Hovedårsakene til medfødt hjertesykdom

Kardiologer skiller medfødt og ervervet PS. Medfødt hjertesykdom, årsakene til hvilke er forbundet med infeksjon og ulike sykdommer, har en spesifikk klinikk.

Denne anomali oppstår i løpet av 2-8 ukers graviditet. Det forekommer hos 5 nyfødte ut av tusen. Medfødte hjertefeil er en gruppe sykdommer der det er anatomiske defekter i hovedorganet, dets ventiler eller kar som har oppstått i utero. Slike patologier fører til endringer i systemisk hemodynamikk.

Medisinske indikasjoner

Medfødt sykdom manifesteres i lys av sin type. Med utviklingen av CHD, blep, observeres hjertemormen.

Med manifestasjonen av ovennevnte klinikk, er EKG, FCG, EchoCG og aortografi indikert. Etiologien av forekomsten av CHD er forbundet med kromosomale abnormiteter, alkoholisme og en smittsom prosess.

I 2-3% av tilfellene er årsaken til hjertesykdom en kromosomal lidelse forårsaket av en mutasjon av flere gener. Andre grunner kan være arvelighet og medisinering under graviditet. Risikoen for tilbakefall avhenger av alvorlighetsgraden av CHD, som er en del av enkelte syndromer.

Hovedårsaken til medfødt hjertesykdom er infeksjon eller virusforgiftning under svangerskapet. Toppen av den smittsomme prosessen faller på intensiv dannelse av systemene og organene til fosteret.

Faktorer ved starten av CHD er misbruk av narkotika og alkoholholdige drikker. Teratogen effekt har et antikonvulsivt middel "hydantoin". På grunn av mottaket kan arteriell stenose utvikles.

Ved misbruk av "Trimetadoin" dannes hypoplasi, og litiumpreparater fører til Ebstein-syndromet. Hovedårsakene til medfødt hjertesykdom er progestogener og amfetamin.

Leger inkluderer antihypertensive stoffer og orale prevensiver som faktorer for bivirkninger ved dannelsen av CHD.

På bakgrunn av alkoholisme, oppstår mangler i septum, oppstår en arteriell åpen defekt. Hvis en gravid kvinne misbruker alkohol, er det risiko for embryo-fostersyndrom.

Metabolisme og CHD

Diabetes fører til misdannelse i 3-5% av tilfellene. Jo høyere grad, desto større er sjansen for CHD. Forskere skiller mellom 2 grupper av årsaker til de ansettede abnormaliteter som er forbundet med utvikling av fosteret:

• ekstrakardiell - på bakgrunn av ekstrakardiale anomalier;
• arvelighet.

Årsaker til gruppe 1 fører til defekter av partisjoner, fullstendig hjerteblokk. Tilstedeværelsen av pleuralhulen og effusjon i bukhinnen er en konsekvens av CHD. Hvis en gravid kvinne har en defekt, er det forsinket intrauterin vekst av embryoet.

Risikogruppen 2 inneholder følgende faktorer:

• VPS hos mor eller far;
• infeksjonsprosess;
• metabolsk patologi;
• Misbruk av kaffe (mer enn 8 g per dag).

I en egen gruppe identifiserer kardiologer miljøfaktorer. De viktigste faktorene som er involvert i genetiske mutasjoner:

• fysisk, hvilken ioniserende stråling;
• kjemikalier - fenoler av ulike kjemiske produkter (bensin, maling), komponenter av teratogene medisiner (antibiotika);
• biologisk (rubella virus, som moderen lider, noe som bidrar til intrauterin infeksjon).

Anomali og kjønn

Forskere prøver å etablere forholdet mellom sex og CHD. Den første slike studien ble gjennomført på 70-tallet. Ifølge data samlet inn av flere hjerteoperasjonssentre, har forskere etablert en klar sammenheng mellom typen av anomali og pasientens kjønn. Med tanke på kjønnsforholdet har forskere delt UPU i følgende grupper:

De tydelige kvinnelige medfødte manglene inkluderer forskjellige septaldefekter, Lautembacher syndrom og bukspyttkjertelhypertrofi. Coarkasjonen av aorta, den totale anomali av SLV, er blant de klart uttalt mannlige EAPene. De resterende feilene er nøytrale.

De oppdages likt hos menn og kvinner. Av den nøytrale CHD oftere, blir enkle og komplekse feilene diagnostisert, inkludert Ebstein-anomali.

De enkle anomaliene i denne gruppen inkluderer atavistisk defekt, noe som forårsaker en ontogenetisk faktor. En slik anomali er forbundet med arresteringen av utviklingen av hovedorganet på et tidlig stadium i embryoens liv.

Samtidig dannes ulike anomalier i kroppen. Oftere gjøres en slik diagnose til kvinner. For komplekse VP-er av nøytral type, avhenger kjønnsforholdet direkte av overhodet av mannlige og kvinnelige komponenter i dem.

Årsakene til mange av manglene i de ovennevnte gruppene er fremdeles ukjente. Men forskere har bevist at hvis det er barn med en slik diagnose i familien, øker risikoen for at resten av barna med EAP øker betydelig. Dette fenomenet forekommer i 1-5% av tilfellene.

EAP kan utvikle seg hvis stråling påvirket kvinnens kropp under graviditet.

Et lignende bilde er observert hos narkotikaavhengige gravide kvinner og hos dem som misbruker bruken av litiumpreparater og warfarin.

Det tas særlig vekt på virus som kommer inn i mors kropp i første trimester. Hepatitt B og influensa er farlige virus.

Forskningsresultater

Med tanke på den nyeste forskningen har forskere konkludert med at barn av gravide som har lider av fedme eller overvekt, er 40% mer sannsynlige å bli født med EAP eller andre funksjonshemninger i hovedorganets arbeid.

Hos mødre med normal vekt er avkom født uten uregelmessigheter. Hva er forholdet mellom vekten av en gravid kvinne og risikoen for å utvikle en vice? Forskere har ikke etablert et årsakssammenheng mellom disse kriteriene.

Hyppige årsaker til oppkjøpt misdannelse inkluderer revmatisme og infeksiv endokarditt. Mer sjelden forekommer EP på bakgrunn av aterosklerose, syfilis og skade.

Årsakene til fremveksten av medfødt misdannelse inkluderer kumulativ effekt av eksterne faktorer og genetisk predisponering. Hvis det allerede er oppdaget en anomali hos en gravid eller fremtidig far, er det stor sannsynlighet for at et barn har en slik feil.

Forventende mødre vises fullstendig mental og følelsesmessig fred. Hvis en kvinne under graviditeten blir utsatt for fysiske og psyko-emosjonelle påvirkninger, øker risikoen for forekomst av en defekt hos et barn.

Noen ganger blir barn født med EAP, hvis gravide var i konstant spenning. Slike faktorer er individuelle. Graden av utvikling av en mangel i et barn avhenger av den generelle tilstanden til sin mor.

Etablert tilkobling

Forskere har vist at barn med ulike mangler blir født oftere hos gravide kvinner som røyker. Samtidig er en viktig faktor i fødselen til et barn uten avvik og anses som uregelmessigheter å være farenes helse og arv.

Studier av CHDs etiologi har hjulpet identifisere følgende risikofaktorer for fødsel av et barn med hjertefeil:

1. Gravidens alder. Det antas at den optimale alderen for å bære et barn er en periode i intervallet 20-30 år inkludert. Derfor kan sen graviditet påvirke barnets helse negativt.
2. Endokrine patologier hos begge foreldrene.
3. Sterk toksisose.
4. Trusselen om spontan abort i 1 trimester.
5. Barn født med lignende problem i nære slektninger.

Ovennevnte grunner og faktorer er ikke kontraindikasjoner for unnfangelse. For å nøye vurdere risikoen for å utvikle en anomali, er genetisk rådgivning nødvendig. Hvis sykdommen behandles i tide, vil barnet kunne leve fullt ut.

Utviklingen av uregelmessige fenomener

Fosterhjertet begynner å slå på dag 22 etter unnfangelse. Hovedorganet i denne perioden er et enkelt rør. På dagene 22-44 bøyer den og danner en løkke. På den 28. dagen er hjertet utstyrt med 4 kameraer. Det er i denne perioden at styret utvikler seg.

Hvis mor eller far har forskjellige feil i hovedorganets vegger, kan barnet ha et hull i hjertet. Med en slik anomali blandes oksygenberiget blod og blod uten oksygen.

