Leriche syndrom

Leriche syndrom er et kompleks av kliniske manifestasjoner forårsaket av innsnevring eller okklusjon av abdominal aorta ved splittringsstedet, hvilket fører til erektil dysfunksjon, cyanose av bena og andre smertefulle symptomer.

Det er velkjent at aorta er den største blodåren. Omtrent på nålens nivå, det gafler og går gjennom det lille bekkenet til ekstremiteter. Men dersom aorta eller begge arter av arterier av en eller annen grunn reduseres, kan det føre til oksygen sult. Betinget "sone av skade" - organene i genitourinary og reproduktive systemer, samt de øvre bena.

Slike tilstander i medisin kalles aorta-iliac okklusjoner, og selve begrepet - Leriche syndrom - har mange synonymer (kronisk aortablockering, aterosklerotisk trombose i abdominal aorta). Patologi er kjent for medisin for en stund, men den mottok sitt nåværende navn til ære for den franske kirurgen René Leriche (1879-1955), som i 1940 produserte verdens første reseksjons- og lumbal sympathektomi av en tilstoppet abdominal aorta.

Syndromet betraktes som utelukkende mannlig patologi, de konfronteres med det 10 ganger oftere enn kvinner, og intervallet fra 40 til 60 år regnes som en betinget risikoaldergruppe. Men her er det viktig å forstå at kronisk aortablockering er et sett med kliniske manifestasjoner, og ikke i det hele tatt en uavhengig sykdom. Følgelig vil behandlingen av syndromet og ignorere årsakene som forårsaket det, tillate å oppnå en synlig forbedring i pasientens tilstand, men vil ikke stoppe de destruktive prosessene i aorta.

årsaker

Det er to hovedrisikofaktorer for Lerish syndrom: aterosklerose og ikke-spesifikk arteritt (Takayasus sykdom). Men hvis vi streber etter objektivitet, må vi gjøre noen viktige avklaringer.

1. Aterosklerose (behandlingen av denne er en veldig lang prosess), vi har bestemt oss for å forklare nesten halvparten av de vanlige kroniske sykdommene. Det antas at de viktigste risikofaktorene i dette tilfellet er røyking, diabetes mellitus og hyperkolesterolemi, derfor bør nesten halvparten av planets befolkning være i den betingede risikogruppen. Hva er det å gjøre med envis statistikk som snakker om den relativt lave forekomsten av Leriche syndrom, er et stort spørsmål.
2. Omtrent den samme situasjonen med Takayasu sykdommen. Ikke-spesifikk arteritt kan føre til obstruksjon av abdominal aorta, men årsakene til utviklingen av Takayasus sykdom og de underliggende mekanismene i forekomsten er fortsatt ukjent for vitenskapen.

I tillegg til disse patologiene kan Leriche syndrom være et resultat av enkelte sykdommer, hvor behandlingen ble utført i utilstrekkelige mengder:

• utrydder endarteritt og aterosklerose;
• traumatisk trombose;
• medfødt hypo eller aplasi;
• ikke-spesifikk aortoarterittitt;
• postembolisk okklusjon;
• muskelfibre dysplasi.

symptomer

• Utseendet av parietal trombus og forkalkning.
• Signifikant aorta veggtykkelse.
• Alvorlig ømhet i kalven og gluteal muskler, forverret under gang eller løp.
• Intermittent claudication.
• Endringer i den distale blodstrømmen.
• Mange pasienter klager hele tiden på kulde i lemmer, og dette er sjelden veldig forklaret av en nedgang i omgivelsestemperaturen;
• Økt erektil dysfunksjon, som før eller senere vil føre til fullstendig impotens (behandling av seksuell impotens i dette tilfellet er helt ineffektiv);
• Cyanus av huden på beina over kneet.
• Redusert muskelmasse.
• Reduser 1-2 grader av temperaturen på den berørte lemmen.
• Ulceration av huden, som i siste fase fører til nekrose (oftest påvirker lesjonen føttene).
• Pulseringen av femorale arterien slutter å bli bestemt.
• Systolisk murmur i lyskenområdet.

diagnostikk

1. Første besøk til legen:

• grundig undersøkelse og utarbeidelse av en detaljert historie
• auskultasjon og palpasjon.

2. Instrumentelle forskningsmetoder:

• ultralyd flowmetri;
• doppler sonografi;
• rheovasografi (vurdering av den generelle tilstanden til kardiovaskulærsystemet og vaskulær tone);
• plethysmografi (registrering av endringer i bekkenorganene assosiert med dynamikken i å fylle blodkar);
• sphygmografi (studie av bevegelsen av aorta-veggen som oppstår ved hver sammentrekning av hjertet);
• bestemmelse av muskel blodstrøm;
• beregning av ankelindeksen (foten AD divisjonert med den radiale arterien AD, den normale indeksen er 1,1-1,2): hvis verdien er ca. 0,8, vises tegn på lameness, og hvis parameteren er 0,3, indikerer dette begynnelsen av såret nekrotiske endringer;
• angiografi (radionuklid, subtraksjon, digital og radiopaque);
• translumbar punktur aortografi (avslører omfanget og plasseringen av lesjonen).

Differensial diagnostikk

Leriche syndrom kan maskeres i lang tid under noen andre sykdommer som har forskjellige kliniske manifestasjoner fra det:

1. Utblokkende endarteritt

• det mest sannsynlig berørte området er beinene i beinet;
• pulsering av femorale arterier er notert;
• ingen karakteristisk systolisk murmur;
• De fleste pasienter er yngre enn 30 år.

2. Lumbosacral radiculitis

• alvorlighetsgraden av symptomene er ikke forbundet med bevegelse;
• pulsasjonen av hovedarteriene er bevart;
• smertesyndrom er lokalisert på lårens ytre overflate;
• ingen vaskulær støy.

terapi

De fleste aorta-iliac patologier (og Leriche syndrom er ikke et unntak) kan behandles på flere måter. Dessverre går pasientene ikke alltid til en lege i tide, og foretrekker å undertrykke smertestillende smerter til det siste. Som et resultat virker ikke forsiktig konservativ behandling, og pasientens tilstand forverres bare. Uunngåelig operasjon i dette tilfellet er fortsatt det eneste alternativet, men hvis du merker de første tegn på et problem i tide, vil valget av en lege være mye bredere.

Konservativ behandling

1. Redusere risikofaktorens innflytelse

• fullstendig opphør av røyking;
• kontroll av blodsukkernivå (analyse for Hgb Al hemoglobin);
• opprettholde normalt blodtrykk (BP): ikke høyere enn 140/90 mm Hg. v.;
• senking av LDL-kolesterol til 2,59 mmol / l (statinbehandling).

2. Daglig tur i frisk luft

Narkotika terapi

1. Trental (pentoksifyllin) virker i 30-40% av tilfellene, og bør tas strengt 3 ganger daglig.
2. Fosfodiesterase III-hemmere (Cilostazol). Legemidlet er kontraindisert hos pasienter som har hjertesvikt. Dens effektivitet er betydelig høyere enn den for pentoksifyllin, men i tilfelle av Leriche syndrom vil det ikke være tilstrekkelig med legemiddelbehandling alene.

Kirurgisk inngrep

Rekonstruktiv kirurgi kan hjelpe pasienter med alvorlig aortablockering. Det er mange alternativer her, fordi legen først må vurdere graden av skade på vaskemuren, arten av blodstrømmen, alvorlighetsgraden av uønskede symptomer og mange andre faktorer, og bare da bør pasienten bli tilbudt en operasjon. Det er 4 hovedtyper av dem:

1. Endarterektomi: fjerning av substratet som forårsaket blokkering gjennom en miniatyr arterie snitt.
2. Prostetikk: erstatning av det berørte området av fartøyet med en sunn, men tatt fra en annen ekstremitet (autowen), eller med sin syntetiske analog.
3. Shunting: Lag en måte å gjenopprette normal blodstrøm rundt det berørte området. Hvis problemet observeres i begge lemmer, syr kirurgen en spesiell bifurcation protese, ofte referert til som "bukser".
4. Perkutan transluminal angioplastikk, stenting: sparing og minimalt invasive kirurgiske prosedyrer hvor kirurgen fjerner en blokkering av fartøyet gjennom en spesiell sonde innført gjennom kranspulsåren, etterfulgt av installasjon av en spesiell støtteramme.

Hva er Leriche syndrom, årsaker, symptomer og behandling

I denne artikkelen vil du lære hva Leriche syndrom er. Denne patologien er preget av en lesjon av aorta, som er forbundet med en delvis overlapping (okklusjon) av dens lumen. Syndromet fører til en nedgang i blodstrømmen i bekkenet og underekstremiteter. Den viktigste behandlingsmetoden er kirurgisk.

Forfatteren av artikkelen: Alina Yachnaya, en onkolog kirurg, høyere medisinsk utdanning med en grad i generell medisin.

