Hoved

Ischemi

Hvordan er hjerteinfarkt på EKG: en gjennomgang

Fra artikkelen lærer du om rollen som EKG i hjerteinfarkt. Når karakteristiske tegn vises, hva de mener. Kardiogram som assistent i å bestemme graden av patologiske forandringer i hjertevev og prosess lokalisering.

Forfatteren av artikkelen: Alina Yachnaya, en onkolog kirurg, høyere medisinsk utdanning med en grad i generell medisin.

Elektrokardiografi i akutt myokardial blodstrømssvikt er "gullstandarden" av diagnosen. Informasjonsinnholdet i studien øker i løpet av de første timene etter utviklingen av et hjerteinfarkt, når opptaket av hjertets elektriske aktivitet forårsaker de karakteristiske tegnene på at blodstrømmen stanser til hjertets vev.

Klikk på bildet for å forstørre

Filmen som er tatt opp i løpet av patologisk utvikling, kan bare gjenspeile fenomenene ved den første blodstrømforstyrrelsen, forutsatt at de ikke utviklet seg ved opptakstidspunktet (endring av ST-segmentet i forhold til isolinet i forskjellige ledninger). Dette skyldes det faktum at typiske manifestasjoner krever:

  • brudd på oppførselen av excitering av myokardvev (utvikler seg etter fullstendig nekrose eller nekrose av cellene);
  • forandring i elektrolyttblandingen (omfattende utgang av kalium fra ødelagt myokardvev).

Begge prosessene tar tid, så tegn på hjerteinfarkt vises når hjertet er elektroaktivert etter 2-4 timer fra starten av et hjerteinfarkt.

Endringer på EKG er knyttet til tre prosesser som forekommer i infarktssonen, og deler den i områder:

  1. Nekrose eller vevnekrose (kun tilgjengelig i Q-infarkter).
  2. Skader på celler (kan senere gå til døden).
  3. Mangel på blodstrøm eller iskemi (fullstendig restaurert senere).

Tegn på et utviklet hjerteinfarkt ved en EKG-undersøkelse:

Bilde av EKG med hjerteinfarkt og dets ulike former

Myokardinfarkt (MI) er en akutt form for koronar hjertesykdom. Oppstår på grunn av en plutselig forstyrrelse av blodtilførselen til hjertemuskelen, på grunn av blokkering (trombose) ved atherosklerotisk plakk av en av kranspulsårene. Dette fører til nekrose (død) av et bestemt antall hjerteceller. Endringer i denne sykdommen kan ses på kardiogrammet. Typer hjerteinfarkt: liten brennpunkt - dekker mindre enn halvparten av veggtykkelsen; stort brennvidde - mer enn ½; transmural - lesjonen går gjennom alle lagene i myokardiet.

Tegn på patologi på film

Elektrokardiografi i dag - den viktigste og rimeligste metoden for diagnose av hjerteinfarkt. De forsker ved hjelp av en elektrokardiograf - en enhet som forvandler signaler mottatt fra et fungerende hjerte og gjør dem til en buet linje på filmen. Rekordet dekodes av legen, og har dannet en foreløpig konklusjon.

Vanlige diagnostiske kriterier for EKG i hjerteinfarkt inkluderer:

  1. Fraværet av en R-bølge i de lederne der infarktregionen er lokalisert.
  2. Utseendet til den patologiske Q-bølgen. Det regnes som sådan når høyden er mer enn en fjerdedel av amplitude R, og bredden er mer enn 0,03 sekunder.
  3. Stigningen av ST-segmentet over sonen av skade på hjertemuskelen.
  4. ST-forskyvning under isolinen i ledninger motsatt det patologiske området (uoverensstemmende endringer). Figur til punkt 3 og 4:
  5. Negativ T-bølge over infarkt.

Kan et EKG ikke vise et hjerteinfarkt?

Det er situasjoner når tegn på MI på et EKG ikke er veldig overbevisende eller er helt fraværende. Og det skjer ikke bare i de første timene, men også i løpet av dagen fra sykdommens øyeblikk. Årsaken til dette fenomenet er myokard sone (venstre ventrikel i ryggen og høye seksjoner foran), som ikke vises på et rutinemessig EKG i 12 ledninger. Derfor oppnås et bildekarakteristisk for MI bare når et elektrokardiogram fjernes i flere varianter: Sky, Slapac, Kleten. Også brukt til diagnose av cardiovisor - en enhet som oppdager skjulte patologiske endringer i myokardiet.

Stedsdefinisjon

Tidligere identifisert fire stadier av myokardinfarkt:

I de sistnevnte klassifikasjonene kalles den første fasen akutt koronar syndrom (ACS).

Tegn og stadier av myokardinfarkt på EKG

Å bestemme et hjerteinfarkt i tide er ekstremt viktig. Det er imidlertid ikke alltid mulig å gjøre dette ved visuell inspeksjon, siden tegn på et angrep ikke er spesifikt og kan indikere mange andre hjertesykdommer. Derfor er pasienten pålagt å utføre flere instrumentelle studier, først og fremst - EKG. Ved hjelp av denne metoden er det mulig å etablere diagnosen på kort tid. Hvordan prosedyren utføres og hvordan resultatene tolkes vil bli diskutert i denne artikkelen.

Spesifikasjonene til prosedyren og hensikten

EKG utføres ved hjelp av en elektrokardiograf. Kurvelinjen som enheten gir ut er elektrokardiogrammet. Det viser øyeblikk av sammentrekning og avslapping av myokardhjerteklemen.

Enheten plukker opp den bioelektriske aktiviteten til hjertet, det vil si dens pulsering forårsaket av biokjemiske, biofysiske prosesser. De er dannet i forskjellige hjerter i hjertet og overføres gjennom hele kroppen, fordelt på huden.

Elektrokardiografi teknikk

Vedlagte elektroder til forskjellige deler av kroppen plukk opp pulser. Enheten merker forskjellen på potensialer, som umiddelbart løser. Ifølge spesifikkene til det resulterende kardiogrammet konkluderer kardiologen hvordan hjertet fungerer.

Det er mulig å skille fem inkonsekvenser med hovedlinjen - isoliner - disse er tennene til S, P, T, Q, R. De har alle sine egne parametere: høyde, bredde, polaritet. I hovedsak er betegnelsen utstyrt med periodiciteter begrenset av prongs: fra P til Q, fra S til T, og også fra R til R, fra T til P, inkludert deres aggregatforbindelse: QRS og QRST. De er et speil av myokardiet.

Under normal hjertefunksjon vises P først, etterfulgt av Q. Etter tidsvinduet mellom tiden for økning i atriell pulsering og tiden for økning i ventrikulær pulsering, vises intervallet P - Q. Dette bildet vises som QRST.

