Klassifisering av hypertensjon av sistnevnte

Arteriell hypertensjon kan beskrives som en "sykdom uten start" - alle personer som har en bestemt patologi har blitt identifisert, kan ikke bestemme punktet som fungerte som utgangspunkt for hypertensjon. I tillegg kan hypertensjon også fortsette på forskjellige måter - avhengig av de enkelte indikatorene på kroppen. Men arteriell hypertensjon er alltid forhøyet trykk, noe som er et resultat av et brudd på strukturen og funksjonaliteten til hjertemuskelen og blodårene. Ifølge uttalelser forskere til og med øke med 10 enheter kan bidra til utseendet av alvorlige, samtidig behandling med hypertensjon patologier.

Klassifisering etter blodtrykksindikatorer

I det 99. året av forrige århundre, ifølge WHO, ble en enhet vedtatt i henhold til normen blodtrykksindikatorer:

1. Normal - priser innen 130/85.
2. Optimal - indikatorer mindre enn 120/80, men ikke lavere enn 110/60.
3. Normal forhøyet - priser opptil 139/89.

Men indikatorer for denne patologien, som arteriell hypertensjon (WHO-klassifisering 1999), ligner og kan deles inn i tre grader i henhold til nivået av blodtrykk:

1. Jeg grad av hypertensjon (mild hypertensjon) - fra 140/90.
2. Grad II hypertensjon (moderat hypertensjon) - priser fra 160/100.
3. Grad III hypertensjon (alvorlig hypertensjon) - fra 180/110 og utover.

arteriell hypertensjon: WHO klassifisering (AH grader)

I tillegg til de spesifikke tre grader, ifølge WHO, er det to stadier som er karakteristiske for arteriell hypertensjon, som også er klassifisert etter trykkindikatorer:

• Borderline hypertensjon - periodisk økning i blodtrykk til 149/90 med ytterligere spontan reduksjon.
• Isolert systolisk hypertensjon - forhøyet pulsartetrykk og relativt lavt diastolisk - fra 140 og høyere / 90 og lavere.

Ifølge WHO og MOG klassifisering som brukes, klassifiseres arteriell hypertensjon i flere grader av slike negative endringer i kroppens systemer og organer:

• I grad har ingen endringer i "målorganene".
• Grad II kan introdusere noen relativt små endringer til verre, det blir mulig å ha en hypertensive krise.
• Grad III introduserer komplekse negative endringer i målorganer, øker risikoen for blindhet, hjerte og nyresvikt, hjerteinfarkt og hjerneslag.

I tillegg til denne klassifiseringen, er hypertensjon delt inn i to kategorier - primær og sekundær. Forskjellen med en bestemt klassifisering er i opprinnelsen til hypertensjon:

• Vesentlig eller primær er spontan utvikling av hypertensjon, i fravær av grunnårsak. Det kan være 3 stadier - i henhold til WHO-klassifiseringen.
• Symptomatisk hypertensjon, eller - sekundær - hypertensjon er provosert av en annen patologi og refererer til symptomatiske manifestasjoner. Også preget av 3 faser.

Noen "spesielle" variasjoner av hypertensjon

Til de spesielle variantene av AH kan to slike typer tilskrives, som har egen kontantseparasjon og karakteristiske trekk for hver grad: lungehypertensjon og vasorenal.

Lungformen er en økning i blodtrykk på over 25 enheter i lungearterien. Den har fire etapper:

1. Trinn 1 - blodtrykk over 25, men opptil 50.
2. Trinn II - over 50, men opptil 75.
3. Trinn III - over 75, men opptil 110.
4. Stage IV - blodtrykk over 110.

Det kan være av ukjent opprinnelse (primær) eller provosert (sekundær). LH er en ekstremt sjelden patologi - det oppdages hos bare 0,2% av pasientene med patologier i kardiovaskulærsystemet.

Den vasorenale formen for hypertensjon er alltid sekundær - den er preget av mangel på blod i nyrene på grunn av nedsatt patency i nyrene. Det er delt inn i tre standardfaser. Oppdaget kun 5% av hypertensive pasienter.

Det er mulig å bekjempe arteriell hypertensjon, effektive behandlingsmetoder er blitt utviklet. Men ingen terapi vil ikke være effektiv hvis personen ikke forandrer sin egen tilnærming til livet og nekter å følge legenes anbefalinger.

Stratifisering av risikoen for essensiell hypertensjon (hypertensjon)

Det bør understrekes at valget av individuell taktikk for behandling av pasienter med GB (mengden diagnostiske og terapeutiske tiltak) krever behandling av det maksimale antall faktorer som påvirker sykdommens prognose. Til dette formål brukes en objektiv vurdering av 4 hovedfaktorer:

1. Graden av økning i blodtrykk (vurdert ved klassifisering av JNC-VI, 1997).

2. Engasjement i den patologiske prosessen til målorganer.

3. Tilstedeværelse hos pasienter med hypertensjon av en rekke risikofaktorer som forverrer kurset og prognosen for hypertensjon.

4. Tilstedeværelsen av comorbiditeter og komplikasjoner av GB.

I kategorien. 7.3 viser kriteriene for risikostratifisering av essensiell hypertensjon, med tanke på målorganskade, tilstedeværelse av uønskede risikofaktorer, samtidig sykdom og komplikasjoner av hypertensjon.

Tabell 7.3

Kriterier for risikostratifisering av essensiell hypertensjon (hypertensjon) (WHO / MOG, 1999)

Som vist i storskala kliniske studier, tillater bare en slik integrert tilnærming til vurderingen av pasientens tilstand å oppnå maksimal suksess ved behandling av pasienter med hypertensjon. I denne sammenheng har anbefalinger fra WHO / MOG-eksperter (1999) for å vurdere graden av risiko for å utvikle komplikasjoner av essensiell hypertensjon (tabell 7.4) blitt spredt mye. Samtidig estimeres den totale 10-årige risikoen for de mest karakteristiske komplikasjonene av hypertensjon: iskemisk hjertesykdom, hjerteinfarkt, hjerneslag, plutselig hjertedød, dissektering aorta aneurisme og andre

Tabell 7.4

Vurdering av risikoen for å utvikle komplikasjoner av hypertensjon (WHO / MOG, 1999)

Trinn 1 - blodtrykk over 160/95 mm Hg. Art. ingen organiske endringer i kardiovaskulærsystemet;

Stage II - høyt blodtrykk i kombinasjon med venstre ventrikulær hypertrofi i hjertet uten tegn på skade på andre organer;

Trinn III - høyt blodtrykk i kombinasjon med skade på hjertet og andre organer (hjerne, retina, nyre, etc.).

Klassifisering av skade på målorganet

Fase I - Ingen objektive tegn på skade på målorganet.

Trinn II - Det er minst ett av følgende tegn på skade på målorganet:

venstre ventrikulær hypertrofi;

generalisert eller lokalisert nyrearteriesykdom;

proteinuri og / eller en liten økning i nivået av kreatinin i blodet (1,2-2 mg / dl);

ultralyd eller radiografisk bevis på tilstedeværelsen av aterosklerotisk plakk (karotisarterier, aorta, iliac eller femorale arterier).

Trinn III - Tilstedeværelsen av et kompleks av tegn på skade på organet:

Tabell 3. Målorganskade

Tabell 4. Anbefalinger for behandling av voksne pasienter med nylig diagnostisert økt blodtrykk

Merk: Livsstilsendringer, dvs. Ikke-farmakologiske behandlingsmetoder bør anbefales til alle pasienter som foreskrives antihypertensive stoffer. * Hvis det er flere risikofaktorer, er det nødvendig å diskutere muligheten for medisinering i første fase. ** i nærvær av diabetes, hjertesvikt eller nyresvikt.

