Infeksiv endokarditt

Infeksiøs (bakteriell, septisk) endokarditt - betennelse i endokardiet - er en bakteriell skade på hjerteventiler eller endokardium forårsaket av penetrering av bakterier. Sykdommen kan utvikles under påvirkning av medfødte eller oppkjøpte hjertefeil, så vel som infeksjon av arteriell venøs fistel.

Sykdommen kan forekomme på forskjellige måter: å utvikle seg skarpt, ha en latent form eller gå inn i en langvarig prosess. Hvis septisk endokarditt ikke begynner med behandling, er dødelig. Infeksjonen kan være akutt eller subakutt, avhengig av graden av patogenitet av bakteriene.

På nåværende stadium er opptil 80% av tilfellene av infeksiv endokarditt herdet, men i 20% er det komplikasjoner i form av hjertesvikt, som dersom det ikke er truffet hensiktsmessige tiltak, er dødelig.

Forekomsten øker stadig i verden. Ofte er mennesker med prostetiske hjerteventiler, kunstige pacemakere syke, slik som infeksjon utvikler seg lettere på fremmedlegemer. Også i fare er pasienter med ulike ventilskader (hjertefeil, skader, aterosklerose, reumatisk) og rusmisbrukere.

Årsaker til sykdommen og risikofaktorene

Karies og endokarditt

Før utbredt antibiotika ble endokarditt oftest forårsaket av streptokokker. I dag er de viktigste årsakene til endokarditt stafylokokker, sopp og blåpinne. Det mest alvorlige kurset har endokarditt av sopp opprinnelse.

Streptokokker-pasienter blir ofte infisert innen 2 måneder etter prostetiske hjerteventiler og personer med medfødte og anskaffe hjertefeil. Men infeksjonen kan påvirke endokardiet og en fullstendig sunn person - med alvorlig stress, redusert immunitet, fordi i hver persons blod er det mange mikroorganismer som kan komme på noen organer, selv på hjerteventilene.

Det er faktorer som signifikant påvirker sannsynligheten for endokarditt:

• medfødte hjertefeil, spesielt hjerteventiler;
• prostetiske (kunstige) hjerteventiler;
• tidligere overført endokarditt;
• hjerte transplantasjon eller pacemaker;
• hypertrofisk kardiomyopati;
• injeksjon av narkotikabruk;
• hemodialyse prosedyrer;
• AIDS.

Hvis en pasient tilhører en risikogruppe, er han forpliktet til å advare om dette under ulike medisinske, tannlege prosedyrer og andre prosedyrer forbundet med risikoen for infeksjon (tatovering). I dette tilfellet kan antibiotika kanskje brukes som profylakse - dette kan kun gjøres av legeens resept.

Symptomer og tegn

Generelt er symptomer på en smittsom lesjon feber, kulderystelser, svakhet, anoreksi, svette, artralgi. Hos eldre eller pasienter med nedsatt nyrefunksjon kan feber være fraværende. Sykdommen er preget av tilstedeværelse av hjerteklump, anemi, hematuri, splenomegali, petechiae i huden og slimhinner, noen ganger emboli. Akutt hjertesvikt, aneurysmer kan utvikle seg.

Hyppigst (ca 85% av pasientene) blir feber og hjerteklump hørt.

Palmen av en pasient som lider av smittsom endokarditt.

I tillegg er det klassiske tegn på septisk endokarditt. Disse eller andre tegn observeres i gjennomsnitt hos 50% av pasientene:

• blødning;
• subkutane knuter nær fingertrådene;
• smertefri flekker på håndflatene og sålene;
• smertefulle fingertupper (Osler noduler).

Følgende symptomer på sykdommen forekommer hos ca 40% av pasientene:

• microabscesses,
• intracerebral blødning.

Følgende symptomer er mindre vanlige:

• spenning av occipital musklene
• lammelser,
• delirium,
• svette (spesielt om natten)
• kortpustethet
• blek hud
• arytmi.

Symptomer på tidlig subakut endokarditt er som regel mildt uspesifikk - de inkluderer følgende:

• kroppstemperatur på ca. 37,5 grader, observert hos 85% av pasientene;
• anoreksi og vekttap
• influensalignende følelser i kroppen;
• mulig oppkast etter å ha tatt mat og smerter i magen.

Akutt form

Bakteriell ventil sykdom i endokarditt

Går opp til seks uker, er et tegn på blodforgiftning, fordi det har lignende symptomer. Sykdommen kan oppstå som en komplikasjon av purulent otitis, bihulebetennelse, blærebetennelse, salpingoophoritt.

Symptomer og tegn

De første alarmerende symptomene på infeksiv endokarditt er takykardi, myke hjertetoner.

Den akutte form er preget av:

• høy temperatur
• hodepine,
• svetting,
• forstørret lever og milt,
• en tilstand som ligner på alvorlig forgiftning,
• blødninger på slimhinner, hud.

I noen tilfeller kan infeksiøs emboli av forskjellige organer med fokus på purulente lesjoner bli observert. En blodprøve viser usunn ytelse på mange måter.

Subakut form

Nesten alltid, trengs infeksjonen de svake punktene i hjertet - infeksjonen skjer i steder av hjertefeil. Sunn ventiler påvirkes mye sjeldnere. En svært viktig innflytelse på sannsynligheten for forekomsten av sykdommen har helbred for organismen som helhet, samt immunitet.

Symptomer og tegn

Det kliniske bildet av den subakutiske formen for endokarditt er preget av tegn på et smittsomt kurs, immunforstyrrelser, hjerteinfarkt.

De vanligste symptomene er:

• feber,
• frysninger,
• tung svette
• forgiftnings manifestasjoner - ledd, muskel smerte, svakhet, raskt vekttap.

Noen ganger i de første ukene eller til og med 2 måneder med hjerteinfarkt, kan de fleste symptomene ikke manifestere seg klinisk. I fremtiden blir symptomer på aorta eller mitral insuffisiens oppdaget, endringer i eksisterende medfødt hjertesykdom blir observert under auscultatory undersøkelse. Vaskulitt, tromboemboliske komplikasjoner kan oppstå. Årsaken til akutt sykehusinnleggelse kan være hjerteinfarkt av nyre, lunge, milt, hjerteinfarkt eller hemorragisk hjerneslag.

diagnostikk

Diagnose av sykdommen er basert på kliniske data og med karakteristiske symptomer, forårsaker ikke vanskeligheter. De viktigste metodene for å diagnostisere sykdommen er en blodprøve for bakteriell flora og fullstendig blodtelling, samt et ekkokardiogram, som det er mulig å oppdage mikrobielle kolonier på hjerteventiler.