Normale tall for voksne

Ved den høyeste grensen for ventrikkelens svingning, opptrer en R-bølge. På toppen av pulsasjonen av ventriklene, vises S-bølgen. Når hjerterytmen når det høyeste punktet av pulsasjonen, er det ingen forskjell mellom potensialene. Den viser en rett linje. Hvis en ventrikulær arytmi oppstår, vises en T. EK-bølge. Et EKG ved myokardinfarkt gjør det mulig å bedømme avvikene i hjertets arbeid.

Forberedelse og oppførsel

Gjennomføringen av EKG-prosedyren krever grundig forberedelse. Håret er barbert på kroppen der elektrodene skal plasseres. Deretter gnides huden med en alkoholoppløsning.

Elektroder er festet til bryst og armer. Før du tar opp kardiogrammet, angi nøyaktig tid på opptakeren. Kardiologens hovedoppgave er å overvåke parabolene til EKG-kompleksene. De vises på en spesiell oscilloskopskjerm. Parallelt lytter du til alle toner i hjertet.

Tegn på akutt myokardinfarkt

Ved hjelp av EKG, takket være elektrodens ledninger fra lemmer og bryst, er det mulig å etablere form av den patologiske prosessen: komplisert eller ukomplisert. Også bestemt av scenen av sykdommen. I en akutt grad er Q-tannen ikke synlig. Men i thoracic basene er det en R-bølge som indikerer patologi.

Slike EKG-tegn på hjerteinfarkt er notert:

  1. I suprainfarktområdene er det ingen R-bølge.
  2. Det er en Q-bølge som indikerer en unormalitet.
  3. S- og T-segmentet stiger høyere.
  4. Segment S og T skifter i økende grad.
  5. Det er en T-bølge som indikerer en patologi.

IM på kardiogrammet

Dynamikk i akutt hjerteinfarkt ser slik ut:

  1. Hjertefrekvensen øker.
  2. Segment S og T begynner å stige høyt.
  3. S- og T-segmentet faller veldig lavt.
  4. QRS-komplekset er uttalt.
  5. Det er en Q-bølge eller et Q- og S-kompleks som indikerer patologi.

Elektrokardiogrammet er i stand til å vise de tre viktigste faser av infarkttilstanden. Dette er:

  • transmuralt infarkt;
  • subendokardial;
  • utført.

Tegn på et transmuralt hjerteinfarkt er:

  • utvikling av nekrolisering begynner i venstre ventrikulær veggen;
  • en unormal Q-bølge dannes;
  • en patologisk tann med en liten amplitude vises.

Subendokardial infarkt - en grunn til akutt kirurgisk inngrep. Det skal holdes i de neste 48 timene.

Nekrotiske celler i denne form for angrep danner en smal hylle på kanten av venstre ventrikel. I dette tilfellet kan kardiogrammet noteres:

  • mangel på Q-bølge;
  • I alle leddene (V1 - V6, I, aVL) ble det observert en nedgang i ST-segmentet - bue ned
  • reduksjon av R-bølgen;
  • dannelsen av en "koronar" positiv eller negativ T-bølge;
  • Endringer er tilstede i løpet av uken.

Den intramurale formen av angrepet er ganske sjelden, dens symptom er tilstedeværelsen på kardiogrammet av en negativ T-bølge, som vedvarer i to uker, hvorpå den blir positiv. Det vil si at diagnosen tilstanden til myokardiet er viktig i diagnosen.

Tolkning av kardiogrammet

Ved å gjøre en diagnose, spilles en stor rolle ved korrekt tolkning av kardiogrammet, nemlig bestemmelse av type anfall og omfanget av skade på hjertevevet.

Ulike typer angrep

Kardiogrammet gir deg mulighet til å bestemme hvilken hjerteinfarkt som foregår - småfokus og storfokus. I det første tilfellet er det små mengder skade. De er konsentrert direkte i hjertet av hjertet. Komplikasjoner er:

  • hjertet aneurisme og dets brudd;
  • hjertesvikt;
  • ventrikulær fibrillasjon;
  • asistologichesky tromboembolisme.

Utbruddet av liten fokalinfarkt registreres sjelden. Oftest forekommer storfokus. Det preges av en signifikant og rask forstyrrelse i koronararteriene på grunn av deres trombose eller langvarige spasmer. Som et resultat er det en stor del av døde vev.

Skarp liten brennvidde

Lokalisering av lesjonen ligger i hjertet av fordeling av infarkt inn i:

  • foran;
  • bak;
  • IM partisjoner;
  • nedre;
  • IM sidevegg.

Basert på kurset er anfallet delt inn i:

  • Et gjentatt hjerteinfarkt som oppstår 2 måneder etter den første lesjonen. Patologiske prosesser utvikles mellom nekrotisk vev. Det flyter hardt.
  • Gjentatt, oppstår igjen i løpet av den første måneden mens pasienten fortsatt er på sykehuset. Gradvis, i løpet av patologiske prosesser, oppstår et nytt anfall av døende vev. Smerte syndrom er svakt, kompliserer løpet av hjerteinfarkt.
  • Fortsatt, der alle de nye områdene nekroliseres kontinuerlig. Prognosen er ugunstig.

Hjerteangrep klassifiseres etter dybden av lesjonen, avhengig av dybden av vevsdød.

Hvordan bestemme scenen for patologi?

I tilfelle et hjerteinfarkt spores dynamikken til nekrolisering på denne måten. På en av områdene, på grunn av mangel på blodtilførsel begynner vev å dø av. I periferien er de fortsatt bevart.

Fire stadier av hjerteinfarkt utmerker seg:

Deres tegn på EKG er:

Den skarpeste scenen tar minst 3 timer og kan vare opptil 3 dager. Dødsfall viser en Q-bølge, som kanskje eller ikke er tilstede. Hvis Q er vist, er S-bølgen ikke lys og forsvinner helt. Det skarpeste stadiet på EKG er uttrykt av en multi-peak kurve.

Den består av en sammensetning av ST og høy T i positiv tilstand. På skjermen smelter de sammen. Hvis sammensetningen ST overstiger isolinen med 4 eller flere divisjoner, selv om den er i en ledning, er det verdt å snakke om alvorlige orgelskader.

Subakutt stadium - kan vare opptil 3 måneder. Dødsområdet slutter å øke. Sammensetning ST nesten nær isolinen. I første halvdel av denne perioden, på grunn av de økte grensene for iskemi, opptar T en negativ stilling.

Amplituden øker og når gigantiske proporsjoner. I andre halvdel begynner iskemi å forsvinne. T-bølgen vender tilbake til normal og blir gradvis positiv. En svært merkbar "restrukturering" av T-bølgen i perifere områder. Hvis den øvre progresjonen av ST-sammensetningen ikke passerer, er det nødvendig å lage en ekkokardiografi. I dette tilfellet er det viktig å avgjøre om det er en hjertesyre-aneurisme.

