Forløpende iskemisk angrep: årsaker, tegn, diagnose, terapi, prognose

Forløpende iskemisk angrep (TIA) pleide å bli kalt en dynamisk eller forbigående brudd på cerebral sirkulasjon, som generelt uttrykte sin essens ganske bra. Nevrologer vet at hvis TIA ikke går innen 24 timer, skal pasienten få en annen diagnose - iskemisk berøring.

Folk uten medisinsk utdanning, kontakt med søkemotorene eller på en annen måte prøver å finne pålitelige kilder som beskriver denne typen hjernehemodynamiske forstyrrelser, kan kalle et transitt eller transistor-iskemisk angrep. Vel, de kan bli forstått, diagnoser er noen ganger så vanskelig og uforståelig at du knuser tungen. Men hvis vi snakker om navnene på TIA, blir det i tillegg til det ovenfor kalt hjerne- eller forbigående iskemisk angrep.

I manifestasjoner er TIA veldig lik iskemisk slag, men så er det et angrep å angripe bare en kort stund, hvorpå det ikke er spor av cerebrale og fokale symptomer. Et slikt gunstig forløb av et forbigående iskemisk angrep skyldes at det er ledsaget av mikroskopisk skade på det nervøse vevet, som senere ikke påvirker menneskeliv.

forskjell TIA fra iskemisk slag

Årsaker til forbigående iskemi

Faktorer som forårsaket et brudd på blodstrømmen i en del av hjernen, hovedsakelig mikroemboli, blir årsaker til et forbigående iskemisk angrep:

• Progressiv atherosklerotisk prosess (vasokonstriksjon, desintegrerende atheromatiske plakk og kolesterolkrystaller kan bæres av blod i mindre beholdere i diameter, noe som bidrar til deres trombose, noe som resulterer i iskemi og mikroskopisk foki av vevnekrose);
• Tromboemboli som følge av mange hjertesykdommer (arytmier, ventrikulære defekter, hjerteinfarkt, endokarditt, kongestiv hjertesvikt, aorta-koarctasjon, antivoventrikulær blokk og til og med atriell myksom);
• En plutselig arteriell hypotensjon som er forbundet med Takayasus sykdom;
• Buerger's sykdom (endarteritt obliterans);
• Osteokondrose av cervical ryggraden med kompresjon og angiospasm, noe som resulterer i vertebro-basilær insuffisiens (iskemi i bassenget i hoved- og vertebrale arterier);
• Koagulopati, angiopati og blodtap. Mikroemboli i form av aggregater av erytrocytter og blodplate-konglomerater, som beveger seg med en blodstrøm, kan stoppe i et lite arteriefartøy som de ikke kunne overvinne, da de viste seg å være større enn det. Resultatet er en blokkering av fartøyet og iskemi;
• Migrene.

I tillegg er de evige forutsetningene (eller satellittene?) Av hvilken som helst vaskulær patologi godt befordrende for utbruddet av cerebralt iskemisk angrep: arteriell hypertensjon, diabetes mellitus, kolesterolemi, dårlige vaner i form av berusethet og røyking, fedme og hypodynami.

Tegn på Tia

Neurologiske symptomer på hjernens iskemiske angrep, som regel, avhenger av stedet for sirkulasjonsforstyrrelser (basale og vertebrale arterier eller karotidbasseng). Identifiserte lokale nevrologiske symptomer bidrar til å forstå i hvilken spesiell arteriell bekken uorden oppstod.
For det transient-iskemiske angrepet i området av vertebro-basilarbassenget er slike tegn som karakteristiske:

1. svimmelhet;
2. Kvalme, ofte ledsaget av oppkast;
3. Taleforstyrrelser (pasienten er vanskelig å forstå, talen blir sløret);
4. Numbsitet i ansiktet;
5. Kortsiktig synshemming;
6. Sanse- og motorforstyrrelser;
7. Disorientert i rom og tid, kan pasientene kanskje ikke huske navn og alder.

Hvis TIA har påvirket carotid arteriebassenget, vil manifestasjonene manifesteres som følsomhetsforstyrrelser, taleforstyrrelser, følelsesløshet med nedsatt mobilitet av armen eller benet (monoparesis) eller den ene siden av kroppen (hemiparesis). I tillegg kan apati, dumhet, døsighet utfylle det kliniske bildet.

Noen ganger opplever pasienter alvorlig hodepine med utseendet av meningeal symptomer. Et slikt deprimerende bilde kan forandre seg så raskt som det begynte, noe som absolutt ikke gir grunn til å roe seg, siden TIA kan angripe en pasients arterielle fartøyer i nær fremtid. Mer enn 10% av pasientene utvikler iskemisk slag i den første måneden og nesten 20% innen ett år etter et forbigående iskemisk angrep.

Det er åpenbart at TIA-klinikken er uforutsigbar, og fokale nevrologiske symptomer kan forsvinne selv før pasienten blir tatt til sykehuset. Derfor er de anamnese og objektive dataene svært viktige for legen.

Diagnostiske tiltak

Selvfølgelig er det svært vanskelig for en ambulatorisk pasient med en TIA å passere gjennom alle undersøkelsene som er fastsatt i protokollen, og det er fortsatt risiko for et gjentatt angrep, slik at bare de som umiddelbart kan bli tatt til sykehus hvis det oppstår nevrologiske symptomer, kan bli igjen hjemme. Imidlertid er personer eldre enn 45 år av denne rett fratatt og innlagt på sykehus uten feil.

Diagnose av forbigående iskemiske angrep er ganske komplisert, siden symptomene forsvinner, og årsakene som har forårsaket et brudd på cerebral sirkulasjon fortsetter. De må klargjøres, siden sannsynligheten for iskemisk berøring hos disse pasientene forblir høy, så pasienter som har gjennomgått et forbigående iskemisk angrep, trenger en grundig undersøkelse i henhold til en ordning som inkluderer:

• Palpasjon og auskultatorisk studie av arterielle karene i nakken og ekstremiteter med måling av blodtrykk i begge hender (en angiologisk studie);
• Fullstendig blodtelling (totalt);
• Kompleks av biokjemiske tester med obligatorisk beregning av lipidspektrum og atherogen koeffisient;
• Studie av hemostatisk system (koagulogram);
• ECG;
• Elektroencefalogram (EEG);
• REG-fartøy av hodet;
• Ultrasonografi av livmorhalske og cerebrale arterier;
• Magnetisk resonans angiografi;
• Beregnet tomografi.

