16. Ibs. Etiologi og patogenese. Risikofaktorer og deres betydning. Klassifisering av Ibs. Plutselig død, besluttsomhet.

IHD er en gruppe av akutte og kroniske sykdommer i hjertemuskelen, det morfologiske grunnlaget for dette er koronar aterosklerose. I den patofysiologiske grunnen til sykdommen er det en uoverensstemmelse mellom hjertets behov for blodtilførsel og den faktiske levering av blod til hjertet..

Klassifisering av koronar hjertesykdom

Plutselig koronar død (primær hjertestans).

første gang angina;

stabil anstrengende angina

progressiv anstrengende angina.

Spontan eller variant angina.

Hjerte rytmeforstyrrelser.

"Silent" form av CHD.

1. Aterosklerose av SV - den fremre nedadgående grenen til venstre CA er oftere påvirket, mindre ofte - konvoluttgrenen til venstre SV og høyre CA.

2. Medfødte anomalier i CA (utladning av omkretsflensartarien fra høyre koronar sinus eller høyre koronararterie, etc.)

3. Delaminering av CA (spontan eller på grunn av delaminering av aorta-aneurysmen)

4. Inflammatoriske lesjoner av CA (med systemisk vaskulitt)

5. Syfilittisk aortitt med spredning av prosessen på CA

6. Strålingsfibrose av SV (etter bestråling av mediastinum i lymfogranulomatose og andre svulster)

7. CA-emboli (oftere med IE, AI, sjeldnere med revmatiske defekter)

For tiden betraktes kranspulsårene hjertesykdom, forårsaket bare av den atheroskleriske prosessen i vekselstrømmen.

Risikofaktorer for CHD:

a. Modifiserbare: 1) sigarettrøyking 2) arteriell hypertensjon 3) diabetes mellitus 4) lavt HDL-kolesterol, høyt LDL-kolesterol, totalt kolesterol over 6,5 mmol / l 5) fedme

b. Ikke-modifiserbar: ¬1) alder: 55 år og eldre hos menn, 65 år og eldre hos kvinner 2) mannlig kjønn 3) familiær byrde for koronar hjertesykdom

Det fremhever også hovedpersonen (alder over 65 år for kvinner og over 55 for menn, røyking, totalt kolesterol> 6,5 mmol / l, familiær byrde for CHD) og andre (lavt HDL-kolesterol, høyt LDL-kolesterol, nedsatt glukosetoleranse, fedme, mikroalbuminuri i diabetes, stillesittende livsstil, økt fibrinogenivå) risikofaktorer for CHD

Ifølge moderne begreper er kranspulsårene en patologi basert på hjerteinfarkt, som skyldes koronarinsuffisiens (utilstrekkelig blodtilførsel). Ubalansen mellom myokardets behov i blodtilførselen og dens virkelige blodtilførsel kan skyldes flere grunner:

Trombose og tromboembolisme av kranspulsårene; Aterosklerotisk innsnevring av lumen i koronararteriene;

Spasm av kranspulsårene. Årsaker utenfor fartøyet: Myokard hypertrofi; takykardi; Hypertensjon.

17. Angina er stabil. Klassifisering. Diagnostiske kriterier. Mekanismen for smerte i angina.

Angina pectoris er en slags paroksysmal smertsyndrom, som oftest forekommer bak brystbenet eller til venstre for brystbenet i nærvær av aterosklerose eller angiospasma i kranspulsårene. Det patofysiologiske grunnlaget for smerte er myokardisk iskemi. Angina pectoris er delt inn i ekstrem angina pectoris og spontan angina pectoris. I sin tur er ekspansiv angina delt inn i nyutviklet, anstrengende angina pectoris, stabil anstrengende angina pectoris og progressiv anstrengende angina pectoris. Avhengig av graden av kurset, er stabilt anstrengende angina delt inn i 4 funksjonelle klasser. Funksjonsklassen gjenspeiler intensiteten (verdien) av fysisk aktivitet der et angrep av smerte oppstår.

Jeg er i klassen. Pasienten tolererer normal fysisk aktivitet. Angina-angrep forekommer kun med en høy intensitetsbelastning. Strømgrensebelastningen er 125 W eller mer, bestemt ved hjelp av VEP.

II klasse. En liten begrensning av normal fysisk aktivitet. Angina angrep oppstår når du går på et flatt sted i en avstand på mer enn 500 meter, når du klatrer mer enn en etasje. Strømgrensebelastningen er 75-100 watt.

III klasse. Alvorlig begrensning av fysisk aktivitet. Angrep oppstår når man går i et normalt tempo på et plant sted i en avstand på 100 til 500 meter og når man klatrer i en etasje. Strømgrensebelastningen er 50 watt.

IV klasse. Angina oppstår med liten fysisk anstrengelse, går på jording i en avstand på mindre enn 100 meter. Karakteristisk forekomst av slag og i ro, på grunn av økt metabolisk behov i myokardiet

Stabil spenning STANOCARDIA: Hovedklagen er typisk smerte bak eller bak brystbenet. Det er paroksysmalt, ofte pressende eller kontraherende, ledsaget av en følelse av frykt for døden. Smerten varer 3-5 minutter, mindre ofte 15-20 minutter, ofte utstråler til venstre skulder, venstre arm, skulderblad, mindre ofte i nakken, underkjeven, interscapulær plass, noen ganger i epigastrisk region (figur 55), knyttet til fysisk trening, løfting blodtrykk, psyko-emosjonell opphisselse. Den stopper (avtar) når treningen stopper eller umiddelbart etter at du har tatt nitroglyserin. Et karakteristisk diagnostisk trekk ved stabil angina pectoris er stereotypen av kurset, alle angrepene ligner hverandre, forekommer bare med en viss fysisk belastning. I denne forbindelse, pasienter som kjenner alle disse nyansene, tilpasser seg tilstanden deres, og ved å justere nivået av fysisk anstrengelse eller ta nitroglyserin forebyggende før slike belastninger, forhindrer slag.

På et EKG tatt under angina angrep, kan tegn på nedsatt koronarsirkulasjon bestemmes: Skiftet av intervallet av ST er ofte nede, mindre ofte opp fra isolinen med mer enn 1 mm. Mindre spesifikk er reduksjon, utjevning eller utseende av en negativ T-bølge. I noen pasienter blir T-bølgen høy, spiss. Disse endringene er ikke i alle ledd, men oftere bare i 1, II, V_4-6 eller III, II AVF-ledninger, forsvinner etter noen minutter (mindre ofte - timer) etter å ha stoppet et angrep

Kriteriene for diagnose av progressiv angina er hyppigere og dårligere anginaangrep, økt nitroglyserininntak og redusert effektivitet, forverret pasientens generelle tilstand, signifikante og langsiktige EKG-endringer (fokal depresjon av ST-segmentet, utseendet av negative T-bølger, forskjellige hjerterytmeforstyrrelser).

Medisinsk informasjon portal "Vivmed"

Hovedmeny

Logg inn på siden

Nå på stedet

Brukere Online: 0.

annonse

Opptil 70% av russerne lider av jodmangel

• Les mer om Opptil 70% av russerne lider av jodmangel
• Logg inn eller registrer deg for å skrive kommentarer.

Russerne er mindre sannsynlig å dø av tuberkulose

• Les mer om russerne har blitt mindre tilbøyelige til å dø av tuberkulose.
• Logg inn eller registrer deg for å skrive kommentarer.

