ERW syndrom på elektrokardiogram

Wolff-Parkinson-White syndrom er en ofte diagnostisert tilstand preget av tidlig eksitering av ventriklene i hjertemuskelen. Mekanismen for utvikling av sykdommen er knyttet til tilstedeværelsen i hjertet av en ekstra muskelbunt, som kalles Kent-strålen. På grunn av dette vises en ekstra elektrisk impulsbane i orgelet. Patologiens forløb ligner manifestasjonene av ulike hjertesykdommer. I menn diagnostiseres ERW-syndrom oftere enn hos kvinner.

Utviklingsmekanisme

Det menneskelige hjerte har evnen til å redusere uavhengig av hverandre etter en viss tidsperiode. Dette sikres ved at elektriske signaler passerer gjennom kroppen. Ved en sunn person, passerer elektriske impulser gjennom komponentene i hjerteledningssystemet. Normalt er det en sinus-atriell knutepunkt, bunte av Hans, atrioventrikulær knutepunkt og Purkinje-fibre.

Med ERW-syndrom hos mennesker er det en ekstra ledningsbane for elektriske impulser - Kent-strålen. I denne patologien oppstår excitering, som hos friske mennesker, i sinuskoden, men sprer seg langs Kent-bunten som er angitt ovenfor. Som et resultat oppstår eksitering av ventrikkelen raskere og tidligere enn under passering av impulser langs normale baner. Denne prosessen i medisinsk praksis kalles for tidlig eksitering av ventrikkene. Etter dette er resten av ventrikkelen begeistret av impulser som har passert gjennom normale veier.

Hvorfor skjer dette

ERW syndrom er en medfødt sykdom. Det antas at genetisk følsomhet er en viktig årsak til sykdommen. Mange pasienter i kombinasjon med ERW er diagnostisert og andre patologier i utviklingen av hjertemuskelen. Dette kan være mitral ventil prolaps, dysplasi av hjertevævet eller Marfan syndrom, en medfødt defekt av Tetrad Fallot og noen andre sykdommer.

Årsakene til brudd på fosterhjertedannelse inkluderer faktorer som påvirker graviditeten i negativ retning. Dette inkluderer dårlige vaner, stoffinntak, stress, usunt kosthold og så videre.

ERW syndrom på EKG

ERW-syndrom på EKG reflekteres som en ekstra bølge av depolarisering (deltabølge). På kardiogrammet kan det ses at intervallet P-Q har en mindre avstand, og intervallet av QRS-komplekset tvert imot utvides. Når en for tidlig impuls og et signal som har passert til ventrikkelen langs den normale banen kolliderer, blir en dreneringskompleks QRS registrert på kardiogrammet, den deformeres og blir bredere. I tillegg er det en endring i polariteten til T-bølgen og offset for RS-T-segmentet.

Hva er forskjellen mellom fenomenet og ERW-syndromet

Ifølge klassifiseringen av Verdens helseorganisasjon er det vanlig å isolere syndromet og fenomenet ERW. En patologi kalles et fenomen, hvor hjertens elektriske impulser sprer seg til ventriklene, men dette er ikke ledsaget av kliniske manifestasjoner i pasienten. Syndrom anses å være tilstanden for tidlig eksitering av ventrikkene gjennom en ekstra Kent-knute i kombinasjon med de karakteristiske symptomene på patologi. I det første tilfellet er det nødvendig med spesifikk behandling. Det er nok for en person å bli registrert på sykehuset, for å gjennomgå vanlige rutinemessige kontroller. Hvis det er diagnostisert ERW-syndrom, kan pasienten trenge medisinsk behandling.

klassifisering

Avhengig av plasseringen av det ekstra muskelstedet, er følgende former for patologi utbredt:

• type A. Her er strålen lokalisert mellom venstre ventrikel og venstre atrium. Sammentrekningen av venstre ventrikkel forekommer tidligere enn ved passering av elektroniske impulser langs den normale vei;
• type B. Tuften ligger i området til høyre atrium og høyre ventrikel, henholdsvis for tidlig oppblåsthet i den høyre delen av orgelet.

Noen ganger er det en blandet type, når i hjertet er det en høyre og venstre tilleggssti.

Av naturen av sykdomsforløpet har følgende variasjoner:

• manifesterer utsikt - preget av en konstant tilstedeværelse på EKG av deltabølgen, hjerte rytme av sinus karakter, hyppige slag av hjertebanken;
• intermittent - verifisert takykardi, sinus hjerterytme, deltabølger med forbigående karakter er notert her;
• retrograd - syndromet manifesterer seg ikke på EKG, pasienten har en svak takykardi.

Den spesielle fare for ERWs syndrom er hvis personen har en predisponering for atriell fladder eller fibrillering.

Hvordan patologi manifesterer seg

Selv om ERW syndrom er en medfødt sykdom, kan den diagnostiseres i alle aldre. Ofte er sykdommen diagnostisert mellom 10 og 20 år, hos eldre pasienter er det sjeldne tilfeller av påvisning av syndromet. Patologi kan være lenge latent i naturen, uten å vise seg selv. Paroksysmal arytmi betraktes som den vanligste symptom på sykdommen. Dette symptomet er vanligere hos menn med ERW i alderen 20 år og hos kvinner i barneperioden.

Hos små barn fremkaller syndromet av ERW ofte angrep av paroksysmal takykardi, som følge av en plutselig økning i hjerteslag. Hjertefrekvensen når samtidig mer enn 100 slag. Angrepet forsvinner så plutselig som det ser ut. Når takykardi oppstår, er babyen engstelig, gråt, pusten blir noen ganger forstyrret. Tenåringer lettere tåler dette symptomet. I skolealder har barn brekninger av takykardi med hjertefrekvens over 200 slag per minutt. Årsaken til dette er fysisk anstrengelse og sterke følelsesmessige erfaringer.

Oftere varer et angrep av takykardi 2-3 minutter, men ofte er det flere timer. I dette tilfellet har pasienten følgende symptomer:

• trekker smerte i hjertet;
• mangel på energi;
• svimmelhet, hodepine;
• tinnitus og mangel på luft;
• kald svette og blueness av dermis;
• trykkfall, cyanose av fingrene på lemmer og nasolabial trekant.

Takykardi, som regel, går bort uavhengig, men i noen tilfeller kan det være nødvendig å ta stabiliserende medisiner.

Det er viktig! I alvorlige tilfeller av ERW-syndrom er pasienten tildelt gruppe II funksjonshemning.

Omfanget av sykdommen

Syndrom av for tidlig ventrikulær sammentrekning kan forekomme i forskjellige former. Det finnes slike alternativer:

• latent kurs uten noen manifestasjoner - bemerket hos 40% av alle pasientene;
• mild form - sykdommen gjør seg sjelden, takkardiets angrep er korte, gå bort alene uten medisinsk inngrep;
• moderat alvorlighetsgrad - her, angrep av hjerterytmeforstyrrelser varer opp til 3 timer, pasienten krever medisinering;
• alvorlig kurs - angrepene av takykardi er langvarige, det er ganske vanskelig å stoppe medisinering, pasienten krever sykehusinnleggelse.

Personer med alvorlig sykdom trenger kirurgisk behandling. Hvis du ikke tar radikale tiltak i tide, er det dødelig.

Diagnose av ERW syndrom

For å diagnostisere patologi brukes elektrokardiografi i 12 ledere. I tillegg måles pasientens hjertefrekvens. I enkelte pasienter overstiger antall beats 220, noen ganger er det en frekvens som når øvre grense - 360 slag per minutt.

For mer nøyaktig er denne pasienten foreskrevet transesophageal pacing. Metoden innebærer innføring og festing av elektroden gjennom spiserøret, som med tanke får hjertemuskelen til å trekke seg sammen i en viss rytme. Når frekvensen av sammentrekninger er 150 slag, er terminering av Kent-strålen diagnostisert. Dette beviser tilstedeværelsen av flere veier for hjerteledning.

For å lage et helhetlig bilde, bruk slike metoder:

• endokardial elektrofysiologisk studie - bidrar til å identifisere området og antall patologiske veier utført ved å sette et kateter inn i blodårene gjennom musklene;
• ultralyd i hjertet med en vurdering av blodstrømmen i blodårene og karene;
• 24-timers overvåking - evaluering av hjertemuskulaturens funksjon gjennom dagen med en sammenlignende analyse av dataene som er oppnådd.