En slik undersøkelse bør utføres av alle mennesker som har gjennomgått TIA minst en gang, på grunn av at fokal- og / eller cerebrale symptomer som karakteriserer det transient-iskemiske angrepet, og som oppstår plutselig, sover ikke lenge og gir ikke konsekvenser. Ja, og angrepet kan bare skje en eller to ganger i livet, slik at pasienter ofte ikke legger stor vekt på en slik kortvarig helserisiko og ikke løper for å konsultere klinikken. Som regel undersøkes bare pasienter som er på sykehus, derfor er det vanskelig å snakke om utbredelsen av cerebral iskemisk angrep.

Differensiell diagnose

Sværheten ved å diagnostisere et forbigående iskemisk angrep ligger også i det faktum at mange sykdommer, som har nevrologiske lidelser, ligner meget TIA, for eksempel:

1. Migrene med aura gir lignende symptomer i form av tale eller synshemming og hemiparesis;
2. Epilepsi, et angrep som kan føre til en forstyrrelse av følsomhet og motorisk aktivitet, og det har også en tendens til å sove
3. Transient global hukommelsestap, preget av kortsiktige hukommelsesforstyrrelser;
4. Diabetes kan "råd" noe symptom der TIA ikke er et unntak;
5. De første manifestasjonene av multippel sklerose, som forvirrer leger med slike TIA-lignende tegn på nevrologisk patologi, imiteres godt av et forbigående iskemisk angrep;
6. Meniere sykdom, som oppstår med kvalme, oppkast og svimmelhet, minner meget om TIA.

Krever forbigående iskemisk angrep behandling?

Mange eksperter uttrykker den oppfatning at TIA selv ikke krever behandling, unntatt i den perioden pasienten er i en sykehus seng. Men med tanke på at forbigående iskemi skyldes sykdomsårsaker, er det fortsatt nødvendig å behandle dem for å forhindre et iskemisk angrep, eller Gud forbyr iskemisk slagtilfelle.

Kampen mot skadelig kolesterol ved høye priser utføres ved å foreskrive statiner slik at kolesterolkrystaller ikke løper langs blodbanen;

Økt sympatisk tone reduseres ved bruk av adrenerge blokkere (alfa og beta), vel, og de prøver å stimulere sin uakseptable reduksjon ved å foreskrive tinkturer som pantocrinum, ginseng, koffein og zamaniha. Anbefal preparater som inneholder kalsium og vitamin C.

I det intensive arbeidet i den parasympatiske divisjonen brukes medisiner med belladonna, vitamin B6 og antihistaminer, mens svakheten i den parasympatiske tonen elimineres av kaliumholdige legemidler og ubetydelige doser insulin.

Det antas at for å forbedre arbeidet med det vegetative nervesystemet, anbefales det å arbeide på begge avdelingene ved å bruke Grandoxin og ergotaminpreparater.

Arteriell hypertensjon, som bidrar meget til starten av iskemisk angrep, krever langvarig behandling, som innebærer bruk av beta-blokkere, kalsiumantagonister og ACE-hemmere (angiotensin-converting enzyme). Hovedrolle tilhører stoffene som forbedrer venøs blodstrøm og metabolske prosesser som forekommer i hjernevævet. Den velkjente cavinton (vinpocetin) eller xanthinolnikotinat (teonicol) er svært vellykket brukt til å behandle arteriell hypertensjon, og dermed redusere risikoen for cerebral iskemi.
Ved hypotensjon av cerebral fartøy (konklusjonen av REG), bruker de venotoniske legemidler (venoruton, troxevasin, anavenol).

Like viktig for å forebygge TIA tilhører behandling av hemostaseforstyrrelser, som korrigeres av blodplateagenter og antikoagulantia.

Nyttig til behandling eller forebygging av cerebral iskemi og minneforbedrende stoffer: piracetam, som også har antiplatelet egenskaper, actovegin, glycin.

Forskjellige psykiske lidelser (neuroser, depressioner) bekjempes av beroligende midler, og beskyttende effekter oppnås ved å bruke antioksidanter og vitaminer.

Forebygging og prognose

Konsekvensene av et iskemisk angrep er gjentakelse av TIA og iskemisk slag, derfor bør forebygging rettes mot å forhindre et forbigående iskemisk angrep for ikke å forverre situasjonen med et slag.

I tillegg til legemidlene foreskrevet av den behandlende legen, må pasienten selv huske at hans helse er i hendene og ta alle tiltak for å hindre hjerneekskemi, selv om det er forbigående.

Alle vet nå hvilken rolle i denne planen tilhører en sunn livsstil, riktig ernæring og kroppsopplæring. Mindre kolesterol (noen mennesker liker å steke 10 egg med lemmer), mer fysisk aktivitet (svømming er bra), gi opp dårlige vaner (vi vet alle at de forkorter livet), bruken av tradisjonell medisin (ulike urtemålinger med honning og sitron ). Disse verktøyene vil definitivt hjelpe, som mange har opplevd, fordi TIA har en gunstig prognose, men det er ikke så gunstig i iskemisk slag. Og dette burde bli husket.

Forløpende iskemisk angrep

Forløpende iskemisk angrep er en midlertidig akutt forstyrrelse av hjerneblodsirkulasjonen, ledsaget av utseendet av nevrologiske symptomer, som fullt ut regres senest 24 timer. Klinikken varierer avhengig av det vaskulære bassenget hvor reduksjonen i blodstrømmen har skjedd. Diagnose utføres under hensyntagen til historien, nevrologisk forskning, laboratoriedata, resultatene av USDG, dupleksskanning, CT, MR, PET-hjerne. Behandlingen inkluderer disaggregerende, vaskulær, neurometabolisk, symptomatisk terapi. Operasjoner rettet mot forebygging av gjentatte angrep og slag.

Forløpende iskemisk angrep

Forløpende iskemisk angrep (TIA) er en egen slagtype som opptar ca. 15% i sin struktur. Sammen med hypertensiv cerebral krise inngår i konseptet PNMK - forbigående brudd på hjernecirkulasjon. Oftest oppstår i alderen. I aldersgruppen fra 65 til 70 år dominerer menn blant de syke, og i gruppen fra 75 til 80 år - kvinner.

Hovedforskjellen mellom TIA og iskemisk slag er den korte varigheten av cerebral blodstrømningsforstyrrelser og total reversibilitet av symptomene. Imidlertid øker et forbigående iskemisk angrep signifikant sannsynligheten for hjerneslag. Sistnevnte er observert hos omtrent en tredjedel av pasientene som gjennomgår TIA, med 20% av tilfellene som oppstår i 1. måned etter TIA, 42% i 1. år. Risikoen for cerebral stroke korrelerer direkte med alder og hyppighet av TIA.