Noen ganger fører den vurderte klinikken i foreldrene til utseendet på et hull mellom atria og utviklingen av Botallova-kanalen. Etter fødselen av barnet forsvinner det siste fenomenet.

Under påvirkning av eksterne faktorer kan blod inn i organene fra aorta komme inn i lungene. På bakgrunn av denne klinikken oppstår oksygen sult i hjernen.

Barnets mor eller far kan ha problemer med blodstrømmen, som er arvet. Ved slike foreldres barn er hovedorganets ventiler innsnevret.

Vanskelig blodpumpeprosess. På denne bakgrunn har barnet aorta-stenose. Samtidig begynner hjertet å jobbe hardere, noe som fører til hypertrofi.

Hovedårsakene til hjerteabnormaliteter (i spesielle tilfeller) er:

1. Problemer med en politimann. Hvis mor eller far har problemer med strukturen (arrangement) av fartøyene som strekker seg fra hovedorganet, kan barnet utvikle en transposisjon av karene. Et slikt fenomen anses å være farlig, og i fravær av tilknyttede anomalier kan være dødelig.
2. Problemer med ventiler. Hvis fremtidige foreldre ikke fungerer bra med ventiler, er det fare for en tricuspidventilfeil. Samtidig er normal blodstrøm til lungene blokkert.
3. Kombinert CHD - nyfødte kan utvikle flere abnormiteter. Tetrad Fallot kombinerer 4 flekker. Årsakene til forekomsten av flere abnormiteter i et barn inkluderer en lignende klinikk som går til sin mor under svangerskapet.

Hvis det nyfødte har problemer med å puste, vises andre tegn på CHD, en omfattende undersøkelse er angitt. Etter deklarering av resultatene av diagnosen er tilstrekkelig behandling foreskrevet.

Hjertesykdom - hva er det, typer, årsaker, tegn, symptomer, behandling og prognose

Hjertesykdom er en merkelig serie av strukturelle abnormiteter og deformasjoner av ventiler, skillevegger, åpninger mellom hjertekamrene og karene som forstyrrer blodsirkulasjonen gjennom de indre hjertekarene og forutsettes for dannelsen av akutte og kroniske former for utilstrekkelig blodsirkulasjon.

Som et resultat utvikler en tilstand som i medisin kalles "hypoksi" eller "oksygen sult". Hjertesvikt vil gradvis øke. Hvis du ikke gir kvalifisert medisinsk hjelp i tide, vil det føre til uførhet eller til og med død.

Hva er en hjertefeil?

Hjertesykdom er en gruppe sykdommer forbundet med medfødt eller oppnådd dysfunksjon og anatomisk struktur av hjerte og koronarbeholdere (store kar som leverer hjertet), på grunn av hvilke ulike hemodynamiske mangler utvikler seg (bevegelse av blod gjennom karene).

Hvis den vanlige (normale) strukturen i hjertet og dens store kar er forstyrret - enten før fødselen eller etter fødselen som en komplikasjon av sykdommen, så kan vi snakke om vice. Det vil si at hjertesykdom er et avvik fra normen som forstyrrer blodstrømmen eller endrer fyllingen med oksygen og karbondioksid.

Graden av hjertesykdom er forskjellig. I milde tilfeller kan det ikke oppstå symptomer, mens hjertesykdommen med den utprøvde utviklingen av sykdommen kan føre til kongestiv hjertesvikt og andre komplikasjoner. Behandlingen avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen.

årsaker

Endringer i strukturstrukturen til ventiler, atria, ventrikler eller hjertekarre som forårsaker forstyrrelse av blodbevegelsen i den store og lille sirkel, så vel som i hjertet, er definert som en defekt. Det er diagnostisert hos både voksne og nyfødte. Dette er en farlig patologisk prosess som fører til utvikling av andre myokardieforstyrrelser, hvor pasienten kan dø. Derfor gir rettidig gjenkjenning av feil et positivt resultat av sykdommen.

I 90% av tilfellene hos voksne og barn er de overførte feilene et resultat av akutt akutt revmatisk feber (revmatisme). Dette er en alvorlig kronisk sykdom som utvikler seg som følge av innføringen i kroppen av hemolytisk streptokokker gruppe A (som følge av sår hals, skarlagensfeber, kronisk tonsillitt) og manifesterer seg som en lesjon av hjerte, ledd, hud og nervesystem.

Etiologien av sykdommen avhenger av hvilken type patologi: medfødt, eller som oppstår i livets prosess.

Årsaker til overførte feil:

• Infeksiøs eller revmatisk endokarditt (75%);
• revmatisme;
• Myokarditt (myokardiell betennelse);
• Aterosklerose (5-7%);
• Systemiske sykdommer i bindevevet (kollagenose);
• traumer;
• Sepsis (generell lesjon av kroppen, purulent infeksjon);
• Smittsomme sykdommer (syfilis) og ondartede neoplasmer.

Årsaker til medfødt hjertesykdom:

• eksternt dårlige miljøforhold, mors sykdom under graviditet (viral og andre infeksjoner), bruk av legemidler som har toksisk effekt på fosteret;
• intern - knyttet til arvelig disposisjon i faren og moderens linje, hormonelle forandringer.

klassifisering

Klassifiseringen deler hjertefeil i to store grupper i henhold til forekomstsmekanismen: oppkjøpt og medfødt.

• Ervervet - oppstår i alle aldre. Den vanligste årsaken er reumatisme, syfilis, hypertensiv og iskemisk sykdom, markert vaskulær aterosklerose, kardiosklerose, hjertemuskulær skade.
• Medfødt - dannet i fosteret som et resultat av unormal utvikling av organer og systemer på scenen av bookmarking grupper av celler.

I henhold til lokalisering av feil, utmerker seg følgende typer feil:

• Mitral - den hyppigst diagnostiserte.
• Aorta.
• Trikuspidalklaff.

• Isolert og kombinert - endringene er enten enkle eller flere.
• Med cyanose (såkalt "blå") - skifter huden sin normale farge til en blåaktig tint, eller uten cyanose. Det er generalisert cyanose (generell) og akrocyanose (fingre og tær, lepper og nesespiss, ører).

Medfødte hjertefeil

Medfødte misdannelser er en unormal utvikling av hjertet, en lidelse i dannelsen av de store blodårene i prenatalperioden.

Hvis det snakker om medfødte mangler, er det oftest blant dem problemer i inngrepsseptumet, i dette tilfellet går blodet fra venstre ventrikel til høyre, og øker dermed belastningen på den lille sirkelen. Ved utførelse av røntgenstråler har denne patologien utseendet på en ball, som er forbundet med en økning i muskelvegg.

Hvis dette hullet er lite, er operasjonen ikke nødvendig. Hvis hullet er stort, suges en slik defekt, hvoretter pasientene lever normalt til gammel alder, gir funksjonshemming i slike tilfeller vanligvis ikke.

Kjøpt hjertesykdom

Hjertefeil oppnås, mens det er brudd på strukturen i hjertet og blodårene, manifesteres effekten av et brudd på hjertets funksjonelle evne og blodsirkulasjon. Blant de kjøpte hjertefeilene er mitralventilen og semilunar aortaklappen vanligst.

Kjøpte hjertefeil er ganske sjelden utsatt for rettidig diagnose, noe som skiller dem fra CHD. Svært ofte lider mange smittsomme sykdommer "på føttene", og dette kan forårsake revmatisme eller myokarditt. Hjertefeil med oppkjøpt etiologi kan også skyldes feil foreskrevet behandling.

Denne sykdommen er den vanligste årsaken til funksjonshemning og død i ung alder. For primære sykdommer er defekter fordelt:

• om lag 90% - revmatisme
• 5,7% - aterosklerose;
• ca 5% - syfilitiske lesjoner.

Andre mulige sykdommer som fører til forstyrrelse av hjertets struktur er forlenget sepsis, traumer, svulster.

Hjertesykdom symptomer

Den resulterende feilen i de fleste tilfeller kan i lang tid ikke føre til brudd på kardiovaskulærsystemet. Pasienter kan trene i ganske lang tid uten å føle noen klager. Alt dette vil våkne avhengig av hvilken bestemt avdeling av hjertet har lidd som følge av en medfødt eller anskaffet defekt.

Det viktigste første kliniske tegn på en utviklingsfeil er tilstedeværelsen av patologiske murmurer i hjertets toner.