Behandlingsmetoder

Sykdomsbehandling avhenger av alvorlighetsgrad, progresjon og kliniske manifestasjoner av en pasient. Det øyeblikk er sikkert tatt i betraktning, om symptomet på slike komplikasjoner som hjertesvikt ikke ga. I mangel av symptomer utføres behandling ikke. Slike pasienter foreskrives en årlig undersøkelse. Blant piloter, militære og andre farlige yrker utføres hjerteundersøkelser oftere.

Pasienter som lider av arytmi, hypotensjon, økte symptomer på hjertesvikt, foreskrives anti-aritmiske legemidler. Legemidler tas i hele livet. Det er mulig å bruke disse midlene til profylaktiske formål. For å fjerne et angrep av arytmi, brukes vagale tester. Ved hjelp av disse teknikkene er det mulig å stimulere vagusnerven, for å fjerne angrepet av takykardi. Når en rytmeforstyrrelse oppstår, må en person utføre følgende handlinger:

• Ta et dypt pust, hold pusten, pust ut med en liten belastning (Valsalva manøvre);
• hold neseborene med fingrene, prøv å inhale gjennom nesen din (Mullers test);
• vask ansiktet med kaldt vann mens du holder pusten din;
• Masser sinusnøkkelen på halsen.

I alvorlige tilfeller brukes atrieflimmer, som hjerterytmen blir gjenopprettet. Fullstendig bli kvitt ERWs syndrom er mulig ved hjelp av radiofrekvensablation. Metoden innebærer ødeleggelse av en ekstra vei ved cauterization. Operasjonen utføres hos pasienter med alvorlig patologi, men noen ganger brukes metoden blant personer som tolererer angrep av takykardi godt.

En annen type operasjon er kateterablation. Denne minimalt invasive teknikken, som sjelden forårsaker komplikasjoner, tillater deg å bli kvitt patologien i mer enn 90% av tilfellene. Re-utvikling av takykardi oppstår når en ufullstendig ødeleggelse av Kent-noden eller om en knute ble eliminert, og pasienten hadde to.

Prognose og forebygging for pasienten

Med asymptomatisk patologi er prognosen for pasienten vanligvis gunstig. Blant folk med hyppige slag, vil det helt avhenge av korrekthet og hastighet av lettelse av angrepet. Personer med alvorlig løpet av ERW-syndrom er vist kirurgisk inngrep, noe som ofte gir et positivt resultat, gjør det mulig å kvitte seg med sykdommen, lede en fullverdig livsstil.

Metoder for forebygging inkluderer etablering av gunstige forhold for å bære fosteret, avvisning av dårlige vaner, en tilstrekkelig vurdering av stress, riktig ernæring. Sekundær profylakse innebærer streng overholdelse av anbefalingene fra legen, rettidig medisinering, regelmessig besøk til en spesialist.

WPW syndrom: hva er det, årsaker, diagnose, behandling

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er ERW syndrom (WPW) og ERW fenomen (WPW). Symptomer på denne patogen, manifestasjoner på EKG. Hvilke metoder blir diagnostisert og behandlet for sykdommen, prognose.

Forfatter av artikkelen: Victoria Stoyanova, 2. klasse lege, laboratorieleder ved diagnostisk og behandlingssenter (2015-2016).

WPW syndrom (eller transliterasjon av ERW, hele navnet er Wolf - Parkinson-White syndrom) er en medfødt hjertesykdom der det er en ekstra (ekstra) vei som gjennomfører impulsen fra atrium til ventrikkelen.

Pulsens hastighet langs denne "omveien" -banen overskrider passasjens hastighet langs den normale bane (atrioventrikulær knutepunkt), på grunn av hvilken del av ventrikkelen kontraktene for tidlig. Dette gjenspeiles på EKG som en spesifikk bølge. Den unormale vei er i stand til å utføre en puls i motsatt retning, noe som fører til arytmier.

Denne anomali kan være helseskadelig, og kan være asymptomatisk (i dette tilfellet er det ikke et syndrom, men et fenomen av ERW).

Diagnose, overvåking av pasienten og behandling av en arytmolog. Du kan helt eliminere sykdommen med minimalt invasiv kirurgi. Hun vil bli utført av en hjerte kirurg eller kirurg-arytmolog.

årsaker

Patologi utvikler seg på grunn av nedsatt embryonisk utvikling av hjertet. Normalt forsvinner ytterligere ledningsbaner mellom atria og ventrikler etter 20 uker. Deres bevaring kan skyldes genetisk predisponering (direkte slektninger hadde et slikt syndrom) eller faktorer som påvirker graviditeten (skadelige vaner, hyppige belastninger) negativt.

Varianter av patologi

Avhengig av plasseringen av den ekstra stien er det 2 typer WPW-syndrom:

1. Type A - Kent ligger mellom venstre atrium og venstre ventrikel. Med impulsens passering langs denne banen, trekkes delen av venstre ventrikel tidligere enn resten av den, som trekker seg når impulsen når den gjennom atrioventrikulærknutepunktet.
2. Type B - Kent-pakken forbinder høyre atrium og høyre ventrikel. I dette tilfellet reduseres delen av høyre ventrikel for tidlig.

Det finnes også type A - B - når både høyre og venstre er ekstra ledende baner.

Klikk på bildet for å forstørre

Med ERW-syndrom fremkaller tilstedeværelsen av disse ekstra banene angrep av arytmier.

Separat er det verdt å markere fenomenet WPW - med denne funksjonen oppdages tilstedeværelsen av unormale veier kun på EKG, men fører ikke til arytmier. Denne tilstanden krever kun regelmessig overvåkning av en kardiolog, men behandling er ikke nødvendig.

symptomer

WPW syndrom manifesteres ved anfall (paroksysmer) av takykardi. De vises når en ekstra ledende sti begynner å utføre en puls i motsatt retning. Dermed begynner impulsen å sirkulere i en sirkel (atrioventrikulærnoden fører den fra atria til ventriklene, og Kent binder tilbake fra en av ventriklene til atriumet). På grunn av dette blir hjerterytmen akselerert (opptil 140-220 slag per minutt).

Pasienten føles angrep av slik arytmi i form av en plutselig følelse av økt og "uregelmessig" hjerteslag, ubehag eller smerte i hjertet, en følelse av "avbrudd" i hjertet, svakhet, svimmelhet og noen ganger besvimelse. Mindre vanlig, paroksysm er ledsaget av panikkreaksjoner.

Blodtrykk under paroksysmer minker.

Paroksysm kan utvikles på bakgrunn av intens fysisk anstrengelse, stress, alkoholforgiftning, eller spontant uten åpenbare grunner.

Utenfor arytmia-angrep manifesterer WPW-syndrom seg ikke og kan bare oppdages på et EKG.

Tilstedeværelsen av en ekstra vei er spesielt farlig dersom pasienten har en tendens til atrieflimmer eller fibrillering. Hvis en person med ERWs syndrom har en atriell fladder eller atrieflimmer, kan den bli til atriell fladder eller ventrikulær fibrillering. Disse ventrikulære arytmier er ofte dødelige.

Hvis pasienten på EKG har tegn på å ha en ekstra bane, men det har aldri vært et takykardiangrep, er dette et ERW-fenomen, ikke et syndrom. Diagnosen kan endres fra et fenomen til et syndrom hvis pasienten har anfall. Den første paroksysmen utvikler seg oftest i alderen 10-20 år. Hvis pasienten ikke har hatt et enkelt angrep før fylte 20 år, er sannsynligheten for å utvikle ERW-syndromet fra fenomenet ekstremt lite.

WPW-syndrom

Wolff-Parkinson-White syndromet (WPW syndrom) er et klinisk-elektrokardiografisk syndrom preget av pre-excitering av ventrikkene langs ytterligere atrioventrikulære veier og utvikling av paroksysmale takyarytmier. WPW-syndrom er ledsaget av ulike arytmier: supraventrikulær takykardi, atrieflimmer eller flutter, atriell og ventrikulær ekstrasystol med relevante subjektive symptomer (følelse av hjertebank, kortpustethet, hypotensjon, svimmelhet, svimmelhet, brystsmerter). Diagnostikk av WPW-syndromet er basert på EKG-data, daglig EKG-overvåkning, EchoCG, CHPEX, EFI. Behandling av WPW-syndrom kan omfatte antiarytmisk terapi, transesophageal pacemaker, kateter RFA.

