Fortynding av aorta hva er det

Når transtorakal ekkokardiografi kan visual aorta: en rot proksimal stigende del og den nedadgående del av avdelingen av venstre atrium - fra fremspringet på parasternal lange aksen av venstre ventrikkel, og den bue av den nedadgående aorta, og - fra den suprasternal tilgang. Imidlertid mer informativ transesofageal ekkokardiografi, indikasjonen for som er mistenkt aortasykdom.

Hjerte aorta sykdom

Vanligvis defineres aorta som en hul rørformet formasjon som strekker seg fra venstre ventrikel med glatte vegger opp til 3 mm tykk og med en diameter fra 2,0 til 3,7 cm i stigende del, ikke mer enn 2,4 cm i buen og fra 1,0 til 1,3 cm - i nedstigende divisjon. I dette tilfellet bør den systoliske amplitude av bevegelsen av aorta rotten være mer enn 7 mm.

aterosklerose

Den vanligste patologien er aterosklerose, som manifesteres av en forandring i aortas vegger: lokal eller diffus fortykning og komprimering, uregelmessig kontur (figur 8.10).

Fig. 8.10. Tegn på aterosklerose av aorta. Bilde fra den parasternale posisjonen langs lengdeaksen i B- og M-modus

Basert på alvorlighetsgraden av disse endringene, er graden av skade på aortas vegger bestemt: mild, moderat, alvorlig.

Aorta aneurisme

Fig. 8.11. Aorta aneurisme. Bilde i B-modus fra den parasternale posisjonen langs lengdeaksen i (a) og den apikale femkammerposisjonen (b)

Aortaaneurisme (fig. 8.11) komplisere de aterosklerotiske lesjoner, men kan også være et uttrykk for andre sykdommer slik som ikke-spesifikk aortoarteriit, Marfans syndrom, luetic Aortitt, medionekroz aorta (Erdheim sykdom), så vel som følge av skade eller assosiert patologi i medfødte misdannelser, slik bikuspidalnom aortaklaff.

Følgende morfologiske varianter av aneurysmen eksisterer:

• spindelformet diffus utvidelse av aortasegmentet;
• sacculate - utvidelsen av aorta omkretsen i form av fremspring.

Videre er isolert aneurisme "true" der unormal utvidelse av hulrommet påvirker alle membraner av beholderveggen, og "falsk", som representerer avstanden fra den indre eller midtre lag av aorta, og dermed utvide segment av denne og veggen består således av ytre kappe og / eller perivaskulær blodpropp.

Det direkte ekkokardiografiske tegn på en aorta-aneurisme er en betydelig, mer enn dobbel utvidelse av aorta lumen. Karakterisert av en nedgang i veggpulsering. Kan detekteres parietal trombi.

Aorta disseksjon (disseksjon)

Aorta disseksjon (disseksjon) kan også diagnostiseres med transthorak ekkokardiografi og EHEC. Sensitiviteten til disse metodene for denne patologien er 80 og 94%, spesifisiteten er henholdsvis 95 og 98%, som er sammenlignbar med de tilsvarende indikatorene for computertomografi - 83 og 100%.

I henhold til klassifikasjonen av De Bakey er de følgende 3 typer aorta disseksjon skilt, avhengig av plasseringen av det frittliggende intimalt:

• type I - i stigende aorta, buen og nedstigende aorta;
• type II - i stigende aorta;
• type III - i nedstigende aorta.

Hovedtegnet for aorta-disseksjon under echoCG er den ytterligere kontur av fartøyets vegg som deler fartøyet i to deler (figur 8.12).

Fig. 8.12. Aorta aneurisme

Når aneurysm brytes, blir brudd på integriteten til veggen med intimal avstand, definert som en lineær, bevegelig, flytende formasjon i aorta lumen - en aneurysmveggdefekt, visualisert. Når pulsåreklappen det er mulig å gå over ruptur av aneurismen til aortaannulus, bihuler, brachiocephalic blodkar, intima frittliggende prolaps inn i det venstre ventrikulære hulrom.

Noen ganger kan du se hematom, som ligger nær konturen til aorta av sitivnyh trombotiske masser. Aortisk insuffisiens, effusjon i hjertehulen og mer sjelden - effusjon i pleurhulen anses også å være spesifikk for aneurysmbrudd.

I studien av dissekere aortaens aneurisme bestemmer ikke bare tilstedeværelsen av dets tegn, men også stedet for begynnelsen av intimal detachement, dens prevalens, og angir også alvorlighetsgraden av aortisk oppkastning.

Aneurysm av Valsalva bihulene

Aneurisme bihuler karakterisert utstikket vegg av en av bihulene (navnene svarer til flikene på aortaventilen - venstre koronar, høyre koronar, ikke-koronar) i den tilstøtende hjertekammeret, typisk en medfødte misdannelser (for eksempel Marfans syndrom) på grunn av svakheten av aortaveggen tilkobling en fibrøs ring av ventilen, selv om den kan registreres med aorto-arteritt eller nadvalvulær aorta-stenose.

Den viktigste morfologiske formen av Valsalva sinus aneurisme er isolert i kombinasjon med andre defekter (defekt av septum, åpen arteriell kanal, aorta coarctation, bicuspid aorta ventil etc.).

Ekkokardiografisk trekk ved denne sykdommen er sacciform fremspring sinus vegg i en av de hjertekamrene: rett - i høyre atrium eller venstre ventrikkel fraskilt, venstre - venstre forkammer, den ikke-koronar - i høyre atrium eller venstre ventrikkel fraskilt.

Ved brudd sinus på ekkokardiogram laget av parasternal adgang i projeksjon langs den korte aksen på nivået av aorta er anskueliggjort som en selvstendig brudd ekko i aneurysmal sac sonen (én eller flere), og tegn på væskeoverskudd av kammeret, skade den høyre koronar sinus, mest sjelden - venstre sinus.

Når Doppler og DDC registrerer en turbulent blodstrøm i tilsvarende hulrom.

Det er bemerket at hos barn er det mulig å oppdage dilatasjon av Valsalva bihulene, ofte ikke-koronar, hvor sinus dilatasjonen ikke når graden av aneurisme. Langsiktig observasjon av slike pasienter indikerer muligheten for denne patologins godartede natur og dens spontane forsvunnelse når barnet vokser.

Fortapning av aorta

Dilatasjon av aorta er et karakteristisk tegn på bindevevsdysplasi og detekteres i Marfan syndromer (figur 8.14),

Ehlers-Danlos og andre. I dette tilfellet bestemmes mitral ventil prolaps og ekstra trabeculae i hulrommet i venstre ventrikkel samtidig, mindre ofte - dilatasjon av pulmonal arterie stammen etc.

I fravær av disse syndromene bør muligheten for andre årsaker til aortisk dilatasjon - post-stenotisk dilatasjon, hypertensjon, aortitt og medionekrose vurderes. Man kan snakke om idiopatisk dilatasjon av aorta først etter en omhyggelig studie, unntatt alt ovenfor.

Fig. 8.14. Fortynding av aorta i Marfan syndrom

Dilatasjon: Symptomer og behandling

Dilatasjon - de viktigste symptomene:

• Hjertebanken
• Kortpustethet
• Hjertesvikt
• Hjerteforstyrrelser
• Dannelsen av blodpropper

Dilatasjon er en vedvarende diffus utvidelse av lumen i et hul organ. Årsakene til denne tilstanden er forskjellige, for eksempel kan hjertet øke på grunn av høy fysisk anstrengelse, da vil årsaken være naturlig. Men hvis dette skjer på grunn av noen sykdom, vil årsaken til det være patologisk.

Som nevnt tidligere kan dette skje med ethvert hul indre organ i kroppen. Men oftest er begrepet dilatasjon brukt på patologiene i hjertehulene.

Avhengig av hvor eksakt utvidelsen skjedde, kan dilatasjonen av hjertet bli delt inn i:

• dilatasjon av venstre atrium;
• dilatasjon av venstre ventrikel;
• dilatasjon av høyre atrium;
• dilatasjon av høyre ventrikel.

Som regel utvides et hjertekammer, i sjeldne tilfeller kan det skje med atria eller med ventriklene. Denne tilstanden kan føre til arytmier, hjertesvikt, tromboembolisme eller andre sykdommer. Dilatasjon av aorta er et direkte symptom på bindevevsdysplasi.

etiologi

Den resulterende dilatasjonen av hjertekamrene vil ha sine egne grunner til utvikling.

