Hjertesvikt: årsaker, patogenese, generell beskrivelse

I motsetning til populær tro er hjertesviktssyndrom ikke egentlig hjertesykdom. Videre er hjertesvikt ikke en sykdom, men et syndrom, det vil si en viss tilstand som oppstår som et resultat av ulike årsaker og fører til et hjerteutbytte av blod som ikke svarer til kroppens fulle behov. Med andre ord, pumpefunksjonen i hjertemusklen minker.

Hvis det snakker figurativt, er hjertet en biologisk pumpe, som følge av blodsirkulasjonen i kroppen. Hjertemusklen med et kraftkaste kaster blod inn i arteriene og under presset strømmer det gjennom blodkarene. Rytmiske utslipp opprettholder en konstant sirkulasjon av en viss hastighet. Under påvirkning av ulike årsaker, blir hjertemuskelen svakere, den kan ikke lenger gi den nødvendige kraftutløsningen, blodsirkulasjonen senkes og som et resultat stenger blod i en eller annen blodsirkulasjonssirkel.

Hjertesvikt årsaker.

Hjertefeil kan skyldes tre grunner:
Den første skyldes overbelastning av hjertet forårsaket av økt volum sirkulerende blod og / eller høytrykk. En lignende tilstand kan skyldes for eksempel i hypertensiv hjertesykdom, kjøpt eller medfødt hjertefeil, lungehjerte og så videre.
Den andre årsaken er en reduksjon i hjertemuskulaturens kontraktile (pumpe) funksjon og en reduksjon i myokardmasse. Denne situasjonen oppstår for eksempel som følge av kardiosklerose etter infarkt, myokardinfarkt, hjertemuskulær aneurisme og så videre.
Og de tredje degenerative endringene i myokardiet, som oppstår som følge av utviklingen av hemokromatose, amyloidose og andre patologiske prosesser.

Også kardiomyopati, myokarditt, myokarddystrofi av den mest varierte etiologien og forgiftning med kardiotropiske giftstoffer kan være årsakene til hjertesvikt, sistnevnte karakteristisk for den akutte form for hjertesvikt.

Hjertefeilpatogenese.

Patogenesen av hjertesviktssyndrom avhenger av årsakene. Oftest er reduksjonen av myokardial kontraktilitet, vanligvis på grunn av svikt i energiforsyningen av myokardfunksjon på grunn av lav effektivitet i bruk og utilstrekkelig ATP-dannelse i hjertemuskelen, den viktigste betydningen.

Bidra til denne boksen:
- Utilstrekkelig oksygentilførsel til myokardiet under hypoksemi hos pasienter med respiratorisk svikt, redusert blodgennemstrømning i hjertemuskulaturens blodkar, anemi og så videre;
- Myokardiell overbelastning i hjertemuskulær hyperfunksjon, tyrotoksikose, arteriell hypertensjon og andre sykdommer;
- Ufullstendig bruk av produkter og oksygen i myokardiet på grunn av mangel på visse enzymer, for eksempel vitamin B-mangel, diabetes mellitus og så videre.
Av stor viktighet i patogenesen av hjertesvikt spiller brudd funksjonsevne i cellemembraner, som forekommer i forskjellige former av degenerasjon av hjertemuskelen, som fører til avbrudd av kalsiumkationer bekker, natrium og kalium i diastole og systole fase, som til slutt fører til en betydelig reduksjon i den kontraktile kraft i hjertemuskelen.

Hjertefeilklassifisering.

Det er flere klassifikasjoner av hjertesvikt. Vanligvis i klinisk praksis, tre er brukt: i form av hjertesvikt, i stedet for lokalisering, samt i stadier av utviklingen av sykdommen.

Hjertesvikt symptomer.

Det kliniske bildet er direkte relatert til prosessens natur, graden av utvikling og lokalisering av lokalisering. Men følgende symptomer er vanlige:
- Dyspnø i alvorlige tilfeller selv i ro, føler seg kort ånde,
- Hoste uten kulde. Det oppstår på grunn av stagnasjon av blodstrømmen i lungene og dannelsen av ekssudat som et resultat av "svetting" av plasma fra karene i vevet. I mer alvorlige tilfeller oppstår hemoptysis.
- Forstørret lever, noen ganger ledsaget av kjedelig, vond smerte i riktig hypokondrium.
- Kvelder på kvelden, som senere kan bli vanlige.

Hjertefeilprognose.

For noen av de ovennevnte symptomene, bør du umiddelbart konsultere en lege. Husk at hjertesvikt er et progressivt syndrom. Med det har vårt hjerte utmerkede kompenserende evner. Dette er både bra og dårlig. Vel, hvis du går til en lege i tide, fordi det vil gi oss en mye bedre sjanse for overlevelse. Og det er dårlig, fordi du kan utsette besøket til legen lenge før du "torden", men når det "treffer", er pasientens sjansene for overlevelse mye lavere.

Ta vare på helsen din på forhånd, og sørg for et fullt og langt liv.

Pathogenese av hjertesvikt

Hjertesvikt

Sirkulasjonsmangel er en tilstand der sirkulasjonssystemet ikke tilfredsstiller behovene til vev og organer i blodtilførselen, tilstrekkelig til nivået av deres funksjon og plastprosesser i dem.

NC-klassifiseringen er basert på følgende funksjoner:

1. I henhold til graden av kompenserte lidelser:

a) NC kompensert - tegn på sirkulasjonsforstyrrelser vises bare når belastningen;

b) NK dekompenseres - tegn på sirkulasjonsforstyrrelser detekteres i ro.

2. For alvorlighetsgraden av utvikling og kurs:

a) akutt NK - utvikler seg innen få timer og dager;

b) kronisk NK - utvikler seg over flere måneder eller år.

3. I henhold til alvorlighetsgraden av symptomer er tre grader (stadier) av NK preget:

a) NC I grad - tegn registreres under treningen og er fraværende i ro. Tegn: en reduksjon i frekvensen av myokardiell sammentrekning og en reduksjon i utkastningsfunksjonen, kortpustethet, hjertebank, tretthet.

b) NK II-grad - disse tegnene oppdages ikke bare under fysisk anstrengelse, men også i ro.

c) NC i III-graden - unntatt forstyrrelser under belastning og i ro, forekommer dystrofiske og strukturelle endringer i organer og vev.

Hjertesvikt - Definisjoner og årsaker

Hjertesvikt er en typisk form for patologi der hjertet ikke gir kroppens og vevets behov for tilstrekkelig blodtilførsel. Dette fører til nedsatt hemodynamikk og sirkulasjonshypoksi.

Sirkulasjonshypoksi - hypoksi, som utvikler seg som følge av hemodynamiske lidelser.

Årsaker til hjertesvikt

A) Faktorer som direkte ødelegger hjertet.

a) fysisk komprimering av hjertet med ekssudat, elektrisk skade, mekanisk skade ved brystkreft, penetrerende skader etc.

b) kjemisk - legemidler i utilstrekkelig dosering, tungmetallsalter, O2-mangel

c) biologiske - høye nivåer eller mangel på biologisk aktive stoffer, langvarig iskemi eller hjerteinfarkt, kardiomyopati. Kardiomyopati - strukturelle og funksjonelle lesjoner av myokardiet av ikke-inflammatorisk natur.

B) Faktorer som bidrar til hjertets funksjonelle overbelastning. Årsaker til overbelastning av hjerte er delt inn i to undergrupper: økende forspenning og økende etterbelastning.

Forlasting er volumet av blod som strømmer til hjertet. Dette volumet skaper ventrikulær fyllingstrykk. En økning i forspenning observeres ved hypervolemi, polycytemi, hemokoncentrasjon og ventilinsuffisiens. Med andre ord, en økning i forspenning er en økning i volumet av pumpet blod. En økning i forladningen kalles volumoverbelastning.

Postload - motstand mot utvisning av blod fra ventriklene til aorta og lungearterien. Den viktigste afterload-faktoren er OPSS. Med en økning i roundups økes etterbelastningen. Med andre ord - en økning i afterload er et hinder for å utvise blod. Et slikt hinder kan være arteriell hypertensjon, aorta-stenose, innsnevring av aorta og lungearterien, hydropericardium. Økning av forladningen kalles trykkoverbelastning.