Tabell 6. Risikostrategiering for prognosevurdering

Tabell 7. Faktorer som påvirker prognosen

Undersøkelse av pasienter

Undersøkelse av pasienter med arteriell hypertensjon har tre mål: (1) å identifisere mulige årsaker til økt blodtrykk (kronisk nefritt, renovaskulær hypertensjon, sykdommer i binyrene, etc.); (2) vurdere tilstedeværelsen av målorganskade og kardiovaskulær sykdom; (3) identifisere risikofaktorer for kardiovaskulære sykdommer og comorbiditeter som kan være relevante for evaluering av prognose og behandlingsvalg. For å fastslå årsaken til hypertensjon kan det bli behov for spesielle undersøkelsesmetoder. Slike studier vises hovedsakelig i følgende tilfeller:

• alder, historie, fysiske undersøkelsesresultater og rutinemessige laboratorietester, viser alvorlighetsgraden av hypertensjon sin sekundære natur;

• arteriell hypertensjon er dårlig mottagelig for medisinering;

• Blodtrykket kan kontrolleres tilstrekkelig, men da begynner det å øke;

• hypertensjon stadium 3;

• plutselig utvikling av hypertensjon

Formålet med behandlingen av arteriell hypertensjon

Målet med antihypertensive behandling er å redusere risikoen for komplikasjoner og dødelighet hos pasienter. For å gjøre dette, anbefales det å redusere blodtrykket på 27 kg / m 2, midje omkrets> 85 cm i kvinner og> 98 cm hos menn).

• Begrens alkoholforbruk: menn ikke mer enn 30 ml etanol per dag (noe som tilsvarer omtrent 720 ml øl, 300 ml vin eller 60 ml vodka), kvinner og folk med lav kroppsvekt ikke mer enn 15 ml etanol per dag.

• Økt fysisk aktivitet i friluft (minst 30-40 minutter om dagen, de fleste dager i uka eller svømming).

• Nedsatt natriuminntak - ikke mer enn 100 mmol / dag (2,4 g natrium eller b g natriumklorid).

• Tilstrekkelig inntak av kalium fra mat (ca. 90 mmol / dag)

• Tilstrekkelig inntak av kalsium og magnesium i mat.

• Slutte å røyke og redusere inntaket av mettet fett og kolesterol med mat.

Hva er tallene for å redusere blodtrykket?

Enkelte forfattere har uttrykt bekymring for at altfor skarp reduksjon i diastolisk blodtrykk kan føre til ischemi ved å redusere koronarstrømmen i diastol (J-formet kurve av dødelighet fra BP). Likevel bekreftet de tilgjengelige dataene sikkerheten og muligheten til å redusere blodtrykket på mindre enn 140/90 mm Hg i alle aldre. I studier hos eldre pasienter med isolert systolisk hypertensjon var det ingen økning i risikoen for komplikasjoner og dødelighet til tross for lavt diastolisk blodtrykk.

Når det beskrives arteriell hypertensjon eller hypertensjon, er det svært vanlig å dele denne sykdommen i grader, stadier og grader av kardiovaskulær risiko. Noen ganger blir leger selv forvirret på disse vilkårene, ikke som folk som ikke har medisinsk utdanning. La oss prøve å klargjøre disse definisjonene.

Hva er hypertensjon?

Arteriell hypertensjon (AH) eller hypertensive sykdom (GB) er en vedvarende økning i blodtrykk (BP) nivåer over normale nivåer. Denne sykdommen kalles den "stille morderen" fordi:

• Mesteparten av tiden er det ingen åpenbare symptomer.
• Hvis ubehandlet med AH, bidrar skaden som skyldes det økte blodtrykket til kardiovaskulærsystemet til utvikling av hjerteinfarkt, hjerneslag og andre helseskader.

Grad av arteriell hypertensjon

Graden av hypertensjon avhenger direkte av blodtrykket. Ingen andre kriterier for å bestemme graden av hypertensjon eksisterer.

De to vanligste klassifikasjonene av arteriell hypertensjon i henhold til nivået av blodtrykk er klassifiseringen av European Society of Cardiology og klassifiseringen av Joint National Committee (POC) for forebygging, anerkjennelse, evaluering og behandling av høyt blodtrykk (USA).

Tabell 1. Klassifisering av European Society of Cardiology (2013)

Stadium hypertensjon

Klassifiseringen av hypertensjon i faser er ikke brukt i alle land. Det er ikke inkludert i de europeiske og amerikanske anbefalingene. Bestemme stadiet av GB er laget på grunnlag av en vurdering av sykdomsprogresjonen - det vil si ved lesjoner av andre organer.

Tabell 4. Stadier av hypertensjon

Som det fremgår av denne klassifikasjonen, er de uttrykte symptomene på arteriell hypertensjon bare observert i fase III av sykdommen.

Hvis du ser nøye på denne graden av hypertensjon, kan du se at det er en forenklet modell for å bestemme kardiovaskulær risiko. Men i forhold til SSR, definerer definisjonen av stadium av hypertensjon bare faktumet av tilstedeværelsen av lesjoner av andre organer og gir ingen prognostisk informasjon. Det betyr at det ikke forteller legen hva risikoen for å utvikle komplikasjoner er hos en bestemt pasient.

Mål verdier av blodtrykk i behandlingen av hypertensjon

Uansett graden av hypertensjon, er det nødvendig å streve for å oppnå følgende målverdier for blodtrykk:

• Hos pasienter 2 Dette kan oppnås gjennom sunn mat og fysisk aktivitet. Selv et lite vekttap hos overvektige personer kan redusere blodtrykket betydelig.

Disse tiltakene er som regel nok til å redusere blodtrykket hos relativt friske mennesker med høyt blodtrykk i klasse 1.

Narkotikabehandling kan være nødvendig for pasienter under 80 år som har tegn på hjerte- eller nyreskade, diabetes mellitus, moderat høy, høy eller svært høy kardiovaskulær risiko.

Som regel, for hypertensjon 1 grad, foreskriver pasienter yngre enn 55 år først ett legemiddel fra følgende grupper:

• Angiotensin-omdannende enzymhemmere (ACE-hemmere - ramipril, perindopril) eller angiotensinreceptorblokkere (ARA-losartan, telmisartan).
• Betablokkere (kan foreskrives for unge mennesker med intoleranse mot ACE-hemmere eller kvinner som kan bli gravid).

Hvis pasienten er over 55 år, er han oftest foreskrevet kalsiumkanalblokkere (bisoprolol, carvedilol).

Hensikten med disse legemidlene er effektiv i 40-60% av tilfeller av grad 1 hypertensjon. Hvis blodtrykket ikke når målet etter 6 uker, kan du:

• Øk dosen av stoffet.
• Erstatt medisinen med en representant for en annen gruppe.
• Legg til et annet verktøy fra en annen gruppe.

Hypertensjon 2 grader

Grad 2 hypertensjon er en jevn økning i blodtrykk i området fra 160/100 til 179/109 mm Hg. Art. Denne form for arteriell hypertensjon har moderat alvorlighetsgrad, det er viktig at det påbegynnes med medisinering for å unngå at det utvikles til klasse 3 hypertensjon.

Med grad 2 symptomer på hypertensjon er mer vanlig enn i grad 1, kan de være mer uttalt. Imidlertid er det ingen direkte proporsjonal sammenheng mellom intensiteten av det kliniske bildet og nivået av blodtrykk.

