytterligere veier eller patologiske fokus på eksitasjon (radiofrekvensablasjon). Elektrofysiologisk undersøkelse utføres foreløpig, noe som gjør det mulig å bestemme nøyaktig lokalisering av nervecellene som forårsaker hjerterytmeforstyrrelsen. Om moderne metoder for behandling av hjertearytmier finnes i denne artikkelen.

Ved alvorlig bradykardi, som er ledsaget av et brudd på hjernecirkulationen, må du installere en liten enhet (pacemaker), elektrodene derfra ned til hjerteinnvendingen.

Forebyggende metoder

Forebygging av arytmi er rettet mot rettidig behandling av primære sykdommer. I tillegg er det nødvendig å redusere effekten av provokerende faktorer (stress, koffein og alkohol), for å lede en sunn livsstil og mosjon.

Arrytmi er ikke en uavhengig sykdom, men er en manifestasjon av ulike patologier av kardiovaskulære organer og andre systemer. I dette tilfellet er en hjerterytmeforstyrrelse noen ganger en fysiologisk respons på endringer i miljøforhold. I slike tilfeller er spesiell medisinsk inngrep nødvendig. Med andre typer arytmier blir behandling utført for å eliminere symptomene og bekjempe den primære sykdommen. Ved rettidig behandling er prognosen vanligvis gunstig.

RESULTATER EKG: NORMOSISTOLY. HVA ER DET?

Med vennlig hilsen Alexander Y.

Mobil: +38 (066) 194-83-81
+38 (096) 909-87-96
+38 (093) 364-12-75

Viber, WhatsApp og Telegram: +380661948381
SKYPE: internist55
IMAIL: [email protected]

Det var ikke en annonse, men en underskrift til min konsultasjon. Jeg gir ikke reklame, og trenger ikke det. Jeg inviterer ingen til resepsjonen. Jeg har nok arbeid! Men hvis du har noen spørsmål - ring eller Skype!

Ikke nøl med. Jeg vil hjelpe enn jeg kan!

Personlig konsultasjon er mulig for Kharkiv borgere og de som kan komme til Kharkiv.

Hva er tachysystol, er det farlig for menneskers helse?

Tachysystole er en kollektiv begrep som refererer til unormale hjerterytmer i retning av økningen. Tachysystole inkluderer flere patologier, ledsaget av akselerert sammentrekning av atria eller ventrikler. Noen av dem er relativt enkle, noen er livstruende.

Kjennetegn ved konseptet

Hva er tachysystol? Dette konseptet kommer fra to ord - "tahi" (raskt) og "systole" (forkortelse). Tachysystol er således akselerasjonen av hjertesammensetninger. Den normale hjertefrekvensen er mellom 60-80 kutt per minutt. Alt over 80 kalles takykardi.

Disse forstyrrelsene er ganske vanlig i kardiologi.

Følgende former for tachysystia utmerker seg:

• sinus takykardi;
• atriell takykardi, fibrillering og flimmer;
• ventrikulær takykardi og fibrillering.

Hver stat har sine manifestasjoner.

Sinus takykardi

Denne tilstanden betraktes ikke som en sykdom, det utgjør ikke en trussel mot livet. Med sinus takykardi overstiger hjertefrekvensen 100 per minutt.

Det er to typer ST:

1. Fysiologisk. Vises når uttrykt følelsesmessig spenning, fysisk spenning, bruk av store doser av nikotin og koffein. Fysiologisk takykardi er notert hos små barn, idrettsutøvere.
2. Patologisk. På grunn av noen sykdommer - anemi, feber, tyrotoksikose, hjertesvikt.

Symptomer på sinus takykardi er sjelden uttalt. En person kan bli forstyrret av følelsen av hjertebank, forstyrrelser i hjertets arbeid, svimmelhet, kortpustethet.

Sinus takykardi diagnostiseres under auskultasjon eller på et elektrokardiogram. Når den fysiologiske formen krever avvisning av provoserende faktorer, ta sedativer. I tilfelle av en patologisk form behandles den underliggende sykdommen.

Supraventricular takykardier

Disse forholdene er forbundet med hyppig atriell sammentrekning. Det finnes flere former for patologi.

Tabell. Egenskaper for atriell takykardi:

Disse sykdommene er heller ikke livstruende. For diagnose blir det brukt et elektrokardiogram eller Holter-overvåkning, hvor det oppstår økt sammentrekning.

Atrieflimmer

Denne ukoordinert sammentrekning av muskelfibrene i atriaen, hvor hjertefrekvensen når 700 slag per minutt.

Det er to former for atrieflimmer:

• paroksysmal - varer ikke mer enn to dager;
• kronisk - varer mer enn to dager.

Atrieflimmer er registrert hos 0,5% av befolkningen, men blant personer over 65 år er det allerede funnet i 5%.

årsaker

30% av befolkningen har en idiopatisk form av sykdommen, det vil si ingen tilsynelatende årsaker.

Resten av patologien utvikler seg på bakgrunn av hjerte- og non-cardiac sykdommer:

• hjerteinfarkt;
• perikarditt eller myokarditt;
• hjerteoperasjon;
• hjertefeil;
• hypertensjon;
• kardiomyopati;
• alkoholisme;
• hypertyreose;
• lungeemboli;
• elektrisk støt;
• lungebetennelse.

Den fleste patologi utvikler seg på bakgrunn av hjertesykdom. I hjertevev er det mange foci som genererer elektriske pulser (foto). Som et resultat oppstår eksitasjon og sammentrekning av individuelle deler av myokardiet.

manifestasjoner

Pasienter med atrieflimmer klager over økt tretthet, svimmelhet, følelse av hjertebank, kortpustethet, anfall av bevisstløshet. Hos noen pasienter med underliggende hjertesykdom øker tegn på hjertesvikt. Mindre vanlig er det ingen klager - en asymptomatisk form.

Inspeksjon gir de karakteristiske tegnene på den underliggende sykdommen. Med auskultasjon registreres hjertebanken.

diagnostikk

Diagnosen er bekreftet etter å ha gjennomført instrumentelle studier:

1. EKG. Fraværet av P-tenner (normale atriske sammentrekninger) er notert, i stedet for at de viser spesifikke bølger av f. Det er en uregelmessig hjerterytme.
2. Holter overvåking. Utført for å bestemme antall anfall av atrieflimmer.
3. Ultralyd av hjertet. Detekterer hjertesykdom, vurderer ventrikulær funksjon, og oppdager intrakardial trombi.

For å utelukke tyrotoksikose som årsak til fibrillasjon, undersøkes innholdet av skjoldbruskhormoner i blodet.

Medisinske hendelser

Målene for behandling for atrieflimmer er:

• restaurering av en normal rytme;
• forebygging av paroksysmal fibrillasjon;
• forebygging av komplikasjoner, primært tromboembolisk.

Med en utbredt nedbrytning av rytmen, utføres nød defibrillering.