Klassifisering av hjertesvikt.

Pathogenese av hjertesvikt

Denne artikkelen omhandler kronisk hjertesvikt. Dette skyldes det faktum at akutt hjertesvikt uten tidligere langvarig hjertesykdom ikke er så ofte møtt i klinisk praksis. Et eksempel på en slik tilstand er sannsynligvis akutt myokarditt av revmatisk og ikke-reumatisk opprinnelse. Hyppigst forekommer akutt hjertesvikt som en komplikasjon av kronisk, muligens mot bakgrunnen av enhver sammenhengende sykdom og preges av den raske utviklingen og alvorlighetsgraden av individuelle symptomer på hjertesvikt, og derved demonstrerer dekompensering.

I de tidlige stadier av hjertesvikt eller hjertesvikt, forblir perifer sirkulasjon tilstrekkelig til vevets behov. Dette tilrettelegges ved tilkobling av primære tilpasningsmekanismer allerede i de tidlige prekliniske stadier av hjertesvikt, når det ikke foreligger åpenbare klager, og bare en nær undersøkelse gjør det mulig for oss å oppgi nærværet av dette syndromet.

Tilpasningsmekanismer i hjertesvikt

Reduksjon av myokardets kontraktile funksjon driver de primære tilpasningsmekanismer for å sikre tilstrekkelig hjerteutgang.

Kardial utgang er volumet av blod utkastet (utkastes) av ventriklene i en systolisk sammentrekning.

Implementeringen av tilpasningsmekanismer har sine kliniske manifestasjoner. Ved forsiktig undersøkelse kan man mistenke en patologisk tilstand forårsaket av latent kronisk hjertesvikt.

Under patologiske forhold som er hemodynamisk kjennetegnet ved overbelastning av ventrikulær volum, aktiveres derfor Frank-Starling-mekanismen for å opprettholde tilstrekkelig hjerteutgang: med en økning i myokardiell strekk under diastolen øker spenningen under systolen.

En økning i endet diastolisk trykk i ventrikkelen fører til økt hjerteutgang: hos raske individer hjelper det til å tilpasse ventrikkene til fysisk anstrengelse, og i hjertesvikt blir det en av de viktigste kompensasjonsfaktorene. Et klinisk eksempel på volumetrisk diastolisk overbelastning av venstre ventrikel er aortainsuffisiens, der under diastol nesten samtidig oppblåsning av en del av blodet fra aorta til venstre ventrikel og blodstrøm fra venstre atrium til venstre ventrikel oppstår. Det er en betydelig diastolisk (volumetrisk) overbelastning av venstre ventrikel, som følge av det øker spenningen under systolen, noe som sikrer tilstrekkelig hjerteutgang. Dette er ledsaget av en økning i området og en økning i den apikale impulsen, med tiden dannes en venstre-sidet "hjertebukk".

Et klinisk eksempel på den volumetriske overbelastningen av høyre ventrikel er en ventrikulær septalfeil med stor utladning. En økning i volumetrisk overbelastning av høyre ventrikel fører til utseendet av en patologisk hjerteimpuls. Ofte dannes en brystdeformasjon i form av et bilateralt hjertebukk.

Frank-Starling-mekanismen har visse fysiologiske grenser. En økning i hjerteutgang med uendret myokardium oppstår når myokardiet er overstrøket til 146-150%. Med en større belastning oppstår ikke en økning i hjerteutgang, og de kliniske tegnene på hjertesvikt blir åpenbare.

En annen mekanisme for primær tilpasning i hjertesvikt er hyperaktivering av lokale eller vevsneuronormoner. når det er en aktivering av det sympatiske adrenalsystemet og dets effektorer: norepinefrin, adrenalin, renin-angiotensin-aldosteronsystemet og dets effektorer - angiotensin II og aldosteron, samt systemet med natriuretiske faktorer. En slik mekanisme for primær tilpasning virker i patologiske forhold som involverer myokardskader. Kliniske forhold hvor katecholamininnholdet øker, er noen hjerte-myopatier: akutt og kronisk myokarditt, kongestiv kardiomyopati. Den kliniske gjennomføringen av en økning i innholdet av katekolaminer er en økning i antall hjertesammensetninger, noe som til en viss tid bidrar til å opprettholde hjerteutgangen på et tilstrekkelig nivå. Takykardi er imidlertid en ugunstig operasjonsmodus for hjertet, da det alltid fører til utmattelse av myokardiet og dekompensering. En av de løsningsmessige faktorene i dette tilfellet er forarmelsen av den koronare blodstrømmen på grunn av forkortelsen av diastolen (koronar blodstrømning er gitt i diastolfasen). Det er lagt merke til at takykardi som en adaptiv mekanisme i hjerte-dekompensering allerede er koblet til i fase I av hjertesvikt. Økningen i rytmen er også ledsaget av en økning i myokardisk oksygenforbruk.

Utjevningen av denne kompensasjonsmekanismen skjer med en økning i antall hjerteslag til 180 per minutt hos små barn og mer enn 150 per minutt hos eldre barn; minuttvolumet avtar etter reduksjonen i hjertevolumet av hjertet, som er forbundet med en reduksjon i fyllingen av hulrommene grunnet en betydelig forkortelse av diastolen. Derfor øker aktiviteten til det sympatiske adrenalsystemet med en økning i hjertesvikt en patologisk faktor som forverrer myokardieutmattelse. Så kronisk hyperaktivisering av neurohormoner er en irreversibel prosess som fører til utvikling av kliniske symptomer på kronisk hjertesvikt i en eller begge sirkler av blodsirkulasjon.

Myokard hypertrofi som en faktor for primær kompensasjon er inkludert i forhold ledsaget av trykk overbelastning av ventrikulær myokardium. I henhold til Laplace-loven er trykkoverbelastningen jevnt fordelt over hele overflaten av ventrikkelen, som er ledsaget av en økning i intra-myokardial spenning og blir en av de viktigste utløsermekanismer for myokardial hypertrofi. Når dette skjer, reduseres frekvensen av myokardial avslapning, mens sammentrekningsgraden ikke reduseres vesentlig. Ved bruk av denne mekanismen for primær tilpasning forekommer således ikke takykardi. Kliniske eksempler på en slik situasjon er aorta-stenose og arteriell hypertensjon (hypertensjon). I begge tilfeller dannes en konsentrisk myokard hypertrofi som respons på behovet for å overvinne et hinder, i det første tilfellet - mekanisk, i det andre høye blodtrykket. Hyppigere har hypertrofi en konsentrisk karakter med en reduksjon i hulrommet i venstre ventrikkel. Imidlertid skjer en økning i muskelmasse i større grad enn dens kontraktilitet øker, så nivået av myokardial funksjon per massenhet er lavere enn normalt. På et bestemt klinisk stadium betraktes myokard hypertrofi som en gunstig kompenserende adaptiv mekanisme som forhindrer en reduksjon i hjerteutgang, selv om dette fører til økt behov for hjertet for oksygen. Imidlertid øker i den etterfølgende myogene dilatasjonen, noe som fører til økning i hjertefrekvens og manifestasjon av andre kliniske manifestasjoner av hjertesvikt.

Den høyre ventrikkelen danner sjelden en hypertrofi av denne art (for eksempel i tilfeller av lungesårets stenose og primær lungesypertensjon), siden de energetiske mulighetene til høyre ventrikel er svakere. Derfor, i slike situasjoner øker dilatasjonen av hulrommet i høyre ventrikel.

Vi bør ikke glemme at med en økning i myokardmasse oppstår en relativ mangel på koronar blodstrøm, noe som forverrer tilstanden til det skadede myokardiet betydelig.

Det skal imidlertid bemerkes at i noen kliniske situasjoner betraktes myokardiell hypertrofi som en relativt gunstig faktor, for eksempel i myokarditt, når hypertrofi, som resultat av prosessen, kalles skadehypertrofi. I dette tilfellet forbedres livsprognosen for myokarditt siden myokardhypotrofi tillater opprettholdelse av hjerteutgang på et relativt tilstrekkelig nivå.

Med utmattelsen av de primære kompenserende mekanismene, er det en reduksjon i hjerteutslipp og trengsel, noe som resulterer i forstyrrelser i perifer sirkulasjon. Så, med en reduksjon i hjerteutgangen ved venstre ventrikel, øker det endediastoliske trykket i det, som blir et hinder for full tømming av venstre atrium og fører til økning i trykket i lungene og lungesirkulasjonen, og deretter retrograd. arterie. Økt trykk i lungesirkulasjonen fører til frigjøring av væske fra blodet i interstitialt rom og fra interstitialt rom til alveolarhulen, som er ledsaget av en reduksjon i lungekapasitet og hypoksi. I tillegg er blandingen i alveolens hulrom, væskedelen av blodet og luftskummet, som er klinisk auskultatorisk manifestert av nærvær av fuktige forskjellige raler. Tilstanden er ledsaget av en våt hoste hos voksne - med rikelig sputum, noen ganger med strekker av blod ("hjerteastma"), og hos barn - bare våthoste, blir sputum oftest ikke utgitt på grunn av utilstrekkelig uttalt hostefleks. Resultatet av økning av hypoksi er en økning i innholdet av melkesyre og pyrodruesyre, surbasestatusen skifter mot acidose. Acidose bidrar til innsnevring av lungene i lungene og fører til en enda større trykkøkning i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen. Reflekspasm i lungekarrene med økende trykk i venstre atrium, som implementeringen av Kitayev refleksen, forverrer også tilstanden til lungesirkulasjonen.

En økning i trykk i lungesirkulasjonens fartøy fører til forekomsten av små hemorragier, og ledsages også av frigjøring av røde blodlegemer per diapedesim i lungevevvet. Dette bidrar til deponering av hemosiderin og utvikling av brun lunginduksjon. Langvarig venøs trengsel og spasmer av kapillærene forårsaker spredning av bindevev og utvikling av en sklerotisk form av pulmonal hypertensjon, som er irreversibel.

Melkesyre har en svak hypnotisk (narkotisk) effekt, noe som forklarer økt døsighet. En reduksjon i reserve alkalinitet med utvikling av dekompensert acidose og oksygengjeld fører til utseendet til et av de første kliniske symptomene - kortpustethet. Dette symptomet er mest uttalt om natten, fordi den hemmende effekten av hjernebarken på vagusnerven blir fjernet, og den fysiologiske innsnevringen av koronarbeholene skjer under patologiske forhold, en enda mer forverrende reduksjon i myokardial kontraktilitet.

Økt trykk i lungearterien blir et hinder for full tømming av høyre ventrikel under systolen, noe som fører til hemodynamisk (volum) overbelastning av høyre ventrikel og deretter høyre atrium. Følgelig når trykket øker i det høyre atrium, øker trykket i blodårens blodårer (v. Cava superior, v. Cava inferior), som fører til forstyrrelse av funksjonstilstanden og forekomsten av morfologiske forandringer i de indre organene. Å strekke munnen av hule vener i strid med "pumping out" av blodet fra hjertet fra venøsystemet gjennom sympatisk innervering fører refleksivt til takykardi. Takykardi fra en kompenserende reaksjon blir gradvis til forstyrrende arbeid i hjertet på grunn av forkortelsen av "hvileperioden" (diastol) og forekomsten av myokardieutmattelse. Det umiddelbare resultatet av en svekkelse av aktiviteten til høyre ventrikel er en forstørrelse av leveren, siden leveren vener åpner inn i den nedre vena cava nær høyre side av hjertet. Stagnasjonen påvirker til en viss grad milten, i hjertesvikt kan det økes hos pasienter med stor og tett lever. Nyrene er også utsatt for stillestående forandringer: diuresis reduseres (om natten kan det noen ganger herske over dagen), urin har en høy spesifisitet, det kan inneholde litt protein og røde blodlegemer.

På grunn av det faktum at innholdet av redusert hemoglobin (grårød), mot bakgrunnen av hypoksi, øker, blir huden blåaktig (cyanotisk). Den skarpe graden av cyanose i tilfelle forstyrrelser i nivået av den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen gir pasienten noen ganger nesten svart farge, for eksempel i alvorlige former for Fallot's tetrad.

I tillegg til arteriell cyanose, som avhenger av en reduksjon i innholdet av oksyhemoglobin i arterielt blod, er sentral eller perifer cyanose (nesespiss, ører, lepper, kinn, fingre og tær) isolert: det skyldes en langsommere blodstrøm og uttømming av venøst ​​blod med oksyhemoglobin på grunn av økt oksygenutnyttelse tekstiler.

Stagnasjon i portalvenen forårsaker kongestiv overflod i blodsystemet i mage og tarm, noe som fører til ulike fordøyelsessykdommer - diaré, forstoppelse, tyngde i epigastrik regionen, noen ganger - kvalme, oppkast. De to siste symptomene er ofte den første manifestasjonen av tegn på kongestiv hjertesvikt hos barn.

Ødem og ødem i hulrommene, som en manifestasjon av høyre ventrikulær svikt, vises senere. Årsaker til ødemsyndrom er følgende endringer.

• Redusert nyre blodstrøm.
• Omfordeling av intrarenal blodstrøm.
• Øke kapasiteten til kapasitive fartøy.
• Økt reninsekresjon ved direkte stimulerende effekt på reseptorene i nyrene, etc.

Økt permeabilitet av vaskulasjonen som et resultat av hypoksi bidrar også til utseendet av perifert ødem. Reduksjon i hjerteutslipp, som er forbundet med utmattelse av primære kompensasjonsmekanismer, bidrar til inkludering av sekundære kompensasjonsmekanismer for å sikre normalt blodtrykk og tilstrekkelig blodtilførsel til vitale organer.

Sekundære kompensasjonsmekanismer inkluderer også en økning i vasomotorisk tone og en økning i blodvolumet i blodet. En økning i blodvolumet i blodet er resultatet av en tømning av blodpottene og et direkte resultat av økt bloddannelse. Både det og det andre bør betraktes som en kompenserende reaksjon på mangelen på oksygenforsyning til vevet, en reaksjon som manifesterer seg i å øke påfyllingen av blod med nye oksygenbærere.

En økning i blodmassen kan først først spille en positiv rolle, i fremtiden blir det en ekstra byrde for blodsirkulasjonen, med en svekkelse av hjertet, blir blodsirkulasjonenes blodsirkulasjon enda tregere. En økning i total perifer motstand reflekteres klinisk av en økning i diastolisk atrertrykk, som sammen med en reduksjon i systolisk blodtrykk (på grunn av en reduksjon i hjerteutgang) fører til en signifikant reduksjon i pulstrykket. Små verdier av pulstrykk er alltid demonstrasjoner om å begrense rekkevidden av adaptive mekanismer når eksterne og interne årsaker kan forårsake alvorlige skift i hemodynamikk. Mulige konsekvenser av disse endringene er brudd i vaskemuren, noe som fører til endringer i blodets reologiske egenskaper og til slutt til en av de alvorligste komplikasjonene som skyldes den økte aktiviteten til hemostasesystemet - tromboembolisk syndrom.

Endringer i vann- og elektrolytmetabolismen ved hjertesvikt oppstår med nedsatt nyrehemodynamikk. Så, som et resultat av en reduksjon i hjerteutgang, reduseres nyreblodstrømmen og glomerulær filtrering avtar. På bakgrunn av kronisk aktivering av nevrohormoner, begrenser nyrens kar.

Med en reduksjon i hjerteutslipp forekommer omfordeling av organtblodstrømning: en økning i blodstrømmen i vitale organer (hjerne, hjerte) og en reduksjon i det ikke bare i nyrene, men også i huden.

Resultatet av de presenterte komplekse sykdommene er blant annet en økning i utskillelsen av aldosteron. I sin tur fører en økning i aldosteronutskillelsen til en økning i natriumreabsorpsjonen i distale tubuli, noe som også forverrer alvorlighetsgraden av det edematøse syndromet.

I de sentrale stadiene av hjertesvikt blir et brudd på leverfunksjonene en av årsakene til utviklingen av ødem når syntesen av albumin reduseres, noe som følge av en reduksjon i plasmoloksikosykotiske egenskaper. Det er fortsatt mange mellomliggende og tilleggsforbindelser med primær og sekundær tilpasning i hjertesvikt. En økning i blodsirkulasjonsblod og en økning i venetrykk på grunn av væskeretensjon fører dermed til økt trykk i ventriklene og en økning i hjerteutgangen (Frank-Starling-mekanismen), men med hypervolemia er denne mekanismen ineffektiv og fører til økt hjerteoverbelastning - en økning i hjertesvikt, og med natrium og vannretensjon i kroppen - til dannelse av ødem.

Så, alle de beskrevne tilpasningsmekanismer er rettet mot å opprettholde en tilstrekkelig hjerteutgang, men med en utpreget grad av dekompensasjon utløser "gode intensjoner" en "ond sirkel" som ytterligere forverrer og forverrer den kliniske situasjonen.

Hjertesvikt

Hjertesvikt (HF) er en tilstand hvor hjertet ikke er i stand til å gi tilstrekkelig hjerteutgang og blodstrøm til organer og vev, til tross for normal venøs strømning. Som et resultat av en reduksjon i hjerteutgang, skjer aktivering av nevrohormonale systemer, etterfulgt av vasokonstriksjon, organisk iskemi, væskeretensjon og ytterligere myokardisk skade.

Etiologi av hjertesvikt. Utviklingen av HF kompliserer løpet av mange sykdommer. Den viktigste sykdommen som forårsaker CH er CHD, særlig post-infarkt cardiosklerose. Omtrent 50% av pasientene med en historie med hypertensjon. IHD og AH står for ca 75% av tilfellene av HF. I de resterende pasientene er årsaken til hjertesvikt myokardie sykdom, hovedsakelig utvidet kardiomyopati, hjertefeil og andre kardiovaskulære sykdommer. Etter utbruddet av kliniske symptomer er dødeligheten hos pasienter med HF ca. 25% per år og for alvorlig HF - opp til 50% innen 6 måneder. Dermed er HF det siste stadiet av alle sykdommer i hjerte-kar-systemet (hvis en pasient har overlevd til dette stadiet, dessverre dør mange pasienter tidligere, selv før tegn på HF vises). Årsaker til en reduksjon i hjertets pumpefunksjon og forekomsten av hjertesvikt: 1. Myokardskader. 2. Hjerte overbelastning med volum og / eller trykk.

3. Brudd på den diastoliske fyllingen av hjertet.

Pathogenese av hjertesvikt. Med HF reduseres kraften i hjertesammenheng (hjertepumpens funksjon er forstyrret) og SV blir utilstrekkelig for å sikre tilstrekkelig blodgass. Som følge av en reduksjon i CV, innbefatter inkludering av kompenserende mekanismer: 1. Neurohormonal ligering: En økning i aktiviteten til sympatisk adrenal systemet (CAC), renin-angiogen-aldosteronsystemet (RAAS), en økning i produksjonen av antidiuretisk hormon (ADH), produksjon av cytokiner. 2. Mekanismen for Frank-Starling (jo større utvidelse av myokardiet under diastolen - desto større blir effekten av den etterfølgende sammentrekningen).

3. Myokard hypertrofi.

Som et resultat øker kraften i hjertesammensetninger, hjertefrekvensen øker, OPSS øker, og venøs retur øker. Den myokardiske hypertrofi som utvikler seg som følge av en økning i belastningen gjør det mulig å opprettholde en kompensasjonstilstand ("kompensert" HF) i ganske lang tid, men mulighetene for kompenserende mekanismer er ikke ubegrensede. Hovedforbindelsen i patogenesen av HF er nevrohormonal aktivering, primært en økning i aktiviteten til CAC og RAAS. Aktiviteten til både lokale og sirkulerende neurohormoner øker gradvis, vasokonstriksjon, natrium og vannretensjon, stagnasjon i de små og store kretsene av blodsirkulasjonsøkning, pre- og afterload-økning, skjer ytterligere strukturell skade på myokardiet - den ondskapsfulle sirkelen av CH-patogenesen skjer, progressiv ST minker..

Om lag halvparten av pasientene med hjertesvikt dør fra hjertestans, på grunn av en progressiv reduksjon i hjertefrekvens og opphør av hjertesammenheng med overgangen til elektromekanisk dissosiasjon og asystol ("døende hjerte"). Den andre halvdelen av pasientene dør plutselig som følge av ventrikulær fibrillasjon.

1. Ved utviklingshastighet:

a) akutt CH - utvikler om noen få minutter og timer. Det er resultatet av akutte forstyrrelser: hjerteinfarkt, ruptur av veggen i venstre ventrikel;

b) kronisk CH - dannes gradvis over en periode på uker, måneder, år. Det er en konsekvens av arteriell hypertensjon, langvarig anemi, hjertefeil.

2. Ved primærmekanismen tas to indikatorer i betraktning - myokardial kontraktilitet og venøs blodstrøm til hjertet.

a) primær kardiogen form av CH - myokardial kontraktilitet reduseres betydelig, venøs blodstrøm til hjertet er nær normalt. Årsaker: skade på myokardiet. Denne skaden kan være av forskjellig genese - inflammatorisk, giftig, iskemisk. Situasjoner: IHD, hjerteinfarkt, myokarditt, etc.

b) sekundær ikke-kardiogen form av CH-venøs tilførsel til hjertet er signifikant redusert, og kontraktilfunksjonen er bevart. årsaker:

1) massivt blodtap

2) akkumulering av væske (blod, ekssudat) i perikardial hulrom og hjertekompresjon. Dette forhindrer avslapping av myokardiet i diastol og ventriklene er ikke fullstendig fylt;

3) episoder av paroksysmal takykardi - her ↓ PP og ↓ venøs tilbake til høyre hjerte.

3. Ifølge den overveiende berørte delen av hjertet:

a) venstre ventrikulær CH - fører til en reduksjon i blodutløsningen i aorta, overstretching av venstre hjerte og stagnasjon av blod i den lille sirkelen.

b) høyre ventrikulær CH - fører til en reduksjon i blodutløsningen i den lille sirkelen, overstretching av høyre hjerte og stagnasjon av blod i den store sirkelen.

4. ved opprinnelse

a) myokardisk form av CH - som følge av direkte skade på myokardiet.

b) gjenoppliving av hjertesvikt - som følge av overbelastning av hjerte (en økning i før- eller etterbelastning)

c) en blandet form av CH - resultatet av en kombinasjon av direkte myokardisk skade og overbelastning. Eksempel: revmatisme kombinerer inflammatorisk myokardisk skade og ventilskade.

Generell patogenese av hjertesvikt

Den generelle patogenesen av HF avhenger av formen av HF.

For myokardieformen av HF - forårsaker direkte skade på myokardiet en reduksjon av myokardialspenningen med en reduksjon, og styrken og hastigheten av sammentrekninger og avslapping av myokardiet minker kraftig.

For overbelastningsskjema CH - det finnes alternativer avhengig av hva som lider: forhåndsbelastning eller afterload.

A) overbelastning SN med økende forspenning.

Pathogenese av volum overbelastning (for eksempel aorta ventil insuffisiens):

Med hver systole går en del av blodet tilbake til venstre ventrikel.

↓ diastolisk trykk i aorta

Myokard blodforsyning går bare til diastole

↓ myokard blodtilførsel og myokardisk iskemi

B) Reloading SN med økende etterlast.

Pathogenese av trykkoverbelastning (for eksempel aortastensose):

Med hver systole, gjelder hjertet mer kraft for å presse blodsdelen gjennom den trange åpningen i aorta.

Dette oppnås hovedsakelig ved forlengelse av systol og forkortelse av diastol

Myokard blodforsyning går bare til diastole

↓ myokard blodtilførsel og myokardisk iskemi

På molekylært og cellulært nivå er mekanismer for patogenese av HF det samme for en rekke årsaker og former for HF:

Brudd på myokardial energiforsyning

Skader på membranene og enzymsystemene av kardiomyocytter

Ubalanse av ioner og væsker i kardiomyocytter

Forstyrrelser av nevrohumoral regulering av hjertet

Reduksjon i styrke og hastighet av sammentrekninger og avslapping av myokardiet

Kompensert og dekompensert hjertesvikt

Kompensert hjertesvikt er en tilstand hvor det skadede hjertet gir organer og vev med tilstrekkelig mengde blod under stress og i ro på grunn av implementering av hjerte- og ekstrakardiale kompensasjonsmekanismer.

Dekompensert hjertesvikt er en tilstand hvor det skadede hjertet ikke gir organer og vev med tilstrekkelig blodnivå til tross for bruk av kompensasjonsmekanismer.

Hemodynamiske lidelser ved akutt venstre ventrikulær svikt

Akutt venstre ventrikulær svikt

En kraftig reduksjon i myokardial kontraktilitet i venstre hjerte

Blod pumpes ikke fra en liten sirkel til en stor, akkumuleres i en liten sirkel.

Økt trykk i lungene

Transdusering av væske i alveolene

Kompresjon av pulmonale arterioler

Overtredelse av oksygen i blodet

Hypoksemi i den store sirkelen

Hypoksi av organer og vev

Død fra respirasjonshypoksi

Redusert slagvolum (PP)

Iskemi og hypoksi av organer og vev

Først av alt, sentralnervesystemet

Hjernefunksjonssykdommer

Hemodynamiske lidelser ved kronisk venstre ventrikulær svikt

Iskemiske organismer og vev i de store og små sirkler i blodsirkulasjonen

Kronisk hjertesvikt

Kronisk hjertesvikt (CHF) er en patogen tilstand som er forhåndsbestemt av manglende evne til blodsirkulasjonsapparatet for å gi kroppens metabolske behov.

Om akutt HF (syndrom med liten hjerteutgang) sies når symptomene oppstår i løpet av noen få timer eller dager fra øyeblikk av eksponering for den etiologiske faktoren.

Patogenese av kronisk hjertesvikt

Kronisk hjertesvikt (CHF) er den vanligste årsaken til funksjonshemning og dødelighet hos personer med vaskulære abnormiteter. Ifølge materialene i de nasjonale registrene i europeiske land er forekomsten av CHF blant voksenbefolkningen innen fire prosent og øker i forhold til alder, inkludert mer enn ti prosent blant personer over seksti og seks. I tillegg til en betydelig prevalens er et høyt nivå på sykehusinnleggelse og en ugunstig prognose karakteristisk for CHF: mer enn 50% av pasientene dør innen 5 år etter at de første tegnene på kronisk hjertesvikt oppstår. I de fleste land i verden, inkludert Russland, er andelen av befolkningen i eldre aldersgrupper vokst, spørsmålet om å studere kronisk hjertesvikt blir stadig viktigere. De mest populære etiologiske faktorene for CHF er arteriell hypertensjon, koronar hjertesykdom og deres kombinasjon.

Det er kjent at produkter av lipidperoksydasjon (LPO) forandring separasjonsprosesser og cellevekst, og selv danner en svelling av mitokondrier forråtnelse, tiol deaktivere enzymer som er involvert i åndedrett og glykolyse, oksidering av SH-gruppene av proteiner, tokoferoler, fosfolipider. I de senere år har rollen som den systemiske inflammatoriske responsen på utviklingen av CHF blitt bevist. Ifølge resultatene fra en av de utførte studiene ble endringer i leverfunksjonen funnet hos 61% av pasientene med stadium II A og alle pasienter med stadium II B med kronisk hjertesvikt. Hos pasienter med stadium IIB CHF ble kolestatiske, cytolytiske og mesenkymale inflammatoriske syndrom, samt utviklingen av hepatocellulær insuffisiens, uttalt. Hos pasienter med PA i CHF-scenen var kolestatisk syndrom i 42,6% av tilfellene. Hos pasienter med kronisk hjertesvikt var typisk skader i systemet - antioksidant dannelse av en systemisk inflammatorisk respons, som var ledsaget av utvikling av metabolsk beruselse og er mer uttalt i pasienter med stadium II B CHF. Foreningen av patogenetiske koblinger av CHF-progresjon med nedsatt leverfunksjon ble avslørt. De oppnådde resultatene indikerer således behovet for en differensiert bruk av hepatoprotektiv terapi allerede i de tidlige stadier av den patologiske prosessen for å forhindre sykdomsprogresjon, øke effektiviteten av behandlingen og redusere refraktoritet til terapi hos pasienter med CHF.

Diagnose av kronisk hjertesvikt

Cardiac MRI er en allsidig og svært nøyaktig og ikke-invasiv undersøkelse, noe som gjør det mulig å visualisere ventrikulære volumer, evaluere generelle funksjon kontraktilitetslidelser vegger myokardviabilitet, myokardial tykkelse, fortykningsmidler, vekt og tumor infarkt, hjerteklaffer, detektere misdannelser og forandrer hjerteposen.

• Beregnet tomografi.
• CT-angiografi brukes hos pasienter med koronararteriesykdom med trening eller stresstest.
• Radionuklid ventrikulografi. Radionuklidventrikulografi er anerkjent som en relativt nøyaktig metode for å etablere LVEF, og blir oftere utført for å bestemme blodtrykket i blodtrykket, som igjen gir informasjon om myokardets levedyktighet og tilstedeværelsen av iskemi.
• Bestemmelse av lungefunksjon. Brukes til å identifisere eller ekskludere pulmonale årsaker til kortpustethet og vurdere rollen som respiratoriske sykdommer i pasientens dyspné.
• Hjertekateterisering. Hjertekateterisering er ikke nødvendig for rutinemessig diagnose og behandling av pasienter med hjertesvikt (HF), men kan indikere etiologi og prognose etter revaskularisering.
• Angiografi av hjertet. Bruken av koronarangiografi vurderes hos pasienter med HF og angina pectoris eller med mistanke om iskemisk LV dysfunksjon. Koronar angiografi er også indikert hos pasienter med ildfast HF med ukjent etiologi og hos pasienter med bekreftet uttalte mitralregurgitasjon av blod- eller aortafeil, som kan fjernes kirurgisk.
• Kateterisering av høyre hjerte (CPOS). CPOS gir verdifull hemodynamisk informasjon om fyllingstrykk, vaskulær motstand og hjerteutgang. Observasjon av hemodynamiske endringer gjør det mulig å vurdere effektiviteten av behandlingen hos pasienter med alvorlig HF som er ildfast mot behandling.
• Poliklinisk EKG-overvåkning (Holter). Poliklinisk EKG-overvåking er verdifull i nærvær av arytmimessige symptomer (f.eks. Hjerteslag eller synkope) og for å kontrollere frekvensen av ventrikulære sammentrekninger hos pasienter med atrieflimmer.

Kronisk hjertesvikt Behandling

Det har vist seg at behandlingen av i-ACE CH forbedrer ventrikulær funksjon og pasientens velvære, reduserer antall besøk til sykehus for forverring av CH og øker overlevelse. I-ACE er foreskrevet for pasienter hvis LVEF er mindre enn 40%, uavhengig av symptomene.

1) Betablokkere kan påbegynnes med forsiktighet for avlastning av sykehus med nylig dekompensering.
2) Vis hver fjerde uke for å øke dosen av beta-blokkere (i noen pasienter kan titreringen bli langsommere). Ikke øk dosen med tegn på forverring av HF, symptomatisk hypotensjon (inkludert svimmelhet) eller med overdreven bradykardi (puls mindre enn 50 i 1 min.).

I tilstedeværelse av atrieflimmer er digoksin det primære middel til å kontrollere frekvensen av ventrikulære sammentrekninger, på grunn av dets evne til å undertrykke AV-ledning. Med bevaret sinusrytme er utnevnelsen av digoksin også berettiget i tilfelle av alvorlig systolisk dysfunksjon - hyppig paroksysmisk kvelning og venstre ventrikulær svikt. Digoksin er spesielt indikert hos pasienter med økt hjerte størrelse, iskemisk opprinnelse av CHF.

Aldosteronantagonister (spironolakton) kontroll bare en del av natrium, nyrene, men dette er nok til å spironolakton (veroshpiron) tilveiebringer øket diurese i området 20-25%.

Neuroendokrin-modell og nevendokrine antagonister i behandlingen av CHF. Synspunkter på hvordan å behandle CHF har endret seg over flere tiår, og det virket som det var ikke et stort problem, bare farmasøyter har ennå ikke funnet den "perfekte" betyr et hjelpe inotrop støtte skadet myokard, men det er et spørsmål om tid. Dessverre viste det seg at alt er mye mer komplisert. Strategiske tilnærminger til behandling av myokarddysfunksjon ble forbedret i samsvar med mulighetene for farmakoterapi på den tiden.

Hjertet er en "pumpe" som virker dårlig, så denne pumpen må kontinuerlig stimuleres med digoksin. Med advent av diuretika har nye behandlingsalternativer åpnet seg. Ikke bare hjertet, men også nyrene, er skyld i alvorlige symptomer.
Dessverre viste moderne medisinske preparater (valsartan, losartan) ved behandling av CHF ikke effektivitet som overstiger ACE-hemmere. Derfor er deres bruk bare tilrådelig i tilfeller av intoleranse mot en ACE-hemmere.

Hvis det er en farmakologisk gruppe av kardioprotektiv virkning, bør beta-blokkere (BAB) være den første representanten. Tydeligvis er nøkkelpunktet for beta-blokkade kardioproteksjon å motvirke den kardiotoxiske effekten av ulønnsomme deler av norepinefrin. Under hans innflytelse overløper kardiomyocytter med kalsium og dør raskt. Ett av fire blokkere - metoprolol suksinat, Bisoprolol, carvedilol og nebivalol, i fravær av kontraindikasjoner, bør brukes på alle pasienter med kronisk hjertesvikt, og det er viktig - bare etter å ha nådd en stabil tilstand av pasienten.

I tilstedeværelse av dekompensasjon forverrer bruk av kalsiumkanalblokkere (CCA) kun klinisk kurs av CHF på grunn av deres utprøvde kardemepressive virkning. Bruk av BKK kan rettferdiggjøres ved preferanse diastolisk CHF. Utnevnelsen av kortvirkende dihydropyridiner (nifedipin) er ledsaget av betydelig sympatisk aktivering, derfor er pasienter med kronisk hjertesvikt, med sjeldne unntak (bradykardi), kontraindisert.

Selv om kronisk hjertesvikt er et ganske alvorlig klinisk syndrom, og symptomene i stor grad forringer livskvaliteten, gir moderne farmakoterapi pasienten i stand til å opprettholde en relativt tilfredsstillende funksjonell tilstand i lang tid. Derfor inneholder regelmessig regelmessig inntak av grunnleggende behandling visse ansvarsområder.

Hjertetransplantasjon er en vanlig metode for behandling av sluttstadium HF. Transplantasjon, anvendt under betingelsene for de korrekte utvalgskriteriene, øker overlevelsesnivået, toleransen mot fysisk anstrengelse, akselererer retur til arbeid og forbedrer livskvaliteten i forhold til vanlig behandling.

Et betydelig gjennombrudd har blitt gjort i teknologien til enheter for å støtte venstre ventrikel (LLV) og kunstig hjerte. Gjeldende indikasjoner på bruk av PPLH og kunstig hjerte inkluderer transplantasjon og behandling av pasienter med akutt alvorlig myokarditt. Selv om opplevelsen fortsatt er ubetydelig, kan enheter vurderes til langvarig bruk, mens den endelige prosedyren er planlagt.

Ultrafiltrering vurderes å redusere overbelastning av lungevæske (lunge- og / eller perifer ødem) hos enkelte pasienter og for å korrigere hyponatremi hos symptomatiske pasienter som ikke er vant til diuretika.

Fjernovervåking kan defineres som en langsiktig samling av informasjon om pasienten og evnen til å se denne informasjonen uten tilstedeværelse.

Kontinuerlig analyse av disse dataene og effektiv bruk av enheten kan aktivere varslingsmekanismer når klinisk signifikante endringer oppdages, og dermed lette behandlingen av pasienten. Fjernovervåkning kan redusere bruken av helsevesenets ressurssystem på grunn av en nedgang i sykehusinnleggingsraten for kronisk HF og gjentatte innleggelser av sykehus.

• Antitrombotisk terapi for forebygging av tromboembolisme anbefales for alle pasienter med AF, med mindre kontraindisert.

• Langsiktig oral antikoagulant terapi med vitamin K antagonister anbefales for pasienter med AF med høy risiko for hjerneslag / tromboembolisme hvis det ikke foreligger kontraindikasjoner.

Hjertesvikt: konsept, former, patogenese, manifestasjoner

Hjertesvikt er en alvorlig patologisk prosess som i enkelte tilfeller fører til døden i løpet av få timer (akutt hjertesvikt), og i andre utvikles det over mange år (kronisk hjertesvikt). Dette syndromet utvikler seg som et resultat av mange sykdommer i kardiovaskulærsystemet og krever intensiv kompleks behandling. Ved kronisk hjertesvikt er de femårige og tiårige overlevelsesratene henholdsvis 50 og 10% fra diagnosetidspunktet.

Definisjon og klassifisering

Hjertesvikt er en tilstand som preges av en reduksjon i hjertereservkapasiteten.

Denne definisjonen er foreslått av professorene V.A. Frolov, T.A. Kazan, G.A. Drozdova og andre ansatte ved Institutt for generell patologi og patologisk fysiologi av RUDN basert på år med forskning i denne prosessen. Vi tror at det gjelder både akutt og kronisk hjertesvikt og tar hensyn til selv de former som i begynnelsen skjer bare med en reduksjon i myokardielle funksjonsreserver forårsaket av visse typer funksjonsbelastning.

Hjertefeilklassifisering

Klassifiseringen av hjertesvikt kan baseres på flere forskjellige kriterier.

I. I følge det kliniske kurset:

Akutt hjertesvikt karakteriseres av rask utvikling og økende alvorlighetsgrad av hemodynamiske forstyrrelser. Det kan føre til en pasients død på svært kort tid (fra flere minutter til flere timer).

Kronisk hjertesvikt utvikler som regel over mange år og er preget av en endring i perioder med forverring og kompensasjonsperioder.

II. Størrelsen på minuttets volumvolum:

• med redusert minuttvolum av hjertet - i de fleste tilfeller er hjertesvikt ledsaget av en reduksjon i hjertets minuttvolum, forårsaket av brudd på kontraktiliteten av aktiviteten til venstre eller høyre ventrikel;

• med økt minuttvolum i hjertet - i tilfelle av individuelle dødsfall (thyrotoxicose eller beriberi), kronisk hjertesvikt, til tross for en reduksjon i myokardiums kontraktile funksjon, er preget av en økning i hjertets minuttvolum på grunn av sinus takykardi. Det skal bemerkes at denne varianten av insuffisiens har et mer ugunstig kurs, siden i dette tilfellet blir energikildene til myokardiet utmattet veldig raskt.

III. Ifølge delen av hjertet som er involvert i den patologiske prosessen.

• venstre ventrikulær;
• høyre ventrikulære;
• totalt (i en tilstand av svikt er begge hjertekammerene).

IV. I følge etiopathogenetisk prinsipp:

• hjerteinfarkt, som utvikles som følge av direkte skade på hjertemuskelen (for eksempel ved hjerteinfarkt, kardiomyopati, myokarditt, etc.); kongestiv hjertesvikt - i dette tilfellet er den patologiske prosessen forårsaket av en kronisk signifikant økning i hemodynamisk belastning som overskrider kapasiteten til den aktuelle avdelingen i hjertet for å overvinne den (med arteriell hypertensjon, hjertefeil);
• blandet form - utvikler seg vanligvis i de senere stadiene av kongestiv hjertesvikt, når myokardskader oppstår som følge av langvarig hemodynamisk stress. I dette tilfellet lagres overbelastningen også.