Pasienter med hypertensjon i grad 2 er pålagt å gjennomføre en livsstilsendring og umiddelbart starte antihypertensive behandling. Behandlingsregimer:

• ACE-hemmere (ramipril, perindopril) eller ARB (losartan, telmisartan) i kombinasjon med kalsiumkanalblokkere (amlodipin, felodipin).
• Ved intoleranse mot kalsiumkanalblokkere eller tilstedeværelse av tegn på hjertesvikt, brukes en kombinasjon av ACE-hemmere eller ARB med tiaziddiuretika (hydroklortiazid, indapamid).
• Hvis pasienten allerede tar betablokkere (bisoprolol, carvedilol), legg til en kalsiumkanalblokker, og ikke tiaziddiuretika (for ikke å øke risikoen for å utvikle diabetes).

Hvis en person har AD effektivt holdt innenfor målverdier i minst 1 år, kan leger prøve å redusere dose eller mengde medikamenter tatt. Dette bør gjøres gradvis og sakte, kontinuerlig overvåking av blodtrykket. En slik effektiv kontroll over arteriell hypertensjon kan kun oppnås med kombinasjonen av legemiddelbehandling med livsstilsendring.

Hypertensjon 3 grader

Grad 3 hypertensjon er en jevn økning i blodtrykk ≥180 / 110 mmHg. Art. Dette er en alvorlig form for arteriell hypertensjon, og krever øyeblikkelig medisinsk behandling for å unngå utvikling av eventuelle komplikasjoner.

Selv pasienter med grad 3 hypertensjon kan ikke ha noen symptomer på sykdommen. Imidlertid opplever de fleste av dem ikke-spesifikke symptomer, for eksempel hodepine, svimmelhet, kvalme. Noen pasienter med dette nivået av AD utvikler akutt skade på andre organer, inkludert hjertesvikt, akutt koronarsyndrom, nyresvikt, aneurysm disseksjon, hypertensive encefalopati.

Med grad 3 hypertensjon inkluderer legemiddelbehandlinger:

• Kombinasjonen av en ACE-hemmere (ramipril, perindopril) eller en BRA (losartan, telmisartan) med kalsiumkanalblokkere (amlodipin, felodipin) og tiaziddiuretika (hydroklortiazid, indapamid).
• Hvis høye doser diuretika er dårlig tolerert, må du foreskrive alfa eller betablokkere i stedet.

Arteriell hypertensjonsklassifisering WHO

En sykdom som arteriell hypertensjon er ganske farlig, da det er vanskelig å bestemme årsakene til utviklingen. Sykdommen i seg selv er preget av en jevn økning i blodtrykket, noe som forårsaker brudd på funksjonene, hjertets struktur og det vaskulære systemet som helhet. WHO-klassifikasjonen av arteriell hypertensjon som ble brukt i 1999 fra 1999, foreslår å skille sykdommens form og alvorlighetsgrad i henhold til følgende karakteristika: nivå av blodtrykk, nivå av organskader, opprinnelse.

Blodtrykksnivåklassifisering

Klassifiseringen som brukes i henhold til nivået av blodtrykk, skiller indikatorene for to grupper: normal og hypertensjon.

Normen inneholder følgende indikatorer:

• optimal verdi: GARDEN ikke mer enn 120 mm Hg, DBP ikke mer enn 80 mm Hg;
• normal verdi: GARDEN - opptil 130, DBP - opptil 85;
• normal verdi (forhøyet): MAP - innen 130-139, DBP - innen 85-89.

Høyere verdier er delt inn i flere separate grader, noe som indikerer alvorlighetsgraden av sykdommen. WHO-definisjonen av arteriell hypertensjon gjelder følgende klassifisering:

• mild hypertensjon, eller 1. grad: GARDEN innenfor 140-149, DBP innen 90-99;
• moderat hypertensjon, eller 2. grad: GARDEN - 160-179, DBP - 100-109;
• alvorlig hypertensjon, eller tredje grad: GARDEN - fra 180, DBP - fra 110;
• borderline hypertensjon: episodisk økning i blodtrykk, spontan normalisering av tilstanden, GAD er i nivået 140-149, DBP - opp til 90;
• Isolert systolisk hypertensjon: AAD er på nivå 140, DBP er normalt, ikke over 90.

Klassifisering i henhold til AH

I følge klassifiseringen som brukes i dag, kan AG deles inn i stadier, det vil si alvorlighetsgraden av målene (hvis noen) av målorganene:

1. Den første fasen. Ingen endringer, ingen organer forstørret, ingen spor av lesjoner.
2. Andre etappe Hypertensiv krise er periodisk observert, lidelser for ett eller flere målorganer er diagnostisert, vanligvis er disse nyrer.
3. Den tredje fasen. Det er komplekse målinger, skade på nyrene, hjertet, optisk nerve. Det er stor sannsynlighet for hjerteinfarkt, utvikling av hjerte- eller nyresvikt.

Genesis klassifisering

Hypertensjon kan også klassifiseres etter opprinnelsen. Primær eller viktig, hypertensjon utvikles uavhengig, de åpenbare årsakene til dette kan ikke avsløres.

Sekundær er symptomatisk, det er forårsaket av en underliggende sykdom. Det er i dette tilfellet at hypertensjon spiller rollen som et symptom, ikke en uavhengig sykdom.

Klassifisering av hypertensjon

For trykk var alltid 120 til 80, tilsett et par dråper i vannet.

Syndrom av høyt blodtrykk til maksimalt tillatte verdier er definert som arteriell hypertensjon. Når pasientens blodtrykk stiger over 140/90 mm Hg, utvikles en hypertensive krise, hjerteinfarkt, hjerneslag. Klassifiseringen av stadier av hypertensjon skjer i henhold til stadier, former, grader, risiko. Hvordan forstår hypertensjon disse begrepene?

Klassifisering av arteriell hypertensjon

Med hypertensjon øker pasientens patologisk økende trykk fra 140/90 mm Hg. opp til 220/110. Sykdommen er ledsaget av hypertensive kriser, risikoen for hjerteinfarkt og hjerneslag. Den vanlige klassifikasjonen av arteriell hypertensjon skyldes forekomst. Avhengig av hva som var drivkraften og årsaken til økt blodtrykk (BP), avgir:

• Primær hypertensjon er en sykdom, som ikke kan identifiseres som følge av instrumentale (ultralyd i hjertet, kardiogram) og laboratorietester (blod, urin, plasma). Hypertensjon med en ukjent årsak i historien er definert som idiopatisk, essensiell.

Hypertensive pasienter med primær hypertensjon må opprettholde normalt blodtrykk (120/80) gjennom hele livet. Fordi det alltid er en risiko for at sykdommen vil gjenoppta. Derfor klassifiseres idiopatisk arteriell hypertensjon som en kronisk form. Kronisk hypertensjon er igjen delt av helserisiko, grader, stadier.

• Sekundær hypertensjon er en sykdom, hvor årsaken er bestemt i forbindelse med medisinsk forskning. Klassifiseringen av sykdommen stammer fra patologien eller faktoren som startet prosessen med å øke blodtrykket.

Primær og sekundær arteriell hypertensjon er klassifisert i henhold til økningen i blodtrykk:

• Systolisk, der bare systolisk øvre blodtrykk er forhøyet. Det vil si at den øvre indikatoren vil være over 140 mm Hg, den nedre - normalt 90 mm Hg. I de fleste tilfeller er årsaken til dette fenomenet i strid med skjoldbruskkjertelen, hormonell svikt.
• Diastolisk - bare det lavere blodtrykket er forhøyet (fra 90 mm Hg og over), mens den øvre ikke overstiger 130 millimeter.
• Systolisk-diastolisk - 2 referanseparametere er patologisk overskredet.