Å gjenopprette en normal rytme bidrar til å forbedre pasientens generelle trivsel, reduserer risikoen for tromboemboliske komplikasjoner. For å gjøre dette, bruk antiarrhythmic medisiner av første klasse - Propafenon eller Amiodarone. Oppgi narkotika muntlig eller intravenøst. Ved kronisk fibrillasjon foreskrives antikoagulantia for permanent bruk.

Kirurgisk behandling er indikert for ineffektiviteten av konservative metoder. Den består i ødeleggelse av AV-tilkoblingen med en radio kniv, formuleringen av en kunstig pacemaker.

Atriell fladder

Dette er en regelmessig sammentrekning av atriumets muskler med en frekvens på 250-300 per minutt. Det er sjelden observert, som det er en ustabil tilstand, som raskt blir til en normal rytme eller fibrillasjon. Det kan være paroksysmalt eller kronisk.

Årsakene til og symptomene på flutter er ikke forskjellig fra atriell fibrillasjon. På EKG blir sårtandbølger F registrert i stedet for tennene til R.

Behandlingen utføres tilsvarende fibrillering.

Paroksysmal ventrikulær takykardi

Denne tilstanden oppstår som et resultat av utseendet på tre eller flere ventrikulære ekstrasystoler, etter hverandre.

årsaker

Det er en idiopatisk form som oppstår uten tilsynelatende grunn. I andre tilfeller utvikler ventrikulær takykardi på bakgrunn av hjertesykdom. Den ektopiske fokusdannelsen i ventrikkelen forårsaker ekstraordinære sammentrekninger.

symptomer

Det kliniske bildet av paroksysmalt takykardi er skarpt. Pasienten klager over svimmelhet, bevissthetsklarhet. Objektivt bestemt av nedgang i trykk.

diagnostikk

Ventrikulær takykardi bestemmes av et elektrokardiogram. Deformasjon av QRS-komplekset (sammentrekning av ventrikkelen) observeres, overlapping av atrielle og ventrikulære komplekser.

behandling

I de fleste tilfeller krever tilstanden ikke spesifikk behandling. Vedvarende angrep av VT stoppes ved intravenøs administrering av lidokain. Tegn på nedsatt hemodynamikk krever defibrillering.

Fibrillasjon og ventrikulær fladder

Disse rytmeforstyrrelsene er preget av ukoordinert ventrikulær sammentrekning med en frekvens på 250-300 per minutt. På EKG er registrert som en sinusformet kurve. Det fører til hjertestans, klinisk død.

Krever akutt defibrillering, er gjenopplivning. For å forhindre denne tilstanden hos pasienter i hjerteområdet, er det installert en cardioverter defibrillator.

Tachysystoliske hjerterytmeforstyrrelser er en stor gruppe forhold som er preget av forskjellige muligheter for økt hjertefrekvens. Noen av dem er trygge for livet, ikke forårsake noen kliniske manifestasjoner. Noen arytmier er livstruende og krever nødbehandling.

Spørsmål til legen

God ettermiddag Jeg ble diagnostisert med sinus takykardi. Legen sa at behandling ikke er nødvendig for øyeblikket, det er nok til å lede en sunn livsstil. Hvilke restriksjoner trenger jeg å sette i en livsstil?

Mikhail, 25 år gammel, Saratov

God ettermiddag, Michael. Sinus takykardi er den mest harmløse av alle takysystoler. Faktisk krever det nesten ingen spesiell behandling. Du må gi opp dårlige vaner, ikke misbruke sterk te og kaffe. Om mulig begrense emosjonell overbelastning, fysisk stress.

Normosystoliya hva det er

Sinusrytme i hjertet hos barn kan forstyrres så vel som hos en voksen.

Fortell meg hvem som har datteren og hvor alvorlig det er. Men fra dette kan det være ES, inkludert. Derfor kan det være nyttig. Elektrokardiografi er en metode for å registrere og studere de elektriske feltene som dannes når hjertet fungerer.

Ecg: sinusrytme

EKG-lesing: sinusrytme indikerer at en person ikke har noen alvorlige uregelmessigheter i hjertet.

Hvis legen skrev en sinusrytme: Uregelmessig i EKG-konklusjonen i hjertet, så er det verdt å tenke på tilstedeværelsen av sinus bradykardi, preget av lav frekvens av hjerteslag.

Disse forstyrrelsene har imidlertid helt forskjellige årsaker, som inkluderer kardiomyopati, infeksiv endokarditt, samt fysisk, psykologisk og følelsesmessig overbelastning.

Faktorer som øker sinusrytmen (sympatomimetikk, emosjonell og fysisk stress), eliminerer respiratorisk arytmi.

Normosystoliya og forsink supraventricular kamskjell

Feil sinusrytme betyr ikke nærvær av en av disse sykdommene. Hjerte rytmeforstyrrelse er et svært vanlig syndrom som oppstår hos mennesker i ulike aldre. Nesten hele tiden isen hender med en lilla nyanse. Hvilke undersøkelsesdata er tilgjengelige (med referanseverdier): 1) EKG: sinusarytmi, normysystole.

I noen tilfeller er årsaken til hjertearytmier medfødte trekk ved hjerteledningssystemet. Årsakene til slik takykardi kan være som ekstrakardiale faktorer, og selve hjertesykdommen. Hvis det er enkelt, så er et EKG et dynamisk opptak av den elektriske ladningen, takket være som vårt hjerte virker (det vil si, reduseres).

Et elektrokardiogram er en helt smertefri og sikker studie, den utføres for voksne, barn og til og med gravide kvinner.

De fleste EKG-funn er beskrevet i spesielle termer som er forståelige for leger, som pasienten selv kan forstå etter å ha lest denne artikkelen. Hjertefrekvens er ikke en sykdom og ikke en diagnose, men bare en forkortelse av "hjertefrekvens", som betyr antall hjertemuskelkontraksjoner per minutt.

Med en økning i hjertefrekvensen over 91 slag / min, snakkes takykardi; Hvis hjertefrekvensen er 59 slag per minutt eller mindre, er dette et tegn på bradykardi.

Laget et kardiogram. Hva mener du? Fortell legen i lang tid. Dekoding er skrevet minus rytme, normosistalia.

Henvisning til en kardiolog på regionhospitalet gjør det ikke. Datteren selv ble født et barn med aortisk koordinasjon, som ble operert på 10 dager. Normal sinusrytme er preget av en frekvens på 60-80 slag per minutt, riktig rytme og et konstant intervall mellom beats - 0,12-0,22 sekunder.

Sinus takykardi [rediger rediger wiki tekst]

Accelerert sinusrytme (mer enn 110 slag per minutt) indikerer tilstedeværelse av sinus takykardi hos en person.

Hjelp deklarere konklusjonen av EKG

Sinus takykardi kan være midlertidig og vises etter å ha tatt sympatomimetika, atropin, alkohol og som følge av en rask reduksjon av blodtrykket.

