Hjertesvikt i et barn: Hvordan oppdage symptomene på en sykdom som truer barnet i tide

Ischemi

De fleste sykdommer er mest vanskelige og står overfor de alvorligste konsekvensene som vises hos barn.

Kroppene deres mottar ikke den nødvendige motstanden mot sykdom, og identifisering av symptomer kan være komplisert.

Derfor er det så viktig å overvåke barnets tilstand og være oppmerksomme på alarmsignaler. Videre i artikkelen er det svært nødvendig og viktig informasjon om hva som er symptomene og behandlingen av hjertesvikt hos barn.

Generell informasjon

Hjertesvikt hos barn er assosiert med en reduksjon i myokardial kontraktilitet (hjertemuskulatur). Mengden blod som utkastes på en gang, tilfredsstiller ikke organens og vevets behov, forårsaker ødemer, pustevansker og generell ubehag.

Ubegrenset hjertesvikt er en alvorlig trussel mot barnets liv. Derfor, la oss undersøke årsakene til og symptomene på sykdommen.

Årsaker og risikofaktorer

Årsakene til sykdommen er nesten det samme hos barn i ulike aldre:

medfødte hjertefeil;
traumer, hjertekirurgi eller alvorlig smittsom sykdom;
myokarditt;
sykdommer i lungene, nyrer, revmatisme;
andre sykdommer i hjertet og blodårene.

Sannsynligheten for sykdom er spesielt høy i følgende tilfeller:

Barnet har dårlig arvelighet (det var hjerteproblemer for en eller begge foreldrene);
barnet har iskemisk sykdom;
Barnet lider av kronisk arytmi eller hypertensjon.

Klassifisering: sykdomsgrad

Hos barn og voksne er det to stadier av hjertesvikt - kronisk og akutt. Den andre er en komplikasjon og er forbundet med en kraftig økning i symptomer der patologien ikke lenger kan overses.

I det første tilfellet er det problemer med å fylle hjertet med blod, i det andre - med en reduksjon i kontraktiliteten og utilstrekkelig blodutløsning.

Også hjertesvikt er delt inn i venstre ventrikulær eller kardiopulmonal, hvor lungene kommer inn i lungesirkulasjonen og høyre ventrikulær, som påvirker lever og nyrer, blir angrepet. Hoste og kortpustethet er karakteristisk for den første typen, hevelse og problemer med milten - for den andre.

Det er fire stadier av sykdommen:

For det første forblir symptomene nesten usynlige, fysisk anstrengelse forårsaker betydelig tretthet og kortpustethet, barnet forsøker å unngå aktive spill.
I andre etappe øker hjerterytmen, pusten øker med venstre ventrikeltype, eller leveren begynner å bukke ut under underbenet med noen få centimeter.
Den tredje fasen kjennetegnes av en akselerert hjertefrekvens til en og en halv gang, kortpustethet, hoste og hvesning i lungene, eller hevelse i leveren sammen med en markert økning i nakkene.
De verste symptomene i fjerde fase er lungeødem eller generell hevelse i kroppen, avhengig av type sykdom.

Tegn på

Tegn som avslører sykdommen, avhengig av alder. Det er karakteristisk at i de tidlige stadiene er det nesten umulig å identifisere dem, og enda mindre å knytte dem til hjertesvikt. De er ikke synlige fra siden og ikke distrahere barnets oppmerksomhet. Imidlertid blir symptomene gradvis mer og mer og blir en konstant faktor, og reduserer livskvaliteten sterkt. Babyer sier om sykdommen:

angst;
tearfulness;
ujevn pust
svette;
Raskt tap av interesse i brystet under ammende pleie;
oppkast;
rastløs søvn

Registrering av sykdommen er lettere med alderen. Tiltre foreldre oppmerksomhet:

uvanlig lav mobilitet, tilbringer mye tid på å sitte eller ligge
kortpustethet, som ikke bare vises under fysisk aktivitet, men også blir konstant følgesvenn med tiden;
hoste og hvesenhet;
svimmelhet;
smerte i brystet;
blek hud;
besvimelse;
blueness av lepper eller fingre;
lett tretthet;
blackouts i øynene, svart "flyr" foran dem;
forstyrrelser i mage og tarm, kvalme og oppkast;
mulig hevelse i livmorhalsen og ødem i den nedre delen av kroppen er tegn på et sent stadium av hjertesvikt.

Hos barn behandles sykdommen utelukkende i stasjonære forhold, og jo raskere legen undersøker barnet, desto større er sjansene for vellykket behandling uten komplikasjoner.

Utseendet på alarmsignaler: hvilken lege å kontakte

Ofte går foreldre til barnelege eller ENT på grunn av hoste og kortpustethet, og den virkelige årsaken til problemene er allerede oppdaget på legekontoret.

Et annet alternativ er å identifisere symptomer og henvise til barnelege.

Under alle omstendigheter bør barnet få en avtale med en kardiolog, som bekrefter eller utelukker sykdommen.

Du kan merke hjertesvikt under undersøkelsen av andre spesialister med følgende diagnostiske metoder:

Manuell undersøkelse, eller auscultation, når legen føler magesplagget til pasienten. Denne metoden lar deg identifisere en økning i lidelse fra en sykdom i indre organer.
Måling av blodtrykk og hjertefrekvens.
Brystrøntgen, hvor du kan merke for stor hjertestørrelse eller væske som har akkumulert i lungene.
EKG, ekkokardiografi eller tomografi.
Blodprøve.

Diagnose: Hvordan gjenkjenne avvikene i undersøkelsesresultatene

Oppdatering av diagnosen, stadiet av hjertesvikt og utnevnelse av behandling involvert en kardiolog. Nødvendige undersøkelsesmetoder inkluderer:

ECG;
ekkokardiografi;
tomography;
bryst røntgenstråler;
blodprøve;
daglig bruk av en doppler-skjerm, som fjerner et kardiogram og viser et komplett bilde av hjertesammensetninger.

Se en video der pediatrisk kardiolog forteller om hjertesykdom:

behandling

Effektiviteten og tiden som trengs for å kvitte seg med sykdommen er avhengig av problematisk påvisning av problemet. Obligatorisk companion medisinering terapi er sengelast, eliminere byrden på hjertet.

Terapi utføres på følgende områder:

Legemidlet begynner å administreres ved intravenøs injeksjon, over tid, bytter til piller.

Redusere hjertebelastninger: Ved å ta diuretika (for eksempel uregitt) kan du bli kvitt hevelsen i kroppen og indre organer.

ACE-hemmere virker sammen med de to første stoffgruppene, slik at de gradvis reduserer doseringen samtidig som de opprettholder en høy effekt.

Lignende funksjoner utføres av beta-blokkere.

Samtidig utføres behandling av tilknyttede sykdommer, og andre berørte organer behandles.

Hele behandlingsforløpet skjer i ambulante tilstander. Det er unødvendig å minne om at medisinering skal følge instruksjonene fra den behandlende legen og overvåkes av ham.

En god ekstra behandling (bare en ekstra!) Er tradisjonell medisin.

Kosthold og livsstil

Hvilken diett for hjertesvikt bør et barn ha? Kosthold er en av de viktigste faktorene for rehabilitering og må overholde doktorgrads anbefalinger etter utslipp.

Du må spise mye frisk frukt og meieriprodukter. Mat bør inneholde en betydelig mengde kalium og en liten mengde salt for å unngå puffiness. Det anbefales å salte maten ikke på matlagingsstadiet, men på tidspunktet for servering.

Fysisk aktivitet bør svare til barnets tilstand.

De med hjertesvikt i første grad er vist aerobic trening, turer (vandring om sommeren og ski om vinteren).

Vanligvis er de unntatt fra fysisk utdanning eller overført til en spesiell gruppe.

Etter sykdommen i den andre graden, bør rask gange og løping behandles svært nøye, og etter det tredje er det å foretrekke å gå i en sittestilling.

Forebyggende tiltak

Forebyggende tiltak vil aldri bidra til å møte hjertesvikt hos barna dine (eller for å forsikre seg mot sykdomens tilbakeføring). Å observere dem er enkelt, men det vil bidra til å gjøre barnets liv sunt, og hans velvære - konsekvent bemerkelsesverdig:

Riktig ernæring. Eliminering av overflødig salt, krydder og fettstoffer, sammen med tilstrekkelig mengde mineraler, vitaminer og aminosyrer - nøkkelen til helse i mange år.

Kontroller kroppsvekt. Ofte gjør foreldre avkom til avkom, og sørger for at de alltid er fulle.

Det er nødvendig å lytte til barnet når han erklærer om mat, og ikke å være vant til for mye mat, kaker og søtsaker.

Rest. Antall utdanningsoppgaver og ytterligere sirkler må stå i forhold til barnets evner. Ikke la dem bli vant til å ofre sove i favør av dataspill.

Stress er en sterk risikofaktor, slik at utelukkelse av nervesituasjoner vil ha en positiv effekt på helsen til avkom.

Hva er prognosene for behandling av hjertesvikt hos barn? I de fleste tilfeller kan rettidig medisinsk inngrep og streng overholdelse av anbefalingene fra leger effektivt lindre symptomene på sykdommen.

Og til slutt er det fortsatt mye nyttig informasjon om kardiovaskulær insuffisiens (akutt og kronisk) og andre hjertesykdommer hos barn:

Barns hjertesvikt

I de senere årene blir barns hjertesvikt blitt vanligere, blir svært viktig, ikke bare medisinsk, men også et sosialt problem. Det fører til funksjonshemning, og reduserer barnets varighet og livskvalitet.

Klassifisering og årsaker

Hjertesvikt er et syndrom hvor myokardial kontraktilitet reduseres, noe som fører til utilstrekkelig hjerteutgang og som følge av dårlig blodtilførsel til alle organer og kroppssystemer.

De generelt aksepterte graden av hjertesvikt i barndommen er ikke aktuelt, så barn bruker egen klassifisering:

Grad I er preget av kortpustethet i ro og en økning i hjerteslag med 25-30% av normen. Cyanose av slimhinner, som forsvinner ved oksygenbehandling. Når auscultasjon av hjertet bestemmes av de dimmede hjertetonene.

II Og grad: preget av alvorlig kortpustethet i ro (50% mer enn normen) og økt hjerteslag med 35-40%. Ved undersøkelse oppdages cyanose av slimhinner, akrocyanose og hevelse rundt øynene. Med auskultasjon - døvhet i hjertetoner.

II B grad: preget av de samme endringene som i A-graden. Det er også oliguri (reduksjon i mengden av utskrevet urin) og perifert ødem, lokalisert hovedsakelig i beina og ansiktet.

Grad III er dekompenserende. Det er preget av kortpustethet i ro (en økning på 80% fra normen), økt hjerteslag med 50-65% av aldersnormen. Lungeødem forekommer. I den terminale fasen av hjerteslag og åndedrett bremse (bradykardi og bradypnea), redusert blodtrykk, muskel hypotensjon bevisstheten hemmet.

I hver aldersgruppe kan man identifisere de vanligste årsakene til hjertesvikt.

Den nyfødte perioden er den første måneden etter fødselen:

Medfødte hjertefeil.
Langvarig hypoksi.
Forstyrrelse av omorganisering av blodsirkulasjonen til det nyfødte - fra intrauterin til ekstrauterin.
Unormal utslipp av koronararteriene fra aorta.

Perioden for barndom:

Myokarditt, perikarditt.
Arvelig genetisk syndrom.
Kardiomyopati.

Tidlig førskoleperiode:

Infeksiv endokarditt.
Hjerte rytmeforstyrrelser.
Nevromuskulære sykdommer, muskulære dystrofier.

Sen forskoleperiode:

Pulmonal hypertensjon.
Akutt revmatisk feber og revmatisme.
Bindevevssykdommer (vaskulitt).

I alle andre barndomsperioder kan årsakene til hjertesvikt forekomme fra noen av de perioder som er beskrevet ovenfor.

Således kunne hjertesvikt oppstå som et resultat av hjertemuskelen skade på cellenivå (myokarditt, kardiomopatii) trykk hjerte lunger (i aorta, mitral, trikuspidalstenose - krever et kraftig trykk for å presse blodet gjennom den trange åpningen), eller på grunn av hjertevæskeoverskudd ( mangel på hjerteventiler, medfødte hjertefeil).

symptomer

Klinikken for hjertesvikt vil variere avhengig av hvilken del av hjertet som er berørt i større grad. I denne forbindelse isolert hjertesvikt i venstre ventrikulære og høyre ventrikulære typer.

Generelle tegn på hjertesvikt (karakteristisk for både venstre og høyre ventrikulær) kan ses fra barnets fødsel.

Dyspnø, først med fysisk anstrengelse, og deretter i ro

Tørr eller våt hoste

Nocturia, oliguri og anuria

Tvunget semi-sittende stilling på grunn av økt kortpustethet

Deltagelse i pustehjelpemuskler - inntrekk av vingene av nesen, hvor tilbaketrekkings interkostalrom områder

Våtrev i lungene

Heshet og aphonia

Pustevansker, men samtidig utånding

Hevelse i venene (på nakke, armer, ben, buk, bryst)

Pulsering i epigastrium

Økt størrelse og ømhet til palpasjon av leveren. Brudd på funksjonen

Dyspeptiske lidelser - diaré, forstoppelse, kvalme, oppkast

Det nyfødte nekter å bryst eller suger brystet med lange pauser, suger litt melk og vokser ikke. Barnet er veldig trist, hans gråte og gråte er svake. Blek hud, tydelig synlig subkutan vein mønster.

