Diagnose og behandling av pulmonal stenose

Lungstenose er en sykdom som anses å være en av typene medfødt hjertesykdom (CHD) og er preget av nedsatt utstrømning av blod fra hjertets høyre hjerte i lungearterien, der det er en betydelig innsnevring. Det er flere typer stenose:

• ventil;
• subvalvulær;
• over ventilen;
• kombinert.

90% av alle pasientene er diagnostisert med ventilstenose i åpningen av lungearterien. Avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen, er det flere stadier:

For praktiske formål bruker legene en klassifisering basert på nivået av bestemmelse av systolisk blodtrykk i hjerteets høyre ventrikel og trykkgradienten mellom høyre ventrikel og lungearterien:

1. ² moderat grad - systolisk blodtrykk 60 mm Hg, gradient - 20-30 mm Hg
2. 2. moderat grad - systolisk blodtrykk 60-100 mm Hg, gradient - 30-80 mm Hg
3. Utvalgte grad - systolisk trykk er mer enn 100 mm Hg, og gradienten overstiger 80 mm Hg.
4. IV-dekompensatorisk stadium - mangel på kontraktilfunksjonen i hjertets ventrikel utvikler seg, myokarddystrofi setter inn, trykket i ventrikkelen faller under normalt.

Årsaker og egenskaper av hemodynamikk

For å foreskrive tilstrekkelig behandling av stenose, er det nødvendig å kjenne årsaken og mekanismen til sykdommen. Ifølge utviklingsmekanismen er det to typer stenose:

Stenose av lungearteriens munn kan oppkjøpes. Årsaken til denne patologiske tilstanden er smittsomme (syfilitiske, reumatiske) lesjoner, krefttumorer, forstørrede lymfeknuter, aorta-aneurisme.

Denne sykdommen er preget av nedsatt hemodynamikk, som er forbundet med tilstedeværelsen av hindringer i blodstrømmen fra høyre ventrikel til lungestammen. Hjertets virkemåte med konstant belastning fører til myokardial hypertrofi. Jo mindre området av ventrikulæruttaket, desto høyere er systolisk blodtrykk i det.

Symptomer på sykdommen

Det kliniske bildet av sykdommen avhenger av alvorlighetsgraden og typen av stenose. Hvis systolisk blodtrykk i ventrikkelen ikke overstiger 75 mm Hg, kan symptomene på sykdommen være nesten fraværende. Når trykket øker, kan de første symptomene på sykdommen oppstå i form av svimmelhet, tretthet, hjertebanken, døsighet og kortpustethet.

Med medfødt stenose hos barn, kan det være en liten forsinkelse i fysisk og mental utvikling, en tendens til forkjølelse, besvimelse. Med IV-dekompensert grad er hyppig besvimelse og angina angrep mulig.

Hvis de patologiske prosessene øker og det ikke er behandling, kan et åpent vindu åpnes, gjennom hvilket venøs arterielt blod slippes ut.

Under undersøkelsen av en pasient med stenos i lungekroppen er det objektivt mulig å oppdage: cyanose i ekstremiteter eller hele kroppen, blek hud, vener i nakkeområdet svulmer og pulserer.

I brystet kan du merke tilstedeværelsen av systolisk tremor, utseendet av et hjertebukk, cyanose i lemmer eller hele kroppen.

Oftest, i fravær av tilstrekkelig behandling, kan pasienten utvikle hjertesvikt eller septisk endokarditt, noe som kan være dødelig.

diagnostikk

Tiden for behandling og diagnose avhenger av pasientens levetid. For å klargjøre diagnosen vil legen foreskrive slike tilleggsforskningsmetoder:

• generell og biokjemisk analyse av blod og urin;
• Ultralyd av hjertet;
• ECG;
• røntgenundersøkelse;
• phonocardiography;
• ekkokardiografi;
• sensing.

Isolert pulmonal stenose bør differensieres med sykdommer som Fallot's tetrad, åpen arteriell kanal, atriell septal-defekt.

Behandlingsmetoder

Isolert pulmonal arterie stenose behandles bare med kirurgi. Ved den første fasen av sykdommen, når det ikke er noen åpenbare tegn, er det ikke nødvendig å bruke dyre stoffer og operasjoner. Men når alvorlighetsgraden av sykdommen forhindrer pasienten i å lede en normal aktiv livsstil, gir rask behandling av pulmonal stenose en sjanse til å forlenge og bevare pasientens livskvalitet. Dette gjelder spesielt for barn som lider av medfødt hjertesykdom (CHD).

Avhengig av alvorlighetsgraden og typen av sykdommen, utføres valvuloplasti på flere måter:

Åpent valvuloplasti - abdominal kirurgi, som utføres under generell anestesi ved bruk av en kardiopulmonal bypass. Denne typen kirurgisk behandling gjenoppretter perfekt hemodynamikk, men er farlig på grunn av utviklingen av en komplikasjon i form av ventilinsuffisiens i lungearterien.

Lukket valvuloplasty er en kirurgisk prosedyre som bruker en valvulot, som utelukker overskytende vev som forhindrer normal blodgass.

Ballongvalvuloplastikk anses å være den sikreste metoden for kirurgisk behandling.

Ballongvalvuloplasti er den minst traumatiske behandlingsmetoden, der det ikke er behov for å gjøre bukhår, men ganske få små punkter i lårområdet.

Prognose og forebygging

Stenose av lungearterien er en alvorlig sykdom som, hvis den ikke er behandlet, kan være dødelig. For voksne pasienter påvirker mindre hemodynamiske lidelser ikke den generelle tilstanden av helse. Stenose i lungekroppen hos barn krever konstant overvåking og gjentatt kirurgisk inngrep.

Hvis du identifiserer en slik diagnose som stenose i lunken, må du ikke panikk. I dag står medisinen ikke stille, og med riktig omsorg og behandling kan pasienter lede ganske aktiv livsstil. Som praksis viser, etter kirurgisk behandling, er prosentandelen av fem års overlevelse 91%, noe som er en god indikator.

Forebygging av lungestensose er:

1. Opprettholde en sunn og aktiv livsstil.
2. Opprette ideelle forhold under graviditet.
3. Tidlig diagnose og behandling av sykdommer.
4. Når de første tegnene på sykdommen dukker opp, bør du ikke selvmedisinere, men det er bedre å umiddelbart søke kvalifisert medisinsk hjelp.
5. Etter behandling bør pasientene være under tilsyn av en kardiolog, strengt følge alle anbefalinger.

Husk! Helse er den største verdien, gitt til oss av natur, som må bevare!

Stenose av lungearterien

Stenose av lungearteriens munn - en innsnevring av ekskretjonskanalen i høyre ventrikel, som forhindrer normal blodstrøm til lungekroppen. Stenose i lungearterien er ledsaget av alvorlig svakhet, tretthet, svimmelhet, en tendens til svimmelhet, kortpustethet, hjertebank, cyanose. Diagnose av stenose av munnen i lungearterien inkluderer elektrokardiografisk, røntgen-, ekkokardiografisk undersøkelse, hjertekateterisering. Behandling av stenose i lungearterien er å gjennomføre en åpen valvulotomi eller endovaskulær ballongvalvuloplasti.

Stenose av lungearterien

Stenose av lungearterien (pulmonalstenose) - medfødt eller ervervet hjertesykdom, er kjennetegnet ved tilstedeværelsen av hindringer for utstrømningen av blod fra høyre ventrikkel inn i lunge stammen. I en isolert form diagnostiseres stenose i lungearteriens munn i 2-9% av tilfeller av alle medfødte hjertefeil. Videre kan stenose av lungearterien bli inkludert i struktur komplekse hjertefeil (triade og Fallots tetrade), eller kombinert med transposisjon av de store arterier, ventrikulær septal defekt, åpen atrioventrikulær kanalen, atresi av Trikuspidalklaff og andre. Cardiology isolert stenose av lungearterien gjelder bleke defekter. Utbredelsen av vice blant menn er 2 ganger høyere enn blant kvinner.