Den beste måten å kurere tuberkulose på er å oppdage det tidlig.

For mange år siden var tuberkulose eller phthisis en av de mest kjente og farlige infeksjonene: i 80-tallet av 1900-tallet døde hver tiende borger av lungetuberkulose i Russland.

• Les mer om Den beste måten å kurere tuberkulose på er å oppdage det tidlig.
• Logg inn eller registrer deg for å skrive kommentarer.

Hvordan forstår jeg at jeg er avhengig av alkohol?

I Russland er det vanlig å skille tre stadier i utviklingen av en alkoholholdig sykdom: Den første, der psykisk avhengighet av alkohol er dannet, den andre, som er ledsaget av forekomsten av fysisk avhengighet, og den siste tredje.

Det klassiske bildet av en alkoholiker som oppstår i vårt sinn er en person med den siste fasen av alkoholavhengighet. Begynnelsen av sykdomsutviklingen kan være vanskelig å legge merke til både personen selv og hans slektninger.

• Les mer om Hvordan forstå at jeg er avhengig av alkohol?
• Logg inn eller registrer deg for å skrive kommentarer.

Pasientbehandling etter genterapi

Hvis det nye DNA kan bli stabilt inkorporert i de riktige regenererende målceller, kan pasienten herdes av sykdommen. Det kreves ingen ekstra assistanse, selv om periodisk pasientovervåking er hensiktsmessig. For genterapi, der et nytt DNA settes inn i celler med en begrenset levetid, vil den terapeutiske effekten gå tapt når disse cellene dør.

• Les mer om Pasientbehandling etter genterapi
• Logg inn eller registrer deg for å skrive kommentarer.

side

Oppfattelse av informasjon

Selv en lett berøring kan aktivere mange Sensory reseptorer hvis et relativt stort overflateareal av huden er påvirket.

bein tilkobling

Som negler i et brett sitter tennene i kjeften, og holdes på plass med bunter som pakkes rundt roten av hver tann.

Egg syklus

Mannlig svangerskap forekommer i tilfelle av samtidig eggløsning av flere egg.

Iskemisk hjertesykdom

Koronar hjertesykdom (CHD) er en organisk og funksjonell myokardskader forårsaket av mangel eller opphør av blodtilførsel til hjertemuskelen (iskemi). IHD kan manifestere seg som akutt (hjerteinfarkt, hjertestans) og kronisk (angina pectoris, postinfarction cardiosclerosis, hjertesvikt). De kliniske tegn på koronararteriesykdom bestemmes av den spesifikke formen av sykdommen. IHD er den vanligste årsaken til plutselig død i verden, inkludert personer i arbeidsalderen.

Iskemisk hjertesykdom

Koronar hjertesykdom er et alvorlig problem med moderne kardiologi og medisin generelt. I Russland er rundt 700 tusen dødsfall forårsaket av ulike former for IHD registrert årlig i verden, og dødsfallet fra IHD i verden er ca 70%. Koronararteriesykdom er mer sannsynlig å påvirke menn i aktiv alder (55 til 64 år), noe som fører til funksjonshemning eller plutselig død.

Kjernen i utviklingen av koronararteriesykdom er en ubalanse mellom behovet for hjertemuskelen i blodtilførselen og den faktiske koronar blodstrøm. Denne ubalansen kan utvikle seg på grunn av det kraftige økede behovet for myokardiet i blodtilførselen, men den er utilstrekkelig gjennomføring, eller med det vanlige behovet, men en kraftig reduksjon i kransløpssirkulasjonen. Mangelen på blodtilførsel til myokardiet er spesielt uttalt i tilfeller der koronar blodstrømmen er redusert og behovet for hjertemuskel for blodstrømmer øker dramatisk. Utilstrekkelig blodtilførsel til hjertets vev, deres oksygen sult er manifestert av ulike former for koronar hjertesykdom. Gruppen av CHD inkluderer akutt utviklende og kronisk forekommende tilstander av myokardisk iskemi, etterfulgt av dens påfølgende endringer: dystrofi, nekrose, sklerose. Disse forholdene i kardiologi regnes blant annet som uavhengige nosologiske enheter.

Årsaker og risikofaktorer for koronar hjertesykdom

Det overveldende flertallet (97-98%) av kliniske tilfeller av koronararteriesykdom er forårsaket av aterosklerose av koronararteriene av varierende alvorlighetsgrad: fra en liten innsnevring av lumen av en aterosklerotisk plakk for å fullføre vaskulær okklusjon. Ved 75% koronar stenose reagerer hjertemuskelcellene på oksygenmangel, og pasienter utvikler angina.

Andre årsaker til kranskärlssykdom er tromboembolisme eller spasmer i kranspulsårene, vanligvis utviklet mot bakgrunn av en eksisterende aterosklerotisk lesjon. Cardiospasm forverrer obstruksjon av koronarbeinene og forårsaker manifestasjoner av koronar hjertesykdom.

Faktorer som bidrar til forekomsten av CHD inkluderer:

Bidrar til utvikling av aterosklerose og øker risikoen for hjertesykdom med 2-5 ganger. Den farligste med hensyn til risiko for kranspulsårene er hyperlipidemi typer IIa, IIb, III, IV, samt en reduksjon i innholdet av alfa-lipoproteiner.

Hypertensjon øker sannsynligheten for å utvikle CHD 2-6 ganger. Hos pasienter med systolisk blodtrykk = 180 mm Hg. Art. og høyere iskemisk hjertesykdom er funnet opptil 8 ganger oftere enn hos hypotensive personer og personer med normale blodtrykksnivåer.

Ifølge ulike data øker røyking sigarettene forekomsten av koronararteriesykdom med 1,5-6 ganger. Dødelighet fra hjertesykdom blant menn 35-64 år, røyking 20-30 sigaretter daglig, er 2 ganger høyere enn blant røykere av samme aldersgruppe.

Fysisk inaktive mennesker er i fare for CHD 3 ganger mer enn de som leder en aktiv livsstil. Når kombinert hypodynami med overvekt øker denne risikoen betydelig.

• svekket karbohydrattoleranse

I tilfelle av diabetes mellitus, inkludert latent diabetes, øker risikoen for forekomst av koronar hjertesykdom med 2-4 ganger.

Faktorene som utgjør en trussel mot utviklingen av CHD, bør også omfatte belastet arvelighet, mannlig kjønn og eldre pasienter. Med en kombinasjon av flere predisponerende faktorer, øker risikoen for utvikling av koronar hjertesykdom betydelig.

Årsakene til og hastigheten til iskemi, dens varighet og alvorlighetsgrad, den opprinnelige tilstanden til individets kardiovaskulære system, bestemmer forekomsten av en eller annen form for iskemisk hjertesykdom.

Klassifisering av koronar hjertesykdom

Som en arbeidsklassifisering, i henhold til anbefalingene fra WHO (1979) og ESK av Sovjetunionens Akademi for medisinsk vitenskap (1984), brukes følgende systematisering av former for IHD av kliniske kardiologer:

1. Plutselig koronar død (eller primær hjertestans) er en plutselig uforutsette tilstand, antakelig basert på myokardiell elektrisk ustabilitet. Ved plutselig koronar død forstås som øyeblikkelig eller død som oppstod senest 6 timer etter et hjerteinfarkt i nærvær av vitner. Fordel plutselig koronar død med vellykket gjenopplivning og død.

