Okklusjon av høyre koronararterie

Det er velkjent at av alle de morfologiske former for aterosklerotiske lesjoner i kranspulsårene er kroniske okklusjoner en av de mest teknisk vanskelig å revaskularisere [7]. Kronisk total okklusjon av koronararteriene (CTO) påvises ved en angiografisk studie hos ca 20-30% av pasientene [1,13]. Tilstedeværelsen av CTO er det hyppigste kriteriet til fordel for valget av koronar bypass kirurgi [2,3], siden prosedyren hos pasienter med en flervaskulær lesjon av koronarbunnen, på grunn av den lave frekvensen av vellykket rekanalisering, reduseres til ufullstendig anatomisk revaskularisering. Til tross for den betydelige utviklingen av intervensjonelle teknologier de siste årene, går suksessen med perkutan rekanalisering av CTOs fra 47 til 80% (gjennomsnittlig 67%) [11]. Den vanligste årsaken til feil under rekanalisering av CTOA er ikke-ledning av lederens intra-alumina til den distale kanalen. Et ytterligere problem oppstår ved ikke-optimal antegradisk visualisering av den distale kanalen. Histologiske studier har vist at konsentrasjonen av kollagenrikt fibrøst vev er spesielt høy i den proximale delen av okklusjonen og lavere i distal [6, 9, 10]. I tillegg har den distale stubben oftere enn proksimal, en konisk form, mer gunstig for ledende penetrasjon. I lys av det ovennevnte, fra 2003-2004, begynte arbeidet med hovedsakelig japanske operatører å utvikle ulike metoder for retrograd (bilateral) rekanalisering av CTOA [7]. Teknologien ble forbedret, ulike strategier basert på bilateral tilgang dukket opp, for eksempel: kysseguide, guide-guide, direkte og omvendt CART-teknikk, "retrograd ledning i den sanne lumen av proksimal stubbe" [8].

Formålet med denne studien var å analysere de angiografiske og kliniske resultatene av CECA-rekanalisering ved den bilaterale metoden.

Materialer og metoder

I Saratovs forskningsinstitutt for kardiologi ble det utført bilaterale inngrep med CTOs hos 27 pasienter. Menn 21, kvinner 6. Gjennomsnittsalderen er 56 ± 5 år.

Indikasjoner for retrograd intervensjon hos alle pasienter ble bestemt på grunnlag av angiografiske egenskaper ved kronisk okklusjon, uheldig for antegradrekanalisering, som for eksempel omfattende okklusjon (mer enn 20 mm) med dårlig antegradisk visualisering av distal sengen, tilstedeværelse av suboptimale forhold i den nærliggende delen av okklusjonen (kippekrypning, utviklet sidegren, fraværet av en gunstig stubbe av et okkludert fartøy, tilstedeværelsen av broer og umuligheten av å skape tilstrekkelig en stanse for inntrengning plassert proksimalt for okklusjon. En forutsetning var tilstedeværelsen av et velutviklet sikkerhetssystem fra den kontrapsilaterale arterien, hvorav en eller flere ble kontinuerlig sporet til den distale kanalen av den lukkede arterien og hadde en tilstrekkelig diameter. Flere pasienter hadde tidligere utført stenting av en stenotisk donorarterie for å minimere sannsynligheten for trombose og iskemiske komplikasjoner. Ballong dilatasjon av collaterals ble ikke brukt. Ved planlegging av inngrep ble det besluttet å gjennomføre et primært forsøk på antegrad rekanalisering hos 18 pasienter. Av disse ble 10 pasienter etter feilen i antegradeforsøket forsøkt samtidig til retrograd rekanalisering (Figur 1). Hos 8 pasienter ble sekundærforsøk forsinket i 20-30 dager på grunn av høyt eller marginalt forbruk av kontrastmateriale og / eller høy eller maksimal strålingseksponering. 12 pasienter ble utsatt for indikasjoner på primær retrograd intervensjon.

Figur 1. Pasient S., 47 år gammel. I 2010 ble rekanalisering og stenting av kronisk okklusjon av det proksimale segmentet av høyre koronararterie utført ved hjelp av antegrade-metoden. I 2011 ble en stent reocclusion (A) observert på kontrollkoronarogrammet. Antegrad rekanalisering ble forsøkt, komplisert ved rørformet disseksjon av målkoronarsegmentet uten ekstravasasjon (B). I retrograd kontrastering er den distale kanalen til høyre koronararterie (C) og det utviklede nettverket av intercoronary anastomoses (septal collaterals) fra den fremre intervensjonære arterien (D) tydelig visualisert. Guiden og mikrokateteren ledes fra den fremre intervensjonære arterien gjennom septal-sikkerheten (E) til den distale kanalen til høyre kranspulsåren. Det okkluderte segmentet ble vellykket rekanalisert av tilbaketrukket guide, en kranssløyfe ble dannet med føreren fjernet gjennom antegrade guidekateteret (F). Deretter ble et ballonkateter plassert langs antegrade guidekateteret, ballongen (G) og stenting av målkoronarsegmentet med to stenter med en total lengde på 27 mm ble utført. Antegrad TIMI 3 antegrad blodstrøm ble oppnådd med gjenværende 0% stenose på alle stenter uten disseksjonskilt (H, I)

Alle pasientene fikk standard antikoagulant og disaggregerende terapi.

Lokalisering av kronisk okklusjon: høyre koronararterie (17 pasienter), anterior nedstigende arterie (9), konvoluttarterie (1). I alle tilfeller var lesjonen lokalisert i proksimale og mellomstore segmenter, lengden varierte fra 15 til 30 mm. Den arterie donor av collaterals var:

1. Når okklusjon er lokalisert i den fremre nedre arterien, den høyre kranspulsåren (8), den omkretsende arterien (1).

2. Når okklusjonen er lokalisert i omkretsflensartarien, er den høyre kranspulsåren (1).

3. I tilfelle okklusjon av høyre koronararterie, ble den anterior nedstigende arterien brukt i alle tilfeller (Tabell 1). Hos 5 pasienter avslørte angiografi en hemodynamisk signifikant stenose av den sikrere donorarterien, som ble eliminert ved stentimplantasjon.

Tabell 1. Lokalisering av CHOA og måter å sikre

Anterior interventrikulær arterie

Høyre kranspulsåren

Anterior interventrikulær arterie

Høyre kranspulsåren

For retrograde tilgang ble septal collaterals mest brukte (24). Apikale (2), posterior-laterale epikardiale collaterals (1) ble også brukt (Tabell 2).

Tabell 2. Valg av collaterals ved utførelse av COCA-rekanalisering ved bilateral metode

Antall prosedyrer (N = 27)

Angiografiske og umiddelbare kliniske resultater av intervensjonen ble evaluert. Angiografisk suksess mente å nå den endelige antegrade blodstrømmen TIMI 3 langs den distale kanalen av arterien med gjenværende stenose mindre enn 30% av referansediameteren til arterien i fravær av store komplikasjoner - død, AMI (inkludert på grunn av akutt trombose av donorarterien), slag og tamponade som krever perikardiocentese eller kirurgi. Ved direkte klinisk suksess forsto vi det fullstendige mangel på symptomer på angina pectoris eller en reduksjon i tegnene sine med 2 eller flere funksjonelle klasser (i henhold til kliniske undersøkelsesdata, øve EKG-prøver).

resultater

Det var mulig å utføre retrograd leder til den distale kanalen i 19 observasjoner. Ytterligere forskjellige strategier ble brukt (tabell 3). Den direkte og inverse CART-metoden ble utført oftest (9). I 6 tilfeller var det mulig å utføre kysseteknikken. I 4 pasienter, i nærvær av en utviklet sidegren i den proksimale delen av plaketten, ble umuligheten av å skape en tilstrekkelig støtte til å holde antegrade ballongen, utført retrograd ledertransduksjon i den sanne lumen av den proksimale stubben. Senere ble en ankerballong brukt til å holde antegrade ballongen (3) hos 2 pasienter, hvis det var umulig å etablere en antegrade guide, en 300 cm retrograd leder ble fanget og fjernet gjennom et antegrade guidekateter.