Sinusrytmen kan brytes både fra fødselen og som følge av å vokse opp. Denne sykdommen er preget av et brudd på rytmen, frekvensen og sekvensen av sammentrekninger av hjertet.

Hvis en person har en ustabil sinusrytme, indikerer dette forekomsten av sinusarytmi. Sinusarytmi krever ikke spesiell behandling. Atrieflimmer - denne typen arytmi er svært lik atriell fibrillasjon.

Prinsippet for behandling av AKMP er veldig enkelt. Siden hjertesvikt skyldes overdreven takysystol, er det nødvendig å enten eliminere arytmen helt, eller (hvis fullstendig eliminering er umulig) å oppnå normysystallin, noe som vil føre til reduksjon av tegn på CHF.

Ved behandling av voksen type AKMP bør følgende sekvens observeres og følgende spørsmål besvares (se diagram):

1. Er en pasient som gjennomgår hjertekirurgi for hjertesykdom (korreksjon av kjøpte eller medfødte misdannelser, CABG-MKSH + aneurysmektomi)? Hvis ja, så er det nødvendig å gjøre dette ved samtidig utførelse av operasjonen MAZE-III. Hvis ikke, gå til neste spørsmål.
2. Er kateterablation som eliminerer takykardi indisert for pasienten?
3. Hvis ikke, er det mulig å gjenopprette sinusrytmen?
4. Hvis ikke, oppnå konsekvent normosystolia ved bruk av medisiner som virker på AV-forbindelsen.
5. Hvis normosystolia ikke oppnås eller oppnås ved å ta høye doser medikamenter (mer enn 1 tab av digoksin + 100 mg atenolol per dag), er ablasjon av AV-forbindelsen og implantasjon av den frekvensadaptive ECS som metode for siste valg angitt.

Man bør ikke glemme at AKMP bare er et syndrom, og AF kan forekomme hos pasienter med grov organisk patologi. Men det er få slike pasienter (siden de fleste av dem fortsatt har en utvidet type AF), og de er vist hjerteoperasjon. De fleste pasienter (60%) viste kateterablation, som således. er en ledende behandlingsprosedyre for AKMP.

Disse er alle former for atriell flutter, all kronisk SVT og idiopatisk atrieflimmering. Videre (i sistnevnte tilfelle) går det i noen pasienter (hver fjerde) elektrisk remodeling så langt at RF-isolering av åpningene i lungeveiene fører til restaurering av sinusrytmen, men de kan ha AF-paroksysmer, som krever forebyggende antiarytmisk behandling.

Prinsippet om å oppnå normosystol brukes hos pasienter med dyp senil alder, hos pasienter med hjerte-karsykdommer eller hjertesykdom i en tid til hjertekirurgi eller med langvarig eksistens av kronisk takysystol. Hvis normosystolia ikke oppnås eller oppnås ved å ta høye doser medikamenter, er det nødvendig å en gang vurdere emnet av EMF med påfølgende antiarytmisk behandling.

Og bare med en negativ løsning er det vist å holde RFA AV-tilkobling. Denne prosedyren er palliativ, det vil si at det bare fører til kunstig oppnåelse av normosystol, bevare AF i atriene. Bare ca 7% av pasientene er påkrevet. Samtidig fører denne operasjonen til regresjonen av hjertesvikt, men i stedet for å "forlate" pasienten nye klager og avhengighet av pacemakeren.

Så, 70% av voksne pasienter med AKMP trenger noen form for kirurgisk behandling. Dessuten har 48% av pasientene (3% + 45% etter ablation) en sjanse til å komme seg fra arytmier, 45% av pasientene (15% + 10% + 20%) vil ta antiarytmiske legemidler, 27% av pasientene (20% + 7%) antikoagulantia.

Behandling av AKMP hos barn har signifikante forskjeller fra voksne pasienter på grunn av følgende:

1. Flertallet av AKMP hos barn - konsekvensene av den såkalte. idiopatiske arytmier, dvs. "Arrhythmier av et sunt hjerte."

2. Alle tre årsakene til AKMP (atriell flutter, WPW syndrom, automatisk CBT) elimineres fullstendig ved kateterablation. Dette bestemmer behandlingens taktikk - Kateterablationen av arytmisubstratet er absolutt vist for alle barn med AKMP, noe som vil føre til eliminering, regresjon av hjertesvikt og tilbake til samfunnet hos sunne og fullverdige mennesker.

Videre vil vi diskutere prinsippene for behandling av kronisk SVT hos barn, siden den beste behandlingen av AKMP hos barn er dens forebygging. Kronisk SVT kan gi to komplikasjoner som må tas i betraktning:

1) risikoen for arytmogen kardiomyopati, hvor utviklingshastigheten bestemmes av hjertefrekvensen.

2) risikoen for transformasjon av kronisk SVT til kronisk atrieflimmer.

Ved å eliminere kateterspesifikke kateterablation forhindrer vi således begge komplikasjoner. Det eneste spørsmålet som gjenstår er: når du skal gjøre ablation og hvordan du skal lede disse barna før operasjonen? Men dette spørsmålet er det viktigste, over hvilket alle spesialister i pediatrisk arytmologi kjemper. Det er for ham at vi skal bruke videre diskusjon.

Faktum er at kateterablation i små barn er forbundet med en rekke vanskeligheter:

1) Mangelen på nødvendige forbruksvarer til slike unge pasienter. dvs. Utviklingen av teknologi for arytmologi ligger betydelig bak de kliniske mulighetene. Spesielt har de tynneste diagnostiske og ablasjonselektroder tykkelsen 5 Fr.

2) den lille størrelsen på hjertet og blodkarene, noe som skaper vanskeligheter for katetermanipulasjon og kan føre til komplikasjoner: perforering av hjerteveggene og kranset sinus, hemoperikardium og tamponade; mekanisk ventrikulær fibrillasjon.

3) størrelsen på radiofrekvensskader under ablation er signifikant i forhold til et lite hjerte.

4) bindevesenet, som senere blir dannet på stedet for radiofrekvensskader, hindrer veksten av myokardiet i dette området og fører til deformasjon av hjertekammeret, hvilket ytterligere forsterker utseendet av andre arytmier. Hovedsakelig - atriell arytmi.

5) Mangel på klar kunnskap om normal elektrofysiologi hos små barn.

Et viktig aspekt er verifisering av operasjonens effektivitet. I en voksen vurderes ablasjonseffekten i postoperativ periode av transesofageal EFI. I et barn kan en akutt EFI kun utføres i en alder av over 8 år, og hos yngre barn er det nødvendig å utføre en annen operasjon - diagnostisk - kontroll intrakardial EFI.