Eksempelvis er ekspansjonen av høyre atrium på grunn av høyt trykk i den lille sirkulasjonssirkelen, som igjen stiger på grunn av:

• smittsom hjertesykdom;
• obstruktiv sykdom i lungene og bronkiene;
• pulmonal hypertensjon;
• hjertefeil;
• tricuspid stenose.

Ofte er det en utvidelse av venstre del, det vil si det venstre atriumet, fordi ventilen smelter, gjennom hvilken blod strømmer fra venstre atrium til venstre ventrikel. Brudd oppstår også under reversering av blod. På grunn av dette blir også trykket forstyrret i den store sirkulasjonen. Det blir vanskelig for hjertet å jobbe.

Hovedårsakene til dette er:

Blod kommer inn i venstre ventrikel fra venstre atrium, og deretter inn i aorta, som nærer hele kroppen. Utvidelsen av venstre ventrikel oppstår på grunn av innsnevring av aorta lumen.

Årsakene til dette er som følger:

Hovedårsaken til utvidelsen av høyre ventrikel er stenose og mangel på ventilen i lungearterien, og de utvikler seg på grunn av sykdommer som:

Men det er vanlige grunner som kan provosere utvidelsen av hjertets hulrom, nemlig:

• komplikasjoner etter noen smittsomme sykdommer, for eksempel på grunn av angina eller skarlagensfeber;
• virale og sopppatologier;
• Tilstedeværelsen av parasitter i kroppen;
• forgiftning av kroppen;
• neoplasmer av godartet eller ondartet natur;
• skjoldbrusk sykdom;
• visse autoimmune sykdommer;
• bivirkninger etter bruk av medisiner.

Det må sies at utvidelsen av organer kan være både årsaken til en hjertesykdom og dens tegn.

klassifisering

I medisin er atriell dilatasjon delt inn i to former:

• Tonogen dilatasjon, som forekommer på bakgrunn av høyt blodtrykk, samt på grunn av den store mengden blod i hjertets kamre. Denne formen løper parallelt med eller før myokardial hypertrofi.
• Myogen dilatasjon. Det oppstår på grunn av ulike hjertesykdommer. Det påvirker svekkelsen av kontraktiliteten i hjertet.

Enhver endring som oppstår i hjertehulen er irreversibel.

Som nevnt tidligere, kan en utvidelse infisere et hvilket som helst indre organ, nemlig:

• Ballongutvidelse av hørselsrøret oppstår - dette er en smal lumen av røret eller den begrensede evne til å åpne. Denne patologien utvikler seg parallelt med en kronisk funksjonsfeil. Kronisk otitis media er en komplikasjon som kan føre til irreversibel skade på mellomøret. På grunn av dette reduseres hørselen til en person.
• Utlivning av nyrene. Det preges av utvidelsen av bekkenet og den forsinkede utstrømningen av urin. Det er en medfødt unormalitet, men i noen tilfeller kan det oppstå når urineren er blokkert med en stor stein. Behandling utføres ved hjelp av kirurgi og bruk av rusmidler.
• Giftig utvikling av dilatasjon av tykktarmen er en komplikasjon av ulcerøs kolitt. Det ser ut etter bruk av barium enemas, narkotiske stoffer og hormoner. Når dette oppstår, magesmerter, feber og oppblåsthet. Denne tilstanden må overvåkes og kontrolleres. Men hvis utviklingen av patologi begynner, er det nødvendig å gjennomføre operasjonen.
• Dilatatorisk lesjon av hjernens laterale ventrikler. De produserer cerebrospinalvæske, avfall gjennom spesielle kanaler. Hvis dilatasjon av cerebrale ventrikler oppstår, indikerer dette en stor mengde væske eller problemer med utstrømning. Denne utvidelsen er et symptom på en sykdom. Det må identifiseres av leger i diagnosen. Det skal bemerkes at patologien til hjernens ventrikler hos nyfødte er ofte manifestert.
• Ballong dilatasjon av den trange esophagus, eller rettere, sin øvre del. Spiserøret er utvidet med et endoskop. Ballong dilatasjon utføres bare hvis det er bevis for det og det er ingen onkologi.
• Utløsning av urineren. På grunn av denne utvidelsen blir arbeidet i urinsystemet forstyrret, og magesmerter begynner. Behandlingen av denne patologien utføres bare ved hjelp av en operasjon hvor urinets diameter er innsnevret og lengden avkortes.
• Utvidelse av kanalene er i de fleste tilfeller ikke en patologi, siden denne tilstanden er ganske normal og forekommer periodisk, avhengig av fysiologiske prosesser i kroppen. Men hvis en kvinne opplever ubehag mens hun gjør det, må hun konsultere en lege.

I tillegg er det andre områder av skade. Dermed blir dilatasjon av hjernens laterale ventrikler, interhemisferisk fissur og andre organer diagnostisert.

symptomatologi

Symptomer på hjerteforstørrelse, hvis den er liten, er nesten usynlig, fordi moderat utvidelse ikke viser noen tegn.

Med for mye forstørrelse som rammet venstre atrium, forverres hjertets arbeid og følgende symptomer oppstår:

De kan ikke kalles spesifikt, i tillegg er de nesten umerkelig. For å identifisere en slik patologi kan en lege under en forebyggende undersøkelse.

diagnostikk

For å identifisere utvidelsen av hjertet, foreskriver legen følgende diagnostiske metoder:

• Ekkokardiografi. Denne ultralydundersøkelsen vil bidra til å etablere riktig diagnose. I tillegg vil det være mulig å identifisere årsaken til denne tilstanden, for eksempel myokardinfarkt, ventilinsuffisiens og mye mer.
• EKG. Tilordne, om nødvendig, som en ytterligere diagnose.
• Scintigrafi. Tilordnet differensialdiagnose, hvor ekspansjonen av organet fra iskemisk sykdom kan skelnes.
• X-ray.

Hvis resultatene viser at kameraene har utvidet seg med mer enn 5%, gjør legen den rette diagnosen.

behandling

Behandlingen er rettet mot å rydde eller korrigere den primære patologien som forårsaket utvidelsen. Derfor vil den foreskrevne behandlingen være rettet mot å eliminere den underliggende årsaken.

Legen kan ordinere legemidler med følgende virkningsområde:

• antibiotika;
• steroider;
• rettsmidler for koronar sykdom;
• legemidler som reduserer den hurtige hjertefrekvensen;
• beta blokkere;
• midler for å redusere trykk;
• blodtynning medisiner;
• vanndrivende legemidler.

Hvis den foreskrevne behandlingen ikke hjalp, er det nødvendig å utføre kirurgi, hvor pacemakeren vil bli installert.

Generelt er det mulig å redusere risikoen for å utvikle komplikasjoner, men det er umulig å eliminere dem i dette tilfellet hvis behandlingen påbegynnes på riktig måte og i tide.

Det er ingen entydig forutsigelse her, og det kan ikke være, siden alt vil avhenge av naturen til det kliniske bildet, alvorlighetsgraden av patologien, samt de generelle indikatorene på pasientens helse.

Mulige komplikasjoner

Dilatasjon som påvirker aorta rot eller kardial kammer kan forårsake alvorlige komplikasjoner. For eksempel vil hjertets vegger strekke seg og tykkere.

På grunn av dette vil følgende forhold oppstå:

• kronisk hjertesvikt;
• kronisk smittsom hjertesykdom;
• ekspansjonsventiler ring;
• trombose og mye mer.

Disse patologiene forringer kvaliteten på menneskelivet, og hvis ingenting er gjort med dem, så er døden mulig. Derfor, når de ser ut, er det nødvendig å søke hjelp fra en kardiolog.

forebygging

Forebyggende tiltak er en del av behandlingen av denne tilstanden: uten dem blir det ikke noe positivt resultat.

I denne forbindelse bør følgende regler følges:

• å balansere kostholdet ditt, der det bare vil være vegetabilsk mat, magert kjøtt og fisk, sjømat, meieriprodukter, nøtter og frokostblandinger;
• bruke mer tid utendørs;
• gjør fysiske øvelser;
• slutte å røyke og drikke alkohol.

Alt dette vil bidra til å forbedre blodsirkulasjonen, styrke myokardmuskulaturen, øke immuniteten, så vil forventet levealder øke.

Hvis du tror at du har Dilatasjon og symptomene som er karakteristiske for denne sykdommen, kan leger hjelpe deg: kardiolog, allmennlege, barnelege.

Vi foreslår også å bruke vår online diagnostiske diagnose tjeneste, som velger mulige sykdommer basert på de inntatte symptomene.