  • Cicatricial stadium - regnes som endelig. Et arr er dannet i området av døde vev. Dette stadiet fortsetter til siste hjerteslag. På elektrokardiogrammet er det angitt av topp Q.
  • EKG i dag er en av de vanligste og informative metodene for å oppdage akutte hjertesykdommer. Identifikasjon av tegn på noen av stadier eller former for infarkt krever umiddelbar behandling eller riktig rehabiliteringsbehandling. Dette forhindrer risikoen for komplikasjoner og re-angrep.

    Kardiolog Sergei Zotov: "Kardiogrammet viser at en person en gang led et hjerteinfarkt, men han tror ikke: hjertet gjør ikke vondt, og svimmelhet, kortpustethet og svakhet forårsaket av hjertesvikt, forklarer tretthet"

    Hjertet kan ikke virke med overbelastning i lang tid. Hvis behandlingen ikke er valgt, slites muskelen ut, vokser i størrelse og kan ikke pumpe blod normalt.

    Folk vet at de skal være redde for hjerteinfarkt og hjerneslag. Men diagnoser iskemisk hjertesykdom, hypertensjon, angina pectoris og hjertesvikt skremmer dem mye mindre. Men det er de som fører til vaskulære katastrofer. Hva er hjertesvikt? Trenger jeg å bli behandlet kontinuerlig for hypertensjon? Hvordan måle trykk? Hvilke symptomer skal få en person til å bli kardiolog og gjennomgå en grundig undersøkelse? Disse og andre spørsmål under den direkte linjen "FAKTA" ble besvart av kardiologen til klinikken "Hjerte og fartøy", kandidat til medisinsk vitenskap Sergey Zotov.

    "Blodtrykk 140/90 regnes som den øvre grensen til normen"

    - God ettermiddag, Sergey Yuryevich, dette er Artemy Alexandrovich fra Kiev. Jeg er hypertensiv og vet hvordan jeg skal håndtere hypertensjon. Men i det siste har trykket hoppet: for eksempel om morgenen var det 100/60, besvimelse, og nå - 170/110, og jeg føler meg bedre. Dette er mitt "arbeidstrykk" -trykk. Hva å gjøre

    - Ditt trykk er ikke justert: 170/110 er langt fra normen, det er umulig å sette opp en slik indikator. Trykket skal være under 140 til 90 millimeter kvikksølv - dette betraktes som den øvre grensen for normal. Ideelt sett er det nødvendig å oppnå indikatorer 130/85. Hodet, blodkarene, reseptorene er vant til å leve under økt trykk, så når det faller til normale tall, opplever du ubehag. Legen må hente tilstrekkelige doser medikamenter.

    Forresten, sommeren av mange av våre pasienter med høyt blodtrykk, til tider reduseres trykket. I varmen til en person svetter, kommer salt ut, væsken går tapt. I skip endres tonen litt. Derfor bør behandlingen justeres, og tar opp "sommer" doser medikamenter. Men du kan ikke stoppe piller alene: det kan forårsake en hypertensiv krise.

    - Elena Viktorovna, Kremenchug. Jeg blir fort lei, har kortpustethet, men hjertet mitt gjør ikke vondt. Hva er den beste måten å bli undersøkt for ikke å gå glipp av hjertesykdom?

    - Først av alt, lage et kardiogram - det vil gi informasjon om hvordan hjertet fungerer. Om nødvendig vil du bli foreskrevet en ultralyd av hjerte-ekkokardiografi. Det skjer at en person på føttene led et hjerteinfarkt, men vet ikke engang om det. Hjertet tar seg en stund, og begynner da å mislykkes, hjertesvikt kan utvikle seg.

    - Hva er hjertesvikt?

    - En sykdom der hjertet ikke klarer å levere riktig mengde blod til organer og vev. I noen tilfeller slår det dårlig blod ut av seg selv, siden muskelen er strukket eller det er arr på det etter et hjerteinfarkt, i andre blir blodstrømmen til hjertemuskelen forstyrret. Årsakene til hjertesvikt kan være hjertesykdom, hypertensjon, misdannelser (både medfødt og oppkjøpt), inflammatoriske sykdommer som myokarditt, arytmier (atrieflimmer), endokrine patologi (sykdommer i skjoldbruskkjertelen). Det skjer at årsaken ikke kan bli funnet ut, særlig blant unge mennesker: hjertet vokser i størrelse, veggen tykner, utkastningsfraksjonen synker betydelig. Kanskje sykdommen er programmert på genetisk nivå.

    - Hvordan manifesterer sykdommen?

    - I de første stadiene kan det være lett tretthet, kortpustethet under fysisk anstrengelse, økt hjerteslag. Så kroppen prøver å kompensere for utilstrekkelig blodgass til organer og vev: For å øke blodvolumet, er det væskeretensjon i kroppen slik at mer blod kan strømme, hjerteslag blir hyppigere. Dessverre kan hjertet ikke virke lenge i denne modusen. Det er som å piske en syk hest: jo mer du piske det, jo verre det går. I neste stadium vises dyspnø i hvile, ødemer, utbrudd av såkalt hjerteastma, kvælning og besvimelse. Disse er dårlige diagnostiske tegn: mot bakgrunnen av at hjertet er stort, endrer elektrofysiologien, såkalte rytmeforstyrrelser kan forekomme, som ofte fører til plutselig død. Edemaer hos personer med sykt hjerte fører noen ganger til en forstørret lever, væske som akkumuleres i lungene og ascites, en generell hevelse i kroppen.

    - Hvis en person ble diagnostisert med hjertesvikt, er det mulig å forbedre tilstanden uten kirurgi?

    - Selvfølgelig. Det er imidlertid nødvendig å fastslå årsaken. Hvis det er koronar hjertesykdom, bør du ta medikamenter som ikke tillater det å utvikle seg, vil ikke tillate utvikling av angina pectoris eller et hjerteinfarkt. Med hypertensjon, mot bakgrunnen som det er tegn på hjertesvikt, er det nødvendig å ta medisiner for å normalisere blodtrykket, og dermed forhindre utvikling av hjertehypertrofi, fordi med høyt blodtrykk, begynner hjertet å øke i størrelse, veggen tykner. Hvis årsaken til hjertesvikt er hormonelle lidelser, er det nødvendig å eliminere årsaken til behandling av inflammatoriske sykdommer.

    - Valentina Ivanovna, Kiev. Jeg ble diagnostisert med hjertesvikt for fem år siden. Nå er varmen, puster hardt, tørst hele tiden. Hvordan å være?

    - Hvis stoffene du har valgt riktig, bør du ikke glemme å ta dem nøyaktig samtidig. Moderne verktøy jobber maksimalt 24 timer. Det er også nødvendig å lede en sunn livsstil. Det er svært viktig å begrense saltinntaket. Hvis hjertesvikt er et alvorlig stadium, kan ikke mer enn ett til to gram salt spises per dag.