• anstrengende angina (belastning):

1. stabil (med definisjon av funksjonell klasse I, II, III eller IV);
2. ustabil: først oppstått, progressiv, tidlig postoperativ eller post-infarkt angina pectoris;

• spontan angina (syn. spesiell, variant, vasospastisk, Prinzmetal angina)

3. Den smertefrie formen for myokardisk iskemi.

• stort brennpunkt (transmural, Q-infarkt);
• liten fokus (ikke Q-infarkt);

6. Krenkelse av kardial ledning og rytme (form).

7. Hjertefeil (skjema og stadium).

I kardiologi er det begrepet "akutt koronarsyndrom", som kombinerer ulike former for koronar hjertesykdom: ustabil angina, hjerteinfarkt (med Q-bølge og uten Q-bølge). Noen ganger inkluderer denne gruppen plutselig koronar død forårsaket av kranspulsårene.

Symptomer på koronar hjertesykdom

De kliniske manifestasjonene av kranspulsårssykdom bestemmes av den spesifikke formen av sykdommen (se hjerteinfarkt, angina). Generelt har koronar hjertesykdom et wavelike kurs: perioder med stabilt normal tilstand av helse alternerer med episoder med akutt iskemi. Omtrent 1/3 av pasientene, spesielt med tydelig myokardisk iskemi, føler seg ikke i det hele tatt. Progresjonen av koronar hjertesykdom kan utvikle sakte i løpet av flere tiår; Dette kan forandre sykdomsformen, og derfor symptomene.

Vanlige manifestasjoner av kranspuls sykdom inkluderer brystsmerter assosiert med fysisk anstrengelse eller stress, smerte i ryggen, arm, underkjeven; kortpustethet, hjertebanken, eller en følelse av avbrudd; svakhet, kvalme, svimmelhet, bevissthetsklarhet og svimmelhet, overdreven svette. Ofte oppdages kronisk hjertesykdom i utviklingsstadiet av kronisk hjertesvikt med utseende av ødem i underekstremiteter, alvorlig kortpustethet, og tvinge pasienten til å ta en tvungen sitteposisjon.

Disse symptomene på hjertesykdom forekommer vanligvis ikke samtidig, med en viss form av sykdommen er det en overvekt av visse manifestasjoner av iskemi.

Harbingers av primær hjertestans hos pasienter med iskemisk hjertesykdom kan være episodiske opplevelser av ubehag bak brystbenet, frykt for død og psyko-emosjonell labilitet. Med plutselig koronar død, mister pasienten bevissthet, pusten avsluttes, puls på hovedarteriene (lårbenet, karoten), hjertelyd blir ikke hørt, elevene utvides, huden blir en blekgråton. Tilfeller av primær hjerteinfarkt utgjør 60% av dødsfallene fra hjertesykdom, hovedsakelig i prehospitalfasen.

Komplikasjoner av koronar hjertesykdom

Hemodynamiske forstyrrelser i hjertemuskelen og dets iskemiske skade forårsaker mange morfofunksjonelle forandringer som bestemmer formen og prognosen for kranskärlssykdom. Resultatet av myokardisk iskemi er følgende mekanismer for dekompensering:

• mangel på energiomsetning av myokardceller - kardiomyocytter;
• "Stunned" og "sleeping" (eller dvale) myokardium - en form for nedsatt ventrikulær kontraktilitet i pasienter med kronisk hjertesykdom som er forbigående i naturen;
• utvikling av diffus aterosklerotisk og fokal post-infarkt cardiosklerose - reduserer antall fungerende kardiomyocytter og utvikling av bindevev i deres sted;
• brudd på systoliske og diastoliske funksjoner i myokardiet;
• lidelse av excitability, ledningsevne, automatisme og myokardial kontraktilitet.

De oppførte morfofunksjonelle endringene i myokardiet i iskemisk hjertesykdom fører til utvikling av en vedvarende reduksjon i koronarcirkulasjonen, dvs. hjertesvikt.

Diagnose av iskemisk hjertesykdom

Diagnose av kranspuls sykdom utføres av kardiologer på et kardiologisk sykehus eller klinikk ved bruk av spesifikke instrumentteknikker. Når man intervjuer en pasient, klargjøres klager og symptomer som er typiske for koronar hjertesykdom. Ved undersøkelse bestemmes forekomsten av ødem, cyanose i huden, hjerteklump og rytmeforstyrrelser.

Laboratorie- og diagnostiske tester innebærer studier av spesifikke enzymer som øker med ustabil angina og infarkt (kreatinfosfokinase (i løpet av de første 4-8 timene), troponin-I (7-10 dager), troponin-T (10-14 dager), aminotransferase, laktatdehydrogenase, myoglobin (på den første dagen)). Disse intracellulære proteinenzymer i ødeleggelsen av kardiomyocytter frigjøres i blodet (resorpsjon-nekrotisk syndrom). En undersøkelse utføres også på nivået av totalt kolesterol, lavt (atherogenic) og høyt (anti-atherogenic) tetthet lipoproteiner, triglyserider, blodsukker, ALT og AST (ikke-spesifikke cytolyse markører).

Den viktigste metoden for diagnose av hjertesykdommer, inkludert koronar hjertesykdom, er en EKG-registrering av hjertens elektriske aktivitet, som gjør det mulig å oppdage brudd på normal modus for myokardiefunksjon. Ekkokardiografi - En metode for ultralyd av hjertet gir deg mulighet til å visualisere størrelsen på hjertet, tilstanden til hulrom og ventiler, vurdere myokardets kontraktilitet, akustisk støy. I noen tilfeller er kranspulsårssykdom med stressekardiografi - ultralyddiagnose ved bruk av doseringsøvelse, innspilling av myokardisk iskemi.

Ved diagnose av koronar hjertesykdom brukes funksjonelle tester med en belastning mye. De er vant til å identifisere de tidlige stadier av koronararteriesykdommen, når brudd er fortsatt umulig å bestemme i hvile. Som en stresstest benyttes gangavstand, klatring av trapper, belastning på simulatorer (treningssykkel, tredemølle), ledsaget av EKG-fiksering av hjerteytelse. Begrenset bruk av funksjonstester i noen tilfeller forårsaket av manglende evne til pasienter til å utføre den nødvendige mengden last.

Holter daglig overvåkning av EKG involverer registrering av et EKG utført i løpet av dagen og detekterer intermitterende abnormiteter i hjertet. For studien brukes en bærbar enhet (Holter-skjerm), festet på pasientens skulder eller belte og tar avlesninger, samt en selvobservasjonsdagbok der pasienten ser på hans eller hennes handlinger og endringer i helsetilstanden på timene. Dataene som oppnås under overvåkingsprosessen behandles på datamaskinen. EKG-overvåking tillater ikke bare å identifisere manifestasjoner av koronar hjertesykdom, men også årsakene og betingelsene for deres forekomst, noe som er spesielt viktig ved diagnosen angina.

Ekstrasophageal elektrokardiografi (CPECG) tillater en detaljert vurdering av elektrisk excitabilitet og konduktivitet av myokardiet. Essensen av metoden består i å sette inn en sensor i spiserøret og registrere hjerteytelsesindikatorer, omgå de forstyrrelser som oppstår av huden, subkutan fett og ribbeholderen.

Gjennomføring av koronarangiografi ved diagnose av koronar hjertesykdom gjør det mulig å kontrast myokardialkarene og bestemme brudd på deres patency, graden av stenose eller okklusjon. Koronar angiografi brukes til å løse problemet med kardial vaskulær kirurgi. Med innføring av et kontrastmiddel kan mulige allergiske fenomener, inkludert anafylaksi.