WPW-syndrom

Wolff-Parkinson-White syndromet (WPW syndrom) er et syndrom av for tidlig oppblåsthet av ventriklene, forårsaket av ledning av impulser langs ytterligere anomale ledende bunter som forbinder atria og ventrikler. Utbredelsen av WPW syndrom, ifølge kardiologi, er 0,15-2%. WPW syndrom er mer vanlig hos menn; i de fleste tilfeller manifesterer seg i ung alder (10-20 år), mindre ofte hos eldre personer. Den kliniske signifikansen av WPW-syndromet er at når det er til stede, utvikler alvorlige hjerterytmeforstyrrelser, som utgjør en trussel mot pasientens liv og krever spesielle behandlingsmetoder.

Årsaker til WPW-syndrom

Ifølge de fleste forfattere skyldes WPW-syndromet vedvarende tilleggs-atrioventrikulære forbindelser som følge av ufullstendig kardiogenese. Når dette skjer, er en ufullstendig regresjon av muskelfibre ved dannelsen av fibrøse ringer av tricuspid og mitralventiler.

Normalt finnes flere muskelbaner som forbinder atria og ventrikler i alle embryoer i de tidlige utviklingsstadiene, men etter hvert blir de tynnere, kontrakt og forsvinner helt etter den 20. utviklingsuke. Hvis dannelsen av fibrøse atrioventrikulære ringer blir forstyrret, blir muskelfibrene bevart og danner den anatomiske basis for WPW-syndromet. Til tross for den medfødte naturen av ekstra AV-forbindelser, kan WPW-syndrom først vises i alle aldre. I familienes form av WPW-syndrom er flere flere atrioventrikulære forbindelser mer vanlige.

WPW syndrom klassifisering

I henhold til WHOs anbefalinger, skiller fenomenet og syndromet WPW. WPW-fenomenet er preget av elektrokardiografiske tegn på impulskonduksjon gjennom ekstra forbindelser og pre-excitering av ventrikkene, men uten kliniske manifestasjoner av AV-gjensidig takykardi (re-entry). WPW syndrom er en kombinasjon av ventrikulær preexcitation med symptomatisk takykardi.

Gitt det morfologiske substratet, skilles flere anatomiske varianter av WPW-syndromet.

I. Med ekstra muskler AV-fibre:

• går gjennom en ekstra venstre eller høyre parietal AV-tilkobling
• går gjennom aortic-mitral fibrøs veikryss
• kommer fra venstre eller høyre atriell vedlegg
• assosiert med aneurisme av Valsalva sinus eller midterhjerteven
• septal, paraseptal øvre eller nedre

II. Med spesialiserte muskel AV-fibre ("Kent-bunter"), som stammer fra et rudimentært vev som ligner strukturen av en atrioventrikulær knutepunkt:

• atrio-fascicular - inkludert i høyre ben av bunten av hans
• medlemmer av myokardiet i høyre ventrikel.

Det finnes flere kliniske former for WPW-syndrom:

• a) manifestere - med konstant tilstedeværelse av en deltabølge, sinusrytme og episoder av atrioventrikulær gjensidig takykardi.
• b) intermitterende - med forbigående pre-excitering av ventriklene, sinusrytmen og verifisert atrioventrikulær reciprok takykardi.
• c) skjult - med retrograd ledning langs en ekstra atrioventrikulær forbindelse. Elektrokardiografiske tegn på WPW-syndrom blir ikke påvist, det er episoder av atrioventrikulær gjensidig takykardi.

Pathogenese av WPW syndrom

WPW syndrom er forårsaket av spredning av excitasjon fra atria til ventrikkene gjennom ekstra unormale veier. Som et resultat skjer eksitering av del eller hele ventrikulær myokardium tidligere enn under forplantning av en puls på vanlig måte - langs AV-noden, bunten og hans gren. Pre-excitering av ventriklene reflekteres på elektrokardiogrammet som en ekstra bølge av depolarisering, deltabølgen. P-Q (R) -intervallet forkortes samtidig, og lengden på QRS øker.

Når den viktigste depolariseringsbølgen kommer inn i ventriklene, blir deres kollisjon i hjertemusklene registrert som det såkalte konfluente QRS-komplekset, som blir noe deformert og bredt. Atypisk eksitering av ventriklene ledsages av en ubalanse av repolariseringsprosessene, som finner uttrykk på EKG som en uheldig kompleks QRS-forskyvning av RS-T-segmentet og en forandring i polariteten til T-bølgen.

Fremveksten av paroksysmer av supraventrikulær takykardi, atrieflimmer og atrieflimmer i WPW-syndrom er forbundet med dannelsen av en sirkulær eksitasjonsbølge (re-entry). I dette tilfellet beveger impulsen seg langs AB-noden i anterogradretningen (fra atria til ventrikkene), og langs flere baner - i retrograd retning (fra ventrikkene til atriene).

Symptomer på WPW syndrom

Den kliniske manifestasjonen av WPW syndrom forekommer i alle aldre, før den kan være asymptomatisk. WPW-syndrom er ledsaget av ulike hjerterytmeforstyrrelser: gjensidig supraventrikulær takykardi (80%), atrieflimmer (15-30%), atriell fladder (5%) med en frekvens på 280-320 slag. om få minutter Noen ganger med WPW-syndrom utvikler mindre spesifikke arytmier - atrielle og ventrikulære premature beats, ventrikulær takykardi.

Angrep av arytmi kan forekomme under påvirkning av følelsesmessig eller fysisk overstyring, alkoholmisbruk eller spontant, uten tilsynelatende grunn. Under et arytmisk angrep vises følelser av hjertebank og hjertesvikt, kardialgi, en følelse av mangel på luft. Atrieflimmer og fladder er ledsaget av svimmelhet, besvimelse, kortpustethet, arteriell hypotensjon; En plutselig hjertedød kan oppstå ved overgang til ventrikulær fibrillasjon.

Arrhythmia paroxysmer med WPW syndrom kan vare fra noen få sekunder til flere timer; Noen ganger stopper de seg selv eller etter å ha utført refleksteknikker. Langvarige paroksysmer krever sykehusinnleggelse av pasienten og inngrep av en kardiolog.

WPW syndrom diagnose

Hvis det er mistanke om WPW-syndrom, utføres komplisert klinisk og instrumentell diagnostikk: 12-ledig EKG, transthorak ekkokardiografi, Holter EKG-overvåking, transesofageal hjertestimulering, elektrofysiologisk undersøkelse av hjertet.

De elektrokardiografiske kriteriene for WPW-syndromet inkluderer: forkortelse av PQ-intervallet (mindre enn 0,12 s), deformert konfluent QRS-kompleks, tilstedeværelsen av en deltabølge. Daglig EKG-overvåking brukes til å oppdage forbigående rytmeforstyrrelser. Ved utførelse av et ultralyd i hjertet, tilknyttede hjertefeil, oppdages kardiomyopati.

En transesophageal pacing med WPW syndrom gjør at man kan bevise tilstedeværelsen av ytterligere måter å lede, for å indusere paroksysmer av arytmier. Endokardial EFI lar deg nøyaktig bestemme lokaliseringen og antall ekstra baner, verifisere den kliniske formen for WPW-syndromet, velg og evaluer effektiviteten av medisinering eller RFA. Differensiell diagnose av WPW syndrom utføres med blokkering av bunten av Hans.

WPW syndrombehandling

I fravær av paroksysmale arytmier krever WPW syndrom ikke spesiell behandling. I hemodynamisk signifikante anfall sammen med synkope, angina pectoris, hypotensjon, økte tegn på hjertesvikt, er det nødvendig med umiddelbar ekstern elektrisk kardioversjon eller transesofageal pacing.