Årsaker til stenose av lungearterien

Etiologien til stenose i åpningen av lungearterien kan enten være medfødt eller oppkjøpt. Årsaker til medfødte forandringer - vanlig med andre hjertefeil (føtal rubella syndrom, stoff- og kjemisk forgiftning, arvelighet etc.). Oftest med medfødt stenose i munnen av lungearterien, oppstår medfødt ventildeformitet.

Dannelse ervervet munn innsnevring av lungearterien kan være forårsaket av ventil vegetasjoner i infeksiøs endokarditt, hypertrofisk kardiomyopati, syphilitic lesjoner eller revmatiske, kardial myxom, karsinoide tumorer. I noen tilfeller er supravalvular stenose forårsaket av kompresjon av åpningen av lungearterien ved forstørrede lymfeknuter eller aorta-aneurisme. Utviklingen av den relative stenose i munnen bidrar til en betydelig utvidelse av lungearterien og dens sklerose.

Klassifisering av stenose av lungearterien

I henhold til nivået av obstruksjon av blodstrøm, ventil (80%), er subvalvulær (infundibulær) og supravalvulær stenose av åpningen av lungearterien isolert. Ekstremt sjelden kombinasjonsstenose (ventil i kombinasjon med supra- eller subvalvulær). I valvulær stenose blir ventilen ofte ikke delt inn i brosjyrer; ventilen i lungearterien selv har formen av en kuppemembran med en 2-10 mm bred åpning; kommissar jevnet; post-stenotisk ekspansjon av pulmonal stammen dannes. I tilfelle infundibulær (subvalvular) stenose er det en traktformet innsnevring av den utgående delen av høyre ventrikel på grunn av unormal vekst av muskel og fibrøst vev. Den supravalvulære stenosen kan representeres ved lokalisert innsnevring, ufullstendig eller fullstendig membran, diffus hypoplasi, multiple perifere pulmonal stenose.

For praktiske formål brukes en klassifisering basert på å bestemme nivået på systolisk blodtrykk i høyre ventrikel og trykkgradienten mellom høyre ventrikel og lungearterien:

• Stage I (moderat stenose av lungearterien) - systolisk trykk i høyre ventrikkel mindre enn 60 mm Hg. v.; trykkgradient 20-30 mm Hg. Art.
• Stage II (uttalt stenose av lungearterien) - systolisk trykk i høyre ventrikkel fra 60 til 100 mm Hg. v.; trykkgradient 30-80 mm Hg. Art.
• Trinn III (uttalt stenose av lungearteriens munn) - systolisk trykk i høyre ventrikkel mer enn 100 mm Hg. v.; trykkgradient over 80 mm Hg. Art.
• Stage IV (dekompensering) - myokarddystrofi, alvorlige sirkulasjonsforstyrrelser utvikler seg. Systolisk blodtrykk i høyre ventrikel er redusert på grunn av utviklingen av kontraktilfeil.

Egenskaper av hemodynamikk ved stenose av lungearterien

Hemodynamiske forstyrrelser i stenose i åpningen av lungearterien er forbundet med et hinder i veien for blodutkastning fra høyre ventrikel til lungekroppen. Den økte motstandsbelastningen på høyre ventrikel er ledsaget av en økning i arbeidet og dannelsen av konsentrisk myokardhypotrofi. Således systoliske trykket som utvikles høyre ventrikkel vesentlig overstiger det i lungearterien: høyeste systoliske trykk-gradient over ventilen kan bedømme graden av stenose av lungearterien. Økningen i trykk i høyre ventrikel oppstår når området av åpningen minsker med 40-70% av det normale.

Over tid, som veksten av dystrofiske prosesser i myokardiet utvikler dilatasjon av høyre ventrikel, tricuspid regurgitasjon og senere hypertrofi og dilatasjon av høyre atrium. Som et resultat kan åpningen av et ovalt vindu oppstå, hvorved veno-arteriell utladning av blod dannes og cyanose utvikles.

Symptomer på stenose i lungearterien

Klinikken for stenose av munnen av lungearterien avhenger av alvorlighetsgraden av innsnevringen og tilstanden til kompensasjon. Med systolisk trykk i hulrommet i høyre ventrikel

De mest karakteristiske manifestasjoner av stenose i lungearterien er rask tretthet under trening, svakhet, døsighet, svimmelhet, kortpustethet, hjertebanken. Hos barn kan det oppstå et lag i fysisk utvikling (i kroppsmasse og høyde), eksponering for hyppige forkjølelser og lungebetennelse. Pasienter med stenose i lungearterien er utsatt for hyppig besvimelse. I alvorlige tilfeller kan angina oppstå på grunn av mangel på koronar sirkulasjon i en kraftig hypertrophied ventrikel.

Ved undersøkelse, hevelse og pulsering av nerverne i nakken (med utvikling av tricuspidusuffisiens), systolisk skjelving av brystveggen, hudens blekhet, hjertepulver, være oppmerksom. Utseendet av cyanose med stenose av lungearterien kan være forårsaket av en reduksjon i hjertets minuttvolum (perifer cyanose lepper, kinn, falangeale) eller utslipp av blod gjennom patent foramen ovale (delt cyanose). Dødsfall hos pasienter kan oppstå ved hjertefrekvens i høyre ventrikkel, lungeemboli, forlenget septisk endokarditt.

Diagnose av stenose av munn av lungearterien

Undersøkelse av lungearterien under stenose inkluderer analyse og sammenligning av fysiske data og resultatene av instrumentell diagnostikk. Perkutorno grenser av hjertet er forskjøvet til høyre, med palpasjon bestemt systolisk pulsering av høyre ventrikel. Disse auskultasjoner og fonokardiografi er preget av tilstedeværelsen av grov systolisk støy, svekkelse av II-tonen over lungearterien og splittelsen. Radiografi lar deg se utvidelsen av hjertets grenser, poststenotisk ekspansjon av lungearterien, forarmelse av lungemønsteret.

EKG med stenose i lungearteriens munn avslører tegn på overbelastning av høyre ventrikel, avvik fra EOS til høyre. Ekkokardiografi avslører dilatasjon av høyre ventrikel, poststenotisk ekspansjon av lungearterien; Doppler sonografi gjør det mulig å identifisere og bestemme trykkforskjellen mellom høyre ventrikel og lungekropp.

Ved å oppdage det rette hjertet, er trykket i høyre ventrikel og trykkgradienten mellom den og lungearterien etablert. Disse ventrikulografiene kjennetegnes av en økning i hulrommet i høyre ventrikel, en karakteristisk forsinkelse i forsvinden av kontrast fra høyre ventrikel. Pasienter over 40 år og personer som klager over brystsmerter, er vist selektiv koronarangiografi.

Differensiell diagnose av pulmonal arterie stenose utføres med en ventrikulær septaldefekt, atriell septaldefekt, åpen arteriell kanal, Eisenmenger-kompleks, Fallot's tetrade, etc.

Behandling av stenose i munnen av lungearterien

Den eneste effektive behandlingen for blemish er kirurgisk fjerning av stenose i åpningen av lungearterien. Operasjonen er indikert for stadium II og III stenose. I valvulær stenose utføres åpen valvuloplasti (disseksjon av kardiovaskulær kommisjon) eller endovaskulær ballongvalvuloplasti.

Plastreparasjon av supravalvulær stenose i lungearterien innebærer rekonstruksjon av en smalende sone ved hjelp av en xenopericardial protese eller lapp. I tilfelle av subvalvulær stenose utføres infundibulektomi - ekskreksjon av hypertrofisk muskelvev i området av utgangsstien til høyre ventrikel. Komplikasjoner av kirurgisk behandling av stenose kan være en svikt i ventilen i lungearterien i varierende grad.