Disse årsakene bidrar til at kateterablasjoner hos små barn har en risiko for komplikasjoner på omtrent 2-3 ganger større enn hos voksne, og risikoen for tilbakefall av arytmier på grunn av ineffektiviteten av eksponering er 3-4 ganger større enn hos voksne. Dessuten, jo yngre barnet er, jo høyere er risikoen for komplikasjoner og ineffektiviteten av operasjonen. Ideelt sett vil hver kirurg ha lyst til å operere på en tenåring; etter 15 år er operasjonen den samme som hos en voksen. Men den lange aritmiske opplevelsen, uønsket langtidsbehandling av medisiner, krever installasjon av tidligere perioder. Vår erfaring gir oss mulighet til å bestemme barns minstealder når risikoen for komplikasjoner og effektiviteten av operasjonen tilsvarer voksne fullt ut. WPW-syndromet er 5 år, AV-nodal takykardi er 7 år, atriell og ventrikulær ektopi er 7 år, og atriell fladder er 9-10 år. Forskjellen i anbefalt alder for ablation skyldes mengden intervensjon: en punkt-effekt (med WPW-syndrom), en "heap" -effekt (med ablation av ektopisk fokus og AVURT), en lang linje fra en rekke applikasjoner - med atriell flutter. Selvfølgelig er disse vilkårene akseptable for de kardiologiske sentrene som har tilstrekkelig erfaring, det vil si at de utfører mer enn 100 kateterablasjoner hos barn per år.

Så, hvis barnet har nådd den anbefalte alder for ablation, bør den utføres.

Hvis barnet ennå ikke har nådd den anbefalte alder for ablation, oppstår spørsmålet om narkotikabehandling, hvis formål er å forhindre komplikasjoner. Transformasjon til atrieflimmer hos barn forekommer svært sent: ikke tidligere enn 8-10 år etter utbruddet av kronisk SVT. Derfor er den eneste oppgaven med medisinering å hindre utviklingen av AKMP. For å gjøre dette, må vi vite sikkert: når AKMP vises i en gitt pasient under en spontan løpet av sin arytmi. Nedenfor presenterer jeg formler som grovt kan beregne tiden AKMP kan utvikle seg til. Siden både den automatiske CBT og den "sakte" Kent-strålen, er PR-intervallet mindre enn RP-intervallet, utvikles AKMP-utviklingshastigheten utelukkende av den gjennomsnittlige hjertefrekvensen i løpet av dagen (den som har glemt, sender jeg til kapittelet om faktorer som bestemmer utviklingshastigheten til ACMP).

Nedenfor ser vi algoritmen som gjør det mulig å forutse utviklingen av AKMP.

1. Det er nødvendig å registrere XM-EKG "på en ren bakgrunn" og beregne gjennomsnittlig daglig hjertefrekvens.
2. å uttrykke den gjennomsnittlige daglige hjertefrekvensen i% av den gjennomsnittlige daglige alderspesifikke hjertefrekvensen (populasjonsfrekvens), som er tatt som 100%
3. På diagrammet, ved kurven til den tilsvarende alderen, finner vi den beregnede% verdien og legger vinkelrett på tidsaksen. dermed vi finner estimert forventet tid til forekomsten av arytmogen dilatasjon av ventriklene.
4. legg til den nåværende alder av barnet tidspunktet før AKMP startes og få alderen av den forventede forekomsten av AKMP.

Du kan se følgende trender:

AKMP-graden reduseres fra nyfødt til 6-7 år og øker deretter igjen. På denne måten er barn med en manifestasjon av kronisk SVT under 1 år og over 10 år i fare for den raske utviklingen av AKMP. For eksempel, hvis kronisk takykardi oppstår med en gjennomsnittlig hjertefrekvens på 140% i et 1 år gammelt barn, vil tidspunktet for transformasjon til AKMP bli +1,7 år; et barn er 4 år + 2,3 år gammel; barn 7 år + 4 år; i 12 år + 5,3 år.

Når hyppig SVT (160% og over) oppstår, dannes AKMP i flertallet innen 1-1,5 år.

Så hvis den forventede tiden for dannelsen av AKMP er signifikant senere enn den anbefalte ablationperioden, foreskriver vi ikke antiarytmisk behandling og utfører kun kardiometabolisk behandling (hovedsakelig kaliummedikamenter 3-4 ganger i året). Hvis det er sannsynlig at AKMP er startet ved anbefalt ablation, er det nødvendig å foreskrive antiarytmiske legemidler som styrer hjertefrekvensen under takykardi. Dermed vil disse legemidlene senke den gjennomsnittlige hjertefrekvensen for takykardi og for lenge å utsette starten av AKMP, tillate kateterablation selv uten hjertesvikt. Derfor vil kriteriet for effektiviteten av disse stoffene være den estimerte alder for dannelse av AKMP, som er 2 år eller mer eldre enn anbefalt ablation.

Igjen legger jeg vekt på at målet med terapi ikke er eliminering av arytmi, men bare en kosmetisk reduksjon av aggressiviteten (reduksjon i hjertefrekvens), som vil forsinke dannelsen av AKMP.

De valgte stoffene er antiarytmika som virker på AV-noden, og forbedrer derfor filtreringen av atrielle sammentrekninger.

Fase 1: Betablokkere eller verapamil.

2 trinn: digoksin.

Forberedelser av første fase har minst mulig bivirkninger. Men små barn i de første årene av livet har en stor ulempe, er risikoen for hypotensjon, noe som kan være mer signifikant enn hos voksne på grunn av fortsatt umodne reguleringsmålinger for blodtrykk, og som fører til den etterfølgende kanselleringen av disse stoffene i 15% (ifølge våre data). Valg: Betablokkere eller verapamil er ikke kritisk og avhenger av avhengighet og erfaring fra legen. Fordelene ved beta-blokkere i muligheten for en dobbeltavtale (og ikke 3-4 ganger med verapamil), som gjør behandlingen mer praktisk. Samtidig undertrykker verapamil perfekt fokus på atriellautomatikk, noe som kan gi ekstra fordeler med automatisk CBT. I alle fall, hvis effekten av et av disse legemidlene ikke er oppnådd, skal den andre foreskrives.

Hvis representanter for begge klassene ikke hjelper, krever spørsmålet om overføring til digoksin nøye veiing. Dette stoffet hemmer AV-holdningen mer enn de forrige, men det er også uforlignelig mer giftig. I tillegg, i ungdomsbarn med en lang historie med kronisk SVT, kan han forvandle den til atrieflimmer. Så hvis du trenger en langsiktig, langvarig administrasjon av digoksin, må du kontakte kirurg-arytmologen og finne ut: bør det være i barnets interesse (før starten av "giftig antiarytmisk behandling") for å utføre kateterablation "i forkant av planen" (før planlagt alder).

Det er også nødvendig å ta opp spørsmålet om å redusere "ventetiden til operasjonen" i følgende tilfeller:

Mangelen på effektivitet av de ovennevnte legemidlene

Forekomsten av bivirkninger under antiarytmisk behandling

Behovet for å ta medisiner i en dose over gjennomsnittet

Hvis antiarytmisk terapi er ineffektiv i nærvær av SVT med høy frekvens (mer enn 160% av gjennomsnittet daglig), er kateterablation nødvendig uavhengig av barnets alder (selv hos små barn).