Ultralyd i hjertet kan hjelpe til med diagnosen endokarditt.

Septisk endokarditt er vanligvis mistenkt i tilfeller av feber av ukjent opprinnelse og hjerteklump. Selv om det i noen tilfeller med parietal endokarditt eller lesjoner i høyre hjerte kan lyder være fraværende. Klassiske tegn på sykdommen - en endring i støyens natur eller utseende av nye - oppdages kun i 15% av tilfellene. Den mest pålitelige diagnostiske metoden er blodkultur for bakteriell flora. Denne testen gjør det mulig å identifisere årsaksmidlet i 95% av tilfellene.

Før tilstedeværelsen av antibiotika var i 90% av sykdomsfallene forårsaket av grønne streptokokker, hovedsakelig hos unge med revmatiske hjertefeil. Foreløpig er eldre mennesker sykere, oftere menn med hjertefeil. Patogener annet enn grønnende streptokokker kan være Staphylococcus aureus, difteri-lignende bakterier, enterokokker og andre stammer.

Sykdommen er diagnostisert basert på tilstedeværelsen av to hovedtrekk:

1. patogener som er typiske for infeksiøs endokarditt, finnes i blodkulturer av pasienten;
2. På ekkokardiografi er det tegn på endokardiell skade - mobil vekst på hjerteventilene, purulent betennelse i det protesiske ventilområdet;

I tillegg er det mindre tegn:

• deteksjon i de store arterier av stoffer som ikke er der i normen (emboli);
• smittsomme lungehjerteangrep;
• intrakranial blødning;
• immunologiske fenomener;
• feber og andre manifestasjoner av systemisk infeksjon.

Dermed diagnosen infektiv endokarditt i nærvær av to hovedkriterier i kombinasjon med flere mindre.

behandling

I alle tilfeller av septisk endokarditt eller mistanke om diagnose er det nødvendig med sykehusinnleggelse av pasienten. Etter intensiv behandling i 10-14 dager, stabilisering av tilstanden og fravær av alvorlig risiko for komplikasjoner (fravær av feber, negativ blodkultur, fravær av rytmeforstyrrelser og emboli), fortsetter behandlingen på en poliklinisk basis.

Ved behandling av endokarditt brukes spesielt utvalgte antibiotika.

Behandling for infeksiv endokarditt består hovedsakelig av intensiv antibiotikabehandling. Også først og fremst behandles den viktigste sykdommen - revmatisme, sepsis, systemisk lupus erythematosus. Antibakteriell behandling må velges nøye, det vil si at det valgte antibiotika må overholde bakterieflora og begynne så tidlig som mulig. Terapi kan vare fra 3-6 uker til 2 måneder, avhengig av omfanget av lesjonen og typen av infeksjon.

Forberedelser for deres konstante konsentrasjon i blodet injiseres intravenøst. Det er viktig å overvåke konsentrasjonen av antibiotika i plasma, som bør holdes på terapeutisk nivå, men blir ikke giftig for kroppen. For å gjøre dette skal du i hvert tilfelle bestemme minimumet (før innføringen av den fjerde dosen) og maksimalt (en halv time etter den fjerde dosen) konsentrasjonsnivåer.

Pass på å gjennomføre en laboratorieundersøkelse av patogenes følsomhet overfor antibiotika. En biokjemisk og fullstendig blodtelling utføres også jevnlig, serumbaktericidaktiviteten evalueres, og nyreaktivitet overvåkes.

Behandling for subakut infeksiv endokarditt

Ved subakutt septisk endokarditt utføres terapi med høye doser benzylpenicillin natriumsalt eller halvsyntetiske penisilliner (oksacillin, meticillin). Behandling med antibiotika, hovedsakelig parenteral, fortsetter til den perfekte bakteriologiske og kliniske utvinning. Med langvarig infeksjon, øker hjertesvikt, kirurgi utføres - utrydding av skadet vev, ventilutskifting. Kirurgisk inngrep brukes også dersom antimikrobiell behandling lykkes, men hjerteventiler er allerede skadet.

Infeksiv endokarditt er en farlig sykdom som krever rettidig forebygging. Dette er forebygging av sepsis og smittsomme komplikasjoner, spesielt i medfødte og anskaffe hjertefeil.

komplikasjoner

I fravær av tilstrekkelig antimikrobiell behandling er det en mulighet for komplikasjoner av infektiv endokarditt, som ofte slutter med dødelig utgang. Blant dem, septisk sjokk, akutt hjertesvikt, forstyrrelser i arbeidet og funksjonene til hele organismen.

forebygging

For å forhindre smittsom endokarditt bør du følge enkle hygienregler:

• Hold tennene sunne.
• Behandle så alvorlig som mulig kosmetiske prosedyrer som kan forårsake infeksjon (tatoveringer, piercinger).
• Prøv å se en lege umiddelbart hvis du finner noen hudinfeksjon eller har et ikke-helbredende sår.

Før du godtar medisinske og tannlege prosedyrer, diskuter med legen din behovet for å ta antibiotika på forhånd for å forhindre utvikling av en utilsiktet infeksjon. Dette gjelder spesielt for personer som har hatt endokarditt, hjertefeil, kunstige hjerteventiler. Sørg for å fortelle legen din om dine sykdommer.

outlook

Mikrober multipliserer, kan helt ødelegge hjerteventilen eller dens deler, noe som garanterer utviklingen av hjertesvikt. Også infeksjon eller skadede områder av ventilene kan komme inn i hjernen gjennom blodbanen og forårsake hjernens lammelse.

Helbredelse uten alvorlige konsekvenser krever tidlig sykehusinnleggelse med målrettet behandling av infeksjonen. Tilstedeværelsen av hjertesykdom hos en pasient forverrer også prognosen for infektiv endokarditt alvorlig.

Det er en mulighet for at sykdommen blir kronisk med sporadiske eksacerbasjoner.

Med det riktige valget av behandling og fravær av signifikante comorbiditeter, er 5-års overlevelsesraten 70%.

Endokarditt (smittsom)

Endokarditt er en betennelse i bindevevet (indre) fôr av hjertet som forer sine hulrom og ventiler, ofte smittsomme. Det manifesteres av høy kroppstemperatur, svakhet, kulderystelser, kortpustethet, hoste, brystsmerter, fortykkelse av neglefalangene av typen "trommelstikker". Ofte fører til skade på hjertets ventiler (ofte aorta eller mitral), utvikling av hjertefeil og hjertesvikt. Mulige tilbakefall, dødelighet med endokarditt når 30%.