Årsaker til forbigående iskemiske angrep

I halvparten av tilfellene er transient iskemisk angrep forårsaket av aterosklerose. Systemisk aterosklerose dekker, inkludert cerebral fartøy, både intracerebrale og ekstrakerte (karotid og vertebrale arterier). De resulterende aterosklerotiske plakkene er ofte årsaken til okklusjon av karoten arterier, nedsatt blodgass i vertebrale og intracerebrale arterier. På den annen side fungerer de som en kilde til blodpropp og emboli, som sprer seg lenger ned i blodet og forårsaker okklusjon av mindre cerebrale kar. Omtrent en fjerdedel av TIA er forårsaket av arteriell hypertensjon. Med en lang kurs fører det til dannelsen av hypertensiv mikroangiopati. I noen tilfeller utvikler TIA som en komplikasjon av cerebral hypertensiv krise. Aterosklerose av cerebral fartøy og hypertensjon spiller en rolle som gjensidig økende faktorer.

I ca 20% av tilfellene er et forbigående iskemisk angrep en konsekvens av kardiogen tromboembolisme. Årsakene til den sistnevnte kan være en annen hjerte patologi: arytmier (atrial fibrillering, atrial fibrillering), hjerteinfarkt, kardiomyopati, infeksiøs endokarditt, revmatiske sykdommer, ervervet hjertesykdom (calcific mitralstenose, aortastenose). Medfødte hjertefeil (DMPP, VSD, akarakarbitasjon, etc.) er årsaken til TIA hos barn.

Andre etiofaktorer forårsaker de resterende 5% av TIA-tilfellene. Som regel opererer de i unge mennesker. Disse faktorene er: inflammatorisk angiopati (Takayasus sykdom, Behcets sykdom, antifosfolipid syndrom, Horton sykdom), medfødte misdannelser fartøyer, aorta-arterier (traumatiske og spontane), Moya-Moya syndrom, hematologiske forstyrrelser, diabetes, migrene, orale antikonsepsjonsmidler. Røyking, alkoholisme, fedme, hypodynami kan bidra til dannelsen av forhold for TIA.

Pathogenese av cerebral iskemi

I utviklingen av cerebral iskemi er det 4 stadier. I første trinn oppstår autoregulering - en kompensatorisk utvidelse av cerebral fartøy som respons på en reduksjon i perfusjonstrykket av cerebral blodstrøm, ledsaget av en økning i blodvolumet som fyller hjernens kar. Den andre fasen - oligemi - et ytterligere fall i perfusjonstrykket kan ikke kompenseres av en autoregulerende mekanisme og fører til en reduksjon av cerebral blodstrøm, men nivået på oksygenutveksling er ikke påvirket ennå. Den tredje fasen - iskemisk penumbra - oppstår med en fortsatt reduksjon i perfusjonstrykket og er preget av en reduksjon av oksygenmetabolismen, noe som fører til hypoksi og nedsatt funksjon av cerebrale neuroner. Dette er reversibel iskemi.

Dersom det på trinn av iskemiske penumbra noen forbedring av blodtilførselen til det ischemiske vev, som oftest gjennomført på bekostning av sikkerheten sirkulasjon, den hypoksi forverret voksende dysmetabolic forandringer i nerveceller og ischemi blir den fjerde irreversible fasen - utvikling av iskemisk slag. Transient iskemisk angrep karakteriseres av de tre første trinnene og den etterfølgende restaurering av blodtilførselen til den iskemiske sonen. Derfor er de medfølgende neurologiske manifestasjonene av kortvarig forbigående natur.

klassifisering

Ifølge ICD-10 klassifiseres forbigående iskemisk angrep som følger: TIA i vertebro-basiljebassenget (VBB), TIA i carotidbassenget, flere og bilaterale TIA, forbigående blindhetssyndrom, TGA-forbigående global amnesi, annen TIA, uspesifisert TIA. Det skal bemerkes at noen eksperter innen nevrologi inkluderer TGA som en migrene paroksysme, mens andre refereres til som epilepsi.

Med hensyn til frekvens er forbigående iskemisk angrep sjeldne (ikke mer enn 2 ganger i året), middels frekvens (fra 3 til 6 ganger i året) og hyppig (månedlig og oftere). Avhengig av klinisk alvorlighetsgrad, utløses en lys TIA med en varighet på opptil 10 minutter, en moderat TIA med en varighet på opptil flere timer og en tung TIA som varer 12-24 timer.

Symptomer på forbigående iskemiske angrep

Siden grunnlaget for TIA-klinikken består av midlertidig oppstod nevrologiske symptomer, er det ofte på det tidspunktet en pasient blir konsultert av en nevrolog, alle manifestasjoner som oppstod, har allerede forsvunnet. Manifestasjoner av TIA er etablert etterpå ved å stille spørsmål til pasienten. Transient iskemisk angrep kan manifestere seg med ulike, både cerebrale og fokale symptomer. Det kliniske bildet avhenger av lokalisering av cerebral blodstrømningsforstyrrelser.

TIA i vertebro-basilarbassenget ledsages av forbigående vestibulær ataksi og cerebellar syndrom. Pasienter merker skakket vandring, ustabilitet, svimmelhet, uklar tale (dysartri), diplopi og annen synshemming, symmetrisk eller ensidig motorisk og sensorisk forstyrrelse.

TIA i carotidbassenget er preget av en plutselig reduksjon i syn eller fullblindhet i ett øye, nedsatt motor og følsom funksjon av en eller begge lemmer på motsatt side. Beslag kan forekomme i disse lemmer.

Transient blindness syndrom forekommer i TIA i blodforsyningsområdet til retinalarterien, ciliary eller orbitale arterien. Typisk kortvarig (vanligvis i noen sekunder) tap av syn ofte i ett øye. Pasientene selv beskriver en lignende TIA som den spontane forekomsten av en "klaff" eller "gardin" trukket over øyet fra under eller fra oven. Noen ganger gjelder tap av syn bare for den øvre eller nedre halvdel av synsfeltet. Som regel har denne typen TIA en tendens til stereotyp gjentakelse. Det kan imidlertid være en variasjon i området med synsforstyrrelser. I noen tilfeller kombineres forbigående blindhet med hemiparese og hemihypestesi av kollateral ekstremiteter, noe som indikerer TIA i carotidbassenget.

Forbigående global hukommelsestap er et plutselig tap av kortsiktig hukommelse mens du beholder minnene fra fortiden. Ledsaget av forvirring, en tendens til å gjenta allerede stilte spørsmål, ufullstendig orientering i situasjonen. TGA forekommer ofte når de blir utsatt for faktorer som smerte og psyko-emosjonell stress. Varigheten av en amnesi episode varierer fra 20-30 minutter til flere timer, hvorefter 100% minneutvinning er notert. TGA paroksysmer gjentas ikke mer enn en gang hvert par år.

Diagnose av forbigående iskemiske angrep

Transient iskemisk angrep diagnostiseres etter nøye undersøkelse av anamnese data (inkludert familie- og gynekologisk historie), nevrologisk undersøkelse og tilleggsundersøkelser. Sistnevnte inkluderer: En biokjemisk blodprøve med obligatorisk bestemmelse av nivået av glukose og kolesterol, koagulogram, EKG, dupleksskanning eller USDG av blodkar, CT-skanning eller MR.

EKG, om nødvendig, supplert med ekkokardiografi, etterfulgt av konsultasjon med en kardiolog. Tosidig skanning og USDG av ekstrakranielle fartøy er mer informativ ved diagnostisering av uttalt okklusjon av vertebrale og karotisarterier. Hvis det er nødvendig å diagnostisere moderate okklusjoner og bestemme graden av stenose, utføres cerebral angiografi, og bedre, MR i hjerneskap.

CT-skanning av hjernen ved første diagnostiske stadium tillater å utelukke annen cerebral patologi (subdural hematom, intracerebral tumor, AVM eller cerebral aneurisme); utføre tidlig påvisning av iskemisk slag, som diagnostiseres i omtrent 20% av den opprinnelig mistenkte TIA i karotenbassenget. MR i hjernen har størst følsomhet i bildefokus på iskemisk skade på hjernekonstruksjoner. Sone av iskemi er definert i en fjerdedel av TIA-tilfeller, oftest etter gjentatte iskemiske angrep.

PET-hjernen tillater deg samtidig å oppnå data om metabolisme og hjernehemodynamikk, noe som gjør det mulig å bestemme stadiet av iskemi for å identifisere tegn på gjenoppretting av blodstrøm. I noen tilfeller foreskrives en ekstra studie av fremkalte potensialer (VP). Dermed undersøkes de visuelle CAPs i transient blindness syndrom, somatosensoriske CAPs - i forbigående parese.

Behandling av forbigående iskemiske angrep

TIA-terapi tar sikte på å lindre den iskemiske prosessen og gjenopprette normal blodtilførsel og metabolisme av det iskemiske cerebrale området så snart som mulig. Det utføres ofte på poliklinisk basis, men med tanke på risikoen for å utvikle et slag i første måned etter TIA, mener en rekke spesialister at sykehusinnleggelse av pasienter er berettiget.

Den primære oppgaven med farmakologisk terapi er å gjenopprette blodstrømmen. Muligheten for å bruke direkte antikoagulantia (kalsium suproparin, heparin) for dette formål er diskutert med tanke på risikoen for hemorragiske komplikasjoner. Forekomst er gitt til antiplatelet terapi med ticlopidin, acetylsalisylsyre, dipyridamol eller klopidogrel. Forløpende iskemisk angrep av embolisk genese er en indikasjon på indirekte antikoagulantia: acenokoumarol, etylbiskumat, fenyndion. For å forbedre blodsegmentet brukes hemodilusjon - et drypp på 10% glukoseoppløsning, dextran og saltkombinasjonsløsninger. Det viktigste punktet er normalisering av blodtrykk i nærvær av hypertensjon. Til dette formål foreskrives ulike antihypertensive stoffer (nifedipin, enalapril, atenolol, kaptopril, diuretika). Behandlingsregimet for TIA inkluderer også legemidler som forbedrer cerebral blodstrøm: nicergolin, vinpocetin, cinnarizin.

Den andre oppgaven med TIA-terapi er forebygging av nevronaldød på grunn av metabolske forstyrrelser. Det er løst ved hjelp av nevrometabolisk terapi. Forskjellige nevroprotektorer og metabolitter brukes: diavitol, pyritinol, piracetam, metyletylpyridinol, etylmetylhydroksypyridin, karnitin, semaks. Den tredje komponenten av TIA-behandling er symptomatisk behandling. Med oppkast, foreskrives thietylperazin eller metoklopramid, med intens hodepine, metamizolnatrium, diklofenak, og med trusselen om cerebralt ødem, glyserin, mannitol, furosemid.

forebygging

Aktiviteten er rettet mot både forebygging av re-TIA og redusering av risikoen for slag. Disse inkluderer korrigering av pasientens TIA-risikofaktorer: å slutte å røyke og alkoholmisbruk, normalisering og kontroll av blodtrykkstall, overholdelse av et fettfattig kosthold, avslag på orale prevensiver, terapi for hjertesykdom (arytmier, ventrikulære defekter, CHD). Profylaktisk behandling gir et langt (mer enn et år) inntak av antiplatelet midler, ifølge indikasjoner - å ta et lipidsenkende legemiddel (lovastatin, simvastatin, pravastatin).

Forebyggingen inkluderer også kirurgiske inngrep som er rettet mot å eliminere patologi av cerebral fartøy. Hvis det er indikert, utføres karotid endarterektomi, ekstra-intrakraniell mikropassering, stenting eller protese carotis og vertebral arterier.

Forløpende iskemisk angrep: årsaker, behandling og forebygging

Et forbigående iskemisk angrep (TIA) er en forbigående episode av sentralnervesystemet dysfunksjon forårsaket av nedsatt blodtilførsel (iskemi) av visse begrensede områder av hjernen, ryggmargen eller retina uten tegn på akutt myokardinfarkt. Ifølge epidemiologer forekommer denne sykdommen hos 50 av 100 000 europeere. De fleste av dem lider av eldre og senile alder, og menn som er 65-69 år, domineres av menn og kvinner i alderen 75-79 år. Hyppigheten av forekomsten av TIA hos yngre personer i alderen 45-64 år, er 0,4% av totalpopulasjonen.

På mange måter spiller den kompetente forebyggingen av denne tilstanden en viktig rolle, siden det er lettere å hindre utviklingen av et forbigående iskemisk angrep ved å identifisere årsakene og symptomene av sykdommen i tide enn å tilbringe lang tid og styrke til behandlingen.

TIA og risikoen for iskemisk berøring

TIA øker risikoen for iskemisk berøring. Så i de første 48 timene etter at TIA-symptomene begynte, utvikles stroke hos 10% av pasientene, i de neste 3 månedene - i 10% mer, i 12 måneder - hos 20% av pasientene, og i de neste 5 årene - ytterligere 10-12 % av dem faller inn i nevrologiske avdelingen med en diagnose av iskemisk slag. Basert på disse dataene kan det konkluderes med at et forbigående iskemisk angrep er en nødsituasjon som krever akuttmedisinsk behandling. Jo før denne hjelpen er gitt, desto større er sjansene for at pasienten vil gjenopprette og en tilfredsstillende livskvalitet.

Årsaker og mekanismer ved forbigående iskemisk angrep

TIA er ikke en uavhengig sykdom. Patologiske endringer i blodkar og blodkoagulasjonssystemet, dysfunksjon i hjertet og andre organer og systemer bidrar til forekomsten. Som regel utvikler transient iskemisk angrep på bakgrunn av følgende sykdommer:

• aterosklerose av cerebral fartøy;
• hypertensjon;
• iskemisk hjertesykdom (spesielt hjerteinfarkt);
• atrieflimmer;
• utvidet kardiomyopati;
• kunstig hjerte ventiler;
• diabetes;
• systemiske vaskulære sykdommer (arteriell sykdom i kollagenoser, granulomatøs arteritt og annen vaskulitt);
• antiphospholipid syndrom;
• coarctation av aorta;
• patologisk crimpiness av cerebral fartøy;
• hypoplasi eller aplasi (underutvikling) av cerebral fartøy;
• osteokondrose i livmoderhalsen.

Også risikofaktorer inkluderer en stillesittende livsstil og dårlige vaner: røyking, alkoholmisbruk.

Risikoen for å utvikle TIA er høyere, jo flere risikofaktorer er tilstede samtidig i en bestemt person.

Utviklingsmekanismen for TIA er en reversibel reduksjon i blodtilførselen av en bestemt sone i sentralnervesystemet eller netthinnen. Det vil si at en trombose eller embolus dannes i en viss del av karet, som forhindrer blodstrømning til mer distale deler av hjernen. De opplever en akutt mangel på oksygen, som manifesterer seg i brudd på funksjonen. Det skal bemerkes at med TIA blir blodtilførselen til det berørte området forstyrret, men i stor grad, men ikke helt - det vil si, en viss mengde blod når sin "destinasjon". Hvis blodstrømmen stopper helt, utvikler en cerebral infarkt eller iskemisk slag.

I patogenesen av utviklingen av forbigående iskemisk angrep spiller en rolle ikke bare blodpropp, blokkering av fartøyet. Risikoen for blokkering øker med vaskulær spasme og økt blodviskositet. I tillegg er risikoen for å utvikle TIA høyere under forhold med redusert hjerteutgang: når hjertet ikke virker i full kapasitet, og blodet som skyves ut av det, ikke kommer til de fjerneste delene av hjernen.
TIA skiller seg fra myokardinfarkt ved reversibilisering av prosessene: Etter en viss tidsperiode, 1-3-5 timer om dagen, blir blodstrømmen i det iskemiske området restaurert, og symptomene på sykdommen regres.

TIA klassifisering

Forløpende iskemiske angrep klassifiseres i henhold til det område der trombosen er lokalisert. I henhold til den internasjonale klassifiseringen av sykdommer kan X TIA-revisjon være ett av følgende alternativer:

• syndrom vertebrobasilar system;
• hemisfærisk syndrom eller karotidarteriesyndrom;
• bilaterale flere symptomer på cerebrale (cerebrale) arterier;
• forbigående blindhet;
• forbigående global hukommelsestap;
• uspesifisert tia.

Kliniske manifestasjoner av forbigående iskemiske angrep

Sykdommen er preget av det plutselige utseendet og rask reversering av nevrologiske symptomer.

Symptomer TIA varierer mye og avhenger av lokaliseringen av trombuset (se klassifisering ovenfor).

I syndromet fra vertebrobasilar-pasientene klager over:

• alvorlig svimmelhet;
• intens tinnitus;
• kvalme, oppkast, hikke;
• økt svette;
• mangel på koordinering av bevegelser;
• alvorlig hodepine hovedsakelig i det okkipitale området;
• forstyrrelser i synets organ - lysflammene (fotopsi), tap av synsfeltområder, sløret syn, dobbeltsyn;
• svingninger i blodtrykket;
• forbigående amnesi (minneverdigelse);
• sjelden - tale og svelge.

Pasientene er bleke, huden med høy luftfuktighet. Ved undersøkelse trekkes det oppmerksomhet mot spontan horisontal nystagmus (ufrivillige oscillatoriske bevegelser av øyebollene i horisontal retning) og tap av koordinering av bevegelser: Svakhet i Romberg-stillingen, negativ finger-nesetest (pasienten med lukkede øyne kan ikke røre pekefingerens spiss til nesespissen - savner ).

I hemisfærisk syndrom eller karotisarteriesyndrom er pasientens klager som følger:

• en plutselig kraftig tilbakegang eller fullstendig mangel på syn på ett øye (på siden av lesjonen) som varer i flere minutter;
• alvorlig svakhet, følelsesløshet, nedsatt følsomhet i ekstremitetene på siden motsatt det berørte synskildet;
• svekkelse av frivillige bevegelser av musklene i den nedre delen av ansiktet, svakhet og nummenhet på hånden på motsatt side;
• kortsiktig uuttrykt taleforstyrrelse;
• kortsiktige krampe i ekstremiteter motsatt siden av lesjonen.

Ved lokaliseringen av den patologiske prosessen innen cerebrale arterier manifesterer seg sykdommen som følger:

• forbigående taleforstyrrelser;
• sensorisk og motorisk svekkelse på siden motsatt lesjonen;
• kramper;
• tap av syn på siden av berørt fartøy i kombinasjon med nedsatt bevegelse i lemmer på motsatt side.

Med patologien til livmoderhalsen og den resulterende kompresjonen (kompresjonen) av vertebrale arterier, kan det være angrep av plutselig alvorlig muskel svakhet. Pasienten faller ned uten grunn, han er immobilisert, men hans bevissthet er ikke forstyrret, kramper og ufrivillig vannlating er heller ikke registrert. Etter noen få minutter går pasientens tilstand tilbake til normal, og muskeltonen gjenopprettes.

Diagnose av forbigående iskemiske angrep

Med eksisterende symptomer som ligner TIA, skal pasienten innlegges så snart som mulig til nevrologisk avdeling. Der, i nødstilfelle, vil han gjennomgå en spiralberegnet eller magnetisk resonansavbildning for å bestemme arten av forandringer i hjernen som forårsaket nevrologiske symptomer, og å utføre en differensiell diagnose av TIA med andre forhold.

I tillegg anbefales pasienten å gjennomføre en eller flere av følgende undersøkelsesmetoder:

• ultralyd undersøkelse av nakke og hode fartøy;
• magnetisk resonans angiografi;
• CT angiografi;
• rheoencephalography.

Disse metodene tillater deg å bestemme nøyaktig lokalisering av brudd på fartøyets patency.
Elektroencefalografi (EEG), elektrokardiografi (EKG) i 12 ledd og ekkokardiografi (EchoCG) bør også utføres, hvis det er angitt, daglig (Holter) EKG-overvåking.
Fra laboratorieforskningsmetoder til pasient med TIA skal følgende gjennomføres:

• klinisk blodprøve;
• studien av koagulasjonssystemet, eller koagulogrammet;
• spesialiserte biokjemiske studier (antitrombin III, protein C og S, fibrinogen, D-dimer, lupus antikoagulant, faktor V, VII, Willebrand, anticardiolipin antistoffer, etc.) er indikert i henhold til indikasjoner.

I tillegg vises konsultasjoner med beslektede spesialister til pasienten: terapeut, kardiolog, oftalmolog (oculist).

Differensiell diagnose av forbigående iskemiske angrep

De viktigste sykdommene og forholdene som TIA skal differensieres fra er:

• migrene aura;
• epileptiske anfall
• sykdommer i det indre øret (akutt labyrintitt, godartet gjentakelse av svimmelhet);
• metabolske forstyrrelser (hypo- og hyperglykemi, hyponatremi, hyperkalsemi);
• besvimelse;
• panikkanfall;
• multippel sklerose;
• myastheniske kriser;
• Hortons gigantiske celleveggartittitt.

Prinsipper for behandling av forbigående iskemiske angrep

TIA-behandling bør startes så snart som mulig etter de første symptomene. Pasienten er vist akutt sykehusinnleggelse i nevrologisk avdeling og intensivbehandling. Han kan tildeles til:

• infusjonsterapi - reopoliglyukin, pentoksifyllin intravenøst;
• antiagreganty - acetylsalisylsyre i en dose på 325 mg per dag - de første 2 dagene, deretter 100 mg daglig alene eller i kombinasjon med dipyridamol eller klopidogrel;
• antikoagulantia - Clexan, Fraxiparin under kontroll av blod INR;
• neuroprotektorer - ceraxon (citicolin), aktovegin, magnesiumsulfat - intravenøst;
• Nootropics - Piracetam, Cerebrolysin - intravenøst;
• antioksidanter - phytoflavin, mexidol - intravenøst;
• lipidsenkende stoffer - statiner - atorvastatin (atoris), simvastatin (vabadin, vazilip);
• antihypertensive midler - lisinopril (lopril) og dets kombinasjon med hydroklortiazid (lopril-H), amlodipin (azomex);
• insulinbehandling i tilfelle hyperglykemi.

Blodtrykk kan ikke reduseres dramatisk - det er nødvendig å opprettholde det på et litt forhøyet nivå - innenfor 160-180 / 90-100 mm Hg.

Hvis det er indikasjoner etter en full undersøkelse og konsultasjon av en vaskulær kirurg, gjennomgår pasienten kirurgisk inngrep på karene: karotid endarterektomi, carotid angioplasti med eller uten stenting.

Forebygging av forbigående iskemiske angrep

Tiltakene med primær og sekundær forebygging i dette tilfellet ligner hverandre. Dette er:

• tilstrekkelig terapi av arteriell hypertensjon: opprettholde trykknivået innenfor 120/80 mm Hg ved å ta antihypertensive stoffer i kombinasjon med livsstilsendring;
• opprettholde nivået av kolesterol i blodet innenfor det normale området - ved å rasjonalisere ernæring, en aktiv livsstil og ta lipidsenkende stoffer (statiner);
• nektelse av dårlige vaner (skarp restriksjon, og bedre, fullstendig opphør av røyking, moderat forbruk av alkoholholdige drikkevarer: tørr rødvin i en dose med en hastighet på 12-24 gram ren alkohol per dag);
• tar stoffer som forhindrer blodpropper - aspirin i en dose på 75-100 mg per dag;
• behandling av patologiske forhold - risikofaktorer for TIA.

Prognose for TIA

Med pasientens raske reaksjon på symptomene som oppstår, hans akutt sykehusinnleggelse og tilstrekkelig beredskapsbehandling, gjennomgår symptomene på TIA en omvendt utvikling, pasienten vender tilbake til sin vanlige rytme. I noen tilfeller blir TIA forvandlet til hjerneinfarkt eller iskemisk slag, som forverrer prognosen betydelig, fører til funksjonshemning og til og med døden av pasientene. Bidra til transformasjon av TIA i hjerneslag, eldre pasients alder, tilstedeværelse av dårlige vaner og seriøs somatisk patologi - risikofaktorer som hypertensjon, diabetes, uttalt atherosklerose i hjerneskipene, samt varigheten av nevrologiske symptomer på TIA i mer enn 60 minutter.

Hvilken lege å kontakte

Når symptomene ovenfor vises, må du ringe en ambulanse, som kort beskriver pasientens klager. Med litt uttalt og raskt forbi symptomer, kan du kontakte en nevrolog, men dette bør gjøres så snart som mulig. På sykehuset blir pasienten også undersøkt av en kardiolog, en øyeleger, og en karsykir kirke blir konsultert. Etter den overførte episoden vil det være nyttig å besøke en endokrinolog for å utelukke diabetes mellitus, samt en ernæringsfysiolog for å ordinere riktig ernæring.

Hva er farlig forbigående iskemisk angrep (TIA) i hjernen?

En type innkommende blodstrømforstyrrelser i hjernen er et forbigående iskemisk angrep av hjernen (mikrostroke, TIA). Dette skjer fordi en ikke veldig stor gren, som fører næringsstoffer til en egen del av hjernen, slutter å strømme en stund. Neurologiske symptomer er notert for ikke mer enn en dag, og etter det forsvinner det. Avhengig av det berørte området i hjernen er det forskjellige manifestasjoner. Det er mange grunner for utviklingen av denne staten. Sørg for å gå til en avtale med en lege som vil foreskrive en egnet behandling. Faktum er at etter et iskemisk angrep utvikler seg i de fleste tilfeller et slag, som fører til funksjonshemming eller død.