Hjertefeil (HF) er en typisk form for patologi av kardiovaskulærsystemet, karakterisert ved at hjertepumpens funksjon ikke gir nivået av systemisk hemodynamikk [kompensert form av HF] tilstrekkelig til organismenes metabolske behov [eller uncompensated form of HF] eller støttes av organismenes eksisterende og / eller nyopprettede kompensasjonsmekanismer [ kompensert form av CH].

Hjertefeilskjemaer

Følgende er de viktigste formene for hjertesvikt:

a) akutt (minutter, timer);

b) kronisk (uker, måneder, år).

B. Ved alvorlighetsgrad:

B. Ifølge patogenese:

c) blandet (kombinert - en kombinasjon av myokardial og overbelastning).

G. Etter den primære nedsatte fasen av hjertesyklusen:

D. Ved lokalisering:

a) venstre ventrikulær, som er preget av en reduksjon i blodutslipp i aorta, overdimensjon av venstre hjerte og blodstasis i lungesirkulasjonen;

b) høyre ventrikkel, som er preget av en reduksjon i blodutløsningen i lungesirkulasjonen, overdreven overdrivelse av høyre hjerte og stagnasjon av blod i lungesirkulasjonen;

c) totalt (kombinasjon av venstre og høyre ventrikulær svikt). Differensiering av former for hjertesvikt ifølge mekanismen for dens utvikling er mest signifikant for utøveren, fordi tillater ham å navigere svaret på hovedspørsmålet: "hvem skal skylde på brudd på hjertepumpens funksjon"? Slike "skyldige" kan være patogenetisk signifikante endringer: 1) kontraktile egenskaper av myokardiet; 2) forspenning (signifikant blodstrøm i hjertehulen); 3) afterload (reduksjon av utstrømning av blod fra hjertets hulrom).

patogenesen

Akutt hjertesvikt

Årsaken til utviklingen av akutt hjertesvikt er overdreven hemodynamisk overbelastning av myokardiet. Dette skjer når grov skade på hjertemuskelen, for eksempel når et brennvidre venstre ventrikulært infarkt ledsages av en kraftig reduksjon av sin kontraktile funksjon.

Det er alvorlige forstyrrelser i hemodynamikk. Å overvinne den resulterende overbelastningen av hjertemuskelen er bare mulig med en betydelig økning i aktiviteten til intakte myofibriller, noe som krever en betydelig økning i energiforsyningen.

Under disse forholdene oppstår mitokondriell hyperfunksjon. Samtidig er energien som genereres i dem, nesten fullstendig brukt på å sikre kontraktil aktivitet, noe som gjør at myofibrillene kan fungere i en forbedret modus i en viss tidsperiode. Som et resultat av hyperfunksjon av mitokondrier kan deres skade og jevne ødeleggelse oppstå, hvilket tydeligvis fører til en økning i energiforbruket i myokardiet og som et resultat av en svekkelse av proteinsyntesen som er nødvendig, inkludert for dannelsen av nye mitokondrier.

Dermed utvikler utbredelsen av energiforbruket på prinsippet om en ond sirkel. Til slutt oppstår energiutarmning, en kraftig svekkelse av myokardial kontraktilitet, opp til og med dødelig dekompensering av hjertets aktivitet.

Kronisk hjertesvikt

Ved kronisk hjertesvikt påvirkes myokardiet av en mindre uttalt patogen faktor enn ved akutt hjertesvikt. Under disse forholdene kan en del av energien som produseres i hyperfunksjonerende mitokondrier, brukes til å sikre proteinsynteseprosessene. Som et resultat er en svært viktig sanogenetisk mekanisme involvert - utviklingen av myokardial hypertrofi, noe som gir lang tid å overvinne overdreven belastning.

Samtidig inneholder myokard hypertrofi også et signifikant patogenetisk potensial, som begynner å manifestere seg spesielt skarpt i de senere stadiene av utviklingen. Faktum er at utviklingen av hypertrofi hovedsakelig er ledsaget av en økning i myofibrils masse (kontraktile elementer som opplever hemodynamisk overbelastning), mens en økning i antall mitokondrier og massen av mikrofiler ligger bak.

Således blir antall mitokondrier per antall massen av myokardiet, antall kar i det hypertrofierte myokardiet relativt mindre sammenlignet med hjertemuskelen hos en sunn person. Alt dette før eller senere fører til mangel på energiproduksjon, som blir kronisk. I myokardiet, utvikler et såkalt hypertrofiert hjerte kompleks, som er preget av mangel (oksygen, myofibrill død, erstatning av dem med bindevevselementer, mangel på antall mitokondrier.

Hjerteinfarkt

Myokardial form for hjertesvikt opptrer når myokardskader forekommer under forhold som utvikler koronararteriesykdom, myokarditt, myokardiodystrofi, kardiomyopati. Den patogenetiske basisen for denne formen består av patogenetisk signifikante endringer i en av de to hovedegenskapene til myokardiumkontraktiliteten (styrke og hastighet av kardiomyocytkontraksjon) og svekkelse (muskelavslappningsfrekvens og dybde etter sammentrekning).

Kongestiv hjertesvikt

Overbelastningsform for hjertesvikt utvikler seg ved overbelastning av hjertet:

a) volum (i tilfelle hjertesvikt med valvulær insuffisiens, medfødt klype av interventricular septum, hypervolemia)

b) motstand (for hjertefeil med stenose av hullene, aorta koarctation, arteriell hypertensjon, polycytemi).

Diastolisk hjertesvikt

Det har blitt fastslått at diastolisk hjertesvikt alltid inkluderer diastolisk dysfunksjon, men dets tilstedeværelse indikerer ennå ikke hjertesvikt. Diastolisk hjertesvikt diagnostiseres mye sjeldnere enn diastolisk dysfunksjon, og observeres hos ikke mer enn 1/3 av pasientene med CHF.

Det er tre stadier av overgang fra diastolisk dysfunksjon til diastolisk hjertesvikt. I første etappe, under påvirkning av ulike skadelige stoffer (overbelastning, iskemi, infarkt, venstre ventrikulær hypertrofi, etc.), forstyrres prosessen med aktiv avslapping av myokardiet og tidlig påfylling av venstre ventrikkel, som i dette stadiet kompenseres fullt ut av aktiviteten til venstreatrium, derfor manifesterer den ikke selv med belastninger. Progresjonen av sykdommen og økningen i stivheten til LV kammeret ledsages av en tvungen økning i trykket for å fylle LV (atriumet kan ikke lenger takle!), Som er spesielt merkbar under stress. En enda større vanskelighetsgrad i blodstrømmen til venstre ventrikel og en patologisk økning i trykk i lungearterien, som reduserer toleransen for stress (2. trinn), observeres. En ytterligere økning i LV påfyllingstrykket (trinn 3) fullstendig "deaktiverer" venstre atrium; Blodstrømmen til ventrikkelen (utstrømning av blod fra lungene) reduseres kritisk, som følge av en dråpe i hjerteutgang, en kraftig reduksjon i toleranse og stagnasjon i lungene, det vil si dannelsen av et utvidet bilde av CHF.

Overgangen fra diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikel til diastolisk hjertesvikt skyldes derfor den klassiske varianten av utviklingen av stagnasjon forårsaket av en reduksjon av utstrømningen av blod fra lungene, forringelse av aktiv avslapping av myokardiet og økt stivhet av LV-kammeret. Nøkkelen til å løse problemet er forbedring av aktiv avslapping og økning i samsvar med venstre ventrikulærkammer.

En annen egenskap ved diastolisk hjertesvikt sammenlignet med den tradisjonelle (klassiske) versjonen av utviklingen er en relativt bedre prognose. Årlig dødelighet i den diastoliske varianten er omtrent to ganger mindre enn ved klassisk systolisk kronisk hjertesvikt. Eksperter mener imidlertid at slike "velvære" er villedende, siden dødeligheten fra systolisk CHF er stadig avtagende, og fra diastolisk hjertesvikt forblir det det samme fra år til år, noe som kan forklares ved mangel på tilstrekkelig effektive midler til behandling av pasienter med diastolisk kronisk hjertesvikt.