Endokarditt (smittsom)

Endokarditt er en betennelse i bindevevet (indre) fôr av hjertet som forer sine hulrom og ventiler, ofte smittsomme. Det manifesteres av høy kroppstemperatur, svakhet, kulderystelser, kortpustethet, hoste, brystsmerter, fortykkelse av neglefalangene av typen "trommelstikker". Ofte fører til skade på hjertets ventiler (ofte aorta eller mitral), utvikling av hjertefeil og hjertesvikt. Mulige tilbakefall, dødelighet med endokarditt når 30%.

Infektiv endokarditt oppstår når følgende tilstander er tilstede: forbigående bakteriememi, endokardial og vaskulær endotelskader, endringer i hemostase og hemodynamikk og immunitetsforstyrrelser. Bakterier kan utvikles med eksisterende fokus på kronisk infeksjon eller invasive medisinske prosedyrer.

Hovedrollen i utviklingen av subakut infeksiv endokarditt tilhører grønn streptokokker, i akutte tilfeller (for eksempel etter åpen hjerteoperasjon) - Staphylococcus aureus, mindre ofte enterokokker, pneumokokker, Escherichia coli. I de senere år har sammensetningen av infeksiøse patogener av endokarditt endret seg: antall akutt akutt endokarditt med en stafylokok natur har økt. I bakteremi med Staphylococcus aureus utvikler infektiv endokarditt i nesten 100% av tilfellene.

Endokarditt forårsaket av gram-negative og anaerobe mikroorganismer og soppinfeksjon, har en alvorlig kurs og er dårlig mottagelig for antibiotikabehandling. Svampendokarditt forekommer oftere med langvarig behandling med antibiotika i postoperativ periode, med langvarige venekateter.

Visse generelle og lokale faktorer bidrar til vedheft (stikker) av mikroorganismer til endokardiet. Vanlige faktorer inkluderer utprøvde immunitetsforstyrrelser observert hos pasienter med immunosuppressiv behandling, alkoholikere, rusmisbrukere og eldre. Lokale er medfødt og ervervet anatomisk skade på hjertets ventiler, hjertekardiale hemodynamiske lidelser som oppstår ved hjertefeil.

Mest subakut infeksiv endokarditt utvikler med medfødt hjertefeil eller revmatisk hjerteventil sykdom. Hemodynamiske forstyrrelser forårsaket av hjertefeil bidrar til ventilmikrotrauma (hovedsakelig mitral og aorta) og endokardium endringer. På hjerteventiler utvikler seg karakteristiske ulcerative-våte endringer, med utseende av blomkål (polyfose påvirkninger av trombotiske masser på overflaten av sår). Mikrobielle kolonier bidrar til rask ødeleggelse av ventiler, de kan hærde, deformere og briste. En skadet ventil kan ikke fungere normalt - hjertesvikt utvikler seg, som utvikler seg veldig raskt. Immunskader på endotelet av små kar i huden og slimhinnene, som fører til utvikling av vaskulitt (trombovaskulitt, hemorragisk kapillær toksisose), er notert. Et karakteristisk brudd på permeabiliteten til veggene i blodårene og utseendet på små blødninger. Ofte merket lesjoner av de større arteriene: koronar og nyre. Ofte utvikler infeksjonen på prostetisk ventil, i hvilket tilfelle kausjonsmiddelet oftest er streptokokker.

Utviklingen av infektiv endokarditt fremmes av faktorer som svekker kroppens immunologiske reaktivitet. Forekomsten av infeksiøs endokarditt øker stadig over hele verden. Risikogruppen inkluderer personer med aterosklerotisk, traumatisk og reumatisk skade på hjerteventiler. Pasienter med defekt i intervensjonsseptum, aorta-koarctasjon, har høy risiko for infeksjon med endokarditt. For tiden har antall pasienter med proteseventiler (mekaniske eller biologiske), kunstige pacemakere (pacemakere) økt. Antall tilfeller av infeksiv endokarditt øker på grunn av bruk av lange og hyppige intravenøse væsker. Ofte lider smittsomme endokarditt narkomane.

Klassifisering av infeksiøs endokarditt

Ved opprinnelse skiller primær og sekundær infektiv endokarditt. Primær forekommer vanligvis i septiske forhold av forskjellige etiologier mot bakgrunnen av uendrede hjerteventiler. Sekundær - utvikler seg mot bakgrunnen av allerede eksisterende patologi av karene eller ventiler i tilfelle med medfødte misdannelser, revmatisme, syfilis, etter en ventilutskiftningsoperasjon eller commissurotomi.

I henhold til det kliniske kurset utmerker seg følgende former for infeksiv endokarditt:

• akutt - opptil 2 måneder, utvikler seg som en komplikasjon av akutt septisk tilstand, alvorlige skader eller medisinsk manipulasjon på fartøy, hjertehulrom: nosokomial (nosokomial) angiogen (kateterisk) sepsis. Det er preget av høypatogen patogen, uttrykt septisk symptomer.
• subakutt - som varer mer enn 2 måneder, utvikles med utilstrekkelig behandling av akutt infeksiøs endokarditt eller den underliggende sykdommen.
• langvarig.

I narkomaner er de kliniske egenskapene ved infeksiv endokarditt ung alder, den raske utviklingen av høyre ventrikulær insuffisiens og generell forgiftning, og infiltrativ og destruktiv lungeskader.

Hos eldre pasienter er smittsom endokarditt forårsaket av kroniske sykdommer i fordøyelsesorganene, tilstedeværelsen av kronisk infeksjonsfokus og skade på hjerteventilene. Det er aktiv og inaktiv (helbredet) infeksiv endokarditt. I følge lesjonens omfang oppstår endokarditt med en begrenset skade på hjerteklaffene eller med en lesjon som strekker seg utover ventilen.

Følgende former for infeksiv endokarditt er preget:

• infeksiøs toksisk - karakteristisk forbigående bakteriememi, adhæsjon av patogenet til den modifiserte endokard, dannelsen av mikrobielle vegetasjoner;
• infeksiøs-allergisk eller immun-inflammatorisk - preget av kliniske tegn på skade på indre organer: myokarditt, hepatitt, nephritis, splenomegali;
• dystrophic - utvikler seg med utviklingen av septisk prosess og hjertesvikt. Utviklingen av alvorlige og irreversible lesjoner i indre organer er karakteristisk, spesielt giftig myokarddegenerasjon med mange nekrose. Myokardskader forekommer i 92% tilfeller av langvarig infeksiv endokarditt.