Behandling av iskemisk hjertesykdom

Taktikk for behandling av ulike kliniske former for CHD har sine egne egenskaper. Likevel er det mulig å identifisere hovedveiledningene som brukes til behandling av hjertesykdom:

• ikke-medisinering;
• medisinering;
• kirurgisk myokardial revaskularisering (aorto-coronary bypass);
• bruk av endovaskulære teknikker (koronar angioplastikk).

Ikke-medisinert terapi inkluderer aktiviteter for korreksjon av livsstil og ernæring. Med ulike manifestasjoner av kranspulsårssykdom er det vist en begrensning av aktivitetsmodusen, da økt myokardiell blodforsyning og oksygenbehov øker under trening. Misnøye med dette behovet for hjertemuskelen forårsaker faktisk CHD-manifestasjoner. Derfor er pasientens aktivitetsregime i noen form for koronar hjertesykdom begrenset, etterfulgt av gradvis ekspansjon under rehabilitering.

Kostholdet for CHD sørger for å begrense inntaket av vann og salt med mat for å redusere belastningen på hjertemuskelen. Et fettfattig diett er også foreskrevet for å redusere utviklingen av aterosklerose og bekjempe fedme. Følgende produktgrupper er begrenset og, om mulig, utelukket: animalsk fett (smør, svin, fett kjøtt), røkt og stekt mat, hurtigabsorberende karbohydrater (bakte kaker, sjokolade, kaker, søtsaker). For å opprettholde en normal vekt, er det nødvendig å opprettholde en balanse mellom konsumert og forbruket energi. Hvis det er nødvendig å redusere vekten, bør underskuddet mellom forbrukte og forbrukte energireserver være minst 300 kC daglig, med tanke på at en person bruker cirka 2000 til 2500 kCl per dag med normal fysisk aktivitet.

Legemiddelbehandling for kranspulsårssykdom er foreskrevet med formelen "A-B-C": antiplatelet, p-blokkere og kolesterolsenkende legemidler. I fravær av kontraindikasjoner er det mulig å foreskrive nitrater, diuretika, antiarytmiske stoffer, etc. Mangelen på effekt av den pågående medisinering mot koronar hjertesykdom og trusselen om hjerteinfarkt er en indikasjon på å konsultere en kardiurgirurg for å løse problemet med kirurgisk behandling.

Kirurgisk myokardiell revaskularisering (koronar arterie bypass kirurgi - CABG) brukes til å gjenopprette blodtilførselen til iskemisiden (revaskularisering) med motstand mot igangværende farmakologisk terapi (for eksempel med stabil angina av spenning III og IV FC). Essensen av CABG er pålegg av en autoventil anastomose mellom aorta og den berørte arterien av hjertet under området for innsnevring eller okklusjon. Dette skaper en bypass-vaskulær seng som gir blod til stedet for myokardisk iskemi. CABG kirurgi kan utføres ved hjelp av kardiopulmonal bypass eller på et fungerende hjerte. Perkutan transluminal koronar angioplastikk (PTCA) er en minimal invasiv kirurgisk prosedyre for CHD-ballong "ekspansjon" av en stenotisk beholder etterfulgt av implantasjon av en skjelettstent som holder fartøyets lumen tilstrekkelig for blodstrøm.

Prognose og forebygging av koronar hjertesykdom

Definisjonen av prognosen for CHD avhenger av sammenhengen mellom ulike faktorer. Så negativt påvirker prognosen for en kombinasjon av koronar hjertesykdom og arteriell hypertensjon, alvorlige lidelser i lipidmetabolismen og diabetes. Behandlingen kan bare redusere den stadige utviklingen av kranspuls sykdom, men ikke stoppe utviklingen.

Den mest effektive forebyggelsen av hjerte-og karsykdommer er å redusere de negative effektene av trusler: eliminering av alkohol og tobakk, psyko-emosjonell overbelastning, opprettholde optimal kroppsvekt, fysisk aktivitet, blodtrykkskontroll, sunn mat.

Iskemisk hjertesykdom IHD

Kort beskrivelse

Koronar hjertesykdom (CHD) er en akutt eller kronisk hjertesykdom forårsaket av en reduksjon eller opphør av blodtilførselen til myokardiet på grunn av atherosklerotisk prosess i koronararteriene, noe som fører til en feilmatch mellom den koronare blodstrømmen og den myokardiske oksygenbehovet. IHD er den vanligste årsaken til tidlig død og uførhet i alle industrialiserte land i verden. Dødelighet fra kranskärlssykdom i Ukraina er 48,9% av total dødelighet (2000 :) I USA er halvparten av alle sykdommer i middelaldrende mennesker kranspulsår, og forekomsten øker hvert år. Data fra mange epidemiologiske studier kalt til å formulere begrepet risikofaktorer for hjerte-og karsykdommer. I følge dette konseptet er risikofaktorer genetisk, eksogent, endogent eller funksjonelt bestemt tilstander eller egenskaper som bestemmer en økt sannsynlighet for IHD hos personer som ikke har det.

Disse inkluderer mannlige kjønn (menn får CHD tidligere og oftere enn kvinner); alder (risikoen for å utvikle IHD øker med alderen, spesielt etter 40 år); arvelig predisposisjon (forekomst av IHD, hypertensjon og komplikasjoner før de var 55 år); dyslipoproteinemi: giperholesteri-nemia (fastende totalkolesterolnivå i løpet av 5,2 mmol / l), hypertriglyseridemi (triglyseridnivåer i blod mmsl 2.0 / l eller mer), gipoalfaholesterinemiya (0,9 mmol / l eller mindre); vektig; røyking (vanlig røyking av minst en sigarett per dag); hypodynami (lav fysisk aktivitet) - arbeide mens du sitter i mer enn halvparten av arbeidstiden og inaktiv fritid (går, gjør sport, jobber i hagen, etc., mindre enn 10 timer i uken); forhøyet nivå av psyko-emosjonelt stress (stress-koronarprofil); diabetes; hyperuriemi, hyperhomocysteinemi. De viktigste risikofaktorene anses for tiden å være notarial hypertensjon, hyperkolesterolemi og røyking (de "store tre").

etiologi

De viktigste etiologiske faktorene i kranspulsårene er: - Aterosklerose av kranspulsårene, hovedsakelig deres proksimale seksjoner (hos 95% av pasientene med kranspulsårene). Den forreste intervensjonsgrenen til venstre kranspulsår er oftest påvirket, mindre ofte den høyre kranspulsåren, deretter omkretsflaten av venstre kranspulsårer. Den farligste lokalisering av aterosklerose er hovedstammen til venstre kranspulsårer; - Spasm i kranspulsåren, som i de fleste pasienter med kranspulsår forekommer mot bakgrunn av aterosklerose. Aterosklerose forvrenger reaktiviteten til koronararteriene, og øker sensitiviteten for miljøfaktorer. - Trombose av koronararteriene, som regel, i nærvær av deres athero-sklerotiske skader. Sjeldent forekommer myokardisk iskemi på grunn av medfødte anomalier av koronararteriene, deres emboli, koronaritt og innsnevring av koronararteriene med syfilitiske tannkjøtt. Faktorer som fremkaller utviklingen av kliniske manifestasjoner av kranspulsårene inkluderer trening, stressende følelsesmessige og psykososiale situasjoner. Delvis kompenserende faktor i aterosklerose er sivile sirkulasjon.