Pasienten gjør følgende klager i begynnelsen:

• kortpustethet
• konstant svakhet;
• barn er preget av forsinket utvikling;
• tretthet,
• reduksjon i motstand mot fysiske aktiviteter;
• hjertebank;
• ubehag bak brystbenet.

Etter hvert som sykdommen utvikler seg (dager, uker, måneder, år), kommer andre symptomer sammen:

• hevelse i beina, armer, ansikt;
• hoste, noen ganger streaked med blod;
• hjerterytmeforstyrrelser;
• svimmelhet.

Tegn på medfødt hjertesykdom

Medfødte abnormiteter kjennetegnes av følgende symptomer, som kan manifestere seg i både eldre barn og voksne:

• Vedvarende dyspné.
• Hjerte lyder blir hørt.
• En person mister ofte bevissthet.
• Det er atypisk hyppig ARVI.
• Ingen appetitt.
• Langsom vekst og vektøkning (karakteristisk for barn).
• Utseendet til et slikt tegn som blåser av bestemte områder (ører, nese, munn).
• Tilstand av konstant sløvhet og utmattelse.

Symptomer på ervervet form

• tretthet, besvimelse, hodepine;
• pusteproblemer, kortpustethet, hoste, til og med lungeødem;
• rask hjerterytme, forstyrrelse av rytmen og endring i plasseringen av pulsasjonen;
• smerte i hjertet - skarp eller pressende;
• blå hud på grunn av blodstagnasjon;
• en økning i carotid- og subklave arterier, hevelse i venene i nakken;
• utvikling av hypertensjon
• hevelse, forstørret lever og følelse av tyngde i magen.

Manifestasjoner av vice vil direkte avhenge av alvorlighetsgrad, samt type sykdom. Dermed vil definisjonen av symptomer avhenge av lesjonens plassering og antall berørte ventiler. I tillegg avhenger symptomkomplekset av den funksjonelle formen av patologien (mer på dette i tabellen).

• Pasienter har ofte cyanotisk rosa kinnfarging (mitralspyling).
• Det er tegn på stagnasjon i lungene: fuktig rals i nedre seksjoner.
• Det er utsatt for astmaanfall og til og med lungeødem.

• hjertesmerter;
• svakhet og sløvhet
• tørr hoste;
• hjertemormer

• følelse av økte sammentrekninger av hjertet i brystet,
• og også perifer puls i hodet, armer, langs ryggraden, spesielt i utsatt stilling.

Ved alvorlig aorta insuffisiens er følgende notert:

• svimmelhet,
• avhengighet av besvimelse
• økt hjertefrekvens i hvile.

Du kan oppleve smerter i hjertet, som ligner angina.

• alvorlig svimmelhet til besvimelse (for eksempel hvis du står opp skarpt fra en utsatt stilling);
• i stillingen på venstre side er det en følelse av smerte, skyver i hjertet;
• økt pulsering i fartøyene;
• irriterende tinnitus, sløret syn;
• tretthet,
• søvn er ofte ledsaget av mareritt.

• alvorlig hevelse;
• væskeretensjon i leveren;
• Følelse av tyngde i magen på grunn av overløp av blodkar i bukhulen
• økt hjertefrekvens og lavere blodtrykk.

Av tegnene som er vanlige for alle hjertesvikt, kan vi merke seg blå hud, kortpustethet og alvorlig svakhet.

diagnostikk

Hvis du etter en gjennomgang av symptomlisten har funnet en kamp med din egen situasjon, er det bedre å være trygg og gå til klinikken hvor en nøyaktig diagnose viser hjertesykdom.

Den første diagnosen kan bestemmes ved hjelp av puls (måle, være i ro). Metoden for palpasjon brukes til å undersøke pasienten, lytte til hjerteslag for å oppdage lyder og endringer i tone. Lungene kontrolleres også, størrelsen på leveren er bestemt.

Det finnes flere effektive metoder som gjør det mulig å identifisere hjertefeil og på grunnlag av dataene som er oppnådd for å foreskrive riktig behandling:

• fysiske metoder;
• EKG utføres for å diagnostisere blokkering, arytmi, aorta insuffisiens;
• phonocardiography;
• Roentgenogram av hjertet;
• ekkokardiografi;
• MRI av hjertet;
• laboratorieteknikker: revmatiske prøver, OAK og OAM, bestemmelse av blodsukker, samt kolesterol.

behandling

For hjertefeil er konservativ behandling forebygging av komplikasjoner. Også alle anstrengelser for terapeutisk terapi er rettet mot å forhindre tilbakefall av primær sykdom, for eksempel reumatisme, infeksiøs endokarditt. Pass på å utføre korreksjonen av rytmeforstyrrelser og hjertesvikt under kontroll av hjertekirurg. Basert på formen av hjertesykdom, er behandling foreskrevet.

Konservative metoder er ikke effektive i medfødte abnormiteter. Målet med behandlingen er å hjelpe pasienten og forhindre utbruddet av hjerteinfarktangrep. Bare en lege bestemmer hva du skal drikke tabletter for hjertesykdom.

Følgende medisiner er vanligvis indikert:

• hjerte glykosider;
• diuretika;
• vitaminer D, C, E brukes til å støtte immunitet og antioksidant effekt;
• kalium og magnesium preparater;
• anabole hormoner;
• Når akutte angrep oppstår, utføres oksygeninnånding;
• i noen tilfeller antiarytmiske legemidler;
• i noen tilfeller kan det forskrive medisiner for å redusere blodproppene.

Folkemidlene

1. Rødjuice I kombinasjon med honning 2: 1 kan du opprettholde hjerteaktivitet.
2. En blanding av coltsfoot kan fremstilles ved å fylle 20 g blader med 1 liter kokende vann. Insister betyr at du trenger et par dager på et tørt mørkt sted. Deretter filtreres infusjonen og tas etter måltidene 2 ganger daglig. En enkelt dose er fra 10 til 20 ml. Hele løpet av behandlingen bør vare i ca en måned.

drift

Kirurgisk behandling av medfødte eller ervervede hjertefeil er det samme. Forskjellen er bare i pasientens alder: Flertallet av barn med alvorlige patologier opererer i det første år av livet for å forhindre utvikling av dødelige komplikasjoner.

Pasienter med overførte feil blir vanligvis operert etter 40 år, i stadier når tilstanden blir truende (stenose av ventiler eller passasjeåpninger med mer enn 50%).

Det er mange kirurgiske muligheter for medfødte og anskaffe mangler. Disse inkluderer:

• plastisitet av feil ved patch;
• protese kunstige ventiler;
• eksisjon av stenotisk hull;
• i alvorlige tilfeller, hjertelungstransplantasjon.

Hvilken type operasjon skal utføres, avgjøres av hjertesykehuset individuelt. Pasienten observeres etter operasjonen i 2-3 år.

Etter å ha utført kirurgi for hjertesykdom, er pasientene i rehabiliteringssentre til de fullfører hele løpet av medisinsk rehabiliteringsbehandling med forebygging av trombose, forbedring av myokardieernæring og behandling av aterosklerose.

outlook

Til tross for at kompensasjonsstadiet (uten kliniske manifestasjoner) av noen hjertefeil er beregnet i flere tiår, kan den totale forventet levetid forkortes, da hjertet uunngåelig "slites ut", utvikler hjertesvikt med nedsatt blodtilførsel og ernæring av alle organer og vev, noe som fører til dødelig til slutt

Med kirurgisk korrigering av defekten er prognosen for livet gunstig, forutsatt at medisinske legemidler foreskrives av en lege og forebygging av utvikling av komplikasjoner.

Hvor mange lever med hjertefeil?

Mange som hører en så forferdelig diagnose spør umiddelbart spørsmålet: "Hvor lenge lever de med slike ondskap? ". Det er ingen utvetydig svar på dette spørsmålet, siden alle mennesker er forskjellige, og det er også kliniske situasjoner. De lever så lenge hjertet kan fungere etter en konservativ eller kirurgisk behandling.

Hvis hjertefeil utvikler seg, inkluderer forebyggende og rehabiliteringsforanstaltninger et system med øvelser som øker nivået på kroppens funksjonelle tilstand. Systemet med rekreasjonsutdanning er rettet mot å øke pasientens fysiske tilstand til sikre verdier. Hun er utnevnt til forebygging av hjerte-og karsykdommer.