Klassifisering etter sykdommens form

Arteriell hypertensjon forekommer i kroppen i to former - godartet, ondartet. Oftest blir den godartede form i fravær av tilstrekkelig tidsriktig behandling en patologisk malign form.

Ved godartet hypertensjon begynner en person å gradvis øke blodtrykket - systolisk, diastolisk. Denne prosessen er langsom. Årsaken må søges i organismenes patologi, som et resultat av hvilken hjertets arbeid er forstyrret. Pasienten forstyrrer ikke blodsirkulasjonen, volumet av sirkulerende blod forblir, men tonen i karene, deres elastisitet reduseres. Prosessen kan vare i flere år og fortsetter gjennom livet.

Den ondartede formen for hypertensjon utvikler seg raskt. Eksempel: pasienten har i dag et blodtrykk på 150/100 mm Hg, etter 7 dager allerede 180/120 mm Hg. På dette tidspunktet påvirkes pasientens kropp av en ondartet patologi, som "forårsaker" hjertet til å slå ti ganger raskere. Veggene i blodkar beholder tone, elastisitet. Men myokardvev kan ikke takle den økte blodsirkulasjonshastigheten. Kardiovaskulærsystemet klarte ikke, fartøyene spasmerte. Den hypertoniske tilstanden forverres kraftig, blodtrykket stiger til maksimalt, risikoen for hjerteinfarkt, hjerneinfarkt, lammelse, koma øker.

Med en ondartet form for høyt blodtrykk stiger blodtrykket til 220/130 mm Hg. Interne organer og systemer av vital aktivitet gjennomgår alvorlige forandringer: øyets fundus er strømmet med blod, retina er hovent, optisk nerve er betent, karene er innsnevret. Hjerte, nyre, hjernevev gjennomgår nekrose. Pasienten klager over utålelig hjerte, hodepine, tap av syn, svimmelhet, besvimelse.

Stadium hypertensjon

Hypertensjon er delt inn i stadier, som varierer i verdiene av blodtrykk, symptomer, risiko, komplikasjoner, funksjonshemming. Klassifiseringen av hypertensjonstrinnene er som følger:

• Fase 1 hypertensjon oppstår med indikatorer på 140/90 mm Hg. og over. Normalisering av disse verdiene er mulig uten medisinering, ved hjelp av hvile, fravær av stress, nerver, intens fysisk anstrengelse.

Sykdommen er asymptomatisk. Hypertensjon oppdager ikke endringer i helse. Målorganer i den første fasen av økende blodtrykk, lider ikke. Sjelden merket brudd på trivsel under dekning av søvnløshet, hjerte, hodepine.

Hypertensive kriser kan oppstå mot bakgrunnen av skiftende vær, etter nervosa, stress, sjokk, fysisk anstrengelse. Behandlingen består i å opprettholde en sunn livsstil, legemiddelbehandling. Prognosen for utvinning er gunstig.

• Fase 2 av arteriell hypertensjon er preget av indikatorer på blodtrykk fra 140-180 / 90-110 mm Hg. Normalisering av trykk oppnås utelukkende med medisiner. Hypertensjon klager over hjertesmerter, respirasjonsfeil, søvnforstyrrelser, angina, svimmelhet. Innblandet organer: hjerte, hjerne, nyrer. Spesielt vil pasienten bli diagnostisert med venstre ventrikulær myokardial hypertrofi, vaskulær spasme, ifølge analyser - protein i urinen, en økning i nivået av kreatinin i blodet.

Hypertensiv krise fører til hjerneslag, hjerteinfarkt. Pasienten trenger konstant medisinsk behandling. Hypertensive pasienter kan søke om funksjonshemning i henhold til helsemessige indikasjoner.

• Trinn 3 av hypertensjon er alvorlig, pasientens blodtrykk er 180/110 mm Hg. og over. I hypertonisk sykdom påvirkes målorganer: nyrer, øyne, hjerter, blodårer, hjernen, luftveiene. Hypotensin medisiner reduserer ikke alltid høyt blodtrykk. En person kan ikke tjene seg, han blir deaktivert. Øke blodtrykket til 230/120 øker risikoen for død.

Klassifisering av hypertensjon av WHO (gitt ovenfor) er nødvendig for en fullstendig vurdering av sykdommen for å velge riktig behandlingsstrategi. Optimal valgt medisinbehandling kan stabilisere velvære hos hypertensive pasienter, unngå hypertensive kriser, forekomsten av risiko for hypertensjon, død.

Grader av hypertensjon

Hypertensjon er delt i henhold til indikasjonene på blodtrykk i grader: fra 1 til 3. For å bestemme tendensen til høyt blodtrykk, er det nødvendig å måle blodtrykket i begge hender. Forskjellen er 10-15 mm Hg. mellom blodtrykksmålinger indikerer cerebrovaskulær sykdom.

Vaskulær kirurg Korotkov introduserte metoden for lyd, auscultatory måling av blodtrykk. Det optimale trykket betraktes som 120/80 mm Hg og normalt - 129/89 (pre-hypertensjonstilstand). Det er konseptet med høyt normalt blodtrykk: 139/89. Direkte selve klassifiseringen av hypertensjon i grad (i mm Hg) er som følger:

• 1. grad: 140-159 / 85-99;
• 2. grad: 160-179 / 100-109;
• 3. grad: over 180/110.

Bestemning av graden av hypertensjon skjer på bakgrunn av det totale fraværet av medisinbehandling med antihypertensive stoffer. Hvis pasienten er tvunget til å ta medisiner av helsehensyn, utføres målingen ved maksimal reduksjon av doseringen.

I noen medisinske kilder kan det nevnes grad 4 arteriell hypertensjon (isolert systolisk hypertensjon). Tilstanden er preget av en økning i det øvre trykket ved et normalt lavere trykk på 140/90. Klinikken er diagnostisert hos eldre og pasienter med hormonelle sykdommer (hypertyreose).

Risikoklassifisering

Hypertensjon i diagnosen han ser, ser ikke bare sykdommen, men også graden av risiko. Hva betyr risikoen for høyt blodtrykk? Under risikoen må du forstå prosentandelen av sannsynligheten for slag, hjerteinfarkt, andre patologier på bakgrunn av hypertensjon. Klassifisering av hypertensjon ved risikonivåer:

• Lav risiko 1 er 15% av det faktum at hypertensjon i de neste 10 årene vil utvikle hjerteinfarkt, hjerneslag
• Medium risiko 2 innebærer en 20% sjanse for komplikasjoner;
• Høy risiko 3 er 30%;
• En svært høy risiko for 4 øker sannsynligheten for helsekomplikasjoner med 30-40% eller mer.

Det er tre hovedkriterier for risikostratifisering for pasienter med hypertensjon: risikofaktorer, graden av skade på målorganet (forekommer i stadium 2 hypertensjon), ekstra patologiske kliniske tilstander (diagnostisert i fase 3 av sykdommen).

Vurder de viktigste kriteriene, risikofaktorer:

• De viktigste: hos kvinner, menn over 55 år, i røykere;
• Dyslipidemi: Indikatorer for total kolesterol er mer enn 250 mgdl, kolesterol lavdensitetslipoprotein (HLCNP) mer enn 155 mg / dl; HLCPVP (høy tetthet) mer enn 40 mg / dL;
• Historien om arvelig (hypertensjon i slektninger i en rett linje);
• Indikatoren for C-reaktivt protein er mer enn 1 mg / dL;
• Abdominal fedme er en tilstand hvor kvinnens midjeomkrets overstiger 88 cm, menn - 102 cm;
• mangel på mosjon,
• Forringet glukosetoleranse;
• Overflødig febrinogen i blodet;
• Diabetes mellitus.