patogenesen

Den viktigste patofysiologiske mekanismen for iskemisk hjertesykdom er ulykken mellom myokardisk oksygenbehov og evnen til koronar blodstrøm for å tilfredsstille disse behovene. Hovedårsakene til denne uoverensstemmelsen er: 1. Reduksjon av koronar blodstrøm på grunn av kranskärlssykdom. 2. Styrking av hjertet med en økning i dens metabolske behov. 3. Kombinasjonen av vaskulære og metabolske faktorer. Myokardbehov for oksygen bestemmes av hjertefrekvensen; myokardial kontraktilitet - størrelsen på hjertet og verdien av blodtrykket. Under normale forhold er det en tilstrekkelig reserve i dilatasjonen av koronararteriene (CA), noe som gir mulighet for en femfoldig økning i koronar blodstrøm og følgelig levering av oksygen til myokardiet. En feilmatch mellom myokardisk oksygenbehov og leveranse kan oppstå på grunn av uttalt atherosklerose, deres spasmer og en kombinasjon av aterosklerotisk lesjon og angiospasm av CA, dvs. deres organiske og dynamiske hindring. Årsaken til organisk obstruksjon er atherosklerose i kranspulsårene. Den skarpe begrensningen av koronar blodstrømmen i disse tilfellene kan forklares ved å infiltrere veggen med atherogene lipoproteiner, utviklingen av fibrose, dannelsen av en atherosklerotisk plakk og arteriell stenose. Dannelsen av en trombose i koronararterien har en viss verdi. Dynamisk koronarobstruksjon er preget av utvikling av koronar spasmer mot bakgrunnen av atherosperotiske modifiserte kranspulsårer. I henhold til begrepet "dynamisk stenose" avhenger graden av innsnevring av lumen i kranspulsåren både på graden av organisk lesjon og på alvorlighetsgraden av spasmen. Under påvirkning av spasmer kan fartøyets innsnevrede lumen øke til et kritisk nivå (75%), noe som fører til utvikling av angina pectoris. Det sympatiske nervesystemet og dets mediatorer, peptider av stofftype P og neurotensin, arakidonsyremetabolitter - prostaglandin F2a og leukotriener er involvert i utviklingen av koronar spasmer. En viktig rolle i reguleringen av koronar blodstrøm tilhører lokale metabolske faktorer. Med en reduksjon i koronar blodstrøm myokardial stoffskifte- bytter til anaerob bane og metabolitter akkumuleres deri, som ekspanderer kransarterien (adenosin, melkesyre, inosin, hypoxantin). I IHD kan koronararteriene endret ved atherosklerotisk prosess ikke tilstrekkelig utvides i samsvar med økt oksygenbehov i myokardiet, noe som fører til utvikling av iskemi. Endotelfaktorer er essensielle. Endotelet produserer endotelin 1, 2,3. Endothelin 1 er den mest kraftige vasokonstriktoren kjent. Mekanismen for sin vasokonstriktorvirkning er forbundet med en økning i kalsiuminnholdet i glatte muskelceller. Endotelet stimulerer også trombocytaggregasjon. I tillegg produseres prokoagulerende virkning i endotelet: vevstromboplastin, von Willebrand-faktor, kollagen, blodplateaktiverende faktor. Sammen med stoffer som har vasokonstriktiv og pro-koagulerende virkning, blir det også produsert i endoteliet faktorene som har vasodilaterende og antikoagulerende effekter. Disse inkluderer prostacyklisk og endotelavslappende faktor (ERF). ERF er et nitrogenoksyd (N0) og er en potent iasodilaterings- og antiplatelet substans. Prostacyclin produseres primært av endotelet og, i mindre grad, av glatte muskelceller. Den har en uttalt koronar-dilaterende effekt, hemmer blodplateaggregering, begrenser sonen av hjerteinfarkt i tidlig stadium, forbedrer energiomsetningen i det iskemiske myokardiet og forhindrer akkumulering av laktat og pyruvat i den; utviser anti-aterosklerotisk virkning, reduserer lipidopptaket gjennom vaskulærveggen. Ved aterosklerose i kranspulsårene, er endotelets evne til å syntetisere prostacyklin signifikant redusert. I IHD observeres en økning i blodplateaggregasjon og utseendet av mikroaggregater i små grener av CA, noe som fører til svekket mikrocirkulasjon og forverring av myokardisk iskemi. Økningen i blodplateaggregasjon skyldes en økning i trombocytamitromboxanproduksjon. Normalt er det en dynamisk likevekt mellom tromboxan (proaggregant og vasokonstriktor) og prostacyklin (antiplatelet agent og vasodilator). I IHD er denne balansen forstyrret og aktiviteten av tromboxan øker. CHD pasienter med stenotisk koronar aterosklerose og utvikling av sikkerheter under trening som følge av vasodilatasjon, økt blodstrøm tering oppstår i ikke-syke koronar aterosklerose, som er ledsaget av en reduksjon i blodstrømmen i de berørte arterien distalt for stenose, fenomenet utvikling av "mezhkoronarnogo stjele", og myokardiskemi. Utviklingen av collaterals kompenserer delvis for forstyrrelsen av kransløpssirkulasjonen hos pasienter med kranskärlssykdom. Men med en markant økning i myokardisk oksygenbehov kompenserer ikke collaterals for mangel på blodtilførsel. Med CHD øker aktiviteten av lipidperoksydasjon (LPO), som aktiverer trombocytaggregasjon. I tillegg forverrer lipidperoksidasjonsprodukter myokardisk iskemi. Reduksjonen i produksjonen av endogene opioidpeptider (znfaliner og endorfiner) bidrar til utvikling og progresjon av myokardisk iskemi.

klinikk

Klinisk klassifisering av kranspuls sykdom (2002) Plutselig koronar død Plutselig klinisk koronar død med vellykket gjenopplivning. Plutselig koronar død (død). Stenokardi Stabil stenokardi av spenning (med indikasjon på funksjonelle klasser) Stabil stentokardi av spenning i regionen av den regionale osobraiske regionen intakte kar (koronar syndrom X) Vasospastisk stenokardi (spontan variant, Prinzmetal) Ustabil stenokardi For første gang en stentokardi Prostata-stenokardi (spontan variant, Prinzmetal) Ustabil stenokardi hjerteinfarkt).

Akutt myokardinfarkt Akutt hjerteinfarkt med tilstedeværelse av unormal Q-tann (etter 28 dager) Akutt koronarinsuffisiens (ST-segmenthøyde eller depresjon) Kardiosklerose Fokal kardiosklerose Post-infarktkardiosklerose med indikasjon på form og stadium av kardial nekrose av hjerteinfarkt, rytme og ledningsforstyrrelser, antall hjerteinfarkt, lokalisering og tidspunktet for forekomsten. Hjerteaneurysm. Fokal kardiosklerose uten referanse til hjerteinfarkt. Diffus kardiosklerose som indikerer form og stadium av hjertesvikt, rytme og ledningsforstyrrelser. myokardium ved bruk av øvelsestest, Holter EKG-overvåking med koronarangiografi, myoscintigrafi cardia med tallium, stress EchoCG BESKRIVELSE AV STENOKARDI OG MYOKARDIAL INFARKSJON CM. Avsnittet om plutselig koronar død (primær hjertestans), plutselig hjertedød - en død i nærvær av vitner, som kom umiddelbart eller innen 6 timer etter start av sordechnogo angrep, antagelig i forbindelse med hjerteinfarkt elektrisk ustabilitet, hvis det er ingen tegn, kan du sette en annen diagnose.