I noen tilfeller er refleksvagalmanøvrer (karoten sinusmassasje, Valsalva manøvre), intravenøs administrering av ATP eller kalsiumkanalblokkere (verapamil), antiarytmiske stoffer (novokainamid, aymalin, propafenon, amiodaron) effektive for å stoppe paroksysmer av arytmier. Fortsatt antiarytmisk behandling er indisert hos pasienter med WPW-syndrom.

Ved resistens mot antiarytmiske legemidler utføres utviklingen av atrieflimmer, kateter-radiofrekvensablasjon av ytterligere veier med transaortisk (retrograd) eller transseptal tilgang. Effektiviteten av RFA i WPW syndrom når 95%, risikoen for tilbakefall er 5-8%.

Prognose og forebygging av WPW syndrom

Hos pasienter med asymptomatisk WPW-syndrom er prognosen gunstig. Behandling og observasjon er bare nødvendig for de med en familiehistorie av plutselig død og profesjonelt vitnesbyrd (idrettsutøvere, piloter, etc.). Hvis det er klager eller livstruende arytmier, er det nødvendig å gjennomføre et bredt spekter av diagnostiske undersøkelser for å velge den optimale behandlingsmetoden.

Pasienter med WPW syndrom (inkludert de som har hatt RFA) må overvåkes av en kardiologistarythmolog og en hjertekirurg. Forebygging av WPW syndrom er sekundær i naturen og består av antiarytmisk terapi for å hindre gjentatte episoder av arytmier.

VPA Type A-syndrom

Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW).

WPW-syndrom er preget av en reduksjon i PQ-intervallet til 0,08-0,11 s., QRS-kompleksbredden er vanligvis ned til 0,12-0,15 s. QRS-komplekset ligner blokkaden til bunten av Hans. Ved begynnelsen av QRS-komplekset registreres en ekstra bølge - deltabølgen. Denne bølgen er rettet oppover hvis QRS-komplekset begynner med R-bølgen, og ned hvis komplekset begynner med Q-bølgen. ST-segmentet med WPW-syndrom blir i de fleste tilfeller forskjøvet i motsatt retning fra hovedbølgen av QRS-komplekset.

Det er 2 hovedtyper av WPW-syndrom: type A (mer sjeldne) og type B.

På type A er vinkelen alfa mer enn 90 grader, QRS-komplekset i høyre brystoppgave, og noen ganger og i alle brystoppgaver blir det rettet opp. Oftere i V1 er et kompleks av type RS eller Rs (mindre ofte RSr1 eller Rsr1); I V6-EKG-type Rs eller R. (se EKG)

Med type B avbøyes den elektriske akse til venstre. I den høyre brystkanten fører S-bølgen over, og i venstre R. Type B ligner blokkaden til venstre bunte av His. (Se EKG)

Det er viktig at PS-intervallet med WPW-syndrom vanligvis er normalt og så forkortet PQ, så lenge QRS.

I tillegg til den permanente formen er det ikke permanent når WPW-komplekser veksler med vanlige sinuskomplekser. (Se EKG).

WPW-syndrom i de fleste tilfeller på grunn av tilstedeværelsen av en unormal tilleggssti mellom atria og ventriklene (Kent-bunten). Atriellimpulsen beveger seg ned begge veier, men raskere langs Kent-strålen, siden den ikke hviler i den atrioventrikulære knutepunktet. Dette fører til en forkortelse av PQ. Når ventriklene nås, sprer seg eksitasjonen gjennom myokardiet uvanlig - ikke langs ledningssystemet, men langs ikke-spesifikke ledningsbaner. Derfor sprer eksitasjonen sakte og deltabølgen blir registrert. Så snart impulsen når ventriklene langs normale baner, sprer den seg normalt. Dermed er den første delen av det ventrikulære komplekset dannet på en uvanlig måte, og enden - den vanlige.

WPW syndrom forekommer hos 0,15-0,20% av mennesker. 20-60 prosent av dem er praktisk talt friske mennesker, siden endringene som er karakteristiske for WPW-syndrom, ikke påvirker hemodynamikk. Og likevel har 40-80% av dem ektopiske og andre rytmeforstyrrelser: paroksysmal supraventrikulær takykardi, ekstrasystol, atrieflimmer og fladder etc. (se EKG)

Det må huskes at WPW-syndrom, som blokkaden av bena, gjør det noen ganger vanskelig å diagnostisere iskemi og hjerteinfarkt.

For tiden blir kompliserte tilfeller av WPW syndrom behandlet raskere.

EKG. Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW)

Ta en online test (eksamen) på emnet "Disorders of cardiac conduction."

Wolff-Parkinson-White syndrom (Wolff, Parkinson, White) - på grunn av tilstedeværelsen av en ekstra anomaløs vei mellom atria og ventrikler. Andre navn på syndromet er WPW syndrom, ventrikulært for tidlig opphissesyndrom.

En ekstra eksitasjonsbane går gjennom strålen (i de fleste tilfeller er det en Kent-stråle), som har alle egenskapene til Hans bunt og er parallell med den. Atriellimpulsen passerer fra atria til ventrikkene både langs hovedveien (bunte av hans) og supplerende. Videre går eksitasjonspulsen raskere langs den ekstra banen, siden Kjører ikke i atrioventrikulærnoden, når ventriklene tidligere enn forventet. Som et resultat registreres et tidlig QRS-kompleks med et forkortet PQ-intervall på EKG. Etter at impulsen når ventriklene, forplanter den seg på en uvanlig måte, derfor er eksitasjonen langsommere enn normalt - et EKG registrerer en deltabølge, etterfulgt av resten av QRS-komplekset (denne "normale" impulsen er oppfanget med en impuls utført på en uvanlig måte).

WPW syndrom karakteristisk trekk er nærværet av delta-bølgen (på grunn av puls utført av flere avvikende måter) til normal eller nesten normal QRS-komplekset (som er forårsaket av magnetisering gjennom knuten).

Det er to typer WPW-syndrom:

• Type A (sjeldnere) - forlengelse bane av pulsen til venstre for knuten mellom venstre forkammer og venstre hjertekammer, noe som bidrar til for tidlig eksitasjon av venstre ventrikkel;
• Type B - En ekstra bane for impulser er plassert til høyre mellom høyre atrium og høyre ventrikel, noe som bidrar til for tidlig eksitering av høyre ventrikel.

Som nevnt ovenfor, med WPW-syndrom, sprer en unormal eksitasjonspuls gjennom Kent-strålen, som kan ligge til høyre eller venstre for atrioventrikulærknutepunktet og hans bunt. I sjeldne tilfeller kan unormal eksitasjon puls forplanter seg gjennom bjelken James (atrium er forbundet med endepartiet av den AV-noden eller med starten av bunten av His), eller bjelke Mahayma (strekker seg fra begynnelsen av sitt bunt til ventriklene). Samtidig har EKG en rekke karakteristiske trekk:

• Utbredelsen av en puls langs Kent-strålen fører til utseendet til et forkortet PQ-intervall, tilstedeværelsen av en deltabølge og utvidelsen av QRS-komplekset.
• Utbredelsen av en puls langs bunten av James fører til utseendet på et forkortet PQ-intervall og et uendret QRS-kompleks.
• Ved impulsutbredelse langs Mahayma-strålen registreres det normale (sjelden utvidede) intervallet PQ, delta-bølge og bredere QRS-komplekset.

Egenskaper ved et EKG ved et WPWs syndrom

• PQ-intervallet, som regel, forkortet til 0,08-0,11 s;
• normal P-bølge;
• det forkortede PQ-intervallet er ledsaget av et bredere QRS-kompleks opptil 0,12-0,15 s, mens det har en stor amplitude, og er lik i form til et QRS-kompleks når bunten av hans bunt er blokkert;
• ved begynnelsen av QRS-komplekset registreres en ekstra deltabølge, i form som ligner en stige som er i stump vinkel mot hovedbølgen av QRS-komplekset;
• Hvis den første delen av QRS-komplekset er rettet oppover (R-bølge), blir deltabølgen også rettet oppover;
• hvis den første delen av QRS-komplekset er rettet nedover (Q-bølge), så ser den deltabølge også nedover;
• jo lengre varigheten av deltabølgen, desto mer uttalt deformasjonen av QRS-komplekset;
• i de fleste tilfeller blir ST-segmentet og T-bølgen skiftet i retning motsatt hovedtanden til QRS-komplekset;
• I ledninger I og III blir ofte QRS-komplekser rettet i motsatt retning.