Ervervet hjertesykdom

Erfarne hjertefeil - en gruppe sykdommer (stenose, ventilinsuffisiens, kombinert og kombinert mangel), ledsaget av et brudd på strukturen og funksjonen til hjertevalvularapparatet og fører til endringer i hjertecirkulasjonen. Kompenserte hjertefeil kan oppstå skjult, dekompensert manifest kortpustethet, hjertebank, tretthet, smerte i hjertet, en tendens til å svette. Med ineffektiviteten av konservativ behandling utføres kirurgi. Farlig utvikling av hjertesvikt, funksjonshemning og død.

Ervervet hjertesykdom

Erfarne hjertefeil - en gruppe sykdommer (stenose, ventilinsuffisiens, kombinert og kombinert mangel), ledsaget av et brudd på strukturen og funksjonen til hjertevalvularapparatet og fører til endringer i hjertecirkulasjonen. Kompenserte hjertefeil kan oppstå skjult, dekompensert manifest kortpustethet, hjertebank, tretthet, smerte i hjertet, en tendens til å svette. Med ineffektiviteten av konservativ behandling utføres kirurgi. Farlig utvikling av hjertesvikt, funksjonshemning og død.

Med hjertefeil forårsaker morfologiske forandringer i hjertets og blodkarets strukturer nedsatt hjertefunksjon og hemodynamikk. Det er medfødte og anskaffe hjertefeil.

Medfødte misdannelser er forårsaket av nedsatt utvikling av hjertet og hovedblodene i prenatalperioden eller bevaring av intrauterin sirkulasjonsegenskaper etter fødselen. Ulike former for medfødte hjertefeil forekommer hos 1-1,2% av nyfødte og inkluderer både relativt mild og uforenlig med livsbetingelsene. Den mest utbredt blant vekst utero hjertefeil oppstår defekter i interventrikulære og interatrial septa, stenose og unormal plassering av de største skipene som utvikler seg på grunn av feil dannelsen av hjertet hulrom og å dele den totale primære vaskulær stammen til aorta og lungearterien.

Etter fødselen, mens bevaring av intrauterine sirkulasjonsfunksjoner utvikles, utvikler hjertefeil som den åpne arterielle (botale) kanalen eller ikke-fusjonen til den ovalte åpningen (åpent ovalt vindu). Ved medfødte hjertefeil kan både isolerte lesjoner i hjertet eller karene observeres, så vel som komplekse (for eksempel Fallot-triaden eller tetrad). Blant de medfødte hjertefeilene er det også intrauterinale defekter i utviklingen av valvulærapparatet: semilunarventiler av aorta og lungebordet, venstre og høyre atrioventrikulære.

Blant de overførte hjertesykdommene skyldes mer enn 50% en lesjon av bicuspid (mitral) ventilen, ca 20% - av den aulmonoide måneventilen. Følgende typer defekter av atrioventrikulære åpninger og ventiler oppstår: stenose, insuffisiens, prolaps. Manglende ventiler oppstår på grunn av herding (deformasjon og forkorting) av ventilene, som følge av at de er ufullstendig stengt.

Stenose (sammentrekning) av den atrioventrikulære åpningen utvikles som et resultat av postinflammatoriske cikatricialadhesjoner av ventilbladene, hvilket reduserer åpningsområdet. Ofte oppstår feil og stenose samtidig på samme ventilapparat - en slik hjertefeil kalles en kombinasjon. Hvis endringene påvirker flere ventiler, snakk om kombinert hjertesykdom.

Under ventilens forlengelse stikker den ut, bukker eller vender ventilene inn i hjertehulen. Den ledende rollen i utviklingen av overførte hjertesvikt hører til revmatisme og reumatisk endokarditt (75% tilfeller), en mindre del skyldes aterosklerose, sepsis, skader, systemiske bindevevssykdommer og andre årsaker.

Klassifisering av hjertefeil

Ervervede hjertefeil er klassifisert i henhold til følgende kriterier:

1. Etiologi: revmatisk, på grunn av infektiv endokarditt, aterosklerotisk, syfilittisk, etc.
2. Lokalisering av berørte ventiler og deres nummer: Isolert eller lokalt (med nederlag på 1 ventil), kombinert (med nederlag på 2 eller flere ventiler); defekter av aorta, mitral, tricuspid ventiler, lungeventil spindelventil.
3. Morfologisk og funksjonell lesjon av ventilapparatet: stenose av atrioventrikulær åpning, ventilinsuffisiens og deres kombinasjon.
4. Mangelenes alvorlighetsgraden og graden av hemodynamisk forstyrrelse av hjertet: ikke signifikant påvirker intrakardial sirkulasjon, moderat eller uttalt.
5. Tilstanden for generell hemodynamikk: kompensert hjertefeil (uten sirkulasjonsfeil), subkompensert (med forbigående dekompensasjon forårsaket av fysisk overbelastning, feber, graviditet etc.) og dekompensert (med avansert sirkulasjonsfeil).

Mangel på venstre atrioventrikulær ventil

I mitralinsuffisiens blokkerer ikke bicuspidventilen under systolen i venstre ventrikel helt den venstre atrioventrikulære åpningen, som følge av hvilken oppblåsing (omvendt kaster) av blod inn i atriumet oppstår. Mitralventilinsuffisiens kan være relativ, organisk og funksjonell.

Årsakene til den relative feil i denne hjertefeil er myokarditt, myokardial dystrofi, som fører til en svekkelse av de sirkulære muskelfibre som tjener muskelen ring rundt atrioventrikulær åpning, eller svikt av de papillære muskler, noe som bidrar til å redusere systolisk lukking av ventilen. Mitralventil med relativ insuffisiens endres ikke, men hullet som den dekker, er forstørret og som et resultat overlapper ikke klaffene helt.

En ledende rolle i utviklingen av organisk mangel spiller en revmatisk endokarditt, forårsaker utvikling av bindevev i Mitralklaff, og i fremtiden - krymping og forkorting av ventilene, og er forbundet til det sene fibrene. Disse forandringene fører til ufullstendig lukking av ventiler under systole og dannelse av et gap, noe som bidrar til blodets omvendte strøm i det venstre atrium.

Ved funksjonell insuffisiens er muskelapparatet som regulerer lukking av mitralventilen, svekket. Funksjonell funksjonsnedsettelse kjennetegnes også ved oppblåsthet av blod fra venstre ventrikel til atrium og oppstår ofte med mitral ventil prolaps.

På kompensasjonsstadiet med mindre eller moderat mitralventilinsuffisiens, gjør pasienter ikke klager og adskiller seg ikke eksternt fra friske mennesker; Blodtrykk og puls endres ikke. En kompensert mitral hjertefeil kan forbli i lang tid, men med en svekkelse av kontraktiliteten til venstre hjerte, øker overbelastningen først i den lille og deretter den store sirkulasjonen. I dekompensert stadium, cyanose, kortpustethet, hjertebanken, senere - hevelse i underlempene, smertefull forstørret lever, akrocyanose, hevelse i nerverne i nakken.

Innsnevring av venstre atrioventrikulær åpning

I mitralstenose er årsaken til lesjonen av venstre atrioventrikulær (atrioventrikulær) åpning vanligvis en langtflytende reumatisk endokarditt, mindre ofte er stenose medfødt eller utvikler på grunn av infeksiøs endokarditt. Stenose av mitralåpningen skyldes adhesjon av ventilbladene, deres komprimering, fortykkelse og også forkorting av senekordene. Som et resultat av endringer blir mitralventilen traktformet med en spaltliknende åpning i midten. Mindre vanlig er stenose forårsaket av arr-inflammatorisk innsnevring av ventilringen. Ved langvarig mitralstenose kan kalsifiseres vævvev.

Det er ingen klager i kompensasjonsperioden. Ved dekompensering og utvikling av stagnasjon, hoste, hemoptysis, kortpustethet, hjertebank og avbrudd, vises hjertesmerter i lungesirkulasjonen. Ved undersøkelse av pasienten trekker akrocyanose og cyanotisk rødme på kinnene i form av "sommerfugl" oppmerksomhet til seg selv. På barn er det et lag med fysisk utvikling, "hjertebukk", infantilisme. I mitralstenose kan pulsen på venstre og høyre arm avvike. Siden signifikant venstre atriell hypertrofi forårsaker komprimering av subklaven arterien, reduseres fylling av venstre ventrikel, og følgelig reduseres slagvolumet - puls til venstre blir en liten fylling. Ofte utvikler atriell stenose atrieflimmer, blodtrykket er normalt normalt, sjeldnere er det en liten tendens til å redusere systolisk og øke diastolisk trykk.