Spedbarnet legger seg bak i fysisk og nevropsykologisk utvikling. Han har merket dyspnø og takykardi. Barnet er sløvt, vil ikke spise og leke. En nøye undersøkelse kan avsløre skjult ødem, siden vev av barn under ett år gammel er svært hydrofile og absorberer overflødig væske.

I flere alder er symptomene det samme. Barn lag langt bak i vekst, de har overdreven svette. Hudfarge blek i begynnelsen, med progresjonen av sykdommen - blå, kan være akrozianoz. Barn nekter å spille spill, det er vanskelig å løpe, hoppe, gå fort. Når det er mulig, prøver de å ligge et eller annet sted. Når man går i et gjennomsnittlig tempo, blir barn ofte bedt om å stoppe og hvile. Det er merket kortpustethet og takykardi. Perifert ødem på bena, føttene, anklene, øker ved slutten av dagen.

De utypiske symptomer på hjertefeil kan omfatte: abdominal smerte (på en bakgrunn av stagnasjon i leveren, mage, milt), hoste, smerter i bena (smertefull hevelse av de nedre ekstremiteter), heshet, stemmen svikter.

diagnostikk

Diagnostisering av barn utføres av ikke-invasive teknikker: X-ray, Doppler ekkokardiografi (ultralyd av hjertet), EKG, MR, tester med fysisk trening. I vanskelige tilfeller av diagnose er det mulig å bruke en invasiv metode - kardial kateterisering.

EKG oppdager ikke spesifikke tegn på hjertesvikt. Med hjelpen kan du få informasjon om:

Tegn på myokardisk iskemi.
Tegn på overbelastning av høyre eller venstre del av hjertet.
Rytme og ledningsforstyrrelser.
Endring og brudd på repolarisering.

Økt hjerteskygge (økt kardiororakisk indeks).
Kongestiv lungemønster endring (forbedret mønster).

Doppler ekkokardiografi er den mest informative og sikre diagnostiske metoden. Med det kan du identifisere:

Redusert ventrikulær ejektionsfraksjon.
Redusert slagvolum og hjerteutgang.
Redusert minutt blodvolum.

MR brukes når det er umulig å fullføre gjennomgangen av ekkokardiografi, for å vurdere posisjonsforhold av hjertet, blodårer, lunger og andre organer. Gir deg muligheten til å få nøyaktige indikatorer på størrelsen på kamrene og muskelmassen i hjertet.

Kateterisering er sjelden brukt i tilfeller hvor informasjonen er nødvendig på oksygeninnhold og trykket i hjertekamrene.

Betimelig diagnostisering av hjertesvikt hos barn er svært viktig. En diagnose som ikke er laget i tide, kan føre til alvorlige konsekvenser. Hjertesvikt fører til en reduksjon i blodtilførselen til alle organer, hvor hoveddelen er hjernen. Barnet vil være langt bak i mental og psykologisk utvikling, og hvis på det tidspunktet ikke å starte behandling, kan barnet aldri være i stand til å ta opp med sine jevnaldrende, kan det stunting. Dette gjelder ikke bare høyden på den lille pasienten, men også mangelen på vekst av indre organer. Og det verste som kan skje - dette multiorgansvikt og død.

Behandling av hjertesvikt hos barn

Behandlingen er rettet mot å utvide og forbedre livskvaliteten til det syke barnet. Terapi er sammensatt, omfatter det: innvirkning på forårsakende faktor, endrede fysiske aktivitet, øke hjertets kontraktilitet, korrigering av forstyrrelser i utilstrekkelig blodforsyning av organer og forebygging av komplikasjoner.

Dietterapi, som opprinnelig anbefalt metode, er designet for å øke antall måltider opptil 5-6 ganger om dagen. Mat bør være mangfoldig, beriket med mikro- og makroelementer (spesielt med høyt innhold av kalium og kalsium). Det bør utelukkes fra kostholdet av fettstoffer, fisk og kjøttboks, te, kaffe, sjokolade og krydret mat.

Fysisk aktivitet - det er nødvendig å redusere motoraktiviteten til moderat nivå. I alvorlige tilfeller må du følge sengestøtten. I alle andre - fører det totale fraværet av fysisk aktivitet til atrofi av alle muskler, inkludert hjertet.

Drogterapi tar sikte på å:

Økt sammentrekning av hjertet. Dette vil bidra til hjerteglykosider ( "digoksin", "digitoksin", "Lantosidum") og ikke-glykosid kardio ( "Dobutamin").
Lossing hoved oragna diuretika ( "Furosemide", "Veroshpiron"), hemmere av angiotensinkonverterende enzym ( "Captopril", "Enalapril"), - de reduserer pre og postnagruzkku hjerte, betablokkerer ( "Propranolol") som reduserer hjertefrekvensen, forlenge diastole og blokkere arytmi.
Forebygging av tromboembolisme og trombose - hjelp "Heparin", "Warfarin".
Forbedring av trofisme og cellemetabolisme - L-karnitin, kalium og magnesiumpreparater av aminosyre vil takle dette.

Med rastløs oppførsel av barn, er det mulig å foreskrive sedativer og antidepressiva.

I tilstedeværelse av respirasjonsfeil, er oksygenbehandling foreskrevet.

Hjertesvikt hos barn er ikke en setning. Med rettidig diagnose, rettidig og korrekt foreskrevet behandling, er prognosen for liv og utvikling hos barn gunstig. Den tidligere ble funnet hjertesvikt, funnet og rettet årsaken til sitt utseende - jo mer sannsynlig er det at noen få år senere foreldrene og barnet ikke husker eksistensen av sykdommen.

Behandling av hjertesvikt hos barn

Behandling av hjertesvikt oppnår to hovedmål: å forbedre kontraktilitet av ventrikkel myokard og redusere afterload og venøs lunger i små og store opplag. Løsningen av disse problemene er avhengig av årsaken til hjertesvikt og utviklingsstadiet.
Først av alt opprettes et sykt barn et komfortabelt pleie miljø (seng-varmeapparat, couvez).

I de tidlige stadiene av hjertesvikt er det tilstrekkelig å redusere hjerteforspenningen ved å begrense strømmen av vann og elektrolytter til barnet. I tillegg er det nyfødte begrenset til trening med erstatning av sugende handling ved å mate gjennom et rør og oksygenbehandling utføres. Oksygenering utføres fortrinnsvis under kontroll av blodgasser.

Legemidler som forbedrer metabolismen og trofisk myokard, vist i alle stadier av hjertesvikt. Riboksin, kokarboksylase, panangin, cytokrom C, koenzym Q10, vitaminer fra gruppe B, brukes med hell.

Den neste gruppe av legemidler utgjør diuretika. De er spesielt indikert for hemodynamisk overbelastning av lungesirkulasjonen med kliniske og radiologiske tegn på interstitial lungeødem. I nødssituasjoner, furosemid, administrert intravenøst ved en enkelt dose 3,1 mg / kg, noen ganger opp til 8 til 10 mg / kg kroppsvekt. For langtidsbehandling av HF, brukes tiazider i en enkelt dose på 1-3 mg / kg kroppsvekt oralt. I de tidlige stadier av hjertesvikt, og også når svikt IB og III stadier av alder i små doser anvendes for veroshpiron oral dose på 1-3 mg / kg kroppsvekt pr dag. Når den kombineres med andre diuretika og å løse problemet med bevaring av kalium i kroppen sammen med nyfødt veroshpironom triamteren administrert i en dose på 0,3 mg / kg kroppsvekt pr dag.

Behandling av hjertesvikt med spironolakton (aldacton) og dets form for intravenøs administrering av sarneonat-K i kombinasjon med digitalis gir gode resultater i tilfeller og uten tegn på sekundær aldosteronisme. Den anbefalte dosen til oral administrasjon er 2-3 mg / kg kroppsvekt i de første 2-4 dagene og i de følgende dagene 1,5-2 mg / kg. I hyperkalemi bør dosen av aldacton reduseres eller midlertidig kanselleres.

I hver tilfelle er en kombinasjon av vanndrivende legemidler mulig, for eksempel i denne kombinasjonen: lasix + veroshpiron + klortiazid med varierende doser av disse legemidlene.

I nyfødte med hjertesvikt forårsaket av CHD med venstre-høyre blodbypass, myokarditt, dilatert kardiomyopati, endomyokardial fibroelastose, hjerte glykosider brukes til å forbedre myokardial kontraktilitet. De brukes lenge, i flere måneder og til og med år.

Digoksinmetning i nyfødte utføres intravenøst eller oralt i 24-36 timer. Den intravenøse metningsdosen varierer fra 0,03 til 0,04 mg / kg. Først er 1/2 dose metning gitt, deretter 2 ganger 1/4 dose metning med et intervall på 8-12 timer. Vedlikeholdsbehandling med digoksin foreskrives som 1/8 av metningsdosen med et intervall på 12 timer. For premature nyfødte er dosen av digoksinmetning 30 mcg / kg, vedlikeholdsdosen er 2,5 mcg / kg for barn med en fødselsvekt på mindre enn 1500 g og 5,0 mcg / kg for spedbarn med fødselsvekt fra 1500 til 2500 g.

Ved digitalisering bør man ta hensyn til individuell følsomhet for legemidlet - det er nødvendig å overvåke pulsen, hvis reduksjon tjener som indikasjon på å øke varigheten av intervallet mellom doser av en vedlikeholdsdose av digoksin. Jo mindre barnets alder, desto mindre er bredden av den terapeutiske effekten av digoksin, og jo raskere oppstår de toksiske effektene. Hypoksi, acidose, hypokalemi predisponerer for deres forekomst. Ved samtidig administrering av digoksin og indometacin, øker giftigheten i digoxin - i dette tilfellet reduseres dosen av digoksin med halvparten.

Symptomer på overdosering av digoksin er som følger: Det nyfødte nekter å spise, tilstanden forverres, oppblåsthet og oppkast vises. På EKG registreres en forlengelse av PQ-intervallet, en bueformet forandring i ST-segmentet og ventrikulære arytmier. Korrigering av overdosering av hjerteglykosider utføres av unitiol, antiarytmiske doser av lidokain eller difenin. Et preparat som inneholder digoksinspesifikke Fab-antistoffer, anvendes. Hver dose av Fab-antistoffer binder 600 μg digoksin. Den terapeutiske effekten oppstår etter 30 minutter og varer i ca 6 timer.

I hypertrofiske kardiomyopatier, inkludert diabetisk kardiomyopati og Pompes sykdom, brukes adrenolytika og angiotensinkonverterende enzymhemmere, noe som bidrar til en større diastolisk fylling av hjertets ventrikler.

I tilfelle av refraktoritet av hjertesvikt til glykosider utføres terapi ved kombinert administrasjon av diuretika med angiotensin-omdannende enzymhemmere (kaptopril, capoten) eller adrenerge blokkere (obzidan). Dosen av captopril (capoten) for nyfødte varierer fra 1,0 til 4,0 mg / kg kroppsvekt per dag med en injeksjon hver 6. til 12 timer. Den mest optimale dosen Capoten for nyfødte er 2-3 mg / kg / dag (Kotlukova NP et al., 2000). Hun er valgt individuelt slik at barnet ikke har arteriell hypotensjon.

En annen metode for bruk av capoten er også foreslått, hvor den første dosen i neonatalperioden er 0,2 mg / kg kroppsvekt med en gradvis økning til 0,4-0,5 mg / kg. I fase I av hjertesvikt kan capoten foreskrives som monoterapi, i fase II - i kombinasjon med vanndrivende legemidler i fase III - mot bakgrunnen for digoksin (Shipova L.G. et al., 2000). Captopril er ikke kombinert med kaliumsparende diuretika.

Den positive erfaringen med bruk av captopril hos nyfødte med hjertesvikt med overvekt av venstre-høyre shunt gjennom en medfødt defekt, som er dårlig egnet til behandling med digoksin og diuretika, er beskrevet. Den daglige dosen av kaptopril var i dette tilfellet 1,3 mg / kg kroppsvekt fordelt på 3 doser.

Bivirkninger forekommer ikke ofte og uttrykkes i form av moderat asymptomatisk hypotensjon, nyresvikt (som avtar med en reduksjon i dosen av legemidlet), oliguri, assosiert med en reduksjon i nyreblodstrømmen. Det er en teoretisk begrunnelse for bruk av capoten hos nyfødte og i de tidlige stadiene av hjertesvikt. Effektiviteten av stoffet styres av dynamikken i hjertefrekvensen og nivået på blodtrykket, og unngår bradykardi og arteriell hypotensjon.

Ved alvorlig hjertesvikt som er ildfast mot konvensjonell behandling, kan enalapril også behandles med en gjennomsnittlig terapeutisk dose på 0,1 mg / kg kroppsvekt per dag. For å oppnå et positivt terapeutisk resultat, kan dosen økes til 0,12-0,40 mg / kg kroppsvekt per dag. Varigheten av behandlingen er flere uker.

For å gi inotrop støtte til nyfødte, kan ikke-glykosid inotrope legemidler brukes - dopamin, dobutamin og amrinon.

Dopamin er en endogen forløper for norepinefrin, som har sympatomimetiske egenskaper. Ved bruk av dopamin i en dose på 0,5-3,0 μg / kg per minutt, utvider den karene i hjernen, mesenteri, koronar og nyrearterier. Når dosen økes til 5-10 μg / kg * min, stimulerer den (31 reseptorer av myokardiet, hvoretter den farmakologiske effekten av økt myokardial kontraktilitet og økning i hjerteproduksjonen oppstår, forbedrer perfusjonen av perifert vev. I en dose på 10-20 μg / kg * min dopamin stimulerer al-reseptorer, noe som resulterer i økt systemisk vaskulær motstand og økt blodtrykk.

Dobutamin er en syntetisk analog av dopamin med preferansestimulering (31 reseptorer, men i motsetning til dopamin reduserer blodtrykket. Under påvirkning reduseres den systemiske vaskulære motstanden, noe som medfører en reduksjon i pre- og afterload. Dosen for intravenøs administrering av drobutamin er 5-15 mcg / kg'min

Amrinon har en inotropisk og vasodilatorisk effekt ved inhibering av fosfodiesterase og en økning i nivået av cAMP i myokardcellen. Indikasjonen for utnevnelse av amrinon til nyfødte er et fall i myokardiums kontraktile funksjon i kritisk tilstand. Den anbefalte dosen av amrinon er 5-10 mg / kg * min.

Disse legemidlene brukes kun med nøye overvåkning av hjerteaktivitet, korrigering av metabolske endringer, opprettholde respiratorisk funksjon og gassutveksling.
Prognosen for hjertesvikt hos nyfødte med eliminering av årsaken som forårsaket den er god.

Helse- og sosialutvikling i Russland

Læringsguide

For studenter i pediatriske fakulteter, praktikanter, beboere og barneleger.

Hjertesvikt hos barn

Hjertesvikt er en tilstand forårsaket av nedsatt intrakardiell og perifer hemodynamikk, forbundet med en reduksjon i myokardial kontraktilitet. Den hemodynamiske grunnlaget for de kliniske manifestasjonene av hjertesvikt er hjertets manglende evne til å oversette venøsflyten til en tilstrekkelig hjerteutgang. Det vanligste er kronisk hjertesvikt, som er et syndrom som utvikler seg som følge av ulike sykdommer i hjerte-kar-systemet, som i hovedsak fører til en reduksjon av hjertets pumpefunksjon, kronisk hyperaktivisering av nevrohormonale systemer og manifestert av kortpustethet, hjertebank, økt tretthet og begrensning av fysisk aktivitet og overdreven væskeretensjon.

CHF - progressivt syndrom. Pasienter som har et latent stadium av hjertesvikt, etter 4-5 år, kan danne en gruppe alvorlige pasienter. Derfor er tidlig diagnose og tidlig behandling nøkkelen til suksess. Imidlertid finnes det ikke nøyaktig statistikk over antall pasienter, og spesielt barn med CHF i Russland.

I aldersaspektet kan de etiologiske faktorene av hjertesvikt være følgende:

i nyfødt periode - medfødte hjertefeil, som regel, i denne alderskomplekset, kombinert og kombinert;

i barndom - medfødt hjertefeil, medfødt myokarditt - tidlig (endro- og myokardfibroelastose) og sent. Ervervet ventrikulær hjertesykdom, i denne alderen - som følge av infektiv endokarditt. Akutt myokarditt.

Medfødte hjertefeil er den vanligste årsaken til hjertesvikt i alle aldre. Imidlertid identifiseres også andre årsaker til hjertesvikt på et bestemt alderstadie. Så, fra 7 års alder (svært sjelden - tidligere), dannelsen av ventrikulær hjertesykdom av revmatisk opprinnelse, samt dannelsen av revmatisk hjertesykdom med overveiende myokardskader, og mye mindre ofte, er dannelsen av revmatisk pankarditt mulig.

Kardiomyopati - dilatert (kongestiv) og hypertrofisk manifest klinisk, åpenbart - i alle aldre.

Sjeldne årsaker til hjertesvikt er tilstander som er definert som arytmogent hjertesvikt som skyldes overutnyttelse av myokardiale evner, for eksempel i noen former for kronisk takyarytmi.

Ekstrakardiale årsaker til hjertesvikt: nyresykdom med oliguri og anuria, bronkopulmonal patologi - hyalinemembransykdom hos pasienter med nyfødt, akutt og kronisk lungebetennelse, fibrosing alveolitis (Hammen-Rich sykdom), traumer. Dessverre er det kliniske situasjoner med iatrogen hjertesvikt, oftest med utilstrekkelig utførelse av infusjonsbehandling. I klinisk praksis må vi håndtere situasjoner der infusjonsterapi ble foreskrevet allerede med symptomer på hjertesvikt, spesielt mot bakgrunnen av nåværende akutt myokarditt, med "hensikten med avgiftning ". En slik behandlingstaktikk fører som regel til en økning i alvorlighetsgraden av pasientens tilstand.

I noen ekstrakardiale forhold: hypertyreoidisme, alvorlige former for anemi, levercirrhose, arteriovenøse fistler, øker hjerteutgangen, og sirkulasjonsforstyrrelser oppstår på grunn av at hjertepumpens funksjon ikke er i stand til å møte kroppens økte behov.

Gitt de etiologiske faktorene som fører til skade på hjertemuskelen, kan følgende former for hjertesvikt skelnes:

1. Myocardial-utveksling form eller hjertesvikt som følge av myokardial skade observeres i sykdommer i hjertemuskelen toksiske, infeksiøs og allergisk natur, det vil si, denne formen er forårsaket av en primær lesjon av hjertemuskelen hypertrofi uten forutgående den.

2. Hjertesvikt fra overbelastning, en tilstand der myokardial kontraktilitet reduseres som følge av overarbeid og sekundære endringer basert på hyperfunksjon. Slike endringer følger oftest hjertefeil, og også betingelser for økt trykk i små og store sirkler i blodsirkulasjonen.

3. En blandet form for hjertesvikt, som kombinerer faktorene for skade og overbelastning av hjertet, for eksempel ved tyrotoksikose, i revmatiske hjertefeil.

Systoliske og diastoliske former for hjertesvikt utmärker seg også. Ved systolisk hjertesvikt skyldes en reduksjon i hjerteutslipp en reduksjon i myokardial kontraktilitet eller volumoverbelastning. Diastolisk form av hjertesvikt forårsaket av minskning av fylle hulrommene i hjertet (ventriklene) i diastole, forekommer ofte en slik situasjon når redskapet slappe (avslapping) myokardial diastoliske fase, som kan være i hypertrofisk, obstruktiv kardiomyopati, konstriktiv perikarditt, med avtagende volum hulrom på grunn av tumorer, eller med takykystoliske former for arytmier, når diastolen forkortes.

Den dominerende formen er kronisk hjertesvikt. Akutt hjertesvikt uten tidligere langvarig hjertesykdom er ikke vanlig i klinisk praksis. Et eksempel på en slik tilstand er sannsynligvis akutt myokarditt av revmatisk og ikke-reumatisk (viral) genese. Oftere akutt hjertesvikt oppstår som en komplikasjon av kronisk, kanskje, på bakgrunn av en samtidig sykdom og er kjennetegnet ved den hurtige utviklingen av individet og alvorlighetsgraden av hjertesvikt symptomer, som faktisk tilstand av dekompensasjon.

I de tidlige stadier av hjertesvikt eller hjertesvikt, forblir perifer sirkulasjon tilstrekkelig til vevets behov. Dette tilrettelegges ved tilkobling av primære tilpasningsmekanismer. allerede i de tidlige prekliniske stadier av hjertesvikt, når det fortsatt ikke er åpenbare klager, og bare en tett undersøkelse tillater oss å angi forekomsten av dette syndromet.

Symptomer på hjertesvikt hos barn

Hjertesvikt i mange økonomisk utviklede land har blitt ikke bare en medisinsk, men også et sosialt betydelig problem som fører til tidlig funksjonshemning. Ofte begynner hjertesvikt hos barn å manifestere seg i barndom på grunn av medfødt hjertesykdom, lungesykdommer og andre like alvorlige patologier. I den generelle strukturen av spedbarnsdødelighet på sykehuset utgjør hjertesykdom ca 26%.

Skjemaer og klassifisering av barns hjertesvikt

Hjertesvikt hos barn er en tilstand hvor hjertet ikke er i stand til å omdirigere venøs strøm til naturlig hjerteutgang. Det er to former for sykdommen: kronisk og akutt.

Kronisk form utvikler sakte over flere måneder, og kanskje år. Den er dannet på grunn av mange sykdommer i kardiovaskulærsystemet, som fremkaller en forverring av hjertets pumpeaktivitet og utviklingen av hyperaktivering av nevrohormonale systemene. Syndromet er preget av økt hjertefrekvens, alvorlig tretthet, kortpustethet, væskestasis i kroppen, samt en reduksjon i fysisk aktivitet.

Den akutte form for hjertesvikt i et barn dannes raskt. Det manifesteres ved angrep av kvelning og kortpustethet, kardiogent sjokk og lungeødem. Denne formen av sykdommen er dannet på grunn av ruptur av veggene i venstre ventrikel eller mitral og aorta hjertesykdom.

I pediatri er det ingen enkelt klassifisering av sykdommen. Leger bruker ofte klassifiseringen Belokon NA, som deler sykdommen i høyre ventrikulær og venstre ventrikeltype.

Høyre ventrikulær patologi oppstår som en konsekvens av den høyre hjertesykdom, og er karakterisert ved hevelse av venene i nakken, cyanose av fingre, hake, ører og nese, øket venetrykk, hevelse og svak gulsott. Venstre ventrikulærtype er dannet i patologiene til venstre hjerteområder og uttrykkes ved kvelningsangrep og kortpustethet, lungeødem, nedsatt blodtilførsel i hjernen og blodkarene i myokardiet.

Klassifisering Strazhesko ND og Vasilenko V.Kh. fremhever tilstedeværelsen av følgende grader av hjertesvikt hos barn:

Jeg grad - feilen i den skjulte naturen, som manifesterer seg bare under øvelsen;
Grad II - Langvarig svikt, manifestasjoner av disse kan oppdages i en rolig tilstand. Når II Og graden av hemodynamikk (bevegelse av blod gjennom karene) er svakt forstyrret og bare i en av avdelingene (stor eller liten blodsirkulasjon). I klasse II B observeres alvorlige hemodynamiske feil i to sirkler samtidig.
III grad - i sluttfasen, som manifesterer seg i organene dystrofiske transformasjoner, bevegelsen av blodkar tungt brutt, endret metabolisme fast, og vev og organ struktur irreversibelt endret.

Årsaker til barndommen hjertesvikt

Årsakene til sykdomsutviklingen hos barn i ulike aldersgrupper varierer. I bare fødte barn og spedbarn i de første månedene av livet, er sykdommen dannet som følge av medfødte hjertefeil og myokarditt, samt hjertesvikt i anemi, sepsis og lungebetennelse. Barn i alderskategorien fra 1 til 3 år kan få akutt og subakutt myokarditt, noe som også provoserer forekomsten av hjertesvikt.

Sykdommen blir ofte observert hos barn med:

infeksiøse og inflammatoriske sykdommer i myokardiet (bakteriell, giftig og viral carditt);
medfødt carditt og mikrokardiopati;
medfødte eller kjøpte hjertefeil;
elektrolyttmangel;
alvorlig lungesykdom (alvorlige angrep av astma, respirasjonsfeil, akutt hypoksi);
alvorlig anemi, arytmier og akutt nevro
nevromuskulære sykdommer;
svulster i hjertet av hjertet og valvulære apparater;
bindevev abnormaliteter;
vaskulitt.

Symptomer på barndom hjertesvikt

Symptomatologien til sykdommen og graden av manifestasjon kan variere avhengig av barnets alder, varigheten av sykdomsforløpet og hvilken region av hjertet som er påvirket dypere. For alle typer insuffisiens kan du imidlertid angi felles eksterne tegn:

alvorlig tretthet;
svimmelhet, uskarpe øyne og besvimelse
kortpustethet;
takykardi;
blek hud;
blueness av fingre og lepper;
dårlig rastløs søvn;
hoste og vått pulmonal rales;
hevelse av en bestemt art.

I den første fasen av sykdommen for å oppdage symptomer på hjertesvikt, må barnet være i en bestemt fysisk tilstand: aktive spill, løping, hopping eller langvarig gråting av spedbarnet. Men i fremtiden vil symptomene vises i en rolig tilstand, og søvn vil bli forstyrret av en følelse av kvelning. Syke barn blir ikke tyngre, utvikler seg sakte og er vanskelig å tolerere trening.

Det er viktig å forstå at babyer ikke alltid rapporterer mangel på oksygen. Foreldre må lyden hvis barnet puster raskere ved hjelp av brystmusklene, og med en liten belastning svulmer vingene i nesen.

Spesiell oppmerksomhet bør tas til de ytre symptomene på sykdommen hos spedbarn i de første månedene av livet, siden det er i denne perioden at sykdommen er vanskelig å diagnostisere. Hvis du finner følgende tegn på hjertesvikt hos spedbarn, bør du umiddelbart konsultere lege:

rask puls;
overdreven svette
kortpustethet selv med svakt fysisk og følelsesmessig stress;
blek hud;
opphiss etter fødselen;
avvisning av mors bryst;
hvesing i lungene;
dårlig søvn i en horisontal stilling.

Kortpustet oppstår på grunn av for mye blod i lungesirkulasjonen, som inkluderer lungene. Barnet, mens du ligger og strammer, forsøker å sitte eller ligge ned på en slik måte at brystet økes betydelig. Faktisk, i denne posisjonen, strømmer overskytende blod ned, hvesende beroliger ned og kvelning svekkes.

Det er viktig! Symptomene på hjertesviktssyndrom i venstre ventrikulær type hos nyfødte babyer ligner manifestasjoner av lungesykdommer, og derfor kan bare EKG eller røntgenstråle fastslå sykdommens sanne natur.