Hypertrofisk kardiomyopati er en patologi som er preget av fortykkelse av venstre ventrikulærvegg. Veggene i høyre ventrikel lider av denne sykdommen mye mindre ofte. I tillegg begynner hjertesvikt å utvikle seg og nesten alltid diastolisk.

Feil eller anatomiske abnormiteter i hjerte og kar-systemet, som forekommer overveiende under fosterutvikling eller ved fødselen av et barn, kalles medfødt hjertesykdom eller CHD. Navnet medfødt hjertesykdom er en diagnose som er diagnostisert av leger i nesten 1,7% av nyfødte. Typer av CHD årsaker Symptomatologi Diagnose Behandling Selve sykdommen er en unormal utvikling av hjertet og strukturen i blodkarene. Faren for sykdommen ligger i det faktum at nyfødte i nesten 90% av tilfellene ikke lever opp til en måned. Statistikken viser også at i 5% av tilfellene dør barn med CHD under 15 år. Medfødte hjertefeil har mange typer abnormiteter i hjertet, noe som fører til endringer i intrakardial og systemisk hemodynamikk. Ved utvikling av CHD observeres forstyrrelser i de store og små sirkler, samt blodsirkulasjonen i myokardiet. Sykdommen okkuperer en av de ledende stillingene som finnes hos barn. På grunn av at CHD er farlig og dødelig for barn, er det verdt å undersøke sykdommen mer detaljert og finne ut alle viktige punkter som dette materialet vil fortelle om.

Som du vet, er kroppens åndedrettsfunksjon en av hovedfunksjonene i kroppens normale funksjon. Syndromet hvor balansen av blodkomponenter forstyrres, og for å være mer presis, øker konsentrasjonen av karbondioksid og volumet av oksygen reduseres, kalles "akutt respiratorisk svikt", og det kan bli en kronisk form. Hvordan, i dette tilfellet, føles pasienten syk, hvilke symptomer kan forstyrre ham, hvilke tegn og årsaker dette syndromet har - les nedenfor. Også fra vår artikkel vil du lære om diagnosemetoder og de mest moderne metodene for å behandle denne sykdommen.

Lungeemboli er en blokkering av lungearterien av en trombus eller annen fremmedlegeme (partikler av beinmarg, fettavsetninger, parasitter). En blodpropp kan danne seg i venesystemet, høyre eller venstre atrium, hjertekammerets hjerte. Hvis medisinsk behandling ikke er gitt i tide, er det dødelig.

Hypertensjon er en kronisk sykdom som preges av en vedvarende økning i blodtrykket til høye tall på grunn av dysregulering av blodsirkulasjonen i menneskekroppen. Også brukt til å betegne denne tilstanden er termer som arteriell hypertensjon og hypertensjon.

Med trening og temperament kan de fleste uten medisin.

Fortynding av hjertekamrene, aorta - bakgrunn, symptomer, diagnose, behandling

Utvidelsen av hulrommene i ulike organer i menneskekroppen kalles begrepet dilatasjon. Denne utvidelsen kan være både fysiologisk og patologisk. Det firekammers menneskelige hjerte, som består av 2 atria og 2 ventrikler, er også et abdominalt organ. Som et resultat av den suksessive sammentrekningen av myokardiet, beveger blodet seg langs de små og store blodsirkulasjonskretsene. På grunn av de mest varierte patologiske prosessene, kan et av hjertets kamre utvide seg. Men i noen sykdommer opptrer dilatasjon av både atria og begge ventrikler.

Typer av patologi

1. Tonogen dilatasjon. Denne typen utvidelse utvikler seg på grunn av økt trykk i hjertets kamre som følge av overdreven blodtilførsel. Den muskuløse veggen forblir i noen tid normal.
2. Myogen dilatasjon skjer med ulike endringer i hjertemuskelen. Dette reduserer kontraktiliteten til myokardiet.

Utvidelse av venstre atrium (LP)

Egenheten ved venstreatrium er overføringen av oksygenert blod inn i venstre ventrikel. Deretter sendes blodet til aorta og spres gjennom hele kroppen. Mellom atrium og ventrikel er det en slags bladventil. Dilatasjon av venstre atrium kan være en konsekvens av en patologisk forandring (sammentrekning) av ventilen. Blod presser gjennom en smal åpning med vanskeligheter. På samme tid, i tillegg til lungeblod, blir blodet fra venstre ventrikel matet tilbake i venstre atrium. På grunn av overbelastning er veggene strukket ut.

øyeblikksbilde: dilatasjon av venstre atrium med mitralventilinsuffisiens

En annen årsak til atriell dilatasjon kan være atrieflimmering (atriell fibrillering eller atrieflimmer).

Dilatasjon av venstre atrium har ikke egne symptomer, siden denne tilstanden ikke er en uavhengig sykdom. Pasienten kan oppleve tegn på arytmi, ventilstenose eller mangel på det. Blant slike symptomer er kortpustethet, alvorlig hudfarve, cyanose.

Det skjer at en person aldri har hatt et hjerte- eller lungeproblem, opplevde ikke plager om dette, og lærte diagnosen først etter en ultralydsundersøkelse. Slike tilfeller krever ytterligere undersøkelse av pasienten for å finne årsaken (alkoholisme, skjoldbrusk sykdom, diabetes). Pasienten er registrert hos en kardiolog, som overvåker endringen i hjertehulets størrelse.

Atrieflimmer kan både være en årsak til dilatasjon av venstre atrium og en konsekvens. Tilstedeværelsen av begge diagnosene hos en pasient bestemmer taktikken til medisinsk inngrep: Det er ikke noe poeng i å korrigere hjertefrekvensen hvis hjertekammeret er utvidet.

En av årsakene til dilatasjonen av LP er kardiomyopati. Denne sykdommen manifesteres ved dystrofi av muskelveggen og dens strekk. Alkoholisme, infeksjoner, neuromuskulære og autoimmune patologier kan være en utløser for dette. Det er ikke alltid mulig å finne årsakene, men selv mindre dilatasjon kan føre til bivirkninger: tromboembolisme, hjertesvikt, akutt rytmeforstyrrelse.

Det er viktig! Uavhengig av årsakene til utvidelsen av venstre atrium, er det nødvendig å gjennomgå en full diagnostisk undersøkelse av en kardiolog og starte den foreskrevne behandlingen.

Utvidelse av venstre ventrikel (LV)

Hovedårsakene til utviklingen av dilatasjon av venstre ventrikkel inkluderer:

• Overbelastning av ventrikkelen med overskytende blod. Fra venstre atrium skyves blod inn i venstre ventrikel og deretter inn i aorta, det største arterielle karet i kroppen. Dermed er dette kameraet en slags pumpe, som pumper blod gjennom en stor sirkulasjon av blodsirkulasjon. Når stenosen av aorta eller innsnevring av aortaklappen skyver ventrikken knapt blodet og utvides fra overbelastning.
• Patologi av muskelvegg i ventrikkelen selv, med det resultat at det blir tynnere og strakt.
• Myokarditt (inflammatorisk sykdom i hjertemuskelen), arteriell hypertensjon, kranspulsårssykdom (kranspulsårssykdom). Alle disse uhellene tynner muskelveggen til venstre ventrikel, gjør den flabby og fører til strekk.

Men noen ganger begynner sykdommen uten grunn. Med denne utviklingen kalles den dilatert kardiomyopati. Denne diagnosen er laget etter utelukkelse av alle mulige årsaker til utvidelse.

Hvordan behandles?

Som ved behandling av atriell dilatasjon, blir ekspansjonen av venstre ventrikkel helbredet ved å eliminere årsakene som forårsaket det: iskemisk hjertesykdom, misdannelse, hypertensjon. Noen ganger kan irreversible sklerotiske eller cikatriske endringer forekomme i hjertemuskelen. Behandlingen er i dette tilfellet rettet mot å redusere sykdomsprogresjonen.

Behandling av moderat dilatasjon kan være basert på metabolsk terapi som påvirker metabolske prosesser i celler og vev, men alvorlige tilfeller krever fortsatt en mer seriøs tilnærming.

Faren for utvidelse av LV kan komme fra:

Ikke alle former for dilatasjon av LV kan definitivt herdes, men rettidig oppdagelse av problemet og riktig behandling stopper utviklingen av patologien og forlenger pasientens liv.

Utvidelsen av høyre atrium (PP)

Hvis en person lider av bronkopulmonale sykdommer, kan hans bronkier spasme. Trykket i lungesirkulasjonens fartøy øker, og høyre atrium utvides. Blant andre grunner: infeksiøse lesjoner av myokardiet, lungesypertensjon, lidelser i lunge blodkar, patologiske forandringer i hjertemuskulaturen.