Prognose og forebygging av stenose av lungearterien

Mindre pulmonal stenose påvirker ikke livskvaliteten. Med en hemodynamisk signifikant stenose utvikles svikt i høyre ventrikel tidlig, noe som fører til plutselig død. De postoperative resultatene av kirurgisk korreksjon av defekten er gode: 5-års overlevelse er 91%.

Forebygging av stenose i lungearteriens munn krever gunstige forhold for normal graviditet, tidlig anerkjennelse og behandling av sykdommer som forårsaker oppkjøpte endringer. Alle pasienter med stenose i lungearterien må overvåkes av en kardiolog og hjertekirurg, og forebygging av infektiv endokarditt.

Medfødt hjertesykdom lunge stenose

Symptomer, utvikling og behandling av pulmonal stenose

For behandling av hypertensjon bruker leserne våre ReCardio. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Under stenosen i lungearterien forstås det som et brudd på hjertet. Denne sykdommen har nylig blitt veldig vanlig. Den er basert på innsnevring av lumen av lungearterien, gjennom hvilken blod blir levert fra høyre ventrikel til lungekarrene. Når en stenose oppstår, blir intensiteten av oksygenberigelse av det innkommende blodet betydelig redusert. Ventrikken begynner å trekke sammen med dobbelt kraft for å få riktig mengde blod til lungesirkulasjonen i tide.

Det er fire hovedtyper av lungearterien:

• valvulær, der innsnevring av arterieventilen selv oppstår;
• supravalvulær, karakterisert ved en innsnevring av basen av lungearterien litt over ventilens plassering;
• subvalvulær, der prosessen med innsnevring skjer på grunn av økt muskelvekst i høyre ventrikel, som blokkerer blodstrømmen i selve arterien.

Ofte blir ulike hjertemessige abnormiteter tilsatt lungestensose.

symptomer

En sykdom som lungeventil stenose kan manifestere seg på en rekke måter, avhengig av graden av innsnevring. Indikatorer som trykknivået i høyre ventrikel og forskjellen i trykk (gradient) over og under stenosen er av stor betydning. Ved lave priser kan symptomene være helt fraværende.

Lungartärstenose manifesterer seg i følgende kliniske indikatorer:

• økt tretthet, som kan oppstå selv i fravær av kraftbelastninger på kroppen;
• en følelse av generell svakhet og ubehag
• konstant døsighet og periodisk svimmelhet;
• plutselig kortpustethet når du går og hjertebanken;
• plutselig bevisstløshet opp til en dyp svak;
• paroksysmal angina smerte og følelse av mangel på luft.

Progresjonen av sykdommen kan identifiseres ved hovne vener i nakken, unaturlig blek av huden, skjelving av brystet i brystbenet. I tillegg kan en svak blodgennemstrømning observeres blå lepper, kinn og phalanges av fingrene.

Mekanisme for utvikling av vice

Med utviklingen av denne hjertesykdommen, blir pulmonal arterie lunar ventiler omdannet til en kontinuerlig plate med et lite hull i midten. Samtidig forekommer hypertrofi av muskelvev i høyre ventrikel, siden myokardiet mottar en ekstra last for å overvinne et hinder i veien for å skyve blodet strømmer direkte inn i lungene.

Denne overbelastningen av høyre ventrikel fører til en signifikant økning i det høyre atriumet, som igjen forårsaker akkumulering av blodrester i den. Som et resultat oppstår stagnasjon i stor sirkulasjon.

Dermed er det hjertesvikt i høyre ventrikeltype. Endringen av organer og vev oppstår på grunn av blodtilførselen fra aorta, som inneholder lite oksygen.

Funksjoner i barndommen

Barn er også utsatt for lungeventil stenose. Tegn på sykdommen er:

• merkbar forsinkelse i fysiologisk utvikling;
• mangel på kroppsvekt;
• for kort.

For slike barn er hyppige forkjølelser vanlige, så vel som tuberkulose og utvikling av lungebetennelse.

En slik sykdom som stenose av lungearterien forekommer ofte i fortsatt helt knuste nyfødte. Hovedårsaken i dette tilfellet er foreldrenes dårlige genetiske arv. Oppdage makings av arteriell stenose i fosteret kan allerede være i andre trimester av svangerskapet.

I tilfelle sykdommen ble oppdaget i tidlig eller mellomstad, er det mulig å kurere barnet. Hvis du ikke tar noen behandling, kan nyfødte dø før de når ett år.

Til tross for sykdommens kompleksitet er barn lettere å kurere enn voksne.

Diagnose og behandling

For å bestemme tilstedeværelsen av en sykdom som lungestensose, er det nødvendig å gjennomgå følgende studier:

• lage en radiografi av hjertet i tre fremskrivninger;
• passere et EKG, hvis resultater vil bestemme graden av overbelastning og hypertrofi i høyre hjerte;
• Et ekkokardiogram vil bidra til å vurdere alvorlighetsgraden av sykdommen.

Det viktigste for behandlingen av sykdommen er korrektheten av den grunnleggende diagnosen.

Lungartärstenose kan bare helbredes ved kirurgisk inngrep. For tiden er det fjerning av valvulær stenose som er den mest effektive måten å kurere hjertesykdom.

Indikasjoner for kirurgi kan identifiseres andre eller tredje grad av innsnevring av ventilen. I nærvær av en strengere fjerde stadie av stenose gir operasjonen nesten ingen resultater. I dette tilfellet kan bare støttende legemiddelbehandling forlenge hjerteytelsen.

Operasjoner kan utføres på følgende måter:

1. Gjennomføring av en lukket operasjon.
2. Utøve åpen valvulotomi.

Tilstedeværelsen av stenose av lungearterien i første etappe, uavhengig av hvem den har utviklet, hos en voksen eller en nyfødt, påvirker på ingen måte pasientens kvalitet og lang levetid. Hvis sykdommen går videre til andre og tredje faser, er det bedre å utføre operasjonen.

Ifølge statistikk, etter operasjonen, kan pasientens liv forlenges med fem til ti år. Selvfølgelig, i fravær av uttalt symptomer hos voksne pasienter, kan operasjonelle aktiviteter bli utsatt litt.

For å forebygge en slik sykdom er det først og fremst nødvendig, selv i perioden med intrauterin utvikling av fosteret, å gi ham god ernæring, samt et sikkert løpet av graviditeten for moren selv.

I tillegg er det nødvendig å ta alle mulige tiltak for rettidig anerkjennelse av sykdommen, hvis resultater vil gi den nødvendige behandlingen.

I nærvær av selv de minste forutsetningene for forekomst av stenose i lungearterien, er det nødvendig å besøke klinikken og bli undersøkt av slike spesialister:

• distriktsterapeut;
• kardiolog;
• en nevrolog
• hjerte kirurg.

Det viktigste er ikke å gå glipp av de første symptomene på hjertesykdom og umiddelbart søke kvalifisert medisinsk hjelp. Det er bedre å forhindre pulmonal arterie stenose i tide enn å behandle sin siste fase.

Symptomer og behandling av høyre ventrikulær hjertesvikt

Ulike hjertesykdommer - en av de hyppigste årsakene til å søke legehjelp. Eldre mennesker er predisponert for lignende patologier på grunn av akkumulering i kroppen av skadelige metabolske produkter, forverring av vev og langsommere regenereringsprosesser. En av de mest alvorlige hjertesykdommer er høyre ventrikulær hjertesvikt. Det skjer mot bakgrunnen av andre kroniske sykdommer og fører ofte til utvikling av livstruende komplikasjoner.