Behandling av hjertesvikt hos barn

Tidlig diagnose og terapeutiske tiltak for å eliminere hjertesvikt hos barn forutser et positivt resultat av sykdommen. Terapi utføres på grunnlag av instrumentets og kliniske data, et sett med laboratorietester og konsultasjoner med høyt spesialiserte leger. For valg av behandlingsplan er det nødvendig å foreta en nøyaktig diagnose og identifisere sykdomsformen og dens grad.

I den innledende fasen av sykdommen i fravær av hjertesykdom spedbarn kan unnvære begrensning av fysisk aktivitet, drevet av flasken eller horn (noen ganger med en sonde) og en reduksjon av natrium og vann for å redusere kardial arbeidsbelastning. Restless babyer som et supplement foreskrevet beroligende midler. Hvis spedbarnet har en alvorlig form for sykdommen, er det nødvendig å sikre den forhøyede stillingen av sengen og fullføre hvilen.

Den generelle behandlingen av hjertesvikt utføres på flere områder:

mottak av hjerteglykosider for å øke myokardets kontraktile funksjon (først administrert intramuskulært, og når symptomene avtar, foreskrevet i form av tabletter);
tar diuretika for fjerning av ekstern hevelse, fjerning av kongestiv manifestasjoner i organer og reduksjon av hjertebelastning;
bruk av primære midler til behandling av pediatrisk hjertesvikt i form av ACE-hemmere, som forlenger virkningen av hjerteglykosider og reduserer doseringen av diuretika;
inkludering i terapeutisk plan for kardiotropiske legemidler, midler for å forbedre blodmikrocirkulasjon og korrigering av elektrolyttforstyrrelser;
innføring av beta-blokkere i behandlingsprosessen, forbedrer hjertefunksjonen, reduserer hjertefrekvensen og gir antiarytmisk effekt.
bruk av kardiotoniske midler og milde sedativer;
Samtidig utføres behandling av andre organer som har lidd som følge av dårlig hjerteaktivitet, samt rehabilitering av kilder til kronisk infeksjon.

I den akutte perioden av sykdommen er det nødvendig å observere sengen hvile og prøve å tilbringe tid i en semi-sittende stilling. Den gjenværende fysiske aktiviteten er koordinert med den behandlende legen.

Det er veldig viktig å holde seg til et sparsomt kosthold, unngå mat som er rik på natrium, krydret, fett og stekt mat. Det er også nødvendig å begrense inntaket av salt, væsker, mat og drikke som stimulerer gassdannelse. I pasientens diett er det nyttig å inkludere matvarer som inneholder store mengder kalium.

Forebygging av hjertesvikt hos barn

For å forhindre hjertesvikt i barndommen er det utviklet spesielle profylaktiske tiltak for å eliminere risikoen for sykdom.

Barn i alle aldersgrupper trenger et balansert kosthold som vil mette kroppen med de nødvendige sporstoffer og stoffer. Obligatorisk element i barnets diett er forbruket av fiber, fiskeolje og protein.

Det er viktig å beskytte barnet mot stress, skape for ham harmonien i familien og gi psyko-emosjonell komfort. Det er alltid nødvendig å finne tid for hvile og ikke å belaste barnet med overdreven tilstedeværelse av ulike klasser og sirkler. Barnas kropp må komme seg, spesielt etter skolen.

Vektkontroll er også et viktig punkt i forebyggingen av sykdommen, fordi overvekt er en direkte vei til hjertesykdom. For det første øker blodtrykket, øker belastningen på hjertet, noe som til slutt fører til forstyrrelser i kroppens funksjon.

Ofte beveger eldre barn ikke mye og bruker mye tid på datamaskinen. Et barn uten regelmessig trening er mer utsatt for sirkulasjonsforstyrrelser og tynnvekstfibrene, noe som fører til mange sykdommer. Derfor bør sport ta et ærefullt sted i hvert barns liv.

Prognosen for behandling av hjertesvikt hos barn vil være gunstig dersom årsaken til patologien elimineres i tide. Kompetent utvalgt behandling og uklanderlig utførelse av resept fra den behandlende legen vil ikke få deg til å vente på positive resultater.

Behandling av hjertesvikt hos barn

Behandling av hjertesvikt hos barn.

Først av alt opprettes et sykt barn et komfortabelt pleie miljø (seng-varmeapparat, couvez).

Legemidler som forbedrer metabolismen og trofisk myokard, vist i alle stadier av hjertesvikt. Riboksin, kokarboksylase, panangin, cytokrom C, koenzym Q10, vitaminer fra gruppe B, brukes med hell.

I hvert tilfelle en kombinasjon av vanndrivende legemidler. for eksempel i denne kombinasjonen: lasix + veroshpiron + klortiazid med varierende doser av disse legemidlene.

Hos nyfødte med hjertesvikt forårsaket av CHD med venstre sideskjøring av blod, myokarditt, dilatert kardiomyopati, endomyokardial fibroelastose, hjerte glykosider brukes til å forbedre myokardial kontraktilitet. De brukes lenge, i flere måneder og til og med år.

Med hypertrofisk kardiomyopati. inkludert diabetisk kardiomyopati og Pompes sykdom, adrenolytika og angiotensinkonverterende enzym-hemmere, som bidrar til en større diastolisk fylling av hjerteets ventrikler.

En annen metode for bruk av capoten er også foreslått, hvor den første dosen i neonatalperioden er 0,2 mg / kg kroppsvekt med en gradvis økning til 0,4-0,5 mg / kg. I fase I av hjertesvikt, kan captotene foreskrives som monoterapi, på fase II - i kombinasjon med vanndrivende legemidler, i fase III - mot bakgrunnen for digoksin (Shipova L.G. et al., 2000). Captopril er ikke kombinert med kaliumsparende diuretika.

Med alvorlig hjertesvikt. ildfast mot konvensjonell terapi, er det også mulig å behandle enalapril i en gjennomsnittlig terapeutisk dose på 0,1 mg / kg kroppsvekt per dag. For å oppnå et positivt terapeutisk resultat, kan dosen økes til 0,12-0,40 mg / kg kroppsvekt per dag. Varigheten av behandlingen er flere uker.

For å gi inotrop støtte til nyfødte, kan ikke-glykosid inotrope legemidler brukes - dopamin, dobutamin og amrinon.

Disse legemidlene brukes kun med nøye overvåkning av hjerteaktivitet. korrigering av metabolske endringer, opprettholdelse av respiratorisk funksjon og gassutveksling.

Prognosen for hjertesvikt hos nyfødte med eliminering av årsaken som forårsaket den er god.

Innholdsfortegnelse for temaet "Hjertesvikt og dets årsaker hos barn.":

Behandling av hjertesvikt hos barn

Send ditt gode arbeid i kunnskapsbasen er enkel. Bruk skjemaet nedenfor.

Lignende arbeider

Patogenese og former for hjertesvikt. Hjertefaktorer. Årsaker til kronisk hjertesvikt og prinsippene for behandling. Klassifisering og virkning av legemidler som brukes i hjertesvikt.

presentasjon [513,3 K], lagt til 17.05.2014

Konseptet og hovedårsakene til hjertesvikt, egenskaper av manifestasjon og kurs i barn, dets varianter og patogenesen: høyre og venstre ventrikulære. Målene og retningene for behandling, de brukte stoffene, prognosen for utvinning og barnets liv.

presentasjon [945.2 K], lagt til 04/19/2014

Konseptet og kliniske tegn på de første symptomene og stadiene av utvikling av akutt hjertesvikt, graden av fare for denne sykdommen for pasientens liv. Egenskaper ved behandling av sykdommen på bakgrunn av hypertensiv krise, tromboembolisme, hjerteinfarkt.

abstrakt [18,6 K], lagt til 04.29.2011

Brudd på gassutveksling i lungene. Årsaker og typer luftveissvikt hos barn. Klassifisering av respirasjonsfeil ved alvorlighetsgrad. Prinsipper for behandling av luftveissvikt. Nødhjelp ved akutt respiratorisk svikt.

presentasjon [144,8 K], lagt til 04/09/2015

Etiopatogenese av kronisk hjertesvikt. Stage manifestasjoner av sykdommen, pasientklager. Kontraindikasjoner til øvelsen fysioterapi for hjertesvikt. Algoritme for fysisk aktivitet. Forholdet til bevisbasert medisin.

presentasjon [48,5 K], lagt til 23.03.2011

Hovedårsakene til akutt hjertesvikt: hjertesykdom, myokardial hypertrofi, bradyarytmi, brudd på integriteten til ventiler eller hjertekamre, ikke-kardiale årsaker. Tegn og diagnose av høyre ventrikulær og venstre ventrikkelfeil.

presentasjon [911,8 K], lagt til 01.05.2015

De grunnleggende prinsippene for intensiv omsorg. Legemidler som brukes til å opprettholde blodsirkulasjonen. Adrenoreceptorer og deres aktivering. Prinsipper for bruk av kardiotropiske og vasoaktive stoffer. Vasodilatorer i behandlingen av hjertesvikt.

abstrakt [25,8 K], lagt til 02.10.2009

Redusert pumpefunksjon i hjertet ved kronisk hjertesvikt. Sykdommer forårsaker utvikling av hjertesvikt. Det kliniske bildet av sykdommen. Tegn på kronisk venstre ventrikulær og høyre hjertefeil.

presentasjon [983,8 K], lagt til 03.05.2011

Klassifisering av alvorlighetsgrad hos pasienter med hjerteinfarkt. Omfattende program for rehabilitering. Øvelsesbehandling for koronar hjertesykdom, hypertensjon og kronisk hjertesvikt. Komplekser av terapeutisk gymnastikk for pasienter.

abstrakt [41,1 K], lagt til 02.03.2009

Funksjoner og teknikker for behandling av akutt hjertesvikt, kriteriene og begrunnelsen for prosedyren. Dosering og administrasjon av diuretika ved behandling av denne gruppen av sykdommer. Årsakene til utviklingen av resistens mot disse stoffene.

abstrakt [10,7 K], lagt til 17.05.2011

Skrevet på http://www.allbest.ru/

Behandling av hjertesvikt hos barn

Behandling av HF bør være komplisert og differensiert, med tanke på årsakene, opsjonene og alvorlighetsgraden av HF og samtidige sykdommer. Det bør begynne i de tidlige prekliniske stadiene av hjertesvikt.

1. Påvirkning på hjertekompensasjonsmekanismen

a. økt inotropisme (kontraktilitet) av myokardium

b. forbedring av energiomsetningen i myokardiet (eliminering av mitokondriell insuffisiens)

i. normalisering av proteinmetabolisme i myokardiet (nukleinsyresyntese)

d. forbedring av elektrolytt (ionbytte) balanse

2. Normalisering av ekstrakardiale kompensasjonsfaktorer

a. reduksjon i etterlast på grunn av lavere OPSS og lavere BCC

b. reduksjon i forspenning på grunn av en nedgang i venøs strømning og bcc

CH I: Begrensning av fysisk anstrengelse + ytterligere hvileperioder

CH IIA: obligatorisk sengestøtte

CH IIB og III: Strenge sengestil i 5-10 dager med full barnevern.

2. Yrke fysioterapi. i de første 2 ukene i form av en strekkende massasje av armer og ben i 3-5 minutter, og trene i en halv sittestilling med bøyde knær.

Modusen utvides når du forbedrer.

CHI: fullstendig, beriket med vitaminer B og C, kaliumsalter, lipotrope stoffer (hytteost, havremel). Utelukket stoffer som exciterer sentralnervesystemet og kardiovaskulærsystemet, begrensede grønnsaker, som forårsaker flatulens, karbonholdige drikkevarer.

CH II: mengden salt reduseres til 2-5 g per dag; Volumet av injeksjonsvæske reduseres til 2/3 av den daglige normen hos barn under ett år og til 2/3 av forrige daglig diurese hos eldre barn; mengden mat per fôring minker og antall fôr øker

CH III: Kaliumutslipp (bakte poteter, rosiner, tørkede aprikoser, fruktjuice) eller kjøttpåleggsmelk (kremost, melk, kompott fra tørkede frukter) koster 1 gang per uke til hevelsen forsvinner.

4. Medikamentbehandling av CH-3 hovedgrupper av legemidler:

1) legemidler som forbedrer myokardial kontraktilitet

2) Legemidler som fremmer hemodynamisk losning av hjertet (reduserer forbelastning, etterbelastning eller forspenning og etterbelastning samtidig)

3) legemidler som forbedrer myokardiske metabolske prosesser

Legemidler som forbedrer myokardial kontraktilitet.

a. Hjerteglykosider (oftest strophanthin, Korglikon, digoksin, sjeldnere digitoksin)

b. Ikke-glykosidiske inotropiske legemidler.

Vist i tilfelle hjertesvikt, ildfast mot hjerteglykosider og ledsaget av bradykardi, et brudd på atrioventrikulær konduktivitet.

a) katekolaminer og deres derivater: adrenalin, norepinefrin, dopamin (5 mcg / kg / min), dobutamin (syn. dobutrex, 2-8 mcg / kg / min), levodopa i / i drypp

Dopamin og dobutamin, som er selektive beta-1-adrenerge agonister, øker myokardial kontraktilitet og CB, øker nyreblodstrømmen og GFR, fremmer utskillelse fra kroppen av natrium, reduserer CVP og diastolisk trykk i lungearterien. Vist i akutt HF med hypotensjon, i HF med raskt fremgangende glykosidforgiftning, med innledende bradykardi eller arytmier, når bruk av SG ikke er mulig. NE: øke hjertefrekvensen og kan forårsake takyarytmier.

Dobutamin er den eneste syntetiske SV oppnådd som et resultat av et målrettet søk etter et stoff med en minimal positiv kronotrop effekt på sinusnoden og en maksimal selektiv effekt på beta-1 myokardial adrenoreceptorer. Derfor er dobutamin det valgte stoffet i alvorlig CH med lav hjerteutgang og økt perifer motstand, og dopamin ved akutt sirkulasjonsfeil eller CH med arteriell hypotensjon.

b) syntetiske sympatomimetika: izadrin, efedrin

Izadrin er vist i CH med bradykardi, et brudd på AV-ledning, lav CB med høy perifer motstand.

c) selektive stimulatorer av beta-1-adrenerge reseptorer av ikke-katekolamin-natur: nonahlazin

Nonahlazin i en dose på 15-30 mg 2-3 ganger daglig i 1,5-2 uker gjør det mulig å oppnå en signifikant økning i myokardial kontraktilitet med minst bivirkninger. I tillegg har legemidlet en bronkodilatoreffekt og er indisert for kardiopulmonal insuffisiens.

d) fosfodiesterasehemmere: amrinon, milrinon, enoksimon - ikke-steroid nonadrenerge syntetiske kardiotonika, som har en positiv inotropisk, og vasodilatorisk effekt, øker hjerteutgang hos pasienter med HF

e) glukagon - har svake inotrope egenskaper og brukes i kombinasjon med katekolaminer, men det forbedrer AV-ledningsevnen, har en vanndrivende effekt, øker kransens blodstrøm.

For tiden er det ikke lagt vekt på den hurtige effekten av kardiotonik på hemodynamiske parametere, men på effekten av alvorlighetsgraden av symptom på sykdommen og pasientens overlevelse. Kardiotonikk, økt myokardial kontraktilitet, øker kardial energi og plastkostnader, øker myokardisk oksygenbehov og nedbryter myokardressurser. De fleste spesialister nektet å bruke hjerteglykosider ved maksimale og submaximale doser ved behandling av CHF, med unntak av digoksin (1996 DIG-studien, med riktig bruk av digoksin, forverrer ikke prognosen til livstruende pasienter med CHF). Endringer i narkotika tilnærminger i moderne behandling av CHF kan formuleres: fra stimulering av hjertet til losning, fra fysisk avlasting av hjertet til fysisk stimulering av perifer sirkulasjon.

Legemidler som fremmer hemodynamisk losning av hjertet

1. Medikament diuretisk virkning

Første linje medisiner for behandling av HF.

De viktigste effektene: 1) øker diuresen, natriuresis 2) reduserer bcc og dermed forbelastning 3) bidrar til konvergens av edemaer 4) reduserer venøs overbelastning av organer og øker funksjonen

Når CH I er bruk av aminofyllin 2-3 mg / kg oralt eller intravenøst tilstrekkelig.

I CH IIa: tiaziddiuretika (hypotiazid 1-3 mg / kg en gang 3-5 dager) eller ikke-tiazidsulfonamider (Brinaldix 10 mg en gang 2-3 dager) i kombinasjon med kaliumsparende diuretika: 25-50 mg 1 gang 2-3 dager om dagen eller med triampur kombinasjonsmedikament (hypotiazid + triamteren), moduretisk (hypotiazid + amilorid). Med ineffektiviteten til disse stoffene, legger du til sløyfe diuretika: furosemid (2-3 mg / kg oralt) eller lasix (2-3 mg / kg intravenøst en gang) i 3-5 dager. Furosemid er effektivt selv i alvorlig CH, når GFR er liten.

Når CH IIB og III: en kombinasjon av kaliumsparende diuretika Lasix + (konkurrenter aldosteronantagonist spironolakton (aldokton, veroshpiron daglig dose på 100-200 mg i 2 doser i den første halvdel av dagen i 2-3 uker) eller ikke-konkurrerende antagonister av aldosteron amilorid (5-20 mg / dag i 1-2 doser, et kurs på 1-2 uker), triamteren). Amilorid når det gjelder alvorlighetsgraden av kaliumsparende effekten, er bedre enn andre diuretika, det forårsaker dyspepsi sjeldnere og tolereres bedre av barn. Kanskje bruk av det kombinerte stoffet Furotriam (furosemid + triamteren)

fordi terapi tiazider og sløyfediuretika ledsaget hypokalemi og alkalose, kaliumsalter skal betegne stoffer (Pananginum, asparkam) og diuretika, karboanhydrasehemmer (fonurit, Diacarbum, diamoks 0,10-0,25 mg / dag i 3 dager) reduksjon alkalose. fordi med en reduksjon i nivået av albumin i blodet, kan det oppstå brytighet mot diuretika, i hvilket tilfelle deres bruk må kombineres med transfusjoner av albumin eller plasma.

2. Narkotika som påvirker perifer blodsirkulasjon - de kan forbedre sentral hemodynamikk, redusere tone i arterioler og venules, samt redusere behovet for myokardium for oksygen og sette hjertet til en mer økonomisk driftsmodus.

1) på virkningsmekanismen:

a. direkte vasodilatorer, avslappende GMK: nitrater, molsidomin (korvaton), natriumnitroprussid

b. sympatho-adrenal blokkere: phentolamin (ikke-selektiv alfa-blokkering), prazosin (selektiv alfa-1-blokkering)

i. ACE blokkere: captopril (capoten), enalapril (vazotek), lisinopril (privil), ramipril, etc.

d. kalsiumantagonister: nifedipin (corinfar). Captopril brukes i en dose på 0,5 mg / kg / dag i 3 doser med en gradvis økning i dose til 1 mg / kg / dag i et 1-2 ukers forløb fra flere uker til flere måneder med en gradvis reduksjon i dosen etterpå.

D. prostaglandin E, prostacyklin

2) lokalisering av forebyggende tiltak:

a. narkotika som virker på venøs tone - fordi dilatasjon av venene, avsetning av blod i dem og en reduksjon i venøs retur (forladning): nitrater

b. narkotika som virker på OPSS - forårsaker dilatasjon av resistive arterioler og reduksjon av etterladning: CAC blokkere, kalsiumantagonister, prostaglandin E

i. vasodilatorer som virker på både arterier og årer: natrium nitroprussid, molsidomin, ACE-hemmere

Når du bruker vasodilatorer sammen med tradisjonelle stoffer (kardiotonika og diuretika), forbedres prognosen av sykdommen betydelig, og pasientens forventede levetid økes betydelig. For tiden er de mest lovende for behandling av CHF ACE-hemmere, som i tillegg til mild og moderat CH, sammen med diuretika i vedlikeholdsdoser, kan erstatte hjerteglykosider.

De viktigste effektene av ACE-hemmere:

a. redusere pre- og afterload på hjertet

b. lavere hjertefrekvens

i. redusere fyllingstrykk og venstre ventrikkelvolum

, redusere gjennomsnittstrykket i lungearterien, OPSS og systemisk blodtrykk

D. øke CB

E. Øk GFR og natriuresis

Vel. øke toleransen mot fysisk aktivitet ved å øke blodstrømmen i musklene

h. har en kardio- og nefrobeskyttende effekt, bidrar til regresjonen av hypertrofi og dilatasjon av hjertet

og. reduser aldosteron og norepinefrin i blodet

Store NE ACE-hemmere: a. arteriell hypotensjon b. økt blodkreatinin c. hoste, allergiske reaksjoner (utslett, angioødem) e. nøytropeni.

Kombinert behandling av SG + diuretika + perifere vasodilatatorer er angitt i følgende tilfeller:

a) hvis hoved manifestasjonen av HF er overbelastning i ICC: nitroglyserin sublinguelt eller i form av applikasjoner på hjerteområdet 2% nitroglycerin salve

b) CH, ildfast mot SG: første monoterapi med fentolamin (2-3 mg / kg IV), prazosin (2 mg 3 ganger daglig inne) eller kaptopril (25 mg 1 gang daglig), og deretter tilsettes et hjerteglykosid. Kaptopril, som har en vanndrivende effekt, reduserer dosen diuretikum

c) hypotensjon på bakgrunn av ildfast CH: natrium nitroprussid i / i drypp på 5% glukoseoppløsning 1-3 mcg / kg / min eller molsidomin 1-5 ml 0,2% oppløsning i / i jet + dopamin.

Det må huskes at bruk av intravenøse perifere vasodilatatorer krever overvåking av hemodynamiske parametere.

Legemidler som forbedrer myokardiske metabolske prosesser

Jo lenger CH eksisterer og jo mer uttalt det er, jo større endres energi- og plastprosessene i myokardet, i elektrolyttbalansen.

Krenkelser av proteinmetabolisme er forbundet med overvekt av katabole prosesser over anabole og inhibering av syntesen av nukleinsyrer. For å forbedre protein metabolisme, er ikke-steroid og steroid anabole medisiner foreskrevet:

1. inosin (riboksin) - et purinderivat, forløper for ATP. Legemidlet øker aktiviteten til en rekke Krebs-syklusenzymer, stimulerer syntesen av nukleotider, har en positiv effekt på metabolske prosesser i myokardiet og forbedrer koronarcirkulasjonen. Som nukleosid kan inosin komme inn i celler og øke energibalansen i myokardiet. Brukt ved 0,3-0,6 mg / kg i 4 uker.

2. Kaliumorotat - 10-20 mg / kg / dag i 3 doser 3-4 uker

3. magnesiumorotat (magnerot) - 1 tablett 3 ganger daglig i 1 uke, deretter en halv tablett 2-3 ganger daglig i 6 uker. Legemidlet forbedrer også lipidmetabolismen, forhindrer kardiomyocytnekrose.

4. Vitamin B12 eller dets koenzym - ved munn gjennom 500 μg 2-4 ganger daglig eller intramuskulært med 50-100 μg daglig eller annenhver dag (15 dager)

5. retabolil 5% - 25-50 mg / m 1 gang per måned i 3 måneder

hjertesvikt myokardie sykdom

For å forbedre energien i myokardiet som brukes

1. fosfad (AMP, Vit. B8) - regulerer redoks prosesser, har vasodilaterende, antiplatelet effekt, øker diurese, øker myokardial kontraktilitet og treningstoleranse. På 0,025 - 0,05 g 3 ganger daglig innenfor 1 til 4 uker

2. cytokrom (cyto-mac) - deltar i åndedrettsvern, aktiverer oksidativ fosforylering

3. Glio-6 (pyridoksylglyoksylat) - stimulator av anaerob syntetisk ATP

4. mildronat - karnitinzavisimoe avtar fettsyreoksydasjon, øker frekvensen av metabolske prosesser i myokardium og dens ytelse, sørger for fordeling av den koronare blodstrømmen i ischemisk myokardium og distrofirovannye sonen

5. Neoton (eksogen fosfatreatin) - spiller en nøkkelrolle i energiforsyningen av muskelkontraksjon, energibærer, beholder det intracellulære ATP-bassenget, øker utkastningsfraksjonen

6. actekin - aktiverer celle metabolisme, øker transport av oksygen, glukose, ATP syntese

7. Vitamin B15 (kalsiumpangatam) - deltar i syntesen av kreatin og kreatinfosfat i myokardiet, øker oksygenopptaket i vevet

For korrigering av elektrolytmetabolismen ved bruk av kalium og magnesium: panangin, asparkam, magnerot.

Antioxidant terapi inkluderer multivitaminer med høyt innhold av vitaminer A, E, C, sporstoffer selen (oksygard, vitaminax plus, oligogal-Ce), Essentiale. Mexidol, emoksipin, dimefosfon (de har også antiplatelet og angioprotektive effekter) er gode antioksidanter.

I spiller behandlingen av HF en viktig rolle riktig tilpasset etiotropic terapi: bruk av kortikosteroider i små doser ved myokarditt, reumatiske defekter (forbedret energiutveksling infarkt ha positiv inotropizmom overflødig ildfasthet til hjerteglykosider utøve givende virkning på katekolamin), NSAIDs med myokarditt, bruk av heparin for å forbedre mikrosirkulasjonen med en tendens til trombose, etc.

Moderne ideer om behandling av hjertesvikt hos barn

I følge moderne konsepter er kronisk hjertesvikt (CHF) en kompleks klinisk prosess forårsaket av ulike sykdommer i kardiovaskulærsystemet, noe som fører til systolisk og / eller diastolisk dysfunksjon i det ventrikulære myokardium. Det manifesteres av både hemodynamiske lidelser og neuroendokrine reguleringsforstyrrelser [2, 7]. CHF er en av hovedårsakene til uførhet og dødelighet i barndommen. Årsak til CHF hos barn kan være nesten alle organiske hjertesykdommer [6, 10].

Avhengig av den patofysiologiske mekanismen som fører til utvikling av hjertesvikt (HF) er tilrådelig å skille mellom følgende utførelsesformer av dette syndromet spesielt hjertesykdom: myokardial, sirkulatorisk (overbelastning trykk- og / eller volumbasis), og forbundet med svekket diastolisk relaksasjon av venstre ventrikkel [13, 23].

Myokardisk CH kan være av primær og sekundær natur. Primær myokardieinsuffisiens oppstår mot bakgrunn av primær myokardiell skade i myokarditt og dilatert kardiomyopati. Sekundær myokardieinsuffisiens er assosiert med myokardisk skade på bakgrunn av hypo- eller hypertyreoidisme, diffuse sykdommer i bindevevet.

Overbelastning av hjertemuskelen med trykk, volum eller en kombinasjon er oftest et resultat av medfødte eller anskaffe hjertefeil. Hjerte trykk overbelastning skjer på bakgrunn av valvulær stenose av aorta eller lungearteri, mitral og tricuspidus-stenose, arteriell eller pulmonal hypertensjon. Volumoverbelastning er forbundet med ventilinsuffisiens, forekomsten av intrakardiale skudd. Kombinert overbelastning er forbundet med komplekse medfødte hjertefeil.