Aortisk ventil insuffisiens

Aortisk ventilmangel (aortainsuffisiens) utvikler seg ved ufullstendig lukking av semilunarventilene, som vanligvis blokkerer aortaåpningen, noe som resulterer i blod i diastolen som kommer fra aorta tilbake til venstre ventrikel. Hos 80% av pasientene utvikles aortaklaffinsuffisiens etter reumatisk endokarditt, mye sjeldnere som følge av infektiv endokarditt, aterosklerotisk eller syfilittisk aorta-skade og skader.

Morfologiske endringer i ventilen på grunn av årsaken til feilutviklingen. I tilfelle av revmatiske lesjoner får inflammatoriske og sklerotiske prosesser i ventilbladene dem til å rynke og forkorte seg. I aterosklerose og syfilis kan aorta selv bli påvirket, utvide og forsinke ventiler til den intakte ventilen; Noen ganger er cicatricial deformasjoner av ventilen utsatt. Septisk prosess forårsaker oppløsning av ventildeler, dannelse av defekter i klaffene og deres etterfølgende ardannelse og forkorting.

Subjektive følelser i aortainsuffisiens kan ikke manifestere lenge, siden denne type hjertesykdom kompenseres av økt arbeid i venstre ventrikel. Over tid utvikler relativ koronar insuffisiens, manifestert av stød og smerter (som stenokardisk) i hjertet av hjertet. De er forårsaket av alvorlig myokardisk hypertrofi og forverring av blodfyllingen av kranspulsårene ved lavt aortaltrykk under diastol.

Hyppige manifestasjoner av aorta insuffisiens er hodepine, bankende i hode og nakke, svimmelhet, ortostatisk besvimelse som følge av blodtilførsel til hjernen med lavt diastolisk trykk.

Den ytterligere svekkelse av den kontraktile aktivitet av venstre ventrikkel fører til stagnasjon i lungekretsløpet og utseendet av kortpustethet, svakhet, hjertebank og så videre. N. For utvortes undersøkelse er markert blekhet på huden, akrozianoz forårsaket av dårlig blod fylling av pulsåren i diastole.

Plutselige variasjoner i blodtrykket i diastole og systole forårsake pulsering i perifere arterier :. subclavian, carotis, temporal, skulder, etc. og rytmisk vugging av hodet (Mousseau symptom), misfarging av spiker phalanxer når trykket på spikeren (Quincke symptom eller kapillaren puls), innsnevringen elever i systole og dilatasjon i diastol (et symptom på Landolfi).

Puls med aortaventilinsuffisiens er rask og høy på grunn av økt slagvolum av blod som kommer inn i aorta under systole og et stort pulstrykk. Blodtrykk i denne type hjertesykdom er alltid endret: diastolisk er redusert, systolisk og puls - økt.

Aortisk stenose

Narring eller stenose av aortaåpningen (aorta-stenose, innsnevring av aortaåpningen) med sammentrekninger i venstre ventrikel forhindrer utvisning av blod i aorta. Denne type hjertesykdom utvikler seg etter å ha reumatisk eller septisk endokarditt, med aterosklerose, medfødte anomalier. Stenose av aortaåpningen skyldes fusjon av cusps av semilunar aorta ventilen eller cicatricial deformitet av aorta åpningen.

Tegn på dekompensasjon utvikles med alvorlig aorta-stenose og utilstrekkelig blodgjennomstrømning i arteriesystemet. Forringet blodtilførsel til myokardiet fører til smerte i hjertet stenokadicheskogo type; reduksjon i blodtilførselen til hjernen - hodepine, svimmelhet, besvimelse. Kliniske manifestasjoner er mer uttalt under fysisk og emosjonell aktivitet.

På grunn av den utilfredsstillende blodtilførselen til arteriell sengen er pasientens hud blek, pulsen er liten og sjelden, det systoliske blodtrykket senkes, det diastoliske blodtrykket er normalt eller økt, og puls blodtrykket reduseres.

Manglende høyre atrioventrikulær ventil

Med tricuspid hjertesykdom kan organisk og relativ insuffisiens av høyre (tricuspid) atrioventrikulær ventil utvikles. Årsakene til organisk svikt er revmatisk eller septisk endokarditt, skader ledsaget av ruptur av papillarmuskulaturen i tricuspidventilen. Isolert tricuspidusvikt utvikler seg ekstremt sjelden, vanligvis er det kombinert med andre ventrikulære hjertesykdommer.

Organisk svikt skyldes utvidelse av høyre ventrikel og strekking av høyre atrioventrikulær åpning; ofte kombinert med mitral hjertesykdom, når på grunn av høyt trykk i den lille sirkelen av blodsirkulasjon øker belastningen på høyre ventrikel.

Med tricuspidventilinsuffisiens forårsaker uttalt stagnasjon i venøsystemet i lungesirkulasjonen utseende av ødem og ascites, tyngdefølelser i riktig hypokondrium, smerte assosiert med hepatomegali. Huden er blåaktig, noen ganger med en gulaktig tinge. Livmorhalsveine og blodårer i leveren (et syndrom med positiv venøs puls) svulmer og pulserer. Pulsasjonen av venene er forbundet med tilbakestrømning av blod fra høyre ventrikel tilbake i atriumet gjennom en atrioventrikulær åpning som ikke overlappes av en ventil. På grunn av blodoppblussing stiger trykket i atriumet, og tømmingen av lever- og livmorhalsårene blir vanskelig.

Periferpulsen endres vanligvis ikke, eller blir hyppig og liten, arterielt trykk senkes, det sentrale venetrykket øker til 200-300 mm vannkolonne.

Som følge av langvarig venestrengstelse i systemisk sirkulasjon, tricuspid hjertesykdom er ofte ledsaget av alvorlig hjertesvikt, nedsatt nyrefunksjon, lever og mage-tarmkanalen. Utprøvde morfologiske endringer observeres i leveren: utviklingen av bindevev i det forårsaker den såkalte hjertefibrose i leveren, som fører til alvorlige metabolske forstyrrelser.

Kombinert og kombinert hjertefeil

Erfarne hjertefeil, spesielt av reumatisk opprinnelse, inkluderer ofte en kombinasjon av defekter (stenose og mangel) av valvulærapparatet, samt samtidig, kombinert skade på 2 eller 3 ventiler i hjertet: aorta, mitral og tricuspid.

Blant de kombinerte hjertefeilene er mitralventilinsuffisiens og mitralstenose med en overvekt av tegn på en av dem oftest oppdaget. Kombinert mitral hjertesykdom tidlig manifestert av kortpustethet og cyanose. Hvis mitral insuffisiens hersker over stenose, endres BP og puls nesten ikke, ellers blir liten puls, lavt systolisk og høyt arterielt trykk bestemt.

Årsaken til kombinert aorta hjertesykdom (aorta stenose og aorta insuffisiens) er vanligvis reumatisk endokarditt. Karakteristisk for aortaklaffinsuffisiens (økt pulstrykk, vaskulær pulsering) og for aorta-stenose (langsom og liten puls, redusert pulstrykk), er tegn på aortisk comorbiditet ikke så uttalt.

Kombinert lesjon av 2 og 3 ventiler manifesterer symptomer som er typiske for hver defekt separat. Med kombinert hjertefeil er det nødvendig å identifisere den gjeldende lesjonen for å bestemme muligheten for kirurgisk korreksjon og videre prognostiske evalueringer.

Diagnose av kjøpt hjertesykdom

Pasienter med mistanke om hjertesykdom befinner seg i ro, deres treningstoleranse, klargjør revmatisk og annen historie, som fører til dannelse av defekter i hjertevalvularapparatet.

Ved hjelp av fysiske metoder (undersøkelse, palpasjon) avslører forekomsten av cyanose, pulsering av perifere årer, kortpustethet, ødem. Hjertets slagverk er bestemt (for å bestemme hypertrofi), hjerte lyder og toner høres (for å bestemme type feil), auskultasjon av lungene og palpasjon av leverens størrelse (for diagnose av hjertesvikt) utføres.