Årsaker til patologi

I medisin er det vanlig å sette ut flere grupper av etiologiske faktorer som fører til dannelse av akutt retrikulær svikt:

1. Patologiene i luftveiene i mangel av tilstrekkelig behandling har en rekke alvorlige konsekvenser. Gassutveksling og ernæring i lungene oppstår på grunn av den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen, som stammer fra hjerteets høyre hjerte. Hvis det er skade på luftveiene, kan mikrobielle midler, virus, toksiner og andre helsefarlige stoffer påvirke fartøyets funksjonelle kapasitet negativt. Dette fører til utvikling av stagnasjon i lungesirkulasjonen, som hemmer normal funksjon av hjertet.
2. Krenkelser av brystets mobilitet forhindrer mekanisk stimulering av den naturlige strømmen av blod gjennom lungene. Normalt, under respiratoriske bevegelser, stimulerer musklene - utløserne og inspirasjonene - fysiologisk sirkulasjon på grunn av et trykk på det venøse nettverket i luftveiene. Dermed er det støtte til hjertets arbeid. I nærvær av ryggsmerter, autoimmune og forskjellige neurogene sykdommer som påvirker mobiliteten til muskler og ledd i brystet, svekkes disse mekanismene, noe som fører til utvikling av patologier.
3. Vaskulære sykdommer i lungesirkulasjonen øker belastningen på høyre ventrikel og atrium. Inflammatoriske prosesser og tilstedeværelse av blodpropper begrenser lumen av vener, arterier og kapillærer, noe som krever større styrke og hyppighet av myokardiums sammentrekninger. Dette fører til utmattelse og forstyrrelse av normal funksjon.
4. Medfødte og oppkjøpte hjertefeil, som for eksempel stenose av lungearterien eller tricuspideventilinsuffisiens, fører til en økning i diastolisk fylling, samt systolisk overbelastning av høyre ventrikel. Dette forårsaker enten overbelastning eller lokal myokardial hypertrofi, noe som reduserer hjerteutgangen.

De viktigste tegn på sykdommen

Uavhengig av årsakene til høyre ventrikulær hjertesvikt, er symptomene på dens utvikling det samme:

1. Redusert blodtrykk. Over tid fører dysfunksjonen til høyre side av hjertet til utviklingen av stagnasjon i stor sirkulasjon, som gir mange organer og organer i magesekken med oksygen og næringsstoffer. Et karakteristisk tegn på slike forstyrrelser er en reduksjon av blodtrykket, da hjertet blir vanskeligere å utføre sin pumpefunksjon.
2. Utviklingen av ødem i ekstremiteter er et klart symptom på høyre ventrikulær svikt. I nærvær av stagnasjon øker fartøyets lumen, de strekker seg. Dette fører til tynning av venene og blodårene, gjennom hvilken den flytende delen av blodet begynner å trenge inn i vevet, og øker volumet. Når slike endringer forekommer i karene i bukhulen, ascites eller dropsy, oppstår.
3. I de senere stadiene av utviklingen kan høyre ventrikulær kardiovaskulær insuffisiens også føre til mer alvorlige komplikasjoner, og særlig til dannelsen av lungeødem, noe som manifesteres av alvorlige hoste, kortpustethet og kvelning.
4. Feil i sentralnervesystemet er også et karakteristisk symptom på sykdommen. Tretthet, søvnforstyrrelser og irritabilitet rapporteres ofte hos pasienter med høyre hjertefeil.

Diagnostiske tiltak

Diagnose av denne sykdommen, som enhver annen hjertepatologi, skjer i stadier. Algoritmen for å oppdage hjertesvikt inkluderer:

1. Motta en kardiolog, hvor doktoren undersøker og auskulterer pasienten.
2. Tar blod og urin for å vurdere pasientens generelle tilstand.
3. Elektrokardiografi utføres for å teste funksjonene til hjerteledningssystemet, samt dets kontraktile potensial.
4. Ultralyd i hjertet er den viktigste metoden for diagnose av riktig hjertesvikt. Det gir deg mulighet til å vurdere tilstanden til valvularapparatet, arbeidet til myokardiet i ventriklene og atria, samt å identifisere eksisterende organiske skader.
5. En røntgenstråle blir utført dersom organene i luftveiene er involvert i den patologiske prosessen.

Patologisk behandling

Behandlingen av høyre ventrikulær hjertesvikt er basert på å fjerne årsakene til forekomsten, samt bekjempe mulige livstruende komplikasjoner.

Drug review

Et bredt spekter av rusmidler brukes til å behandle disse hjertesykdommene. Alle er i separate farmakologiske grupper og er rettet mot forskjellige deler av den patologiske prosessen:

1. Plasmasubstitusjonsløsninger er mye brukt til arteriell hypotensjon, medfølgende hjertesvikt. De øker trykket ved å øke det totale blodsirkulasjonen.
2. Beta-adrenomimetika har en hjerte-stimulerende effekt. I tilfeller der intravenøse væsker ikke fører til en signifikant og vedvarende økning i blodtrykket, brukes legemidler som stimulerer spesifikke hjerteuroreceptorer. Den mest brukte medisinen i slike tilfeller er Dobutamin.
3. Med økt trykk i lungearterien og risikoen for lungeødem, brukes legemidler til å slappe av blodkarene og redusere belastningen på høyre ventrikkel ved å bekjempe hypertensjon. Slike rusmidler inkluderer kalsiumantagonister, ACE-hemmere, nitrater og flere andre.
4. Hvis patogenesen av hjertesvikt er bestemt for å involvere noen avvik i luftveiene, er det nødvendig med bruk av legemidler for å eliminere dem. Som behandling for smittsomme sykdommer i lungene og øvre luftveier, brukes antibiotika, som administreres til pasienter intravenøst ​​eller intramuskulært. Når en astmatisk status oppdages hos en pasient, indikeres bruk av glukokortikosteroider i immunosuppressive doser.

Nødhjelp

Symptomer på høyre ventrikulær hjertesvikt kan oppstå plutselig. I tilfelle av alvorlig sykdom, er det nødvendig å ringe en lege og starte beredskapsdepartementet:

1. Gi pasienten en sittestilling og gi frisk luft.
2. Påfør venstiske tråder på lemmer.
3. Med utviklingen av terminaltilstander for å begynne gjenopplivning.

Når en alvorlig pasient med tegn på høyre ventrikulær insuffisiens er innlagt, eliminerer legene årsakene til denne tilstanden. Kirurgisk fjerning av trombosen, om noen, utføres, drenering av brysthulen for å eliminere pneumothorax og intravenøs administrering av "Furosemide", "Euphyllinum" og "Strofantina" for å stoppe angrepet.

Sykdomsforebygging

Forebygging av hjertesvikt er mulig under overholdelse av de grunnleggende prinsippene for en sunn livsstil. Forsiktig og regelmessig overvåking av blodtrykk er nødvendig. Mangel på stress og overholdelse av søvn og hvile har en gunstig effekt på tilstanden til hjertet og blodårene. Å bekjempe overvekt bidrar også til å opprettholde helsen til kardiovaskulærsystemet. Regelmessig går i frisk luft, utelukkelse fra kostholdet av fete, stekte og salte matvarer, samt systematiske forebyggende besøk til legen reduserer risikoen for hjertesykdommer. Personer som er utsatt for utvikling av hjertepatologi, røyking og drikking av alkohol er kontraindisert. Hvis du har kroniske sykdommer, må du nøye følge legenes instruksjoner.

Hjerteproblemer i et barn skremmer mest unge mødre. Faktisk er medfødte eller anskaffe lesjoner av dette orgelet i innbyggernes miljø ansett som den farligste, som er i stand til å forandre livet til hver pasient betydelig.

Men for å forstå den virkelige essensen av ting, bør alle unge mødre legge litt mer oppmerksomhet på informasjon om hvilke symptomer og tegn som kan tyde på at barnet har medfødt hjertesykdom.

I dagens publikasjon vil vi gjerne vurdere: Hva slags tilstand er hjertesykdom hos barn, hvorfor har noen sunne babyer og noen med hjertefeil? Hvilke symptomer på hjertets abnormiteter bør først og fremst varsle unge mumier og tvinge til å konsultere en kardiolog? Og viktigst av alt, hvordan skal en eller annen hjertesvikt behandles hos barn, er en operasjon alltid nødvendig for den aktuelle patologien?

• Symptomer på hjertefeil i barndommen
• Typer av kjøpte hjertefeil hos unge pasienter
• Typer av patologier
• diagnostikk
• behandling
• Konklusjoner og prognoser

Symptomer på hjertefeil i barndommen

Husk at medfødte hjertefeil hos barn oppstår på prenatal stadium av utviklingen, uregelmessigheter i utviklingen av hjertemuskelen, dens ventilkonstruksjoner, vegger, vaskulær seng, de samme hjertesykdommene som er oppnådd i pasientens liv, er anskaffet mangler.

Tegn eller symptomer på medfødt hjertesykdom forekommer hos ett barn for hvert hundre nyfødte og opptar dessverre et av de ledende stedene blant årsakene til barnedødeligheten.

Erfarne hjertefeil kan forekomme hos unge pasienter i ulike aldre og kan også føre til døden.

Samtidig øker mulighetene for moderne medisin hvert år, og allerede i dag har nesten sytti prosent av unge pasienter som har blitt vellykket operert i tide i forbindelse med medfødte eller oppkjøpte uregelmessigheter av hjerteets struktur / funksjon, muligheten til å leve et fullt liv.

Hvorfor er noen født allerede med visse hjertefeil hos barn, hvordan man oppdager og kjenner symptomer på en lignende patologi i barnet sitt i tide? Faktisk er det ikke så lett å legge merke til tegn på en formidabel patologi hos en nyfødt til unge mødre, og vi forstår alle hvorfor.

Faktum er at et nyfødt barn ikke har objektive muligheter til å klage på sine problemer, og unge mommier er som regel ikke så erfarne og kan ikke gjenkjenne symptomene av sykdommen i tide. Det er derfor leger utfører den nødvendige planlagte forskningen for alle nyfødte uten unntak, unntatt eller bekreftelse av utviklingen av hjertepatologi.

For behandling av hypertensjon bruker leserne våre ReCardio. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Hvilke symptomer på patologi hos et barn (nyfødte eller eldre) bør varsle slektninger og leger? Først av alt er det viktig å være oppmerksom på følgende manifestasjoner av problemet:

• utseendet av kortpustethet med minimal eller fraværsbelastning, så vel som andre selv minimal respiratoriske funksjonsforstyrrelser;
• for barn opptil et år - en dårlig vektøkning;
• dårlig søvn, nervøsitet, irritabilitet til et barn under ett år gammelt;
• Deteksjon hos et barn i hvilken som helst alder av økt hjertefrekvens (takykardi), betydelig høyere enn aldersnormer;
• utseendet av cyanose (blått ansikt, lemmer, etc.);
• gjenkjenning av spesifikke hjertemuskler.

Årsakene til at våre barn har medfødte eller anskaffe avvik i hjertet, kan være svært forskjellige:

Ervervet patologi hos barn av en hvilken som helst alder (unntatt nyfødte) kan utvikle seg etter tidligere infeksjoner - akutt revmatisk feber, tonsillitt, myokarditt, etc.

Medfødte abnormiteter oppstår som regel fra de negative effektene på moderens graviditet. Problemer oppstår når en gravid kvinne har en rubella, systemisk lupus.

Hvis moren er utsatt for stråling, giftige kjemikalier, giftstoffer, røkt eller konsumert alkohol - dette kan også være årsaken til barnets sykdom.

Og siden slike ytre påvirkninger kan bli årsakene til utviklingen av barns hjertesykdom, advare leger alle gravide å overvåke ikke bare graviditeten, men også deres egen helse, korrektheten av deres egen livsstil når de bærer en baby!

Typer av kjøpte hjertefeil hos unge pasienter

Vi har allerede lagt merke til at den oppkjøpte naturen til defektene i hjertemuskelen hos et barn, noen ganger kalt valvulære defekter, er forstyrrelser i organs aktivitet på grunn av endringer i ventilstrukturer av morfologisk eller funksjonell type.

Slike patologiske endringer i ventiler er: mangel eller stenose av ventilapparatet, som er et resultat av infeksjoner, betennelser, autoimmune problemer, fysisk eller emosjonell overbelastning.

Avhengig av skade på en ventil, skiller legene mellom følgende typer patologi:

• hvis aorta ventil struktur er påvirket, aorta stenose eller aorta ventil insufficiency;
• med patologi som påvirker mitralventilen - mitralstenose eller mangel på mitralventilen;
• når det er en lesjon av tricuspid ventilstrukturen - tricuspid stenose eller tricuspid ventil insufficiency;
• med en lesjon av lungeventilstrukturen - Lungeventilstenose eller ventilinsuffisiens i lungekroppen.

Vær oppmerksom på at den minimalt uttrykte kompensert ventrikulær hjertesykdom av en oppkjøpt type ikke kan klinisk manifestere seg og ikke forstyrre barna til å lede et normalt (fullt) liv!

Typer av patologier

I dag, som før, fortsetter mange å konditionere hjertefeilene i nyfødte babyer med medfødt karakter i hvitt og blått. Hvite og blå hjerteabnormaliteter kjennetegnes av tilstedeværelsen eller fraværet av blanding av henholdsvis arteriell og venøs blodstrøm.

I tillegg er en nyere klassifisering av medfødt hjertesykdom hos barn høydepunkter:

Hypoplasiens tilstand. På hvilken det er en utilstrekkelig utvikling av hjertestrukturer, oftest veggene til høyre eller venstre ventrikel. Statene av hypoplasia fører som regel til en blanding av arteriell og venøs blodstrømmer og manifesteres av åpenbar cyanose.

Det skal også bemerkes at medfødte hjertemessige anomalier kan registreres av leger hos barn med foreldet alder, men i slike tilfeller sier leger at den primære diagnosen ikke er rettidig eller dårligere, eller at den kompenserte medfødte patologien er feil.

diagnostikk

Hittil kan Doppler-Ekkokardiografiteknikken anses som den mest effektive metoden for å diagnostisere hjertefeil hos barn, der legene har mulighet til å vurdere alvorlighetsgrad eller alvorlighetsgrad av anomali.

Men sammen med dette må kvalifiserte leger for å gjøre en korrekt diagnose ta hensyn til dataene som ble oppnådd under undersøkelsen, innsamling av anamnese, auskultasjon, palpasjon og hjerte perkusjon av unge pasienter.

Det er umulig å ikke si at noen hjertefeil kan oppdages ved å gjennomføre enklere studier:

• standard elektrokardiografi;
• Røntgenundersøkelse;
• grunnleggende ekkokardiografi;
• Ultralyd av hjertet, etc.

Men i alle fall kan kun en kvalifisert, erfaren kardiolog gi eventuelle diagnostiske konklusjoner på grunnlag av den gjennomførte forskningen, som også skal ta opp spørsmål om en bestemt type patologisk behandling.

behandling

Behandlingsmuligheter for medfødte eller anskaffe hjertefeil hos barn er fundamentalt delt inn i: operasjonelle teknikker, som de eneste radikale og medisinske metodene, som anses som ekstra hjelpemidler.

Behovet for kirurgisk behandling av en bestemt kardial anomali bestemmes av:

• Visning av vice;
• pasientens alvorlighetsgrad
• grad av dekompensering av defekten;
• alder av den lille pasienten;
• generell helse av babyen;
• og tilstedeværelsen av samtidig patologi i pasienten.

Som regel, når det er hjertefeil knyttet til innsnevring (stenose) av visse hjertestrukturer, med sirkulasjonsfeil i visse områder av hjertemusklene, anbefaler leger en comissurotomi eller valvuloplasty kirurgi. Mangel på individuelle ventilkonstruksjoner i hjertet krever vanligvis implantering (proteser) av de berørte ventilkonstruksjonene.

Som vi allerede har sagt, med hjertefeil hos barn, er legemiddelbehandling ekstra, terapeutiske teknikker er nødvendige:

• ved påvisning av progressive smittsomme sykdommer som fører til utvikling av en ervervet mangel;
• komplekse arytmier;
• myokardisk iskemi, etc.
• med komplikasjoner av primærpatologi av hjerteastma, lungeødem, hjertesvikt;

Klinikker hvor små pasienter med hjertefeil kan bli forsynt med fullverdig assistanse, presenteres i tabellen nedenfor.

Konklusjoner og prognoser

Oppsummering bør det bemerkes at hjertemuskulaturdefekter hos barn i forskjellige aldre kan være begge helt ufarlige (ikke krenke pasientens vanlige livsrytme) og praktisk talt uforenlig med det normale livet, og krever akutt kirurgisk inngrep.

Men med den rette oppdagelsen av slike patologier, med en vellykket implementering av den nødvendige radikale behandlingen hos barn, er det alle muligheter for fullstendig gjenoppretting!

Det bør heller ikke glemmes at kompenserte hjertefeil hos unge pasienter må overvåkes kontinuerlig, siden patologien til enhver tid kan bevege seg fra kompensert stadium til dekompensert eller komplisert av andre problemer.

Derfor insisterer leger. Hvis du er i tvil om bruken av arbeidet i ditt barns hjerte, bør du konsultere en kardiolog.

Uheldigvis forsømte, kompliserte, dekompenserte hjertefeil hos barn, med umuligheten av deres vellykkede kirurgisk eliminering, kan behandling gjøre forutsigelser om overlevelse og kvaliteten på det videre livet det mest negative.

• Har du ofte ubehagelige følelser i hjertet (smerte, prikking, klemme)?
• Plutselig kan du føle deg svak og trøtt...
• Økt trykk følges konstant...
• Om dyspné etter den minste fysiske anstrengelsen og ingenting å si...
• Og du har tatt en masse narkotika lenge, slanker og ser på vekten...

Men dømme etter at du leser disse linjene - seieren er ikke på din side. Det er derfor vi anbefaler å lese historien om Olga Markovich, som har funnet et effektivt middel for hjerte-og karsykdommer. Les mer >>>

Medfødte hjertefeil hos barn. Klassifisering. CHD med hypovolemi av lungesirkulasjonen (isolert pulmonal stenose, Fallot's tetrad). Egenskaper av hemodynamikk. Kliniske manifestasjoner, diagnostiske kriterier. Behandling.

Medfødte hjertefeil (CHD) er abnormiteter i hjertens morfologiske utvikling og store skader som oppstår i uke 3-9 av utviklet utvikling som følge av svekket embryogenese.

Eksponering av uønskede faktorer for en kvinne kan forstyrre differensiering av hjertet og føre til dannelse av CHD. Disse faktorene anses å være:

1. Smittsomme stoffer (rubella virus, CMV, HSV, influensavirus, enterovirus, Coxsackie B virus, etc.).
2. Arvelige faktorer - i 57% av tilfellene av CHD er forårsaket av genetiske lidelser som kan forekomme både isolert og som en del av flere medfødte misdannelser. Mange kromosomale og ikke-kromosomale syndrom er sammensatt av CHD (Down, Patau, Edwards, Shereshevsky-Turner, Holt-Orama, Noonan, Allajilye, etc.); kjente familieformer av Fallot's tetrad, Ebstein's anomali, ofte arvet av kardial anomali, er den åpne arterielle kanalen, små defekter i interventrikulær septum etc. Det er bevist at mutasjon av genet i kort arm av kromosom 22 fører til utvikling av konorranse CHD som påvirker utviklingen av store kar og ventiler: Fallot, transponering av store fartøy, stenose og coarctation av aorta, dobbelt separasjon av fartøy fra høyre ventrikel.
3. Somatiske sykdommer hos moren og i første omgang diabetes mellitus, fører til utvikling av hypertrofisk kardiomyopati og CHD.
4. Arbeidsfarer og skadelige vaner hos moren (kronisk alkoholisme, datastråling, rusmiddelforgiftning med kvikksølv, bly, eksponering for ioniserende stråling etc.).

PRT klassifisering

Under EPS er det følgende faser:

1. Fase tilpasning.

I prenatalperioden, med størstedelen av CHD, utvikles dekompensering ikke. Ved fødselen av barnet og den første innåndingen begynner lungesirkulasjonen å fungere, etterfulgt av gradvis nedleggelse av føtalkommunikasjon: arteriellkanalen, det åpne ovale vinduet og frakoblingen av blodsirkulasjonskretsene. I tilpasningsperioden oppstår således dannelsen av både generell og intrakardiell hemodynamikk. Når utilstrekkelig hemodynamikk (blodsirkulasjon skarp reduksjon i lungekretsløpet (ICC), den fullstendige atskillelse sirkulasjons, uttalt stagnasjon i ICC) og barnets tilstand blir progressivt svekkende, som gjør oppførsel nøds palliative intervensjoner.

Denne perioden kjennetegnes av sammenkoblingen av et stort antall kompenserende mekanismer for å sikre organismens eksistens under forhold med nedsatt hemodynamikk. Kardiale og ekstrakardiale kompensasjonsmekanismer utmerker seg.

Hjertet inkluderer: En økning i aktiviteten av enzymer i syklusen av aerob oksidasjon (succinat dehydrogenase), ikrafttredelse av anaerob metabolisme, Frank-Starling lov, kardiomyocyt hypertrofi.

Ekstrakardiale kompensasjonsmekanismer inkluderer aktivering av sympatisk ANS, noe som fører til økning i antall hjertesammensetninger og sentralisering av blodsirkulasjon, samt en økning i aktiviteten av renin-angiotensin-aldosteronsystemet. På grunn av aktiveringen av sistnevnte, opprettholder en økning i blodtrykk en tilstrekkelig blodtilførsel til vitale organer, og væskeretensjon fører til en økning i blodvolumet i blodet. Forsinkelse av overflødig væske i kroppen og dannelse av ødem er i motsetning til atriell natriuretisk faktor. Stimulering av erytropoietin fører til økning i antall erytrocytter og hemoglobin og dermed en økning i blodets oksygenkapasitet.

1. Fase av imaginært velvære - Dette er perioden som gis av kompensasjonsegenskapene til organismen. 2 og 3 faser av CHD er den optimale tiden for å utføre radikale kirurgiske inngrep.
2. Dekompensasjonsfase.

Denne perioden er preget av utmattelse av kompenserende mekanismer og utvikling av hjertesvikt, ildfast mot behandling og dannelse av irreversible forandringer i indre organer.

Isolert pulmonal stenose

Isolert pulmonal arterie stenose (ISLA) - Denne anomali karakteriseres av en innsnevring av utstrømningsbanene i blod fra høyre ventrikel inn i lungesirkulasjonen.

Tre hovedalternativer for hindring av utløpskanaler:

2) subvalvulær (infundibulær);

3) supravalvular stenose av lungearterien.