Brudd på den diastoliske fyllingen av ventriklene er i de fleste tilfeller på grunn av slike patologiske forhold som hypertrofisk eller restriktiv kardiomyopati, konstrictiv perikarditt.

Behandling av hjertesvikt er basert på ideer om utvikling av hjertesvikt. I løpet av de siste 50 årene har en signifikant transformasjon gjennomgått syn på de patogenetiske mekanismene ved implementeringen av CHF. Utviklingen av ideer om utvikling av CHF er tydelig reflektert i tilnærmingene til behandling av dette syndromet. Det er tre hovedmodeller for utvikling av hjertesvikt: cardiorenal, cardiocirculatory og neurohumoral [13, 23].

Cardiorenal-modellen av CHF er den eldste: den ble foreslått for mer enn 200 år siden. Dette konseptet ble aktivt utviklet på 40-60-tallet. XX århundre. Ifølge denne modellen ble dannelsen av ødemsyndrom ansett som en av de viktigste manifestasjonene av hjertesvikt. Utbruddet av ødemsyndrom var assosiert med hjertets manglende evne til å tilstrekkelig pumpe blod inn i arteriene, noe som førte til en reduksjon av nyreblodstrømmen og en reduksjon i utskillelsen av natrium og vann. Disse endringene ble kombinert med hjertets manglende evne til å pumpe blod fra perifere årer, noe som økte nivået av venetrykk, forverret venøs retur av blod fra nyrene, nyre-mikrosirkulasjon og til slutt nyrefunksjonen generelt. Dette konseptet av patogenesen av CHF ga en sterk begrunnelse for behandling av pasienter med hjerteglykosider og diuretika.

Kardiocirkulasjonsmodellen av CHF-utvikling ble foreslått på 60-80-tallet. Tjuende århundre. Ifølge denne teorien, redusert kontraktilitet av hjertet som fører til hemodynamiske forstyrrelser i form av et stativ innsnevring av perifere arterier og vener med en påfølgende økning i pre- og etterbelastning, noe som bidrar til ytterligere svekket hjertefunksjon, utvikling av hypertrofi og dilatasjon og en reduksjon i perifer blodstrømmen i forskjellige organer og vev. Bevis for betydningen av hemodynamiske forstyrrelser som grunnlag for utviklingen av hjertesvikt var grunnlaget for den omfattende introduksjonen i den kliniske praksisen til de årene av perifere vasodilatatorer og ikke-glykosidinotropiske legemidler.

Den mest moderne teorien om CHF er den neurohormonale modellen, som var mest utviklet i 80-90-årene. Tjuende århundre. Det ble bevist at i implementeringen av kompenserende hemodynamiske mekanismer som virker i hjertesvikt, tilhører hovedrollen hyperaktiviseringen av lokale eller vev-neurohormoner. I utgangspunktet er det simpatikoadrenalovaya System (SAS) og dets effektorer - adrenalin og noradrenalin og renin-angiotensin-aldosteron-systemet (RAAS) og dens effektorer - angiotensin II (A II) og aldosteron, samt motstående dem system natriuretisk faktor [11, 28]. Forfatterne av dette konseptet var i stand til å overvinne og forklare motsetninger og mangler, Enron cardiorenal og kardiotsirkulyatornoy CHF modeller som tjente i sin tur kan drivkraften for etableringen av ulike neurohormonal modulatorer, positivt påvirke hemodynamiske parametere og hjertesvikt symptomer og, enda viktigere, faktisk redusere dødelighet i denne alvorlige pasientkategorien. Siden 1980-tallet For behandling av hjertesvikt har angiotensin-omdannende enzymhemmere (ACE-hemmere) blitt mye brukt, og siden 1990-tallet. β-adrenerge blokkere gikk inn i klinisk praksis [11, 16, 28].

Nylige fremskritt bør selvfølgelig betraktes som etablering av verdien av immunmekanismer i HFs opprinnelse. En cytokinmodell for utvikling av HF har blitt foreslått, ifølge hvilken hemodynamisk restrukturering og hypoksi, som er viktige linker i patogenesen av HF, induserer immunologiske endringer. Samtidig dannes proinflammatoriske cytokiner: tumornekrosefaktor-a, interleukin 1, interleukin 6 [1]. I 1990 viste Levine at tumor nekrosefaktor-a er på den ene siden en av markørene, og på den annen side en av årsakene til hjertesvikt. Det ble funnet at et økt nivå av tumor nekrosefaktor-a aktiverer RAAS, er assosiert med IV funksjonelle klassen av CH og er en uavhengig prediktor av en dårlig prognose for sykdomsforløpet [12]. Det er flere hypoteser som forklarer forekomsten av overskytende cytokinproduksjon. Dette er hypoteser av myokardiell og ekstra myokardiell cytokinproduksjon og hypotese av bakterielle endotoksiner [1].

Hypotesen for cytokin-myokardproduksjon forklarer dannelsen av myokardiske cytokiner fra standpunktet for hemodynamisk restrukturering i form av et økt nivå av end diastolisk trykk i venstre ventrikulær hulrom, noe som fører til en tilstand av diastolisk stress. I henhold til hypotesen ekstramiokardialnoy cytokinproduksjonen, cytokinproduksjon forklare en stilling for forekomst av endotelial dysfunksjon, vaskulært endotel dilatasjon, vevshypoksi, øke nivået av frie radikaler på grunn av reduksjon av myokardskade og minuttvolum. Hypotesen av en bakteriell produksjon av cytokiner binder overdreven cytokinproduksjon med symptomer på venøs stagnasjon i tarmen, vevshypoksi, forbedre permeabiliteten av veggen for bakterier endotoksiner. Grunnlaget for disse endringene er myokardiell skade og en reduksjon i hjerteutgang.

Rollen av proinflammatoriske cytokiner i utviklingen av HF er kompleks og kan forklares av flere mekanismer.

Disse inkluderer en negativ inotrop effekt, utviklingen av hjerteomforming i form av ødeleggelse av kollagenmatrisen, forekomsten av ventrikulær dilatasjon, kardiomyocythypertrofi, økte virkninger av apoptose, svekket endotel-avhengig arteriell avslapping [12].

Cytokinmodellen for hjertesvikt er nært relatert til teorien om endoteldysfunksjon.

For tiden forklares opprinnelsen til hjertesvikt ikke bare ved hjerteinfarkt, men også ved skade på endotelet i vaskulærveggen. En viktig funksjon av endotelet er en lokal (uavhengig) mekanisme for regulering av vaskulær tone. Årsakene til utviklingen av endoteldysfunksjon er hemodynamisk overbelastning av ledende arterier, hyperaktivisering av RAAS og CAC, svekket endotel-reseptorapparat, nedsatt dannelse eller blokkering av virkningen av bradykinin, nitrogenoksidsystemer og endotelavslappingsfaktoren. Som endotelial dysfunksjon markører rager reduksjon av endotel-avhengig vasodilatasjon, økning avskallede endotelitsiitov, heve endoteliina-1, øke endotelial angiotensinomdannende enzym, bradykinin svekkelseseffekt, ekspresjon undertrykkelse / inaktivering av NO-syntetase [3, 4].

Hovedmålene for behandling av hjertesvikt er redusert belastning på den ødelagte eller overbelastet hemodynamisk hjertet, forbedring av myokardiale kontraktile egenskaper, noe som eliminerer hyperhydrering og ødem, forebyggelse av alvorlige forstyrrelser av vann- og elektrolytt og syre-base-likevekten, eliminering neurohormonal forandringer, forsinke progresjon hypoproteinemia, tromboembolisme profylakse. Kriterier for effektiviteten av behandlingen av HF kan betraktes som en økning i forventet levetid, en reduksjon i dødelighet, økt treningstoleranse, forbedring av livskvaliteten, redusert neurohumoral forandring, en langsommere progresjon av hjertesvikt, en reduksjon i alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner [15,17].

De viktigste legemidlene som brukes til behandling av CHF over hele verden, som har vist seg å være effektive i løpet av multisenter-randomiserte internasjonale studier, inkluderer ACE-hemmere, diuretika, β-adrenerge blokkere, hjerteglykosider [13, 15, 20]. For tiden for behandling av HF hos barn blir det gjort forsøk på å bruke de samme gruppene medikamenter som foreskrives for voksne for medisinsk behandling av dette syndromet [5, 6]. Imidlertid er bruken av mange medisiner for behandling av HF hos barn og ungdom komplisert på grunn av mangel på en vitenskapelig database angående bruk av moderne medisiner. Spesielt er anbefalinger fra produsenter av narkotika om bruk av mange stoffer i barndom og ungdom ikke tilgjengelige. Det kompliserer signifikant behandlingen av HF hos barn og mangelen på klare aldersspesifikke formularanbefalinger.

To hovedtilnærminger til farmakologisk behandling av HF bør skelnes: Dette er behandlingen av dekompensert HF og den stabile formen av CHF. Målene for behandling av disse to former av sykdommen er forskjellige. Behandlingen av dekompensert hjertesvikt utføres for å oppnå klinisk stabilisering av pasienten, gjenopprette perfusjon i vitale organer (hjerte, hjerne, lever, nyrer), normalisere nivået av systemisk blodtrykk, forberede pasienten til overgang til langvarig behandling av kronisk hjertesvikt. Målet med å behandle en pasient med stabil CHF er å øke forventet levetid og minimere alvorlighetsgraden av kliniske symptomer. Diuretika, vasodilatorer og positive inotropiske stoffer brukes i to tilfeller, mens nevrohormonale legemidler (ACE-hemmere og β-adrenoblokere) brukes samtidig, cytokinhemmere foreskrives for å øke levetiden [1, 15].

Diuretika okkuperer et av de viktigste stedene i behandlingen av HF hos barn: de reduserer pre- og postnagruzka på hjertet, eliminerer overbelastning i indre organer og perifert ødem. Deres effektivitet avhenger av hvilken del av nefronen de påvirker.

Loop diuretika (furosemid, lasix, furosemid-ratiopharm, furosemide-teva, uregit) er de mest kraftige stoffene i denne gruppen, siden de virker gjennom hele Henle-sløyfen, hvor den viktigste reabsorpsjonen av natrium forekommer. Furosemid brukes mest i pediatrisk praksis. Legemidlet må brukes til behandling av dekompensert HF, tilsvarende NC IIB i henhold til klassifiseringen av N. D. Strazhesko, V. Kh. Vasilenko. Furosemid forårsaker en rask, kraftig, men kortvarig vanndrivende effekt. Effekten av stoffet begynner etter 1 time og varer 4-6 timer, det utnevnes med en hastighet på 2 mg / kg kroppsvekt. Formen for intravenøs bruk av legemidlet er lasix, produsert i ampuller med 2 ml 1% løsning, dosen beregnes som 1 mg / kg kroppsvekt, effekten oppstår i 10-15 minutter og varer fra 2 til 3 timer. Det faktum at stoffet har et uttalt tilbakeslagssyndrom. Med samtidig nedsatt nyrefunksjon økes dosen av furosemid til 5 mg / kg. Bivirkninger av stoffet inkluderer hypokalemi, hyperurikemi, hyperglykemi, hyperkloremisk alkalose. I denne sammenheng anbefales det at diett rik på kalium og / eller preparater som inneholder kalium (panangin) ved foreskrivelse av furosemid anbefales. Kombinasjonen av furosemid med kaliumsparende vanndrivende legemidler, nemlig veroshpironom, prob-spironolacton, har vist seg godt.

Etakrynsyre (uregid) er foreskrevet i samme tilfeller som furosemid, spesielt ved langvarig bruk av furosemid og utvikling av refraktoritet til stoffet. En dose på 1-2 mg / kg er foreskrevet 1 gang om morgenen (1 tablett inneholder 50 eller 100 mg). Det bør understrekes at etakrynsyre er verre tolerert av barn på grunn av bivirkningene av stoffet på mage-tarmkanalen.

Effekten av tiaziddiuretika er mindre uttalt, og har kun effekten i det kortikale segmentet av løkken i Henle. Det bør tas i betraktning at disse stoffene er ineffektive ved nyresvikt. Hydroklotiazid (hypotiazid, caposid, barofan zidrex, vever-triamtezid, codiovan, trideside K, Enap N, Enap NL) kan brukes til fase IIA CH isolert eller i kombinasjon med spironolakton. Begynn med en dose på 12,5-25 mg 1-2 ganger daglig, maksimal dose er 1 mg / kg, vedlikeholdsdosen er 12,5 mg / dag en gang. Effekten oppstår etter 1-2 timer og varer 6-12 timer. Bivirkninger inkluderer elektrolytbalanse i form av hypokalemi, hyponatremi, hypokalcemi, hypomagnesemi, en reduksjon i minutters sirkulasjon, metabolsk alkalose. Det er også metabolske forandringer: hyperglykemi, hyperurikemi, økt kolesterol av lavdensitetslipoproteiner (atherogen fraksjon), allergiske reaksjoner er mulige. For korreksjon av hypokalemi er en diett rik på kalium og / eller preparater som inneholder kalium (panangin) foreskrevet.

Den hyppigst i pediatrisk praksis, en kombinasjon av hydroklortiazid med den kaliumsparende diuretika triamteren som triampur (apo-triazido, Vero triamtezid, triam-ko). Legemidlet er foreskrevet for barn under 6 år med en hastighet på 1/2 tablett 2 ganger daglig, over 10 år - 1 tablett 2 ganger daglig.