Leriche syndrom er et symptomkompleks som oppstår når aorta smalker (stenose) i bukregionen og delvis overlapper karet lumen (okklusjon).

Den bifurcation sone er stedet for separasjon av aorta i iliac arterier som gir bekkenet og underlempene

Den patologiske prosessen kan også strekke seg til iliac arterier, derfor er syndromet noen ganger kalt aorta-iliac okklusjon. Han beskrev triad av symptomer (tilbakevendende lameness, mangel på puls i beina, impotens), karakteristisk for slike aorta lesjoner, den franske kirurgen Leriche i 1923. Aortisk okklusjon fører til kronisk lemhemskemi. Forringet blodtilførsel kan føre til nekrose og amputasjon i lemmervev. Et annet alvorlig problem med dette syndromet er utviklingen av impotens.

Sykdommen representerer i de fleste tilfeller en alvorlig fare for pasientens helse og liv. Konservativ behandling av patologi er ofte ineffektiv, mye bedre effekt oppnås som følge av kirurgiske inngrep. Etter operasjonen er det mulig å gjenopprette blodstrømmen, som varer i flere år.

Vaskulære kirurger er involvert i behandlingen av Leriche syndrom. Den vanligste årsaken til patologi er aterosklerotisk lesjon av aorta, slik at de beste resultatene kan oppnås ved samtidig å gjennomføre aterosklerosebehandling, foreskrevet av en kardiolog eller terapeut.

Årsaker til Leriche syndrom

Leriche syndrom, som navnet antyder, er ikke en uavhengig sykdom. Det kombinerer symptomene som er forbundet med aortisk okklusiv sykdom. Denne patologien kan skyldes forskjellige årsaker:

• aterosklerose av aorta (ca. 90-95%);
• ikke-spesifikk aortoarteritt (5%) er en inflammatorisk prosess i aorta og store kar, som fører til tykkelse av veggene, innsnevring av lumen og forringelse av blodtilførselen til organer og ekstremiteter;
• trombose etter skade eller emboli.

Kroniske okklusive aorta lesjoner er sjelden forbundet med medfødte abnormiteter:

• aorta hypoplasi (underutvikling);
• ileal arterie dysplasi (vaskulære formasjonsfeil).

Ved aterosklerose oppdages det maksimale endringer i bifurcationssonen (adskillelse av aorta i iliac arterier som gir bekken og underekstremiteter). Det kan bli markert forkalkning av aortas vegger og de avledende arteriene (avsetning av kalsiumsalter og som resultat komprimering og reduksjon i elastisitet), ofte er det funnet parietal trombose. Aortoarteritt karakteriseres av en betydelig fortykning av aorta veggene av en inflammatorisk natur. I denne sykdommen forkalkes aortas vegger ofte.

Som følge av forverring av blodstrømmen til det små bekkenet og bena, forverrer mikrocirkulasjonen, blir prosessene for vevmetabolismen forstyrret. Ved begynnelsen av den patologiske prosessen blir mekanismer aktivert for å kompensere for reduksjonen i blodstrømmen i ekstremitetene, ettersom patologi av iskemi utvikler seg (forverring av blodtilførsel og oksygenforsyning til vevet) øker.

Siden Leriche syndrom oftest dannes som et resultat av aterosklerotiske prosesser, forekommer de første kliniske manifestasjonene hovedsakelig i voksen alder - over 40 år. Hos menn er patologi mer vanlig enn hos kvinner. Toppfrekvensen er observert i det sjette tiåret av livet.

Den røde pilen indikerer fullstendig okklusjon av infrarenal aorta ved en trombose som strekker seg til iliac arterier (gule piler). Den hvite pilen er begynnelsen av forkalkning i vaskemuren.

Symptomer på patologi

Du kan anta utviklingen av Leriche syndrom i nærvær av en triade av de viktigste symptomene, som inkluderer:

1. Periodisk lameness (intermitterende).
2. Manglende evne til å bestemme puls i underekstremiteter.
3. Impotens.

Intermittent claudication er en konsekvens av kronisk sirkulasjonssvikt i lemmer. Den første kliniske manifestasjonen hos pasienter med syndromet er smerte i beinmuskulaturen under lang gang.

Symptomer på ben-iskemi er avhengig av scenen:

• I første fase er smerte i beina forstyrret med betydelig anstrengelse - gå mer enn 1 km. Dette stadiet kalles også preklinisk, siden symptomene på sykdommen på dette stadiet er minimal.
• Ved tilfelle av patologi dannet 2A og 2B stadium. Hvis smerter går sammen når vi går over 200 m, snakker vi om stadium 2A, i tilfelle dårlig toleranse for å gå for kortere avstander, utsette en 2B-fase av lemmeregimi.
• Den tredje fasen kjennetegnes av smerter som oppstår ved å gå mindre enn 25 m og til og med i fravær av bevegelser, så vel som om natten.
• Det siste, fjerde stadiet er preget av trofiske lidelser: ulcerative lesjoner, nekroseområder, gangrene.

Ved første fase kan pasienten bli forstyrret av andre symptomer på iskemi: chilliness, forstyrrelse av hudfølsomhet, blep, sprø negler, hudskall, hårtap og økt svetting av bena. For en omtrentlig vurdering av alvorlighetsgraden av iskemiske sykdommer gjør plantarprøve. Benet løftet opp i en vinkel på 45 °. I nærvær av iskemi, føles foten på bare noen få sekunder. Blancheringshastigheten vurderes på graden av iskemiske lidelser.

Ved undersøkelsen manifesteres Leriche-syndromet av blep av bena, i fase 4 er det ulcerative nekrotiske lesjoner. Når følelsen av ekstremitetene er kald, er det ikke mulig å bestemme pulsen i femorale arterier, pulsasjonen av aorta på nivellivået. Auskultasjon (lytting) av lårarterien i området av inngangsvegg og abdominal aorta gjør at du kan bestemme lydvibrasjonene som faller sammen med fasen av sammentrekning av hjertet (systolisk murmur). Disse symptomene er spesifikke for Leriche syndrom. Det er ikke mulig å bestemme arterielt trykk på beina i denne patologien.

Legene til en pasient med Leriche syndrom

Symptomer avhenger av preferanse lokalisering av aorta okklusjon. Det er 3 nivåer av okklusjon:

1. Lav, når obstruksjonen til blodstrømmen befinner seg i bifurcationssonen (deling i iliac arteriene) under utløpsstedet for den undermåne mesenteriske arterien.
2. Medium - Okklusjonsområde strekker seg over dette området.
3. Høyt - Aortas nederlag når ikke nyrene av nyrene arterielt eller ligger nesten på sitt nivå.

Ved høy okklusjon er smerte forstyrret i gluteal musklene, i lumbalområdet, på baksiden av lårene. Slike intermitterende claudikasjon kalles høy. Samtidig er en nedgang i ekstremitetstemperaturen en følelse av følelsesløshet Muskelavfall kan skyldes utilstrekkelig blodtilførsel.

Høy okklusjon utvikler ofte arteriell hypertensjon assosiert med skade på nyrearteriene (vasorenal). Dette syndromet i kronisk aortaobstruksjon er ganske vanlig - i ca 38% av tilfellene. I sjeldne tilfeller observeres symptomer forbundet med iskemi av kjønnsorganene (23%), og enda mindre, iskemi i fordøyelsessystemet (9%) og ryggmargen (kun 2%).

Progresjonsprogresjonen avhenger av pasientens alder. Faster priser er karakteristiske for unge pasienter som lider av dette syndromet. Patologi, manifestert etter 60 år, utvikler ofte langsommere enn i 40-50 år. I alle fall krever Leriche syndrom bruk av radikale medisinske metoder. Kun kirurgisk inngrep kan eliminere aortisk okklusjon og forhindre alvorlige komplikasjoner.

Behandling av Leriche syndrom

Den viktigste metoden for å håndtere Leriche syndrom er kirurgisk. Bruk av moderne metoder gjør det mulig å oppnå gunstige behandlingsresultater i en tilstrekkelig lang periode. En fullstendig utvinning for aterosklerotisk aortaeklusjon kan ikke oppnås, men en kombinasjon av tradisjonelle eller endovaskulære * kirurgiske metoder og konservativ terapi vil forbedre livskvaliteten og betydelig forlenge pasientens liv.

* Ved endovaskulær inngrep utføres tilgang til den syke delen av aorta og andre arterier gjennom en liten punktering av huden. Et kateter og spesialinstrumenter holdes langs fartøyet til intervensjonsområdet. Operasjonen utføres under røntgenkontroll.

Konservativ behandling brukes bare med 1 og 2A stadier av iskemi.

• I aterosklerose, som er hovedårsaken til syndromet, er det viktig å eliminere eller redusere påvirkning av variable risikofaktorer for sykdommen og dens komplikasjoner.
• I tillegg til legemiddelbehandling brukes ikke-medisinske metoder: kosthold, vedlegg, fysioterapi, fysioterapi, behandling av sanatorium-resort.
• Det er viktig å eliminere årsakene til vaskulær spasme: røyking, kjøling.

Konservative terapier for Leriche syndrom

Metoder og legemidler som brukes i konservativ terapi:

• Vasodilatormedisiner, antikolinerge midler, ganglioblokere (nei-spa, nicoshpane, andekalin, padutin). Krever behandlingskurs som varer fra 1 til 3 måneder.
• For å forbedre mikrocirkulasjonen, er preopolyglukin, klokkeslett, aspirin foreskrevet for å forhindre blodpropper.
• Fysioterapi: hyperbarisk oksygenering, diadynamiske strømninger på lemmer og lumbalområde, hydrogensulfidbad.
• Spa behandling.

Kirurgisk inngrep i patologi

Hvis Leriche syndrom diagnostiseres med stadium 2B og over, er det bare mulig å forbedre pasientens tilstand ved hjelp av rekonstruktiv kirurgi. Avhengig av tilstanden til aorta og iliac arterier, er en av typene kirurgisk inngrep valgt: endarterektomi, bypass kirurgi, reseksjon med proteser:

1. Under endarterektomi, blir trombotiske massene, atherosklerotiske plakk, som smelter lumen, fjernet gjennom innsnittet av fartøyet. Beholderveggen suges eller lukkes med en lapp fra pasientens blodår eller syntetisk materiale.
2. Ved skifting sys en kunstig protese over og under okklusjonsstedet, og gir blodstrømmen rundt den berørte delen av karet. I Leriche syndrom utføres aorta-femoral shunting, som forbinder aorta og lårarterien.
3. Aortisk reseksjon med proteser utføres med en kombinasjon av okklusjon og alvorlig stenose. Samtidig blir det aorta-berørte området erstattet med en spesiell protese.

Ved høy risiko for konvensjonell kirurgi, brukes endovaskulære inngrep: angioplastikk, stentning av aorta og iliac arterier. I ballongangioplasti plasseres et kateter med en ballong i den trange delen av arterien. Tvinge luft inn i patronen eliminerer beholderkonstruksjonen. Stenting er å installere en spesiell ramme (stent) for å utvide den smale delen og normalisere blodstrømmen. Bruk i noen tilfeller en kombinasjon av begge metoder.

Kirurgisk behandling utføres ikke i nærvær av kontraindikasjoner, som inkluderer:

• obstruksjon av arteriene i ekstremitetene (bestemt av angiografi);
• hjerteinfarkt eller hjerneslag (3 måneder fra akutt stadium);
• gangrene av foten og underbenet;
• Fase 3 hjertesvikt;
• cirrhotisk leverskade;
• nyresvikt
• ondartede svulster.

Gode ​​resultater i Leriche syndrom kan oppnås i 65-75% av tilfellene av kirurgisk inngrep, dødelighet etter operasjon varierer mellom 2-13%.

outlook

I fravær av kirurgisk behandling anses prognosen for Leriche syndrom uheldig. Sykdommen utvikler seg raskt og fører ofte til tvungen amputasjon av ekstremiteter (ca. 25% av pasientene). De fleste pasienter som får kun konservativ behandling, blir deaktivert i 2 år. Det er en lav overlevelsesrate for disse pasientene i 3 år: ca 40% av dem dør i perioden fra komplikasjoner av sykdommen.

I okklusiv aorta-patologi vurderes resultatene av rekonstruktiv kirurgi å være relativt gunstige. I 70% av de opererte pasientene er det mulig å oppnå forsvunnelse av symptomene på iskemi og gjenoppretting av arbeidskapasitet i opptil 10 år. Gunstige resultater avhenger ikke bare av den vellykkede operasjonen, men også av tilstanden til perifer sirkulasjon.

Leriche syndrom: årsaker, symptomer, behandling taktikk

Denne vaskulære patologien ble først beskrevet av kirurgen Rene Lerish i 1923, og syndromet ble oppkalt etter ham. Leriche syndrom er et av de hyppigste okklusive forholdene, karakterisert ved å begrense og / eller fullføre blokkering av aorto-iliacens arterielle kar. I denne patologien kan ikke bare stenose eller okklusjon av arteriene i denne delen av sirkulasjonssystemet observeres, men også forskjellige kombinasjoner av slike vaskulære lesjoner. For eksempel, stenose av abdominal aorta og okklusjon av en av iliac arterier, etc.

I Leriche syndrom fører sirkulasjonsforstyrrelser forårsaket av vaskulære forandringer til utseendet til en karakteristisk triad av symptomer: mangel på puls på benens arterier, intermittent claudication og nedsatt styrke. Deres alvorlighetsgrad avhenger av graden av innsnevring eller lengden av blokkering av arteriene, og deres forekomst oppstår når fartøyene smelter med 60-70%. I fravær av rettidig behandling kan denne sykdommen føre til behovet for amputasjon av den berørte gangrene lemmer, alvorlige kardiovaskulære komplikasjoner, funksjonshemning og til og med død av pasienten.

Ifølge statistikk er Leriche syndrom vanligere hos menn enn kvinner, og oppdages vanligvis i alderen 40-60 år, men i de senere år har antall yngre pasienter med denne sykdommen økt. Eksperter mener at dette faktum skyldes feil diett, fysisk inaktivitet og avhengighet av dårlige vaner (spesielt røyking).

I denne artikkelen vil du lære om årsakene til utvikling, manifestasjoner, stadier av kurset, måter å identifisere og behandle Leriche syndrom. Denne informasjonen vil hjelpe deg i tide til å mistenke begynnelsen av utviklingen av denne farlige vaskulære patologien, og du vil ta den riktige avgjørelsen om behovet for å se en lege for å starte en rettidig behandling.

Årsaker og mekanisme for utvikling

Ulike sykdommer kan provosere utviklingen av Leriche syndrom:

• aterosklerose av aorta
• aterosklerose av karene i nedre ekstremiteter;
• Takayasu syndrom (ikke-spesifikk aortoarteritt);
• posttraumatisk trombose;
• vaskulær okklusjon med emboli;
• medfødte anomalier av aorta utvikling (hypo eller aplasi);
• dysplasi av fibrøst muskulært lag av beinene i beina.

I omtrent 94% av tilfeller utvikles Leriche syndrom på grunn av utseendet av patologiske forandringer i karene forårsaket av aterosklerotiske lesjoner. Forskjellige faktorer kan provosere utviklingen av denne sykdommen: For mye forbruk av matvarer med høyt kolesterol (fastfood, animalsk fett, blandet fett), stillesittende livsstil, søvnmangel, røyking, fedme, arvelighet, diabetes, hormonelle endringer i overgangsalderen, etc..

Det andre stedet (5%) blant årsakene til Leriche syndrom tilhører en slik sykdom som ikke-spesifikk aortitt. Hittil har forskere ikke vært i stand til å finne ut de eksakte grunnene for utviklingen av denne sykdommen, men det er kjent at Takayasu syndrom ledsages av forekomst av inflammatoriske prosesser i store og mellomstore kar. Hvis ubehandlet fører inflammasjon til arteriell stenose, og pasienten kan utvikle Leriche syndrom.

Den direkte årsaken til dette vaskulære syndromet er stenose eller fullstendig blokkering av aorto-iliac-karene. Disse vaskulære lesjonene blir provosert av veksten av aterosklerotiske plakk, sedimentering av blodpropp eller emboli. Deretter blir disse formasjonene overgrodd med bindevev og kalsifisert. Som et resultat er fartøyets lumen innsnevret og deretter helt blokkert.

Graden av skade på arteriene og lengden på det blokkerte området bestemmer alvorlighetsgraden av hemodynamiske forstyrrelser og graden av manifestasjon av manifestasjonene av Leriche syndrom. Slike vaskulære lesjoner fører til iskemi i bekkenorganene, nedre ryggmargen og benvev. I utgangspunktet oppstår symptomene på deres blodtilførselsfeil bare under fysisk aktivitet, og med enda større stenose og tilstopping av arteriene begynner å manifestere seg selv og i hvilestilstand.

Med langvarig iskemi av vevene som leverer blod til aorto-iliac arterier, forekommer metabolske sykdommer, noe som fører til utseende av trofasår. Vanligvis er de plassert på føttene og tærne, og hvis de blir ubehandlet, kan de provosere utviklingen av gangrene.

symptomer

I begynnelsen av utviklingen manifesterer Leriche syndrom seg ved utseendet av smerte i kalvemuskulaturen mens du går. På et bestemt stadium blir smertsyndromet så intens at personen begynner å halte seg på det berørte benet. Som regel er det utseendet av intermittent claudication som blir grunnen til å søke legehjelp.

Av og til forekommer arteriell okklusjon på mellomstore eller høyere nivåer. I slike tilfeller oppstår smerte for første gang i gluteal muskler, ytre overflaten av lårene eller nedre ryggen. En slik lesjon av arteriene fører også til lameness, og symptomet kalles "høy intermitterende lameness."