Symptomer på infeksiv endokarditt

Forløpet av infeksiøs endokarditt kan avhenge av alder av sykdommen, pasientens alder, type patogen, samt på tidligere utført antibiotikabehandling. I tilfelle av høypatogen patogen (Staphylococcus aureus, gram-negativ mikroflora), observeres en akutt form for infeksiv endokarditt og tidlig utvikling av multippel organsvikt, og derfor er det kliniske bildet preget av polymorfisme.

Kliniske manifestasjoner av infektiv endokarditt skyldes hovedsakelig bakteriemi og toksemi. Pasienter har klager av generell svakhet, kortpustethet, tretthet, mangel på appetitt, tap av kroppsvekt. Et karakteristisk symptom på en smittsom endokarditt er feber - en økning i temperatur fra subfebril til hektisk (forsvakende), med kuldegysninger og kraftig svette (noen ganger med svette). Anemi utvikler seg, manifestert av blek av hud og slimhinner, noen ganger får en "sallow", gulaktig-grå farge. Observert svak blødning (petekkier) på huden, munnslimhinnen, gane, konjunktiva øyet og øyelokkene folder i bunnen av negl, i området ved clavicles som oppstår på grunn av skjørheten av blodkar. Kapillær lesjon finnes i et mildt trauma til huden (klemme symptom). Fingrene tar form av trommestikker og negler - se briller.

I de fleste pasienter med infektiv endokarditt, skade på hjertemuskelen (myokarditt), oppdages funksjonell støy forbundet med anemi og ventilskade. Med nederlaget i mitrale og aorta ventiler utvikles tegn på deres mangel. Noen ganger er det angina, noen ganger er det en perikardial friksjonsstøy. Ervervede valvulære defekter og hjerteskade fører til hjertesvikt.

I den subakutiske formen av infeksiv endokarditt forekommer emboli i hjernekarene, nyrene og milten, med trombotiske overlegg som løsnes fra hjerteklappene i hjerteklaffene, ledsaget av hjerteinfarkt i de berørte organene. Hepato- og splenomegali finnes, fra siden av nyrene. Utviklingen av diffus og ekstrakapillær glomerulonephritis, sjeldnere, er fokale nefrit, artralgi og polyartrit.

Komplikasjoner av infektiv endokarditt

Komplikasjoner av infeksiøs endokarditt med dødelig utgang er septisk sjokk, emboli i hjernen, hjerte, åndedrettssyndrom, akutt hjertesvikt, multippel organsvikt.

Når infeksiøs endokarditt iakttas ofte komplikasjoner av de indre organer: nyre (nefrotisk syndrom, hjerteinfarkt, nyresvikt, diffus glomerulonefritt), i hjertet (hjerte ventiler, myokarditt, perikarditt), lunge (hjerteinfarkt, lungebetennelse, lungehypertensjon, abscess), lever ( abscess, hepatitt, cirrhosis); milt (hjerteinfarkt, abscess, splenomegali, brudd), nervesystem (slag, hemiplegi, meningoencefalitt, hjernehinnebetennelse, hjernebryst), blodkar (aneurisme, hemorragisk vaskulitt, trombose, tromboembolisme, tromboflebit).

Diagnose av infektiv endokarditt

Når de samler pasientens historie, bestemmer de tilstedeværelsen av kroniske infeksjoner og medisinske inngrep. Den endelige diagnosen infeksiv endokarditt er bekreftet av instrumentelle og laboratoriedata. I den kliniske analysen av blod avslørte en stor leukocytose og en kraftig økning i ESR. En viktig diagnostisk verdi har flere blodtall for å oppdage det smittefarlige middelet. Blodprøvetaking for bakteriologisk såing anbefales ved feberhøyde.

Data om den biokjemiske analysen av blod kan variere innenfor brede grenser med en bestemt organpatologi. Når infeksiøs endokarditt markerte forandringer i protein blod-spektrum: (voksende α-1 og α-2-globuliner og senere - y-globulin), immunstatus (økt CEC, immunoglobulin M, redusert total hemolytisk komplementaktivitet, øker nivået protivotkanevyh antistoffer).

En verdifull instrumentstudie for infektiv endokarditt er ekkokardiografi, som gjør det mulig å oppdage vegetasjoner (mer enn 5 mm i størrelse) på hjerteventilene, som er et direkte tegn på infeksiv endokarditt. En mer nøyaktig diagnose utføres ved hjelp av MR og MSCT i hjertet.

Behandling av infeksiv endokarditt

I tilfelle av infeksiøs endokarditt, er behandlingen nødvendigvis inpatient; sengestøtte og diett er foreskrevet for å forbedre pasientens generelle tilstand. Hovedrollen i behandlingen av infeksiøs endokarditt er gitt til medisinering, hovedsakelig antibakteriell, som begynner umiddelbart etter bakteriell såing. Valget av antibiotika bestemmes av følsomheten til patogenet, fortrinnsvis utnevnelsen av bredspektret antibiotika.

Ved behandling av infeksiv endokarditt har penicillin-antibiotika i kombinasjon med aminoglykosider en god effekt. Svampendokarditt er vanskelig å behandle, så amphotericin B er foreskrevet i lang tid (flere uker eller måneder). Andre midler med antimikrobielle egenskaper (dioksidin, antistafylokoklobulin, etc.) og ikke-farmakologiske behandlingsmetoder - plasmaferese, autotransfusjon med ultraviolett bestrålet blod, brukes også.

Ved samtidige sykdommer (myokarditt, polyarthritis, nefritis) blir ikke-hormonelle antiinflammatoriske stoffer lagt til behandling: diclofenac, indomethacin. I fravær av effekten av medisinbehandling, er kirurgisk inngrep angitt. Prostetiske hjerteventiler utføres med excision av skadede områder (etter alvorlighetsgraden av prosessen). Kirurgiske inngrep bør utføres av hjertekirurg utelukkende i henhold til indikasjoner og være ledsaget av antibiotika.

Prognose for infeksiv endokarditt

Infeksiv endokarditt er en av de alvorligste kardiovaskulære sykdommene. Prognosen for infeksiv endokarditt avhenger av mange faktorer: eksisterende ventilskader, aktualitet og tilstrekkelig behandling, etc. Den akutte form for infeksiv endokarditt uten behandling slutter på 1-1,5 måneder, den subakutiske formen - på 4-6 måneder. Med tilstrekkelig antibiotikabehandling er dødeligheten 30%, med infeksjon av proteser - 50%. Hos eldre pasienter er infektiv endokarditt mer svak, ofte ikke umiddelbart diagnostisert og har en verre prognose. Hos 10-15% av pasientene er overgangen av sykdommen til kronisk form med tilbakefall av eksacerbasjon notert.