    - Er det mulig å nekte salt helt?

    - Det er nødvendig for kroppen, så ikke nekte. Salt beholder imidlertid væsken, så bruken må begrenses. Hvis du holder væske, trenger du diuretika - legemidler som fjerner væske fra kroppen. Det er også viktig å vurdere hvor mye væske du drikker per dag (inkludert te, suppe), og hvor mye er utslippt. Det er mest praktisk å bli veid om morgenen på tom mage på samme skala. Hvis du har dramatisk "gjenopprettet", er det nødvendig med hjelp av diuretika å redusere volumet av sirkulerende blod slik at hjertet kan fungere lettere. Og en annen viktig metabolsk behandling, forbedrer metabolske prosesser i hjertemuskelen.

    - Fasting er uakseptabelt. Mat bør være variert, men spiser mindre dyrefett og søtsaker.

    - God ettermiddag Bekymret Nikolai Sergeevich fra Odessa. Et par ganger i måneden stiger blodtrykket til 200. Og legen sier at medisiner skal tas hver dag. Jeg er så satt i leveren

    - Du har hypertensjon. Dette er en sykdom der det er nødvendig å bli behandlet konstant slik at det ikke er noen trykkstopp. Den bør ikke stige over 140/90. Uten medisinering for noen provoserende faktor - stress, værendringer - hypertensjon vender tilbake. Fartøyene vil lide, og hjertet vil fungere verre. På grunn av dette kan hjertesvikt utvikles. På grunn av en hypertensive krise oppstår ofte hjerteinfarkt eller hjerneslag. Ta det på alvor.

    "I noen pasienter, presset" ruller over "ved synet av en hvit kappe"

    - Ringer Irina Sergeevna, Lviv. Hvis en person er hypotensiv, kan trykk, for eksempel 90/60, ha hjertesvikt eller hjerteinfarkt?

    - En hypotonisk er ikke immun mot et hjerteinfarkt, selv om risikoen for utvikling hos mennesker med normalt og lavt blodtrykk er lavere enn hos hypertensive pasienter. Vi må forstå hvorfor presset senkes. For eksempel, med hjertefeil, når hjertet som en pumpe allerede er defekt, blir trykket også lavt. Men hvis en person lever med redusert trykk, i ung og middelalderen, er det ofte mage-tarmkanalen som skyldes. For eksempel føler følelsen av mangel på luft (kvinner ofte klager over det - de er mer oppmerksomme på deres helse) skjer når gallestagnasjon, cholecystitis, stein i galleblæren forekommer. I dette tilfellet fungerer hjertet riktig. Da må du håndtere galleblæren.

    Etter et omfattende hjerteinfarkt, når en del av hjertet faller ut av sammentrekningene, blir trykket lavt, selv om det var høyt før. Og når hjertesviktet løper, er muskelen bare utmattet, det kan ikke skape en innsats, det pumper ikke godt - og trykket er vanligvis lavt.

    - Hva betyr det øvre og nedre antallet blodtrykk? Er det farlig når forskjellen mellom dem er liten?

    - Det øvre trykket er systolisk, med hvilket hjertet utviser blod fra seg selv. Og den nedre er diastolisk, under hvilken blod strømmer inn i hjertets kamre. Forskjellen mellom dem - det såkalte pulstrykket - skal være ca 40 enheter.

    - Og hvis trykket, for eksempel 120/100, hva er det fulle av?

    - Dette er også hypertensjon. Det er mange alternativer for det, så legen skal hente medisinen etter en grundig undersøkelse. Det er nødvendig å lage et kardiogram, så en ekkokardiografi med en doppler. Denne studien vil tillate å bestemme størrelsen på hjertet, om kamrene er forstørrede, vis veggtykkelsen (hvis det er hypertrofi av myokardiet), deres bevegelse. På kardiogrammet kan det ikke være noen endringer som er karakteristiske for hjertesykdom eller et lite hjerteinfarkt, og ekkokardiografi viser: på stedet der hjerteinfarkt skjedde, beveger hjertet ikke så godt. Du kan også se ventilapparatets tilstand - er det feil, stenoser (sammentrekninger) eller tvert imot mangel, når ventilene ikke lukker tett og lar blodet strømme tilbake. Den diastoliske funksjonen til hjertet er tydelig synlig - hvor mye myokardiet slapper av. Ekkokardiografi er den mest informative undersøkelsesmetoden for diagnose av hjertesvikt. Ved hjertesvikt, spesielt i sykdommens avanserte stadier, når en person opplever svimmelhet, besvimelse, er det nødvendig å utføre daglig overvåking av hjertet (holter). En slik undersøkelse kan gjøres i vår klinikk. Adresse: Kiev, st. Zhilyanskaya 69/71. Registreringsnummer: 0 (44) 246-79-81.

    - Nina Petrovna fra Kiev. Jeg er 71 år, lider av iskemi, angina pectoris. Jeg er en hypertensive pasient med 28 års erfaring. Trykket stiger over 200, lavere - 90-110. De siste to månedene skjer det at bunntrykket bare er 65-70. Er dette en slags ventil som ikke fungerer for meg?

    - Hva var maksimaltrykket?

    - Og 230/120 (hypertensive kriser var etter hennes manns død). Og i det siste blir det til tider 200 før regnet - og ingen pille hjelper til regnet har gått. I gjennomsnitt har jeg øvre trykk - 160-170, og med det har jeg det bra.

    - Likevel er det nødvendig å velge stoffer slik at det øvre trykket ikke er høyere enn 140. Og jeg anbefaler deg å følge reglene for måling av trykk og fra tid til annen for å sjekke tonometeren. Vi hadde et uvanlig tilfelle på klinikken. Han snudde en ung mann, hvis ytelse ble holdt på et svært høyt nivå. Han ble undersøkt, funnet årsaken, plukket opp behandlingen. Pasienten måtte ta medikamenter, måle trykket om morgenen og om kvelden og registrere alt. Det behandles i to uker - ingenting endres. Under konsultasjonen er indikatorene normale, og hjemme går det vilt. Vi forandrer taktikk, foreskriver andre stoffer - den samme historien. Da spurte jeg fyren om å ta med tonometeret, som han bruker. Det viste seg at dette er en gammel plast-enhet forseglet med en gips. De sjekket avlesningene, og de er 40 enheter høyere (!) Høyere enn de av våre tonometre.

    Og det skjedde at pasienten, ved synet av en hvit kappe, hadde økt trykket til 200. Tilsynelatende har stresset til å møte med legene som oppleves i barndommen, følt seg til nå. Dette er pseudohypertensjon.

    - Hvordan skiller du det fra det sanne?