Noen viktige poeng:

Forskrift aldri en kombinasjon av antiarytmiske legemidler.

Tilordne aldri en cordaron i slike situasjoner - den har en svært svak effekt på AV-noden og vil bare ha en kraftig ekstrakardial toksisk effekt.

Før noen "forbedring" av terapi, kontakt kirurg-arytmologen om behovet for en tidligere operasjon.

Så den eneste behandlingen for kronisk CBT hos barn er kateterablation. Det utføres uten mye tankegang, om det allerede er tegn på AKMP; og etter planen, i den tryggeste alderen for kirurgi - hvis det ikke er tegn på AKMP ennå. Spørsmålet om medisininducert antiarytmisk behandling før kirurgi er bestemt på grunnlag av hjertefrekvens takykardi. Dermed er ventetiden for en operasjon en periode med vekting av risikoen og balanse mellom operasjonsrisikoen og bivirkningene av narkotikainducert antiarytmisk terapi. Jo tidligere ablationen finner sted, desto større er risikoen for komplikasjoner. Jo lengre antiarytmisk behandling fortsetter, desto større er risikoen for irreversible bivirkninger og komplikasjoner. Derfor, i tilfelle brudd på det vanlige behandlingsregimet, når det er nødvendig å øke dosen av legemidler, å kombinere med andre, med utvikling av bivirkninger, begynner skalaen å lene seg til fordel for operasjonen, og levetiden for operasjonen skal reduseres.

Litt om mekanismen for arytmi

Som et resultat av dette begynner atria å trekke seg uregelmessig, tilfeldig. Antall atrielle sammentrekninger kan nå fra 300 til 750 per minutt. Videre langs kjedet lider kontraktiliteten til ventriklene naturlig. På grunn av tilstedeværelsen av atrioventrikulær knutepunktet (mellom atria og ventriklene), som reduserer sammentrekningen av atria, overstiger det totale antall hjerteslag ofte ikke 150-180 slag per minutt.

Som et resultat av det foregående begynner hjertets kontraktile evne å lide.

Den viktigste komplikasjonen for atrieflimmer er kronisk hjertesvikt.

Det er også en større sannsynlighet for blodpropp i atriske hulrom (på grunn av at blodet ikke er helt frigjort til ventrikkene og stagnerer), etterfulgt av tromboembolisme i hjertekarene og hjernekarmen, noe som kan føre til akutte hjerteinfarkt og iskemiske slag.

Hvem er i fare for å utvikle denne rytmeforstyrrelsen?

Ifølge forskning, jo eldre personen, desto større er risikoen for atrieflimmer. I en alder av 65 år er forekomsten av denne rytmestørrelsen et sted mellom 2-3 personer per 1000 personer, og allerede over 65 år - 35 personer for samme antall personer.

Hjertet (hjerte) og ekstrakardiale årsaker fører til denne patologien.

Kardiale årsaker til atrieflimmer.

1. Hjertepatologi assosiert med endringer i hjertemuskulaturen av organisk opprinnelse (ca. 80% av pasientene):

• Iskemisk hjertesykdom.
• Akutt hjerteinfarkt.
• Arteriell hypertensjon stadium 2 (med venstre ventrikulær hypertrofi).
• Ulike patologier av hjerteventiler (mitralventil prolaps, aorta og mitralstenoser).
• Medfødte hjertefeil.

1. Lungemboli (akutt).
2. Inflammatoriske sykdommer i myokardiet (myokarditt) og perikardium (perikarditt).
3. Den postoperative perioden med kirurgiske inngrep på blodkar og hjerte.
4. Syndrom kansellering av antihypertensive stoffer.
5. Hyppige supraventrikulære premature beats og paroxysmer (angrep) av hjerteslag, som kan forvandle seg til atrieflimmer.

Ikke-kardiale årsaker til atrieflimmer.

1. Patologi av bronkopulmonalt system:

• Lungebetennelse akutt, pleuropneumonia.
• KOL (kronisk lungesykdom med obstruksjon), spesielt ved overdosering av bronkodilatatorer.
• Lungoperasjon.

1. Systematisk misbruk av alkoholholdige drikkevarer.

Syndrom "Søndagshjerte" - et angrep av atrieflimmer dagen etter en stor dose alkohol.

Hypertyreoidisme (patologi av skjoldbruskkjertelen med en overskytende produksjon av skjoldbruskhormoner).

I noen tilfeller er årsaken til denne rytmenes forstyrrelse ikke oppdaget, og deretter snakkes om idiopatisk atrieflimmering.

Typer av atrieflimmer

1. Paroksysmal (angrep av arytmi, opptil 48 timer).
2. Vedvarende (et angrep av arytmi som varer fra to til syv dager).
3. Konstant (paroksysm varer mer enn syv dager og rytmen er ikke lenger gjenopprettet).

Også, hvis hjertefrekvensen er mindre enn 60 - 70 slag per minutt, snakker de om bradystolia. Når hjertefrekvensen er større enn 85-100 slag per minutt, så er dette en takysystol, og hjertefrekvensen fra 60 til 85, så er dette normistyle.

Hva er symptomene på atrieflimmer?

Først av alt, føler pasienter hjerterytme og forstyrrelser i hjerterytmen. Ulike ubevisste tilstander (alvorlig svakhet, øynene i mørket, svimmelhet), samt svimmelhet kan også bli med.

En hyppig følgesvenn av atrieflimmer er kortpustethet, som er forbundet med utviklingen av hjertesvikt, som en komplikasjon av denne rytmeforstyrrelsen.

Noen pasienter klager over alvorlige trykksmerter i venstre side av brystet.

Husk at å drikke alkohol, store mengder mat og produkter som inneholder koffein, kan utløse en atriell fibrillasjon.

Diagnose av sykdommen

Det første som må gjøres ved diagnose av atrieflimmer, er å utelukke alle ekstrakardiale årsaker! Ofte er det tilfeller av denne komplekse rytmeforstyrrelsen på bakgrunn av tyrotoksikose, når normaliseringen av nivået av skjoldbruskkjertelhormoner fører til restaurering av hjernens sinusrytme.

Elektrokardiografi er den viktigste metoden for å diagnostisere atrieflimmer. Hvis det ved å undersøke en pasient ikke alltid er mulig å skille mellom beats og rytmeforstyrrelser i henhold til type atrieflimmer, bekrefter EKG diagnosen i 100% tilfeller.

Når paroksysmal atrieflimmer alltid utføres daglig overvåking av EKG.

Ekkokardiografi (ultralyd) i hjertet utføres for å utelukke hjerteventilens patologi. Også denne forskningsmetoden tillater å estimere ejektionsfraksjonen av hjertet, og dermed bekrefter eller avviser tilstedeværelse av kronisk hjertesvikt.

Radiografi av brystet er foreskrevet for alle pasienter med atrieflimmer. Det lar deg vurdere tilstanden til lungene, eliminere betennelsesendringer, samt identifisere tegn på kongestiv hjertesvikt (pleural effusjon - tilstedeværelse av væske i lungernes hulrom).

Transesofageal ekkokardiografi (ekkokardiografi ved hjelp av en sensor som settes inn i spiserøret og vurderer hjertets tilstand i umiddelbar nærhet). Denne studien bidrar til å identifisere blodpropper i hjørnene i hjertet, spesielt i atria, noe som er en komplikasjon av atrieflimmer.

Laboratorie diagnostiske metoder

Generell blodprøve. Lar deg anslå antall leukocytter i blodet, fordi økningen kan indikere betennelse i kroppen. Også, hvis ESR er over 20 mm Hg, er dette også et tegn på betennelse.

Biokjemisk analyse av blod. Lar deg bestemme nivået av elektrolytter i blodet, spesielt kalium. Tilstedeværelsen av forhøyet TSH (skjoldbruskstimulerende hormon) indikerer også tyrotoksikose.

Dette er hva vi ønsket å fortelle deg i denne artikkelen. Til slutt vil jeg legge til at atrieflimmer er lettere å hindre enn å håndtere konsekvensene! I neste artikkel vil vi sikkert beskrive alle moderne metoder for behandling av atrieflimmer.

Etiologi [rediger | rediger wiki-tekst]

De vanligste årsakene til hjertearytmier og ledningsforstyrrelser:

1. Hjerteårsaker:

• Iskemisk hjertesykdom, inkludert hjerteinfarkt og ustabil stenokardi
• Hjertesvikt
• kardiomyopati
• Ervervet hjertesykdom
• Medfødte hjertefeil
• myokarditt
• Mitral ventil prolapse

2. Medisinske effekter:

• Hjerteglykosider
• Antiarrhythmic drugs (proarrhythmic action)
• diuretika
• sympatomimetika

3. Elektrolyttforstyrrelser:

• kaliopenia
• hyperkalemi
• hypomagnesemi
• Hypercalcemia og andre

4. Giftige virkninger:

• røyke
• Narkotiske stoffer (inkludert alkohol)
• thyrotoxicosis

5. Idiopatisk arytmi

Patogenese [rediger | rediger wiki-tekst]

Under påvirkning av en eller flere etiologiske faktorer forstyrres en eller flere hjertefunksjoner:

• automatisme (automatisk pulsgenerering av kardiomyocytter av en pacemaker)
• excitability (evne til kardiomyocytter til å generere handlingspotensial som respons på irritasjon)
• ledning (impulsføring gjennom hjerteledningssystemet)
• kontraktilitet (kontraktil sammentrekning av kardiomyocytter)
• refraktoritet (elektrisk inertitet av CMC i noen tid etter impulsen, hindrer retur av den utførte impuls og pålegg av det neste)
• abberantness (muligheten for impuls gjennom flere veier i hjerte ledningssystemet)

Så, de mest kjente mekanismer for forstyrrelser av spenning (ekstrasystoler, paroksysmale takykardier) er:

• Mekanismen gjentatt pulsinngang retur (re-entry): makro-re-entry (sirkulasjon rundt vena cava, syndromet Wolff-Parkinson-White syndrom fra atria gjennom strålen Kent inn i myokardet i ventriklene, og deretter gjennom Purkinjefibre, ben og kropp av bunten av His i atrioventrikulær knutepunkt - tilbake til atria, figur 1); micro-re-entry [ca. 1] (i dystrofisk og nekrotiske endringer forekommer ufullstendig ensrettet strømning av eksitasjon til myofibrillene arbeids myokardium av atriene og ventriklene, men på samme sted er bevart evnen antidromic impulsledning Dersom pulssløyfene en eller to ganger -.. Oppstår arrythmia, hvis tre eller flere - paroksysmal takykardi, fig. 2.)
• ujevn myokardiell repolarisering
• økning i amplitude av sporpotensialer
• økning i automatikk av heterotopiske foci

Grunnlaget for arytmi er en endring i betingelsene for dannelse av excitasjon av hjertemusklene eller en avvik fra måtene av spredning. Arrytmier kan skyldes både funksjonsforstyrrelser og alvorlige organiske lesjoner i hjertet. I noen tilfeller er årsaken til hjertearytmier medfødte trekk ved hjerteledningssystemet. En viss rolle i forekomsten av arytmi er tilstanden i nervesystemet. For eksempel forårsaker mentalt, følelsesmessig stress endringer i tempo, og ofte i rytmen av hjertekontraksjoner, inkludert sunne mennesker. Arrytmi forekommer ofte hos personer med sykdommer i det sentrale og autonome nervesystemet.

Ulike sykdommer som involverer et brudd på den anatomiske strukturen i hjertet eller metabolske prosesser som forekommer i det, forårsaker ulike typer arytmier i varighet og natur, og bare en lege kan etablere diagnosen, hvis konklusjoner er basert på kliniske og elektrokardiografiske data.

Klassifisering [rediger | rediger wiki-tekst]

Avhengig av nedsatt hjertefunksjon er det for tiden vanlig å skille mellom følgende grupper av arytmier:

1. Automatiske lidelser
   1. Nomotopisk (rytmestyring - i sinusnoden)
      • sinus takykardi (CT)
      • sinus bradykardi (SB)
      • sinusarytmi (SA)
      • syk sinus syndrom (SSS)
      • ikke-respiratorisk sinusarytmi
   2. Heterotopisk (pacemakeren er utenfor sinusnoden)
      • lavere atriell rytme
      • atrioventrikulær rytme
      • idioventrikulær rytme
2. Spenningsforstyrrelser
   1. tidlig kompleks
      1. Kilde: atriell, atrioventrikulær, ventrikulær
      2. Av antall kilder: monotopisk, polytopisk
      3. På tidspunktet for forekomsten: tidlig, interpolert, sen
      4. Av frekvens: enkelt (opptil 5 per minutt), flere (mer enn 5 per minutt), sammenkoblet, gruppe
      5. Ved bestilling: uordnet, alorytmier (bigeminy, trigeminiya, quadrigemini)
   2. Paroksysmal takykardier (atriell, AV, ventrikulær)
3. Ledningsforstyrrelser
   1. Økt ledningsevne (WPW-syndrom)
   2. Reduksjon av konduktivitet (blokkering: sinoaurikulær, intraatrial, AV, blokkering av bunten av Hans)
4. Blandet (flutter / atriell fibrillering / ventrikulær fibrillering)

Men grunnlaget for debatten, som skal danne grunnlaget for klassifisering av arytmier, er fortsatt skjer på grunn av det faktum at over de siste mer enn et århundre med vitenskapelig studie av hjerterytmeforstyrrelser fortsatt ikke klarte å oppnå det ønskede nivået av effekten av behandlingen. For eksempel ble det i 2014 gjort argumenter for [B: 4], som indikerer behovet for å skille minst tre grunnleggende typer patologiske arytmier i hjertet:

1. arytmier, som bør betraktes som en variant av den normale tilpasningsreaksjonen, men som likevel fører til visse hemodynamiske forstyrrelser som er farlige for organismen som helhet (inkludert de medfødte mekanismer for selvregulering av populasjonsdynamikken);
2. arytmier som skyldes tilpasningsforstyrrelser på grunn av disorganisering i hjertereguleringskretsene;
3. arytmier som skyldes tilpasningsforstyrrelser på grunn av forstyrrelsen av hjerteavlastningsfunksjonen.