Forebygging av infeksiv endokarditt

For personer med økt risiko for å utvikle infektiv endokarditt, er nødvendig overvåkning og kontroll etablert. Dette gjelder hovedsakelig pasienter med prostetiske hjerteventiler, medfødte eller anskaffe hjertefeil, vaskulær patologi, med en historie med infeksiøs endokarditt, med fokus på kronisk infeksjon (karies, kronisk tonsillitt, kronisk pyelonefrit).

Utviklingen av bakteriemi kan ledsages av ulike medisinske manipulasjoner: kirurgiske inngrep, urologiske og gynekologiske instrumentelle undersøkelser, endoskopiske prosedyrer, utvinning av tenner, etc. For profylaktiske formål foreskrives disse tiltakene et antibiotikabehandlingsterapi. Det er også nødvendig å unngå hypotermi, virus og bakterielle infeksjoner (influensa, tonsillitt). Det er nødvendig å gjennomføre rehabilitering av foci av kronisk infeksjon minst 1 gang i 3 - 6 måneder.

Infeksiv endokarditt

Infeksiøs endokarditt (IE) - et infeksiøst, vanligvis bakterielle, polypous og ulcerative lesjoner av valvulær og parietal endokard, ledsaget av dannelse av vegetasjon og utvikling av ventilsvikt som følge av ødeleggelse av vingene, et system kjennetegnet ved lesjoner av beholdere og indre organer, samt tromboemboliske komplikasjoner.

Epidemiologi. Forekomsten av infeksiøs endokarditt er i gjennomsnitt 30 - 40 tilfeller per 100 000 individer. Menn blir syke 2 - 3 ganger oftere enn kvinner, blant de som er syke, går det i arbeidstidsalder (20-50 år). Er primære IE utvikler seg på bakgrunns intakte ventilene (30 til 40% av tilfellene), og en sekundær IE utvikling på bakgrunn av tidligere modifiserte ventiler og subvalvulær strukturer (medfødt eller ervervet hjerteklaffsykdom, kunstige hjerteklaffer, mitralklaffprolaps, postinfarction aneurisme, kunstig vaskulære shunts, etc.).

I de senere år har det vært en jevn økning i forekomsten av IE, som er forbundet med de utbredte invasive metodene for undersøkelse og kirurgisk behandling, veksten av narkotikamisbruk og antall personer med immunodefekter.

Funksjonene i den "moderne" infektive endokarditt inkluderer:

Økningen i hyppigheten av sykdommen hos eldre og senile alder (mer enn 20% av tilfellene).

Øke frekvensen av primæren (på intakte ventiler) form av IE.

Fremveksten av nye former for sykdommen - IE-rusmisbrukere, IE-prostetisk ventil, IE-iatrogen (nosokomial) på grunn av hemodialyse, infeksjon av intravenøse katetre, hormonbehandling og kjemoterapi.

Dødelighet i infektiv endokarditt, til tross for fremveksten av nye generasjoner av antibiotika, forblir på et høyt nivå - 24-30%, og hos eldre - mer enn 40%.

Etiologien til IE er preget av et bredt spekter av patogener:

1. Den vanligste årsaken til sykdommen er streptokokker (opptil 60 - 80% av alle tilfeller), blant hvilke det vanligste årsaksmedlet er grønt streptokokker (i 30-40%). Faktorer som bidrar til aktiveringen av streptokokker, er purulente sykdommer og kirurgiske inngrep i munnhulen og nasofarynxen. Streptokok endokarditt har en subakutt kurs.

I de senere år har den etiologiske rollen til enterokokker blitt økt, spesielt med IE hos pasienter som gjennomgår abdominal abdominal kirurgi, urologisk eller gynekologisk kirurgi. Enterokokk endokarditt er preget av et malignt kurs og motstand mot de fleste antibiotika.

2. Den nest høyeste frekvens blant IE etiologiske faktorer er Staphylococcus aureus (10 -27%), noe som skjer mot angrep og kardial kirurgisk manipulasjon, ved injisering legemidler på bakgrunn av osteomyelitt, abscesser av forskjellig lokalisering. Staphylococcus endokarditt er preget av et akutt kurs og hyppige lesjoner av intakte ventiler.

3. Den vanskeligste forekomsten av IE, forårsaket av gram-negativ mikroflora (intestinal, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, mikroorganismer i NACEC-gruppen), utvikler oftere hos injeksjonsbrukere og folk som lider av alkoholisme.

4. På bakgrunn av immunfeilstater av ulike genese utvikler IE av blandet etiologi, inkludert patogene sopp, rickettsia, klamydia, virus og andre smittsomme midler.

Således er de mest vanlige gateway-infeksjoner er kirurgi og invasive prosedyrer i munnhulen, det urogenitale området i forbindelse med åpningen av abscesser av forskjellig lokalisering, hjertekirurgi, inkludert ventilerstatning, koronararterie-bypasskirurgi, langvarig perbyvanie kateter i venen, hyppige intravenøse væsker, spesielt injeksjonsbruk, kronisk hemodialyse.

I forbindelse med den hyppige starten av antibiotikabehandling er det ikke alltid mulig å identifisere pasientens årsaksmiddel før han testes for blod sterilitet av pasienten. Hos 20-40% av pasientene forblir sykdommens etiologi ukjent, noe som gjør det vanskelig å foreskrive tilstrekkelig antibiotikabehandling.

Patogenesen. I utviklingen av IE kan følgende patogenetiske mekanismer skelnes:

1. Transient bakteremi, som kan observeres med noen kirurgiske inngrep på bukorganene, urinsystemet, hjertet, karene, nasofaryngeorganene, under tannutvinning. Kilden til bakteremi kan være purulente infeksjoner av ulike lokaliseringer, invasive undersøkelser av indre organer (blærekateterisering, bronkoskopi, koloskopi etc.), samt at steriliteten ikke overholdes under injeksjoner hos narkomaner. Kortsiktig bakteremi er således et hyppig fenomen som ikke nødvendigvis fører til utvikling av IE. For forekomsten av sykdommen krever ytterligere betingelser.

2. Skader på endotelet utvikles som følge av eksponering for endokardiet av høyhastighets og turbulent blodstrøm, på grunn av metabolske forstyrrelser i endokardiet hos eldre og eldre. I nærvær av den første valvulære patologien når risikoen for transformasjon av bakteriemia i IE 90% (ifølge M. A. Gurevich et al., 2001). Mange invasive diagnostiske og kirurgiske inngrep ledsages av endotelskader og dermed høy risiko for å utvikle IE.