EKG med WPW syndrom (type A):

• EKG ligner et EKG under blokkering av høyre ben av bunten av His;
• alfa vinkelen ligger innenfor + 90 °;
• i brystledninger (eller i høyre brystledninger), er QRS-komplekset rettet oppover;
• i bly har V1 EKG formen av en stor amplitude R-bølge med en bratt stigning, eller Rs, RS, RSr ', Rsr';
• i hoved V6, har EKG som regel regelen R eller R.

EKG med WPW syndrom (type B):

• EKG ligner EKG under blokkering av venstre bunte av His;
• i den høyre brystkanten fører negativpinnen S;
• i venstre brystledninger - en positiv R-bølge;
• EOS av hjertet blir avvist til venstre.

WPW syndrom forekommer hos omtrent hver tusen innbygger, med over halvparten av pasientene som lider av ulike hjertesympesykdommer, primært med supraventrikulær takykardi. Ofte med WPW-syndrom, observeres paroksysmal blinking eller atrieflimmer (paroksysmal takykardi observeres hos 60% av personer med WPW-syndrom). Hver fjerde person som lider av WPW syndrom har en ekstrasystole (supraventricular er dobbelt så ofte som ventrikulæren).

WPW syndrom kan være medfødt og manifest i alle aldre. Menn lider av WPW syndrom oftere enn kvinner (ca 60%). WPW syndrom kombineres ofte med medfødt hjertesykdom, utvikler seg med idiopatisk hypertrofisk subaortisk stenose, Fallo's tetrad. Men omtrent halvparten av mennesker med WPW har ingen hjertesykdom.

WPW syndrom kan provosere sykdommer som kronisk hjertesykdom, myokardinfarkt, myokarditt av ulike etiologier, revmatisme, reumatiske hjertefeil. Ofte, etter utvinning, forsvinner WPW syndrom.

WPW syndrom i seg selv har ingen spesielle manifestasjoner, og er bare en EKG-patologi (hvis den blir observert hos friske mennesker).

Dødelighet hos pasienter med WPW er noe høyere, på grunn av den hyppige utviklingen av paroksysmal takykardi.

WPW syndrom kan forsvinne under påvirkning av en rekke medisiner. Slike rusmidler inkluderer: aymalin, nitroglyserin, amylnitrit, atropin, prokainamid, lidokain, kinidin.

WPW-syndrom forhindrer deteksjon av andre patologiske manifestasjoner av EKG (for eksempel samtidig blokkering av bunten av His- eller myokardinfarkt). I slike tilfeller bør du ty til bruk av narkotika som bidrar til at WPW-syndromet forsvinner.

Ta en online test (eksamen) på emnet "Disorders of cardiac conduction."

VPA Type A-syndrom

Med akselerert ledelse bare langs stiene til Torel og James, kommer impulsen på forhånd til den øvre delen (ikke forgrening) av hans stamme og deretter samtidig inn i alle tre hovedgrenene i hans bunt. I slike tilfeller er det ventrikulære komplekset ikke endret, og EKG akselerert bare resultere A - V av en forkorting av intervallet P - Q. Slike preexcitation syndrom begge ventriklene beskrevet Clerc, Levy, Cristesco (1938), og bestemt dens forhold til supraventrikulær takykardi Lown, ganong og Levine (1952).
Kort sagt, dette syndromet, ved navnene til forfatterne, ble betegnet enten CLC eller LGL, og kalles nå det korte intervallssyndromet P - Q (P - R).

Kombinasjonen av akselerasjonen langs baner Toreli og James og grener Maheyma hovedsakelig utfører bare banene Maheyma kan gi en lavere grad av forkortelse av intervallet P - Q, noen ganger på den nedre grense for det normale nivå (0,12 -. 0,14 sek) og en kort A - en bølge som kan defineres som atypisk eller redusert WPW syndrom.

Hvis WPW syndrom er ofte forårsaket av EKG diagnostiske feil på grunn av endringer i den innledende del av de komplekse QRS, RS segmentet - T og T-bølgen deteksjon hindre deres bakgrunn tegn på myokardial infarkt, og koronar insuffisiens. På den annen side har en lekmann ofte et QS eller QR-kompleks, forårsaket av en nedadgående D-bølge, betraktet som et tegn på hjerteinfarkt, og sekundære endringer i S-T og T-tegn på koronarinsuffisiens.
WPW og korte P-Q syndromer er ofte komplisert av paroksysmal arytmier.

Rosenbaum et al. (1945) utforsket to typer WPW syndrom. Med type A er venstre ventrikel for tidlig opptatt, med type B, høyre ventrikel. For tiden finnes det en rekke EKG-typer av dette syndromet, avhengig av lokalisering av flere baner i nærheten eller på avstand fra MRS, i de fremre, bakre eller sideveggene til RV eller LV.

I type I alt vektor for tidlig eksitere venstre ventrikkel basal kortet er rettet nedover og forover, så bestemmer i ledningene II, III, V1 - V5 retning opp A-bølgeamplituden og en forholdsvis stor tann RII, III, aVF, V1-V5. Amplituden R i disse lederne øker noe på grunn av summen av vektoren til venstre ventrikel med vektoren for kontinuerlig eksitering av basal-delen, orientert nedover. I ledelsen kan det være to alternativer for retningen til D-bølgen, og derfor to former for QRS-komplekset: RS og QR. Begge varianter kjennetegnes av en liten amplitude av R-bølgen, siden den rådende vertikale posisjonen til forkreftingen av ventrikkene (fra basen ned) er vinkelrett på lederens akse I.

Således er begge varianter av type A kjennetegnet ved den elektriske akse vertikale posisjon, eller avviket til høyre.

Hovedforskjellen mellom disse to typene A er retningen til D-bølgen. Sistnevnte er sannsynligvis avhengig av lokalisering av den raske banen. Hvis den ekstra ledningsbanen ligger i nærheten av A-V-noden og stammen til His-bunten (i interventrikulær septum eller i nærheten av den er medialvarianen), sprer prematur eksitasjon i venstre ventrikel fra høyre til venstre, mot sidevæggen. Deretter er D-bølgevektoren orientert til venstre, til den positive polen av blyaksen I, og derfor blir D-bølgen rettet oppover fra den isoelektriske linjen. QRS-komplekset har RS-skjemaet. I den andre (laterale) versjonen av type A WPW ligger rundkjøringsbanen for hurtig ledning nærmere til sidevæggen til venstre ventrikel, og eksitasjonen sprer seg i basaldelen av sistnevnte fra venstre mot høyre, dvs. Samtidig er D-bølgen rettet nedover fra den isoelektriske linjen og QRS-komplekset, har QR-former. For denne type A-varianten er en relativt stor amplitude av RV1 også karakteristisk enn med RS1-varianten, siden den initiale vektoren er orientert ikke bare fremover, men også til høyre. I ledelsen til V6, med denne varianten, blir tidlig spalting av det stigende kneet R eller en liten q-bølge (D-bølge) ofte registrert.

Type B WPW er assosiert med for tidlig eksitering av den basale delen av høyre ventrikkel og er derfor preget av retningen til D-bølgevektoren uttrykt venstre og tilbake, og den gjennomsnittlige QRS-vektoren til venstre og oppover. Følgelig EKG i I og i det venstre bryst fører til A-bølgen er rettet oppover fra izoelektricheskoi linje og QRS-komplekset er representert ved en høy tann R, mens i bly III og V, er D-bølgen rettet nedover, og registreres QSIII kompleks, V1. Noen ganger er en del av A-bølgen i disse lederene rettet oppover, og deretter i III eller V1 registreres en lav r og dyp S (rS) eller qrSV1.