EKG-opptak og daglig EKG-overvåkning utføres for å diagnostisere hjerterytme, arytmittype, blokkering, tegn på iskemi. Prøver med en belastning utføres når aorta insuffisiens er mistenkt i nærvær av en kardiolog resuscitator, siden de er usikre for pasienter med hjertesykdom. Ved hjelp av fonokardiografi blir det registrert støy og hjertelyder, hjertemessige uregelmessigheter, inkludert hjertefeil i hjertefrekvensen.

En hjerte røntgen er utført i fire fremspring med kontrasterende spiserør for å diagnostisere lungerveier (Curley-linjen), bekrefte hjertesykdom, forklare hjertesykdommen. Ved hjelp av ekkokardiografi diagnostiseres defekten selv, området av den atrioventrikulære åpningen, sværhetsgraden av regurgitasjon, tilstanden og størrelsen på ventiler, akkorder, trykket i lungekroppen, hjerteutgangsfraksjonen. Mer nøyaktige data kan fås ved hjelp av MSCT eller MR i hjertet.

Fra laboratorieundersøkelser er den største diagnostiske verdien for hjertefeil rheumatoid test, bestemmelse av sukker, kolesterol, generelt klinisk blod og urintester. En slik diagnose utføres både under den første undersøkelsen av pasienter med mistanke om hjertesykdom og i dispensaregruppene av pasienter med en etablert diagnose.

Behandling av kjøpte hjertesykdommer

Konservativ behandling for hjertesvikt involverer forebygging av komplikasjoner og tilbakefall av primær sykdom (revmatisme, infeksiv endokarditt, etc.), korreksjon av rytmeforstyrrelser og hjertesvikt. Alle pasienter med identifiserte hjertefeil trenger en konsultasjon med hjertekirurg for å bestemme tidspunktet for rettidig kirurgisk behandling.

I mitral stenose utføres mitral commissurotomi med separasjon av akselventilventiler og utvidelse av atrioventrikulær åpning, som et resultat av hvilken stenose delvis eller helt elimineres og alvorlige hemodynamiske lidelser elimineres. I tilfelle av mangel, utføres mitralventil erstatning.

I tilfelle av aorta-stenose utføres aortisk commissurotomi, og i tilfelle av mangel utføres aortaklaff erstatning. Når kombinert mangel (stenose av hullet og ventilfeilen) erstatter den ødelagte ventilen med en kunstig, er det noen ganger prostetikk kombinert med en kommissurotomi. Med kombinert mangel, gjennomgår de for tiden samtidig prostetisk kirurgi.

Prognose for kjøpte hjertefeil

Mindre endringer i hjertevalvapparatet, som ikke er ledsaget av hjerteinfarkt, kan forbli i kompensasjonsfasen i lang tid og ikke forstyrre pasientens arbeidsevne. Utviklingen av dekompensasjon for hjertefeil og deres videre prognose bestemmes av en rekke faktorer: gjentatt revmatiske angrep, rus, infeksjoner, fysisk overbelastning, nervøs overbelastning, hos kvinner - graviditet og fødsel. Progressiv skade på valvulærapparatet og hjertemuskelen fører til utvikling av hjertesvikt, akut utviklet dekompensasjon - til pasientens død.

Den prognostisk ugunstige løpet av mitralstenose, siden myokardiet i venstre atrium ikke er i stand til å opprettholde kompensert stadium i lang tid. I mitral stenose observeres tidlig utvikling av kongestiv liten sirkel og sirkulasjonsmangel.

Utsikter for arbeid med hjertefeil er individuelle og avgjøres av mengden fysisk aktivitet, pasientens kondisjon og tilstanden hans. I mangel av tegn på dekompensering, kan arbeidskapasiteten ikke forstyrres, med utvikling av sirkulasjonssvikt, lette arbeid eller opphør av arbeidsaktivitet er indikert. Ved hjertesvikt, moderat fysisk aktivitet, opphør av røyking og alkohol, utfører fysioterapi, sanatoriumbehandling ved kardiologiske alpinanlegg (Matsesta, Kislovodsk) er viktig.

Forebygging av kjøpte hjertesykdommer

Tiltakene for å forhindre utvikling av overførte hjertefeil inkluderer forebygging av revmatisme, septisk tilstand og syfilis. Til dette formål utføres rehabilitering av smittsomme foci, herding, og økning av kroppens kondisjon.

Med den utviklede hjertesykdommen for å forebygge hjertesvikt anbefales pasienter å observere en rasjonell motormodus (gå, terapeutiske øvelser), høyverdig proteinernæring, begrensning av saltinntak, forlate abrupte klimaendringer (spesielt alpin) og aktiv sportsopplæring.

For å overvåke aktiviteten til den reumatiske prosessen og kompensasjonen for hjerteaktivitet under hjertefeil, er det nødvendig å ha en oppfølgingskontroll av en kardiolog.

Årsaker til medfødt hjertesykdom

Årsaker til medfødte hjertefeil hos barnet.

c) narkotika;

d) røntgenstråler.

4. Polygen multifaktor arv.

5. Metabolske sykdommer som diabetes, fenylketonuri.

Kromosomale abnormiteter som årsak til medfødte hjertefeil

I 2-3% av tilfellene skyldes kromosomale abnormiteter mutasjonen av enkeltgener. Det er en høy frekvens av kromosomavvik i medfødte hjertefeil.

Type arv av medfødte hjertefeil er en polygen-multifaktormodell, hvis tegn er som følger:

1. Risikoen for gjenskader øker med en økning i pasientene blant slektninger på 1 grad.

2. I tilfelle når det er forskjeller i sykdommen hos en bestemt kjønnspatologi i befolkningen, blant slektningene, påvirkes individer av det motsatte kjønn.

3. Jo tyngre hjertesykdommen, desto høyere er risikoen for tilbakefall.

4. Risikoen for tilbakefall av sykdommen hos slektninger i den første graden av en syk person er omtrent lik kvadratroten av frekvensen av patologi blant befolkningen generelt.

Medfødte hjertefeil er en del av visse syndromer. Variabel uttrykksevne er karakteristisk for de fleste syndromer: Endringer i hjertet kan variere fra mild til alvorlig. Dette er mest uttalt med interfamilie genmutasjoner.

Når de nosologiske formene av medfødte hjertefeil beskrives, vil de vanligste syndromene bli presentert.

Infeksjoner som årsaker til medfødt hjertesykdom

Medfødte hjertefeil. som følge av infeksjon, viral forgiftning, etc. på anbefaling av en internasjonal gruppe kardiologer kalt embryopati.

Infeksjonstoppen skal sammenlignes med tiden for intensiv dannelse av organer og systemer.

Detaljer om virkningen av smittsomme faktorer på utviklingen av fosterets hjerte og dannelsen av patologi hos nyfødte vil bli presentert i våre neste artikler.

Narkotika og alkohol som årsak til føtal medfødt hjertesykdom

Teratogene effekter på kardiovaskulærsystemet har:

Alkohol - intervensjonelle og interatriale septalfeil og den åpne arterielle kanalen blir oftere dannet. Incidensen er 25-30%. Med alkoholisme utvikler moren et embryo-føtale alkoholsyndrom i 30%. Ifølge Kramer, H. et al. forekomsten av medfødt hjertesykdom er bare 1%.

Blant stoffene har følgende antikonvulsive legemidler en teratogen effekt. Hydantoin forårsaker utvikling av pulmonal stenose, koarkasjon av aorta og den åpne arterielle kanalen. Trimetadoin bidrar til dannelsen av transponeringen av de store karene, Fallot's tetrad og venstre hjertehypoplasi og litiumpreparater - Ebstein's anomalies, atresia av tricuspidventilen, dvs. har en selektiv effekt på tricuspid ventilen.

For narkotika som kan forårsake medfødt hjertesykdom. inkluderer også amfetaminer, progestogener som forårsaker dannelse av komplekse medfødte hjertefeil.

Orale prevensiver og antihypertensiva midler anses også for å være negative virkningsfaktorer ved dannelsen av føtal hjertesykdom.

Metabolske lidelser som årsak til føtal medfødt hjertesykdom

Diabetes, ifølge resultatene publisert i utenlandsk litteratur, forårsaker 3-5% av dannelsen av medfødte hjertefeil. Ifølge Savelevoj G.M. (1971), det er 6,2% og det er en direkte avhengighet av klassen diabetes.