3. I området for det skadede endotelet, opptrer blodplastadhesjon, deres aggregering og dannelse av trombus med trombocyt med fibrinavsetning oftest på overflaten av ventiler i hjerteventilene. Under bakteriebetingelsene blir mikroorganismer fra blodstrømmen avsatt på mikrotrombi og danner kolonier. På toppen av dem er lagdelte nye deler av blodplater og fibrin, som dekker mikroorganismer fra virkningen av fagocytter og andre faktorer for anti-infeksjonsbeskyttelse av kroppen. Som et resultat dannes store polypopulære klynger av blodplater, mikroorganismer og fibrin, kalt vegetasjoner, på overflaten av endotelet. Mikroorganismer i vegetasjoner har gunstige betingelser for reproduksjon og aktivitet, noe som fører til utviklingen av den smittsomme prosessen.

4. Forsvridningen av kroppens motstand som følge av ulike eksterne og interne faktorer er en nødvendig betingelse for utviklingen av et infeksjonsfokus i hjertet når det gjelder bakteremi.

5. Som et resultat av den smittsomme ødeleggelsen av vevene i ventilbladene og subvalvulære strukturer, oppstår perforeringen av brosjyrene, sener filamentene løsner, hvilket fører til den akutte utviklingen av mangel på den berørte ventilen.

6. Bakgrunn infeksiøs utpreget lokal ødeleggende prosess i kroppen naturlig utvikle generelle immunopatologiske reaksjoner (hemming av T-lymfocytt-systemet og aktivering av B-system, dannelsen av sirkulerende immunkomplekser (CIC), syntesen av autoantistoffer mot eie skadet vev og al.), Noe som fører til immun generaliseringsprosess. Som et resultat av immunokomplekse reaksjoner utvikles systemisk vaskulitt, glomerulonephritis, myokarditt, polyartrit, etc.

7. IE karakterisert tromboemboliske komplikasjoner infiserte embolus partiklene blir ødelagt eller ventil vegetasjoner, migrerer fra den arterielle sjiktet av store eller små opplag - ved endokardiale lesjon venstre eller høyre hjertekamrene og danner microabscesses organer (hjerne, nyre, milt, lunger, etc.).

8. Progresjonen av IE fører naturlig til utvikling av hjerte- og nyresvikt.

Obduksjon. Ofte påvirker venstre hjerte - aorta- og mitralventiler, med IE hos narkomaner - overveiende tricuspidventil. Grønnsaker på endokardiet bestående av blodplater, fibrin og kolonier av mikroorganismer, perforering eller separasjon av cusps, brudd på tendinøse akkorder avsløres. Grønnsaker forekommer hyppigere med ventilinsuffisiens enn med stenose i ventilåpningen, og ligger hovedsakelig på den atriale siden av mitralventilen eller på ventrikulærsiden - aorta. Karakterisert av mikroanurysmer av blodkar, abscesser av indre organer.

Ifølge etiologi: streptokokker, enterokokker, stafylokokker, beskyttende, sopp, etc.

akutt, varig mindre enn 2 måneder,

subakutt, som varer mer enn 2 måneder,

kronisk relapsing kurs.

IE protesventil,

IE hos personer med pacemaker (EX),

IE hos personer med programmert hemodialyse.

IE i narkomane

IE hos eldre

Det nåværende kliniske kurset i IE domineres av

subakutte eller atypiske former av sykdommen med slettede kliniske symptomer. Noen ganger diagnostiseres en sykdom bare i fase av akutt ødeleggelse av hjerteventiler eller utvikling av systemiske immunopatologiske prosesser i form av vaskulitt, glomerulonephritis etc.

Ved å beskrive en IE-klinikk skiller innenlandske forskere (A.A. Demin, 2005) tradisjonelt tre patogenetiske stadier av sykdommen, forskjellig i kliniske laboratorier og morfologiske indekser og prinsipper for behandling:

Klager. De første symptomene opptrer vanligvis 1-2 uker etter en episode av bakteremi. Det er feber og beruselse. Ved subakut endokarditt begynner sykdommen med subfiltemperatur, som følge av generell svakhet, chilliness, svette, tretthet, tap av appetitt, hjertebanken. I løpet av denne perioden er den riktige diagnosen vanligvis ikke etablert. De resulterende symptomene betraktes som en viral infeksjon, myokarditt, tuberkuløs forgiftning, etc.

Etter noen uker etableres hektisk eller vedvarende feber med en økning i kroppstemperatur på opptil 38-39 ° C og alvorlige kulderystelser, nattesvette, vekttap på 10-15 kg, hodepine, artralgi og myalgi. Hjerteklær ser ut og fremgang: kortpustethet ved anstrengelse, smerte i hjerteområdet, vedvarende takykardi. Til tross for alvorlighetsgraden av kliniske symptomer, kan diagnosen IE i mangel av tegn på utviklet hjertesykdom ennå ikke opprettes. På dette tidspunktet kan det avgjørende punktet være å identifisere vegetasjoner på ventiler ved hjelp av ekkokardiografi. Ved utvikling av en defekt i den berørte ventilen, vises tegn på venstre eller høyre ventrikulær insuffisiens, som er ledsaget av karakteristiske fysiske og instrumentelle data, som gjør diagnosen IE åpenbar. Under dannelsen av hjertefeil mot bakgrunnen av perforering av ventilbladene og ødeleggelse av ventilvekstasjoner, oppstår tromboemboliske komplikasjoner ofte ved utvikling av iskemisk slag, miltinfarkt, nyre (med venstre IE) og lunge (med høyresidig IE), som er ledsaget av karakteristiske klager. Tromboemboli i arteriene i ekstremiteter med utvikling av mykotiske aneurysmer eller fotnekrose er karakteristisk for sopp IE.

I det senere immunoinflammatoriske stadium oppstår klager som indikerer utviklingen av glomerulonephritis, hemorragisk vaskulitt, myokarditt, leddgikt etc.