    - Vi gir lekser: i løpet av uken for å holde en dagbok, måle trykket om morgenen og kvelden. Eller vi tilbyr å sette en hjerteovervåkning for en dag (det tar ca 40 målinger). I en sunn person kan trykket stige kraftig fra stress eller på grunn av fysisk anstrengelse (for eksempel på sykkel ergometer), men etter fem minutter vil det gå tilbake til normalt. Og i hypertensivt blodtrykk vil det ikke falle, og det vil være behov for narkotika.

    - God ettermiddag Ringer Stepan Ivanovich, Kharkov. Hva skal jeg gjøre hvis trykket stiger på nervejorden?

    - Først og fremst, kontakt lege, og hvis det er hypertensjon, ta medisiner. Og folk som reagerer på stress, jobber hardt, kan vi anbefale den gamle oppskriften - en infusjon av valerianrot. Forbered det som følger: to spiseskjeer av hakkede rotter, hell en liter kaldt vann, dekk pan med et lokk og la det stå i kjøleskapet for en dag. Deretter setter du på brannen, kok og hold i tre minutter over lav varme. Fjern fra varme og pakk godt i en halv time. Broth stamme (få ca en liter), lagret i kjøleskapet. Drikk før sengetid 100 ml oppvarmet kjøttkraft med en teskje honning (hvis det ikke er diabetes). Behandlingsforløpet er minst to måneder. Det er viktig å alltid lage et avkok i tide for å ta det uten avbrudd. Det er ingen avhengighet til valerian, som det skjer med beroligende midler, beroligende midler, det fungerer bra. Og denne metoden for brygging gir en god konsentrasjon. Avkoket kan tas av alle, men det er spesielt nyttig for personer som har angst, søvnforstyrrelser, de som er konstant stresset på jobb, opplever stress.

    Hvordan man måler trykket

    Du kan måle press om morgenen, umiddelbart etter søvnen, og om kvelden. En time før målingen skal en person ikke gjøre fysisk arbeid, trene, drikke alkohol, kaffe og ha en god middag.

    Det er nødvendig å sitte i en stol eller på en stol med ryg, slik at det er støtte, sett på enhets mansjettknappen (det skal være på hjertenivå) og sitte stille i omtrent fem minutter, og ta en måling.

    Gjenta målingen to ganger i intervaller på to til tre minutter på hver hånd.

    Beregn gjennomsnittet av tre indikatorer for hver hånd. Det riktige trykket regnes som et høyere tall.

    Vil kardiogrammet vise et hjerteinfarkt?

    Hjerteinfarkt (lat. Infarcio - fylling) - nekrose (nekrose) av vevet på grunn av opphør av blodtilførsel.

    Årsakene til å stoppe blodstrømmen kan være forskjellige - fra blokkering (trombose, tromboembolisme) til skarp spasmer av blodkar.

    Et hjerteinfarkt kan forekomme i et hvilket som helst organ, for eksempel er det et hjerneinfarkt (slag) eller en nyreinfarkt.

    I hverdagen betyr ordet "hjerteinfarkt" nettopp "myokardinfarkt", dvs. nekrose av hjertets muskelvev.

    Generelt er alle hjerteinfarktene delt inn i iskemisk (oftere) og hemorragisk.

    Ved iskemisk infarkt, stopper blodstrømmen gjennom arterien på grunn av en obstruksjon, og i en hemorragisk arterie blir arterien brutt (brudd) og blodet slippes ut i det omkringliggende vevet.

    Myokardinfarkt påvirker hjertemuskelen er ikke kaotisk, men på visse steder.

    Faktum er at hjertet mottar arterielt blod fra aorta gjennom flere koronararterier og deres grener. Hvis man bruker koronarangiografi for å finne ut på hvilket nivå og i hvilket fartøy blodstrømmen stoppet, kan man forutse hvilken del av myokardiet som lider av iskemi (mangel på oksygen). Og omvendt.

    Myokardinfarkt oppstår ved avslutning
    blod flyter gjennom en eller flere arterier i hjertet.

    Vi husker at hjertet har 2 ventrikler og 2 atria, derfor logisk, de burde alle bli påvirket av et hjerteinfarkt med samme sannsynlighet.

    Imidlertid er det venstre ventrikel som alltid lider av et hjerteinfarkt, fordi veggen er tykkeste, utsatt for enorme belastninger og krever en stor blodtilførsel.

    Hjørnekamre i kuttet.
    Veggene i venstre ventrikel er mye tykkere enn høyre.

    Isolerte atrielle og høyre ventrikulære infarkt er en sjeldenhet. Ofte påvirkes de samtidig med venstre ventrikel, når iskemi beveger seg fra venstre ventrikel til høyre eller atria.

    Ifølge patologer er spredningen av infarkt fra venstre ventrikel til høyre observert hos 10-40% av alle pasienter med infarkt (overgangen skjer vanligvis langs hjerteets bakvegg). Atriell overgang forekommer hos 1-17% av tilfellene.

    Stadier av myokardisk nekrose på EKG

    Mellom sunt og dødt (nekrotisert) myokardium i elektrokardiografi er det mellomstadier: iskemi og skade.

    EKG-visningen er normal.

    Følgelig er stadiene av myokardskader ved hjerteinfarkt som følger:

    1) ISCHEMIA: Dette er den første myokardiske skaden, der det ikke er mikroskopiske endringer i hjertemuskelen, og funksjonen er allerede delvis svekket.

    Som du bør huske fra den første delen av syklusen, opptrer to motsatte prosesser på cellemembranene i nerve- og muskelceller suksessivt: depolarisering (excitasjon) og repolarisering (gjenoppretting av potensiell forskjell).

    Depolarisering er en enkel prosess som det bare er nødvendig å åpne ionkanaler i cellemembranen, som på grunn av forskjellen i konsentrasjoner, vil ioner løpe utenfor og inne i cellen.

    Til forskjell fra depolarisering er repolarisering en energiintensiv prosess som krever energi i form av ATP.

    Syntesen av ATP krever oksygen, derfor begynner repolariseringsprosessen først under myokardisk iskemi. Avbrytelse av repolarisering manifesteres ved endringer i T-bølgen.

    Alternativer for endringer i T-bølge under iskemi:

    b - negativ symmetrisk "koronar" T-bølge (det skjer under et hjerteinfarkt),
    c - høy positiv symmetrisk "koronar" T-bølge (med hjerteinfarkt og en rekke andre patologier, se nedenfor),
    g, d - tofaset T-bølge,
    e-redusert T-bølge (amplitude mindre enn 1 / 10-1 / 8 R-bølge),
    W - glatt T-bølge,
    h - litt negativ T.

    Under myokardisk iskemi er QRS-komplekset og ST-segmentene normale, og T-bølgen endres: den er utvidet, symmetrisk, like-sidig, økt i amplitude (span) og har en spiss apex.