Grunnlaget for plutselig koronar død ligger oftest i ventrikulær fibrillasjon. De provokerende faktorene inkluderer fysisk og psyko-emosjonell stress, alkoholinntak, noe som medfører økning i myokardisk oksygenbehov.

Risikofaktorer for plutselig hjertedød er en kraftig nedgang i arbeidstoleranse, depresjon segmentet ST, ventrikulære ekstrasystoler (spesielt hyppig eller politopnye) under belastning rpnee hjerteinfarkt. Klinikk: Kriteriene for plutselig død er tap av bevissthet, åndedrettsstanse eller plutselig utbrudd av åndedretthet, ingen puls på store arterier (karotid og lårben), ingen hjerte lyder, dilaterte elever, utseendet på en lysegrå hudtone.

EKG tegn på store melkovolnovoy eller ventrikulær fibrillasjon: forsvinningen av den karakteristiske form av den ventrikulære komplekset, utseendet av irregulære bølger av ulike høyder og bredder ved en frekvens på 200 til 500 per minutt. Kanskje asystoli av hjertet, karakterisert ved fravær av EKG-topper, eller tegn på hjerteelektro dissosiasjon (sjelden sinusrytme som kan gå i idioventrikulær, alternert asystoli).

Tidsintervallet mellom den tredje og fjerde utladningen bør ikke overstige 2 minutter. Administrasjon av adrenalin bør gjentas omtrent hvert 2-3 minutt.

Etter å ha gjennomført tre sykluser av defibrillering utladnings 360 J utført intravenøst ​​drypp natriumhydrogenkarbonat tas forholdsregler for å hindre utvikling av cerebral hypoksi: stille antihypoxants (natrium-oksybutyrat, seduksen, piracetam), midler som reduserer blod-hjerne-permeabilitet (glukokortikoider, inhibitorer av proteaser, askorbinsyre) ; spørsmålet om bruk av antiarytmiske midler (b-blokkere eller amnodarar) blir behandlet. I asystol utføres transvenøs endokardial eller transkutan pacing.

Resuscitation avsluttes dersom følgende kriterier er tilstede: Ingen tegn på fornyet kardial aktivitet under langvarig gjenopplivning (minst 30 min); tegn på hjernedød (ingen uavhengig pust, elever svarer ikke på lys, ingen tegn på hjernens elektriske aktivitet i henhold til elektroencefalografi), en terminal periode med kronisk sykdom. Forebygging av plutselig død er å forhindre fremdriften av kranspulsårssykdom, tidlig påvisning av myokardiums elektriske ustabilitet og eliminering eller forebygging av ventrikulære hjerterytmeforstyrrelser.

Stille myokardiskemi diagnose av myokardial ischemi (PMI) basert på deteksjon av myokardial ischemi i elektrokardiogrammet ved hjelp av treningstesten (sykkel ergometry, tredemølle) og verifisert data coronarography, scintigrafi av myokard C thallium spenning ekkokardiografi. Den mest pålitelige informasjonen om pasientens BIM-tilstedeværelse, alvorlighetsgrad, varighet, forhold og tidspunkt for forekomst i løpet av dagen kan oppnås ved å bruke metoden for Holter Monitoring (CM) EKG.

Ved vurdering av daglig iskemisk aktivitet, og spesielt smertefri myokardisk iskemi, er korrekt identifisering av den iskemiske forskyvningen av ST-segmentet viktigst. I henhold til gjeldende kriterier tar hensyn til amplituden av ST-segment depresjon på minst 1 mm, og ikke mindre enn 1 minutt, med et tidsintervall mellom to episoder av ikke mindre enn 1 m (typisk "tre enheter").

Dette tar hensyn til bare den horisontale eller kosoniskhodyaschee lpitelnostyu forflytning av minst 0,08 med punktet j, i henhold til XM bestemme den mest betydningsfulle indikatorer: antallet av iskemiske episoder i løpet av dagen; gjennomsnittlig amplitude av depresjon av ST-segmentet (mm); gjennomsnittlig hjertefrekvens for den iskemiske episoden (abbr. / min); gjennomsnittlig varighet av en episode av iskemi (min); total varighet av iskemi per dag (min).

En komparativ analyse av disse indikatorene for dags- og nattperioden, samt for smerte og smertefri myokardisk iskemi, utføres også. Etter hvert som graden av vaskulær lesjon øker og de kliniske symptomene forverres, øker forekomsten av tydelig myokardisk iskemi.

Det daglige antallet smertefulle og "stille" episoder av ST-segmenter-forskyvning, ifølge Holter ECG-overvåking, var maksimalt hos pasienter med multivessel kranspulsårssår og hos pasienter med progressiv anstrengende angina. Den totale varigheten av smertefri myokardisk iskemi er også avhengig av forekomsten og alvorlighetsgraden av aterosklerotiske forandringer i koronararteriene.

Varigheten av "stille" myokardial iskemi over 60 min / 24 timer er spesielt vanlig når alle tre grener av kranspulsårene er involvert, og når hovedstammen til venstre kranspulsår er påvirket hos pasienter med stabil angina av høyfunksjonelle klasser og ustabil (progressiv) spenningsangi. Sammen med Holter EKG-overvåking er ekkokardiografi viktig for å oppdage "stille" iskemi.

Diagnostiske evner for ekkokardiografi i iskemisk hjertesykdom er å identifisere et antall manifestasjoner og komplikasjoner: 1. Zoner av lokal myokardial asynergi, som svarer til bassenget, blodtilførsel til den stenotiske kranspulsåren.

2. Områder med kompenserende hyperfunksjon (hyperkinesi, hypertrofi), som reflekterer den funksjonelle reserve av myokardiet.

3. Den ikke-invasiv måte for å bestemme en rekke viktige og vesentlige indikatorer for kontraktile hjertefunksjonen av å pumpe ejeksjonsfraksjon er, slag og hjerteindeks, gjennomsnittshastigheten til forkortning av sirkulære fibre, og andre.

4. Tegn på aterosklerotisk aorta og dens hovedgrener, inkludert trestammer, høyre og venstre koronararterier (herding av veggene, noe som reduserer deres mobilitet, innsnevring av lumen).

5. Akutte og kroniske aneurysmer, papillær muskel dysfunksjon på grunn av myokardinfarkt.

6. Diffus kardiosklerose med dilatasjon av venstre og høyre hjerte, en kraftig reduksjon i sin samlede pumpefunksjon.

Betydelig øker informasjonsinnholdet i EchoCG ved tidlig diagnose av kranspulsårssykdom, særlig smertefri kurs, bruk av denne metoden i ulike funksjonelle og farmakologiske tester. Markører av myokardisk iskemi under stresstester inkluderer brudd på lokal kontraktilitet (asynergi), et brudd på diastolisk funksjon, endringer i elektrokardiogrammet og anginalsyndrom.