Ultrasound i vårt store Russland er foreløpig ikke mulig, så fokus bør være på risikogrupper når føtale kardiologi skal være obligatorisk og gjentatt.

Copel J.A. et al. identifiserte to grupper av risikofaktorer basert på 1.193 studier, og i 74 tilfeller ble medfødt hjertesykdom diagnostisert.

Den første gruppen - årsakene knyttet til utviklingen av fosteret.

Ekstrakardiale anomalier av fosteret.

Ifølge resultatene fra Universitetet i Wien-klinikken observeres en kombinasjon av medfødte hjertefeil og ekstrakardielle anomalier i 23% av tilfellene.

Kromosomale abnormiteter. hvorav 13,18 og 21 trisomi er mest vanlige. Antallet deres varierer fra 5 til 32% i henhold til samme Responndek M.L. (1994) [16] Andelen overtredelser når 42.

Foster hjertesykdom lidelse i 50% av tilfellene er forbundet med medfødt hjertesykdom. Medfødte defekter som en interventrikulær septalfeil (50%), atrioventrikulær septaldefekt (80%) forekommer prenatalt med nærvær av en komplett hjerteblokk, dvs. defekter, anatomisk påvirker hjerteveiene.

Tilstedeværelsen av effusjon i buk, pleural og perikardial hulrom er i de fleste tilfeller et resultat av medfødt hjertesykdom.

Forsinket intrauterin vekst av fosteret kan oppstå som følge av tilstedeværelse av medfødt hjertesykdom. Prosentandelen av frekvensen av kombinasjonen er ikke installert. Ofte observeres dette med en symmetrisk form for intrauterin vekstretardasjon.

Tilstedeværelsen av ikke-reaktiv stress med prenatal testing.

Den andre risikogruppen er direkte relatert til foreldrene.

Disse inkluderer:

Medfødte hjertefeil hos moren. En omfattende studie utført ved Institutt for obstetrik og gynekologi av Moscow State Medical University oppkalt etter IM Sechenov viste at forekomsten av patologi i denne gruppen av gravide kvinner er 2,1. Tilstedeværelsen av infeksjon. Utvekslingssykdommer. Medfødt hjertesykdom i faren. Virkningen av narkotika. Bruken av sterk kaffe mer enn 8 g per dag øker også risikoen for å ha en baby med medfødt hjertesykdom og splittelse av den harde ganen.

Institutt for forebyggende kardiologi ved medisinsk høyskole i Colorado, Nora J. og Nora A., utviklet kriterier for dannelse av patologi av bestemte hjertekonstruksjoner avhengig av eksponeringsperioden for eksogene eller endogene faktorer.

Innholdsfortegnelse i emnet "Ferskenes hjerte".

Medfødte hjertefeil

FREKVENS OG NATURKURS

Årsakene til CHD er uklare. Det er bare kjent at perioden for initiering og dannelse av hjertekonstruksjoner (2-7 ukers svangerskap) er det mest sårbare øyeblikk for en rekke bivirkninger. Disse inkluderer medfødte og oppkjøpte sykdommer hos mor, far og foster, samt teratogene miljøfaktorer. Naturligvis kan disse effektene kombineres. De viktigste er arvelige sykdommer (kromosomale abnormiteter og deletjoner, friske mutasjoner), smittsomme sykdommer (primært virale), kroniske metabolske forstyrrelser, hormonelle lidelser, alkoholisme og bruk av narkotika.

Ifølge litteraturen varierer forekomsten av CHD i befolkningen sterkt fra 2,4 til 14,15 per 1000 nyfødte. Gitt intrauterin død av fosteret eller tidlige miskramper, kan andelen CHD blant alle misdannelser nå 39,5% (gjennomsnittlig 7,3%). Svingninger av denne indikatoren bestemmer hovedsakelig perioden av svangerskapet (jo kortere perioden, jo oftere er det CHD). De fleste foster dør ved slutten av graviditeten på grunn av samtidige kromosomale sykdommer og utviklingsmessige abnormiteter. Dette er tydelig sett når man sammenligner hyppigheten av kromosomale defekter blant spontane aborter (39,9%), blant dødfødte (4,5%) og levendefødte (0,71%). Behold hovedsakelig UPU, sjelden kombinert med kromosomale abnormiteter (TMA, pulmonal stenose, aortastenosose). Frekvensen i postnatal perioden er høyere enn blant de døde fruktene (tab. 26-3).

Praktisk helsetjeneste fokuserer på forekomsten av CHD hos levendefødte. I denne gruppen varierer frekvensen av hjertesvikt fra 0,6 til 1,2% og har en tendens til å stige. Årsakene til denne veksten kan knyttes til både å forbedre diagnosen og registrering av anomalier, og med en reell økning i hjertesykdom i befolkningen.

Hvis du ikke gir hjelp med CHD, kommer den totale dødeligheten til et ekstremt høyt nivå. Ved utgangen av 1. uke dør 29% av nyfødte, 1 måned - 42%, 1 år - 87% av barn. Gjennomsnittlig død hos de fleste pasienter var 59 ± 43 dager. Samtidig kan moderne terapeutiske behandlinger, operasjoner og transluminal ballongprosedyrer redde livene til mer enn 80% av barna.

Derfor anses rettidig identifisering og bestemmelse av patologienes natur som en av de viktigste oppgavene i den primære diagnosen.

Oppgavene til legen som først mistenkte CHD hos et foster eller nyfødt inkluderer

etablere symptomer som bekrefter forekomsten av CHD, inkludert bruk av instrumentelle metoder for forskning;

utføre differensialdiagnostikk med andre sykdommer som gir et klinisk bilde som ligner på CHD;

bestemme indikasjoner for ekspertkonsultasjon (pediatrisk kardiolog, hjertekirurg, genetiker, etc.);

tilordne primærpatogenetisk terapi for å stabilisere barnets tilstand og forberede seg på overføring til kardiologi eller hjertekirurgi.

Medfødte misdannelser

Medfødte misdannelser - unormal intrauterin utvikling av fosteret, som kan føre til alvorlig svekkelse av det ufødte barns helse, blir ofte kjent allerede ved fødselen, men noen ganger manifesterer seg senere uten å føle seg til den voksne staten

Medfødte misdannelser av fosteret

Medfødte misdannelser av fosteret - anatomiske abnormiteter i utviklingen av fosteret, en av de alvorligste komplikasjonene av graviditet. Fysiske abnormiteter forekommer hos 4% av nyfødte, hvorav noen ikke oppdages umiddelbart, men bare flere år senere. Separate medfødte misdannelser blir diagnostisert når et barn når fem år og enda senere.

Årsaker til uregelmessigheter og misdannelser

De eksakte årsakene til abnorm utvikling av fosteret forblir ofte ukjente. I mer enn halvparten av tilfellene kan leger ikke si hva som forårsaket medfødt anomali. Dette er ikke overraskende hvis vi tar hensyn til kompleksiteten i prosessen med fødsel av et nytt liv, et stort antall faktorer som påvirker denne prosessen. Imidlertid er forhold som øker risikoen for patologi velkjente. Noen av disse omstendighetene er flyttbare, andre er ikke. Derfor, selv en helt sunn kvinne som har fulgt en diett og et hvilestrekning, kan ha en baby med utviklingshemming.

En av de mulige årsakene til anomalier kan være genetiske faktorer. Genet av hver person inneholder recessive former av genet - alleler som under visse omstendigheter kan forårsake organismenes død. Vanligvis er det et utvalg av de mest levedyktige kombinasjonene av genetiske egenskaper, men dette betyr ikke at alleler som bærer fysiske abnormiteter, ikke kan vises. Derfor øker nærstående ekteskap risikoen for utseendet til barn med medfødte misdannelser, og de lukkede etniske gruppene der mennesker blir tvunget til å gifte seg hverandre, degenereres gradvis. Konstante kombinasjoner av det samme genetiske materialet fører til at recessive alleler blir "utvalgt" mer og oftere.