WPW syndrom, type A.
Pasient 28 år gammel med paroksysmal takykardi i historien. PQ-intervallet er forkortet og tilsvarer 0,11 s.
Positiv deltabølge i fører I, aVL, V, -V6. Den lille Q-tannen i den andre ledningen, den store Q-tannen i leder III og aVF.
QRS-komplekset er bredt og deformert, som under blokkaden av PNPG, som husker bokstaven "M" i bly V1. Høy R-bølge i bly V5.
Et klart brudd på myokardets excitabilitet. WPW syndrom, type B.
Pasienten er 44 år gammel. PQ-intervallet er forkortet og tilsvarer 0,10 s. I bly V1 registreres en stor negativ deltabølge.
Delta-bølgen i fører I, II, AVL, AVF og V3 er positiv. QRS-komplekset er bredt og lik 0,13 s.
I bly V1 registreres en dyp og bred Q-bølge, i leder V4-V6 - en høy R-bølge. Restaureringen av myokardial spenning er svekket.
Feil diagnoser: IM av den fremre veggen (på grunn av en stor Q-bølge i bly V1); blokkering av LNPG (på grunn av det bredere QRS-komplekset, stor Q-bølgen i bly V1 og nedsatt gjenoppretting av myokardial spenning); LV hypertrofi (på grunn av høy R-bølge og depresjon av ST-segmentet og negativ T-bølge i V5-ledningen).

WPW-syndrom (Wolff-Parkinson-White)

WPW (Wolff-Parkinson-White) syndrom er en tilstand preget av eksistensen av en ekstra bane langs hvilken impulsen utføres.

I fravær av unormaliteter, med normal funksjon av hjertet, opptrer alternative reduksjoner av ventrikler og atria. Hjertet er redusert på grunn av ankomsten av impulser fra sinusnoden. Sinusnoden, også kalt pacemakeren, er hovedgeneratoren av impulser, hvorved dens rolle er dominerende i hjertets ledningssystem. Impulsen som produseres i sinusnoden når atria, fører til reduksjonen, og går deretter til atrioventrikulærnoden (AV) som ligger mellom ventrikkene og atriene. Denne måten er den eneste mulige måten hvorpå impulsen er i stand til å nå ventriklene. I løpet av noen fraksjoner av et sekund er det en forsinkelse av impulsen i denne AV-noden, noe som skyldes behovet for å gi litt tid for fullstendig overføring av blod til ventriklene fra atriene. Videre følger impulsen i retning av bunten av Hans, og ventriklene trekker sammen.

I tilfelle eksistensen av WPW-syndrom, for å nå den ventrikulære impuls uten å passere gjennom atrioventrikulærknutepunktet, finnes det andre måter rundt sistnevnte. Av denne grunn bidrar denne løsningen til en viss grad til den raskere ledningen av en impuls langs den i forhold til den som følger de riktige vanlige kanalene. Et slikt fenomen kan på ingen måte påvirke tilstanden til en person med dette hjertesyndromet, og være praktisk talt umerkelig. For å identifisere er det ofte bare mulig når det gjelder aktiviteten til hjertet som vises i elektrokardiogrammet.

Det må sies separat at, i tillegg til WPW-syndrom, er CLC-fenomenet også funnet, som i det vesentlige er helt identisk med det, bortsett fra at karakteristiske endringer ikke observeres på EKG.

Oppsummering oppdager vi at WPW-syndrom som et fenomen av fremveksten av flere baner for impulsføring, hovedsakelig har karakter av en medfødt hjerteanomali, og den faktiske prevalensen er større enn antall registrerte tilfeller som er oppdaget. I en ung alder er hans eksistens i en person ikke ledsaget av til og med noen uttalt symptomatologi. Men over tid kan enkelte faktorer som kan provosere utviklingen av et slikt syndrom forekomme. Dette skjer hovedsakelig dersom ledningsevnen til pulsen forverres i hovedimpulsen.

ICD-10 kode

Årsaker til WPW-syndrom

Årsakene til WPW-syndromet, som hevdet av flertallet av forskere innen medisinsk vitenskap, er hovedsakelig basert på medfødte faktorer. Faktisk er det faktum at i tillegg til at den ufullstendige formasjonen av hjertet er ytterligere atrioventrikulære forbindelser beholdt. Det er ledsaget av det faktum at muskelfibrene ikke fullstendig regres i løpet av perioden når fibrøse ringer dannes i mitral- og tricuspideventilen.

Det normale løpet av utviklingen er den gradvis tynning og senere (med en frist på 20 uker) den fullstendige forsvinden av alle de ekstra muskulære veiene som eksisterer i de tidlige stadier av alle embryoer. Anomalier som fibrøse atrioventrikulære ringer kan danne, bidrar til bevaring av muskelfibre, som blir den viktigste anatomiske forutsetningen for WPW-syndrom.

Den familiære form for WPW-syndrom preges betydelig oftere av tilstedeværelsen av et stort antall ekstra atrioventrikulære forbindelser.

Omtrent i den tredje delen av alle kliniske tilfeller er syndromet forbundet med det faktum at medfødte hjertefeil forekommer - mitralventil prolaps, Ebstein's anomaly. I tillegg tjener den deformerte interventrikulære, interatriale septum av Fallot's tetrad og bindevevsdysplasi, dysembriogenetiske stigmas som årsak. En viktig rolle er også spilt av arvelighetsfaktoren, spesielt arvelig hypertrofisk kardiomyopati.

Årsakene til WPW-syndromet, som vi ser, er i hovedsak i strid med dannelsen av et så viktig organ som det menneskelige hjerte i prosessen med embryonisk utvikling. Likevel, selv om dette syndromet i stor grad skyldes uønskede medfødte anatomiske egenskaper, kan dets første manifestasjoner identifiseres både i barndommen og i voksen alder.

Wolff-Parkinson-White syndrom

Statistikk viser at Wolff-Parkinson-White syndrom er observert hos 0,1 til 0,3% av den totale befolkningen. Det er preget av det største antallet tilfeller på grunn av det faktum at det er et slikt hjerteanomali som et ekstra Kent-bunt, som ligger mellom ett av ventriklene og venstre atrium. Eksistensen av Kent-strålen er en av de grunnleggende patogene faktorene i dette syndromet. Blant de som har hatt Wolff-Parkinson-White syndrom, har menn mesteparten av kvinnene.

Klinikken til dette syndromet hos enkelte pasienter kan være helt implisitt. Hoveden, som er mulig for konsekvensen av en raskere passering av pulsen langs en ytterligere ledende bane, er først og fremst at rytmene til hjertekontraksjonene forstyrres, arytmi utvikler seg. I mer enn halvparten av kliniske tilfeller forekommer forekomsten av supraventrikulær og gjensidig paroksysmal takyarytmi, atrieflimmer eller atrieflimmer. Ofte er Wolff-Parkinson-White syndrom forårsaket av Ebstein hypertrofisk hjerteanomali, mitral ventil prolapse, kardiomyopati.

Wolff-Parkinson-White syndrom er et fenomen hvor tidlig stimulering av hjertets ventrikler oppstår. Utviklingen av syndromet følger som regel ikke utbruddet av symptomer som er tilstrekkelig uttalt for dets deteksjon. Ofte er det mulig å bestemme forekomsten av Wolff-Parkinson-White syndrom utelukkende ved hjelp av et elektrokardiogram.

Symptomer på WPW syndrom

Symptomene på WPW-syndrom kan ikke manifestere seg på noen måte før tilstedeværelsen av et elektrokardiogram som hovedmetoden for bekreftelse er tydeliggjort ved resultatene av et elektrokardiogram. Det kan skje når som helst, uavhengig av personens alder, og inntil dette hjertesymptomet ikke overveiende er ledsaget av utseendet på noen uttalt symptomer

De viktigste egenskapene som indikerer at WPW syndrom oppstår, er hjerterytmeforstyrrelser. I 80 prosent av tilfellene forekommer gjensidig supraventrikulær takykardi i bakgrunnen, atriell fibrillasjon forekommer med en frekvens på 15 til 30%, atriell fladder forekommer hos 5% av pasientene når antall slag per minutt når 280-320.

I tillegg er det sannsynligheten for utvikling av ikke-spesifikke arytmier - ventrikulær takykardi og ekstrasystoler: ventrikulær og atriell.

Arrhythmic angrep er ofte forårsaket av forhold forårsaket av overtraining av den følelsesmessige sfæren eller konsekvensene av betydelig fysisk anstrengelse. Alkoholmisbruk kan også fungere som en av grunnene, og noen ganger er hjerterytmeforstyrrelser spontan, og det er ikke mulig å fastslå nøyaktig hva som forårsaker dem.