    I dette tilfellet kan T-bølgen være både positiv og negativ - det avhenger av plasseringen av det iskemiske fokuset i tykkelsen av hjertevegget, samt på retningen av den valgte EKG-ledningen.

    Iskemi er et reversibelt fenomen, over tid blir metabolismen (metabolisme) gjenopprettet til normal eller fortsetter å forverres med overgangen til skaderens stadium.

    2) SKADE: Dette er en dypere lesjon av myokardiet, hvor en økning i antall vakuoler, hevelse og dystrofi av muskelfibre, forstyrrelse av membranstruktur, mitokondriell funksjon, acidose (medium surgjøring) etc. bestemmes under et mikroskop. Både depolarisering og repolarisering lider. Det antas at skade påvirker primært ST-segmentet.

    ST-segmentet kan skifte over eller under konturen, men dens bue (dette er viktig!), Med skade, bøyninger i forskyvningsretningen.

    Således, når myokardiet er skadet, er bue av ST-segmentet rettet mot forskyvningen, noe som skiller det fra mange andre forhold hvor buen er rettet mot isolinet (ventrikulær hypertrofi, blokkad av bunten i His-bunken, etc.).

    Varianter av ST-segment offset i tilfelle skade.

    T-bølge med skade kan være av forskjellige former og størrelser, som avhenger av alvorlighetsgraden av samtidig iskemi. Skader kan også ikke eksistere i lang tid og blir til iskemi eller nekrose.

    3) Nekrose: hjerteinfarkt. Det døde myokardiet kan ikke depolarisere, så døde celler kan ikke danne R-bølgen i det ventrikulære QRS-komplekset. Av denne grunn, med transmuralt infarkt (myokardiedød i et område over tykkelsen av hjertevegget) i denne EKG-ledningen, er det ingen R-bølge i det hele tatt, og et ventrikulært kompleks av QS-typen dannes. Hvis nekrose påvirkes bare en del av myokardvegget, dannes et QrS-type kompleks, der R-bølgen er redusert, og Q-bølgen forstørres i forhold til normen.

    Varianter av det ventrikulære QRS-komplekset.

    Normalt bør Q og R tenner adlyde en rekke regler, for eksempel:

    • Q-bølgen må alltid være til stede i V4-V6.
    • bredden på Q-bølgen bør ikke overstige 0,03 s, og dens amplitude bør IKKE overstige 1/4 av amplituden til R-bølgen i denne ledningen.
    • R-bølgen bør vokse i amplitude fra V1 til V4 (det vil si i hver etterfølgende ledning fra V1 til V4, R-bølgen skal hule høyere enn den forrige).
    • i V1 kan r-bølgen være fraværende, da har det ventrikulære komplekset form QS. Hos mennesker under 30 år er QS-komplekset sjelden i V1-V2, og hos barn selv i V1-V3, selv om det alltid er mistenkelig for et hjerteinfarkt i den fremre delen av interventrikulær septum.

    Hva ser et EKG ut avhengig av infarktssonen

    Så, for å si det enkelt, påvirker nekrose Q-bølgen og hele det ventrikulære QRS-komplekset. Skader på ST-segmentet. Iskemi påvirker T.

    Tanndannelsen på EKG er normal.

    Deretter vurderer vi et forbedret mønster, hvor i midten av den betingede hjertevegen er en nekrosone, på sin periferi - en sone av skade og utenfor - en iskosone.

    Langs hjertets vegg er de positive endene av elektrodene (fra nr. 1 til 7).

    For å lette oppfatningen har jeg trukket betingede linjer, som tydelig viser EKG fra hvilke soner registreres i hver av de angitte lederne:

    Skjematisk oversikt over EKG, avhengig av infarktssonen.

    • Elektrode nummer 1: plassert over zonen av transmursjonsinfarkt, slik at det ventrikulære komplekset har form av QS.
    • Nr. 2: ikke-transmural infarkt (QR) og transmural skade (ST stiger med bulge opp).
    • Nr. 3: transmural skade (ST stiger med bulge opp).
    • Nr. 4: Her i den opprinnelige tegningen er det ikke veldig klart, men forklaringen indikerer at elektroden ligger over sonen av transmural skade (ST elevasjon) og transmural iskemi (negativ symmetrisk "coronary" T-bølge).
    • Nr. 5: over sone av transmural iskemi (negativ symmetrisk "koronar" T-bølge).
    • Nr. 6: periferi av den iskemiske sonen (bifasisk T-bølge, dvs. i form av en bølge. Den første fase av T-bølgen kan være både positiv og negativ. Den andre fasen er motsatt til den første).
    • Nr. 7: Vekk fra den iskemiske sonen (redusert eller flatt T-bølge).

    Her har du ett bilde til selvanalyse.

    En annen ordning avhengig av type EKG endringer fra infarktssoner.

    Stadier for utvikling av hjerteinfarkt på EKG

    Betydningen av stadier av hjerteinfarkt er veldig enkelt.

    Når blodtilførselen er helt stoppet i en hvilken som helst del av myokardiet, dør muskelceller i midten av dette området raskt (innen noen få ti minutter). Ved periferien av cellen dør celler ikke umiddelbart. Mange celler klarer seg gradvis å "gjenopprette", resten dør irreversibelt (husk, som jeg skrev ovenfor, at faser av iskemi og skade ikke kan eksistere for lenge?).

    Alle disse prosessene reflekteres i stadier av hjerteinfarkt.

    akutt, akutt, subakutt, cicatricial.

    Videre bringer jeg typisk dynamikk i disse stadiene på et EKG

    1) Det mest akutte stadium av infarkt (skaderfase) har en omtrentlig varighet på 3 timer til 3 dager.

    Nekrose og den tilsvarende Q-bølgen kan begynne å danne, men det kan ikke være. Hvis Q-bølgen dannes, reduseres høyden til R-bølgen i denne ledningen, ofte til fullstendig forsvunnelse (QS kompleks med transmursjonsinfarkt).

    Den viktigste EKG-funksjonen i det mest akutte stadiet av hjerteinfarkt er dannelsen av den såkalte monofasiske kurven. Den monofasiske kurven består av en stigning i ST-segmentet og en høy positiv T-bølge, som fusjonerer sammen.

    Fordelingen av ST-segmentet over isolinen med 4 mm og høyere i minst en av de 12 normale leddene indikerer alvorlighetsgraden av hjerteskade.