Tabell 3. Valg av rekanaliseringsteknikker fra bilateral tilgang

Antall prosedyrer (N = 19)

Fremover og omvendt CART-metode

Retrograd leder ledes inn i den sanne lumen av den proksimale stubben

Prosedyren ble fullført med ballongangioplastikk, okklusjon og implantering av en medikamentbelagt stent. Angiografisk og klinisk suksess ble oppnådd hos alle 19 pasientene. Samtidig manglet 16 pasienter det kliniske og objektive tegn på angina pectoris. Hos 3 pasienter var det en reduksjon i angina ved 2 funksjonelle klasser, og objektive tegn på myokardisk iskemi forblir.

I 8 pasienter var ledningen av en retrograd dirigent mislykket (Tabell 4). Alle av dem hadde tidligere forsøkt antegrade rekanalisering. Prosedyren ble avviklet hos 4 pasienter på grunn av en utprøvd spasm av sikkerhetskanalen, ledsaget av iskemiske endringer i EKG, rytmeforstyrrelser. Endringene var reversible og etter fjerning av lederen og mikrokateteren ble stoppet helt. I 1 pasient skjedde en perforering av septalarterien med dannelsen av et intramuralt hematom. Hos 3 pasienter ble prosedyren avbrutt på grunn av varigheten, med tanke på mengden konsumert kontrastmiddel, med symptomer på sikkerhetspasmer som forhindrer at lederen holdes stiv til selektiv administrering av nitrodrugs. Dermed forårsaket vaskulær spasme 7 feil.

Tabell 4. Grunner til å fullføre intervensjonen i et mislykket forsøk på å recanalisere okklusjonen på en bilateral måte

Perforering av septal collaterals

Høyt eller ekstremt kontrastmedieforbruk og / eller høy eller maksimal strålingseksponering

diskusjon

Det er fortsatt et åpent spørsmål om endovaskulær behandling bør forsøkes hos pasienter med kronisk okklusjon som ikke er mottakelig for antegrade rekanalisering, eller det er tryggere å anbefale koronar bypass kirurgi. På den ene siden har endovaskulære teknologier gjennomgått en betydelig utvikling de siste årene, og deres evner ligger svært nær mulighetene for åpen kirurgisk behandling. I dette henseende, i synsfeltet på endovaskulære kirurger, blir koronar okklusjoner blitt mer og vanskeligere å behandle. Imidlertid er mer aggressive teknikker forbundet med en høyere risiko for dødelige komplikasjoner. Retrograd intervensjon i kronisk koronar okklusjoner er potensielt farlig, ikke bare for den mål-okkluderte arterien i form av perforering, farlige disseksjoner, men også for den donorartariske sivile. Forstyrrelse av sikkerhetsblodstrømmen kan føre til iskemiske komplikasjoner [4]. Ikke glem om prosedyrens varighet, økt forbruk av et kontrastmiddel, strålingseksponering [5,8]. Derfor snakker forfatterne ofte om behovet for en stor opplevelse av endovaskulære inngrep for å utføre slike prosedyrer. I tillegg er det ikke nok forskning på store grupper av pasienter for å fullføre evalueringen av metodens effektivitet. Eksisterende kilder er begrenset kun ved tilbakevirkende vurderinger av små grupper av pasienter [8].

Det er imidlertid en logisk begrunnelse for å forsøke retrograd rekanalisering. Først og fremst er ikke hver kronisk koronar okklusjon i tilfelle av en-kar-lesjon underlagt koronar bypassoperasjon (sjelden, kirurgisk behandling tilbys for isolert okklusjon av høyre koronararterie). I henhold til ikke-randomiserte studier forbedrer rekanalisering av kronisk okklusjon, selv med hjerteinfarkt, selvkvaliteten til pasientens livskvalitet (redusert funksjonell klasse av angina, økt toleranse mot fysisk stress, økt ejektionsfraksjon og forbedret lokal kontraktilitet under ekkokardiografi) og forbedrer også overlevelsesratene i den fjerne perioden [5,12]. I tillegg er det en ubekreftet hypotese, ifølge hvilken den recanaliserte koronararterien i fremtiden selv kan bli en donor av collaterals med fremdriften av den aterosklerotiske prosessen i bassenget i en annen arterie. En samtidig patologi som forhindrer koronar bypass kirurgi, pasientens alder og pasientens nektelse å gjennomgå hjerteoperasjon kan også gjøre et valg til fordel for minimal invasiv behandling.

Vår erfaring med retrograde intervensjoner tillot oss å identifisere flere metodiske mønstre. Antegrade rekanaliseringsforsøk ble gjort med den minste sannsynligheten for suksess. Retrograd metode ble valgt når alle andre metoder var utmattet. Samtidig ble 12 pasienter valgt etter metoden for retrograd rekanalisering på grunn av en kombinasjon av en rekke ugunstige angiografiske forhold (proksimal, ikke-optimal form av stubben eller fraværet, utviklet lateral gren i stedet for proksimal okklusjonsstubbe) som gjorde antegradeforsøk umulig.

Ved ledelse av lederen ble i de fleste tilfeller septal collaterals brukt, noe som var forbundet med en lavere risiko for perikardial blødning og hjerte-tamponadeutvikling i tilfelle sikkerhetsperforering. I tilfelle skade på septal-sikkerheten i en pasient ble det dannet en liten ekstravasasjon (intramuralt hematom), som ikke medførte iskemiske konsekvenser. I tillegg ble epikardiale collaterals ofte underutviklet, noe som gjorde dem uegnede til å bære instrumenter. Sammenlignet med apikale collaterals, var septal-tilgang forbundet med bedre visualisering og kontrollerbarhet av instrumentasjonen. Ved planlegging av intervensjon ble fortrinn bare gitt til store, visualiserte collaterals CC2, som skyldtes den mindre sannsynligheten for spasmer, som fører til umuligheten av å føre lederen langs collaterals.

Valget av retrograd rekanaliseringsteknikk var hovedsakelig avhengig av de angiografiske egenskapene til okklusjonen. Prefekten ble gitt til metoden for retrograd ledning i den sanne lumen av den proximale vaskulære sengen med videre ledning inn i det antegrade guidekateteret og dannelsen av en sløyfe som den sikreste. Når det var umulig å lede lederen i sann retning, ble de direkte og omvendte CART-metodene brukt. Også i slike tilfeller, spesielt i tilfelle av uttalt krympe av fartøyet, brukte de teknikken til å kysse ledere.

Når det gjelder komplikasjoner, var det mest vanlige hindret for prosedyren en spasme av sikkerhetsstivhet til selektiv administrering av nitrodrugs.

funn

1. Den bilaterale metoden for CECA-rekanalisering gjør det mulig å oppnå høyere angiografisk og klinisk effekt av endovaskulære inngrep ved å utvide indikasjoner for sistnevnte.