Objektivt oppdages blep av huden med en gråaktig gulaktig tinge (farge "kaffe med melk"), som er forbundet med anemi karakteristisk for IE, lever involvering i prosessen og erytrocyt hemolyse. Vekttapet av pasienter utvikler seg raskt. Karakteristiske endringer i fingers endefalang er avslørt i form av "drumsticks" og negler av typen "watch glass", og utvikler seg etter 2-3 måneders sykdom. På pasientens hud (på forkanten av brystet, på ekstremiteter) kan petechial hemorragisk utslett (smertefri, ikke blekere når presset) bli observert. Noen ganger er petechiae lokalisert på overgangsspillet i konjunktiva i det nedre øyelokket - Lukin flekker eller på munnhulen i munnhulen. I midten av små blødninger i bindehinden og slimhinnene er det en karakteristisk blanchingsone. Liknende på utseendet er Roth bestemt på netthinnen i studien av fundus. På pasientens såler og palmer kan Janeways smertefrie røde flekker 1-4 mm i diameter observeres. Kanskje utseendet av lineære blødninger under neglene. Karakterisert av Osler noduler - smertefull rødlig opplæring, størrelsen på en ert, lokalisert i hud og subkutant vev på håndflatene og sålene, forbundet med utviklingen av trombovaskulitt. De positive symptomene på klype (Hecht) og Rumpel - Leede - Konchalovsky testen avsløres, noe som indikerer økt skjøthet av små kar på grunn av vaskulitt. Under testen påføres en mansjett for måling av blodtrykk på skulderen og et konstant trykk på 100 mm Hg opprettes i det i 5 minutter. Med økt vaskulær permeabilitet eller trombocytopati (en reduksjon i blodplatefunksjonen), vises mer enn 10 petechiae under mansjetten i et område begrenset med en diameter på 5 cm.

I studien av lymfeknuter avslørte ofte lymfadenopati.

Ved utviklingen av hjertesvikt, avsløres eksterne tegn på stagnasjon langs en stor eller liten blodsirkulasjonssirkel.

(ortopedisk posisjon, cyanose, hevelse i bena, hevelse i nakkene, etc.).

Når tromboemboliske komplikasjoner også identifiseres karakteristiske eksterne tegn: lammelse, parese, tegn på lungeemboli etc.

Hjerte manifestasjoner av IE:

I det akutte IE-løpet og den raske ødeleggelsen av den berørte ventilen utvikles akutt venstre ventrikulær eller høyre ventrikulær insuffisiens med karakteristiske objektive tegn. Aortisk ventillesjon forekommer i 55-65% tilfeller, mitralventil i 15-40%, samtidig aorta- og mitralventillesjoner i 13%, tricuspidventil i 1-5%, men blant rusmisbrukere er denne lokaliseringen oppdaget hos 50% av pasientene.

Slagverk og auskultatoriske tegn på valvulære defekter i primær IE, karakteren av puls og blodtrykk svarer hovedsakelig til de fysiske manifestasjonene av revmatisk hjertesykdom.

Det er vanskelig å diagnostisere IE, sluttet seg til den allerede eksisterende medfødte eller reumatiske hjertesykdom. I differensialdiagnose, sammen med historien og karakteristiske ikke-kardiale tegn på IE, er det tatt hensyn til utseendet på nytt eller en endring i tidligere eksisterende hjertestøy på grunn av dannelsen av nye hjertefeil.

Endringer i mageorganene manifesteres i forstørret lever og splenomegali (hos 50% av pasientene) assosiert med generalisert infeksjon og hyppig splenisk tromboembolisk infarkt.

Abscess av en fibrøs ring av ventilen og dens ødeleggelse.

Hjertefeil, inkludert akutt med ventildestruksjon.

Tromboembolisme (hos 35-65%) pasienter.

Abscess myokard, septisk lungeinfarkt, milt, hjerne.

Glomerulonephritis, som fører til kronisk nyresvikt.

1. En generell blodprøve avslører leukocytose med et leukoformulært skifte til venstre, en økning i ESR opp til 50-70 mm / time, normokromisk anemi på grunn av benmargsundertrykkelse. Økt ESR varer vanligvis 3-6 måneder.

2. Biokjemisk analyse av blod avslører uttalt dysproteinemi på grunn av en reduksjon i albumin og en økning i α₂ og γ-globuliner. Innholdet av fibrinogen, seromucoid øker, C-reaktivt protein oppstår, positive sedimentære prøver - formol, sublimat, tymol. Hos 50% av pasientene oppdages reumatoid faktor.

3. Såing av blod for sterilitet kan være avgjørende for å bekrefte diagnosen IE og valget av adekvat antibiotikabehandling. For å oppnå pålitelige resultater bør blodprøve utføres før antibiotikabehandling eller etter kortvarig kansellering av antibiotika i samsvar med alle aseptiske og antiseptiske regler ved punktering av en ven eller arterie. I området for fartøyets punkter blir huden behandlet to ganger med et antiseptisk middel, venen skal palperes med sterile hansker. 5-10 ml venøst ​​blod tas fra blodåre i 2 flasker med næringsmedium og sendes straks til laboratoriet.

Ved akutt IE tas blodet tre ganger med et intervall på 30 minutter i feberhøyde, med subakutt IE, treblod av blod tas innen 24 timer. Hvis det ikke er mottatt flora etter 2-3 dager, anbefales det å så en annen 2-3 ganger. Hvis det er positivt, varierer antall bakterier fra 1 til 200 i 1 ml blod. Deres følsomhet overfor antibiotika bestemmes.

4. Elektrokardiografi kan avdekke tegn på brennpunkt eller diffus myokarditt, tromboemboli i koronararteriene ledsages av EKG, tegn på hjerteinfarkt, tromboembolisme i lungearterien (PEH) vil manifestere EKG-tegn på akutt høyre ventrikulær overbelastning.

5. Ekkokardiografi gjør det i mange tilfeller mulig å identifisere direkte tegn på IE-vegetasjon på ventiler, hvis størrelsene overstiger 2-3 mm, for å vurdere form, størrelse og mobilitet. Det er også tegn på brudd på senekorder, perforering av ventilbladene, dannelse av hjertefeil i hjertehinne.

Komplikasjoner av infektiv endokarditt

Komplikasjoner av infektiv endokarditt.

Sirkulasjonsfeil

Sirkulasjonsfeil (NC) er blant de hyppigste komplikasjonene av sykdommen og forekommer hos 50-60% av pasientene. Ofte utvikler NC med aortaklaff (23%) og mitralventil (20%). Grunnlaget for NK er dannelsen av aorta-insuffisiens, mitralventiler, dannelsen av prosthetisk ventilfistel eller (sjelden) hindring av åpningen ved stor vegetasjon. En vanlig årsak til utbruddet av NK-symptomer er dannelsen av ventilinsuffisiens. Blodoppkastning i den berørte ventilen dannes på grunn av brudd på akkordene i mitralventilen, brudd og perforering av dens cusps. I tilfelle av primær lesjon av aortaklappen fører blodregurgitasjon til spredning av infektiv endokarditt til den fremre mitralventilen og til den raske utviklingen av alvorlig NK. Det kliniske bildet av NK består i å øke kortpustethet, overbelastning i lungesirkulasjonen og noen ganger lungeødem. Ved begynnelsen av dannelsen av NK forblir dimensjonene av LV og PZh normalt, men nivået av natrium-uretisk peptid i hjernen begynner å øke. Den raske veksten er en forløper til den raske remodeling av hjertekamrene. Økningen i end-diastolisk størrelse av LV bør tolkes ikke bare som følge av utprøvde endringer i intrakardial hemodynamikk, men også som tillegg av myokarditt. Kombinasjonen av myokarditt og mitral eller aortisk oppblåsthet fører til et sterkt klinisk bilde av NK: Orthopneas stilling, fuktige raler på begge sider høres på nivået av vinkelen på scapulaen, III-tone kan vises.