Valvulær stenose av lungearterien dannes på grunn av delvis eller fullstendig tilvekst av ventiler i lungeventilen langs kommissene. Som et resultat av ventiler dysplasi, blir de tykkere, stive og inaktive. Vanligvis, når ventilen stenosis resulterende hemodynamisk sjokk og konstant strøm turbulent blod sterk stråle som kommer ut fra de smale åpningene traumatisk skade oppstår poststenotic del lungearterien, den dystrofi, tynning og poststenotichskoe forlengelse. Høyre ventrikel konsentrert hypertrophied. Sekundær hypertrofi og utvidet høyre atrium.

Infundibulær stenose av lungearterien dannes ved å omgjøre fibrøst muskulært vev umiddelbart under ventilen.

Den supravalvulære stenosen er sjelden og kan manifestere seg som en membran eller en langstrakt innsnevring av de proximale, distale delene av stammen, samt grener av lungearterien.

Pulmonal stenose kan kombineres med andre hjertefeil. Så, når det kombineres med DMPP eller et bredt åpent ovalt vindu, kalles feilen Fallot-triaden.

Hemodynamiske forstyrrelser skyldes obstruksjon av blodstrøm fra høyre ventrikel til den trange pulmonale arterien, noe som øker systolisk belastning på høyre ventrikel, og avhenger av graden av stenose. Høyre ventrikel er hypertrofiert, men over tid utvikler tegn på høyre ventrikulær svikt. Graden av stenose bestemmes av trykkgradienten mellom høyre ventrikel og lungearterien. Med en trykkgradient i systemet PZh / LA opp til 40 mm Hg, anses stenose å være mild; fra 40 til 60 mm Hg - moderat Alvorlig stenose er ledsaget av en økning i trykk til 70 mm Hg, og en kritisk en - over 80 mm Hg.

Det kliniske bildet av ISLA avhenger av graden av stenose.

Med moderat stenose utvikles barn normalt.

Men etter hvert som barnet vokser, øker pustenhet med fysisk anstrengelse, som raskt forsvinner i ro.

Cyanose skjer aldri. Det eneste tegnet er en intens systolisk murmur av et stenotisk timbre i det andre interkostale rommet til venstre for brystbenet med en samtidig svekkelse av den andre tonen over lungearterien.

Støyens intensitet er vanligvis proporsjonal med graden av stenose.

Med alvorlig stenose, tretthet, kortpustethet.

Deformasjonen av brystet som et "hjertebukk" dannes ganske raskt.

Palpasjon er bestemt systolisk tremor i stedet for å lytte til støy.

Hjerteimpuls er vanligvis uttalt.

Ved alvorlig stenose vises de første tegn på hjertesykdom allerede i tidlig spedbarn. Barn slår seg tilbake i fysisk utvikling, kortpustethet og vanskeligheter med fôring observeres. Over tid opptrer cyanose, deformasjon av fingerens terminalfalangene ("drumsticks") eller negler ("watch glasses"). Hjerte rytmeforstyrrelser kan utvikle seg.

Radiologisk påvist forarmelse av lungemønsteret. Hjertet er vanligvis moderat utvidet på bekostning av høyre ventrikel. Kanskje poststenotisk ekspansjon av lungearterien.

Når EKG bestemmes av avviket fra EOS til hjerte til høyre, er tegn på hypertrofi av høyre atrium og ventrikel.

EchoCG kan oppdage økning og hypertrofi i høyre hjerte, og Doppler EchoCG kan oppdage turbulent blodstrøm gjennom den trange pulmonale arterieventilen. Ved alvorlig og alvorlig lungestensose kan prolaps eller tricuspideventilinsuffisiens diagnostiseres.

Kurset og prognosen avhenger av graden av stenose. Imidlertid må det huskes at når barnet vokser, øker graden av innsnevring av lungearterien også, særlig med infundibulære stenoser.

De viktigste komplikasjonene ved lungestensose er ildfast hjertekarsykdom, kronisk hypoksi, infektiv endokarditt, plutselig hjertedød.

Indikasjoner for kirurgisk korreksjon: Utseende av kortpustethet og tegn på høyre ventrikulær svikt under treningen, økning i EKG-tegn på hypertrofi og systolisk overbelastning av høyre hjerte, økt trykk i høyre ventrikkel til 70-80 mm Hg. og trykkgradient mellom høyre ventrikel og lungearterien opp til 40-50 mm Hg.

Foreløpig gis fortrinn til minimalt invasiv kirurgi - perkutan transluminal ballongvalvuloplasti. En spesiell sonde med ballong passeres gjennom lårbenen i høyre hjertekammer, så på nivået av innsnevring av lungearterien blir ballongen oppblåst og flere trekk utføres, idet de akkumulerte ventiler slites langs kommissene. Det er også åpen hjerteoperasjon med hypotermi og ekstrakorporeal sirkulasjon.

Tetrad Fallot

Fallot's tetrad (TF) tilhører den vanligste hjertesykdommen av den blå typen. Det er 12-14% av alle CHD og 50-75% av blå feil. Like vanlig hos gutter og jenter. Det er familie tilfeller av vice.

I den klassiske versjonen av Fallot's tetrad er det funnet 4 tegn:

pulmonal stenose, ventrikulær septaldefekt, som alltid er stor, høy, perimembranøs, høyre ventrikulær myokard hypertrofi og aorta dextraksjon. Feil refererer til CHD av cyanotypen med utarmingen av den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen.

Det er tre kliniske og anatomiske varianter av defekten:

1) TF med atresia i lungearteriens munn - "ekstreme", cyanotiske form;

2) den klassiske form

3) TF med minimal pulmonal stenose, eller "blek", atsianoticheskaya form TF.

avsondre Fallos triade, når det ikke er noen ventrikulær septal defekt. Fallot tetrad kan også kombineres med andre CHDs: med samtidig tilstedeværelse av DMPP kalles varianten pentado fallo. TF er oftest kombinert med OAP, på grunn av hvilken kompenserende blodtilførsel til lungene oppstår. Med den "ekstreme" formen av TF er defekten "ductus" -avhengig.

Hemodynamikken.

Graden av hemodynamiske forstyrrelser bestemmes av alvorlighetsgraden av lungearterien.

Obstruksjon kan være på nivået av utgangsseksjonen i høyre ventrikel, på nivået av lungearterien, langs stammen og grenene til lungearterien, og på flere nivåer samtidig. Under systolen strømmer blod fra både ventrikler til aorta og i mindre mengder inn i lungearterien. På grunn av at aorta er bred og forskyves til høyre, går blodet gjennom det uten hindring i den klassiske form av Fallo's tetrade er det aldri sirkulasjonsfeil. På grunn av den store ventrikulære septaldefekten er trykket i begge ventrikkene det samme. Graden av hypoksi og alvorlighetsgraden av pasientene korrelerer med graden av lungesårets stenose. Hos pasienter med en ekstrem form av tetralogy tetrade i blod inn i lungene gjennom ductus arteriosus eller gjennom kollateralene (arteriovenøse anastomoser og bronkial arteriene), som kan utvikle i livmoren, men oftere - postnatalt.

Blodsirkulasjonskompensasjon oppstår på grunn av: 1) høyre ventrikulær hypertrofi; 2) drift av PDA og / eller collaterals; 3) utvikling av polyglobuli og polycytemi som følge av langvarig hypoksi;

Clinic.

cyanose - Det viktigste symptomet på Fallot's tetrad.

Graden av cyanose og tidspunktet for utseendet avhenger av alvorlighetsgraden av lungearterienes stenose.

Ved barn av de første dagene i livet, er det bare alvorlige former for defekten - den "ekstreme" formen for Fallot's tetrad - diagnostisert på grunnlag av cyanose.

Generelt, preget av en gradvis utvikling av cyanose (til 3 måneder - 1 år), har forskjellige nyanser (fra blek blålig til "blå-bringebær" eller "cast-blue"): For det første er det cyanose av leppene, deretter slimhinner, fingertuppene, hud i ansikt, lemmer og kropp.