I tillegg til smerte merker pasienter med Leriche syndrom følgende symptomer:

• kramper i beinmuskulaturen;
• parestesi: krypende, brennende, stikkende, nummenhet i beina;
• føle kalde føtter;
• blanchering av huden på underdelene;
• trykksmerter i magen (i noen tilfeller).

Innsnevringen av lumen eller tilstoppingen av arteriene fører til at det ved forsøk på å sonde puls på beinet påvises en svekkelse eller fullstendig fravær av pulsering.

I mer avanserte stadier endrer huden på beina fargen og blir tørr, flaky og mindre elastisk. På grunn av utbruddet av metabolske sykdommer begynner neglene å vokse sakte, miste glans, bli kjedelig, sprø og bli brun i fargen. Håret på den berørte lemmen faller gradvis ut, og på det kan det oppstå lommer med fullstendig skallethet. Utilstrekkelig ernæring av subkutan fett og muskelvev fører til gradvis atrofi.

I tillegg til smertefulle og ubehagelige opplevelser i beina, har halvparten Leriche syndrom, ledsaget av forringelse av blodtilførselen til ryggmargen og bekkenorganene, manifestert av ulike forringelser av potens - endringer i libido, erektil dysfunksjon. Etterpå, på grunn av langvarig nedsatt blodsirkulasjon, kan impotens utvikles hos en pasient.

På avanserte stadier av sykdommen blir smerte i fot og fingre smertefull og stadig tilstede. På grunn av trofiske lidelser er huden mer utsatt for skade, og trofiske sår vises på den. I alvorlige tilfeller utvikler gangrene.

Stadier av Leriche syndrom

I Leriche syndrom utmerker man fire stadier av iskemi:

1. I - funksjonell kompensasjon. Når belastningen føles, føler pasienten chill, parestesier, kramper i bena. Det er økt tretthet i underekstremiteter. Etter å ha passert 500-1000 m med en trinnhastighet på ca. 5 km / t, oppstår en intermitterende claudikasjon i pasienten. Etter å ha eliminert fysisk anstrengelse, forsvinner smerten i benet gradvis.
2. II - subkompensasjon. Intermittent claudication manifesterer seg når man overvinter ca 250 m. Det er forandringer på huden: de blir tørre, skumle, håret faller ut. Spikerplater blir mer sprø, kjedelige og blir brune. De første tegn på atrofi av subkutan fettvev og fotmuskler vises.
3. III - dekompensering. Smerter i bena vises selv i ro. Intermitterende claudikasjon skjer allerede etter 25-50 m. Huden på lemmen blir blek når den blir forhøyet og rødmer når benet senkes. Selv mikrotraumer fører til dannelse av sprekker og overfladiske trofasår.
4. IV - destruktiv endring. Smerte syndrom er stadig til stede. Sår er dårlig helbredet, betent, hovent og nekrotisk. Ingen behandling utvikler gangrene.

diagnostikk

Man kan mistenke utviklingen av Leriche syndrom i henhold til pasientens karakteristiske klager og pasientens undersøkelsesdata - forandre utseendet på hud og negler, svekkelse eller fravær av pulsering på benens arterier og hørsel av systolisk støy. Når det behandles i sene stadier av sykdommen, finner man trofiske sår på føttene og tærne.

Som undersøkelsesmetode for undersøkelse utføres LID - bestemmelse av forholdet mellom blodtrykk målt ved ankelen og blodtrykksindikatorene på skulderen. Normalt er indeksen litt mer enn en. Lavere score indikerer forekomsten av benkemisk nedre lemmer, og jo lavere disse scoreene, jo strengere er den hemodynamiske lidelsen. Indeks LID 0,4 indikerer kritisk iskemi av nedre ekstremitet.

For å bekrefte diagnosen er tildelt følgende typer tester:

• CT angiografi;
• kontrastortografi eller angiografi (utført ved planlegging av kirurgisk revaskularisering eller perkutan angioplastikk / stenting);
• laboratorie blodprøver (lipidprofil, glykert nivå (HGB A1c), koagulogram).

Utførelse av USDG- eller MR-angiografi for Leriche-syndrom er mindre informativ og kan bare brukes som alternative diagnostiske metoder.

behandling

Konservativ terapi i Leriche syndrom kan bare foreskrives på stadium I-II av sykdommen, når benkemien i underarm kan fortsatt kompenseres. I senere perioder kan den patologiske innsnevringen og tettingen av blodkar elimineres utelukkende ved kirurgi.

Konservativ terapi

En pasient med Leriche syndrom anbefales å gjennomgå en undersøkelse for å identifisere årsakene til sykdommen og eliminere deres videre effekt på fartøyets tilstand. Etter det må pasienten begynne et behandlingsforløp av den underliggende sykdommen (diabetes, aterosklerose, etc.). I tillegg bør du følge alle anbefalingene fra legen om å opprettholde en sunn livsstil:

• slutte å røyke og drikke alkohol
• regelmessig går i frisk luft;
• utelukkelse fra kostholdet av matvarer som forårsaker en økning i nivået av skadelig kolesterol.

Følgende grupper av legemidler kan brukes til å eliminere symptomene på Leriche syndrom:

• ganglioblockere - Mydocalm, Butalol, Vasculat og andre;
• antispasmodics - No-shpa, papaverine;
• Midler for blodfortynning og tromboseprofylakse - Cilostazol, Sulodexid, Curantil, Pentoxifyllin, Trental, Aspirin, Klopidogrel, Reopoliglyukin;
• anticholinergics - Andekalin, Depo-Padutin.

Antiseptiske løsninger og lokale rettsmidler brukes til å behandle trofasår for å forbedre vevregenerering og trofisme (Solcoseryl, Iruxol, Methyluracil).

Kirurgisk behandling

Beslutningen om behovet for kirurgi for å gjenopprette patentering av arteriene og normal blodstrømning kan gjøres med utviklingen av symptomer på iskemi i fase II. Valget av en slik rekonstruktiv teknikk vil avhenge av tilstanden til vaskulære vegger, diameteren av lumen av arterien og arten av blodstrømmen.

For å gjenopprette normal blodsirkulasjon av lemmer i Leriche syndrom, kan disse typer vaskulære operasjoner utføres:

• stenting - en metallramme av sylindrisk form (stent) er installert i lumen av det innsnevrede fartøyet, som utvider den arterielle lumen og gjenoppretter blodstrømmen;
• endarterektomi - fjerning fra den arterielle lumen av sin masse som plugger gjennom et lite snitt med etterfølgende suturering av vaskulærveggen med en sutur eller ved å påføre et lapp av syntetisk eller autovent materiale;
• arterieproteser - den okkluderte delen av karet fjernes og erstattes med en syntetisk protese eller en del av en blodåre tatt fra et annet område av beinet;
• shunting - opprettelse av en forbigående bane av blodtilførselen til stedet som lider av iskemi ved å pålegge en shunt fra en autovene eller en syntetisk protese.

Om nødvendig kan kombinasjoner av de ovennevnte vaskulære operasjonene utføres for å gjenopprette normal blodstrøm.

Følgende forhold kan være kontraindikasjoner til kirurgisk behandling:

• Endetrinns nyre- eller hjertesvikt;
• nylig lidd et hjerteinfarkt eller hjerneslag (ca. 3 måneder).

Pasientens alder og andre comorbiditeter er ikke kontraindikasjon for kirurgisk behandling.

I sjeldne tilfeller, med alvorlige operasjoner i den postoperative perioden, kan følgende komplikasjoner forekomme:

• blødning;
• infeksjon og suppurasjon av sår eller vaskulær protese;
• lungeemboli;
• kompresjon av nerver eller bløtvev;
• skade på nærliggende organer (tarm, blære, ureter osv.);
• ryggmargen iskemi (ekstremt sjelden);
• nyresvikt
• forverring av blodtilførselen til leveren og tarmen;
• postoperativ utvidelse av aorta;
• trombose eller emboli av protesen og de omkringliggende områdene av fartøyet.

Eliminering av slike komplikasjoner kan utføres terapeutisk eller kirurgisk. Som regel, med tilstrekkelig kvalifikasjoner av kirurgen og gjennomføringen av alle anbefalinger fra legen, oppstår de ikke.

I enkelte tilfeller vender pasientene seg til en vaskulær kirurg i avanserte stadier av sykdommen når beinets myke vev gjennomgår gangrene. Med denne alvorlige patologien må legen ta stilling til å utføre en så radikal operasjon som amputasjon av foten eller lemmen. Deretter tilbys pasienten ulike typer proteser.

Etter kirurgisk behandling blir antiplatelet-midler (Aspirin, Cardiomagnyl, Clopidogrel) foreskrevet for pasienter med Leriche syndrom for å forhindre trombusdannelse. De kan bli tatt kurs eller for livet. I tillegg anbefales det å behandle den underliggende sykdommen som kan provosere en gjentagelse av tilstoppede arterier.

prognoser

I-tid rekonstruktiv vaskulær operasjon for Leriche syndrom i 90% av tilfellene fører til vellykkede resultater i restaurering av blodstrøm. Langsiktige resultater i slike tilfeller er også vanligvis gunstige.

Uten behandling er prognosen for utfallet av Leriche syndrom alltid ugunstig. Ca. 8 år etter utseendet av de første tegnene på patologi dør ca 1/3 av pasientene, 1/3 har amputasjon av legemet, og i de resterende 1/3 utvikler symptomene på iskemi konstant. Eksperter bemerker at hos unge pasienter utvikler denne patologien raskere.

Leriche syndrom refererer til farlige patologier og trenger starten på rettidig behandling i en vaskulær kirurg når de første tegnene på nedre lemkemi ser ut. For å gjenopprette normal blodstrøm i begynnelsen av sykdommen kan det anbefales konservativ terapi. I fremtiden, for å gjenopprette patenen til de berørte arteriene, er kirurgisk behandling nødvendig.

Den første kanalen, programmet "Live healthy!" Med Elena Malysheva, snakkes i avsnittet "Om medisin" om Leriche syndrom:

Sakshistorie
Åreforkalkning. Takayasu syndrom - Lerish. Carotid stenose. CEAE til venstre for 11.2006.ХНМК 4. Okklusjon av venstre iliac arterie, tibial arterier til høyre

Klinisk diagnose: Aterosklerose. Takayasu syndrom - Lerish. Carotid stenose. CEAE til venstre for 11.2006.HNMK 4. Occlusion av venstre iliac arterie, tibial arterier til høyre. Amputasjonsstubbe på venstre lår. CI 2a

Samtidige sykdommer: Hypertensjon 3, st3. risiko 4. CHD. Angina FC 2. (1991). Osl: CHF 1, FC 2

2. Alder 28.08.1938 (68 år gammel)

4. Bostedssted

5. Arbeidssted Pensjonist

6. Yrke og spesialitet Master Locomotive Bureau

7. Dato for oppføring: 08.12.2006 09:30

8. Klinisk diagnose: Aterosklerose. Takayasu syndrom - Lerish. Carotid stenose. CEAE til venstre for 11.2006.HNMK 4. Occlusion av venstre iliac arterie, tibial arterier til høyre. Amputasjonsstubbe på venstre lår. CI 2a

Samtidige sykdommer: Hypertensjon 3, st3. risiko 4. CHD. Angina FC 2. (1991). Osl: CHF 1, FC 2

Hodepine, svimmelhet, svimlende når du går, økning i blodtrykk til 175/100 mm. Hg, smerte i kalvemuskulaturen på høyre ben når du går på en avstand på mer enn 200 meter, kramper i bena. Trykk på brystsmerter med moderat anstrengelse, svakhet.

Medisinsk historie av sykdommen (anamnesis morbi)

Han anser seg syk i 15 år, da han først var oppmerksom på tretthet i løpet av rask gange. En gradvis reduksjon i utholdenhet under trening. 11. mars 2006 led et slag med høyresidig hemiparesis. Forverringen de siste 2 månedene, økt hodepine, svimmelhet. Han vendte seg til polyklinikken til den republikanske kardiologiske dispensasjonen, hvorfra han ble sendt til sykehusinnleggelse til kirurgisk avdeling.

Født i tide, vokst og utviklet etter alder og kjønn.

Bolig og sanitære forhold er tilfredsstillende.

Arbeidssted: pensjonist.

Ingen yrkesfare.

Maten er ikke vanlig, overdreven, variert, uten tilslutning.

Alkohol forbruker sjelden, 3-4 ganger i året, røyker ikke i 38 år.

Fra tidligere sykdommer noter han forkjølelse (ARVI, influensa), magesår 12 bc, MI (1991), kronisk pyelonefrit. Tuberkulose, hepatitt, diabetes og seksuelt overførbare sykdommer nekter. Det var ingen skader. Blodtransfusjon i 1991 uten komplikasjoner.

I 1987 ble en operasjon utført, en mastotomi fra venstre, i 1991. Amputasjon av venstre nedre ekstremitet, 11.11.06 CEAE igjen.

Allergisk historie: C-vitamin

Bivirkninger av narkotika nekter.

Arvelighet er ikke belastet.

Den generelle tilstanden til pasienten er tilfredsstillende, bevisstheten er klar, stillingen er aktiv, tilstrekkelig, atferden er rolig. Tilfredsstillende ernæring. Huden er lys rosa, ren, moderat fuktig. Lymfeknuter tilgjengelig palpasjon ikke forstørret, smertefri.

Kroppstype: normostenisk konstitusjonell type.

Høyde 177 cm, vekt 80 kg. Kroppstemperatur 36,6 0.

Uttrykket er rolig.

Arr: en postoperativ arr av en blek farge, smertefri.

Hud turgor bevaret, mannlig hårfordeling. Neglene på underdelene er tykkere og deformerte.

Synlige slimhinner: lys rosa i farge, klar, normal fuktighet.

Subkutan fett: moderat utvikling, mannlig type, smertefri på palpasjon. Det er ingen ødem.

Lymfeknuter: Ikke påfallende, smertefri.

Muskler: utviklet, henholdsvis kjønn og alder, tonen blir bevart, smertefri på palpasjon. Skjelett uten belastning.

Ledd: Den vanlige konfigurasjonen, bevegelsene i dem er laget i sin helhet, uten å bli ledsaget av en knase og smerte. Palpasjon av leddene smertefri.

luftveiene. Nese uendret, puste gjennom nesen fri. Utslipp fra nesepassasjer er ikke observert. Neseblod er fraværende. Larynx uten deformasjoner. Stemmen er høy, klar. Puste i strupehode er ikke vanskelig. Når man ser på strupehodet i en normal form, er det ikke definert når strupehodet er kjent.

Undersøkelse av brystet. Thorax normostenicheskogo form, symmetrisk, uten deformasjon, over- og subklavisk fossa svakt uttrykt. Høyre og venstre halvdel av brystet når pusten beveger seg synkront. Type abdominal pust, vesikulær pust, rytmisk, med en frekvens på 16 per minutt. Hjelpe muskler i pusten er ikke involvert. Åndedrettsrytmen er riktig. Epigastrisk vinkel høyre.

Palpasjon: smerter i ribbeina, interkostale mellomrom, muskler i brystet, brysthinnepalpasjon observeres ikke. Bryst på alle områder motstandsdyktig. Stemme tremor er ikke endret.

Sammenlignende perkusjon: På forsiden flater, på baksiden av de øvre delene, i interscapulært rom avsløres en klar lungelyd. Fokal endringer slagverkslyd er ikke merket.

Topografisk perkusjon av lungene.

. høyre lunge venstre lunge

Øvre lungemargin

høyde på toppen av fremre til 3 cm med 3,2 cm over kragebenet

høyde av stående topper bak nivået av spinous prosessen av VII cervical vertebra

Nedre lunger

okolternal linje V intercostal plass ---

midklavikulær VI kant ---

fremre axillær VII ribbe VII ribbe

Mellom-aksillær VIII ribbe VIII ribbe

zadnoaksillary IX edge IX edge

scapular X edge X edge

paravertebral stop.Th XI stop.Th XI

Åndedrettssur i den nedre pulmonale regionen

for midternøkkelen 4 cm ---

i gjennomsnitt aksillær 6 cm 6 cm

på scapular 4cm 4cm

Krening feltbredde

Høyre lunge - 5 cm, venstre lunge - 5 cm.

Auskultasjon av vesikulær pust, manglende pustethet. Bronkofoni er det samme over symmetriske områder på begge sider. Den pleural friksjon støy er ikke hørt.

Sirkulasjonsorganer. Når det ses fra det synlige fremspringet i hjertet, blir det ikke funnet. Ved undersøkelse av nakkens fartøy er det ikke merket pulsering av karoten arterier.

Palpasjon: Den apikale impulsen er lokalisert i 5 intercostal plass 1 cm medialt fra venstre midclavicular linje, begrenset, med moderat styrke. Epigastrisk pulsering observeres ikke.

Auskultasjon: myk hjerte lyder, hjertefrekvens 68 slag / min, blodtrykk 140/90. Størrelsen på pulsbølgene på begge hender er den samme, pulsen er rytmisk, hard, medium fylling, uniform; like godt synlig på temporal, carotid, radial, lårben, distal til nedre lemmer, er pulsene ikke bestemt. Veggene i arteriene er glatte. Livmorhalsår ikke uttrykt. Tetninger og smerter langs venene der. Hjerte lyder er dempet, rytmisk, systolisk murmur på aorta, hjertefrekvens 74 slag per minutt. Lyder blir ikke hørt.