2. Rekanalisering av kronisk koronar okklusjoner ved den bilaterale metoden er teknisk kompliserte inngrep med økt risiko for komplikasjoner. Bruken av denne teknikken er imidlertid fullt berettiget når det er umulig å ha antegrade tilgang, en høy anestetisk risiko for koronar bypass-kirurgi, samt en pasients kategoriske avslag på hjertekirurgi.

3. For å minimere antallet og alvorlighetsgraden av komplikasjoner, er nøye utvalg av pasienter, riktig valg av strategi og tilstrekkelig kirurgisk erfaring nødvendig.

4. For utviklingen av metoden er det nødvendig å ytterligere fylle den metodiske basen, gjennomføre randomiserte studier for å vurdere effektiviteten av retrograde intervensjoner på koronararteriene.

anmeldere:

Valery Vladimirovich Agapov, MD, leder av det regionale hjerteoperasjonssenteret i Helsedepartementet i Saratov-regionen, Saratov.

Prelatov Vadim Alekseevich, lege i medisinsk vitenskap, professor, professor ved avdelingen for kirurgi av fakultetet for fysisk kirurgi og fakultetet av staten medisinsk institusjon for høyere utdanning V.I. Razumovsky, Russlands helsedepartement, Saratov.

Okklusjon av høyre koronararterie

Hovedårsaken til død i vestlige land er hjertesykdom som følge av mangel på koronar sirkulasjon. I USA dør 35% av befolkningen av denne grunn. Noen ganger oppstår døden plutselig som et resultat av akutt kranskärl trombose eller hjertefibrillering. I andre tilfeller utvikler svakhet i hjertemuskelen gradvis, over en periode på uker eller til og med år. Dette kapitlet omhandler utvikling av akutt koronar iskemi som følge av akutt koronar okklusjon og hjerteinfarkt.

Aterosklerose er årsaken til hjertesykdom. Den vanligste årsaken til redusert koronar blodstrøm er aterosklerose. Utviklingen av en atherosklerotisk prosess er et spesifikt brudd på lipidmetabolismen. Essensen av denne prosessen er som følger.

Hos mennesker med genetisk predisposisjon for atherosklerose, så vel som hos mennesker som bruker store mengder kolesterol fra mat og fører en stillesittende livsstil, blir overskytende kolesterol gradvis deponert i arteriene under endotellaget. Gradvis sprer disse forekomsten med fibrøst vev og ofte kalsifiserer. Som et resultat dannes aterosklerotiske plakk som stikker inn i karetets lumen og fører til fullstendig eller delvis lukning av blodstrømmen. Den typiske plasseringen av aterosklerotiske plakk er de første få centimeter av de store kranspulsårene.

Akutt koronar okklusjon

Akutt koronar okklusjon (karbon okklusjon) er vanlig hos personer med aterosklerose i kranspulsårene og nesten aldri hos mennesker med normal kransløpssirkulasjon. Akutt okklusjon kan skyldes en av følgende årsaker. 1. Aterosklerotisk plakk fører til lokal koagulering av blod og dannelse av blodpropp som blokkerer lumen i arterien. En blodpropp oppstår hvis en aterosklerotisk plakk skader endotelet og kommer i direkte kontakt med det flytende blodet.

Siden plakkene har en ujevn overflate, forekommer trombocytadhesjon på plakkoverflaten, fibrin avsatt, og en rød trombusform, som fortsetter å vokse til den helt blokkerer beholderens lumen. Ofte løsner en blodpropp fra en atherosklerotisk plakk, og med en blodstrøm inn i den perifere gren av kranspulsåren, blokkerer blodstrømmen i dette området. Blodpropper som tetter fartøyet, kommer inn i det med blod, kalt emboli. 2. Mange klinikere mener at lokal kranspulspasma også kan føre til dårlig sirkulasjon. Krammen kan være forårsaket av direkte irritasjon av den arterielle glattmuskelveggen ved kantene av en aterosklerotisk plakk eller ved en lokal refleks vasokonstriktor effekt. Arterispasmer fører til sekundær trombose.

Den viktige betydningen av sikkerhetssirkulasjon i hjertet. Alvorlighetsgraden av skade på hjertemuskelen, både med den langsomme utviklingen av den aterosklerotiske prosessen og med den plutselige okklusjonen av koronararteriene, avhenger i stor grad av tilstanden til kollateralsirkulasjonen i hjertet. Det eksisterende sikkerhetsnettverket og kollateralene som åpnes i de første minuttene av okklusjon er av betydning.

I et sunt hjerte er det praktisk talt ingen collaterals mellom store kranspulsårer, men det er mange anastomoser mellom anestomoser mellom små arterier med en diameter på 20 til 250 mikron.

Ved plutselig okklusjon av en av de viktigste kranspulsårene begynner små anastomoser å ekspandere etter noen få sekunder. Imidlertid er blodstrømmen gjennom de små sikkerhetsbeholdere vanligvis 2 ganger mindre enn det som kreves for overlevelse av hjerteceller.

I løpet av de neste 8-24 timer øker ikke diameteren av anastomosene i sikkerheten betydelig. Så begynner sikkerhetsblodstrømmen å vokse. På den andre eller tredje dagen øker intensiteten med 2 ganger, og ved slutten av den første måneden når den koronare blodstrømmen til normale nivåer. På grunn av utviklingen av sikkerhetsfartøyer, gjenopprettes mange pasienter nesten helt etter å ha gjennomgått koronar okklusjon, med mindre området for myokardial skade var for stort.

Hvis den aterosklerotiske innsnevringen av kranspulsårene utvikler seg sakte, utvikles sikkerhetssirkulasjonen i mange år ettersom den atheroskleriske lesjonen blir mer alvorlig. Derfor, i slike pasienter er det aldri en akutt forstyrrelse av hjertet. Sikkerhetsblodstrømmen kan imidlertid ikke kompensere for den økende utviklingen av den sklerotiske prosessen, særlig siden aterosklerose ofte påvirker sikkerhetsfartøyene selv. Hvis dette skjer, er hjertets ytelse sterkt begrenset, det er ikke i stand til å pumpe det nødvendige blodvolumet selv i ro. Dette er den vanligste årsaken til hjertesvikt hos et stort antall eldre mennesker.

Utdanningsvideo av blodtilførselen til hjertet (anatomi av arteriene og årene)

- Gå tilbake til innholdsfortegnelsen i avsnittet "Human Physiology."

Tegn og behandling av kranspuls okklusjon

Okklusjon er en plutselig blokkering av karene. Årsaken er utviklingen av patologiske prosesser, tilstopping av blodpropper, traumatiske faktorer. I henhold til lokalisering er det forskjellige typer okklusjon, for eksempel kan det påvirke hjertets arterier. Den leveres med blod av to hovedfartøyer - venstre og høyre kranspulsårer.

På grunn av deres obstruksjon får hjertet ikke riktig mengde oksygen og næringsstoffer, noe som fører til alvorlige forstyrrelser. Ofte er det minutter, noen ganger timer for å ta nødtiltak, så det er nødvendig å kjenne årsakene til og symptomer på okklusjon.

årsaker

Prosessene som oppstår under dannelsen av koronar-type okklusjon bestemmer i stor grad morfologien. Ofte begynner kronisk okklusjon å danne seg fra øyeblikket av dannelsen av en intraluminal frisk trombus. Det er han som fyller lumen - etter at den fibrøse kapsel av en ustabil aterosklerotisk plakk er brutt i akutt koronarsyndrom.