Mulighetene for ekkokardiografi i farmakologiske tester (dipyridamol, dobutamin) er å identifisere latent iskemi (asynergi) i myokardiet, identifisere et levedyktig myokardium i området med nedsatt blodtilførsel, vurdere den samlede pumpefunksjonen, kontraktil myokardreserven, vurdere prediksjonen av CHD.

behandling

Nødhjelp med SUDDEN CORONARY DEATH. Restaurering av hjerteaktivitet og puste utføres i 3 trinn: Første trinn - gjenopprettelse av luftveiene: pasienten er plassert horisontalt på ryggen, på en hard overflate, hodet hans er vippet tilbake, og om nødvendig trykkes underkjeven fremover og oppover og griper den med to hender. Som et resultat bør roten av tungen bevege seg bort fra den bakre faryngealveggen, og åpner fri lufttilgang til lungene.

Fase 2 - kunstig ventilasjon av lungene: Hold neseborene med fingrene, puste fra munn til munn med en frekvens på 12 per minutt. Du kan bruke pusteapparat: Ambu pose eller bølget pels type RPA-1.

Den tredje fasen er restaurering av hjerteaktivitet, som utføres parallelt med mekanisk ventilasjon. Dette er fremfor alt et skarpt slag med knyttneve til den nedre delen av brystbenet 1-2 ganger, en lukket hjertemassasje, som utføres med følgende regler: 1.

Pasienten er i en horisontal stilling på et solidt grunnlag (gulv, sofa). 2.

Huden gjenoppliving befinner seg på den nedre tredjedel av brystbenet strengt langs kroppens midterlinje. 3.

En håndflate er plassert på den andre; armene rettet i albuen leddene, er plassert slik at bare håndleddetrykket påføres. 4.

Forstyrrelsen av brystbenet til ryggraden skal være 4-5 cm, tempoet i massasje - 60 bevegelser per minutt. Hvis gjenopplivning utføres av en person, etter to luftblåsninger i lungene, utføres 10-12 brystkompresjoner (2:12).

Hvis to personer deltar i reanimasjon, bør forholdet indirekte hjertemassasje og kunstig åndedrett være 5: 1 (hvert 5 trykk på brystet pause i 1-1.5 s for ventilasjon av lungene). Med kunstig åndedrett gjennom endotrachealrøret blir massasje utført uten pauser. ventilasjonsfrekvens 12-15 per minutt.

Etter hjertemassasje er 0,5-1 ml adrenalin administrert intravenøst ​​eller intrakardialt. Re-introduksjon er mulig i 2-5 minutter.

Administrering av Shadrin er mer effektiv. 1-2 ml intravenøst ​​eller intrakardialt, deretter dråpe intravenøst. Effekten økes ved samtidig administrering av atropin 0,1% oppløsning på 1-2 ml i / v.

Umiddelbart etter infusjonen av adrenalin og atropin injiseres natriumbikarbonat (200-300 ml 4% løsning) og prednisolon - 3-4 ml 1% oppløsning. I nærvær av en defibrillator brukes defibrillering for å gjenopprette hjerterytmen, som er mest effektiv for storbølge blinker.

I tilfelle av liten bølgelengde ventrikulær fibrillasjon, samt mangelfull defibrillering intrakardialt (1 cm til venstre for brystbenet i V mellomrom), injiseres 100 mg lidokain (5 ml av en 2% løsning) eller 200 mg prokainamid (2 ml av en 10% løsning). Når defibrillering utføres, kan elektrodene arrangeres på to måter: 1 - II-III intercostal plass på høyre side av brystbenet og hjertepunktet av hjertet; 2. - under scapula til venstre og IV-e intercostal plass til venstre for brystbenet eller over brystbenet.

Ordning med kardiopulmonal gjenoppliving i nærvær av en defibrillator. Punch to heart 1 injeksjon) Defibrillering med 360 J utladning. Defibrillering med 360 J utladning. Defibrillering med 360 J. utladning. Behandling av myokardial ISCHEMIA har tre hovedmål: 1) forebygging av myokardinfarkt, 2) reduksjon av funksjonell saltsyre belastning på hjertet, og 3) å forbedre kvaliteten og øker levetiden.

Medikamentbehandling med antianginale midler inkluderer bruk av nitrater, kalsiumantagonister, (b-blokkere. Ved behandling av smertefri myokardisk iskemi er alle tre grupper av antianginale legemidler effektive, men deres komparative effektdata er tvetydige.

Det antas at b-adrenerge blokkere har størst effekt hos pasienter med smertefri iskemi både i form av monoterapi og i kombinasjon med langtidsvirkende nitromedikamenter. Som med smertefull iskemisk hjertesykdom, bør behandling av "mute" iskemi inkludere lipidsenkende legemidler og midler rettet mot normalisering av funksjonell tilstand av blodplater (fspirin, tiklid, Plavikc).

For å aktivere systemet med endogene opioider, som har kardioprotektive og vasodilaterende egenskaper, og undertrykke sympathoadrenesystemet, er bruk av et kompleks av tiltak berettiget, som inkluderer slike ikke-narkotika som refleksbehandling, kvantemoterapi og ultraviolett blodbestråling. Gitt den ugunstige prognosen for smertefri myokardisk iskemi, spesielt hos pasienter med angina pectoris og hjerteinfarkt, bør det vurderes at utnevnelsen av rettidig behandling vil bidra til å redusere progresjonen av kranspulsårene.

Advarsel! Den beskrevne behandlingen garanterer ikke et positivt resultat. For mer pålitelig informasjon, sørg for å konsultere en spesialist.

Koronar hjertesykdom: etiologi, patogenese, klassifisering, behandlingsprinsipper

IHD er en akutt eller kronisk myokarddysfunksjon på grunn av en relativ eller absolutt reduksjon i forsyningen av arterielt blod til myokardiet, som oftest er assosiert med en patologisk prosess i systemet med koronararterier (CA).

1. Aterosklerose av SV - den fremre nedadgående grenen til venstre CA er oftere påvirket, mindre ofte - konvoluttgrenen til venstre SV og høyre CA.

2. Medfødte anomalier i CA (utladning av omkretsflensartarien fra høyre koronar sinus eller høyre koronararterie, etc.)

3. Delaminering av CA (spontan eller på grunn av delaminering av aorta-aneurysmen)

4. Inflammatoriske lesjoner av CA (med systemisk vaskulitt)

5. Syfilittisk aortitt med spredning av prosessen på CA

6. Strålingsfibrose av SV (etter bestråling av mediastinum i lymfogranulomatose og andre svulster)

7. CA-emboli (oftere med IE, AI, sjeldnere med revmatiske defekter)

For tiden betraktes kranspulsårene hjertesykdom, forårsaket bare av den atheroskleriske prosessen i vekselstrømmen.

Risikofaktorer for CHD:

a. modifiserbar: 1) sigarettrøyking 2) arteriell hypertensjon 3) diabetes mellitus 4) lavt HDL-kolesterol, høyt LDL-kolesterol, totalt kolesterol over 6,5 mmol / l 5) fedme

b. som ikke kan modifiseres: 1) alder: 55 år og eldre hos menn, 65 år og eldre hos kvinner 2) mannlig kjønn 3) familiær byrde for hjertesykdom

Det fremhever også hovedpersonen (alder over 65 år for kvinner og over 55 for menn, røyking, totalt kolesterol> 6,5 mmol / l, familiær byrde for CHD) og andre (lavt HDL-kolesterol, høyt LDL-kolesterol, nedsatt glukosetoleranse, fedme, mikroalbuminuri i diabetes, stillesittende livsstil, økt fibrinogenivå) risikofaktorer for CHD.