Percussion: grensene for den relative sløvheten i hjertet:

Høyre - 0,5 cm utover fra høyre kant av brystbenet (IV mellomrom)

Venstre - 1 cm innover fra venstre midclavicular linje (V intercostal plass)

Over - langs omkretsmargenen på nivået av den tredje ribben

grenser for hjertets absolutte dullhet:

Høyre - på venstre kors av brystbenet (IV intercostal plass)

Venstre - 2 cm innover fra venstre midclavicular linje (V intercostal plass)

Top - IV ribbe langs perimeterotomi linjen

Bredden på den vaskulære bunten er 5 cm.

Fordøyelseskanaler. Ved undersøkelse av munnhulen er tungen av normal størrelse, fuktig, rosa, foret med en gulaktig blomst i midtlinjen, papillene uttalt, det er ingen sår og sprekker. Slimete kinnene er rene. Magen er myk, smertefri, deltar i pusten. Symptomer på Blumberg, Mendel er negative. Med dyp metodisk palpasjon i henhold til Obraztsova-Strazhesko, er sigmoid-kolonet palpert i form av en glatt, elastisk sylinder, smertefri. Tverrgående tykktarmen er palpabel over navlen i form av en smertefri sylinder. De stigende og nedadgående delene av tykktarmen er ikke palpert.

Auskultasjon: Intestinal støy er tydelig hørt i magen. Friksjonsstøy av bukhinnen er ikke detektert. Stolen er vanlig, dekorert.

Leveren. Området av det høyre hypokondrium når det ses uten egenskaper, stikker ikke leveren ut under kanten av costalbuen.

Palpasjon: smertefri. Kanten på leveren er jevn, skarp.

Percussion: kanten av leveren ved kanten av costalbuen.

Grensen til leveren Kurlov

Øvre grense for absolutt sløvhet

på høyre midclavicular linje - VI kant

Nedre grense for absolutt sløvhet

på høyre midklavikulære linje - 0,5 cm under den nedre kanten av den høyre kulebuen

median - på grensen til den øvre tredjedel av avstanden fra xiphoid-prosessen til navlen

på høyre midclavicular linje - 9cm

på forsiden midtlinje - 8cm

på venstre bueskyting - 7 cm

Bukspyttkjertel og milt Palpasjon av bukspyttkjertelen er ikke definert. Punktene i Detarden, Mayo-Robson, Chauffard-sonen er smertefri. Det er ingen synlig utvidelse av milten, det er ikke håndgripelig. Percutera milt dimensjoner: dlinnik-8cm, diameter-5cm.

Genitourinary system. Brudd på urinering observeres ikke. Symptom på Pasternack er negativ på begge sider. Nyrer, blære ikke håndgripelig, palpasjon smertefri. Sårhet i nyrene og ureteralpunktene blir ikke observert.

Endokrine system. Skjoldbruskkjertelen er ikke forstørret, smertefri på palpasjon. Fysisk og mental utvikling er aldersgodkjent.

Nervesystemet Når spørsmålet ble avslørt: intelligens tilsvarer utviklingsnivået. Pasientens oppførsel i klinikken er balansert. Pasienten er snakkesalig, gjør kontakt lett.

Psykiske funksjoner: Korrekt orientert i tid og rom, hallusinerende fenomen observeres ikke. Minne og oppmerksomhet er ikke ødelagt. Søvnløshet lider ikke.

Status lokalisering

Synlige pulseringer, utvidelse av blodkar på kropp og lemmer ble ikke påvist. Det er ingen trofiske lidelser. På palpasjon blir pulset palpert på hovedarteriene: Radial, ulnar, karotid, iliac, femoral, popliteal fra høyre for tilfredsstillende fylling, ikke spent, rytmisk, frekvens på 74 slag per minutt, på tibia fra høyre er ikke bestemt. På palpasjon av abdomenes aneurysmale forlengelser ble det ikke påvist pulserende masselesjoner. Auskultasjon over karoten, iliac arterier systolisk murmur, over andre hovedarterier av systolisk murmur blir ikke hørt. Ifølge funksjonstester er dype vener farlige.

Laboratorieforskningsmetoder

Leukocytter - 8,9 * 10 9 / l (N - mann 4.3-11.3 * 10 9 / l

koner 3.2-10.2 * 10 9 / l)

Erytrocytter - 4,89 * 10 12 / l (N- mann 4-5,6 * 10 12 / l

koner 3,4-5,0 * 10 12 / l)

Blodplater - 245 * 10 9 / l (N - 180-320 * 10 9 / l)

Hb-147g / l (N-mann 130-175 g / l

Prothrombin Index 82

Fibrinogen B sp

Etanol test

Trombintid 17 sek

Leukocytter - 11,2 * 10 9 / l (N-mann 4.3-11.3 * 10 9 / l

koner 3.2-10.2 * 10 9 / l)

Erytrocytter - 4,58 * 10 12 / l (N-mann 4-5,6 * 10 12 / l

koner 3,4-5,0 * 10 12 / l)

Blodplater - 184 * 10 9 / l (N - 180-320 * 10 9 / l)

Hb - 140g / l (N-mann 130-175 g / l

ESR 26 mm / time (N - 2-15 mm / time)

Koaguleringstid 12 min

Prothrombin Index 81

Fibrinogen B sp

Etanoltest

Trombintid 18 sek

Biokjemisk analyse av blod. 8. desember 2006.

Totalt protein 76,6 g / l

Urea - 5,8 mmol / l

Kreatinin - 47 mmol / l

Glukose - 4,4 mmol / l

Kolesterol - 5,49 mmol / l

Bilirubin - 19,2 mmol / l

LDL og VLDL 3.2

Biokjemisk analyse av blod. 8. desember 2006.

Totalt protein 68,8 g / l

Urea - 4,9 mmol / l

Kreatinin - 84,4 mmol / l

Glukose - 5,2 mmol / l

Kolesterol - 3,85 mmol / l

Bilirubin - 32,7 mmol / l

LDL og VLDL 1.4

Spesifik vekt - 1010 (N-1008-1026)

Leukocytter - singel i sikte

Blodtype og Rh-faktor.

Spesielle forskningsmetoder

Vanlig sinusrytme med en frekvens på 76 slag per minutt. Brudd på intraventrikulær ledning. Overtredelse av repolariseringsprosesser på nedre veggen.

Komprimering av aorta, hypertrofi av IUP, Asynergi av nedre veggen L.Zh.

Visualiseringen er ikke informativ (bandasje).

Transaksjonsprotokoll 19.12.2006

Kirurgi: Eversion carotid endarterektomi på venstre side

OCA, ICA, HCA, OCA og HCA er stenosed til 1/3 av lumen, CCA-bifurkasjonen, er munnen av ICA ekstremt stenotisk med lokal aterosklerotisk plakk. OCA er krysset tvers under bifurkasjonen. En eversion-endarterektomi fra OCA, ICA og HCA ble utført. En anastomose ble satt inn mellom OCA-segmentene av "end-to-end" -typen med en propen 7/0 tråd. En tilfredsstillende hovedblodstrøm ble oppnådd på alle arterier innenfor operativ tilgang. Neurologiske forstyrrelser under operasjonen ble ikke oppdaget. Hemostase, vakuumdrenering. Layered sømmer på såret. Aseptisk dressing.

Hoved - Aterosklerose. Takayasu syndrom - Lerish. Carotid stenose. CEAE til venstre for 11.2006.HNMK 4. Occlusion av venstre iliac arterie, tibial arterier til høyre. Amputasjonsstubbe på venstre lår. CI 2a

Samtidig - Hypertensiv hjertesykdom 3, st3. risiko 4. CHD. Angina FC 2. (1991). Osl: CHF 1, FC 2

Aterosklerose obliterans må differensieres med endarteritt obliterans, diabetisk angiopati, radikulært ryggradssyndrom, Raynauds sykdom og tromboemboliske tilstander.

Obliterating endarteritt har et lignende klinisk bilde (bleghet, chilliness, følsomhet i føttene, bena, intermittent claudication). Begge sykdommene forårsaker de samme klager og identiske karakter av trofiske lidelser, i begge sykdommene utmerker de samme kliniske stadier. Utslettende aterosklerose har imidlertid særegne egenskaper: forekommer etter 40 år (endarteritt oppstår ved 20-30 år), siden de første kliniske manifestasjonene sykdommen utvikler seg raskt, er det ingen indikasjon i bølgebeskrivelsens historie, sesongbaserte eksacerbasjoner, det er tegn på atherosklerotiske lesjoner av andre vaskulære bassenger ( i dette tilfellet - kranspulsårene), ved hjelp av ytterligere undersøkelsesmetoder, er det mulig å identifisere nivået av skade - store arterier

Diabetisk makroangiopati forekommer i alle aldersgrupper, har en lignende klinikk med utrydding av aterosklerose, men forskjellig i et mer alvorlig og progressivt kurs som kan føre til utvikling av gangren (vanligvis fuktig), tidlig på symptomene på polyneuritt, ofte er det andre komplikasjoner av diabetes.