Karakteristika for individuelle hjertearytmier [rediger | rediger wiki-tekst]

Sinus takykardi [rediger | rediger wiki-tekst]

Sinus takykardi - en økning i hjertefrekvensen fra 90 til 160 per minutt, samtidig som du opprettholder riktig sinusrytme. Den diagnostiske og prognostiske verdien av sinus takykardi bestemmes av den spesifikke situasjonen der den forekommer.

Så sinus takykardi er den normale responsen til det kardiovaskulære systemet til fysisk aktivitet, psykomotional stress, bruk av sterk kaffe, etc. I disse tilfellene er sinus takykardi midlertidig og er som regel ikke ledsaget av ubehagelige opplevelser. Gjenopprettelse av normal hjertefrekvens oppstår snart etter at faktorene har sluttet å forårsake takykardi.

Klinisk betydning er sinus takykardi, som gjenstår i ro. Ofte er det ledsaget av en ubehagelig følelse av "hjerteslag", en følelse av mangel på luft, selv om enkelte pasienter kanskje ikke ser en økning i hjertefrekvensen. I slike tilfeller er det mulig å oppdage takykardi ved hjelp av EKG- eller Holter-overvåking. Årsakene til slik takykardi kan være som ekstrakardiale faktorer, og selve hjertesykdommen. På EKG: positiv P-bølge i I, II, avF, V4-V6 fører; negativ avR; PQ-intervaller er de samme, rytmen er riktig, hyppig. RR-intervaller forkortes. Ved alvorlig takykardi er P-bølgen lagdelt på T.

Sinus bradykardi [rediger | rediger wiki-tekst]

Sinus bradykardi er en reduksjon i hjertefrekvensen mindre enn 60 per minutt, samtidig som den korrekte sinusrytmen opprettholdes. Sinus bradykardi er forårsaket av en reduksjon i sinoatriale nodes automatisme.

Hos friske mennesker indikerer sinus bradykardi vanligvis en god kondisjon i kardiovaskulærsystemet og er ofte funnet hos idrettsutøvere.

Årsakene til ekstrakardisk sinus bradykardi på grunn av toksiske effekter på sinoatriale knutepunkt eller overvekt av aktiviteten til det parasympatiske nervesystemet (vagale effekter) er:

• hypotyreose;
• økt intrakranielt trykk;
• overdosering av legemidler (p-blokkere, hjerteglykosider, verapamil, etc.);
• enkelte infeksjoner (viral hepatitt, influensa, tyfus, sepsis);
• hyperkalsemi eller alvorlig hyperkalemi
• metabolisk alkalose;
• obstruktiv gulsot;
• hypotermi, etc.

Den intrakardiske form av sinus bradykardi oppstår med organisk eller funksjonell skade på sinoatriale knutepunktet og forekommer ved hjerteinfarkt, aterosklerotisk og post-infarkt cardiosklerose og andre hjertesykdommer. På EKG: Korrekt rytme, RR-intervaller forlenges.

Paroksysmal ventrikulær takykardi [rediger | rediger wiki-tekst]

Paroksysmal ventrikulær takykardi - i de fleste tilfeller er det en plutselig utbrudd, og akkurat som plutselig slutter angrepet av akselererte ventrikulære sammentrekninger opp til 150-180 sammentrekninger per minutt, vanligvis mens du opprettholder riktig vanlig hjerterytme.

Blant paroksysmal ZhT er det akseptert å skille mellom:

• Extrasystole - for tidlig sammentrekning av hjertet eller dets avdelinger. Kan være asymptomatisk, i noen tilfeller føler pasienten en "push" i brystet, en "stopp" av hjertet eller en pulsasjon i epigastriske regionen. I tilfelle av neurose og refleks for tidlig slår hos personer med sykdommer i indre organer, er korreksjonen av ernæring og livsstil, samt behandling av primær og samtidig patologi, viktigst.
• Flutten i ventriklene er en hyppig (200-300 i 1 min) rytmisk sammentrekning av ventrikkene, på grunn av den jevne sirkulære bevegelsen av lokalisert impuls. Skjelv blir vanligvis raskt til ventrikulær fibrillasjon.
• Ventrikulær fibrillasjon (ventrikulær fibrillering) preges av en kaotisk sammentrekning av myokardfibre med en frekvens på 250-480 per minutt, og det er ingen koordinert ventrikulær sammentrekning. VF er ofte en komplikasjon av omfattende transmural myokardinfarkt og slutter vanligvis med hjerteinfarkt med etterfølgende nedleggelse av kroppens vitale funksjoner.

Diagnostikk [rediger | rediger wiki-tekst]

Den viktigste metoden for diagnose av arytmier er EKG. [Ca. 2] For hver arytmi sender sine EKG-tegn.

1) sinusrytme (P-tenner - foran hver QRS-kompleks)

2) rytmen er riktig (RR-intervaller er forskjellige aldersnormer

1) sinusrytme (P-tenner - foran hver QRS-kompleks)

2) rytmen er riktig (RR-intervaller varierer med 10%)

3) hjertefrekvensen kan være normal, økt, redusert

Syk sinus syndrom:

1) resistent sinus bradykardi

2) periodisk forsvunnelse av sinusrytmen (pacemakerens migrasjon)

3) periodisk forekomst av sinoaurikulær blokkering

4) vedvarende bradysystolisk atrieflimmer

5) takykardi-bradykardi syndrom

1) ikke-sinusrytme (rytmestyreren befinner seg i den distale delen av Torel-strålen, derfor er P-bølgen deformert eller negativ, men PQ-intervallet er bevart, QRST-komplekset er normalt);

2) riktig eller feil rytme

3) hjertefrekvens normal eller endret

1) ikke-sinusrytme (rytmedriveren er i atrioventrikulærnoden, slik at P-bølgen er fraværende på grunn av å påføre QRS eller svikt av puls i atriumet under generering i de nedre delene av AV-noden, deformert eller negativt, PQ-intervallet er fraværende, QRST-komplekset er normalt);

2) rytmen er riktig eller feil;

3) HR = 40-60 slag / minutt (dette er automatikken til AV-noden)