Hjertefeil (medfødt og oppkjøpt) kan føre til økt mengde blod i atriumet og dermed dilatasjon.

For å redde pasienten fra patologien, er det nødvendig å stoppe årsakene som forårsaket det. Kampen mot dilatasjon kommer ned mot kampen mot den underliggende sykdommen som førte til det. Hvis sykdommen utvikler seg, vil hjertemuskelen også lide. Utvannet hypertrofi vil utvikle seg, og i slutten - hjertesvikt.

En av metodene for korreksjon av det utvidede høyre atrium er kirurgi. Men uten behandling av den underliggende sykdommen kan den positive effekten av operasjonen ikke forventes. I tilfelle av alvorlig hjertesvikt som følge av dilatasjon, anbefales hjertetransplantasjon.

Årsaker til utvidelse av høyre ventrikel (RV)

• En av grunnene er ventilfeil. Dette kan skyldes revmatisme, bakteriell endokarditt, pulmonal hypertensjon. Som et resultat er høyre ventrikkel overbelastet.
• Noen pasienter har ingen perikardium siden fødselen. Denne funksjonen kan også være ledsaget av strekk av muskelveggen. På grunn av atrialseptalefekten, utvider lungearterien. Økt trykk i dette fartøyet indikerer en økning i trykk i kammeret. Resultatet - en strekk av muskelveggene i bukspyttkjertelen.
• Patologi som lungehjerte fører også til bukspyttkjertelinsuffisiens og dilatasjon. Den primære årsaken til sykdommen er obstruktiv bronkopulmonale sykdommer og økende hypoksi som et resultat.
• Utvidelse av bukspyttkjertelen er direkte avhengig av lungehypertensjon.

• Trykket i lungearterien kan øke på grunn av medfødte hjertefeil, og patologien til høyre ventrikel av en annen etiologi utvikles. Hypertrofi av en ventrikel i så fall kan være sterk, men det fører ikke til bukspyttkjertelinsuffisiens.
• En av årsakene til isolert dilatasjon av høyre ventrikel er arytmogen dysplasi. Etiologien til denne sykdommen har ikke blitt nøyaktig identifisert, den er medfødt og ledsages ikke av lungehypertensjon, hypertrofi eller prostatainsuffisiens. I denne sykdommen er muskellaget i bukspyttkjertelen veldig tynt. Mer vanlig hos mannlige pasienter.

Diagnose av hjerte dilatasjon

1. Diagnose av en hvilken som helst sykdom begynner med analyse av pasientklager. Med hensyn til myokardial dilatasjon kan pasientklager om svakhet, ødem, kortpustethet indikere en forsømt form av sykdommen når hjertesvikt utvikler seg. Moderat dilatasjon av mann er ikke følt.
2. En av diagnostiske metoder er ultralyd av hjertet. Med denne metoden blir ikke bare de utvidede delene av hjertet oppdaget, men også noen av årsakene til disse endringene: for eksempel et hjerteinfarkt ubemerket av pasienten. Som et resultat av studien måles diameteren til venstre ventrikkel, som normalt ikke bør overstige 56 mm. Selv om det er ganske fysiologiske abnormiteter: For eksempel i en høyt idrettsutøver, er ventrikelens størrelse litt økt, mens den i en liten kvinne tvert imot er redusert. Forresten, for en slik kvinne, kan en diameter på 56 mm betraktes som en utvidelse. Ekkokardiografi anses som den mest informative metoden. Ekko indikasjoner på dilatasjon gjør det mulig å identifisere størrelsen på hjertet, bestemme kontraktilitet, valvulær insuffisiens, blodpropp i hjertekamrene, hjertemuskulaturhypokinesi selv med mindre dilatasjon.
3. Noen endringer i hjertet kan bestemme EKG. Imidlertid er denne metoden ikke tilstrekkelig informativ for å diagnostisere dilatasjon av ethvert hjertekammer.
4. For å skille ut dilatert kardiomyopati med IHD, utføres scintigrafi.

Fortapning av aorta

Aorta er det største fartøyet i kroppen som mottar blod beriket med oksygen fra LV. En farlig tilstand er ekspansjon (utvidelse) eller aorta aneurisme. Vanligvis utvides aorta i et "svakt punkt".

En av grunnene til denne tilstanden er hypertensjon. Aterosklerose og betennelse i aortaväggen kan også føre til patologi.

Faren for aneurisme består av:

• I plutselig ruptur av aorta. Dette skaper en sterk intern blødning, livstruende.
• I dannelsen av blodpropper. Denne tilstanden er også ekstremt livstruende.

Oftere oppdages en aorta-aneurisme ved en tilfeldighet. Likevel er noen tegn noen ganger tilstede:

1. Urimlig sår hals og hoste.
2. Heshet.
3. Vanskeligheter å svelge på grunn av kompresjon av spiserøret.
4. Når aorta rupturer, oppstår det alvorlige brystsmerter, som sprer seg til nakken og hendene. Prognosen i dette tilfellet er ugunstig - personen faller raskt inn i sjokk på grunn av det store blodtapet og dørene.

Forlengelse av aorta utvikler seg ikke umiddelbart. Dette er en lang prosess, som følge av at fartøyets veggen gjennomgår en gradvis forandring. Tidlig påvisning av patologi kan forhindre de forferdelige konsekvensene av sykdommen.

I tillegg til aorta blir også mindre fartøy utvidet. Dette skyldes patologisk økt blodvolum, effekten av hormoner eller kjemikalier. Dilatasjon av blodkar fører til nedsatt blodsirkulasjon, noe som påvirker arbeidet i alle kroppssystemer.

Forebygging grunnleggende

Både medfødt og oppkjøpt patologi fører til utvidelse av hjertens arterier og kamre. Det er imidlertid noen enkle regler som du kan forebygge eller stabilisere sykdommen på:

• Stopper røyking og drikker for mye alkohol;
• Moderat ernæring;
• Forebygging av fysisk tretthet og nerveoverbelastning.

Aneurysm av den stigende aorta: årsaker, symptomer og trekk ved behandling

En av de vanskelige patologiene i prognosen er utvidelsen (aneurisme) av aorta. Tilstanden er ekstremt farlig for pasienten under progresjon, og krever derfor konstant medisinsk tilsyn. Med en slik patologi blir en form for utvidelse av fartøyet dannet. Samtidig kan enhver del av aorta lider av aneurisme. Men de svakeste i denne forbindelse er den stigende divisjonen. Hva er utvidelsen av aorta, hvordan det diagnostiseres og hvordan det behandles, analyserer vi nedenfor i artikkelen.

Hva er utvidelsen av den stigende aorta?

Aorta selv er et av de to hovedkarene i kroppen, fra venstre ventrikel og dets atrium. På innsiden av fartøyet er det tre Valsalva sines. Det er gjennom aorta at blod fra hjertet blir transportert til alle organer og vev av en person. Utvendig ligner aorta et tre som har en koffert og tynnere grener. I analogi med treet er aorta delt inn i flere viktige seksjoner:

• Stigende avdeling. Ligger direkte fra aortaklappen i retning av brachiocephalic stammen.
• Aortabue. Dette er en liten lengdeseksjon av hovedfartøyet, som er grunnlaget for hele sirkulasjonssystemet av skulderbelte og hodet. Disse fôring skuldrene og hovederne danner en slags bue som forbinder de synkende og stigende delene av hovedfartøyet.
• Thoracic (nedover) avdeling. Skipene befinner seg fra den subklave arterien til venstre og opp til membranen.
• Mageseksjon. Området fra membranen til bifurcasjonen av hovedfartøyet - aorta.

I seg selv er patologi (aneurisme / ekspansjon) en økning i fartøyets diameter med 1,5 ganger eller mer. I denne tilstanden er veggene i det utvidede fartøyet ikke lenger så fleksible som mulig, noe som betydelig påvirker blodstrømningshastigheten i kroppen og blodtrykket. Alle forlengelser (aneurismer) klassifiseres vanligvis i henhold til lokaliseringssonen, strukturen av fartøyets vegger, form og årsaker til dannelsen av patologi. Så, avhengig av lokaliseringen av ekspansjonen, utmerker seg følgende typer aneurysmer:

1. Utvidelse av aorta rot.
2. Aneurysm av den stigende delen av fartøyet fra den synotubulære kammen til aortabuen.
3. Utvidelse av buen.