Trombusdannelse forekommer i to retninger fra plaketten. Lengden på okklusjonen bestemmes av plasseringen av de store laterale grener med hensyn til den okklusive plakk.

Det er flere stadier i dannelsen av strukturer av kronisk okklusjon av hjerteslagene.

1. Den første fasen varer opptil to uker. Det er en skarp inflammatorisk reaksjon på akutt trombose, brudd på en ustabil plaque. Vaskulære mikrotubuli dannes. Infiltrering av trombotisk materiale ved inflammatoriske celler og myofibroblaster forekommer. I den arterielle lumen av en frisk trombus er det blodplater og erytrocytter i fibrinrammen. Nesten umiddelbart begynner de å infiltrere inflammatoriske celler. Endotelcellene migrerer også i fibrin-nettverket og er involvert i dannelsen av fine strukturer, mikroskopiske rør i trombuset, som begynner å organisere. På dette stadiet dannes ikke strukturerte tubuler i trombotisk okklusjon.
2. Varigheten av neste, mellomstadiet er 6-12 uker. Negativ remodeling av arteriell lumen forekommer, det vil si at tverrsnittsarealet minker med mer enn 70%. Den elastiske membranen er revet. I tykkelsen av okklusjonen dannes mikroskopiske rør. Det trombotiske materialet fortsetter å danne. Andre patologiske prosesser forekommer også. Aktiv betennelse utvikler, antall nøytrofiler, monocytter, makrofager øker. Dannelsen av den proksimale okklusjonskapsel begynner, som omfatter nesten bare tett kollagen.
3. Modenivået varer fra 12 uker. Inne i okklusjonen er bløtvev nesten fullstendig erstattet. Det er en nedgang i antall og totale arealet av tubuli sammenlignet med forrige periode, men etter 24 uker endres det ikke.

Hvorfor begynner slike prosesser å utvikle seg? Selvfølgelig forekommer det ikke en sunn person med gode fartøy av det ovennevnte. For at fartøyene skal bli skarpt ugjennomførbare eller okklusjonen er blitt kronisk, må enkelte faktorer virke på hjertet og kranspulsårene. Faktisk hindrer flere grunner normal blodstrøm.

1. Emboli. Emboli eller koagulasjoner kan danne seg i arteriene og årene. Dette er den vanligste årsaken til arteriell obstruksjon. Det finnes flere typer av denne tilstanden. En luftemboli er en tilstand hvor en boble med luft kommer inn i blodkarene. Dette skjer ofte med alvorlig skade på luftveiene eller en upassende injeksjon. Det er også en fettemboli, som kan være traumatisk i naturen, eller kan skyldes dype metabolske forstyrrelser. Når små fettpartikler akkumuleres i blodet, kan de samle seg inn i blodpropp av fett, noe som fører til okklusjon. Arteriell emboli er en tilstand hvor det vaskulære lumen er blokkert ved å bevege blodpropper. Vanligvis dannes de i hjerteventilapparatet. Dette skjer med ulike patologier av hjerteutvikling. Dette er en svært vanlig årsak til okklusjon av arterier i hjertet.
2. Trombose. Den utvikler seg når en trombose oppstår og begynner å vokse. Det er festet til venøs eller arterievegg. Trombose utvikler seg ofte med aterosklerose.
3. Vaskulær aneurisme. Såkalt patologi av veggene i arterier eller årer. Det er deres ekspansjon eller fremspring.
4. Skade. Vev som har blitt skadet av eksterne grunner, begynner å sette press på karene, og derfor er blodstrømmen forstyrret. Dette fører til utvikling av en trombose eller aneurysm, hvoretter okklusjon oppstår.

Hvis du begynner å leve på feil vei fra en ung alder, kan du få alvorlige problemer. Dessverre blir de observert selv hos de som en gang førte feil livsstil, selvfølgelig er graden av sykdom ikke så akutt. Hvis du ekskluderer negative faktorer fra livet ditt så tidlig som mulig, vil sannsynligheten for okklusjon være mye mindre.

symptomer

Manifestasjonen av symptomer er direkte avhengig av hjertet, fordi det er nettopp hans nederlag som skjer. Siden det som følge av okklusjon, opphører det å motta mat og oksygen, kan dette ikke gå ubemerket av mennesker. Hjertets arbeid lider, og det manifesterer seg i smerten i dette området. Smerten kan være veldig sterk. Personen begynner å få problemer med å puste. Som et resultat av oksygen sult av hjertet, kan fluer vises i øynene.

Mannen svekkes dramatisk. Han kan ta tak i hjerteområdet med høyre eller venstre hånd. Som et resultat fører denne situasjonen ofte til bevissthetstap. Det bør tas hensyn til at smerten kan gis til armen eller skulderen. Tegn er veldig uttalt. I alle fall må du gi førstehjelp.

behandling

Det er nødvendig å fjerne smerten, spasmen. For å gjøre dette, gi bedøvelse. Vel, hvis du kan lage en injeksjon av papaverine. Hvis en person har hjertemedisin med ham, må du gi den i riktig dose.

Etter at omsorg har blitt gjort av ambulansmedisinske spesialister, blir offeret tatt til sykehuset. Pasienten blir undersøkt der. Et EKG er tilgjengelig på et hvilket som helst sykehus. Når det er avkodd, ta da hensyn til dybden og høyden på tennene, isolasjonsavviket og andre tegn.

Også ultralyd i hjertet og blodårene, arterier. Denne studien bidrar til å identifisere effektene av okklusjon, blodstrømforstyrrelser. Det er nyttig å gjennomføre koronar angiografi av hjerteskjærene med innføring av et kontrastmiddel.

Behandling av akutt okklusjon er vanskelig. Dens suksess er avhengig av rettidig deteksjon av de første tegn på koronararteriesykdom. I utgangspunktet er det nødvendig å ty til kirurgi for å rense de indre kaviteter i arteriene, for å fjerne de berørte områdene. Arterial shunting utføres.

For ikke å bringe kroppen til dette, er det nødvendig å opprettholde kardiovaskulærsystemet i en normal tilstand. For å gjøre dette, følg en rekke forebyggende tiltak:

1. Det er nødvendig å overvåke nivået av blodtrykk. Det er best å være klok å bruke sterk te, kaffe, salt og krydret mat.
2. Det er viktig å spise riktig. Dette betyr at du må redusere inntaket av fettstoffer som inneholder mye kolesterol. Etter førti år må du testes for kolesterol minst en gang i seks måneder. Hver dag bør du spise naturlige matvarer, som er rike på vitaminer og essensielle sporstoffer.
3. Det er nødvendig å bli kvitt overflødig vekt, da det utøver en alvorlig belastning på hjertet og blodårene.
4. Det bør forlate dårlige vaner. Dette gjelder røyking og alkoholholdige drikkevarer. I medisinsk praksis har det vært tilfeller av akutt spasmodisk okklusjon, som var forårsaket av alkohol eller nikotin.
5. Det er nødvendig å unngå stress og mentale støt.

Takket være slike enkle tiltak kan du beskytte deg mot farlige konsekvenser. Det er viktig å forstå at okklusjon er en reell trussel mot menneskers helse og liv. Det er nødvendig å forhindre det eller gi førstehjelp!

Koronararterie okklusjon eller koronar okklusjon: symptomer, diagnose, behandling

Okklusjonen av lumen i kranspulsåren som fôrer myokardiet kalles koronar okklusjon. Når blodstrømmen er helt blokkert, dannes et infarkt, med delvis innsnevring av fartøyet, utvikler angina hos pasienter. Årsaken til blokkering er oftest atherosklerotiske plakk og blodpropper. Kronisk okklusjon bidrar til utviklingen av sirkulasjonsveier, de er svakere enn de viktigste, derfor oppstår hjertesvikt over tid.