I den andre fasen av sykdommen begynner skaden på de indre organene (under påvirkning av økt blodgjennomstrømning, blodkarens spasme, mangel på oksygen og næringsstoffer) forstyrres av indre organer. Det kliniske bildet av hypertensjonstrinn 2 er som følger:

• Trofiske endringer i hjertets venstre hjertekammer (EKG-studie);
• Fortykning av det øvre lag av halspulsåren;
• Aterosklerotisk plakkdannelse;
• Økt serumkreatininnivåer over 1,5 mg / dL;
• Unormalt forhold mellom albumin og kreatinin i urinen.

De siste 2 indikatorene indikerer nyreskade.

Under de medfølgende kliniske forholdene (ved å bestemme trusselen om arteriell hypertensjon) forstår:

• Hjertesykdom;
• Nyrepatologi;
• Fysiologisk påvirkning på kranspulsårene, blodårene, karene;
• Betennelse i optisk nerve, blåmerker.

Risiko 1 er etablert for eldre pasienter over 55 år uten tilknyttede belastningspatologier. Risiko 2 er foreskrevet ved diagnose av hypertensive pasienter med nærvær av flere faktorer beskrevet ovenfor. Risiko 3 forverrer sykdommen hos pasienter med diabetes mellitus, aterosklerose, hypertrofi i venstre mage, nyresvikt, skade på synlighetens organer.

Til slutt husker vi at hypertensjon anses som en lumsk og farlig sykdom på grunn av fravær av primære symptomer. Patologi klinikken er oftest godartet. Men dette betyr ikke at sykdommen ikke går fra første fase (med BP 140/90) til den andre (BP 160/100 og over). Hvis 1. trinn stoppes av medisiner, bringer 2. trinnet pasienten nærmere funksjonshemming, og 3. trinn - til livslang uførhet. Hypertensjon i fravær av tilstrekkelig tidsriktig behandling slutter med en skade av målorganer, død. Ikke fare for helsen din, hold alltid en blodtrykksmonitor ved hånden!

Arteriell hypertensjonsklassifisering

Arteriell hypertensjon er en sykdom i hjertet og karene i det kroniske kurset. Det preges av en økning i trykk i arteriene over 140/90 mm Hg. Grunnlaget for patogenesen er en forstyrrelse av nevrohumoral og nyremekanisme, som fører til funksjonelle forandringer i vaskulærveggen. Følgende risikofaktorer spiller en rolle i utviklingen av hypertensjon:

• alder;
• fedme;
• mangel på fysisk aktivitet;
• spiseforstyrrelser: spise store mengder raske karbohydrater, redusere kostholdet med frukt og grønnsaker, høyt saltinnhold i mat;
• mangel på vitaminer og sporstoffer;
• alkoholbruk og røyking;
• mental overbelastning;
• lav levestandard.

Disse faktorene er håndterbare, påvirkning på dem kan forhindre eller redusere utviklingen av sykdommen. Imidlertid er det ukontrollable risikoer som ikke er egnet til korreksjon. Disse inkluderer alderdom og arvelig disposisjon. Alderdom er en ukontrollabel risikofaktor, da over tid er det en rekke prosesser som predisponerer utseendet av ateroskleroseplakker på fartøyets vegg, dens innsnevring og utseendet av et høyt trykknivå.

Sykdomsklassifisering

Over hele verden brukes en enhetlig moderne klassifikasjon av hypertensjon i henhold til nivået av blodtrykk. Den utbredte introduksjonen og bruken er basert på data fra studier fra Verdens helseorganisasjon. Klassifiseringen av arteriell hypertensjon er nødvendig for å bestemme videre behandling og mulige konsekvenser for pasienten. Hvis du berører statistikken, er hypertensive sykdommer i første grad vanligere. Men over tid øker økningen i trykknivået, som faller i en alder av 60 år eller mer. Derfor bør denne kategorien ha økt oppmerksomhet.

Divisjonen i grader inneholder i utgangspunktet forskjellige tilnærminger til behandling. For eksempel kan behandling av mild hypertensjon begrenses til diett, mosjon og utelukkelse av dårlige vaner. Mens behandlingen av den tredje graden krever bruk av antihypertensive legemidler daglig i betydelige doser.

Blodtrykksklassifisering

1. Det optimale nivået: Trykket i systolen er mindre enn 120 mm Hg, i diastol - mindre enn 80 mm. hg
2. Normal: diabetes innen 120 - 129, diastolisk - fra 80 til 84.
3. Forhøyede nivåer: systolisk trykk i området 130 - 139, diastolisk - fra 85 til 89.
4. Trykketivået relatert til arteriell hypertensjon: DM over 140, DD over 90.
5. Isolert systolisk variant - diabetes over 140 mm Hg, DD under 90.

Klassifiseringen av sykdommen:

• Arteriell hypertensjon i første grad - systolisk trykk innenfor 140-159 mm Hg, diastolisk - 90 - 99.
• Arteriell hypertensjon i andre grad: diabetes fra 160 til 169, trykket i diastol er 100-109.
• Arteriell hypertensjon i tredje grad - systolisk over 180 mm Hg, diastolisk - over 110 mm Hg.

Klassifisering etter opprinnelse

Ifølge WHO-klassifikasjonen av hypertensjon, er sykdommen delt inn i primær og sekundær. Primær hypertensjon er preget av vedvarende økning i trykk, hvor etiologien fortsatt er ukjent. Sekundær eller symptomatisk hypertensjon forekommer i sykdommer som påvirker arteriesystemet og derved forårsaker hypertensjon.

1. Nerves patologi: skade på blodkarene eller parankymen av nyrene.
2. Patologi av det endokrine systemet: utvikler seg i sykdommer i binyrene.
3. Nedfallet i nervesystemet, med økningen av intrakranielt trykk. Intrakranialt trykk kan muligens være et resultat av en skade eller en hjerne svulst. Som et resultat er deler av hjernen som er involvert i å opprettholde trykk i blodkarene skadet.
4. Hemodynamisk: i patologien til det kardiovaskulære systemet.
5. Narkotika: er preget av forgiftning av kroppen med et stort antall medikamenter som utløser mekanismen for toksiske effekter på alle systemer, først og fremst den vaskulære sengen.

Klassifisering i henhold til stadier av utvikling av hypertensjon

Den første fasen. Refererer til forbigående. En viktig egenskap ved den er den ustabile indikatoren for trykkøkning i løpet av dagen. Samtidig er det perioder med økende normale trykk og perioder med skarpe hopp i den. På dette stadiet kan sykdommen bli savnet, siden pasienten ikke alltid kan klinisk mistenke en økning i trykk, med henvisning til været, dårlig søvn og overanstrengelse. Målorganskader vil være fraværende. Pasienten føles bra.

Stabilt stadium. Samtidig øker indikatoren jevnt og i en ganske lang periode. Når denne pasienten klager over å føle seg ubehag, uklare øyne, hodepine. I løpet av dette stadiet begynner sykdommen å påvirke målorganene, og utvikler seg med tiden. I dette tilfellet lider hjertet først.

Sklerotisk stadium. Det er preget av sklerotiske prosesser i arterievegget, samt skade på andre organer. Disse prosessene byr på hverandre, noe som ytterligere kompliserer situasjonen.

Risikoklassifisering

Klassifiseringen av risikofaktorer er basert på symptomer på vaskulær og hjerteskader, samt involvering av målorganer i prosessen, de er delt inn i 4 risikoer.

Risiko 1: Kjennetegnes av manglende involvering i prosessen med andre organer, er sannsynligheten for død i de neste 10 årene ca 10%.

Risiko 2: Sannsynligheten for død i det neste tiåret er 15-20%, det er en lesjon av et organ som tilhører målorganet.