Hvordan er TIA forskjellig fra slag

Et forbigående iskemisk angrep har en svært viktig forskjell fra et slag, som består i det faktum at når et angrep oppstår, dannes ikke et infarkt i hjernen. Bare svært små skader vises på hjernevevene, og de er ikke i stand til å påvirke kroppens funksjon.

Et fartøy som feeder ikke hele hjernen, men en viss del av det, når et iskemisk angrep forekommer i kort tid, mister sin patency. Dette kan skyldes spasme eller på grunn av at det for en stund dekker embolus eller trombus. Som svar forsøker kroppen å forbedre vaskulær permeabilitet ved å utvide dem, så vel som en økning i blodstrømmen til hjernen. En reduksjon i blodstrømmen i hjernen observeres først etter en reduksjon i trykk i hjernens kar. Som et resultat av dette reduseres volumet av oksygenmetabolismen, og som et resultat av anaerob glykolyse blir nevronene energisert. Det forbigående iskemiske angrepet av hjernen stopper på dette stadiet etter gjenopprettelse av blodsirkulasjon. For eksempel kan et forstørret fartøy hoppe over det volumet av blod som ble det nødvendige minimumet. Symptomer som har utviklet seg på grunn av "sult" av neuroner forsvinner.

Alvorlighetsgraden av forbigående iskemi

Det er 3 grader av TIA alvorlighetsgrad som er direkte relatert til sykdommens dynamikk:

1. Enkel - ca 10 min. Fokale nevrologiske symptomer blir observert, de forsvinner uten konsekvenser.
2. Moderat alvorlighetsgrad - symptomer på forbigående iskemisk angrep vedvarer fra 10 minutter. og opptil flere timer. De forsvinner alene eller som et resultat av behandling, uten noen konsekvenser.
3. Alvorlige - nevrologiske tegn observeres fra flere timer til 24 timer. Forsvinner som følge av virkningen av spesiell behandling, men den akutte perioden etterlater seg effektene uttrykt av svært små nevrologiske symptomer. Det påvirker ikke organismens vitale aktivitet, men nevrologen kan identifisere den under undersøkelsen.

Tegn på

Ofte forstår at kroppen er i fare, det er mulig av visse grunner som er knyttet til utviklingen av TIA. nemlig:

• hyppig smerte i hodet;
• Svimmelhet begynner uventet;
• Synet er forstyrret ("flyr" før øynene og mørkningen);
• deler av kroppen blir plutselig nummen.

Videre er det en økning i hodepine i en viss del av hodet, som er en manifestasjon av TIA. Under svimmelhet begynner en person å føle seg syk og oppkast, og forvirring eller desorientering observeres også.

På grunn av det som utvikler forbigående iskemisk angrep

Ofte blir personer med høyt blodtrykk, cerebral aterosklerose, eller har begge sykdommene på en gang, utsatt for forbigående iskemiske angrep. Dette problemet er imidlertid mye mindre vanlig hos pasienter med vaskulitt, diabetes mellitus og osteofytter med kompresjon av arteriene, som observeres ved osteokondrose i livmoderhalsen.

Årsaker til forbigående iskemisk angrep, mye mindre vanlig:

• tromboemboliske sykdommer som oppstår i hjernekar som oppstår på grunn av hjertemuskulær defekt (medfødt eller oppkjøpt), atrieflimmer, intrakardiale svulster, hjertearytmier, bakteriell endokarditt, protese reparasjon av hjertemuskulaturapparatet mv.
• En kraftig reduksjon av blodtrykket, som fører til akutt oksygeninsuffisiens i hjernevævet, utvikler seg på grunn av Takayasus sykdom, i nærvær av blødning, i alvorlig sjokk, med ortostatisk hypertensjon.
• cerebral arterie lesjoner som er autoimmune i naturen er forårsaket av Buerger sykdom, tidsmessig arteritt, systemisk vaskulitt eller Kawasaki syndrom;
• en forstyrrelse i ryggraden i livmoderhalsen, som er patologisk i naturen, for eksempel: spondylartrose, intervertebral brokk, osteokondrose, spondylose og spondylolistese;
• eksisterende lidelser i sirkulasjonssystemet, ledsaget av en høy tendens til å danne blodpropper;
• migrene, spesielt hvis den kliniske varianten med aura (spesielt ofte denne årsaken til TIA-utvikling er observert hos kvinner som bruker orale prevensiver);
• disseksjon (stratifisering) av hjerne arterier;
• defekter av hjernes vaskulære system, som er medfødte;
• Tilstedeværelsen av kreft i enhver del av kroppen;
• Moya-Moya sykdom;
• trombose observert i de dype venene på bena.

I nærvær av visse sykdommer øker risikoen for å utvikle TIA:

• hyperlipidemi og aterosklerose;
• mangel på mosjon,
• hypertensjon;
• diabetes;
• fedme;
• dårlige vaner;
• alle sykdommer beskrevet ovenfor, samt patologiske forhold.

Forløpende iskemisk angrep i vertebrobasilarbassenget

Tegn på forbigående iskemisk angrep i WB:

• forekomsten av svimmelhet skjer regelmessig;
• det er forstyrrelser i det vegetative-vaskulære systemet;
• ringing er notert, samt støy i hodet og ørene;
• smertefulle opplevelser i den occipitale delen av hodet;
• langvarige angrep av hikke;
• huden er veldig blek;
• høy svette;
• synkronisering, nemlig: det kan være zigzags før øynene, poeng, dobbeltsyn, tap av synsfelter, og tåke kan også vises foran øynene;
• symptomer på bulbar syndrom (svelging og uttalelse av ord er forstyrret, stemmen kan forsvinne);
• koordinering av bevegelser, samt statisk;
• bouts av plutselig fall uten besvimelse (dråpeangrep).

Forløpende iskemisk angrep i karotidvaskularbassenget

Ofte er manifestasjonene forbundet med fokale nevrologiske symptomer og er ofte følsomme lidelser. Det skjer at en pasient har tegn på et brudd som er svært lite, at han ikke engang vet om problemet:

• Noen kroppsdeler blir numme, som regel er det en slags 1 lem, men det forekommer hemanyestesi-lignende strøm når nedre og øvre lemmer er nummen, plassert på samme halvdel av kroppen.
• Motorisk svekkelse utvikler seg i form av hemiparesis eller monoparesis (når lidelser er bestemt i en lem eller i to på venstre eller høyre side av kroppen);
• utviklingen av taleforstyrrelser (cortical dysarthria, afasi) er assosiert med en lesjon av halvkulen på venstre side;
• merkede krampe;
• en øyeblind kan utvikle seg.