Kaliumsparende diuretika (veroshpiron, Vero spironolakton, triamteren, triampur, apo-treazid, Vero triamtezid, triam-to) har en svak diuretisk aktivitet, men i motsetning til andre diuretika forsinke kalium i kroppen, og deres effektivitet øker med sekundær hyperaldosteronisme. Spironolakton (veroshpiron) er en konkurransedyktig antagonist av aldosteronreseptorer lokalisert i myokard, arterievegg og nyrer. Ved å blokkere disse reseptorene forhindrer spironolakton natrium og vannretensjon og forhindrer dermed utviklingen av ødem, samt økt utskillelse av kalium og magnesium, og forhindrer derfor forekomsten av arytmier. Den diuretiske effekten av spironolakton er direkte proporsjonal med nivået av aldosteron i blodplasmaet [13]. Det bør understrekes at aldosteron bidrar til utviklingen av kardiosklerose, økende kollagenavsetninger i myokardiet og karveveggen. Hovedtrekket i legemidlet er nevrohormonal modulering av aktivert RAAS. Ved behandling av CHF foreskrives det i kombinasjon med furosemid eller hydroklortiazid etter at den diuretiske effekten av mer aktive tiazid og sløyfediuretika reduseres etter 1-2 ukers behandling. Legemidlet er tilrådelig å ta om morgenen, under maksimal sirkadannelse i aldosteronnivå.

Tidligere ble spironolakton foreskrevet med en hastighet på 2-3 mg / kg kroppsvekt. Nylige studier har imidlertid vist at oppløsningen av kombinasjonen av høye doser av legemidlet (3 mg / kg masse) med ACE-hemmere er utilgjengelig. Samtidig ble det påvist at lave doser spironolakton (0,5-1 mg / kg masse) har en modulasjon av nevrohormonalprofilen. Bruk av små doser spironolakton i kombinasjon med ACE-hemmere forhindrer eller reduserer utviklingen av fibrose og hjertereparasjon [11, 13]. Bivirkninger av kaliumsparende diuretika er elektrolyttubalanse som hyperkalemi, hyponatremi, acidose og muskelskjelettsykdommer (kramper, svakhet), allergiske hudreaksjoner, hirsutisme, gynekomasti. Kontraindikasjoner for utnevnelsen av stoffet er kronisk nyresvikt.

Virkningen av inotrope medikamenter er rettet mot å forbedre hjertets kontraktilitet. Det er to grupper med inotrope medikamenter: hjerteglykosider og ikke-glykosidinotropiske legemidler. Sistnevnte inkluderer β₁ -adrenomimetika (dobutamin, dobutamin solvay, doxaminol, xamoterol, butopamin, prenalterol, tazolol), β₂ -agonister (pirbuterol), dopaminerge midler (dopamin, levodopa), fosfodiesterase-inhibitorer (amrion, milrinon, enoximon, adibendan) [18].

Digitalis forberedelser i mer enn 200 år, etter deres første bruk av den engelske legen W. Whithering i 1785, okkupert det ledende stedet i behandlingen av HF. I lang tid var hjerteglykosider sammen med diuretika de eneste midlene som ble brukt til å behandle HF. Bare siden slutten av 1980-tallet. når nye aspekter av patogenesen av HF ble tydelig, og i den forbindelse ble nye legemidler til behandling av CHF introdusert i en bred klinisk praksis, var det en aktiv diskusjon om hensiktsmessigheten til å bruke hjerteglykosider ved behandling av HF. En prospektiv studie hos voksne pasienter har vist at administrasjonen av digoksin har praktisk talt ingen effekt på forventet levealder, øker antall sykehusinnleggelser, fører til utvikling av alvorlige komplikasjoner som hjertearytmier, hjerteinfarkt [30]. Imidlertid forblir digoksin et førstegangs stoff i behandlingen av HF hos barn.

Digoksin hemodynamiske effekter som er kjennetegnet ved økt blodsirkulasjon, øket venstre ventrikulær ejeksjonsfraksjon, reduksjon i slutt-diastolisk trykk i venstre ventrikkel, økt arbeidstoleranse, øket natriuresis. Neurohumorale virkninger av legemidlet, er en reduksjon i plasma noradrenalin reduksjon i aktiviteten til det perifere nervesystem, reduksjon av RAAS aktivitet, redusert vågal tone, normal aktivitet arterielle baroreseptorer.

Tiden for administrering og størrelsen avhengig av metningsdose infarkt tilstand (alvorlighetsgrad Cardiosclerosis, arytmi), nyre og lever (ved oligo- og anuria diuretika utnevnt første), elektrolyttubalanse (hypokalemi predisponerer for utvikling av arytmier, fremmer hyperkalsemi bivirkninger av hjerteglykosider). Dosen av metning av digoksin administreres innen 2-3 dager, hyppigheten av administrasjon - 3 ganger daglig. Beregning av metningsdoseringen er presentert i tabell 1. Når effekten av behandlingen oppnås (reduksjon i hjertefrekvens og kortpustethet, sammentrekning av leveren, positiv diurese), byttes til en vedlikeholdsdose av digoksin.

Beregn dosen av digoksin

Risikofaktorene for toksiske effekter av digoksin bør absolutt vurderes når man forskriver stoffet, og foretrekker lavere doser. Slike faktorer inkluderer dyp myokardisk skade, involvering av koronarbeinene i prosessen, reduksjon av diurese, hypokalemi, bradykardi, alvorlig myokardial hypertrofi, ventrikulær ekstrasystol. Hjerteglykosidintoleranse oppstår ved tvungen digitalisering, spesielt i tilfelle redusert diurese, hypoglykemi, acidose, kardiosklerose. Man må huske om symptomene på den toksiske effekten av hjerteglykosider, som inkluderer en økning bradykardi utseende neparoksizmalnoy takykardi fra knuten, arytmi, forlengelse av atrioventrikulær, trau-formet forskyvning av ST-segmentet under konturen, forstyrrelser i mage-tarmkanalen (redusert appetitt, kvalme, oppkast, løs avføring), lidelser i nervesystemet (søvnløshet, svimmelhet).

For behandling av dekompensert HF med utvikling av akutt ventrikelsvikt, er pre-pulmonal eksacerbasjon, intravenøs dryppadministrasjon av kortvirkende hjerteglykosider, nemlig strophanthin eller korglikon, nødvendig. Legemidlene administreres intravenøst sakte drypp; dosering er presentert i tabell 2.

Strofantin er en representant for de polare (hydrofile) hjerteglykosider, noe løselig i lipider, dårlig absorbert fra mage-tarmkanalen. Det innføres sakte drypp på en isotonisk løsning av natriumklorid eller 5% glukoseoppløsning, volumet av injisert væske overstiger ikke 100 ml. Effekten er manifestert gjennom strofantina 5-10 minutter, er den maksimale effekt observert etter 25-30 min, halveringstid fra blodplasma av 23 timer. Strofantin vises hovedsakelig gjennom nyrene, i forbindelse med en hvilken som helst ekskretorisk nyrefunksjon ouabain dosen reduseres.

Ifølge handlingsmekanismen ligger Korglikon nær strophanthin, ikke dårligere enn det i hastighet, noe som er inaktivert i kroppen noe langsommere, noe som gir en mer varig effekt. Sammenlignet med strophanthin, har den en mer uttalt vagal effekt. Det blir introdusert sakte drypp på en isotonisk løsning av natriumklorid eller 5% glukoseoppløsning. Volumet av injisert væske overstiger ikke 100 ml.

I pediatrisk praksis i behandling av dekompensert HF i kritiske tilfeller, brukes korte kurer av intravenøs drypp av dobutamin og dopamin, med sikte på å øke kontraktiliteten og omfordeling av arteriolær blodstrøm. Langvarig bruk av disse legemidlene er uakseptabel på grunn av faren for å utvikle en rekke negative fenomener: myokardisk iskemi øker, metabolisk utarmning av myokardiet utvikles, kardiomyocytapoptose er indusert, og arytmier kan forekomme.

Dobutamin - β₁ -adrenoagonists, har en positiv inotrop virkning på hjertet, moderate økninger i hjertehastighet og slagvolum og minuttvolumet, reduserer det totale perifere og vaskulær motstand, lungekretsløpet, det systemiske blodtrykket har en tendens til å øke, redusere fylletrykket i hjerteventriklene, øker koronarblodstrøm, forbedrer myokardiell oksygenforsyning. Økt hjerteproduksjon forbedrer nyrefusjonen og øker utskillelsen av natrium og vann [25]. Legemidlet brukes med redusert nyreblodstrøm og hjerteutgang, moderat hypotensjon. Gitt de mulige arytmogene effekter og tahikarditichesky stimulator av dopamin-p-reseptorer, et stoff som brukes meget kort selvsagt bare i meget alvorlige tilfeller og med fullstendig uttømming sympathoadrenal system, med en økning i hjertefeil til III grad. Det skal huskes at stoffet er effektivt i svært små doser. Det er et svært lite doseområde mellom klinisk effektive og toksiske effekter. Foreskrive et medikament ved en dose på 2,5 ug / kg / min, og deretter eventuelt en gradvis økning i gjennomstrømningshastigheten til 10 ug / kg / min i isotonisk saltoppløsning eller 5% glukose-oppløsning under konstant tilsyn overvåke blodtrykket og elektrokardiogram.

Dopamin - kardiotonisk middel dopamin-reseptor-agonist som forårsaker eksitasjon av a- og p-adrenergiske reseptorer, øker frigivelsen av noradrenalin i den synaptiske spalten, øker styrken av hjertefrekvens og minuttvolumet, påvirkning av medikamentet på hjertehastigheten betraktelig. Legemidlet bidrar til omfordeling av total vaskulær perifer motstand, noe som forårsaker dilatasjon av de nyre og mesenteriske karene og vasokonstrictor-effekten; Forbedret nyreperfusjon øker diuresen. Det brukes i tilfelle dekompensert ildfast hjertefeil for å øke hjerteutgangen, stabilisere nivået av systemisk blodtrykk, øke diurese. Dopamininfusjon utføres i intensivavdelingen under kontinuerlig overvåkningskontroll ved bruk av en dispenser i en dose på 5 til 10 μg / kg / min i 24-48 timer. Handlingen foregår etter 5 minutter, og dens topp - etter 5-7 minutter.

Opprettelsen av en ACE-hemmer brukt i klinisk praksis siden midten av 1970-tallet. er fortsatt den største prestasjonen i den siste kardiologien [14]. Resultatene fra store, multisenter-randomiserte, placebokontrollerte studier har overbevisende vist at bruk av ACE-hemmere ved behandling av CHF hos voksne pasienter reduserer dødeligheten, sykehusinntak, forbedrer livskvaliteten [24, 32]. Fra et fysiologisk synspunkt er effekten av en ACE-hemmer at stoffer i denne klassen blokkerer aktiviteten til AII, som er en kraftig vasokonstriktor, en stimulator for celleproliferasjon og i tillegg hjelper aktivering av andre neurohormonale systemer. ACE-hemmere er kraftige neurohormonale modulatorer, de hemmer aktiveringen av RAAS, mens CAC hemmes av tilbakemeldingsmekanismen. På grunn av tilstedeværelsen av en sulfhydrylgruppe i molekylet kan ACE-hemmere redusere volumet til venstre ventrikel [27].

Den vasodilaterende effekten av en ACE-hemmer er assosiert med blokkaden av destroyer bradykinin. Øke innholdet av bradykinin i plasma og lokalt i kroppens organer og vev blokkerer prosessene med hjertereparasjon, forekomsten av irreversible forandringer som oppstår i CHF i myokard, nyrer og vaskulær glatt muskel. Preparater fra denne gruppen stimulerer dannelsen av kininer, og derved indirekte øker strømmen av prostaglandiner I2 og E2 i blodet, som har vasodilaterende, natriuretiske, kardio- og cytoprotektive egenskaper og stimulerer frigjørelsen av en avslappende faktor fra vaskulære vegves celler [32].

Virkningene av en ACE-hemmere begynner å manifestere seg fra den 3-4. uke av behandlingen. Under virkningen av disse legemidlene forekommer arteriole dilatasjon, total perifer motstand og blodtrykksreduksjon, nyrefunksjon forbedres, diurese øker, blodstrømmen i arbeidsmusklene og økt økt økt økt trening, kardial dilatasjon og systolisk myokarddysfunksjon reduseres, hjertefrekvensreduksjon, myokardisk ustabilitet minker. Den antiproliferative effekten av en ACE-hemmer er den omvendte utviklingen av myokardial hypertrofi. Med en effekt på systemisk vasodilasjon bidrar en ACE-hemmer til å redusere før- og etterbelastning, og langsiktig medisinering fører ikke til utvikling av toleranse mot vasodilaterende effekt [11].

ACE-hemmere har to virkningsnivåer: umiddelbar assosiert med blokkaden av sirkulære neurohormoner, og forsinket på grunn av den gradvise blokkaden av lokale neurohormoner. De organiske beskyttelsesegenskapene til en ACE-hemmer er assosiert med en blokkasjon av RAAS på vevsnivå. En positiv funksjon ved bruk av disse legemidlene er muligheten for å redusere dosen av diuretika, og forlenge virkningen av hjerteglykosider.

Å ha et unikt spekter av kliniske og hemodynamiske effekter, har ACE-hemmere blitt førstlinjebehandling av CHF. For tiden er mer enn 20 ACE-hemmere kjent. Alle av dem kan deles, avhengig av den kjemiske strukturen til den delen av deres molekyler som er ansvarlig for binding av ACE, i tre grupper: inneholdende en sulfhydrylgruppe (kaptopril); inneholdende en karboksylgruppe (enalapril, kinapril, perindopril); inneholdende en fosfylgruppe (fosinopril).