Risiko 3: Risikoen for død i 25 - 30%, tilstedeværelsen av komplikasjoner som forverrer sykdommen.

Risiko 4: Fare for liv på grunn av involvering av alle organer, risikoen for død er over 35%.

Klassifisering etter sykdommens art

I løpet av høyt blodtrykk er delt inn i langsomt (godartet) og ondartet hypertensjon. Disse to alternativene varierer ikke bare mellom dem, men også et positivt svar på behandlingen.

Godartet hypertensjon oppstår i lang tid med en gradvis økning i symptomer. I dette tilfellet føles personen bra. Det kan være perioder med forverringer og tilbakekallelser, men over tid tar eksacerbasjonsperioden ikke lang tid. Denne typen hypertensjon behandles med hell.

Malign hypertensjon er en variant av den verste prognosen for livet. Den går raskt, kraftig, med rask utvikling. Den ondartede formen er vanskelig å kontrollere og vanskelig å behandle.

Hypertensjon ifølge WHO dreper årlig over 70% av pasientene. Den vanligste dødsårsaken er dissecting aortic aneurysm, hjerteinfarkt, nyre- og hjertesvikt, hemorragisk slag.

For tjue år siden var arteriell hypertensjon en alvorlig og vanskelig å behandle sykdom, som hevdet livet til et stort antall mennesker. Takket være de nyeste diagnostiske metoder og moderne legemidler er det mulig å diagnostisere den tidlige utviklingen av sykdommen og kontrollere kurset, samt hindre en rekke komplikasjoner.

Med rettidig komplisert behandling kan du redusere risikoen for komplikasjoner og forlenge livet ditt.

Komplikasjoner av hypertensjon

Komplikasjoner inkluderer involvering i den patologiske prosessen til hjertemusklene, blodkar, nyre, øyeboll og hjerneskip. Med hjertefallet kan hjerteinfarkt, lungeødem, hjerteaneurisme, angina pectoris, hjerteastma forekomme. Hvis øynene er skadet, opptrer retinal detachement, noe som resulterer i blindhet.

Hypertensive kriser kan også forekomme, som er akutte forhold, uten medisinsk behandling som til og med kan drepe en person. Det provoserer deres stress, belastning, langvarig trening, skiftende vær og atmosfærisk trykk. I denne tilstanden er det hodepine, oppkast, synsforstyrrelser, svimmelhet, takykardi. Krisen utvikler seg kraftig, bevissthet er mulig. Under krisen kan andre akutte tilstander utvikle seg, for eksempel hjerteinfarkt, hemorragisk slag, lungeødem.

Hypertensjon er en av de vanligste og alvorlige sykdommene. Hvert år øker antall pasienter jevnt. Oftere er disse eldre mennesker, for det meste menn. Klassifikasjonen av hypertensjon la mange prinsipper som hjelper diagnostisere og behandle sykdommen i tide. Det skal imidlertid huskes at sykdommen er lettere å hindre enn å kurere. Herfra følger at forebygging av sykdommen refererer til den enkleste måten å forhindre hypertensjon på. Regelmessig trening, unngår dårlige vaner, et balansert kosthold og en sunn søvn, kan spare deg for hypertensjon.

hyperton sykdom

Hypertensjon (GB) - (essensiell, primær arteriell hypertensjon) er en kronisk forekommende sykdom, hvis viktigste manifestasjon er en økning i blodtrykk (arteriell hypertensjon). Viktig arteriell hypertensjon er ikke en manifestasjon av sykdommer der en økning i blodtrykk er et av de mange symptomene (symptomatisk hypertensjon).

Klassifisering GB (WHO)

Fase 1 - Det er en økning i blodtrykket uten å endre de indre organene.

Fase 2 - En økning i blodtrykk, det er endringer i de indre organene uten dysfunksjon (LVH, IHD, endringer i fundus). Har minst ett av følgende tegn på skade

- Venstre ventrikulær hypertrofi (ifølge EKG og EchoCG);

- Generell eller lokal innsnevring av retinalarteriene;

- Proteinuri (20-200 mg / min eller 30-300 mg / l), kreatinin mer

130 mmol / l (1,5-2 mg /% eller 1,2-2,0 mg / dl);

- Ultralyd eller angiografiske tegn

aterosklerotisk aorta, koronar, karotid, ileal eller

Trinn 3 - økt blodtrykk med endringer i indre organer og brudd på deres funksjoner.

-Hjerte: angina, hjerteinfarkt, hjertesvikt;

-Hjerne: forbigående brudd på cerebral sirkulasjon, hjerneslag, hypertensive encefalopati;

-Funnet i øyet: Blødninger og ekssudater med hevelse i brystvorten

optisk nerve eller uten det;

-Nyre: tegn på CRF (kreatinin> 2,0 mg / dL);

-Fartøy: dissekere aorta aneurisme, symptomer på okklusiv perifer arteriell sykdom.

Klassifisering av GB når det gjelder blodtrykk:

Optimal blodtrykk: diabetes 180 (= 180), DD> 110 (= 110)

Isolert systolisk hypertensjon diabetes> 140 (= 140), DD

Generell perifer vaskulær motstand

Generell sentral blodstrøm

Siden ca 80% av blodet blir avsatt i venøs sengen, fører til og med en liten økning i tone til en signifikant økning i blodtrykket, dvs. Den mest signifikante mekanismen er en økning i total perifer vaskulær motstand.

Dysregulering som fører til utviklingen av GB

Neurohormonal regulering i hjerte-og karsykdommer:

A. Pressor, antidiuretisk, proliferativ forbindelse:

RAAS (AII, aldosteron),

Plasminogenaktivatorhemmere

B. Depressiv, vanndrivende, antiproliferativ lenke:

Natriuretisk peptidsystem

Plasminogenvevsaktivator

Den viktigste rollen i utviklingen av GB er økningen i det sympatiske nervesystemets tone (sympatikotoni).

Forårsaken som regel av eksogene faktorer. Mekanismer for sympatikotoniutvikling:

lettelse av ganglionisk overføring av nerveimpulser

krenkelse av norepinefrins kinetikk ved synapsnivået (brudd på gjenopptaket av n / a)

endring i følsomhet og / eller mengde adrenoreceptorer

redusert følsomhet av baroreceptorer

Effekt av sympatikotoni på kroppen:

-Økt hjertefrekvens og kontraktilitet i hjertemuskelen.

-Økt vaskulær tone og som en konsekvens en økning i total perifer vaskulær motstand.

-Økt vaskulær tone - økt venøs retur - økt blodtrykk

-Stimulerer syntesen og frigjøringen av renin og ADH

-Insulinresistens utvikler seg

-endotelstatus er forstyrret

-Forbedrer Na reabsorpsjon - Vannretensjon - Økt blodtrykk

-Stimulerer vaskulær hypertrofi (fordi det er en stimulator for spredning av glatte muskelceller)

Nyrernes rolle i reguleringen av blodtrykk

-regulering av Na homeostase

-regulering av vann homeostase

syntese av depressor og pressor stoffer, i begynnelsen av GB, fungerer både trykkor og depressorsystem, men så er depressorsystemene utarmet.

Effekt av angiotensin II på kardiovaskulærsystemet:

-virker på hjertemuskelen og bidrar til hypertrofi

-stimulerer utviklingen av kardiosklerose

-stimulerer Aldosteronsyntese - En økning i Na reabsorpsjon - En økning i blodtrykk

Lokale faktorer for patogenesen av GB

Vasokonstriksjon og hypertrofi av vaskemuren under påvirkning av lokale biologisk aktive stoffer (endotelin, tromboxan, etc.)