    Merk. De mest oppmerksomme besøkende vil si at hjerteinfarkt ikke kan begynne med skadefasen, fordi mellom normen og skadefasen skal være overfasen av iskemi! Høyre. Men fasen av iskemi varer bare 15-30 minutter, slik at ambulansen vanligvis ikke har tid til å registrere den på EKG. Imidlertid, hvis dette lykkes, ses høye positive symmetriske "koronare" T-bølger, karakteristiske for subendokardial iskemi, på EKG. Det er under endokardiet at den mest sårbare delen av hjertemurens myokard er plassert, siden det er økt trykk i hjertehulen, som forstyrrer blodtilførselen til myokardiet ("klemmer" blod fra hjerteårene tilbake).

    2) Den akutte scenen varer opptil 2-3 uker (for å gjøre det lettere å huske - opptil 3 uker).

    Iskemisk soner og skade begynner å redusere.

    Området med nekrose utvides, Q-bølgen utvider også og øker i amplitude.

    Hvis Q-bølgen ikke vises i det akutte stadiet, dannes det i det akutte stadiet (det er imidlertid hjerteinfarkt og uten Q-bølgen, om dem nedenfor). ST-segmentet på grunn av begrensningen av skadesonen begynner gradvis å nærme seg isolinet, og T-bølgen blir negativ symmetrisk "koronar" på grunn av dannelsen av den transmurale iskemisone rundt skadesonen.

    3) Subakutt stadium varer opptil 3 måneder, av og til lenger.

    Skadesonen forsvinner på grunn av overgangen til iskemisonen (derfor ST-segmentet nærmer seg isolinet), nekrosisonen er stabilisert (derfor vurderes den virkelige størrelsen på infarkt på dette stadiet).

    I den første halvdel av subakutetrinnet, på grunn av utvidelsen av den iskemiske sonen, øker den negative T-bølgen og øker amplitude opp til den gigantiske.

    I andre halvdel forsvinner ischemiasonen gradvis, som er ledsaget av normaliseringen av T-bølgen (dens amplitude avtar, den har en tendens til å bli positiv).

    Dynamikken til T-bølgeendringer er spesielt merkbar ved periferien til den iskemiske sonen.

    Hvis stigningen av ST-segmentet ikke vender tilbake til normal etter 3 uker fra infarktstidspunktet, anbefales det å gjøre en ekkokardiografi (EchoCG) for å utelukke hjerte-aneurisme (sacciform utvidelse av veggen med langsom blodstrøm).

    4) Cicatricial stadium av myokardinfarkt.

    Dette er den siste fasen der et sterkt bindevev arr blir dannet på nekrose. Det er ikke opphisset og krymper ikke, derfor ser det ut på EKG i form av en Q-bølge. Siden arret, som noen arr, forblir for resten av livet, varer det cicatricial stadium av et hjerteinfarkt til siste hjertekontraksjon.

    Stadier av hjerteinfarkt.

    Hvilke EKG-endringer forekommer i cicatricial-scenen? Arealet av arret (og dermed Q-bølgen) kan i noen grad avta på grunn av:

    1. stramming (komprimering) av arrvæv, som bringer sammen intakte områder av myokardiet;
    2. kompenserende hypertrofi (økning) av nærliggende områder av sunt myokardium.

    Sone av skade og iskemi i cicatricial-scenen er fraværende, derfor er ST-segmentet på konturen, og T-bølgen positiv, redusert eller glatt.

    I noen tilfeller, i cicatricial-scenen, er imidlertid en liten negativ T-bølge fortsatt registrert, noe som er forbundet med konstant irritasjon av nærliggende sunn myokard med arrvæv. I slike tilfeller bør T-bølgen i amplitude ikke overstige 5 mm og bør ikke være lengre enn halvparten av Q- eller R-bølgen i samme ledning.

    For å gjøre det lettere å huske, holder varigheten av alle stadier lyden til de tre og øker trinnvis:

    • opptil 30 minutter (fase av iskemi)
    • opptil 3 dager (akutt stadium)
    • opptil 3 uker (akutt stadium)
    • opptil 3 måneder (subakutt stadium),
    • resten av livet (cicatricial stadium).

    Generelt er det andre klassifikasjoner av stadier av infarkt.

    Differensiell diagnose av hjerteinfarkt

    Alle kroppsreaksjoner på samme effekt i forskjellige vev på mikroskopisk nivå fortsetter på samme måte.

    Sammensetningene av disse komplekse sekvensielle reaksjonene kalles typiske patologiske prosesser.

    Her er de viktigste: betennelse, feber, hypoksi, svulstvekst, dystrofi, etc.

    Når noen nekrose utvikler betennelse, i utfallet av hvilket bindevev dannes.

    Som jeg angitt ovenfor kommer ordet hjerteinfarkt fra latin. infarcio - manipulering, på grunn av utviklingen av betennelse, hevelse, migrering av blodceller i det berørte organet og dermed dens komprimering.

    På mikroskopisk nivå fortsetter betennelsen i samme type hvor som helst i kroppen.

    Av denne grunn forekommer også infarkt-lignende EKG-endringer i sår i hjerte- og hjertetumorer (hjerte-metastaser).

    Ikke alle "mistenkelige" T-bølger, ST-segmentet er avviket fra isolinen, eller den plutselig dukket opp Q-bølgen skyldes et hjerteinfarkt.

    Normalt er amplituden til T-bølgen fra 1/10 til 1/8 av amplituden til R-bølgen.

    En høy positiv symmetrisk "coronary" T-bølge forekommer ikke bare under iskemi, men også under hyperkalemi, økt vagal nerve tone, perikarditt, etc.

    EKG med hyperkalemi (A - normal, B - E - med økning i hyperkalemi).

    T-tennene kan også se unormale ut med hormonelle lidelser (hypertyreoidisme, menopausal myokarddystrofi) og med endringer i QRS-komplekset (for eksempel med bunter av bunten av Hans). Og det er ikke alle grunnene.

    Funksjoner av ST-segmentet og T-bølgen
    med ulike patologiske forhold.

    ST-segmentet kan stige over isolinen, ikke bare ved skade eller hjerteinfarkt, men også i:

    • hjerte aneurisme,
    • Lungeemboli (lungeemboli),
    • Prinzmetal angina,
    • akutt pankreatitt,
    • perikarditt,
    • koronar angiografi,
    • sekundært - med blokkering av bunten av hans, ventrikulær hypertrofi, tidlig ventrikulær repolarisasjonssyndrom, etc.

    Variant av et EKG ved TELA: MacGean-White syndrom
    (dyp prong S i jeg fører, dyp Q og negativ T i III bly).

    En nedgang i ST-segmentet skyldes ikke bare hjerteinfarkt eller hjerteinfarkt, men også av andre grunner:

    • myokarditt, giftig myokardisk skade,
    • tar hjerte glykosider, aminazin,
    • post-chic syndrom,
    • hypokalemi,
    • refleks årsaker - akutt pankreatitt, cholecystitis, magesår, hiatal brokk, etc.,
    • sjokk, alvorlig anemi, akutt respiratorisk svikt,
    • akutte sykdommer i cerebral sirkulasjon,
    • epilepsi, psykose, svulster og betennelse i hjernen,
    • røyking,
    • sult eller overspising
    • karbonmonoksidforgiftning
    • sekundært - med blokkering av bunten av hans, ventrikulær hypertrofi, etc.