Grunnlaget for genetisk bestemte misdannelser kan ligge og mutere - forvrengning av arvelige egenskaper på grunn av endringer i kromosomer eller gener. Sykdommer forårsaket av mutasjon av kromosomer kalles kromosomale, og arvelige sykdommer betyr vanligvis de som er forårsaket av mutasjon av gener. Men arvelighet er ikke å skylde på alt, det er andre faktorer som kan føre til medfødte anomalier:

• Sosioøkonomiske faktorer. I land med begrensede ressurser er andelen barn med medfødte mangler mye høyere enn i velstående regioner på planeten. Årsaken ligger i det faktum at morens levekår direkte påvirker barnet hun har på seg. Dårlig sanitære forhold, infeksjoner, underernæring, mangel på essensielle vitaminer og sporstoffer i kostholdet - alt dette fører til utvikling av mangler hos et ufødt barn.
• Økologiske faktorer. Miljøet, som påvirker moren, kan også påvirke spedbarnet. Eksponering for plantevernmidler og andre kjemikalier, høy strålingsbakgrunn påvirker svangerskapet negativt. Bor i nærheten av en stor metallurgisk produksjon, deponi eller mine - alt dette er risikofaktorer.
• Fysiologiske faktorer. Denne gruppen inkluderer ikke bare morens sykdommer og skader, men også hennes dårlige vaner: røyking, alkoholmisbruk, bruk av psykotrope stoffer under svangerskapet. Dårlige vaner inkluderer ikke bare de mest åpenbare "feilene". Sterke dietter som frarøver kroppen av vitaminer og andre næringsstoffer kan også være fulle av unormal utvikling av fosteret, så vel som endokrine sykdommer. Mors skader under graviditet er ikke mindre farlig.

Klassifisering av medfødte misdannelser

• Strukturelle defekter er feil som uttrykkes ved unormal utvikling eller fravær av noen del av kroppen.
• Metabolisk - assosiert med forstyrrelser av hormonelle nivåer. Denne kategorien misdannelser kan være dødelig, siden det medfødte mangel på noe enzym kan forårsake alvorlige abnormiteter i nervesystemet.
• Smittsomme - abnormiteter forårsaket av infeksjon i mors kropp. Infeksjon av en gravid kvinne med rubella, toxoplasmose, syfilis og andre sykdommer kan være en dødelig omstendighet for babyen. Dette er en av grunnene til at folk som har hatt syfilis ikke burde ha barn i 5 år etter utvinning.

Forebygging av medfødte misdannelser

Forebygging av medfødte misdannelser er å eliminere risikofaktorene som kan elimineres. Den fremtidige moren skal spise godt, kostholdet hennes skal inneholde nok vitaminer, mineraler, jod og folsyre. Du må også gi opp dårlige vaner: røyking, drikking av alkohol.

Diabetes mellitus øker risikoen for fødsel av et barn med utviklingsmessige abnormiteter, så du bør ta vare på riktig medisinsk behandling under graviditet, insulinadministrasjon og riktig ernæring. Det bør legges vekt på kampen mot fedme, som ofte følger med diabetes.

Et viktig sted i forebygging av misdannelser er rettidig vaksinasjon. Noen sykdommer kan få svært alvorlige konsekvenser for et barn. For eksempel er en mor uten immunitet mot rubella bedre å bli vaksinert. Vi må forsøke å unngå negative miljøforhold, så mye som mulig for å begrense inntaket av narkotika. Narkotikamisbruk kan også påvirke fosterutviklingen negativt.

Hva er intrauterin misdannelser?

• Agenesis of organer (lunge, nyre, single eller bilateral) - underutvikling eller komplett fravær av organer
• Akraniya - fraværet av kranialhvelvet
• Albinisme - fravær av melanin (hudpigment, som gir huden en bronsefarve, hår - en mørk farge)
• Anencephaly - Underutvikling av hjernebarken
• Atresia av anus, esophagus atresia, atinas av jejunum - intrauterin misdannelser der disse organene slutter blindt med blindhet, uten ytterligere rapportering
• Downs syndrom (Downs syndrom) er en utviklingsfeil forbundet med et ekstra kromosom (tre i stedet for to kromosomer på 21 par).
• Hirschsprungs sykdom (medfødt megakolon) - på grunn av et brudd på innerveringen av tykktarmen, lider barnet av kronisk vedvarende forstoppelse, hovent underliv.
• Ulvens munn er en ikke-splittet øvre gane, hvor munnhulen kommuniserer med nesen, og den splitte øvre leppen forbinder med neseborene. Når ganen er vokst opp, men det er en feil i leppen - en skrue er kalt en spalt leppe.
• Medfødte hjertefeil - ulike muligheter for ikke-lukking av septum eller utilstrekkelig ventil under intrauterin utvikling - se under avsnittet "Medfødt hjertefeil".
• Hydrocephalus - overdreven akkumulering av intrakraniell væske, noe som fører til et uforholdsmessig stort hode
• Meckel's diverticulum, et tilleggslignende tillegg i tynntarm, kan bli betent, noe som gir et klinisk bilde av blindtarmbetennelse.
• Hip dysplasi (medfødt hip dislokasjon) - svekket felles utvikling, subluxation eller dislokasjon, forekommer hos 2-3% av nyfødte.
• Spalt leppe - en defekt av overleppen, nonunion av overleppen. En tyngre defekt er spaltgommen, hvor vevene i ganen ikke vokser heller.
• Clubfoot - vridd føtter, oftest innover
• Cryptorchidism - ikke la testiklene i buken sin i pungen.
• Megacolon - et brudd på innerveringen (nerveender) av tykktarmen, som fører til kronisk forstoppelse. En type megakolon er Hirschsprung sykdom.
• Mikrocefali - underutvikling av hode og hjerne.
• Omphalocele (navlestang) er en vanlig mangel, mottagelig for kirurgisk behandling.
• Polydactyly - utviklingen av mer enn fem fingre på en hånd eller et ben, er arvet.
• Polythelium - ekstra brystvorter, som ofte forveksles med mol.
• Syndaktisk - spleisede, udelte fingre
• Klinefelters syndrom - 1 av 500 gutter lider. På grunn av det ekstra X-kromosomet, oppstår et antall tegn: forstyrrelser i kroppsforhold, store bryst, infertilitet og redusert styrke.
• Klippel-Feil syndrom er en kort hals, grensen til håret er lav, rotasjonen av hodet, dets mobilitet er redusert.
• Feline cry syndrom er en sjelden sykdom på grunn av tap av en kort arm eller et fragment av kromosom 5.
• Patau syndrom - ytterligere 13 kromosom. Svært vice, barn dør før de når flere år.
• Shereshevsky-Turner syndrom - fraværet av ett kjønnskromosom. Infertilitet, lidelser i andre organer og utseende.
• Edwards syndrom - trisomi 13 kromosomer, barn dør før året.
• Fibrodysplasia - progressiv ossifisering av myke vev - deres forvandling til bein.
• Fosteralkohols syndrom - mental retardasjon og deformiteter av nyfødte på grunn av alkoholinntaket av moren under graviditeten
• Cyclopia er en hel eller delvis fusjon av øyebollene i ett øye. Det nyfødte er ikke levedyktig og dør i de første dagene av livet. Svært sjelden deformitet - 1 tilfelle per million.
• Blæreutstoppelse - blærenes plassering utenfor, fraværet av frontveggen. Behandlingen er kirurgisk.
• Ectrodactyly - fravær eller underutvikling av individuelle fingre eller tær.
• Epispadias - splittelse av fremre veggen i urinrøret.

Medfødte hjertefeil

Medfødte hjertefeil er en relativt hyppig variant av intrauterin utvikling. Nedenfor er en liste over hovedkardiale abnormiteter av intrauterin utvikling:

• Atresia tricuspid ventil
• Ebstein's anomali
• Defekt av interventricular septum
• Atrial septal defekt
• Coarctation av aorta
• Åpen arteriell kanal
• Ervervet hjertesykdom
• Tetrad Fallot
• Gjennomføring av store fartøyer

Behandling av medfødte misdannelser

Noen medfødte misdannelser kan korrigeres med tidlig barndomsoperasjon. Medfødt hjertesykdom kan behandles - du kan bestemme dens tilstedeværelse selv før barnet er født. Den eneste måten å kurere hjertesykdom - kirurgi, som utføres i en nødsituasjon eller planlagt. Det samme kan sies om de fleste misdannelsene i mage-tarmkanalen: de er ikke en setning for babyen, riktig behandling kan gi barnet helse. En slik medfødt defekt, som en kløvle, kan også korrigeres, men dette krever en hel rekke plastikkirurgi. Selv genetisk bestemte anomalier kan korrigeres. Anta at det ikke finnes botemidler for Downs syndrom, men du kan behandle de fysiske feilene som er forbundet med denne sykdommen.