Les i denne artikkelen.

Årsaker til koronar artery okklusjon

I 98% av tilfellene er aterosklerose grunnlaget for å stoppe eller bremse koronar blodstrøm. De resterende 1,5% er forårsaket av trombose, emboli eller spasmer, noe som igjen provoserer et brudd på fettmetabolismen og skade på arterieveggen. Sjeldne årsaker til koronar okklusjon er vaskulære sykdommer av autoimmun opprinnelse, blodpatologi, svulster og skader.

Følgende faktorer fører til utvikling av aterosklerose:

• overskytende kolesterol i blodet, et brudd på forholdet mellom lipoproteiner med høy og lav tetthet;
• hypertensjon og sekundær hypertensjon;
• røyking,
• fedme;
• mangel på fysisk aktivitet;
• nedsatt karbohydratmetabolismen (diabetes, metabolsk syndrom, prediabetes);
• økt blodpropp
• skjoldbrusk sykdom.

Predisponerende forhold for fremdriften av arterioser i aterosklerotiske skader er genetisk utsatt for vaskulære sykdommer, mannlige kjønn og eldre pasienter. For kvinner øker trusselen om skade på kranspulsårene i overgangsalderen.

Symptomer på vaskulær okklusjon

Kliniske manifestasjoner avhenger av graden og hastigheten til arterieoverlappingen. Akutt opphør av blodsirkulasjon kan føre til en plutselig stopp av sammentrekninger. Pasienten mister bevissthet, pustestopp, pulsen slutter å bli bestemt på carotid- og femorale arterier, hjertelydene svekkes og blir ikke hørt, elevenes reaksjon på lys er fraværende. Patientens hud får en jordbelyst farge.

Forverring av tilstanden skjer i situasjoner der det er behov for økning i blodstrømmen, og et blokkert kar kan ikke gi økt behov for hjerteernæring. På denne måten utvikles angina angina. Hos pasienter med fysisk aktivitet eller stress er det:

• smerter bak brystbenet, de beveger seg til armen under scapulaen;
• følelse av trykk i hjertet;
• kortpustethet
• hjertebanken;
• rytmeavbrudd;
• generell svakhet;
• besvimelse;
• svetting.

Progressiv blokkering fører til en reduksjon i stressens toleranse, hjertesmerter oppstår under normal aktivitet, og deretter i ro.

Stille og andre atypiske varianter av sykdommen (med arytmi, sjokk, kvelning, ødem, magesmerter), asymptomatisk, er også mulige.

Med gradvis sykdom av sykdommen provoserer iskemi dannelsen av kollaterale (bypass) blodtilførselsveier i hjertemuskelen. I denne utførelsen kan det ikke være akutte former for myokard underernæring, siden cellene mottar oksygen og energi for å fungere. Nye fartøy har en mindre diameter og lengde enn de viktigste, slik at muskelfibrene gradvis svekkes, noe som manifesteres av hjertets mangel.

Ofte er iskemisk sykdom hos disse pasientene funnet i stadiet av sirkulasjonsforstyrrelser - ødem, hyppig hjerterytme, arytmi, alvorlig kortpustethet og astmaanfall, noe som øker i den bakre posisjonen.

I videoen om årsakene og behandlingen av vaskulær okklusjon:

Fase av dannelse av kronisk form

Aterosklerotisk plakk på arterievegget kan åpnes - en tett kapsel blir revet, og blodproppene (trombi) dannes i begge retninger fra den. Fra dette øyeblikket begynner prosessen med kronisk blokkering av hjertesårene. Deretter skjer strømmen i samsvar med stadiene:

Siden en stabil plakk vokser, fører det til en gradvis okklusjon av koronararterien. Men sannsynligheten for ødeleggelse i trinn 1 og 2 forblir høy. Samtidig blokkerer frittliggende fragmenter med blodstrømmen grener av arteriene med utvikling av hjerteinfarkt.

Diagnose av arterier

Direkte deteksjon av okklusjon, lokalisering og graden av sirkulasjonsforstyrrelser i systemet i hjertets hjertearterier er mulig under koronar angiografi. Oftest blir den brukt på scenen for forberedelse for kirurgi for å gjenopprette blodstrømmen - bypass eller stenting av blodkar.

Tegn som kan bidra til diagnostisering av koronar okklusjon er identifisert i slike studier:

• undersøkelse - typiske klager angina eller hjertesvikt;
• inspeksjon - hevelse av lemmer, blåaktig hudtone, rytmeforstyrrelser, hjerterytme i hjertetoner;
• blodprøve for kolesterol, utfoldet lipidogram og koagulogram, spesifikke enzymer (kreatinkinase, troponin, AST, ALT, myoglobin);
• EKG - endringer i T-bølgen, deformasjon av det ventrikulære komplekset;
• Doppler ultralyd - redusert kontraktilitet av veggene, redusert blodutslipp.

Koronar okklusjonsbehandling

Behandlingsområdene for kronisk okklusjon av koronararteriene er:

• senking av kolesterol i blodet og forbedring av dets utskillelse - Nikotinamid, kolesteramin, Lovastatin, Atocor, Vasilip;
• For å redusere blodets koagulasjonsaktivitet, brukes antiplatelet midler - Aspirin, Curantil, Plavix;
• Betablokkere reduserer belastningen på hjertet - Betalok, Coronal, Coriol;
• nitrat dilatere koronar fartøyer - Cardiquet, MonoSan;
• diuretika er indikert for edematøst syndrom - Lasix, hypothiazid.

For å gjenopprette blodtilførselen til hjertemuskelen, foreskrives pasienten bypass-kirurgi. Det innebærer opprettelse av en løsning mellom delene av arterien over og under okklusjonen.

Også utført ballong angioplasti (utvidelse av lumen av sonden med en ballong på slutten) med implantasjonen av skjelettet (stent), som holder veggene for blodstrømmen. Formet trombus og plakk sammen med en del av indre fôr av karet fjernes under endarterektomi.

forebygging

For å forhindre okklusjon av myokardieårene anbefales det:

• • røykeslutt, alkoholmisbruk;
  • en diett med en begrensning av fett kjøtt, stekt mat, lard, krem ​​og smør, sukker og melprodukter;
  • Kostholdet skal domineres av grønnsaker i form av salater og side retter, korn med full korn, fisk og sjømat, inkludert fettfattig meieri og kjøttprodukter, vegetabilsk olje, frisk grønnsaker og frukt;
  • i samsvar med funksjonaliteten er dosert fysisk aktivitet tildelt i minst 30 minutter daglig;
  • bli kvitt overflødig vekt du trenger ved hjelp av riktig ernæring, faste dager og fysioterapi;
  • regelmessig gjennomgå en undersøkelse av hjertet etter 45 år, selv i fravær av brudd;
  • ta foreskrevet medisiner for sykdommer der det er økt risiko for atherosklerose.

Og her handler det mer om zadnebasal hjerteinfarkt.

Koronar okklusjon oppstår når arteriene som leverer myokardiet er blokkert. Årsaken til dette i de fleste tilfeller - aterosklerose. Kliniske manifestasjoner i akutt form - plutselig hjertestans, hjerteinfarkt. Med gradvis overlapping av fartøyets lumen utvikler pasienter angina, sirkulasjonsfeil.