Ifølge ICD er patologi-koden I71-I71.9. Alle underarter av utvidelse av fartøy er inkludert i dette intervallet.

Generelle egenskaper ved overtredelsen

I en aorta-aneurisme diagnostiserer leger en betydelig utvidelse av fartøyet som en sac eller spindel. Slike patologi kan dannes på hvilken som helst del av fartøyet. Og basert på det faktum at det er gjennom aorta, er blod spredt til alle organer ved hjelp av økt trykk, er patologien ganske farlig. Utvidelse av lumen i hovedfartøyet er en irreversibel patologi.

Viktig: Ifølge statistikken forekommer ca 38% av tilfellene i ekspansjonen av abdominal aorta, 24% i sin stigende del og 18% i en buen.

Årsaker til patologi

Diagnostisering av utvidelsen av hjerte aorta og behandling av denne patologien omhandler kun kardiologen. I dette tilfellet, som hovedårsakene til dannelsen av patologi, skiller legene:

• overførte inflammatoriske og smittsomme prosesser;
• aterosklerose (kolesterolplakk) av hovedfartøyet;
• vaskulær skade under operasjoner på kardiovaskulærsystemet;
• medfødt bindevev dysplasi;
• Ventilmisformasjon hos barn er medfødt;
• hypertensjon;
• medfødt aneurisme i en nyfødt baby;
• genetiske patologier som Marfan syndrom og andre.

Viktig: under graviditeten dannes en prosess med økt blodstrøm til aorta i kvinnens kropp, noe som også kan føre til utvidelse av karet. I tillegg kan provosjon av narkotisk sykdom være avhengighet av nikotin og alkohol.

Varianter av utvidelse

Som nevnt ovenfor er alle aneurysmer klassifisert etter lokaliseringssonen. Nedenfor er de vanligste patologiene.

Utvidelse av abdominal aorta

En av de vanligste patologiene. I de fleste tilfeller er det et resultat av stump abdominal eller røyke traumer. I dette tilfellet er pasienter ofte menn i aldersgruppen på 75+. Faren for aneurisme er at den alltid bryter øyeblikkelig og nesten uten smerte. Men hvis bruddet oppstår i mageseksjonen, føler pasienten en skjærepine i magen eller på baksiden. Hvis gapet går ubemerket, er pasienten mer sannsynlig å dø av internt blodtap.

Med utvidelsen av abdominal aorta kan pasienten føle smerte i nyrene, bukspyttkjertelen, urinledene, tarmene. Hvis den utvidede delen av fartøyet vil klemme ureteren, kan det utløse hydronephrosis. Hvis duodenum overføres, vil pasienten oppleve stagnasjon av mat i tarmen.

Viktig: Et klart tegn på en slik vaskulær patologi er den konstant oppfattede pulsering av fartøyet i navleområdet.

Utvidelse av aortabuen

Denne sone i hovedfartøyet representerer størst risiko for utviklingen av aneurisme. Faktum er at i dette området er det en skarp forandring i retningen av blodstrømmen. Det vil si at fart, trykk og turbulens endres. Som et resultat kan en utvidelse av fartøyets lumen utvikles. Ofte manifesteres aneurisme av buen i form av en karakteristisk tørr hoste og kortpustethet, heshet og kjedelig smerte i skulderbladene, en konstant aneurysmal pulsering i håndleddet.

Utvidelse av nedstigende aorta

I dette tilfellet kan utvidelsen være poseformet eller spindelformet. Både thorax- og abdominalfartøyene kan lide. Årsaken til utviklingen av en nedadgående aneurisme er oftest kolesterolplakk. Identifiser denne typen patologi med røntgenbilder av organene og karene på brystet. Resten av patologien er asymptomatisk. Hvis det er symptomer, er det oftere en brennende og konstant smerte i overlivet.

diagnostikk

I de fleste tilfeller fortsetter aortisk dilatasjon uten åpenbare tegn og symptomer. Vaskulær patologi avsløres oftest ved en tilfeldighet ved diagnostisering av sekundær sykdom eller ved rutinemessig undersøkelse. Hvis legen mistenker utvidelsen av hovedfartøyet i menneskekroppen, foreskriver han følgende diagnostiske tiltak for pasienten:

• Radiografi. Videre brukes røntgenstråler i forhold til delen hvor ekspansjonen av fartøyet mistenkes (thorax- eller bukorganer).
• Ekkokardiografi. Det brukes oftest i stigende aneurisme.
• CT eller MR i aorta i thoracic / abdominal regionene i henhold til indikasjoner.
• Angiografi for å vurdere vaskulær funksjon.

Viktig: Ofte kan aneurismen bli skjult som andre patologiske forhold, som fører den behandlende legen fra den sanne banen. Det er derfor nødvendig med en differensiering av aorta dilatasjon fra svulster og andre strukturer i lungene eller mageorganene.

Klinisk bilde

Hvis vi vurderer tegn på utvidelse av hovedfartøyet, så er patologien oftest asymptomatisk. Hvis vi snakker om smerte, så er det vanligvis pulserende og lokalisert i aneurysmområdet.

I sin tur ser symptomene på forskjellige typer aneurysmer ut slik:

• Utvidelse av abdominal aorta. Det kan være tyngde i magen, oppkast og forstoppelse, kløe og nedsatt tarmfunksjon. Når du utfører palpasjon, kan legen føle seglet av en pulserende natur.
• Utvidelse av den stigende avdelingen. Karakterisert av smerte i brystbenet (lunger, hjerte). I dette tilfellet kan pasienten oppleve hevelse i den øvre delen av kroppen, inkludert ansiktet. Svimmelhet, kortpustethet og takykardi er mulig.
• Utvidelse av aortabuen. Pasienten kan utvikle bradykardi (reduksjon i hjertefrekvens), tørr hoste, drooling. Hvis det er komprimering av aorta i lungene og bronkiene, er det ganske ofte mulig å få lungebetennelse.

Egenskaper ved behandling

Behandlingens taktikk for utvidelsen av aorta er valgt avhengig av formen av aneurysmen, dens plassering og størrelse. Med en liten utvidelse av fartøyets lumen blir pasienten bare observert i dynamikk. Som en støttende medisinbehandling foreskrevet en rekke slike legemidler:

• antihypertensive midler for å redusere trykket
• venotonics, styrke veggene i blodårene;
• redusere konsentrasjonen av kolesterol i blodet;
• antikoagulantia for å forhindre blodpropper;
• vitaminkomplekser for normalisering av metabolske prosesser i myokardiet.

Viktig: Alle legemidler er kun foreskrevet av den behandlende kardiologen. Folkemidlene i behandling av aneurysmer er ikke effektive.

Hvis lumen i aorta i bukregionen overstiger 4 cm, og i brystkassen - 6 cm, så blir pasienten vist kirurgi. Også en operasjon er foreskrevet til en pasient hvis lumen har økt med 0,5 cm om seks måneder.

Prinsippet om kirurgisk inngrep i utvidelsen av aorta er å fjerne den utvidede delen av karet og enten ta den inn eller plassere en protesstent. Operasjonen kan utføres både ved den åpne metoden og endoskopisk.

forebygging

For å unngå en slik ubehagelig sykdom som en aneurisme, må du ta vare på helsen din på alvor. Spesielt, fra en ung alder for å styrke blodårene, forlate tobakk og alkohol. Etter 45 år er det svært viktig å konstant overvåke blodtrykket. Og hvis det er problemer med ham, så før 45 år. Også forebygging anses å være regelmessig overvåking av hjertekirurg for pasienter som er i fare.

Du bør alltid huske at det tilsynelatende uskyldige problemet er fulle av stor fare. Faktum er at den utvidede aorta truer pasienten med et plutselig brudd når som helst, noe som kan forårsake øyeblikkelig død. Det er derfor det er verdt å tilstrekkelig og seriøst tilnærming til behandling av patologi. Husk at forsinkelse kan koste livet.

En fullstendig beskrivelse av venstre atriell dilatasjon: årsaker og behandling

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er dilatasjon av venstre atrium, hvor farlig patologi. Årsaker til dilatasjon, symptomer og mulige komplikasjoner. Behandling og prognose.

Forfatter av artikkelen: Victoria Stoyanova, 2. klasse lege, laboratorieleder ved diagnostisk og behandlingssenter (2015-2016).

Utvidelsen av venstre atrium er en økning i volumet av venstre atrium, mens tykkelsen av hjertets vegger vanligvis ikke endres.

Fortynning av venstre atrium

Hvordan øker atrielt volum? Av ulike årsaker (sykdom, ventilpatologi, fysisk aktivitet, medfødt misdannelse) forstyrres blodsirkulasjonen mellom atriumet og ventrikkelen, blodvolumet overskrider det tillatte, som et resultat av at atrikkammeret strekkes og øker i volum. Dette gjør det vanskelig å jobbe og krenker hjerterytmen.

Patologi anses ikke som en uavhengig sykdom, oftere er det et tegn eller en konsekvens av den underliggende sykdommen (atrieflimmer, hjertesykdom).

Moderat dilatasjon manifesterer seg ikke, det oppdages ofte ved en tilfeldighet. Men med en kombinasjon av faktorer (for eksempel medfødt utvidelse av venstre atrium og hypertensjon), blir patologien mer uttalt og kan forårsake funksjonsfeil i hjertet. Det kan ikke ignoreres, da det over tid utvikler seg til forhold som alvorlig truer pasientens arbeidskapasitet og liv (kardiovaskulær insuffisiens, arytmi, pulmonal trombose).

Full gjenvinning oppstår hvis årsaken til dilatasjon av venstre atrium (forkortet PL) i tid for å identifisere og eliminere. I 90% av tilfellene er dette ikke mulig, derfor utføres symptomatisk behandling (i henhold til symptomene på den underliggende sykdommen), utnevnelsen og overvåking av pasienten i dette tilfellet er laget av kardiologen.

Radiograf med dilatasjon av venstre atrium (dilatasjon indikert med piler)

årsaker

Årsakene til dilatasjon av venstre atrium kan være forskjellige sykdommer eller kombinasjoner av patologiske prosesser:

1. Feil, stenose (innsnevring) og prolapse (retur av blod fra ventrikkelen til atriumet) av mitralventilen.
2. Økt trykk (arteriell hypertensjon).
3. Stenose (innsnevring) av aorta.
4. Komplikasjoner av smittsomme sykdommer av forskjellig art (sopp, bakteriell, viral).
5. Kardiomyopati (hjertemuskulaturens død og erstatning av bindevev, som følge av endokrinologiske sykdommer, alkohol eller rusmiddelforgiftning).
6. Alvorlige arytmier (atrieflimmer og atrieflimmer).
7. Neoplasmer som påvirker myokardiet (hjertemuskulatur).
8. Medfødte og anskaffe hjertefeil, arvelighet.
9. Intensiv fysisk anstrengelse.

Alle faktorer forårsaker en økning i blodtrykket i atriumet (tonogen strekk) eller et brudd på myokardiell sammentrekning (myogen ekspansjon). Dilatasjon kan være en konsekvens og samtidig forårsake brudd på hjertet.

symptomer

Moderat eller uutviklet dilatasjon av venstre atrium gir ikke ulempe, påvirker ikke evnen til å jobbe og har ingen uttalt symptomer. Imidlertid kan det utvikle seg raskt, i hvilket tilfelle det atriale volumet øker sterkt, hjertets arbeid er forstyrret, og symptomer på hjertesvikt oppstår:

• kortpustethet (med liten innsats, i ro);
• abnormaliteter i hjertet, arytmi;
• cyanose (cyanose) av nasolabial trekant;
• hevelse i ankelen og føttene;
• svakhet, tretthet, svekket ytelse.

Progressiv dilatasjon er farlig ved utvikling av komplikasjoner (pulmonal arterie trombose), i stor grad forringer pasientens livskvalitet: den minste innsatsen gir alvorlig svakhet. Ved kronisk hjertesvikt med utvidelse kan enhver fysisk anstrengelse føre til død som følge av plutselig trombose eller et angrep av arytmi.

Cyanose av nasolabial trekant

komplikasjoner

Konstant progressiv økning i volumet av stoffet kan føre til utvikling av utvidet kardiomyopati (patologiske endringer i hjertemuskelen), som følge av forstyrrelsen av hjerteaktiviteten, utvikles følgende komplikasjoner:

• atrieflimmer (ukoordinert, asynkron sammentrekning);
• hjertesvikt;
• plutselig anfall av arytmi;
• mitral ventil insufficiency;
• trombose (dannelse av blodpropper som forstyrrer normal blodstrøm);
• tromboembolisme (blokkering av blodkar med en plutselig trombus);
• hjerteinfarkt.

De fleste av disse komplikasjonene er indikasjoner på alvorlige begrensninger av fysisk aktivitet, installasjon av en pacemaker eller hjerte-transplantasjon.

behandling

En moderat dilatasjon kan herdes - etter at årsakene som forårsaker utvikling av patologien er eliminert, vender det atriale volumet til normalt og pasientens tilstand er fullstendig normalisert.

Hvis årsaken ikke kan opprettes, er det ingen klager og symptomer på hjertesvikt eller andre sykdommer (for eksempel arteriell hypertensjon) - pasienten er registrert, og kardiologen overvåker utviklingen av dilatasjon.

Hvis patologien er ledsaget av symptomer på hjertesvikt og arytmier, er legemiddelbehandling foreskrevet. Målet med behandlingen er å minimere manifestasjonene av kardiovaskulære sykdommer, hypertensjon, rytmeforstyrrelser, for å redusere risikoen for komplikasjoner.

Avhengig av den underliggende patologien, mot hvilken dilatasjon utvikles, foreskrives følgende grupper av legemidler:

1. Antiarrhythmic drugs (prazosin, metoprolol, adenosin).
2. Hjerteglykosider (digoksin, Korglikon).
3. Anti-iskemiske stoffer (sustak).
4. Antikoagulanter (klokkeslett, Plavix).
5. Antihypertensive stoffer (enalapril, kaptopril, losartan).
6. Diuretisk diuretika (hypotiazid, indapamid).

Dilatasjon av venstre atrium korrigeres ved kirurgiske metoder (installering av en pacemaker eller hjerte-transplantasjon), når medisinering ikke gir resultater eller ikke gir mening.

Som med enhver patologi av hjertearbeidet, er behandlingen kombinert med et obligatorisk kosthold:

• fett, krydret, salt, stekt mat bør utelukkes fra kostholdet;
• balansere den daglige mengden salt og væske.

outlook

Med moderat utvidelse av en person kan en person leve et liv uten å lære seg om patologien, og med den rette eliminering av årsaken oppstår fullstendig gjenoppretting. Imidlertid er disse isolerte tilfeller, det er oftere ikke mulig å identifisere eller eliminere årsaken, og med alder oppstår en rekke alvorlige sykdommer (for eksempel arteriell hypertensjon), som blir en utløser for en økning i venstre atriell kavitet og forekomsten av forskjellige komplikasjoner.

Etter utviklingen av symptomer på hjertesvikt, er pasienter registrert og tar medisiner gjennom hele livet.

Utsikter for fullstendig gjenoppretting er ganske ugunstige: Etter utviklingen av utvidet kardiomyopati, overlever pasienten, til tross for legemiddelbehandling eller kirurgi, fra 15 til 30% over 10 år. Innen 5 år, mer enn 20% av pasientene med inkompetente former for dilatasjonsdør.

Etter utviklingen av kronisk hjertesvikt på grunn av utvidelse, lever bare 50% av pasientene i mer enn 5 år. Prognosen for overlevelse i diagnosen "ildfast hjertesvikt" i løpet av det første året blir dødelig for halvparten av pasientene. Tromboembolisering truer med å drepe mer enn 20% av pasientene med en lignende patologi.

Forfatter av artikkelen: Victoria Stoyanova, 2. klasse lege, laboratorieleder ved diagnostisk og behandlingssenter (2015-2016).

Kardiolog - et nettsted om hjertesykdommer og blodårer

Hjerte kirurg online

Pathogenese av aorta disseksjon

Patogenesen av aorta-disseksjon er gjenstand for visse uenigheter både med hensyn til aorta-følsomhetsfaktorer for disseksjon og utløsermekanismen som fører til spredning av prosessen langs aorta. Selv om faktorer som predisponerer for aorta-disseksjon, nå er delvis identifisert, forblir den faktiske utløseren (dvs. primærbrudd av mediale lag eller intima og mediesprit) usikkert i en bestemt sak.

Noen forfattere med lang erfaring i studien av patogenesen av aorta-disseksjon dekket dette spørsmålet i litteraturen. Robicsek og Thrubrikar gjorde det siste bidraget til å løse dette problemet, og fremhevet de viktigste faktorene som er ansvarlige for aorta-veggdiseksjon. De inkluderer en reduksjon i elastisiteten til strukturer utsatt for arteriell pulsbølge, en økning i blodtrykket og dilatasjon av aorta, ledsaget av en tynning av veggen.