1) ikke-sinusrytme (rytmedriveren er i His-bunten, bena eller Purkinje-fibre, derfor mangler P-bølgen og PQ-intervallet, QRST-komplekset blir utvidet, deformert, T-bølgen er uoverensstemmende);

2) rytmen er riktig eller feil;

3) HR = 20-40 slag / min (dette er hans bunteautomatisme) eller RRn, hvor RRe er intervallet mellom R-bølgen av den foregående ekstrasystolen av komplekset og Re-tannene til ekstrasystolene, ReR1 er intervallet mellom re-tennene til ekstrasystolene og R1-tannen av komplekset etter ekstrasystolene, RRn - normalt RR-intervall)

Paroksysmal takykardi (atriell, atrio-ventrikulær eller ventrikulær)

1) har utseendet på en serie ekstrasystoler med tilsvarende opprinnelse

3) oppstår plutselig i form av angrep (paroksysmer)

• Jeg grad (langsom ledning uten tap av komplekser) - oftere har det ikke noen EKG-tegn, tendensen til sinus bradykardi er mulig
• II grad (retardasjon av konduktivitet med periodisk tap av komplekser):
  • II M1 Art. (med tidsskrifter av Samoilov-Wenckebach - gradvis økende retardasjon av ledningsevnen med det etterfølgende tapet av komplekset) - gradvis forlengelse / forkortelse av RR-intervaller med det etterfølgende tap av hjertekomplekset (RR1 RR2> RR3... tap av... RR);
  • II M2 Art. (uten samoylov-venkebakhs tidsskrifter - permanent retardasjon av konduktivitet med periodisk tap av komplekser) - RR før utfall er de samme (RR1 = RR2 = RR3... faller ut... RR)
• Grad III (full ledningsblokk) - først som en isolin (klinisk Morgagni-Adams-Stokes-angrep), så slås en annen pacemaker (intraatriell, atrio-ventrikulær, hans bunke, bena eller Purkinje-fibre) med et bilde som svarer til denne rytmen; tegn på funksjon av sinus node mens på EKG er faktisk ikke synlig.

Intra atriell blokkering (oftere i Bachmann-strålen, sjeldnere - Wenckebach, Torel):

• Grad I (langsom ledning uten å falle ut av komplekser) - P-bølgen er utvidet, kan bifurceres i henhold til P-mitral type (M-formet P-bølge i venstre atrial hypertrofi)
• II grad (retardasjon av konduktivitet med periodisk tap av komplekser):
  • II M1 Art. (med tidsskrifter av Samoilov-Wenkebach - gradvis økende retardasjon av konduktivitet med etterfølgende utfall av komplekset) - gradvis økende ekspansjon / bifurcering av P-bølgen med den etterfølgende fallende ut av PQRST-hjertekomplekset med bevaring av P-bølgens første "pukkel" (P1

  • I grad (langsom ledning uten tap av komplekser) - intervall PQ> 0,2 sek (hos barn> 0,18 sek)
  • II grad (retardasjon av konduktivitet med periodisk tap av komplekser):
    • M1 Mobitz 1 (med tidsskrifter av Samoilov-Wenckabach - gradvis økende retardasjon av ledningsevnen med det etterfølgende tapet av komplekset) - gradvis økende forlengelse / forkortelse av PQ-intervallet med påfølgende tap av hjertet QRST-komplekset (PQ1

    PQ2> PQ3... dropout... PQ);

  • M2 Mobitz 2 (uten tidsskrifter av Samoilov-Wenckebach - permanent retardasjon av konduktivitet med periodisk tap av komplekser) - PQ-intervaller før utfelling er like utvidet (PQ1 = PQ2 = PQ3... tap... PQ)
• Grad III (full ledningsblokk) - i utgangspunktet i form av individuelle P-bølger (klinisk Morgagni-Adams-Stokes passer), så blir en annen pacemaker (idioventrikulær - hans bånd, bena eller Purkinje-fibre) slått på med den tilsvarende rytmen; På bakgrunn av en idioventrikulær rytme blir separate P-tenner sett, generert med frekvensen av sinusnoden - dissosiasjon av pacemakere (dissosiasjon av atriell og ventrikulær aktivitet).

Ufullstendig blokkering av venstre bunke av Hans:

EKG-tegn svarer nesten til tegn på venstre ventrikulær hypertrofi (Sokolov-Lyon-kriteriene):

3) R1 + S3> 25mm (Lewis-indeks)

6) RV6 + SV1> 35mm (Sokolov-Lyon-indeksen)

Ufullstendig blokkering av den høyre bunten av Hans:

EKG-tegn svarer nesten til tegn på høyre ventrikulær hypertrofi (kriterier som er inverse mot Sokolov-Lyon-kriteriene):

WPW syndrom (Wolf-Parkinson-White syndrom):

1) med James aberrasjon i bunten (kobler høyre atrium og bunten av hans) (Lown-Gagang-Levine syndrom): P kan deformeres, PQ-intervallet blir forkortet eller fraværende, QRST-komplekset er normalt

2) med avvik i Palladino-Kent-strålen (forbinder atrium og ventrikel): P kan deformeres, PQ-intervallet forkortes eller mangler, QRST-komplekset deformeres (deltabølge)

3) med aberrance i Mahheim-strålen (det forbinder hans bunke og hans buntestamme): P - normal, PQ-intervall - normal, QRST-kompleks-deformert (deltabølge)

1) ikke-sinusrytme: mellom QRS-komplekser - F-bølger med en frekvens på opptil 350 per minutt, vanlig, av samme form og amplitude ("sawtooth")

2) QRS-komplekser - ikke endret

3) som regel - den korrekte ventrikulære rytmen (RR-intervaller er de samme), takykardi 150-160 per minutt; sjeldnere - rytmen er unormal, norm eller bradykardi

Atriell fibrillasjon (atrieflimmer, atrieflimmer, delirium cordis):

1) ikke-sinusrytme: mellom QRS-komplekser - f-bølger med en frekvens på over 350 per minutt - uregelmessig, av forskjellig form og amplitude

2) QRS-komplekser - ikke endret

3) ventrikulær rytme er unormal (RR-intervaller er forskjellige), tachy, norm eller bradystys

Behandling [rediger | rediger wiki-tekst]

1. Antiarrhythmic drugs
   1. Direkte antiarytmika, som regel, påvirker ulike ionkanaler (amiodaron, ritmonorm, allapenin, etc.). Ulempene inkluderer et stort antall bivirkninger av disse stoffene, inkludert evnen til å provosere rytmeforstyrrelser.
   2. Legemidler som påvirker kardial ledningssystemet (glykosider, beta-blokkere) påvirker automatikken av hjerteceller, og reduserer hjertefrekvensen.
2. Oppstrøms terapi - behandling av hjertearytmier (atrieflimmer) med ikke-antiarytmiske stoffer (ACE-hemmere, ARB, statiner, etc.).
3. Pacemaker implantasjon
4. Radiofrekvens kateter ablation