Når et angrep av arytmi oppstår, blir det ledsaget av følelser av hjertesvikt og hjerteslag, kardialgi, pasienten kan føle at han kveler. I en tilstand av fladder og atrieflimmer forekommer synkope ofte, kortpustethet, svimmelhet og arteriell hypotensjon oppstår. Hvis det er en overgang til ventrikulær fibrillasjon, er muligheten for plutselig hjertedød ikke utelukket.

Slike symptomer på WPW syndrom som arytmiske paroksysmer kan vare i flere sekunder eller flere timer. Deres lettelse kan oppstå enten som et resultat av at refleksteknikker ble utført eller uavhengig. Den lange varigheten av paroksysmer krever at man må sendes til sykehus og involvere en kardiolog ved overvåking av disse pasientforholdene.

Skjult WPW-syndrom

Forløpet av WPW-syndromet kan i noen tilfeller være helt implisitt, skjult. Det er mulig å ta en antagelse om sin tilstedeværelse hos en pasient på grunnlag av de identifiserte takyarytmier, og det viktigste diagnostiske tiltaket er studien av hjertet ved en elektrofysiologisk metode, hvor ventriklene mottar kunstig stimulering med en elektrisk strøm. Behovet for dette skyldes at flere ledende baner kan utføre impulser utelukkende retrograd, og de har ikke mulighet til å følge i antegrade retning.

Skjult WPW-syndrom er også fastslått på grunnlag av at manifestasjoner som indikerer for tidlig eksitering av ventriklene, det vil si i et elektrokardiogram, ikke er preget av et P-Q-intervall som er normale, er ikke forbundet med sinusrytmen. I tillegg er deltabølgen ikke observert, men tilstedeværelsen av atrioventrikulær reciprok takykardi, som er iboende ved retrograd ledning av ytterligere atrioventrikulære forbindelser, er notert. Samtidig forekommer spredning av depolariseringsområdet i rekkefølge - fra sinusnoden til atriene, og videre, som går gjennom den atrioventrikulære knuten med bunten av Hans, når det ventrikulære myokardium.

Oppsummering bør det bemerkes at det skjulte WPW-syndromet kan detekteres enten ved resultatene av fiksering av retrograd impulskonduksjonstid, eller når ventriklene stimuleres ved endokardial undersøkelse.

WPW Manifesting Syndrome

En nøkkelfunksjon som skiller det manifesterende WPW-syndromet er at med den kan retningen for passasje av oppblåsthet ikke bare være antegrad, men også retrograd. En ren retrograd ledning av en impuls ved ytterligere veier med ventrikulær excitasjon overskrider anterogradens ledningsevne i frekvensen av tilfellene som oppstår.

Det faktum at syndromet har en antegrade-manifesterende type, sies å være fordi det manifesterer, erklærer sin eksistens i form av nye karakteristiske endringer i pasientens elektrokardiogram. Evnen til en impuls å følge i antegrade retningen bestemmer faktisk de spesifikke manifestasjonene, hva skiller dette syndromet i resultatene av elektrokardiografi. Spesielt med tegn på at ventrikulær pre-excitasjon oppstår, forekommer en deltabølge i standardleder, P-Q-intervallet blir kortere, og et bredere QRS-kompleks blir observert. I forhold til deltabølgen bør det noteres separat at den har en større verdi enn eksitasjon fra Kent-strålen overføres til et stort område av ventrikulær myokardium.

WPW manifest syndrom karakteriseres av de ovennevnte egenskaper utenfor paroksysmalt gjensidig takykardi-angrep. Graden av fare, dersom det medfører fare for pasientens liv, er i hovedsak ikke forbundet med nærværet av dette hjertesyndromet, men primært med slike angrep, med takykardi og atrieflimmer.

WPW Type B syndrom

WPW syndrom i type på mange måter har likt å skrive A av samme hjertesyndrom. Når det også skyldes gjennomgangen av en sinuspuls gjennom den høyre bunten av Paladino-Kent, er en del av høyre ventrikel begeistret, før den vanlige aktiveringen av begge ventrikler, som resulterer fra impulsen fra det atrioventrikulære veikrysset.

Likheten med samme type A-syndrom er i for tidlig eksitering av ventriklene, eller rettere deler av høyre ventrikel. Et slikt fenomen reflekteres i forkortelsen av intervallet P-Q. Videre er WPW-syndrom preget av aktivering av muskelvev i høyre ventrikel, som fortsetter fra ett lag til et annet konsekvent. Dette fører til dannelsen av deltabølger. Og til slutt sammenfaller prosessene med eksitasjon av høyre og venstre ventrikler ikke i tide. Først aktiveres den rette, etter hvilken eksitasjonen overføres til interventrikulær septum, og som et resultat blir venstre ventrikkel aktivert.

Denne sekvensen av ventrikulær opphisselse ligner også blokkaden til venstrebenet i bunten av His.

Ofte er det tilfeller som ikke faller under definisjonen - WPW type B syndrom, og samtidig samsvarer ikke helt med type A i dette syndromet. Noen av dem er klassifisert som overgangsformer AB. Fremveksten av WPW syndrom er ikke alltid nødvendigvis på grunn av det faktum at det er flere Paladino-Kent stier. Det kan også påberopes av det faktum at samtidig et bunt av James og et bunt Mahaima aktiveres samtidig. Hvis aktivering skjer bare med et bunt av James, dannes LGL syndrom.

Transient WPW Syndrome

Transient WPW syndrom forekommer hos et bestemt antall pasienter. I slike tilfeller er pre-excitering av ventrikkene preget av en forbigående karakter. Med denne form for dette syndromet finner spesifikke avvik fra normale hjertekomplekser på et elektrokardiogram i ro sporadisk, og en tilstrekkelig stor mengde tid mellom deres forekomster kan oppstå, hvor EKG-verdiene for hjerteaktivitet ikke endres.

Det er mulig å bestemme transient type WPW bare som følge av en spesifikk målrettet effekt: Når esophageal atriell stimulering utføres, har ATP eller Finoptin blitt injisert intravenøst. Ofte er deteksjon av tegn på at ventrikulær preeksponering foregår bare mulig dersom en midlertidig blokkering av ledning gjennom den atrioventrikulære knutepunkt kunstig fremkalles. Dette syndromet kalles latent syndrom WPW.

Transient WPW syndrom er preget av forekomsten av takykardi-angrep.

Hvis det transiente WPW-syndromet ikke er forbundet med forekomsten av hjerterytmeforstyrrelser, er WPW-fenomenet sagt. En mulig overgang av sykdommen i fortsettelsen av kurset fra syndromet til fenomenet er en faktor som indikerer en gunstig utvikling.

Intermittent WPW-syndrom

Intermittent WPW syndrom er også kjent som intermitterende. Et slikt navn er en nøyaktig refleksjon av selve essensen av prosessene som foregår med den. Og følgende skjer: Måtene for å utføre excitasjonen er vekselvis, da passerer den atrioventrikulære knutepunktet, deretter den antegrade retningen av pulsen gjennom Kent-strålen. På grunn av denne situasjonen viser et standard elektrokardiogram utenfor et paroksysmalt takykardi-angrep at det er tegn på for tidlig eksitering av ventriklene, da det ikke oppdages noen manifestasjoner av dette. EKG-indekser er preget av tilstedeværelse av sintret rytme og verifisert atrioventrikulær gjensidig takykardi med tegn på ventrikulær prediksjon. Vanskeligheter ved å diagnostisere intervallet WPW syndrom kan skyldes at det ikke er mulig i alle tilfeller å bli bestemt på grunnlag av et engangs hvilende EKG.

I den intermittente typen WPW-syndrom er det forbigående utseendet av den karakteristiske deltabølge på elektrokardiogrammet notert.

Det intermitterende WPW-syndromet kjennetegnes derfor av en stadig skiftende retning av sinuspulsen fra retrograden gjennom atrioventrikulærknutepunktet til den antegrade en - i Kent-strålen. På grunn av dette kan denne type syndrom ofte være vanskelig å diagnostisere.