I løpet av GB endrer påvirkningene av ulike faktorer, vil først nevrohumorale faktorer stoppe, da når trykket stabiliseres ved høye tall, virker lokale faktorer overveiende.

Komplikasjoner av hypertensjon:

Hypertensive kriser - en plutselig økning i blodtrykk med subjektive symptomer. fornem:

Neurovegetative kriser er nevrogen dysregulering (sympatikotoni). Som et resultat, en signifikant økning i blodtrykk, hyperemi, takykardi, svette. Beslag er vanligvis kortvarig, med et raskt svar på behandlingen.

Edematous - forsinket Na og H ₂ Om i kroppen utvikler det sakte (over flere dager). Manifisert i puffiness av ansiktet, pastositet i beinet, elementer av hjerneødem (kvalme, oppkast).

Konvulsiv (hypertensive encefalopati) - Forstyrrelse av reguleringen av cerebral blodstrøm.

Øyens fundus - blødning, hevelse i nippelen til optisk nerve.

Stroker - under påvirkning av et kraftig økt blodtrykk, forekommer små aneurismer av GM-kar og kan bryte videre etter hvert som blodtrykket stiger.

1. Måling av blodtrykk i en rolig tilstand, i en sittestilling minst to ganger med

med intervaller på 2-3 minutter, på begge hender. Før måling for ikke

mindre enn en time for å unngå tung fysisk anstrengelse, ikke røyk, ikke drikk

kaffe og ånder, så vel som ikke å ta antihypertensive stoffer.

Hvis pasienten undersøkes for første gang, for å kunne

For å unngå "utilsiktede økninger", anbefales det å måle på nytt

i løpet av dagen. Hos pasienter som er yngre enn 20 år og eldre enn 50 år med den første avdekket

hypertensjon anbefales å måle blodtrykket på begge bena.

Normalt blodtrykk under 140/90 mm Hg. Art.

2. Fullstendig blodtelling: om morgenen på tom mage.

Med langvarig hypertensjon er det mulig å øke.

antall røde blodlegemer, hemoglobin og indikatorer

| Indikatorer | menn | kvinner |

| Hemoglobin | 130-160 g / l | 115-145 g / l |

Røde blodlegemer | 4,0-5,5 x 1012 / l | 3,7-4,7 x 1012 / l |

| Hematokrit | 40-48% | 36-42% |

3. Urinalyse (morgendel): med utvikling av nephroangiosklerose og

CKD - ​​proteinuri, mikrohematuri og sylindruri. Mikroalbuminuri (40-

300 mg / dag) og glomerulær hyperfiltrering (normalt 80-130 ml / min x 1,73

m2) angir den andre fasen av sykdommen.

4. Prøve Zimnitsky (daglig urin samles inn i 8 krukker med et intervall på 3

timer): med utvikling av hypertensive nefropati - hypo og isostenuri.

5. Biokjemisk analyse av blod: om morgenen på tom mage.

Adherens av aterosklerose fører ofte til hyperlipoproteinemi II og

IIA: økning av totalt kolesterol, lavt densitet lipoprotein;

IIB: økning i totalt kolesterol, lipoprotein med lav densitet,

IV: normal eller økt kolesterol, økning

Med utvikling av kronisk nyresvikt - øke nivået av kreatinin, urea.

Norm-Kreatinin: 44-100 μmol / L (M); 44-97 μmol / l (W)

-Urea: 2,50-8,32 μmol / l.

6. EKG-tegn på lesjon i venstre ventrikel (hypertensivt hjerte)

I. - Tegn på Sokolov-Lyona: S (V1) + R (V5V6)> 35 mm;

-Cornell-attributten: R (aVL) + S (V3)> 28 mm for menn og> 20 mm for

-Tegn på Gubner-Ungerleider: R1 + SIII> 25 mm;

-Amplituden til R-bølgen (V5-V6)> 27 mm.

II. Hypertrofi og / eller overbelastning av venstre atrium:

-PII tannbredde> 0.11 s;

-Overvektigheten av den negative fasen av P-bølgen (V1) med en dybde på> 1 mm og

varighet> 0,04 s.

III. Romhilta-Estes scoring system (en sum på 5 poeng indikerer

definert venstre ventrikulær hypertrofi, 4 poeng - mulig

-amplituden til s. R eller S i lemmer fører> 20 mm eller

amplituden til s. S (V1-V2)> 30 mm eller amplitude h. R (V5-V6) -3 poeng;

-venstre atrial hypertrofi: negativ fase P (V1)> 0,04 s - 3

-uoverensstemmende forskyvning av ST-segmentet og h. T i bly V6 uten

bruk av hjerte glykosider - 3 poeng

mot bakgrunnen av behandling med hjerte glykosider - 1 poeng; - Avvik fra EOS

0,09 sekunder til venstre - 1 poeng; -time

internavvik> 0,05 s i bly V5-V6 - 1 poeng.

7. EchoCG tegn på hypertensive hjerte.

I. Hypertrofi av veggene i venstre ventrikkel:

-tykkelse SLFL> 1,2 cm;

-tykkelse på MWP> 1,2 cm.

II. Økningen i massen av myokardiet i venstre ventrikkel:

150-200 g - moderat hypertrofi;

> 200 g - høy hypertrofi.

8. Endringer i fondet

- Etter hvert som økningen i venstre ventrikulær hypertrofi reduseres

Amplituden til den første tonen i hjertepunktet, med utviklingen av fiasko

Den tredje og fjerde tonen kan bli registrert.

- Accent av den andre tonen på aorta, kan virke stille

systolisk støy ved toppunktet.

- Høy vascular tone. symptomer:

- flattere anakrot;

- incisura og decrotic prong skiftet til toppet;

- Amplituden til den decrotiske spissen reduseres.

- Med godartet strømning blir blodstrømmen ikke redusert, og med en krise

strømningsredusert amplitude og geografisk indeks (tegn på nedgang

1. Kronisk pyelonefrit.

I 50% av tilfellene ledsaget av hypertensjon, noen ganger ondartet kurs.

- historie av nyresykdom, blærebetennelse, pyelitt, anomalier

- symptomer som ikke er karakteristiske for hypertensjon: dysursyre

- smerte eller ubehag i nedre rygg;

- konstant subfebril eller intermitterende feber;

- pyuria, proteinuri, hypostenuri, bakteriuri (diagnostisk titer 105

bakterier i 1 ml urin), polyuri, tilstedeværelsen av Sternheimer-Malbin-celler;

- Ultralyd: asymmetri av størrelsen og funksjonaliteten til nyrene;

- isotop-radiografi: flatering, asymmetri av kurver;

- ekskretorisk urografi: forlengelse av koppene og bekkenet;

- Beregnet tomografi av nyrene;

- nyrebiopsi: fokalitet av lesjonen;

- angiografi: en visning av "brent tre";

- av de vanlige symptomene: en dominerende økning i diastolisk trykk,

sjeldenhet av hypertensive kriser, fravær av koronar, cerebral

komplikasjoner og relativt ung alder.

2. Kronisk glomerulonephritis.

- lenge før utbruddet av arteriell hypertensjon, oppstår urinsyndrom;

- en historie med bevis på nefritt eller nefropati

- tidlig forekommende hypo- og isosturi, proteinuri mer enn 1 g / dag,

hematuri, sylindruri, azotemi, nyresvikt;

- venstre ventrikulær hypertrofi er mindre uttalt;

- neuroretinopati utvikler seg relativt sent, bare med arteriene

litt trange, normale årer, sjelden blødninger;

- anemi utvikler ofte;

- Ultralydsskanning, dynamisk syntigrafi (symmetri av dimensjoner og

nyres funksjonelle tilstand);

- nyrebiopsi: fibroplastisk, proliferativ, membranøs og

sklerotiske endringer i glomeruli, tubuli og karene i nyrene, så vel som

deponering av immunglobuliner i glomeruli.