Svakhet av aortamuren

Medialmembranen til aorta består av elastin, kollagen, ikke-fibrøs matrise og glatte muskelceller. Sistnevnte produserer alle strukturelle elementer og er ansvarlige for den aktive metabolismen av aorta. Elastin og kollagen er strukturelle komponenter ansvarlige for de mekaniske egenskapene til aorta veggen. Elastinfibre bestemmer aortisk elastisitet ved å myke den kinetiske effekten av en pulsbølge. I kontrast er kollagenfibre, hvis elastiske koeffisient er 400 ganger større enn elastin, begrenset strengen av aorta og derved bestemmer dens styrke. Som et resultat strekker de radiale kreftene til pulstrykkbølgen aorta i overensstemmelse med sigmoidkurven, som er karakterisert ved høy overholdelse ved lavt trykk og en kraftig økende motstand for videre strekking med økende trykk. Selv om en økning i diameteren av aorta ved et trykk på opptil 80 mm Hg. har et tegn nær lineær, en ytterligere økning i trykk til 100 mm Hg. Art. har ingen merkbar effekt på diameteren. Den statiske elastiske koeffisienten til thoracale aorta var lavere enn den for abdominal aorta, noe som forklares av overvekt av elastin over kollagen. Dette faktum forklarer predisponering av aorta til forekomsten av disseksjon i proksimale seksjoner.

Degenerative endringer i media kan påvirke elastiske, kollagen og muskulære komponenter. Skader på noen av disse elementene reduserer motstanden av aortaväggen til hemodynamisk belastning. Dette kan føre til aneurysmal utvidelse av aorta, etterfulgt av disseksjon. I motsetning til dette øker kollageninnholdet i media, for eksempel med reparativ fibrose, aortaen mer stiv og derved øker effekten av pulstrykkbølgen og reduserer dens styrke. Eksistensen av denne mekanismen har nylig blitt bevist av Hirata for aorta pasienter med Marfan syndrom. Forfatteren bemerket en reduksjon i elastisiteten til aorta og en økning i stivhetsindeksen og hastigheten til pulsbølgen.

Hos pasienter med aorta-disseksjon er skader på strukturelementene i mediet tydelig synlig med lysmikroskopi. I andre tilfeller er disse endringene diskrete eller ikke oppdaget i en rutinemessig studie og kan bare oppdages ved immunofluorescens eller elektronmikroskopi. Imidlertid forklarer de observerte strukturelle manglene ikke hvorfor i aorta dilaterer og bryter, i andre stratifiserer det, og i mange tilfeller observeres ingen av disse komplikasjonene til tross for tilstedeværelsen av media degenerasjon.

Nedbrytningseffekten av den elastiske komponenten av aorta medier, som fører til delaminering, kan enkelt påvises på små dyr som blir matet på søte erter. Den giftige komponenten, identifisert som aminopropion-nitril, forårsaker en tilstand som kalles lathyrism (thinning?). En annen substans, aminoacetonitril, har vist seg å være enda mer effektiv i denne forbindelse. Aorta rotter med roamis enkelt stratifisert ved forhøyet trykk og har tegn på forstyrret elastogenese med tap av interlaminar fibre.

Den underliggende mangelen er inhiberingen av lysoloksidase-enzymet, som er ansvarlig for polymerisasjonen av proelastin i modne elastinfibre. En lignende effekt av lysoloksidaseaktivitet kan vises ved degenerering av media som oppstår hos dyr med kobbermangel, hvor aorta har en signifikant redusert strekkstyrke. Disse eksperimentelle modellene viser et nært forhold til arvelig mangel på elastogenese observert hos mennesker. Aorta disseksjon hos kaniner og andre dyr kan også skyldes administrasjon av adrenalin. Dette faktum indikerer at skader på media kan skyldes overdreven trykkøkning.

Mekaniske faktorer

Siden degenerative endringer i den dissekerte aorta seg selv ofte ikke er så tunge at de forklarer utviklingen av denne katastrofale hendelsen, krever de mekaniske kreftene som virker på aortavegen, hensyn. Det er tre typer:

• 1) krefter assosiert med aorta bøyer på bestemte steder,
• 2) kraften av den radielle effekten av pulsbølgen og
• 3) "skiftende" effekt av blodstrømmen.

Det relativt mobile komplekset, som inkluderer hjertet, den stigende aorta og buen, er suspendert på supra-aorta grener, mens den nedadgående delen er stift festet til ryggraden. Dette komplekset utfører pendulbevegelser i løpet av hjertesyklusen, og utvikler maksimale bøyekrefter ved basen og isthmusen til aorta. Samtidig er buen representert som en rytmisk ekspanderende løkke, hvor de faste punkter av støtten er utsatt for bøyestress. Alt dette - det vanligste stedet for aorta-disseksjon, som indikerer betydningen av bøyekrefter som virker på aorta-veggen. Siden disse styrkene virker gjennom livet, i seg selv, gir de ikke en anelse om hvorfor separasjon forekommer i noen tilfeller og ikke i andre.

Sammenkoblingen av stratifikasjonen med absolutt nivå av arterielt trykk og spesielt med bølgen av pulstrykkbølgen (dp / dtmax) er generelt anerkjent. Disse kreftene har en ekstra mekanisk effekt på aortaväggen, noe som fører til økt metabolisme av glatte muskler i medialaget og ytterligere avsetning av komponenter av elastiske plater, inkludert elastiske fibre som forbinder dem. Derfor, uansett årsak, bør en reduksjon i antall glatte muskelceller og endringer i de elastiske og kollagenkomponentene i mediet endre aortas tilpasningsevne til den økte mekaniske belastningen. Som et resultat reduserer antihypertensiv terapi, spesielt i kombinasjon med betablokkere, risikoen for aorta-disseksjon hos dyr og risikoen for aorta-brudd fra disseksjon hos mennesker. Graden av progresjon av aneurysm dilatasjon og potensiell disseksjon ble også redusert med en slik terapi. Imidlertid kan denne positive effekten være begrenset til ikke-perifere midler.

Hypertensjon spiller en nøkkelrolle i dannelsen av aorta disseksjon og ligger til grunn for årsakene til denne komplikasjonen i ulike sykdommer. De fleste tilfeller av delaminering som forekommer hos pasienter over 40 år er forbundet med primær arteriell hypertensjon. Andre tilfeller er direkte relatert til høyt trykk som oppstår ved mekanisk hindring av aorta blodstrøm, for eksempel under koartering. I motsetning høres høyt blodtrykk sjelden i aorta-disseksjon hos en populasjon av yngre pasienter med Marfan-syndrom, noe som indikerer den dominerende rollen av mediedegenerasjon i denne gruppen.

Det er velkjent at aorta-disseksjonsutløseren ofte er et treningsspenning, antagelig forbundet med en plutselig økning i blodtrykket. I denne sammenheng er tilfeller av aorta-disseksjon hos personer som regelmessig engasjerer vektløfting av interesse når gjentatte hurtige effekter av ekstremt høyt blodtrykk ikke har tid til å kompenseres av en tilsvarende reduksjon i perifer vaskulær motstand. Interessant nok led to av fire vektlifter med delagmentering observert av De Vergilio av kronisk hypertensjon og tok anabole steroider, og alle hadde IV-gradendringer. Aorta disseksjon, som oppstår under fysisk aktivitet forbundet med arbeidskraft aktivitet, inneholder komplekse juridiske implikasjoner. Vi motsetter oss generelt rettslige krav, siden patologisk forandret aorta kan eksfolieres selv med minimal aktivitet.

En blodstrøm som reduserer den normale diameteren av aorta eller aortaklappen gir høy hastighet, skaper økt radialkraft, samt sterk lokal turbulens. Dette kan skade aortavegget og svekke det. Utseendet til slike lokaliserte svake soner kan føre til poststenotisk aneurysmal ekspansjon og noen ganger til stratifisering. Dette fenomenet er illustrert av bunter som forekommer hos pasienter med aorta-stenose og i sjeldne tilfeller av coarctation av isthmusen når den mer distale delen av aorta påvirkes.

I lys av de mange krefter som virker på aortaväggen, ble dens tendens til delaminering i stedet for brudd tilskrivet hvete ved virkningen av "skiftende" kraft av blodstrømning som forårsaker langsgående spenning i aortaväggen. Den resulterende tendens til å forskyve de indre lagene i den distale retning i forhold til den ytre, skyldes tapet av medias evne til å gripe som et resultat av dens degenerering. Faktisk kan aorta medier betraktes som et tolagsrør hvor elastisiteten til det ytre laget er høyere enn den indre, som foreskriver det til delaminering. Denne mekanismens rolle ble vist av Prokop på kunst- og dyremodeller.