Når pumpefunksjonen til hjertets ventrikler forverres, kan en økning i forbelastningen støtte hjerteutgang. Som følge av dette, oppstår venstre ventrikulær remodeling i lang tid: det blir mer elliptoid, utvider og hypertrofier.

Å være i utgangspunktet kompenserende, øker disse endringene til slutt diastolisk stivhet og veggspenning (myokardial stress), forstyrrer hjertearbeidet, spesielt under trening. Den økte spenningen i hjertevegget øker oksygenbehovet og akselererer apoptosen (programmert celledød) av myokardceller.

Manifestasjoner av hemodynamiske forstyrrelser

Utviklet akutt hjertesvikt (eller forverring av kronisk) er preget av en rekke abnormiteter ved begynnelsen av intrasekual, ​​og deretter systemisk hemodynamikk.

Takykardi. Denne manifestasjonen av hjertesvikt oppstår refleksivt på grunn av overdreven strekking av de hule venene og spiller en kompensatorisk rolle: det øker blodstrømmen til organer og vev ved å øke minuttets volum i hjertet.

Økt gjenværende systolisk hjertevolum. Det gjenværende systoliske volumet er mengden blod som forblir normalt i hjertets ventrikler etter slutten av systolen. På bakgrunn av en reduksjon i myokardial kontraktilitet øker gjenværende systolisk volum i hulrommet til venstre (eller høyre) ventrikel.

Økt sluttdiastolisk trykk. Denne indikatoren avhenger av gjenværende systolisk volum. Åpenbart vil en økning i dette volumet bli ledsaget av en økning i end-diastolisk trykk.

Et viktig klinisk kriterium for å vurdere tilstanden av kontraktil funksjonen til venstre ventrikel er utkastningsfraksjonen. Utkastningsfraksjonen er en koeffisient som reflekterer andelen av blodvolumet til venstre ventrikel, utvist i aorta hver gang det blir redusert (forholdet mellom slagvolum og det endelige diastoliske volumet). Normalt bør ejektionsfraksjonen hos en voksen være 55-75%.

Dilatasjon av hjerteets ventrikler. Utvidelsen av hjertekamrene utvikles som et resultat av en økning i systolisk blodvolum og en økning i end diastolisk trykk. Det er to former for dilatasjon av hjertets ventrikler: tonogen og myogen.

Med tonogen dilatasjon, er myokardets kontraktile og elastiske egenskaper tilstrekkelig bevart, som i dette tilfellet adlyser Frank-Starling-loven, ifølge hvilken det tilsvarende hjertekammeret blir mer effektivt redusert i systole, jo mer det strekker seg inn i diastolen.

Myogen dilatasjon er preget av en skarp brudd på dette mønsteret på grunn av en dyp reduksjon i hjertemuskulærets elastiske egenskaper. I dette tilfellet begynner myokardiet å overholde Frank-Starlings lov i mindre grad.

Økt trykk i blodårene, gjennom hvilket blod leveres direkte til dekompensert hjerteseksjon. På bakgrunn av dilatasjon, når den tilhørende hjertekammeret ikke gir den nødvendige mengden hjerteutgang, er det en kraftig økning i trykket i atriene. Med dekompensering av kontraktil aktiviteten til venstre ventrikel øker trykket i venstre atrium, og som et resultat øker trykket i blodårene i lungesirkulasjonen. Med dekompensering av henholdsvis høyre hjertekammer øker trykket i årene til den store sirkelen.

Hevelse. Alvorlig mangel på hjertets venstre hjerte kan føre til lungeødem på grunn av stagnasjon av blod i lungesirkulasjonen. I tillegg er utviklingen av generelt ødem også mulig, da en reduksjon i blodutslipp i aorta er en faktor som initierer natriumretensjon og deretter vann i kroppen. Feil i høyre ventrikel er ledsaget av blodstagnasjon i den systemiske sirkulasjonen, som et resultat av hvilket perifer ødem utvikler seg. De begynner å spre under (fra føttene) oppover med konstant fart. Hypodermisk ødem mer uttalt om kvelden.

Hepatomegali og leversvikt. Disse manifestasjonene skyldes venøs overbelastning i leveren. Hepatomegali er en av de tidlige symptomene på høyre ventrikulær svikt og går foran utviklingen av ødem. Langvarig venøs hyperemi i leveren fører til irreversible morfologiske forandringer, hvor funksjonell aktivitet begynner å bli forstyrret. Utvikling av leversviktssyndrom.

Cyanose. Dette symptomet oppstår på grunn av utilstrekkelig oksygenering av blodet og mer intensiv utnyttelse av oksygen av vevet med svekket blodsirkulasjon.

Ascites. I de senere stadier av utviklingen av kronisk hjertesvikt kan væskeholdig protein samle seg i bukhulen. Ascites er en av komponentene i det generelle edematøse syndromet, og utseendet av transudat i bukhulen er forklart av økt trykk i venene i bukhinnen.

Hydrothorax. Dette symptomet, som, som ascites, er en av manifestasjonene av generell edematøs syndrom, kan forekomme både i venstre ventrikulær og i høyre ventrikulær hjertesvikt. Dette skyldes det faktum at venene i den viscerale pleura tilhører den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjon og parietal pleura til den store sirkelen.

Hjertekaksjon. Skarpt vekttap og jevn utmattelse kan observeres i de senere stadiene av hjertesvikt.

For det første, i dekompensering av hjertets aktivitet, tar det betydelig mer energi for å overvinne enhver form for belastning.

For det andre, i tilfelle av høyre ventrikulær insuffisiens, er blodstagnasjon i den store sirkelen ledsaget av venøs hyperemi i tarmen, noe som fører til utseendet av ødem i veggen. Under disse forholdene blir prosessen med absorpsjon av næringsstoffer forstyrret.

Endringer i luftveiene

I tillegg til hemodynamiske lidelser, forekommer endringer i respiratoriske funksjoner også i hjertesvikt.

Kortpustethet. Dette symptomet skyldes stagnasjon av blod i lungesirkulasjonen, samt et brudd på blodsyresyre.

Orthopnea. I tilfelle hjertesvikt tar pasienten seg en tvungen stilling av kroppen - sitter eller ligger ned med et hevet hode. Dette bidrar til å redusere blodstrømmen til høyre hjerte, på grunn av at det er en reduksjon i trykk i lungekapillærene.

Hjerte astma. Pasienter som lider av hjertesvikt, har ofte kortpustethet og kvelning, hovedsakelig om natten, ledsaget av hoste med sputum og boblende puste.

Lungehjertet

Det lungehjerte er et klinisk syndrom der det er en økning og utvidelse av høyre hjerte som følge av økt blodtrykk i lungesirkulasjonen på grunn av kroniske sykdommer i lungene eller bronkiene.

I følge det kliniske kurset kan lungehjernen være akutt og kronisk.

Akutt pulmonal hjerte kan skyldes to grunner. For det første er det en emboli av lungesirkulasjonen, der emboli tetter mer enn halvparten av lungearteriene (for eksempel i tilfelle tromboembolisme eller emboli i den minste sirkelen). For det andre kan massiv trombose av små kapillærer i DIC føre til forekomsten av dette syndromet.

Kronisk lungehjerte utvikler seg som et resultat av en langvarig økning i resistens i lungesirkulasjonen som følger med ulike kroniske lungesykdommer, inkludert emfysem og bronkobstruksive sykdommer (kronisk obstruktiv bronkitt, bronkial astma, bronkopulmonal dysplasi, etc.).

Disse sykdommene er karakterisert, inkludert utseendet av pneumosklerose av varierende alvorlighetsgrad. I kronisk lungehjerte er det en kombinasjon av høyre ventrikulære og respiratoriske sviktssyndrom. På denne bakgrunn er det kombinert (sirkulatorisk og respiratorisk) hypoksi. Det lungehjerte er ikke egnet til effektiv terapi. Likevel bør behandlingen være så langt som mulig rettet mot å korrigere forstyrrelsene forårsaket av den underliggende sykdommen. Ellers er det symptomatisk.