Dette er et sekundært hypertensivt syndrom, årsaken til dette er

stenose av de viktigste nyrearteriene. karakterisert ved:

- hypertensjon holder stadig på høye tall, uten

spesiell avhengighet av ytre påvirkninger;

- relativ motstand mot antihypertensiv terapi;

- auskultasjon kan høres systolisk murmur i navlestrengen

områder bedre når du holder pusten etter dyp utløp, uten en sterk

- hos pasienter med aterosklerose og aortoarteritt er det en kombinasjon av to

kliniske symptomer - systolisk murmur over nyrearteriene og

asymmetri av blodtrykk på hendene (forskjellen er mer enn 20 mm Hg);

- i fundus-skarp felles arteriolospasme og neuroretinopati

forekommer 3 ganger oftere enn ved hypertensjon;

- ekskretorisk urografi: en nedgang i nyrefunksjonen og en nedgang i størrelsen ved

- sektoriell og dynamisk scintigrafi: asymmetri av størrelse og funksjon

nyre med homogeniteten til den intraorganiske funksjonelle tilstanden;

- 60% økt plasma reninaktivitet (positiv test med

captopril - med introduksjonen av 25-50 mg reninaktivitet øker med mer enn

150% av den opprinnelige verdien);

- 2 topper av daglig plasma reninaktivitet (kl 10 og 22 timer) og ved

hypertensjon 1 topp (ved 10 timer);

- angiografi av nyrene arterier med aorta kateterisering gjennom femoral

arterie ifølge Seldinger: innsnevring av arterien.

En medfødt anomali karakterisert ved innsnevring av aorta isthmus, som

skaper forskjellige sirkulasjonsforhold for øvre og nedre halvdel av kroppen

. I motsetning til hypertensjon er det karakteristisk:

- svakhet og smerte i bena, følsomhet i føttene, kramper i beinmuskulaturen;

- overflod av ansikt og nakke, noen ganger hypertrofi av skulderbelte og lavere

lemmer kan være hypotrofisk, blek og kald til berøring;

- i brystets laterale deler er det synlig pulsering av den subkutane vaskulære

collaterals, osbenno når pasienten sitter, lener seg fremover med strukket

- puls på de radiale arteriene er høy og intens, og på nedre lemmer

liten fylling og spenning eller ikke håndgripelig;

- HELL på hendene øker kraftig, på beina - senket (normalt på beina, HELL er 15-

20 mmHg høyere enn på hendene);

- auscultatory brutto systolisk murmur med maksimalt i II-III intercostal plass

på venstre side av brystbenet, velholdt i interskapulært rom; aksent II

- radiografisk bestemt alvorlig krusning litt forlenget

aorta over koarctasjonsstedet og tydelig poststenotisk dilatasjon

aorta, bemerket utelukkelsen av nedre kanter av IV-VIII ribben.

Associert med en reduksjon av elasticiteten til aorta og dens store grener.

på grunn av atheromatose, sklerose og veggkalsifisering.

- alderdom preventer;

- økning i systolisk blodtrykk med normal eller redusert diastolisk,

puls trykk er alltid økt (60-100mm Hg);

- når pasienten flyttes fra en horisontal posisjon til en vertikal

systolisk blodtrykk reduseres med 10-25 mm Hg, og for hypertensive

sykdommen er preget av en økning i diastolisk trykk;

- posturale sirkulasjonsreaksjoner er karakteristiske;

- andre manifestasjoner av aterosklerose: rask, høy puls, retrosternal

krusning, ulik puls i karoten arterier, ekspansjon og

intens pulsering av den høyre subklaviske arterien, skiftende til venstre

perkusjon av den vaskulære bunten;

- Auskultasjon på aorta, aksent II tone med en timpanic tone og

systolisk murmur, forverret av hevede hender (Syrotinins symptom

- radiologiske og ekkokardiografiske tegn på indurasjon og

Hormonaktiv tumor kromaffinmedulla

binyrene, paraganglia, sympatiske noder og produksjon

signifikant mengde katecholaminer.

- med adrenosympatisk form på bakgrunn av normalt eller forhøyet blodtrykk

Hypertensive kriser utvikler seg, etter et fall i blodtrykket, er det registrert sterke symptomer

svette og polyuria; Egenskaper er en økning

urinutskillelse av vanilje-mandelsyre;

- med et skjema med konstant hypertensjon, ligner klinikken en ondartet

variant av hypertensjon, men det kan være betydelig vekttap og

utviklingen av åpen eller skjult diabetes;

- positive prøver: a) med histamin (intravenøst ​​histamin

0,05 mg forårsaker en økning i blodtrykk på 60-40 mm Hg. i løpet av de første 4 minuttene), b)

palpasjon av nyrene området provoserer hypertensive krise;

7. Primær aldosteronisme (Conn s syndrom).

Forbundet med en økning i aldosteronsyntese i det glomerulære barklaget

binyrene, hovedsakelig på grunn av ensom adenom i cortex

binyrene. Karakterisert av en kombinasjon av hypertensjon med:

-neuromuskulære lidelser (parestesi, økt konvulsiv

beredskap, forbigående para- og tetrapligia);

I laboratorietester:

- redusert glukosetoleranse;

- alkalisk urinreaksjon, polyuria (opptil 3 l / dag eller mer), isostenuri (1005-

- kan ikke behandles med aldosteronantagonister.

Positive prøver for renin-angiotensin-aldosteronsystemet:

- stimulerende effekt av en to-timers tur og vanndrivende (40 mg

- med introduksjonen av DOCK (10 mg per dag i 3 dager) nivået av aldosteron

forblir høy, mens i alle andre tilfeller av hyper aldosteronisme det

For aktuell svulstdiagnose:

- retropneumoperitoneum med tomografi;

- AH, alvorlig fedme og hyperglykemi utvikler seg samtidig;

- Funksjoner av fettavsetning: Månen ansikt, kraftig torso, nakke, mage;

armer og ben forblir tynne;

- seksuell dysfunksjon;

-lilla-violett striae på magesekken, lårene, brystene i området

- huden er tørr, akne, hypertrichose;

- redusert glukosetoleranse eller åpen diabetes;

- akutt sår i mage-tarmkanalen;

-polycytemi (erytrocytter mer enn 6 (1012 / l), trombocytose, neutrofile

leukocytose med lymfoid og eosinopeni;

- økt utskillelse av 17-oksykortikosteroider, ketosteroider,

-mangel på genetisk predisposisjon til hypertensjon;

- kronologisk forhold mellom kranialtrauma eller hode sykdom

hjerne og forekomsten av hypertensjon

- tegn på intrakranial hypertensjon (sterk, ikke tilsvarende nivået på

AD hodepine, bradykardi, stillestående nippler av de optiske nerver).

Navnet på sykdommen - Hypertensjon

Graden av økning i blodtrykk - 1,2 eller 3 grader av økning i blodtrykk

Risiko nivå - lavt, middels, høyt eller veldig høyt

Eksempel: Hypertensjon stadium II, 3 grader økt blodtrykk, veldig høy risiko.

Mål for behandling av arteriell hypertensjon.

Maksimal reduksjon av risikoen for kardiovaskulære komplikasjoner og dødelighet fra dem ved hjelp av:

- normalisering av blodtrykk,

- korreksjon av reversible risikofaktorer (røyking, dyslipidemi, diabetes),

- beskyttelse av organer av masken (organbeskyttelse),

- behandling av comorbiditeter (assosierte tilstander og comorbiditeter).