Fortapning av aorta

Forhøyning av aorta foregår disseksjonen i en rekke situasjoner, fra ektasi av aorta rot til poststenotisk ekspansjon. Således er en økning i diameteren av aorta en klar forløper for disseksjon. Det er kjent at risikoen for denne katastrofen hos pasienter med Marfan syndrom øker dramatisk med en økning i aortaldiameter over 5 cm. I en utvidet aorta består den kraften som fører til disseksjon av radiale og longitudinale vektorer, og sistnevnte øker mer med aorta dilatasjon. Dette betraktes som årsaken til den typiske transversale brudd på de indre lagene av aortaveggen.

Den tidligere aneurysmale utvidelsen av aorta forklarer imidlertid ikke forekomsten av disseksjon hos mange pasienter, og muligens hos de fleste pasienter. Imidlertid er en viss grad av dilatasjon av aorta vanligvis tilstede og kan avhenge av graden av tidligere hypertensjon. En positiv sammenheng mellom gjennomsnittlig blodtrykk og diameteren av thorax aorta har blitt vist flere ganger.

Utløsningsmekanisme

Det er to ennå ikke bevist teorier om hendelsen som utløste starten av aorta-disseksjon: den primære intimalbrytningen og delaminering av media forårsaket av dannelsen av intramuralt hematom. Den første teorien viste seg vanskelig å bekrefte i dyreforsøk. Blanton og Prokop fibrene de indre lagene av aortaveggene i hunder, noe som ofte forårsaker aorta-disseksjon med høyt pulstrykk. Derimot er det mange patologo-anatomiske og kliniske observasjoner der intimale brudd var årsaken til delaminering av aorta. Så forekommer traumatiske aorta-brudd på bestemte karakteristiske steder, hvor bøyepåvirkning på indre veggen av aorta er maksimal. Konseptet med primærbrudd av de indre lagene i media bekreftes også av funnene av gjennom-og-gjennom-brudd ved akutt aorta-disseksjon og i ufullstendig disseksjon, når det bare er en liten defekt med små endringer i omgivelsene. Stratifisering kan også begynne i et forfallende aterosklerotisk plakk.

Det mest bevisbaserte for teorien om primær intima brudd kan være tilfeller av stratifisering forårsaket av iatrogen skade på de indre vaskulære lagene. Dette refererer til oppførsel av diagnostiske katetre og ballonginnretninger (inkludert stenter og assistenter), som kan føre til lokale brudd på de indre lagene til de respektive fartøyene. Ikke så lenge siden observert vi en pasient i hvilken ballongutvidelse av koarctasjon av aorta-musen forårsaket omfattende Beacon Type III-disseksjon. Det virker som om den samme mekanismen opererer med retrograd aorta perfusjon under kunstig blodsirkulasjon og i sjeldnere tilfeller med antegrad perfusjon.

Aorta kan også gjennomgå intern lacerasjon ved bruk av klemmer og henting som ofte brukes til shunting. I tillegg kan skader som fører til delaminering forekomme langs suturlinjer på aorta. Videre ble aorta-disseksjon observert etter innsetting av ventilproteser og homotransplantater. Koronararteriediseksjon oppstod etter diagnostiske eller kirurgiske prosedyrer. I andre tilfeller oppstod primærskade på steder som er fjernet fra lokale manipulasjoner på fartøyene, antagelig på grunn av effekten av blodstrømmen eller kontrastmaterialet på karveggen, spesielt når det påvirkes av aterosklerose.

Interessant, separasjoner som følge av slike inngrep hos eldre pasienter forekommer mye oftere enn hos yngre pasienter, som igjen bekrefter betydningen av den eksisterende degenerasjonen av media. Det er klart at uansett årsak, vil eventuelle skader på de indre lagene i aortavegget øke "flytende" kraften i blodstrømmen og skape forhold for separasjon av media ved hjelp av en pulstrykkbølge.

En rekke observasjoner, både eksperimentelle og kliniske, synes å støtte en alternativ trigger for aorta disseksjon. Uendret medier av normal aorta er vanskelig å splitte i dyr og mennesker når væsken injiseres, men dette skjer ved høyt trykk ved grensen til ytre og midtre tredjedeler. Den stigende og nedstigende delen av aorta er stratifisert lettere enn buen og mageseksjonen, som er i overensstemmelse med kliniske data. Overdreven krumning av aorta bidrar også til separasjonen av mellomhullet. Uansett hva disse dataene kan bety, viser de tydelig at aorta-disseksjon kan starte under visse forhold i fravær av en primær defekt. Det kan være et resultat av primært tap av vedheft av medielag, for eksempel i sykdommer i bindevevet eller i strid med blodtilførselen.

Rollen av endringer i vasa vasorum som trengte inn i den ytre halvdel av media fra adventitia side og grenen på dette nivået i dannelsen av aorta disseksjon ble diskutert med observasjon av Krukenberg, som oppdaget rexis av disse fartøyene, som førte til dannelsen av et typisk intramuralt hematom. Ifølge Hirst, hos 18% av obduksjonene, var det slike hematomer, men bare 4% klarte ikke å oppdage den primære defekten. Gore og Shennan bemerket at vasa vasorum i lagdelt aorta er utvidet, strukket, tynnvegget og ikke har støtte elastiske fibre. Dette bidro tilsynelatende til deres brudd. Andre forskere har imidlertid bemerket at vasa vasorum, derimot, er innsnevret, noe som heller fører til iskemi av aortavegget enn dannelsen av hematom.

Iskemien som oppstår ved bandasje eller koagulering av vasa vasorum i dyreforsøk, har blitt vurdert av flere forfattere som årsak til delaminering. Noen forfattere har undersøkt rollen som vasa vasorum i splittelsen av aorta medier. Etter deres mening er trykket som oppstår ved rupturen av vasa vasorum for lavt for å overvinne trykket som utøves av aorta lumen. Imidlertid bemerket Hirst og Gore at aorta allografter, uten å ha blodkar, ikke eksfolierer.

Klinikken noterte også dannelsen av intramurale hematomer. Noen forfattere insisterte på fravær av en primær defekt hos et lite antall pasienter med intramurale hematomer, med tanke på slike hematomer som en annen tilstand enn aorta-disseksjon. Disse observasjonene øker imidlertid visse tvil, da mindre feil kan overses under obduksjon (Becker, 1993) og i klinikken for echoCG og CT. I følge opplevelsen av våre og andre forfattere, blir slike hematomer, hvis de ikke behandles, noen ganger oppløst, men oftere fremskritt til umiddelbar eller forsinket separasjon. Alle pasienter som gjennomgått operasjon for denne tilstanden (selv om det var få av dem) hadde intima defekter (ofte flere) som lett kunne ha blitt oversett av ikke-invasiv forskning.

Påvisning av intramuralt hematom, etter vår mening, signalerer dannelsen av en blindlomme i aorta-dissekert media på grunn av fravær av dekomprimering gjennom en sekundær melding. Vi tror fast at slike hematomer i alle fall bør behandles på samme måte som en typisk aorta-disseksjon, dvs. resolut prostetisk en aorta med et intramuralt hematom fra den proksimale delen og vurdere muligheten for kirurgi i stedet for konservativ behandling med involvering av distale deler. Med konservativ terapi vil pasientene trenge ekstremt forsiktig observasjon.

Sammendrag, det skal sies at grunnlaget for patogenesen av aorta disseksjon er et brudd på egenskapene til veggen og ikke-fysiologiske hemodynamiske krefter som virker på aorta, som vanligvis utvides før stratifisering. Den relative betydningen av disse faktorene varierer i spesielle tilfeller. Skader på indre veggen betraktes som en utløsende hendelse i de fleste tilfeller av delaminering, og medielagens forskjellige elastisitet er årsaken til det videre spredningen av delamineringen. Dannelsen av et intramuralt hematom er vurdert som en del av det samlede bildet av aorta-disseksjon og bare signalerer fraværet av dekompresjon av det falske lumen gjennom en sekundær melding. Derfor bør taktikken for intramurale hematomer ikke avvike fra det med hensyn til klassisk stratifisering.

Kirurgisk behandling av aorta disseksjon
Hans Georg Borst, Markus K. Heinemann, Christopher D. Stone