    Q-bølgen er mest spesifikk for hjerteinfarkt, men det kan også vises og forsvinne midlertidig i følgende tilfeller:

    • hjerneinfarkt (spesielt subaraknoid blødning),
    • akutt pankreatitt,
    • sjokk
    • koronar angiografi
    • uremi (sluttstadiet av akutt og kronisk nyresvikt),
    • hyperkalemi,
    • myokarditt, etc.

    Som nevnt ovenfor er det hjerteinfarkt uten Q-bølge på EKG. For eksempel:

    1. i tilfelle av et subendokardialt infarkt, når et tynt lag myokardium dør nær endokardiet til venstre ventrikel. På grunn av den hurtige passasjen av eksitering i denne sonen, har Q-bølgen ikke tid til å danne. På EKG reduseres høyden på R-bølgen (på grunn av tap av eksitasjon av en del av myokardiet) og ST-segmentet faller ned under isolinet med en bøyning nedover.
    2. intramuralt myokardinfarkt (inne i veggen) - det befinner seg i tykkelsen av myokardveggen og når ikke endokardiet eller epikardiet. Spenningen omgir infarktssonen fra to sider, og derfor er Q-bølgen fraværende. Men rundt infarktssonen dannes en transmural iskemi, som manifesteres på EKG med en negativ symmetrisk "coronary" T-bølge. Dermed kan intramuralt myokardinfarkt diagnostiseres ved utseendet av en negativ symmetrisk T-bølge.

    Det må også huskes at EKG bare er en av undersøkelsesmetodene under diagnosen, selv om det er en veldig viktig metode. I sjeldne tilfeller (med en atypisk lokalisering av nekrosisonen) er myokardinfarkt mulig selv med et normalt EKG! Jeg stopper her litt lavere.

    Hvordan skiller elektrokardiogrammer hjerteinfarkt fra andre patologier?

    Ifølge 2 hovedtrekk.

    1) karakteristisk EKG-dynamikk.

    Hvis over et EKG over tid observeres endringer i form, størrelse og plassering av tennene og segmentene som er typiske for et hjerteinfarkt, er det mulig å snakke med høy grad av selvtillit om hjerteinfarkt.

    I infarktdepartementene på sykehus utføres EKG daglig.

    For å gjøre det lettere for EKG å vurdere infarktdynamikken (som er mest uttalt i periferien av det berørte området), anbefales det å merke implantasjonsstedene til brystelektrodene, slik at påfølgende sykehus EKG blir fjernet i brystledene, helt identiske.

    Dette fører til en viktig konklusjon: Hvis en pasient har hatt patologiske endringer i kardiogrammet tidligere, anbefales det å ha et "kontroll" EKG-preparat hjemme slik at beredskapslæren kan sammenligne det friske EKG med den gamle og trekke en konklusjon om begrensningene til de identifiserte endringene. Hvis pasienten tidligere har hatt hjerteinfarkt, blir denne anbefalingen en jernregel. Hver pasient med hjerteinfarkthistorie skal motta et kontroll EKG ved utslipp og lagre det der han bor. Og på lange turer å bære med deg.

    2) Tilstedeværelse av gjensidighet.

    Gjensidig endring er "speil" (i forhold til isolin) EKG-endringer på motsatt vegg av venstre ventrikel. Det er viktig å vurdere elektrodenes retning på EKG. Midtpunktet av hjertet er tatt som "null" av elektroden (midten av interventricular septum), derfor ligger en vegg i hjertehulen i positiv retning, og motsatt det - i det negative.

    Prinsippet er som følger:

    • for en Q-bølge vil den gjensidige forandringen være en økning i R-bølgen, og omvendt.
    • Hvis ST-segmentet forskyves over isolinen, vil den gjensidige forandringen være forskyvningen av ST under isolinen, og vice versa.
    • for en høy positiv "koronar" T-bølge vil den gjensidige forandringen være en negativ T-bølge, og omvendt.

    EKG med bakre diafragmatisk (lavere) myokardinfarkt.
    Direkte tegn er synlige i II, III og aVF-lederne, gjensidige tegn - i V1-V4.

    Gjensidig EKG endringer i noen situasjoner er de eneste som kan mistenkes for et hjerteinfarkt.

    For eksempel, i det bakre basale (bakre) myokardinfarkt, kan direkte tegn på infarkt kun registreres i bly D (dorsalis) over himmelen [les e] og i flere brystledninger V7-V9, som ikke er inkludert i standard 12 og utføres kun på forespørsel.

    Ytterligere bryst fører V7-V9.

    Konkordansen til EKG-elementene er spiss med hensyn til EKG-tennets kontur med samme navn i forskjellige ledninger (det vil si ST-segmentet og T-bølgen er rettet til samme retning i samme ledning). Det skjer med perikarditt.

    Det motsatte konseptet er uoverensstemmelse (multidirectionality). Ulempen av ST-segmentet og T-bølgen i forhold til R-bølgen er vanligvis underforstått (ST avvises i en retning, T i den andre). Karakteristisk for fullstendig blokkering av bunten av Hans.

    EKG ved starten av akutt perikarditt:
    ingen Q-bølge og gjensidige endringer, karakteristiske
    konsistente endringer i ST-segmentet og T-bølgen.

    Det er mye vanskeligere å fastslå tilstedeværelsen av et hjerteinfarkt hvis det er en intraventrikulær ledningsforstyrrelse (blokkering av bunden av His-bunten), som i seg selv endrer seg en betydelig del av EKG fra det ventrikulære QRS-komplekset til T-bølgen.

    Typer hjerteinfarkt

    For noen tiår siden ble transmurale infarksjoner (ventrikulær kompleks type QS) og intratransmural storfokalinfarkt (som QR) delt, men det ble snart klart at dette ikke ga noe i form av prognose og mulige komplikasjoner.

    Av denne grunn er hjerteinfarkt i dag bare delt inn i Q-infarkt (myokardinfarkt med Q-bølge) og ikke-Q-infarkt (myokardinfarkt uten Q-bølge).

    Lokalisering av hjerteinfarkt

    I EKG-rapporten må infarktssonen angis (for eksempel: anterolateral, bakre, dårligere).

    For å gjøre dette må du vite hvilke fører EKG-tegn på ulike lokaliseringer av et hjerteinfarkt vises.

    Her er et par ferdige ordninger:

    Diagnose av hjerteinfarkt ved lokalisering.

    Aktuell diagnose av hjerteinfarkt
    (forhøyning, økning fra engelsk, depresjon - nedgang, fra engelsk depresjon)