Nedgangen i EF, økningen i sluttdiastolisk volum av LV, stagnasjonen i lungesirkulasjonen er en absolutt indikasjon for tidlig kirurgisk behandling. Et av de første symptomene på en økning i NK er en reduksjon i amplitude (høyhet) av den første hjertetonen. Emerging Symptoms of NK i det kliniske bildet av infeksiv endokarditt øker risikoen for sykehus dødelighet og dødelighet i 6 måneder etter utslipp.
Ukontrollert smittsom prosess

Vedvarende feber registreres ganske ofte i klinikken med indre sykdommer hos pasienter med infeksiv endokarditt, som mottar antibakteriell behandling. Legen må utvise ekstrem forsiktighet i alle tilfeller der antibakteriell behandling ikke normaliserer temperaturen på den 7. behandlingsdag i gjennomsnitt. Vedvarende feber indikerer enten utilstrekkelig antimikrobiell behandling eller flora motstand. Den vanligste årsaken til å bevare feber er infeksjon av et intravenøst ​​kateter og septisk emboli. Bevarelse av feber krever erstatning av et kateter, søker etter en ekstrakardisk nidus av infeksjon, og gjenbløser blod. I tillegg til disse årsakene indikerer vedvarende feber spredning av infeksjon fra ventilbladene til områdene ved siden av den - dannelsen av en abscess, fistel eller pseudoaneurysme. En abscess oppstår mye oftere enn en fistel eller pseudo-aneurisme. En abscess kompliserer den infeksiøse endokarditt av aortaklaven betydelig oftere enn den infeksiøse endokarditten på et annet sted. Infektiv endokarditt av den kunstige aortaklappen er mer vanlig enn infeksiøs endokarditt i den naturlige ventilen.

Dannelsen av en abscess som kompliserer sykdomsforløpet i tilfelle en smittsom endokarditt i mitralventilen, forekommer ofte på sin bakre overflate, noe som i stor grad kompliserer diagnosen. Fistel er en relativt sjelden komplikasjon som oppstår hos 1,6% av pasientene. Mer enn 50% av alle fistler skyldes S. aureus.

En abscess eller fistel er en absolutt indikasjon for akutt kirurgisk behandling. Analyse av registerene viser at 87% av pasientene med diagnostisert abscess eller fistel drives på. Dødeligheten i postoperativ perioden er 41%.

emboli

En rekke faktorer påvirker sannsynligheten for emboli. Frekvensen av emboli øker dramatisk under vegetasjoner med store størrelser (> 10 mm), med mobile vegetasjoner, med lokalisering av vegetasjoner på mitralventilen og i begynnelsen av antibakteriell behandling, noe som fører til en nedgang i vegetasjonsstørrelsen, reduseres risikoen for emboli signifikant i de påfølgende dagene med antibiotikabehandling. Grønnsaker forårsaket av Candida Spp., Streptococcus bovis, er en kilde til emboli oftere enn vegetasjon forårsaket av andre mikroorganismer.

Ofte infiserer emboli cerebrale arterier og milt med lokalisering av infektiv endokarditt i "venstre" hjerte og grener av lungearterien med nederlaget til tricuspideventilen og infektiv endokarditt av pacemakeren. Orgelhjerteangrep forekommer hos 20-50% av pasientene, og hver femtedel til tiendedel av dem har et karboembolisme som ikke ledsages av et klinisk bilde - stille emboli. Under utbruddet av antibakteriell behandling er embolus-løsrivelse notert hos 6-21% av pasientene. Tilstedeværelsen av vegetasjoner krever en presserende løsning på spørsmålet om kirurgisk behandling. Basert på en rekke kliniske studier ble følgende problemløsning utviklet:

• vegetasjonene er gjenstand for kirurgisk fjerning hvis de befinner seg på aorta- eller mitralventiler, har nådd en størrelse større enn 10 mm og førte til en episode av emboli, til tross for pågående antibakteriell behandling (bevisnivå 1 nivå B);
• vegetasjonene ligger på aorta- eller mitralventilene, har nådd en størrelse på mer enn 10 mm, mens pasienten har symptomer på NK, vedvarende (ukontrollert) infeksjon, er abscess verifisert (bevisklasse 1C);
• vegetasjon størrelse mer enn 15 mm.

Den optimale tiden for kirurgisk behandling er de første dagene av antibakteriell behandling.

Kombinasjonen av kirurgisk behandling og antibakteriell behandling er den mest effektive metoden for å forebygge emboli. Bruk av antibakterielle stoffer reduserer ikke antall embolier.

Dataene i registerene viste at hos 20-40% av pasientene med infektiv endokarditt, observeres en emboli i hjerneskarene, noe som ofte fører til iskemisk slag, forbigående iskemisk angrep eller hjernebryst. Omtrent 15-20% av all cerebral emboli er stille. Selv den akutte perioden av cerebrovaskulær ulykke utelukker ikke muligheten for kirurgisk behandling av infektiv endokarditt. Prognosen for sykdommen blir mer alvorlig

Akutt nyresvikt

Akutt nyresvikt (ARF) utvikler seg hos omtrent en tredjedel av pasientene med infektiv endokarditt. Autoimmun glomerulonephritis, nyreinfarkt (mye sjeldnere) eller en kraftig reduksjon i voluminøs plasmafløm gjennom nyrene hos pasienter med sirkulasjonsfeil, er grunnlaget for akutt nyresvikt. Noen ganger fører medisinske feil til akutt nyresvikt - utnevnelse av aminoglykosider og vankomycin i doser uten å ta hensyn til glomerulær filtreringshastighet.

Hos alle pasienter med infektiv endokarditt, er overvåkning av glomerulær filtreringshastighet (fortrinnsvis i henhold til MDRD-formelen), kreatininnivå og proteinuri nivå obligatorisk.

Behandling av autoimmun glomerulonephritis med infektiv endokarditt er ikke utviklet. I de fleste pasienter er ARF løst uavhengig av bakgrunnen for antibakteriell behandling. Den valgte metode er hemodialyse.