WPW syndrom hos ungdom

Ungdom er den tiden da det er stor sannsynlighet for alle slags abnormiteter i hjertets aktivitet og utviklingen av patologiene. En av deres tall er WPW syndrom hos ungdom.

Dette hjertesyndromet forekommer med størst antall tilfeller, hovedsakelig i alderen fra 10 til 15 år. Etter 10 år er ungdomsgutter mer utsatt for denne sykdommen. Ånderens alder, eller som han kalles, overgangsalderen sammen med det første året av et barns liv, er en av to hovedperioder når takykardi og alle andre hjerterytmeforstyrrelser kan forekomme.

Når dette oppstår på grunn av tilstedeværelsen av WPW-syndrom hos ungdommen, blir det ikke påvist noen karakteristiske fysiske tegn bortsett fra dets eneste manifestasjoner i form av symptomer på takyarytmier. Videre, i ungdomsår, er alvorlighetsgraden av disse symptomene ofte ekstremt svake. Men hvis et angrep oppstår, blir det ledsaget av intens svette, ekstremitetene blir kalde, hypotensjon og lungestopp kan forekomme. Risikoen for slike negative fenomen øker hvis det er mangler i hjertet, ervervet eller medfødt.

Hos 70% av ungdommene fører WPW-syndrom til paroksysmale takykardier med en puls på 200 slag per minutt og en reduksjon i blodtrykk til 60-70 mm Hg. Art. og videre ned til kritisk minimalverdier.

WPW syndrom hos ungdom, og fremfor alt arytmen det provoserer, er i nær tilknytning til muligheten for plutselig hjertedød. Fra 3 til 13 år er frekvensen av slike tilfeller 0,6%, og blant ungdom under 21 år er det henholdsvis 2,3%.

Atypisk WPW-syndrom

Å si at det er et atypisk WPW-syndrom blir mulig på grunn av det faktum at, ifølge elektrokardiografi, samtidig som alle andre karakteristiske trekk opprettholdes, er det en ufullstendig tilstedeværelse av et kompleks av EKG-egenskaper som er karakteristiske for det.

Spesielt er konklusjonen om atypisk WPW-syndrom gjort hvis P-Q-intervallet har en uendret verdi. Begrunnelsen for dette faktum er at allerede etter atrioventrikulær forsinkelse av impulsen, observeres dens uregelmessige ledning i Makheims fibrene, som avgrener seg fra hovedstammen til bunten av Hans.

I tillegg kan RO-intervallet ikke bli utsatt for forkortning på grunn av fenomenet atriell blokkering. Diagnose av denne formen av syndromet utføres på grunnlag av formen som ventrikulære hjertekomplekser tar med deltabølgen.

Det tas også hensyn til endringer i QRS-kompleksene som reflekterer karakteristiske rytmeforstyrrelser.

I sin typiske form har WPW-syndromet et kort, mindre enn 120 ms, P-R-intervall og et bredt QRS-kompleks - over 120 ms, og har også en saksom første del og tegn på endret repolarisering.

Når det gjelder de ytterligere ledende banene i det venstre sidede arrangementet, bør det bemerkes at de unngås i mindre grad enn ristningsområdene på friveggen til høyre.

Atypisk WPW-syndrom vurderes når tilstedeværelsen av pre-excitasjon er tydelig synlig (ved en tilstrekkelig kompetent EKG-spesialist), mens P-R-intervallet er større enn eller lik 120 ms, og henholdsvis QRS-komplekset ikke når 120 ms. Preexcitation er uuttrykt eller ukjent, både som et resultat av et ikke-forkortet P-R-intervall, og når det er tegn på ventrikulær pre-excitering. Her skal imidlertid atypisk WPW-syndrom skilles med eksistensen av skjulte tilleggsstier.

WPW syndrom diagnose

Diagnostikk av WPW syndrom involverer elektrokardiogram for Holter og 12-led EKG, bruk av elektro-pacing av spiserøret, studie av hjertet ved elektro-fysiologisk metode.

Transesophageal pacing gir pålitelig bekreftelse på at det er ytterligere måter impulskonduksjonskarakteristikk for WPW syndrom og induserer også arytmiske paroksysmer.

Gjennomføring av endokardial elektrofysiologisk forskning gir en mulighet til å bestemme det nøyaktige lokaliseringsområdet og nummeret der det er flere måter. Bruken av denne metoden er også en måte å verifisere den kliniske formen for WPW-syndromet på, og bidrar til valg av medisiner for terapi, og i tillegg tillater å evaluere effektiviteten av deres bruk eller radiofrekvensablation.

Identifikasjonen av alle mulige hjertefeil og karyomyopati assosiert med eksistensen av WPW-syndrom skjer gjennom en ultralydsundersøkelse av hjertet.

Hovedkriteriene for elektrokardiografi i WPW-syndrom er forkortelse av PQ-intervallet til mindre enn 0,12 s, i nærvær av deformasjon av det konfluente QRS-komplekset, og i nærvær av deltabølger. For å etablere forbigående rytmeforstyrrelser, tyver de til daglig EKG-overvåking.

For differensialdiagnosen av dette hjertesyndromet er blokkering av bunten av bunten av Hans nødvendig.

Diagnosen av WPW syndrom utføres på grunnlag av en integrert tilnærming ved hjelp av ulike kliniske og instrumentelle diagnostiske metoder. Den første påvisningen av denne sykdommen skjer imidlertid hovedsakelig i prosessen med å dekode en pasients elektrokardiogram av en kardiolog.

WPW syndrom på EKG

WPW syndrom på ecg manifesterer seg som følger.

Fremveksten av en sinusimpuls i venstre Paladino-Kent-stråle fører til aktivering av en del av venstre ventrikel tidligere enn resten av ventrikkene er begeistret av impulsen til neste normale vei gjennom det atrioventrikulære veikryss. Som et resultat av dette er ventriklene, nemlig delen av venstre ventrikkel, begeistret foran normal tid. Et slikt fenomen reflekteres på et kardiogram som en forkortelse av P-Q-intervallet. I dette tilfellet når den ikke 0,10 s.

Den neste tingen som ligger i WPW-syndromet på et EKG er en sekvensiell overgang av arousal fra ett muskellag i venstre ventrikel til en annen. Som et resultat vises en deltabølge på elektrokardiogrammet. Delta-bølgen er en patologisk modifisert begynnende del i den stigende R-tannen, som har et serrated og utvidet utseende.

Og en ekstra karakteristisk egenskap ved EKG-resultatene i WPW-syndromet er ikke samtidig stimulering av begge ventrikkene som det er normalt, men den sekvensielle overføringen av stimulering fra den ene til den andre. Prosessen begynner med en unormalt tidlig aktivering av venstre ventrikel, så beveger impulsen seg til interventrikulær septum, og først etter det vises det i høyre ventrikel.

Dermed er eksitasjonsprosessen ligner hva som skjer i tilfelle blokkering av den høyre bunten av Hans.

Så, blant de viktigste tegn på WPW syndrom på et EKG, kan man for det første nevne en forkortelse av P-Q-intervallet (P-R) til mindre enn 0,10; For det andre, eksistensen av en positiv deltabølge i lederne av den fremre veggen til venstre ventrikel og negativ henholdsvis i bakre veggen. Dette ligner den patologiske Q-bølgen. Og et annet karakteristisk fenomen er utvidelsen av mer enn 0,12 s og deformasjonen av QRS-komplekset av typen som ligner blokkaden til høyrebenet i bunten av Hans.

Ovennevnte funksjoner gjelder for indikatorene for EKG-syndromet WPW type A.

Type B av dette syndromet har nesten identiske egenskaper. Forkorting av P-Q-intervallet til mindre enn 0,10 s fører tilstedeværelsen av en deltabølge negativ i høyre bryst og positiv til venstre, et QRS-kompleks i en bredere enn 0,12 med en tilstand og deformert på en slik måte at den er iboende i blokkaden venstre bunt gren blokk.

I tillegg er det funnet et betydelig antall WPW-syndromformer som er overgang fra type A til type B, samt kombinasjonen av disse typene i den såkalte typen A-B av dette syndromet. Dette er årsaken til hele mangfoldet av bildet av hvordan WPW-syndromet ser på EKG.