For diagnose, EKG, ultralyd og koronar angiografi utføres blodprøver. Behandlingen inkluderer kosthold, medisiner for å redusere kolesterol, blodpropper og utvidelse av kranspulsårene. Med ineffektiviteten av medisiner foreskrevet operasjoner for å fjerne plakk, installere en shunt eller stent.

Hvis du merker de første tegn på blodpropp, kan du forhindre en katastrofe. Hva er symptomene hvis blodpropp i arm, ben, hode, hjerte? Hva er tegnene på utdanning som kommer?

Stenting utføres etter et hjerteinfarkt for å reparere fartøyene og redusere komplikasjoner. Rehabilitering skjer med bruk av rusmidler. Behandlingen fortsetter etterpå. Spesielt etter et omfattende hjerteinfarkt er kontroll av belastningen, blodtrykket og generell rehabilitering nødvendig. Gi funksjonshemming?

Hvis koronar angiografi av hjertekarrene utføres, vil studien vise de strukturelle egenskapene for videre behandling. Hvordan gjør de det? Hvor lenge varer den sannsynlige effekten? Hvilken trening er nødvendig?

En viktig funksjon spilles av kransløpssirkulasjonen. Funksjonene, et lite bevegelsesmønster, blodkar, fysiologi og regulering studeres av kardiologer for mistenkte problemer.

På grunn av økt nivå av glukose, kolesterol, blodtrykk, dårlige vaner, stenosering aterosklerose utvikler seg. Det er ikke lett å identifisere ekko skiltene til BCA, koronar og karotisarterier, karene i underdelene, cerebral aterosklerose, og jo vanskeligere det er å behandle det.

Ballongangioplastikk utføres i tilfelle blokkering av arteriene. Transluminal koronar eller perkutan angioplastikk kan kombineres med stenting av kranspulsårene i underekstremiteter.

Koronarinsuffisiens oppdages vanligvis ikke umiddelbart. Årsakene til forekomsten er i vei for livet og tilstedeværelsen av tilknyttede sykdommer. Symptomer ligner angina. Det skjer plutselig, skarp, relativ. Diagnose av syndromet og valg av verktøy avhenger av typen.

Begrepet okklusjon av lårarterien inkluderer blokkering av lumen og vevnekrose. Det kan være overfladisk, popliteal eller utvikle på begge sider. Uten akutt hjelp i fremtiden må amputere beinet.

Blokkering av blodkar i beina oppstår på grunn av dannelse av blodpropp eller trombose. Behandlingen vil bli foreskrevet avhengig av hvor lumen er innsnevret.

Okklusjon av høyre koronararterie

Utbredelsen av kronisk okkluderende kranspulsårer (CTO) hos den generelle befolkningen hos pasienter med koronar aterosklerose forblir uklar. Ifølge en rekke rapporter i verdens vitenskapelig litteratur varierer frekvensen av deteksjon av kroniske kranspulsåpninger fra alle pasienter med klinisk bilde av angina pectoris og hjerteinfarkt, fra 22% (canadisk register) til 50% (Seattle Angina Registry).

I henhold til den velkjente SYNTAX-studien (hvor alle innkommende pasienter var inkludert i klinikken), ble det observert kronisk kranspuls okklusjon i 40% av tilfellene, som ligger svært nær det sanne mønsteret for kronisk okklusjon av koronararteriene, da det tar hensyn til pasienter som opplever daglig klinisk praksis i intervensjonskardiologi.

I USAs store nasjonaldirektorat, ACC-NCDR (data fra 139 klinikker) fra 1998 til 2000 ble 146 907 angioplastiske prosedyrer inkludert for analyse, hvorav 23% av kroniske oksipitale koronararterier (CHOCA) ble utført. Mange andre forfattere i begynnelsen og midten av 90-tallet indikerer også forekomsten av kroniske okkluderende kranspulsårer i området 30-35%, hvorav nesten halvparten (46%) var egnet for rekanalisering (en annen tredjedel hadde angiografiske tegn som ikke bidro til endovaskulær prosedyre) i tidlig og midten av 90-tallet.

Kronisk koronar arterie okklusjon ble påvist hos omtrent en tredjedel av pasientene i den velkjente randomiserte BARI-studien i midten av 1990-tallet (37% av de 1.729 pasientene som ble registrert i studien) og i det moderne NHLBI koronar angioplastikkregisteret tidlig på 2000-tallet (33% av CECA 857 pasienter). Samtidig var forskjellen i frekvensen av detekterte kroniske kranspulsåpninger (CTO) i en 5-års periode ikke statistisk signifikant (p = 0,12). Likevel er den signifikant høyere frekvensen av COTA gitt i registret til en velkjent Cleveland klinikk i USA: ut av 8004 koronar graftede pasienter i perioden 1999-2000. HOCA ble påvist hos 52% (!) Av pasientene.

Samtidig var tilstedeværelsen av utbredt aterosklerotiske lesjoner av perifere arterier en streng klinisk prediktor for tilstedeværelsen av CTO. Det er kjent at CTO oftest observeres i høyre koronararterie, deretter i omkreftsarterien, og frekvensen øker med økende pasientalder. Ifølge National Heart, Lung og Blood Institute (NHLBI) Dynamic Registry, er CAP POC registrert i henholdsvis 18,2%, 21,3% og 22,8% hos pasienter under 65, 65-80 og over 80 år. Den samme trenden observeres i den fremre intervensjonen: 13,8%, 19,1% og 21,5% i samme aldersintervall. CUMA ble observert hos omtrent en tredjedel av de undersøkte pasientene.

Problemet ligger imidlertid i det faktum at koronar angiografi er den eneste metoden (i tillegg til multispiral computertomografi), som gjør det mulig å nøyaktig diagnostisere koronararterie okklusjon. Basert på dette kan ovennevnte verdier justeres oppover. For eksempel registreres i henhold til American College Cardiology / American Heart Associations statistiske rapport om forekomsten av ulike former for CHD, opptil 1,2 millioner nye tilfeller av AMI i gjennomsnitt i USA, og det kan antas at de aller fleste av disse pasientene har minst en okklusjon av koronararteriene, og de fleste av dem er ikke utsatt for en nødprosedyre for koronar angioplastikk i den akutte perioden med AMI, som i fjor ble det foretatt 1,3 millioner koronar angioplastikk i USA.

Denne oppgaven er bekreftet av data fra andre forfattere: så, De Wood M.A. et al. funnet okklusjon av minst en koronararterie hos 87% av pasientene i de første fire timene etter AMIs begynnelse, selv om det i fremtiden ble detekteringsfrekvensen noe redusert, men 24 timer etter symptomene på AMI ble okklusjonen igjen hos 65% av pasientene. I en studie med 259 pasienter, A. Betriu et al. analyserte tilstanden til koronarbunnen og myokardiet i venstre ventrikel etter 1 måned. etter å ha lidd AMI.

Det viste seg at 45% av dem hadde okklusive lesjoner av minst en kranspulsårer. Myokardfunksjonen var verre hos denne gruppen av pasienter (ejektionsfraksjon 38 ± 14%), sammenlignet med ikke-obstruktiv lesjon av koronararteriene (FI-57 ± 10%). Okklusjon av en eller flere koronararterier 2 uker etter at AMI ble påvist i 53% av Bertrand M.E.-pasientene. et al. Videre, mange av dem, etter å ha lidd AMI, blir igjen uten koronar angioplastikk, fortsetter å motta medisinering og blir ikke utsatt for kontrastundersøkelse av hjertekar i fremtiden på grunn av fravær av IHD-symptomer.