Forløpende iskemisk angrep i karotisarteriesystemet

Symptomer på iskemisk angrep utvikler seg i 2-5 min. Hvis det er et brudd på blodstrømmen i halspulsåren, er det karakteristiske nevrologiske manifestasjoner:

• følelse av svakhet, bevegelse av armer og ben på den ene siden blir vanskelig;
• følsomheten til venstre eller høyre side av kroppen reduseres eller tapt helt;
• liten taleforstyrrelse eller fullstendig fravær;
• alvorlig delvis eller fullstendig tap av syn.

Oftest har utviklingen av TIA i karotisarteriesystemet objektive tegn:

• svak puls;
• Støy er notert mens du lytter til halspulsåren;
• Det er en patologi av retinalfartøy.

For patotikk av karoten arterien er preget av symptomer på hjerneskade, som er sentral i naturen. Manifestasjonen av TIA er forbundet med visse nevrologiske symptomer:

• ansiktet blir asymmetrisk;
• følsomhet er ødelagt;
• patologiske reflekser er notert;
• nå øke, deretter senke trykket;
• fundusfartøyene er innsnevret.

Og tegn på utviklingen av en slik TIA er forstyrrelser i hjertemuskulaturens arbeid, tårer, en følelse av tyngde i brystet, kvælning, kramper.

Hvordan diagnostiseres TIA

Hvis en person har tegn på TIA, bør den innlegges så snart som mulig i nevrologisk avdeling. I en medisinsk institusjon, på kortest mulig tid, bør han foreta magnetisk resonans eller spiralberegnet tomografi, som vil bidra til å identifisere arten av forandringer i hjernen som forårsaket utviklingen av nevrologiske symptomer. Og også utført en differensial diagnose av TIA med andre forhold.

Dessuten anbefales pasienten å ty til følgende undersøkelsesmetoder (en eller flere):

• Ultralyd av fartøy i nakken og hodet;
• magnetisk resonans angiografi;
• CT angiografi;
• rheoencephalography.

Slike metoder brukes til å bestemme lokaliseringen der blodkarets normale patenter er brutt. Og også elektroensfalografi (EEG), elektrokardiografi (EKG) i 12 ledd og ekkokardiografi (EchoCG) utføres. Hvis det er bevis, utfør da daglig (Holter) EKG-overvåking.

Behøver også og laboratorietester:

• klinisk blodprøve;
• koagulogram (koagulasjonstest);
• Ifølge indikasjonene er spesielle biokjemiske studier foreskrevet (protein C og S, D-dimer, faktor V, VII, Willebrand, antitrombin III, fibrinogen, lupus antikoagulant, anticardiolipin antistoffer, etc.).

Pasienten må også konsultere en kardiolog, en lege og en økolog.

Differensial Diagnose TIA

Differensiere forbigående iskemiske angrep trenger i følgende sykdommer og tilstander:

• migrene aura;
• indre øre sykdom (godartet tilbakefall av svimmelhet, akutt labyrintitt);
• bevissthetstap
• multippel sklerose;
• Horton's gigantiske celle temporal arteritt;
• epilepsi;
• metabolske forstyrrelser (hyper- og hypoglykemi, hyperkalsemi og hyponatremi);
• panikkanfall;
• myastheniske kriser.

Behandlingsmetoder

Først må legen avgjøre om å behandle TIA i et bestemt tilfelle. Et stort antall leger mener at det ikke er nødvendig å behandle TIA, fordi alle symptomene på TIA forsvinner alene og dette er et faktum. Imidlertid er det 2 poeng som stiller spørsmål til denne utsagnet.

Det første øyeblikket. Uavhengig sykdom TIA vurderes ikke, og utvikler seg på grunn av tilstedeværelsen av patologi. I denne forbindelse er det nødvendig å behandle årsaken til utviklingen av TIA. Og vi må ta tiltak angående primær og sekundær forebygging av utseendet av akutte sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen.

Andre øyeblikk. Det er nødvendig å behandle en innkommende pasient med tegn på TIA, som i tilfelle av iskemisk slag, fordi det er vanskelig å skille dataene i de første timene.

Behandling av forbigående iskemisk angrep:

• pasienten må være innlagt på en spesialisert nevrologisk avdeling
• spesifikk trombolytisk behandling av TIA utføres (medisiner som fremmer oppløsning av blodpropper injiseres), brukt i de første 6 timene av hvordan sykdommen begynner når et slag er mistenkt;
• antikoagulant terapi - legemidler er introdusert som tynner blodet og forhindrer utseendet av blodpropper (enoksaparin, fraxiparin, heparin, deltaparin og andre);
• Legemidler som normaliserer økt blodtrykk (ACE-hemmere, diuretika, beta-blokkere, sartans, kalsiumkanalblokkere);
• antiplatelet midler tillater ikke blodplater å holde seg sammen og danne blodpropper (aspirin, klopidogrel);
• narkotika som har nervebeskyttende evner - gi beskyttelse mot nerveceller fra skade, øke deres motstand mot oksygen sult
• antiarytmiske legemidler i nærvær av hjertearytmier;
• statiner - legemidler som senker konsentrasjonen av kolesterol i blodet (rosuvastatin, atorvastatin, simvastatin og andre);
• symptomatisk behandling, samt narkotika som har en restorativ effekt.

Kirurgisk inngrep

Kirurgisk inngrep kan utføres med aterosklerotiske lesjoner av ekstrakranielle kar, for eksempel karotid. Det er tre typer operasjoner:

1. Carotid endarterektomi - fjerning av en aterosklerotisk plakk fra et kar og en del av veggen derfra.
2. Stenting av arterier som er innsnevret.
3. Prostetikk - det berørte området av arterien er erstattet av en autograft.

TIA Konsekvenser

Etter å ha overført TIA må en person tenke seriøst om tilstanden til hans helse. Noen som har gjennomgått TIA etter 3-5 år, utvikler iskemisk slagtilfelle.

Og fortsatt ganske ofte gjentatt TIA er notert. Og hvert etterfølgende forbigående angrep kan være det siste, etterfulgt av et slag. Det antyder også at pasientens vaskulære system er ute av drift.

De fleste av de som har opplevd TIA 1 eller mange ganger, finner etter en tid at de har forverret minne og intelligens, og alvorlighetsgraden av mentale evner har også svekket seg.

Hvis sykdommen blir behandlet, er det i mange tilfeller mulig å fullstendig kvitte seg med det. Pasienten kan ikke føle slike komplikasjoner på seg selv, men bare hvis han er mer oppmerksom på sin helse etter å ha lidd TIA.