Det radikulære syndromet, samt aterosklerose obliterans, medfører smerter i bena, chilliness, paresthesia, nedsatt følsomhet av føttene, beina og parese av foten er mulig. Imidlertid utvikler dette syndromet som regel akutt, smerten er ofte veldig sterk, over bena og i lumbalområdet, forverret av uforsiktig bevegelse. Følsomheten faller på segmenttypen. Huden blir vanligvis ikke forandret (aterosklerose er blek, kald, tørr). Pulsen på de distale arteriene er godt synlig.

Raynauds sykdom. Tapet på de store karene i nedre ekstremiteter, fraværet av pulsering på føttene på føttene, bena, "intermittent claudication" gjør det mulig å utelukke denne diagnosen.

For tromboembolisme, et mer akutt utbrudd, plutselig utbrudd av smerte. Pulsasjonen av arterien distal til embolusens plassering er fraværende, over embolus er den vanligvis styrket. Men hos pasienter med langvarig utslettende sykdommer i perifere arterier forekommer vaskulær trombose mot bakgrunnen av et utviklet nettverk av collaterals, og preges av gradvis utvikling av symptomer. Trombose kan være assosiert med nærværet av denne eksacerbasjonen. Men vår pasient har ikke en nedgang i følsomhet, eller en dysfunksjon i lemmen (parese, lammelse), som ville være tilstedeværelse av en emboli.

Hoved - Aterosklerose. Takayasu syndrom - Lerish. Carotid stenose. CEAE til venstre for 11.2006.HNMK 4. Occlusion av venstre iliac arterie, tibial arterier til høyre. Amputasjonsstubbe på venstre lår. CI 2a

Sett på grunnlag av:

1. Klager fra pasienten. Hodepine, svimmelhet, svimlende når du går, økning i blodtrykk til 175/100 mm. Hg, smerte i kalvemuskulaturen på høyre ben når du går på en avstand på mer enn 200 meter, kramper i bena. Trykk på brystsmerter med moderat anstrengelse, svakhet.

2. Data om sykdommens historie. Han anser seg for å være syk i 15 år, da han først fikk oppmerksomhet på tretthet i løpet av rask gange. En gradvis reduksjon i utholdenhet under trening. 11. mars 2006 led et slag med høyresidig hemiparesis. Forverringen de siste 2 månedene, økt hodepine, svimmelhet. Han vendte seg til polyklinikken til den republikanske kardiologiske dispensasjonen, hvorfra han ble sendt til sykehusinnleggelse til kirurgisk avdeling.

3. Det er ingen objektive forskningsdata. Det er ingen synlige pulseringer, utvidelse av kar på kroppen og lemmer. Det er ingen trofiske lidelser. På palpasjon blir pulset palpert på hovedarteriene: Radial, ulnar, karotid, iliac, femoral, popliteal fra høyre for tilfredsstillende fylling, ikke spent, rytmisk, frekvens på 74 slag per minutt, på tibia fra høyre er ikke bestemt. På palpasjon av abdomenes aneurysmale forlengelser ble det ikke påvist pulserende masselesjoner. Auskultasjon over karoten, iliac arterier systolisk murmur, over andre hovedarterier av systolisk murmur blir ikke hørt. Ifølge funksjonstester er dype vener farlige. 4. Data om spesielle forskningsmetoder - ekkokardiografi, ultralydsbilde, angiografi.

5. Data av differensialdiagnosen - et unntak av lignende patologier.

Etiologi og patogenese

Aterosklerotiske lesjoner av arteriene er manifestasjoner av generell atherosklerose. Aterosklerose er en kronisk sykdom med lesjonen av store elastiske arterier av typen med den første lesjonen av det vaskulære intima og den påfølgende spredning av den patologiske prosessen til den midtre og ytre membran av arteriene. Den første forbindelsen i denne patologien er en viss forberedelse av intima for avsetning av lipider i den (det kan skyldes mange faktorer - genetisk, giftig, smittsom, allergisk, immunologisk og andre). Deretter, i intima av arteriene, blir lipidflater dannet med den påfølgende utvikling av atheromatøse sår i deres sted og i de endelige flerkjære aterosklerotiske plakkene.

Som følge av avsetning av lipider, salter av Ca og utvikling av bindevev i arteriene, utvikles kompresjonen med nedsatt funksjonalitet (utilstrekkelig dilatasjon som følge av økt behov for blodtilførsel, en tendens til angiospasmer). Over tid utvikler en ganske uttalt organisk innsnevring av fartøyets lumen, som fører til en vedvarende forstyrrelse av blodstrømmen og utviklingen av dystrofiske, nekrobiotiske og sklerotiske prosesser i de tilsvarende organer og vev.

Risikofaktorer: Forværret familiehistorie av aterosklerose, forstyrrelser i atherogen lipoprotein metabolisme, arteriell hypertensjon, røyking, psyko-emosjonell overstyring, utilstrekkelig fysisk aktivitet, fedme, diabetes mellitus, gikt etc.

Forstyrrelser av lipoproteinmetabolisme.

Transportformen av kolesterol i blodet er lipoproteiner, hvor hovedkomponentene i tillegg til kolesterol er triglyserider, fosfolipider og proteiner. Lavdensitetslipoproteiner (LDL) er hovedtransportformen av kolesterol, som er svært lave densitetslipoproteiner (VLDL). LDL og VLDL, som har penetrert fra blodstrømmen inn i vaskemuren, kan "bli sittende fast" i den, disintegrere og dermed lette innføringen av kolesterol i membranene i vaskulære celler. Det er bevist at LDL og VLDL er en del av atheromatøse sår og aterosklerotiske plakk. I denne forbindelse kalles disse lipoproteiner atherogene. High-density lipoproteins (HDL) penetrerer også fra blodstrømmen inn i veggene i arteriene, men på grunn av kompaktiteten og den lille størrelsen på molekylene, går de lett gjennom det, samtidig som akseptorer av kolesterol sitter fast her. De fjerner den fra vevsmembranene i vaskulære celler. Som et resultat av denne effekten fikk HDL navnet på anti-atherogene lipoproteiner. Dermed er trusselen mot utvikling av og utvikling av aterosklerose ikke bare et overskudd av LDL og VLDL, men også mangel på HDL.

Første behandling er konservativ:

- eliminering av uønskede faktorer (kjøling, røyking, drikking),

- antispasmodisk terapi (no-shpa, halidor, etc.),

- ganglioblockere (diprofen, dikolin, etc.),

- For å forbedre de metabolske prosessene i vev, er vitaminer, complamine og solkoseryl foreskrevet.

- Det anbefales at du foreskriver stoffer som normaliserer blodkoagulasjon, reduserer blodplateaggregering (reopolyglukin, trental, klokkeslett, frosset plasma).

- fysioterapi behandling utføres, hyperbaric oxygenation er tilrådelig, spa behandling, er treningsbehandling anbefales (spesielt walking).

Angiotropisk medisinbehandling:

Sol. NaCl 0,9% - 400 ml

Sol. KCl 4% - 10 ml intravenøs drypp nr. 5 annenhver dag

Sol. magnesiumsulfat₄ 25% - 5 ml

Sol. Glukosae 5% - 400 ml intravenøs drypp nr. 5 annenhver dag

Sol. Pentoxifyllini 2% - 5 ml

Postnikov-blanding nr. 10

Sol. Piridoxini 5% - 2 ml intramuskulært på en dag № 10

Sol. Thiamini 5% - 2 ml intramuskulært annenhver dag nr. 10

Kirurgisk behandling er indisert for pasienten.

Pasient N., inntok 8.12.2006 i RKD på en planlagt måte med klager på hodepine, svimmelhet, svimlende når du går, og øker blodtrykket til 175/100 mm. Hg. Art., Smerte i kalvemuskulaturen på høyre ben når du går mer enn 200 meter unna, kramper i bena. Trykk på brystsmerter med moderat anstrengelse, svakhet.

Det har blitt etablert fra sykdommens historie: Han anser seg syk i 15 år, da han først var oppmerksom på tretthet i løpet av rask gangavstand. En gradvis reduksjon i utholdenhet under trening. 11. mars 2006 led et slag med høyresidig hemiparesis. Forverringen de siste 2 månedene, økt hodepine, svimmelhet. Han vendte seg til polyklinikken til den republikanske kardiologiske dispensasjonen, hvorfra han ble sendt til sykehusinnleggelse til kirurgisk avdeling.

Når du går objektivt: Den generelle tilstanden til pasienten er tilfredsstillende, bevisstheten er klar, situasjonen er aktiv, tilstrekkelig, atferden er rolig. Tilfredsstillende ernæring. Huden er lys rosa, ren, moderat fuktig. Lymfeknuter er palpable, ikke forstørret, smertefri.

Kroppstype: normostenisk konstitusjonell type.

Høyde 177 cm, vekt 80 kg. Kroppstemperatur 36,6 0.

Uttrykket er rolig.

Arr: en postoperativ arr av en blek farge, smertefri.