Bare 39% av pasientene gjennomgikk koronar angiografi etter å ha lidd AMI i Taylor G.J.-studien. et al., ble kontroll koronar angiografi utført hos 64% av pasientene i Turner J.D. et al., ifølge De Wood et al. bare 26,6% av pasientene (322 av 1210) ble koronar graftet 24 timer etter starten av AMI. I tillegg til de ovennevnte argumentene vil jeg fremheve et faktum: Hvis en eller annen grunn ikke er akutt angioplasti ikke tilgjengelig, og trombolyse i akutt stadium av AMI var "effektiv" (som først og fremst vurderes etter EKG og regresjon av angina) APRICOT studier, fra 25 til 30% av pasientene (i henhold til kontroll koronar angiografi) etter 3-6 måneder. etter AMI er okklusjon av minst en koronararterie til stede, til tross for intensiv antikoagulant og antiplatelet terapi. I virkeligheten kan frekvensen av "latent" (ikke-koronar) tilfeller av CTO langt overstige dataene fra vitenskapelige studier.

Denne antagelsen er indirekte bekreftet av resultatene av studien av V. Fuster et al., Som under kontrollkorslinjen fant at en eller flere koronararterier hos 79% av pasientene forblir okkludert 1 år eller mer etter hjerteinfarkt. Forfatterne til den velkjente randomiserte studien SAVE (Survival and Ventricular Enlargement Study, n = 2231 pasienter) fant at gjenværende (ubehandlet) koronararterie okklusjon etter konservativ (eller endovaskulær) behandling av AMI nesten 1,5 ganger øker risikoen for dødsfall 4 år etter lidelse AMI (RR = 1,47).

Således er behandlingen av CTO en av de viktigste problemene med intervensjonell kardiologi; på den ene side, på grunn av deres forholdsvis utbredte prevalens, og på den annen side forverrer tilstedeværelsen av "ubehandlet" CTO etter koronar angioplasti utført med flere lesjoner i koronarbunnen den fjerne prognosen. Denne konklusjonen ble også bekreftet ved begynnelsen av utviklingen av koronar angioplastikk.

I et papir publisert for 20 år siden av A. Betriu et al. uttalt at okklusjonen av koronararterien gjenstår etter at AMI var spådd som en reduksjon i utkastningsfraksjonen under normen, og en økning i antall ikke-kontraktile (aketiske) LV-segmenter. I senere studier ble denne oppgaven ytterligere bekreftet: For eksempel, ifølge van der Schaaf, som analyserte resultatene av endovaskulær behandling av AMI hos 1437 pasienter, dersom den årlige dødeligheten etter koronar angioplastikk er den samme ved monovaskulære og multiple lesjoner uten CUCA (8% i begge grupper), i tilfelle kombinasjon av flere lesjoner med CTOA øker dødeligheten med 4,4 ganger (35%), mens tilstedeværelsen av CTO er en streng uavhengig risikofaktor for ettårig dødelighet etter behandling (RR = 3,8; 95% CI fra 2, 5 til 5,8).

Analyse av en ganske stor database (New York State Database), inkludert 21.945 pasienter med stenting-prosedyre, viser at 68,9% av pasientene med multivessel lesjoner mottar som følge av koronar angioplastikk og stenting ufullstendig myokardial revaskularisering og 30,1% av dem har en eller mer CUT. Fjern dødelighet (2 år eller mer) er høyest i undergruppen med CTO med "ubehandlet" okklusjon av en eller flere hovedkaronararterier (RR = 1,36; 95% CI 1,12-1,66).

Hvis du ser på overlevelsesdiagrammet som er oppnådd som et resultat av behandling av dataene fra denne databasen, viser det seg at pasienter med en eller flere CTO-er har den verste prognosen sammenlignet med andre pasientgrupper med koronarlesjoner uten CEPA.

Komplikasjoner av koronar angioplasti av den helt okkluderte arterien

Videre er tilstedeværelsen av komplett kronisk okklusjon før intervensjonen en uavhengig prediktor for akutt okklusjon etter inngrep. Frekvens akutt koronar okklusjon når et forsøk rekanalisering av kronisk okklusjon er 5-10% av et akutt hjerteinfarkt - 0-2% akutt CABG - 0-3% død - (. Tabell 1,29, 1,30) 0-1%. I følge noen studier ble 8% av vellykkede fullførte okklusjoner (uten implantasjon av koronarstenter) tilbaketrukket i 24 timer sammenlignet med 1,8% av akutt okklusjon etter PTCA av subtotale stenoser. I 87% av tilfellene var imidlertid reoklusjonen asymptomatisk (se tabell 1.29, 1.30). I en annen studie var forekomsten av komplikasjoner av rekanalisering av komplette kroniske okklusjoner 20% hos pasienter med ustabil angina og 2,5% med stabil angina. Akutte iskemiske komplikasjoner av koronar angioplastikk med fullstendig kronisk okklusjon er assosiert med disseksjon eller trombose i det tidligere dilaterte segmentet, okklusjon av sidegrenen eller med distal embolisering. Sjeldne komplikasjoner er perforering av den okkluderte arterien, ruptur eller ødeleggelse av koronarlederen eller nephropati som følge av overdose av kontrastmiddelet. Akutt okklusjon etter vellykket rekanalisering av okklusjon kan være årsaken til alvorlig klinisk ustabilitet på grunn av gjenopptakelse av sikkerhetsblodstrøm, som stopper etter vellykket rekanalisering og gjenopptar mye langsommere etter akutt okklusjon.

Angioplastikk av komplette kroniske okklusjoner: symptomatisk status med langvarig observasjon

Nivået av restose og reoksluksjon etter rekanalisering av koronar okklusjoner

Langsiktig resultat av rekanalisering av fullstendig kronisk okklusjon

De aller fleste pasienter etter langvarig angioplastikk av en helt okkludert kranspulsår har ingen symptomer på sykdommen (se tabell 1.29). I 3 store studier hadde 76, 69 og 66% av pasientene ikke symptomer på sykdommen henholdsvis 1 år, 2 år og 4 år etter koronar angioplastikk. Fravær av symptomer på angina utelukker ikke forekomsten av restenoser, som i 40% tilfeller er til stede i fravær av angina etter rekanalisering av en helt okkludert arterie (tabell 1.31, 1.32).

PTCA av ufullstendig og komplett kronisk koronar okklusjoner: langsiktige resultater

Vellykket angioplastikk av kronisk total okklusjon: langsiktige resultater

Til tross for at det ikke er nok data om LV-funksjonen etter effektiv rekanalisering, forbedrer vellykket koronar angioplastikk både generell og regional LV-funksjon. I en av studiene viste pasienter som med suksess gjennomgått rekanalisering, etterfulgt av patenter i en tidligere berørt arterie og normal kransytende blodstrøm, en bedre samlet LV EF og mindre dilatasjon av LV-hulrom sammenlignet med pasienter som ikke gjennomgikk rekanalisering.

De fleste studier har funnet at vellykket rekanalisering av kronisk total okklusjon reduserer behovet for CABG i 50-75% av tilfellene. Koronar angioplastikk sammenlignet med CABG har imidlertid ingen fordeler eller ulemper med hensyn til overlevelse og utvikling av senere myokardinfarkt hos pasienter i denne gruppen.