Captopril er den første representanten for ACE-hemmere. Dette stoffet har fått størst mulig bruk i behandlingen av CHF i pediatrisk praksis. Indikasjonene for forskrivning av kaptopril er hjertefeil i klasse I-III. Captopril reduserer post- og forladning, bestemmer en nedgang i stagnasjon i lungesirkulasjonen og en økning i hjerteutgangen. Effektiviteten av dette verktøyet øker med økende behandlingsvarighet, noe som gjør det mulig å redusere dosen av vanndrivende middel. Dette skyldes utløsermekanismen for effektiviteten av legemidlet, inkludert virkningen på alle neurohumorale ledd i patogenesen av HF. For å forhindre den hypotensive effekten av kaptopril, administreres legemidlet i en dose på 0,5 mg / kg. Ifølge vår data er CH-terapi ved bruk av captopril mer enn 3,7 ganger mer effektiv enn standardterapi med digitalis og diuretika [5].

Bivirkningene av ACE-hemmere reduseres til hypotensjon, hyperkalemi. Angioødem, hudreaksjoner, nøytropeni, trombocytopeni, hoste er mulige.

Historien om β-blokkere begynner i 1948, da eksistensen av to typer adrenerge reseptorer, a og β, først ble vist. I 1964 oppstod det velkjente stoffet propranolol. Senere ble det vist at β-adrenerge blokkere ikke bare gir symptomatisk forbedring, men har også en positiv effekt på prognosen, samt på forventet levetid i IHD, og er i stand til å forhindre gjentatt myokardinfarkt. I 1988 ble skaperne av β-blokkere tildelt Nobelprisen. Spørsmålet om muligheten for å behandle CHF med β-blokkere har blitt diskutert i 25 år. I midten av 1980-tallet. Det ble etablert en direkte korrelasjon mellom risikoen for død av dekompenserte pasienter og plasma noradrenalinkonsentrasjoner. Det bør understrekes at et høyt nivå av norepinefrin øker risikoen for å utvikle livstruende arytmier [16].

p-blokkere forbedrer hjertefunksjonen, reduserer noradrenalin direkte toksisk effekt, reduserer hjertefrekvensen, forlenger diastolen, har en antiarytmisk effekt, og er i stand til å forhindre remodeling og diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikel. Det skal huskes at utviklingen av CHF endrer forholdet mellom β₁ - og β₂ -adrenerge reseptorer. Så, hvis i en sunn person, forekommer antall β1-adrenoreceptorer over mengden av β₂ -adrenoreceptorer, da med utviklingen av CHF endres dette forholdet, noe som er forbundet med en kraftig reduksjon av antall p₁ -adrenerge reseptorer. Begynnelsen av terapi med p-blokkere fører til en omorganisering av reseptorapparatet og som et resultat av en kraftig reduksjon i myokardial kontraktilitet. Det er dette faktum som forklarer vanskelighetene ved den første perioden med behandling av hjertesvikt med β-blokkere. Varigheten av det første trinnet er ca. 2 uker, hvoretter en periode med økning i antall frie p-adrenoreceptorer begynner, noe som reflekteres i klinikken ved en økning i myokardial kontraktilitet. Etter fullføring av tre store multisenterstudier ble det klart vist at muligheten for å bruke p-blokkere ved behandling av CHF i tillegg til ACE-hemmere [19, 21].

p-blokkere er svært heterogene i sine egenskaper. Det bør ta hensyn til følgende egenskaper: kardioselektivitet, lipofilitet, hydrofilitet, sympatikomimetisk aktivitet, vasodilaterende effekter.

Kardioselektivitet er en selektiv effekt på β-adrenoreceptorene i hjertet, med minimal effekt på β-adrenoreceptorene i karene, bronkiene, bukspyttkjertelen og nyrene. Ifølge kardioselektiviteten kan β-blokkere fordeles som følger: nebivolol = bisoprolol = betaxolol> atenolol E talinolol> metoprolol> acebutol = mål for prolol. Selektive β-adrenerge blokkere har fordeler i arterielle obliteraner, kronisk obstruktiv lungesykdom, type 2 diabetes, portal hypertensjon.

Etter oppdagelsen av mekanismen for gjensidig sammenheng mellom CAC og RAAS, fant ideen om bruk av p-blokkere og ACE-hemmere for behandling av hjertesvikt et solidt patofysiologisk grunnlag. Dermed fører en økning i aktiviteten av angiotensin II gjennom stimulering av AT1-reseptoren til en økning i syntese og fjerning av norepinefrin fra postsynaptiske endinger. I sin tur stimulerer norepinefrin via β-adrenoreceptorer produksjonen av renin. Således dannes en ond neurohormonal sirkel uten å bryte som det er umulig å utføre en vellykket behandling av CHF.

I henhold til anbefalingene fra European Society of Cardiology, utviklet i 2001 [20], anbefales β-blokkere til bruk hos alle pasienter med en stabil sykdom av mild, moderat og alvorlig CHF-iskemisk og ikke-iskemisk, med lav utkastningsfraksjon, II-IV funksjonelle klasser i henhold til NYHA-klassifisering. De viktigste β-blokkere som anbefales for behandling av CHF på grunnlag av store multisenterstudier, er bisoprolol, metoprolol, carvedilol [19, 21, 28].

Metoprolol er en svært selektiv p-blokkering. Ifølge en MERIT-HF studie publisert i 1999 ble det oppnådd en 34% reduksjon i dødelighet med dette legemidlet. Fortrinnsvis er en form preget av en langvarig kontrollert frigivelse av legemidlet (succinatformen metoprolol CR / XL).

Carvedilol (dilatrerende) - β- og α₁ -adrenerge blokker med antioksidantegenskaper - reduserer forspenning på hjertet, hemmer nevrohormonal vasokonstriktiv aktivering, har en lang antihypertensiv og antianginal virkning, har ingen egen sympatisk-mimetisk aktivitet, reduserer proliferasjonen av glatte muskelceller.

Det bør understrekes at, til dags dato, multicenterstudier på behandling av HF ved bruk av p-blokkere ikke har blitt utført i pediatrisk kardiologi. Foreløpig har Institutt for kardiologi ved Institutt for pediatrisk og pediatrisk kirurgi i Russlands føderasjonsdepartement akkumulert empirisk erfaring med bruk av p-adrenerge blokkere (metoprolol, carvedilol) ved behandling av CHF.

De grunnleggende reglene for terapi med β-adrenerge blokkere: Før behandling bør pasienter få ACE-hemmere; Legemidler er foreskrevet når pasientens kliniske stabilisering oppnås, fra en liten dose opp til 1/8 av maksimal enkeltdose; Underlagt god toleranse, dobler dosen av stoffet ikke tidligere enn etter 2 uker [15, 20].

Det patofysiologiske grunnlaget for bruk av kalsiumantagonister til behandling av CHF er en positiv effekt på pre- og afterload, men deres formål er begrenset av en negativ inotrop effekt og uønsket neurohormonal aktivering. I henhold til anbefalingene fra European Society of Cardiology, utviklet i 2001 [20], er det ingen spesifikke indikasjoner på bruk av vasodilatorer i CHF (bevisnivå A). Kalsiumantagonister brukes nå sjelden til å behandle hjertesvikt hos barn.

Utseendet til hjertearytmier er en indikasjon på forskrivning av antiarytmiske legemidler, i dette tilfellet bør preferanse gis til cordaron [13,15].

Kardial dekompensasjon er nært forbundet med nedsatt cellulær energi. Ved iskemisk skade forårsaket av HF, forstyrres energiforsyningen av celler i tre hovedtrinn: ATP-syntese, energitransport fra produksjonsstedet til effektorstrukturer av celler og utnyttelse av ATP-energi. Hovedårsaken til nedsatt ATP-syntese er undertrykkelse av oksidative prosesser på grunn av oksygenmangel og sekundær skade på strukturen og mitokondriens enzymer [7, 8]. Korreksjon av forringede energiprosesser i myokardiet oppnås ved utnevnelse av kardiotrofisk terapi. For dette formål brukes preductal, L-karnitin, cytokrom C, koenzym Q10 [8, 22].

Forskning i de senere år har etablert den viktige rollen som L-karnitin i prosessen med energiforsyning av cellen i kroppen som en helhet og spesielt kardiomyocytten. Overbevisende bevis er oppnådd at konsentrasjonen av karnitin reduseres kraftig under betingelser for iskemi og sirkulasjonsfeil. Bruken av L-karnitin til behandling av HF hos voksne pasienter med kardiomyopatier med HF III, IV funksjonsklasse (NYHA) økte pasientens forventede levetid [31]. En gunstig klinisk effekt av bruk av L-karnitin i den komplekse behandlingen av hjertesvikt hos barn med kardiomyopati ble vist [9, 26].

Cytokrom C (tsitomak) er en donor av respirasjonskjeden i mitokondriene enzymer, korrigerer strømbrudd som skyldes primær eller sekundær mitokondriell dysfunksjon. Kurset (femfold) intravenøs drypp av 8,0 ml (30 mg) cytokrom C bidrar til en betydelig forbedring av metabolske prosesser i myokardiet, og forbedrer også kontraktiliteten til venstre ventrikel.

Avslutningsvis bør det understrekes at desverre så langt i pediatrisk kardiologi ikke har blitt utført multicentre randomiserte studier på behandling av HF angående effektiviteten av legemidler og egenskapene til farmakokinetikken hos barn. Dette gjør det ekstremt vanskelig for moderne patogenetisk behandling av HF hos barn, som bør utføres under hensyntagen til de viktigste patogenetiske modellene for HF-utvikling. I denne sammenheng, for å behandle denne vanskelige gruppen av pasienter, er hver lege tvunget til å bestemme seg for å hjelpe barn med de patofysiologiske lovene i HF-utviklingen, og dermed komme i konflikt med lovgivningsrammen, eller følge de gamle behandlingsprinsippene og bruker kun hjerteglykosider og diuretika? Det er et presserende behov for storskala multisenterstudier, på grunnlag av hvilke anbefalinger for behandling av HF hos barn og ungdom vil bli vedtatt ut fra bevisbasert medisin, som er et presserende krav til behandling i dagens stadium.

For litteratur vennligst kontakt redaktøren.

I. V. Leontiev. medisinske doktor, professor

Forskningsinstituttet for pediatrisk og pediatrisk kirurgi, Helsesektoren i Russland, Moskva

Forrige Artikkel

Neste Artikkel

Hoved

Ischemi

Hjertesvikt i et barn: Hvordan oppdage symptomene på en sykdom som truer barnet i tide

Generell informasjon

Årsaker og risikofaktorer

Klassifisering: sykdomsgrad

Tegn på

Utseendet på alarmsignaler: hvilken lege å kontakte

Diagnose: Hvordan gjenkjenne avvikene i undersøkelsesresultatene

behandling

Kosthold og livsstil

Forebyggende tiltak

Barns hjertesvikt

Klassifisering og årsaker

symptomer

diagnostikk

Behandling av hjertesvikt hos barn

Behandling av hjertesvikt hos barn

Helse- og sosialutvikling i Russland

Læringsguide

For studenter i pediatriske fakulteter, praktikanter, beboere og barneleger.

Hjertesvikt hos barn

Symptomer på hjertesvikt hos barn

Skjemaer og klassifisering av barns hjertesvikt

Årsaker til barndommen hjertesvikt

Symptomer på barndom hjertesvikt

Behandling av hjertesvikt hos barn

Forebygging av hjertesvikt hos barn

Behandling av hjertesvikt hos barn

Behandling av hjertesvikt hos barn.

Behandling av hjertesvikt hos barn

Send ditt gode arbeid i kunnskapsbasen er enkel. Bruk skjemaet nedenfor.

Lignende arbeider

Moderne ideer om behandling av hjertesvikt hos barn

Om Oss

Skrive Inn Din Kommentar

Del Med Vennene Dine

Hoved

Ischemi

Hjertesvikt i et barn: Hvordan oppdage symptomene på en sykdom som truer barnet i tide

Generell informasjon

Årsaker og risikofaktorer

Klassifisering: sykdomsgrad

Tegn på

Utseendet på alarmsignaler: hvilken lege å kontakte

Diagnose: Hvordan gjenkjenne avvikene i undersøkelsesresultatene

behandling

Kosthold og livsstil

Forebyggende tiltak

Barns hjertesvikt

Klassifisering og årsaker

symptomer

diagnostikk

Behandling av hjertesvikt hos barn

Behandling av hjertesvikt hos barn

Helse- og sosialutvikling i Russland

Læringsguide

For studenter i pediatriske fakulteter, praktikanter, beboere og barneleger.

Hjertesvikt hos barn

Symptomer på hjertesvikt hos barn

Skjemaer og klassifisering av barns hjertesvikt

Årsaker til barndommen hjertesvikt

Symptomer på barndom hjertesvikt

Behandling av hjertesvikt hos barn

Forebygging av hjertesvikt hos barn

Behandling av hjertesvikt hos barn

Behandling av hjertesvikt hos barn.

Behandling av hjertesvikt hos barn

Send ditt gode arbeid i kunnskapsbasen er enkel. Bruk skjemaet nedenfor.

Lignende arbeider

Moderne ideer om behandling av hjertesvikt hos barn

Publikasjoner Om Åreknuter

Om Oss

Skrive Inn Din Kommentar

Del Med Vennene Dine