Cyanose øker med barnets aktivitet. Tidlig utvikle "trommestikker" og "klokker".

Det konstante tegnet er dyspné dyspné (dyp arytmisk pust uten en markant økning i pustefrekvensen), settes i ro og øker kraftig med den minste anstrengelsen.

Gradvis utviklende fysisk retardasjon.

Nesten fra fødselen, lyttet til brutto systolisk murmur langs venstre kant av brystbenet.

Et formidabelt klinisk symptom i Fallot's tetrad, som er ansvarlig for alvorlighetsgraden av pasientens tilstand, er uønsket cyanotisk angrep.

De oppstår som regel mellom 6 og 24 måneders alder på bakgrunn av absolutt eller relativ anemi. Patogenesen av angrep forbundet med høyre ventrikkel plutselig krampe infundibulyarnogo avdeling, noe som resulterer i venøst ​​fullblod strømmer inn i aorta, forårsaker hypoksi rezchayshuyu CNS.

Syrenivået i blodet under et angrep faller til 35%. Støyens intensitet i dette tilfellet reduseres kraftig til fullstendig forsvinning. Barnet blir rastløs, uttrykket i ansiktet er skremt, elevene er dilaterte, kortpustethet og cyanose øker, ekstremitetene er kalde; etterfulgt av tap av bevissthet, kramper og mulig utvikling av hypoksisk koma og død. Angrep varierer i alvorlighetsgrad og varighet (fra 10-15 sekunder til 2-3 minutter). I den postoffensielle perioden forblir pasientene treg og adynamiske i lang tid. Noen ganger utviklingen av hemiparese og alvorlige former for cerebrovaskulær ulykke. I en alder av 4-6 år reduseres antallet og alvorlighetsgraden av angrepene betydelig, eller de forsvinner. Dette skyldes utviklingen av collaterals, hvorav mer eller mindre tilstrekkelig blodtilførsel til lungene oppstår.

Avhengig av funksjonene i klinikken, er det tre faser av blemish:

Fase I - Relativ velvære (fra 0 til 6 måneder), når pasientens tilstand er relativt tilfredsstillende, er det ingen fysisk utviklingsforsinkelse;

Fase II - apné-cyanotiske angrep (6-24 måneder), preget av et stort antall cerebrale komplikasjoner og dødsfall;

Fase III - overgang, når det kliniske bildet av vice begynner å ta på seg voksne egenskaper;

Med en blek form av TF ligner kurset og kliniske tegn de som har septaldefekter.

Under fysisk undersøkelse av pasienter med Fallot's tetrade, er brystet ofte flatet.

Ikke karakteristisk hjertebukkdannelse og kardiomegali.

I II-III interkostale mellomrom til venstre for brystbenet, kan systolisk tremor bestemmes.

Auskultasjon I tone endres ikke, II - betydelig svekket over lungearterien, som er forbundet med hypovolemi i lungesirkulasjonen.

I II-III intercostal plass til venstre, høres en grov skrapende systolisk murstein av lungearterien.

I tilfelle infundibulær eller kombinert stenose, høres lyden i III-IV intercostal plass, utføres på halsen og tilbake i det interscapulære rommet.

Støt av VSD kan være enten svært moderat eller ikke i det hele tatt på grunn av en liten trykkgradient mellom ventriklene eller mangelen på den. Systolisk-diastolisk støy av medium intensitet på grunn av funksjonen av den åpne arterielle kanalen og / eller collaterals høres på baksiden i interscapulært rom.

Røntgenundersøkelse av brystet avslører karakteristisk for denne onde bilde: lunge tegning er enhetlig, formen på hjertet skyggen er ikke økt i størrelse, kalles "Dutch sko", "boot", "boots", "sabot", med alvorlig hjerte innsnevrede hevet over membran apex.

Det mest typiske tegnet på et EKG er en signifikant avvik fra EOS til høyre (120-180 °). Det er tegn på hypertrofi i høyre ventrikel, høyre atrium, nedsatt ledelse som en ufullstendig blokkering av høyre ben av bunten av Hans.

Differensialdiagnosen skal utføres med en transponering av de store karene, lungens arteries stenose, dobbelt separasjon av karene fra høyre ventrikel, Ebstein's sykdom, et trekammerhjerte med lungesårets stenose.

Nåværende og prognose. Med den naturlige kursen av CHD er gjennomsnittlig forventet levetid 12-15 år. Årsakene til døden er usunn cyanotiske angrep, hypoksi, forstyrrelser av hemo- og lungodynamikk, cerebral trombose, slag, infektiv endokarditt.

Behandling. Anatomiske, fysiologiske og hemodynamiske egenskaper i TF-form Spesifikasjoner for konservativ terapi. Først av alt handler det om bruk av kardiotoniske midler. Siden takykardi, dyspné og cyanose er ikke på TF manifestasjoner sirkulasjonssvikt, vil bruk av hjerteglykosider bare øke vene-arteriell obstruksjon nullstille og øke høyre ventrikkel utløpskanalen, noe som kan føre til forverring av tyngdekraften odyshechno-cyanotisk episoder! Et viktig aspekt ved forebygge er å forebygge anemi (jern orale former av legemidler), odyshechno-cyanotic episoder (obzidan - en hastighet 0,5-1mg kg, per os), kampen mot dehydrering i tilfelle av oppkast og eller diaré (dreven drikking, i innføring av væske), valget av antiplatelet (aspirin, chimes, fenylin) eller antikoagulant terapi (heparin, fraksiparin, warfarin).

Hjelpe av en cystisk dyspné innebærer kontinuerlig innånding av oksygen (hjemme, åpner et vindu eller et vindu), og gir pasienten en adaptiv holdning (posisjon på siden med bena til magen). Barnet må varmes, pakkes inn i et teppe. Ambulanslaget gjør introduksjonen av smertestillende midler og beroligende midler. Analgin blir introdusert i / m eller i med en hastighet på 50 mg / kg, promedol - 0,1-0,15 ml / kg. Av beroligende stoffer er GHB foretrukket (100-200 mg / kg), siden stoffet har en antihypoksisk effekt, men det er bedre å administrere dette legemidlet i sykehusinnstillingen. Seduxen (Relanium) brukes hyppigere på prehospitalstadiet. Cordiamin injisert subkutant 0,02 ml / kg, hydrokortison (4-5 til 10 mg / kg). I fravær av effekten av terapien som utføres, er det nødvendig å utføre obzidan i administrasjonen på 0,1 mg / kg. Legemidlet injiseres ved 5-10% glukoseoppløsning. veldig sakte! kontrollert av hjertefrekvens. Raskt administrasjon av stoffet kan forårsake en kraftig nedgang i blodtrykk og hjertestans. Pasienten skal bli innlagt på sykehuset, hvor infusjonsterapi utføres med slike legemidler som kaliumklorid eller panangin, reopoliglyukin, novokain, CCB, vitamin C, klokkeslett, heparin, etc.

Kirurgisk korreksjon hos pasienter med TF er delt inn i palliative operasjoner (pålegg av subclavian-lunganastomose) og en radikal korrigering av CHD. Indikasjonene for palliativ kirurgi er:

1. Den "ekstreme" formen for Fallot's tetrad, tidlig, hyppig og alvorlig usympatisk cyanotisk angrep;
2. Tilstedeværelsen av vedvarende dyspnø og takykardi i ro, ikke stoppet av konservativ terapi;
3. Alvorlig hypotrofi og anemisering.

Operasjonen av shunting (eller å skape en kunstig arteriell kanal) er rettet mot å forbedre lungehemodynamikken og tillater pasienten å overleve og bli sterkere før en radikal korreksjon utføres, som utføres i 2-3 år. Radikal kirurgi innebærer samtidig eliminering av alle hjertemessige abnormiteter og utføres i førskolealderen.