Utvalg av det nødvendige verktøyet for koronar angioplastikk hos pasienter med fullstendig kronisk okklusjon

Koronar angioplastikk av fullstendig kronisk okklusjon er en av de mest komplekse intervensjonene i intervensjonell kardiologi. Sammenlignet med PTCA er ufullstendig (funksjonell) okklusjon med full okklusjon en dyrere intervensjon (på grunn av det store antallet nødvendige katetre, intrakoronære ledere, ballonger, etc.). Det bør bemerkes at prosedyretiden er lengre og høyere strålingseksponeringshastigheter er etablert for både pasienten og legen.

En forutsetning for å velge et guidekateter er den maksimale avstøtningsmotstanden, som er nødvendig for passering av koronarledningen, og deretter ballonkateteret gjennom koronar okklusjonen. For rekanalisering av kronisk okklusjon i bassenget til venstre kranspulsår, er de mest brukte Ude- og Amplatz-katetrene for venstre kranspulsårer, som sikrer deres maksimale stabile fiksering ved munnen av venstre kranspulsårer. I bassenget i høyre koronararterie anbefales et AtrMg-type kateter for venstre kranspulsår og Wod-type - til høyre kranspulsårer. Hvis du bruker et ledningskateter av Junkins-type eller et multifunksjonelt guidekateter, anbefaler vi at du bruker et dypfikseringssystem av kateteret ved koronararterien til å forbedre stabil fiksering av kateterets apex. Størrelsen på det indre lumen av styrekateteret bestemmer også stivheten av fiksering av kateteret ved koronararterien. Jo større diameteren av kateteret er, jo mer stabilt blir det festet i arterien. En kompromissstørrelse (diameter - stivhet) er et 8 F. lederkateter. Ved bruk av ledende katetre med en størrelse på minst 8 F, er doktoren imidlertid begrenset til å fremme kateterets apex i koronararterienes lumen, det vil si ved anvendelse av "dypt fast kateter" -teknikken.

Hensikten med denne teknikken er å skape en mer stiv wire guide kateter + arterie munn.

Denne effekten består av en dypere penetrasjon av kateterets distale del inn i koronararterien og dens mer stive fiksering i lumenet (figur 1.106, A-B). Når koronaldirektoren passerer gjennom det berørte segmentet, kan ballongen som går gjennom lederen ikke krysse det berørte området (årsaker: alvorlig stenose, et tortuous segment, fullstendig kronisk okklusjon, etc.) (se figur 1.106, A) og et lederkateter Det gir ikke tilstrekkelig støtte, traksjon av ballonkateteret (se figur 1.106, B) i motsatt retning (til ledende kateter) er mulig under kontroll av et fluoroskopisk bilde av høy kvalitet. Uten å endre lederens posisjon, skyver du samtidig den distale delen av styrekateteret (se figur 1.106, B). Etter denne manipulasjonen skyves spissen av guidekateteret litt fremover og festes fastere i arterien (se figur 1.106, B). Deretter må du gjenta forsøket på å flytte ballongen gjennom det berørte området. Denne teknikken kan brukes med et guidekateter ikke mer enn 7 F og laterale perfusjonshull i den buede delen av kateteret med en spesiell atraumatisk spiss. Stammen til venstre kranspulsår skal være stor nok (4 mm eller mer) og uten tegn på koronar aterosklerose (innsnevring, synlig forkalkning).

Diagram over bruken av dypt fast kateter

Serier av diskettledere, standard og ledere med mellomliggende egenskaper er de mest populære enhetene for gjennomføring av kronisk full okklusjon, men noen leger foretrekker å bruke stive ledere eller ledere av gliadewire-typen (med et spesielt glidende belegg).

Myke (floppy) coronary guider går vel gjennom okklusjon i 30-50% tilfeller med en "alder" av okklusjon på ikke mer enn 6 måneder. Stiv koronarledninger øker effektiviteten av intervensjonen med ytterligere 25%, men disse ytterligere 25% av okkluderte arterier kunne ikke rekanaliseres med noen andre koronarledere. Selvfølgelig, for rekanalisering kan du velge koronarledere med en størrelse på 0,014 tommer, men bruker oftere en ledning av størrelse 0,016 eller 0,018 tommer for å øke permeabiliteten. I svært sjeldne tilfeller brukes ledere med en størrelse på 0,035-0,038 tommer til å gjennomgå fullstendig okklusjon. Imidlertid anbefaler vi ikke bruk av ledere med en størrelse på> 0,021 tommer for passering av et okkludert segment for å forhindre suboptimal skade på okkludert arterie og perforering av fartøyet.

Hvis det under koronar angiografi i kontrollen er mulig å visualisere postoklokal fylling av koronararterien (hvis det er tilstrekkelig sikkerhetsblodstrøm), er det tilrådelig å bruke en frysende ramme av kontrollkoronarangiografien (fryseramme, en lignende mulighet eksisterer i alle moderne digitale angiografiske systemer) for å bestemme retningen for koronar trådfremdrift gjennom okklusjon. Ytterligere patency av koronar wire kan oppnås ved hjelp av et ballong kateter eller et spesielt transport kateter (probing kateter, "ballonless kateter", "coronary bougie"), som er 1-2 cm bak apex av coronary conductor. Hvis du klarer å passere gjennom okklusjonen med koronar retningslinjene minst én gang og bekreft dette avsnittet, kan du ikke endre posisjonen til ledningen før angioplastikk (ellers kan det andre forsøket på vellykket passering av ledningen ikke gjentas!). Hovedtegnene til en vellykket koronarledning gjennom det okkluderte segmentet er fri rotasjon av lederens topp (synlig på det fluoroskopiske bildet) og muligheten for uhindret trekkraft av koronarlederen i fremoverrettet retning. Den mest klare bekreftelsen på den intraluminale plasseringen av den distale delen av koronarføreren i arterien er injeksjon av et kontrastmiddel gjennom munnen av hovedartarien eller transportkateterets lumen (probing kateter). Mulige tegn på feil installasjon av koronarlederen (parabasalposisjon) kan være fraværet av fri rotasjon av lederens distale del og uhindret bevegelse av ledere frem og tilbake, umuligheten av å føre ballonkateteret gjennom det okkluderte segmentet. Hvis de listede funksjonene bestemmes i prosessen med intervensjon, er coronary guide lokalisert i den subintimale plassen eller i en av de små bro-lignende collaterals. I dette tilfellet kan ballongangioplasti utenfor det okkluderte segmentet føre til utvikling av koronar komplikasjoner.

Gliadewire (produsert av Mansfield / Sci-Med) er en koronar guide som har vært vellykket brukt i perifer angioplastikk og stent plassering, og nå i kardiologi. En egenskap ved denne lederen er at den er laget av en titan-nikkel legering (nitinol) og har et hydrofilt polyuretan belegg som gir denne lederen høy fleksibilitet og permeabilitet gjennom svært krympede og okkluderte segmenter, samt høy motstand mot brudd og deformasjon. Tre-centimeterspissen av denne lederen er veldig myk og fleksibel, noe som bidrar til atraumatisk passering av ledningen i utilgjengelige segmenter av koronarbunnen. Små serier av studier bekrefter at Gliadewire med suksess kan brukes i 36-60% tilfeller av okklusjoner, hvor bruken av standard intrakoronære ledere var ineffektiv (Tabell 1.33).

Resultater av bruk av forskjellige ledere for okklusjonsrekanalisering

Gliadewire trådstørrelser varierer fra 0,016 til 0,025 tommer. Ulempene med denne ledningen er utilstrekkelig visualisering i koronarbunnen og manglende evne til å forandre form i lederens distale del.