Hud turgor bevaret, mannlig hårfordeling. Neglene på underdelene er tykkere og deformerte.

Synlige slimhinner: lys rosa i farge, klar, normal fuktighet.

Subkutan fett: moderat utvikling, mannlig type, smertefri på palpasjon. Det er ingen ødem.

Lymfeknuter: Ikke påfallende, smertefri.

Muskler: utviklet, henholdsvis kjønn og alder, tonen blir bevart, smertefri på palpasjon. Skjelett uten belastning.

Ledd: Den vanlige konfigurasjonen, bevegelsene i dem er laget i sin helhet, uten å bli ledsaget av en knase og smerte. Palpasjon av leddene smertefri. Synlige pulseringer, utvidelse av blodkar på kropp og lemmer ble ikke påvist. Det er ingen trofiske lidelser. På palpasjon blir pulset palpert på hovedarteriene: Radial, ulnar, karotid, iliac, femoral, popliteal fra høyre for tilfredsstillende fylling, ikke spent, rytmisk, frekvens på 74 slag per minutt, på tibia fra høyre er ikke bestemt. På palpasjon av abdomenes aneurysmale forlengelser ble det ikke påvist pulserende masselesjoner. Auskultasjon over karoten, iliac arterier systolisk murmur, over andre hovedarterier av systolisk murmur blir ikke hørt. Ifølge funksjonstester er dype vener farlige.

En klinisk diagnose ble utført: Aterosklerose. Takayasu syndrom - Lerish. Carotid stenose. CEAE til venstre for 11.2006.HNMK 4. Occlusion av venstre iliac arterie, tibial arterier til høyre. Amputasjonsstubbe på venstre lår. CI 2a

I forbindelse med klinikken, data fra diagnostiske studier, er pasienten vist kirurgisk behandling - femoral-femoral shunting til venstre.

Pasienten godtar operasjonen.

Kirurgi: Eversion carotid endarterektomi på venstre side

Beskrivelse av operasjonen: OCA, ICA, HCA, CCA og HCA er stenosed til 1/3 av lumen, OCA, ICA, HCA, CCA og CCA bifurcation, munnen av ICA er ekstremt stenotisk med lokal aterosklerotisk plakk. OCA er krysset tvers under bifurkasjonen. En eversion-endarterektomi fra OCA, ICA og HCA ble utført. En anastomose ble satt inn mellom OCA-segmentene av "end-to-end" -typen med en propen 7/0 tråd. En tilfredsstillende hovedblodstrøm ble oppnådd på alle arterier innenfor operativ tilgang. Neurologiske forstyrrelser under operasjonen ble ikke oppdaget. Hemostase, vakuumdrenering. Layered sømmer på såret. Aseptisk dressing.

12.25.06 Klager av generell svakhet, moderat smerte innen operativ tilgang. Den generelle tilstanden er relativt tilfredsstillende. Bevisst, tilstrekkelig, i kontakt med huden av normal farge og fuktighet. I lungene vesikulær puste, BH 18 per minutt. Hjerte lyder er dempet, rytmisk. HELL 140 / 100mm Hg Art. HR 70 per minutt Magen er myk, smertefri. Peristalsis er hørt. Urinering er ikke ødelagt. Forsmakningen er tørr, ren. Mottar behandling.

Rp.: Sol. Tramali 2,0 ml

S: IM før sengetid.

Rp.: Tab. Vasonit 0,6

S: 1tab 2 ganger om dagen

12.26.06 Klager med generell svakhet, moderat smerte innen operativ tilgang. Samlet tilstand er tilfredsstillende. Bevisst, tilstrekkelig, i kontakt med huden av normal farge og fuktighet. I lungene vesikulær pust, BH 17 per minutt. Hjerte lyder er dempet, rytmisk. HELL 140 / 80mm Hg Art. Hjertefrekvens 74 per minutt Magen er myk, smertefri. Peristalsis er hørt. Urinering er ikke ødelagt. Forsmakningen er tørr, ren. Mottar behandling.

Rp.: Sol. Dimedroli 1% -1,0 ml

Rp.: Tab. Vasonit 0,6

S: 1tab 2 ganger om dagen

12.27.06 Klager med moderat smerte innen operativ tilgang. Samlet tilstand er tilfredsstillende. Bevisst, tilstrekkelig, i kontakt med huden av normal farge og fuktighet. I lungene vesikulær pust, BH 17 per minutt. Hjerte lyder er dempet, rytmisk. BP 140 / 80mm Hg Art. Hjertefrekvens 74 per minutt Magen er ikke hoven, myk smertefri. Peristalsis høres, avføringen er normal. Urinering er ikke ødelagt. Forsmakningen er tørr, ren. Mottar behandling.

Rp.: Tab. Vasonit 0,6

S: 1tab 2 ganger om dagen

Rp.: Sol. Celexani 0.4

S: subkutant 1 gang per dag.

12 18.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.122

VU VU V U V U V U V U V U V U V U V

I dette tilfellet, siden diagnosen ble utført og kirurgisk behandling ble utført, er prognosen gunstig.

a) for helse - gunstig (gjenoppretting);

b) for livets gunstige (sykdommen truer ikke pasientens liv);

c) for arbeid - gunstig (sykdommen medførte ikke pasientens funksjonshemming).

Pasient N., inntok 8.12.2006 i RKD på en planlagt måte med klager på hodepine, svimmelhet, svimlende når du går, og øker blodtrykket til 175/100 mm. Hg. Art., Smerte i kalvemuskulaturen på høyre ben når du går mer enn 200 meter unna, kramper i bena. Trykk på brystsmerter med moderat anstrengelse, svakhet.

Det har blitt etablert fra sykdommens historie: Han anser seg syk i 15 år, da han først var oppmerksom på tretthet i løpet av rask gangavstand. En gradvis reduksjon i utholdenhet under trening. 11. mars 2006 led et slag med høyresidig hemiparesis. Forverringen de siste 2 månedene, økt hodepine, svimmelhet. Han vendte seg til polyklinikken til den republikanske kardiologiske dispensasjonen, hvorfra han ble sendt til sykehusinnleggelse til kirurgisk avdeling.

Når du går objektivt: Den generelle tilstanden til pasienten er tilfredsstillende, bevisstheten er klar, situasjonen er aktiv, tilstrekkelig, atferden er rolig. Tilfredsstillende ernæring. Huden er lys rosa, ren, moderat fuktig. Lymfeknuter tilgjengelig palpasjon ikke forstørret, smertefri.

Kroppstype: normostenisk konstitusjonell type.

Høyde 177 cm, vekt 80 kg. Kroppstemperatur 36,6 0.

Uttrykket er rolig.

Arr: en postoperativ arr av en blek farge, smertefri.

Hud turgor bevaret, mannlig hårfordeling. Neglene på underdelene er tykkere og deformerte.

Synlige slimhinner: lys rosa i farge, klar, normal fuktighet.

Subkutan fett: moderat utvikling, mannlig type, smertefri på palpasjon. Det er ingen ødem.

Lymfeknuter: Ikke påfallende, smertefri.

Muskler: utviklet, henholdsvis kjønn og alder, tonen blir bevart, smertefri på palpasjon. Skjelett uten belastning.

Ledd: Den vanlige konfigurasjonen, bevegelsene i dem er laget i sin helhet, uten å bli ledsaget av en knase og smerte. Palpasjon av leddene smertefri. Synlige pulseringer, utvidelse av blodkar på kropp og lemmer ble ikke påvist. Trofiske lidelser nr. På palpasjon blir pulset palpert på hovedarteriene: Radial, ulnar, karotid, iliac, femoral, popliteal fra høyre for tilfredsstillende fylling, ikke spent, rytmisk, frekvens på 74 slag per minutt, på tibia fra høyre er ikke bestemt. På palpasjon av abdomenes aneurysmale forlengelser ble det ikke påvist pulserende masselesjoner. Auskultasjon over karoten, iliac arterier systolisk murmur, over andre hovedarterier av systolisk murmur blir ikke hørt. Ifølge funksjonstester er dype vener farlige.

Etter undersøkelsen ble diagnosen gjort:

Åreforkalkning. S. Leriche. Stenose av iliac arterier på begge sider. Occlusion av femoral arterier på begge sider av CI 3st.

Samtidige sykdommer: Hypertensjon 3, st3. risiko 4. CHD. Angina FC 2. (1991). Osl: CHF 1, FC 2

Gjennomført narkotikabehandling.

Kirurgisk behandling ble utført på 12/19/2006: Eversion carotid endarterektomi på venstre side

På bakgrunn av kirurgisk behandling er det en positiv trend. Pasienten fortsetter å motta behandling.

referanser:

1. Utvalgte forelesninger om klinisk kirurgi. Redigert av prof. VV Plechev og prof. V.M. Timerbulatova. Ufa 1996

2. Kirurgiske sykdommer. Redigert av M.I. Cousin. Moskva "Medisin" 2000.