Vanligvis mellom levering av oksygen til kardiomyocytter og behovet for det, er det en klar korrespondanse som sikrer normal metabolisme og funksjoner i hjertecellene. Koronar aterosklerose forårsaker:

a) mekanisk hindring KASO reduserer cellep perfusjon

b) dynamisk hindring SC - koronarospazm - på grunn av den økede reaktivitet av aterosklerotisk romfartøy for virkningen av vasokonstriktorer (catecholaminer, serotonin, endotelin, tromboksan-) og redusert reaktivitet mot virkningen av vasodilatorer (endotel-avledet relakserende faktor, prostacyklin)

c) svekket mikrocirkulasjon - på grunn av tilbøyelighet til å danne ustabile blodplateaggregater i berørt romfartøy når et antall BAS frigjøres (tromboxan A₂ og andre) som ofte gjennomgår spontan disaggregasjon

d) koronar trombose - i området for aterosklerotisk plakkskader på trombogen subendothelium trombi dannes, potenserende iskemi

Alle de ovennevnte fører til ubalanse mellom myokardisk oksygenbehov og leveranse, nedsatt perfusjon av hjertet og utvikling av iskemi med påfølgende kliniske manifestasjoner i form av angina smerter, MI, etc.

1. Plutselig koronar død (primær sirkulasjonsstanse).

a) anstrengende angina: 1) først oppstått (opptil 1 måned); 2) stabil (mer enn 1 måned); 3) progressiv

b) spontan (vasospastisk, spesiell, variant, Prinzmetal angina)

3. Myokardinfarkt: a) med Q-bølge (storfokal-transmural og ikke-transmural) b) uten Q-tine (liten brennvidde)

4. Kardiosklerose etter fødsel (2 måneder etter hjerteinfarkt)

5. Hjerte rytmeforstyrrelser

6. hjertesvikt

7. Silent ("stille") iskemi

8. Mikrovaskulær (distal) iskemisk hjertesykdom

9. Nye iskemiske syndromer (myokardiebedøvelse, myokarddvale, iskemisk myokardiell forkjøling)

Noen kliniske former for koronararteriesykdom - nyutviklet angina pectoris, progressiv angina pectoris, hvile angina pectoris og tidlig postinfarts angina pectoris (de første 14 dagene etter MI) - er former for ustabil angina pectoris.

behandling - se spørsmål 20.

20. Iskemisk hjertesykdom: angina. Etiologi, patogenese, kliniske varianter, differensialdiagnose. Taktikk for å håndtere pasienter, prinsipper for behandling. Medico-sosial kompetanse. Rehabilitering.

Angina pectoris er en sykdom som er preget av angrep av brystsmerter som oppstår som følge av økt myokardiums oksygen-metabolske krav på grunn av fysisk eller emosjonell stress; dette er syndrom konsept, klinisk preget av en rekke tegn:

1) smerter - fysisk anstrengelse eller følelsesmessig stress, tilgang til kald luft

2) arten av smerten - klemme, brenne, trykke

3) lokalisering av smerte - den retrosternale regionen eller prekardiale regionen til venstre for brystbenet

4) bestråling av smerte - i venstre hånd ved ulnar kanten til lillefingeren, i venstre skulderblad, underkjeven

5) varigheten av smerte - 2-3 minutter, men ikke mer enn 10-15 minutter; forsvinner etter reduksjon eller opphør av trening

6) smerte blir raskt og fullstendig lettet etter at nitroglycerin er tatt i 3-5, men ikke over 10 minutter

De viktigste kliniske former for angina og deres egenskaper.

1. Angina pectoris:

a) oppstod først - sykdommens varighet opp til 1 måned; er preget av polymorfisme av kurset - det kan regres, gå i stabil angina pectoris eller vedta et progressivt kurs, derfor krever det økt observasjon og behandling

b) stabil (med indikasjon på funksjonell klasse) - sykdommens varighet er mer enn 1 måned; karakterisert ved stereotyp smerte som respons på den vanlige belastningen for pasienten;

c) progressiv - ofte dannet på bakgrunn av stabilitet; preget av økende frekvens, varighet og intensitet av angina angrep med en kraftig reduksjon i pasient toleranse av fysisk aktivitet, med utvidelse av lokaliseringssonen, måter å utstyre smerte og svekke effekten av å ta nitroglyserin.

2. Spontan (spesiell) angina - preget av anginale smerter, som oppstår uten synlig forbindelse med faktorene som fører til økt myokardiell oksygenbehov; i de fleste pasienter utvikler smerte syndromet på en strengt definert tidstid (oftere om natten eller på tidspunktet for oppvåkning), består strukturelt av en kjede med 3-5 smerte episoder som veksler med smertefrie pauser

3. Smertefri ("stille") stenokardi - diagnostisert når klare iskemiske endringer oppdages på EKG under daglig overvåking eller stresstester som ikke er manifestert av kliniske tegn

4. Mikrovaskulær angina (syndrom X) - et typisk klinisk bilde av angina, iskemi deteksjon på EKG med stress eller farmakologiske tester med uendret CA ifølge koronar angiografi; på grunn av mangelfull endotelavhengig vasodilasjon av små myokardiale arterioler, noe som fører til en reduksjon i koronar blodstrømningsreserve og myokardisk iskemi

1. Disse anamnese (smerteforhold) og det karakteristiske kliniske bildet.

2. EKG: i ro og under et angrep er Holter-overvåkingsspesifikke for angina pectoris dislokasjonen av ST-segmentet 1 mm ned (subendokardial iskemi) eller opp (transmural iskemi) fra isolinen, oftest registrert ved angrepstidspunktet

3. Stresstester: VEP, tredemølle, transesofageal hjertestimulering (som følge av økning i hjertefrekvens, forekommer iskemisk EKG-skade), farmakologiske tester med dobutamin og izadrina (forårsaker en økning i myokardisk oksygenbehov), dipyridamol og adenosin (forårsaker stjelsessyndrom, og utvider primært intakte kar) - tillate å oppdage myokardisk iskemi, ikke oppdaget i hvile, for å fastslå alvorlighetsgrad av koronarinsuffisiens.

Tegn på myokardisk iskemi under stresstesting:

a) forekomsten av angina

b) depresjon eller forhøyning av et ST-segment av en horisontal eller skrå type med 1 mm eller mer, med en varighet på minst 0,8 s fra punkt j

C) en økning i amplituden til R-bølgen i kombinasjon med depresjon av ST-segmentet

4. Radionuklidskintigrafi av myokardiet med 201 Tl (absorbert av et normalt myokard i forhold til koronar perfusjon) eller 99 m Tc (selektivt akkumuleres i områder med myokardiell nekrose)

5. Ekko-KG (inkludert stress-Echo-KG, Echo-KG med farmakologiske tester) - lar deg vurdere lokal og større myokardial kontraktilitet (brudd på lokal kontraktilitet tilsvarer iskemifokuset)

6. Koronarangiografi - "gullstandarden" for diagnose av kranspulsårene; utført oftere for å bestemme om muligheten for kirurgisk behandling

7. Elektrokardiografi - EKG-kartlegging for 60 ledere

8. Positron-utslippstomografi - gir informasjon om koronar blodstrøm og myokardiell levedyktighet

9. Obligatoriske laboratorieundersøkelser: OAK, OAM, blodsukker, LHC (lipidogram, elektrolytter, kardiospesifikke enzymer: CK, AST, LDH, myoglobin, troponin T), koagulogram.

Funksjonelle klasser av angina pectoris lar deg vurdere den funksjonelle tilstanden hos pasienter med koronararteriesykdom og deres treningstoleranse: